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TIROIDESTIROIDES NORMAL
TIROTOXICOSISHIPER-HIPO TIROIDISMO
TIROIDITISENF DE GRAVES
BOCIO
Escalera EstefaniacuteaGonzalez CarlaMastellaro AmandaLopez Rizziolli EdmarSoares Jr Luiz
Tiroides normal
- Tiene dos loacutebulos laterales conectados por un istmo localizados dos caudales y anteriores a la laringe
- El peso normal 15-20 g
MACRO
MICRO
-Foliacuteculos de tamantildeo variable revestidos por epitelio cuboidal y conteniendo coloide El intersticio que puede presentar ceacutelulas Cldquo no es prominente y contiene vasos al = que cualquier gl endocrina-IHQ con Ac anti calcitonina se identifican las ceacutelulas Cldquo (parafoliculares) del intersticio tiroideo entre los foliacuteculos o adyacentes al epitelio folicular
IHQ Ac anti calcitonina (hiperplasia cel C)
REGULACION
Tirotoxicosis -Estado hipermetabolico por elevacioacuten de T3 y T4 libres
-Causa + frecuentehiperperfusioacuten gl HIPERTIROIDISMO
TRANSTORNOS ASOCIADOS
rarr Asociado con HipertiroidismoPrimario1048698 Hiperplasia difusa toacutexica (enf De Graves)851048698 Bocio multinodular hiperfuncionante (ldquotoacutexicordquo)1048698 Adenoma hiperfuncionante (ldquotoacutexicordquo)1048698 Carcinoma tiroideo hiperfuncionante1048698 Hipertiroidismo inducido por yodo1048698 Tirotoxicosis neonatal asociada con enf De Graves materna
Secundario1048698 Adenoma pituitario secretor de TSH (raro)
rarr NO asociados con hipertiroidismo1048698 Tiroiditis granulomatosa subaguda (dolorosa)1048698 Tiroiditis linfociacutetica subaguda (indolora)1048698 Estruma ovaacuterico (teratoma del ovario con tiroides ectoacutepico)1048698 Tirotoxicosis facticia (ingesta exoacutegena de tiroxina)
HipertiroidismoCLINICA variada
Los siacutentomas se deben al hipermetabolismo y a la estim excesiva del SNA-S El incremento de la actividad metaboacutelica se acompantildea de hiperactividad con fatiga subsiguiente intolerancia al calor y disminucioacuten del peso corporalLos signos y siacutentomas relacionados con los org ppales son-CV taquicardia aumento del gasto cardiaco incremento en la incidencia de fibrilacioacuten auricular palpitaciones cardiomiopatiacutea dilatada tirotoacutexica-SN nerviosismo ansiedad hipercinesia y temblor-m Esqueletico atrofia y debilidad muscular-S GI aumento apetito hipermotilidad intestinal Sme de malabsorcioacuten diarrea-Piel sudoracioacuten excesiva-Hueso osteoporosis
CC-Tormenta tiroidea inicio abrupto de un hipertiroidismo grave-Hipertiroidismo apateacutetico tirotoxicosis de aparicioacuten en ancianos
Diagnoacutestico1) anaacutelisis de sangre midiendo los niveles de T4 (VN T4 45 - 112 μgdl y T4
libre 08 - 19 ngdl)2) medir TSH 3) determinacioacuten de TSH despueacutes de la inyeccion con TRH 4) medicioacuten de Ac como el anti-receptor TSH
Tratamiento son tres cirugia fcos y el yodo radiactivo-Cirugiacutea (tiroidectomia) extirpacion de la glaacutendula en su totalidad o parcialmentepuede dar lugar a ciertas complicaciones hipotiroidismo extirpacioacuten accidental
de paratiroides-Yodo radiactivoyodo radiactivo es absorbido por las ceacutelulas tiroideas y se destruyen
(destruccioacuten especiacutefica) no sedantildean otros oacuterganos cercanos No dar en embarazo ni lactanciaExceso administracion hipotiroidismo tto con levotiroxina-Medicamentos Antitiroideoppales carbimazol metimazol y propiltiouracilo antagonistas de los receptores beta-adreneacutergicos (propranolol) embarazo medicamentos antitiroideos no tolerados amiodarona
Hipotiroidismo Cualquier desarreglo estructural o funcional capas de interferir con
la produccioacuten adecuada de hormonas tiroideas
Puede deberse a un defecto en cualquier lugar del eje H-H-TIROIDEO
Se divide enbullPRIMARIO alteracion intriacutenseca de la tiroides (ppal) Puede ser -tireoprivoausenciaperdida parenquima -bociogenoaumento gl bajo influencia TSHbullSECUNDARIO alteracion de la hipofisisbullTERCIARIO fallo hipotalamico
CAUSAS
