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ALEXANDRA RAMIREZ RAMIREZEDEMA CEREBRAL
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Incremento del volumen enceflico debido al mayor contenido
de:
AGUA y Na
*Merritt Neurologa Lewis P. Rowland 10ma Ed
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Incremento de lquido en el tejido cerebral de magnitud
suficiente para producir sntomas clnicos
* Edema Cerebral - Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga
Jaramillo Magaa
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LOCALIZADO LEVE
Pocos ningn signo de disfuncin enceflicaINTENSO
Signos generalizados de disfuncin enceflica
Hipertensin IntracranealEdema Cerebral
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CLASIFICACINSEGN SU PATOGENIA:
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Edema Vasognico Edema CitotxicoEdema Hidrosttico
* Neurologa Clnica William-Phillips-Murray 2da. EdicinTipos de
Edema Cerebral:
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Edema VasognicoEdema Citotxico
Edema Intersticial FISHMAN aade
*Principios de Neurologa - Adams y Vctor - 7ma EdicinTipos de
Edema Cerebral:KLATZO
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Edema Vasognico (+ comn)Complicacin frecuente de:Trauma
craneoenceflicoTumoresInfeccionesInflamacin
Edema Citotxico
* Edema Cerebral - Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga
Jaramillo MagaaTipos de Edema Cerebral
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EDEMA VASOGNICO
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Neoplasmas
Infecciones
Trauma
Tumores
IsqumicaAlteracin asociada a:
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El aumento de la permeabilidad de las clulas endoteliales de los
capilares cerebrales para las macromolculas.Edema Vasognico
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Edema VasognicoDescripcin
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Edema Vasognico
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Edema Vasognico La acumulacin del filtrado plasmtico con
abundante contenido protenico, en los espacios extracelulares
alteren y trastornen su propia funcin .
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EDEMA ISQUMICO CEREBRAL
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Descripcin
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Dficit neurolgico focalAlteraciones de la conciencia
HIPrincipales cambios de la funcin cerebral
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EDEMA CITOTXICO
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Tumefaccin de los elementos celulares del encfalo, concentracin
de LCR normal, TC no revela realce y RM resulta normalEdema
Citotxico
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: ALTERACIN DE LA BOMBA NA- K- ASA
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Edema Citotxico
Descripcin
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Edema Citotxico
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Que se producen con el edema:EstuporComa Alteraciones
EEGAsterixisPrincipales cambios de la funcin cerebral
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Hidroceflico de FishmanEdema intersticial
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El lquido cerebroespinal se infiltra hacia los tejidos
periventriculares
Hidrocefalia ObstructivaEDEMA INTERSTICIAL
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Descripcin
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*Merritt Neurologa Lewis P. Rowland 10ma Ed
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Hugo ZigaHipertensin Intracraneana
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Crneo y canal vertebral contienen:tejido cerebral 86 %LCR
10%Sangre 4%
El volumen ocupado por estos tres elementos, ejerce una presin
sobre las paredes de la cavidad craneana que es lo que se denomina
presin intracraneal (PIC).
En un adulto sano, la PIC normal es de 10 mm Hg, nunca debe ser
mayor de 15 mm Hg.
Equilibrio entre estas estructuras mantiene la presin
intracraneal normal
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Cualquier incremento del contenido de la cavidad craneana eleva
la presin intracraneal
Teora de Monroe-Kellie
El volumen total intracraneal constante constituido por los 3
componentesPor tanto un cambio de estos 3 elementos tendra que ser
compensado por los otros 2 componentes
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El tejido cerebral ocupa el mayor volumen intracraneal (86%)
No posee la capacidad de disminuir por s mismo el volumen.
Por el contrario, los otros dos elementos, sangre y LCR pueden
pasar en forma rpida del compartimiento intracraneal al
extracraneano, logrando as disminuir su volumen intracraneal.