-3 geneacuteticas defectos estructurales (ausencia de cel tiroideas) defectos funcionales en la sintesis de T3 y T4 enf extra-tiroideas (lesiones hipotalamicas e hipofisarias)
-otras enf autoinmunes (tiroiditis Hashimoto y de Riedel) trastornos congeacutenitos (agenesia de tiroides) problemas alimentarios (bociogenico) deficiencia de yodo en aacutereas endeacutemicas enf oncoloacutegicas (destruccioacuten por caacutencer) fcos propiltiouracilo metimazol litio intervenciones iatrogeacutenicas (tiroidectomia quiruacutergicaradioterapia) problemas no tiroideos (deficiencia TBG) enf endocrinas (insuf hipofisaria y defectos hipotalamicos)
CLINICA-Falta hna tiroidea
-Retraso metabolismo y de
fx corporales
CC-Bradicardia
-Disminucioacuten gasto
cardiaco
-Estrentildeimiento
-Reduccioacuten de sudoracioacuten
-Rasgos faciales toscos
tiacutepicos por edema de la
dermis
Hipotiroidismo bociogenico
bull Hipotiroidismo autoinmune es la causa + comuacuten en aacutereas con deacuteficit de yodo Los pacientes tienen anticuerpos anti-TSH circulantes El trastorno ocurre de forma aislada o en asociacioacuten a otras manifestaciones endocrinas autoinmunes
bull Errores innatos en el metabolismo tiroideo son causa infrecuente (bocio dishormonogenico) defectos en las siacutentesis de hnas defcto del transporte de yodo defecto de organificacion defecto de deshalogenasa defecto del acoplamiento de la yodotirosina
Sme de Pendred bocio dishormonogenico + sordera sensorioneural
Hipotiroidismo no bociogeacutenico
bull Sme de resitencia a la hna tiroidea raro transtorno autosomico dominante mutaciones hereditarias en el receptor de la han tiroidea hay resistencia generalizada a las hnas las concentraciones de TSH son altas hay resistencia a la retroalimentacioacuten en hipofisis
En algunos casos - agenesia tiroidea MUTACIONES TTF-2 -hipoplasia tiroidea mutacioacuten en receptor
TSH
Manifestaciones cliacutenicas
CRETINISMObull Se desarrolla en la infancia o nintildeez tempranabull Trastorno que se produce en aacutereas del mundo en
donde los alimentos no tienen yodo (Ej Argentina en Mendoza) pero con la ley de implementacioacuten de yodo a los alimentos este trastorno fue decreciendo
bull Raras ocasiones errores innatos en el metabolismo (CRETINISMO ESPORADICO)
bull MANIFESTACIONES CLINICAS alteracioacuten a nivel del esqueleto y sistema nervioso central que se traduce en retraso mental grave estatura corta rasgos faciales toscos protrusioacuten lingual y hernia umbilical
deterioro mental grave por deacuteficit tiroideo intra-uacutetero
antes de desarrollo de tiroides fetal T3 y T4 materna atraviesan placenta
MIXEDEMA O ENF DE GULL
bull Hipotiroidismo que se desarrolla en la nintildeez tardiacutea o en el adultobull Las manifestaciones cliacutenicas dependen de la edad de la edad de inicio del deficit - Nintildeos de edad tardia signos y siacutentomas intermedios entre cretinismo y hipotiroidismo
adulto - Adultos la enfermedad aparece insidiosamente y puede pasar antildeos antes de la
sospecha cliacutenica
Los Hallazgos cliacutenicos del mixedema caracterizados por enlentecimiento tanto de la actividad fiacutesica como mental
bull Siacutentomas iniacuteciales fatiga generalizada apatiacutea enlentecimiento mental y puedensimular una depresioacuten Habla y fx intelectuales se enlentecenLos pacientes son apaacuteticos intolerantes al frio y presentan sobrepesoLa piel es friacutea y paacutelida debido a disminucioacuten de flujo sanguiacuteneo
bull Histoloacutegicamente acumulacioacuten de sustancias de la matriz extra celular en piel Tejido subcutaacuteneo y viseras Por lo cual se produce edema rasgos faciales toscos aumento de la lengua y vos ronca
bull Laboratorio -TSH seacuterica aumentada en hipo 1deg disminuida en hipo 2deg -T4 seacuterica disminuida
Tiroiditis
bull Es la inflamacioacuten de la glaacutendula tiroides
bull Esta puede ser aguda con dolor tiroideo grave (Ej Tiroiditis infecciosa tiroiditis
granulomatosa subaguda) o por procesos con poca inflamacioacuten y disfuncioacuten