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Funciones : MECANICATraumatismosCambios de presin venosa
FLOTACION AL ENCEFALO
Peso del encfalo suspendido en LCE 50 g
Fisiologa del LCR
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Elimina productos de desecho de metabolismo cerebral
Ayuda a preservar el ambiente qumico estable para las
neuronas
Volumen intracraneal: 1700 ml Encfalo: 1200-1400 mlSangre : 150
mlLCR: 70-160 ml
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500 ml/daPlexos coroideos : Permiten difusin PASIVA de
sustancias desde el plasma hacia espacio extracelular que rodea a
las clulas coroideas
Clulas epiteliales coroideas secretan por transporte ACTIVO NA-
bomba Na-K ATPasa en borde apical de clulas coroideas
Hexosas y aminocidos entran con mayor lentitud al LCR o bien por
un transporte transmembranalFormacin:
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El agua y sodio se difunden con facilidad desde la sangre hacia
el LCR
LCR se encuentra en equilibrio con liquido intercelular de
encfalo y medula espinal
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Interfases entre la sangre, encfalo y liquido
cefalorraqudeoEndotelio capilar coroideo:Impide entrada a albumina
y frmacos Membrana plasmtica y adventicia Prolongaciones de
astrocitosEntrada de micromoleculas
Los productos del metabolismo se eliminan por el LCR cuando este
se absorbe BARRERA HEMATOENCEFALICA
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Tercera circulacinLa presin va disminuyendo.Pulsaciones
coroidales Circulacin
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Se absorbe en vellosidades aracnoideas del seno sagital superior
Cuerpo de PacchioniBase del encfalo y alrededor de races de medula
espinalActan como VALVULAS para el flujo de volumen de LCR hacia la
luz vascular en una sola direccin Vellosidades aracnoideas tienen
una ubierta membranosa continua para paso de LCR en aumentos de
presin Absorcin
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En decbito la PIC es de 8 mmHg Cae a 0 en posicin erguida
El principal determinante de la presin del LCE es la presin
vascular cerebral y no la resistencia a la salida del LCR Volumen y
presin
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Los incrementos de TA no causan aumento de PICNo hay aumento a
nivel capilar (autorregulacion)
Retencion de CO2
La acidificacin del pH del LCR causa vasodilatacin cerebral y
aumento de la PIC por aumento del flujo sanguneo
Se utiliza la hiperventilacin para el tratamiento de la PIC
aguda
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El aumento de la presin venosa incrementa el volumen de sangre
en venas y senos durales y por lo tanto un aumento de PIC
Presin sobre vena yugularManiobra de Valsalva Tos Estornudos
Esfuerzos
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Falla de mecanismos de regulacin de PIC
Equilibrio intracraneal
Mecanismos transitorios :Reduccin de volumen sanguneo
intracraneal Disminucin de produccin de LCR
Hipertensin intracraneal
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Reduccin de flujo sanguneo cerebralInfarto cerebral Isquemia
generalizadaMuerte cerebral
La diferencia entre la elevacin de la PIC y la PPC y la duracin
de su reduccin determinan el dao cerebral
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El aumento de la PIC produce una disminucin de la presin de
perfusin cerebral (PPC)
La PPC=PAM-PIC 80 = 90-10 Pero si la PIC aumenta en forma aguda
a 40 mm Hg, la PPC se reduce de manera importante como vemos:
PPC=PAM-PIC 50 = 90-40
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Cuando la PPC se reduce llega una cantidad menor de sangre y
nutrientes al cerebro.
mecanismo de compensacinaumento de la PAM por arriba de 90 mm Hg
PPC=PAM-PIC 80 = 120-40
El FSC normal es de 50 ml/100g/min.
Cuando disminuye a 10 ml/100g/min (equivalente a una PPC de 20
mm Hg), el dao al tejido cerebral es irreversible.
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Los ajustes fisiolgicos restablecen temporalmente la PPC y
tienen una accin limitada, ya que al aumentar el VSC, producen
nuevo aumento de la PIC.
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Masa cerebral o extracerebral EDEMA CEREBRAL GENERALIZADO
Incremento de presin venosaObstruccin del flujo y absorcin de
LCRAumento en produccin de LCRMecanismos en la gnesis de
hipertensin Intracraneana
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Trauma craneal HemorragiaInfarto cerebralEstados hipoxicos e
isquemicosMeningitisEDEMA CEREBRAL
Adulto con cabeza y tronco elevados a 45 la PIC se halla entre 2
y 5 mmHg
Hasta 15 mmHg no se consideran peligrosos La perfusion cerebral
puede mantenerse hasta 40 mmHg
Elevacion de PIC diversas causas
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Cefalea
Nausea
Vomito
Somnolencia
Paralisis oculares
Papiledema
Vision borrosa y ceguera
Manifestaciones Clinicas
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Signos tardios: Indicios de motoneurona superior
Reduccion de frecuencia del pulso
Aumento de la TA
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TA normal y PIC de 25-40 mmHg conservan funcion mental normal
hasta que ocurre desplazamiento lateral de estructuras
mesencefalicas
EL COMA NO PUEDE ATRIBUIRSE SOLO A LA ELEVACION DE LA PIC
Elevaciones de PIC > a 50 mmHg con disminucion de PPC y flujo
sanguineo cerebral causan perdida de la conciencia
PIC > a 34 mmHg causan desplazamiento cerebral y originan
dilatacion pupilar en el lado de una lesion expansiva
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ESTUDIOS CLNICOS
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TRATAMIENTO
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Glucosa :
La glucosa atraviesa todas las membranas trayendo consigo agua
por efecto osmotico y despues se metaboliza con rapidez. El agua
permanece entonces en las celulas cerebrales
Soluciones parenterales y edema cerebralEMC E 36-613-B-10
anestesia en neurocirugia
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Cloruro de sodio:Los iones y las moleculas ionizadas no
atraviesan con facilidad una BHE intacta. Cuando esta se altera, el
agua y la sal pasan con rapidez (edema vasogeno).
Ademas, la natremia baja cuando se administran grandes
cantidades de manitol y hay que hacer lo posible para mantenerla en
limites precisos
La solucion fisiologica (NaCl al 0,9%), ligeramente
hiperosmotica (304 mOsm kg-1) (osmolalidad medida por oposicion a
la osmolaridad calculada, que es de 308 mOsm l-1), resulta asi el
cristaloide de eleccion en neuroanestesia.
EMC E 36-613-B-10 anestesia en neurocirugia
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Ringer lactato La osmolaridad calculada de la solucion Ringer
lactato tipica es de 272 mOsm l-1 y la osmolalidad medida, de 254
mOsm kg- La perfusion de grandes cantidades de este cristaloide
disminuye la osmolaridad sanguinea y, en consecuencia, incrementa
el edema cerebral.
EMC E 36-613-B-10 anestesia en neurocirugia
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Coloides Los hidroxietilalmidones al 6% (HEA) afectan muy poco a
la coagulacion.
En el cerebro sano, esta claro que la presion oncotica no ejerce
casi ninguna influencia sobre el edema cerebral.
En cambio, en el cerebro danado, persiste determinada
controversia
EMC E 36-613-B-10 anestesia en neurocirugia
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GLUCORTICOIDES
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Metabolismo hidroelectroltico: Los glucocorticoides pueden
exhibir un efecto aldosterona con prdida de K+ y retencin de Na+ y
agua. Esta situacin aumenta la eliminacin de H+, as dosis elevadas
pueden desencadenar alcalosis hipokalmica.
La modificaciones qumicas reducen notablemente la potencia
mineralocorticoide
an as, dosis altas y prolongadas de cualquier derivado sinttico
pueden presentar efectos mineralocorticoides.