tiroidea( tiroiditis linfocitica subaguda y tiroiditis fibrosa (de Reidel))
Tiroiditis infecciosa
- Puede ser tanto aguda como croacutenica
- Puede alcanzar la tiroides por viacutea hematoacutegena o por siembra directa en la glaacutendula
- La afectacioacuten inflamatoria suele presentarse de forma suacutebita con dolor en cuello hipersensibilidad en el aacuterea de la tiroides fiebre escalofriacuteos etc
- La tiroiditis pueden ser autolimitadas y controlarse con terapia adecuada
- Usualmente la funcioacuten tiroidea no se afecta
Los tipos mas comunes de tiroiditis
bull Tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis linfocitaria croacutenica)
bull Tiroiditis granulomatosa subaguda
bull Tiroiditis linfocitaria subaguda
Tiroiditis de Hashimoto (linfocitica croacutenica)
- Causa de hipotiroidismo mas frecuente en las aacutereas donde las concentraciones de yodo son suficientes
- Hay un fallo gradual de la glaacutendula tiroidea por destruccioacuten autoinmune- Trastorno mas prevalente entre los 45 y 65 antildeos- Mas comuacuten en mujeres que en hombres con predominio femenino de entre 101 y 201
Curso cliacutenicobull se manifiesta como un aumento de la tiroides indoloro asociado con algun grado de
hipotiroidismo en la mujer de edad mediabull El aumento de la glaacutendula generalmente es simeacutetrico y difusobull En el curso de la enfermedad el hipotiroidismo se desarrolla gradualmentebull En algunos casos puede estar precedido por tirotoxicosis transitoria por disrupcioacuten de los
foliacuteculos tiroideos y liberacioacuten de T3 Y T4 a la sangre (hashitoxicosis) Acaacute los niveles de T3 Y T4 estaacuten aumentados y los niveles de TSH estaacuten bajos
Los pacientes con esta enfermedad tienen riesgo aumentado de desarrollar otras enfermedades autoinmunes endocrinas no endocrinas y de desarrollar linfoma no Hodgking de cel b
- Patogenia Enf autoinmune en la que el sistema inmune reacciona contra los antiacutegenos tiroideos
Los hallazgos principales son deplecioacuten progresiva de las ceacutelulas tiroideas (tireocitos) remplazados por infiltracioacuten mononuclear y fibrosis
Los mecanismos efectores de la muerte de los tireocitos sonbull Muerte celular mediada por ceacutelulas t citotoacutexicas (cd8)bull Muerte celular mediada por citoquinasbull Unioacuten de anticuerpos antitiroideos (Ac anti receptor de TSH antitiroglobulina yantiperoxidasa tiroidea)
MORFOLOGIAMACRO aumento de tamantildeo capsula
intacta al corte paacutelida amarilla-morroacuten firme y algunas veces nodular
MICRO - pareacutenquima infiltrado por infiltrado
inflamatorio mononuclear (linfocitos pequentildeos + cel plasmaacuteticas) y centros germinativos bien desarrollados
- Foliacuteculos atroacuteficos recubiertos por cel de Huumlrthle metaplasia (citoplasma eosinofilo y granular)
- TC intersticial aumentado- Puede observarse fibrosis
IHQ CD68 (KP1)
Tiroiditis subaguda (granulomatosade Quervain)
- Menos frec que la de Hashimoto- + frec entre 30 a 50 antildeos afecta mas a mujeres que hombres (31 a 51)
- Patogenia causada por infeccioacuten viral o proceso inflamatorio posviralbull Mayoriacutea de pacientes tienen historia de una infeccioacuten respiratoria superior justo antes del inicio de la enfermedadbull Tiene mayor incidencia en veranobull Tiene asociacioacuten con paperas sarampioacuten adenovirus etc
Se cree que hay un mimetismo molecular de un antiacutegeno de un viruscon los antiacutegenos tiroideos estos antiacutegenos estimulan la formacioacuten de los LTc que dantildean el tejido tiroideo
El cuadro se limita en el tiempo y no autoperpetuacutea como en Hashimoto
- Clinica presentacioacuten puede ser suacutebita o gradualSe caracteriza por dolor en cuello que puede irradiar a regioacuten superior mandiacutebula garganta u oiacutedossobre todo al deglutir Tambieacuten hay fiebre fatiga malestar anorexia y mialgiasInflamacioacuten tiroidea e hipertiroidismo son transitorios disminuyendo a las 2-6 sem Puede serprovisorio con hipotiroidismo Luego se normaliza