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Diferencia de accin entre los distintos glucocorticoidesTodos
provocan el mismo efecto; sin embargo, cada uno tiene diferente
potencia, latencia y duracin de accin.
Las modificaciones qumicas, fundamentalmente la halogenacin,
reducen la potencia mineralocorticoide y aumentan la
glucocorticoide; esto se correlaciona con la afinidad por sus
receptores.
De acuerdo al efecto teraputico se clasifican como de
accin:Corta, duracin entre 6-12 horas: hidrocortisona.
- Intermedia, duracin entre 12-36 horas: prednisolona,
metilprednisolona, triamcinolona y deflazacort.- Prolongada,
duracin entre 36-72 horas: dexametasona y betametasona.
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MANITOL
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Eficaz a corto plazo para reducir el volumen enceflico y
disminuir la PIC Manitol: 0.5 a 1.0 g/kg de pesoSOLUCIONES
HIPERTNICAS
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Diurticos:
AcetazolamidaFurosemida Estado hiperosmolar
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En pacientes de neurociruga es importante mantener el gradiente
constante de osm vascular y cerebro
Se prefiere renunciar a soluciones ringer lactato por que podra
agravar el Edema Cerebral
Es importante mantener la normo volemia constante , evitando a
toda costa la hipervolemia, con el fin de no aumentar el edema
cerebral
LA HIPOVOLEMIA EXACERVA LA ISQUEMIAY LA HIPERVOLEMIA AGRAVA EL
EDEMA CEREBRALSIN DUDA LA **HIPOVOLEMIA** ES MAS DELETEREA
Aun as, la volemia no se debe restaurar con demasiada rapidez
debido al riesgo de aumento transitorio de la PIC.
Osmolaridad y volemia
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Hiperventilacin controlada
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La administracion de grandes dosis de barbituricos produce
aumento importante en las resistencias vasculares cerebrales, con
disminucion de las demandas metabolicas y del FSC.
Esto a su vez reduce la formacion de edema y reduce
significativamente las fuerzas hidrostaticas que lo controlan.
Son particularmente efectivos, en casos de edema del EC y en
edema vasogenico.
BARBITURICOS
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Es una forma de combatir el edema cerebral masivo (brain
swelling). HERNIACION
CRANEOTOMIAS
DRENAJES
+++ BARIBITURICOS+++Descompresion quirurgica
El trmino ictus o enfermedades cerebrovasculares hace referencia
a cualquiertrastorno de la circulacin cerebral, generalmente de
comienzo brusco, que puede serconsecuencia de la interrupcin de
flujo sanguneo a una parte del cerebro (isquemiacerebral) o la
rotura de una arteria o vena cerebral (hemorragia
cerebral).Aproximadamente el 75 % de los ictus son isqumicos y el
25% hemorrgicos.*Intenso*Herniacin.- la del gancho, uncus,
amigdalas cerebelosas, cerebelosa ascendente cngulo*HI.- cuando
alcanza la intensidad suficiente como para exceder los mecanismos
compensadores que modulan la presin intracraneal.*Klatzo.-
neuropatologo
Fishman.- neurologo pediatra----- Notas de la reunin (21/09/15
08:03) -----cito toxico paso de liquido de extra celulr a intra
celularVASOGENICO liquidos de torrente vascular a extra celular
INTERSTICIAL : LCR A extra celular ( hidrocefaleas)
*Variedad de condiciones patolgicas
Un neoplasma es una masa anormal del tejido fino, el crecimiento
de la cual se excede y est no coordinado con el de los tejidos
finos normales, y persiste de la misma manera excesiva despus de la
cesacin del estmulo que evoc el cambio.
*Algunas de estas prolongaciones estn en contacto con un vaso
sanguneo (capilar) formando podocitos (tambin llamados procesos
pediculares o pies perivasculares), o tambin pueden rodear las
sinapsis nerviosas.
Albumina.- El rango normal es de 3.4 a 5.4 gramos por decilitro
(g/dL).
Inulina.- glucido en tuberculos*BHE.- La barrera hematoenceflica
es una barrera entre los vasos sanguneos y el sistema nervioso
central. La barrera impide que muchas sustancias txicas la
atraviesen, al tiempo que permite el pasaje de nutrientes y
oxgeno.
Tipo de tumor cerebral de crecimiento rpido del que se forma a
partir del tejido glial (de sostn) del cerebro y la mdula espinal;
tiene clulas cuyo aspecto es muy diferente al de las clulas
normales. Por lo general, el glioblastoma se presenta en adultos y
afecta ms al cerebro que a la mdula espinal. Tambin se llama
astrocitoma de grado IV, GBM, y glioblastoma multiforme. El
glioblastoma es un tumor cerebral maligno de crecimiento rpido y
normsistema nervioso central almente sus consecuencias son
mortales.
Un hematoma es una acumulacin de sangre, causado por la rotura
de vasos capilares*SE CREE QUE *Tumefaccin hinchazn de una parte
del cuerpoSustancia Blanca.- es probable que su organizacin
estructural laxa ofrezca menos resistencia al lquido bajo presin
que la sustancia gris.*la isquemia es por un aporte bajo de sangre
y por lo tanto de oxgeno, por lo tanto al haber menos sangre hay un
desequilibrio osmtico por la falta del plasma de la sangrey la
neurona se edematiza
*La fase vasognica tarda de horas a das y determina un infarto,
proceso bsicamente irreversible.
La hiperpermeabilidad de las clulas endoteliales retorna, de
ordinario a la normalidad al cabo de unas semanas.
al sufrimiento celular causado por la disminucin transitoria o
permanente del riego sanguneo y consecuente disminucin del aporte
de oxgeno (hipoxia), de nutrientes y la eliminacin de productos del
metabolismo de un tejido biolgico. Este sufrimiento celular puede
ser suficientemente intenso como para causar la muerte celular y
del tejido al que pertenece (necrosis). Una de las funciones
principales de la sangre es hacer que el oxgeno tomado por los
pulmones y nutrientes circulen por el organismo y lleguen a todos
los tejidos del cuerpo.}
la isquemia es por un aporte bajo de sangre y por lo tanto de
oxgeno, por lo tanto al haber menos sangre hay un desequilibrio
osmtico por la falta del plasma de la sangrey la neurona se
edematiza*Estupor: la persona responde slo a estmulos dolorosos.
Coma: la persona slo tiene actividad refleja, no voluntaria.
*El edema citotoxico, tambien conocido como edema celular o
edema oncotico, es el resultado de cualquier lesion celular que
conlleve a la falla energetica en la que la bomba Na+K+ ATP no
cuenta con suficiente capacidad para asa mantener los gradientes
ionicos celulares, por o que ocurre un influjo anomalo de sodio y
agua hacia la celula modificando la homeostasia intra y
extracelular. Ejemplo de este tipo de edema son la isquemia
cerebral y las alteraciones metabolicas sistemicas (Figura 3)
*En este tipo de edema se ha manejado un subtipo conocido como
edema neurotoxico, que es originado por la acumulacion excesiva de
neurotrasmisores excitatorios, el principal es el glutamato
*Neuronas, gla y clulas endoteliales
Absorber un cuerpo slido otro en estado lquido
Hipoxia.- determina agotamiento de la energia cerebral, la
tumefaccin celular depende de la presencia de un mayor numero de
osmoles intracelulares(Na) que propician la rapida entrada de agua
a la celula
Hipoosmolalidad aguda del plasma.- obedece a hiponatremia aguda
por dilucin, secrecin inadecuada de hormona antidiurtica,
disminucin aguda de sodio SINDROMES DE DESEQUILIBRIO OSMTICOSi se
reduce la osmolalidad plasmatica de forma rapida con el
tratamiento, el exceso de solutos intracelulares determina una
hidratacion excesiva de las celulas encefalicas.
*Dentro de las celulasEDEMA CELULAR RESALTA LA HINCHAZON CELULAR
MAS QUE UN FACTOR TOXICO EN LA GENESIS DEL EDEMA CEREBRAl
Hiponatremia dilucional, encefalopatia hepatica aguda, secrecion
inapropiada de hormona antidiuretica UREMIA NORMOTENSA ni vasgeno
ni citotoxicoINFARTO CEREBRAL vasogeno y citotxico*Estupor.-
Disminucin de la lucidez mental; Prdida de la agudeza mental;
Disminucin del estado consciente; Disminucin de la agilidad mental;
Cambios en el estado de conciencia; Obnubilacin o embotamiento; La
obnubilacin (o innubilacin) es un estado menos severo Que el
estuporEl estado de conciencia es aquel en que se encuentran
activas las funciones neurocognitivas superiores. El estado de
conciencia determina la percepcin y el conocimiento del mundo
psquico individual y del mundo que nos rodea.
Beta:13-30 Hz. Consciente concentrado. Baja dosis de sedacin.
Alfa: 13-30 Hz: Alerta relajado. Anestesia ligera. Theta: 4-7 Hz:
Anestesia general. Delta < 4Hz: Anestesia profunda. Sobredosis.
Isquemia. Despierto: Bajo voltaje y alta frecuencia. Dormido: Alto
voltaje y baja frecuencia. Crisis convulsiva: Alto voltaje y alta
frecuencia.
Asterixis: alteracin neuromuscular que consiste en la aparicin
involuntaria de interrupciones rtmicas de una contraccin muscular
voluntaria
Mioclonos: Se refiere a sacudidas repentinas e involuntarias de
un msculo o grupo de msculos; contraccin seguida por un
relajamiento del msculo*Extravasacion de liquido cefalorraquideo de
la sustancia blanca periventricular al espacio extra celular. Se
observa particularmente en la hidrocefalia
*Los ventriculos laterales estn conectados al tercer ventrculo a
travs del orificio interventricular o de Monro(entre la columna del
frnix y el extremo rostral y medial del tlamo).
El tercer ventrculo es una delgada cavidad aplanada situada
entre los tlamos y atravesada por la comisura intertalmica. Est
conectado con el cuarto ventrculo a travs del acueducto cerebral o
Silviano.
Finalmente el cuarto ventrculo est situado entre el tronco
cerebral y el cerebelo. Del cuarto ventrculo sale el lquido
cefalorraqudeo (LCR) al espacio subaracnoideo a travs de los
agujeros de Luschka y el agujero de Magendie.
En caso de obstruccin del acueducto de Silvio, el ultrafiltrado
se acumula en los ventrculos laterales, producindose
hidrocefalia.
obstructiva (no comunicante): es producida por un bloqueo
proximal a las granulaciones aracnoidales (GA). En la TC o la RM,
se observa dilatacin de los ventrculos proximales al bloqueo (p.
ej., obstruccin del acueducto de Silvio > dilatacin
desproporcionada del tercer ventrculo y de los ventrculos laterales
en relacin con el cuarto ventrculo, denominada "hidrocefalia
triventricular") 2. no obstructiva (comunicante): la circulacin del
LCR est bloqueada en las cisternas circunpedunculares, la
reabsorcin del LCR est entorpecida a nivel de las GA o hay
hiperproduccin de LCR. Hidrocefalia tetraventricular.*Trastorno
reconocidoEl trmino hidrocefalia se deriva de las palabras griegas
hidro que significa agua y cfalo que significa cabeza. Como indica
su nombre, es una condicin en la que la principal caracterstica es
la acumulacin excesiva de lquido en el cerebro.
Edema mas extenso d lo ke se observa patologicamente*LIQUIDO
CEFALO ENCEFALICO*Ventriculos lateralesAgujero de monroeTercer
ventriculoAcueducto de silvioCuarto vendrituculoAgujeros de luschka
y magendieBase de bulbo espacios perobulbar y periespinal Sentido
ascendente a cisterna de tallo encefalicoEspacio subaracnoideo en
seno frontal
*Ventriculos lateralesAgujero de monroeTercer
ventriculoAcueducto de silvioCuarto vendrituculoAgujeros de luschka
y magendieBase de bulbo espacios perobulbar y periespinal Sentido
ascendente a cisterna de tallo encefalicoEspacio subaracnoideo en
seno frontal
*Ventriculos lateralesAgujero de monroeTercer
ventriculoAcueducto de silvioCuarto vendrituculoAgujeros de luschka
y magendieBase de bulbo espacios perobulbar y periespinal Sentido
ascendente a cisterna de tallo encefalicoEspacio subaracnoideo en
seno frontal *Decremento de Pco2 causa vasocontriccion *PRESION DE
PERFUSION CEREBRAL*1.-Tumor, infarto masivo con edema, contusion,
hemorragia parenquimatosa subdural o extradural : causa aumento de
presion y deformacion del encefalo2.-Estados anoxicos,
insuficiencia hepatica aguda, encefalopatia hipertensiva.
Incremento de la presion se distribuye en forma amplia y reduce la
presion de la perfusion cerebral con cambios tisulares
minimos3.-Por insuficiencia cardiaca, obstruccion venosa superior o
yugular4.- Meningitis es la causa habitual* efectos de HIC :
cefalea ( peor en la mana) y papiledema Somnolencia: presion en
sistema activador reticular del tallo Paralisis del VI parpor
presion Vomito: por compresion del piso del cuarto ventriculo y HTA
y disminucion del pulsoVision doble por paralisis de VI par
*Efectos cardiovasculares12, 14: La administracin prolongada de
estos frmacos produce hipertensin arterial explicable por los
efectos mineralocorticoides, la inhibicin de la recaptacin de
catecolaminas y el incremento de la produccin heptica de
angiotensingeno.
Curares: los corticoides pueden reducir los efectos de los
relajantes no despolarizantes por un mecanismo desconocido, o por
el contrario, tras el uso prolongado prolongar el tiempo de
recuperacin de parlisis post-ciruga.*REOLOGICO : disminuyendo la
viscosidad de la sangre *La diuresis osmtica, o diuresis soluto, se
refiere al aumento de la orina acompaada de excrecin diaria de
solutos de ms de 750 miliosmoles. Un aumento en la filtracin de
solutos que no puede ser reabsorbida por los riones, tales como
urea o glucosa, puede conducir a la alteracin de la reabsorcin de
sodio y agua. Esto conduce a la diuresis osmtica.
el manitol puede ser administrado a pacientes que tienen un
aumento de la presin intracraneal en un esfuerzo para reducir esta
presin haciendo que parte del fluido en el cerebro fluya al
torrente sanguneo.
Las dosis de manitol se llevan a cabo por lo general si la
osmolaridad srica excede 320 mOsm / kg.* Hiperventilacion Ya que
los vasos intracraneales son extremadamente sensibles al PaCO2, la
hiperventilacion es una manera efectiva de reducir la PIC. Las
consecuencias de la hiperventilacion son globales en naturaleza y
no afectan el sitio local de la lesion, excepto en donde una
reduccion en la perfusion cerebral, potencialmente disminuye la
formacion de edema, reduciendo las fuerzas de filtracion. Sin
embargo, la hiperventilacion no controlada o prolongada, puede
facilitar el desa- rrollo de isquemia cerebral o hipoxia oligemica
y en algunos casos facilitar el desarrollo de hiperemia cerebral,
con presencia de hipertension intracraneal
*