MORFOLOGIA
MACRO
- gl uni o bilateralmente aumentada de tamantildeo firme con capsula intacta
- Al corte aacutereas afectadas firmes de color amarillo-blanco consistencia mas elaacutestica que tj tiroideo marroacuten normal
MICRO cambios focales
dependen del estadiacuteo
- fase inflam activa destruccioacuten de foliacuteculos y deposito de neutrofilos
- linf histiocitos cel plasmaticas alrededor de foliculos lesionados y colapsados
- cel gigantes multinucleadas engloban fragmentos aislados de coloide
Tiroiditis linfocitaria subaguda (indolorasilente)
- Causa infrecuente de hipertiroidismo- Manifestar hipertiroidismo leve aumento bociogenico glaacutendular o ambos- Frecuente en adultos de edad media y en mujeres + durante periodo puerperio (tiroiditis posparto)
- Patogenia desconocida Puede ser trastorno autoinmunitario (Ac anti tiroglobulinatiroperoxidasa)
- Clinica Ppal manifestacioacuten hipertiroidismo Siacutentomas se desarrollan durante 1 o 2 semanas y duran de 2 a 8 semanas Tienen los siacutentomas de hipertiroidismo (taquicardia temblor debilidad y fatiga) Gl no es dolorosa la palpacion pero esta minima y difusamente aumentada Pacientes que tuvieron esta enf posparto tienen riesgo aumentado de tenerlo en los partos posteriores
MORFOLOGIA MACRO aumento simeacutetrico leveMICRO infiltracioacuten linfocitica con centros germinales hiperplaacutesicos dentro del pareacutenquima y zonas de
roturacolapso folicular
Otras tiroiditisTiroiditis de Riedel trastorno de etiologiacutea desconocida (se cree autoinmune) caracterizado por una fibrosis extensa de tiroides y estructuras adyacentes delcuello
Presencia de masa tiroidea fija y dura simula un carcinoma tiroideo
Tiroiditis de palpacioacuten causada por palpacioacuten cliacutenica vigorosa de glse produce una ruptura folicular multifocal asociada con ceacutelulas inflamatoriascroacutenicas y ocasionalmente ceacutelulas gigantes
Enf de GRAVESCausa mas frecuente de hipertiroidismo endoacutegeno
Triada caracteriacutestica- Hipertiroidismo- Oftalmopatia infiltrativa provoca exoftalmos- Dermopatia infiltrativa localizada (mixedema pretibial)
Incidencia 20-40 antildeos 7 veces + frec en mujeres que en hombresSusceptibilidad geneacutetica HLA-B8 Y DR3 + polimorfismos en el gen asociado al linfocito T citotoxico-4 (CTLA-4)
Patogenia Trastorno autoinmune caracterizado por presencia en suero de diversos Acs frente al receptor TSH (fundamentales ) peroxisomas tiroideos y tiroglobulinas Efectos especiacuteficos de Acs dependen seguacuten epitopo del receptor de TSH sobre el que actuacuteen- Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI) LATS anticuerpo IgG que se une al receptor de TSH y simula su
accioacuten- Inmunoglobulina estimulante de crecimiento tiroideo (TGI) actuacutean contra el receptor de TSH Proliferacioacuten del
epitelio folicular tiroideo- Inmunoglobulina inhibidoras de la unioacuten a TSH (TBII) Impiden la normal unioacuten de la TSH a su receptor
Fenoacutemenos autoinmunes LT oftalmopatia infiltrativa (aumento TC retroorbital y musc extraoculares) CAUSAS
-infiltracioacuten espacio retroorbitario por MMN (gtLT) -edema inflamatorio y tumefaccioacuten musc extraoculares-acumulacioacuten GAC (GAGs hidrofiacutelicos ac hialuronico condroitin sulfato)-incremento ndeg adipocitos (INFILTRACIOacuteN GRASA)
Evidencia reciente fibroblastos periorbitales expresan receptor TSH (dianas de ataque autoinmune) LTcitoquinasprolif fibroblastoslib matriz y aumento ndeg receptor TSH Resultado progresiva infiltracioacuten espacio retroorbitario y aparicioacuten oftalmopatia
Desplaza hacia fuera globo ocular
MORFOLOGIAMACRO aumento simeacutetrico de la gl (hipertrofia difusa + hiperplasia) peso 80 gr Al corte suave blanda capsula intacta carnosa
MICRO exceso de ceacutelulas - Cel epiteliales foliculares altas +
agrupadas forman papilas peq que se proyectan a int de coloide y carecen de eje fibro-vascular- Coloide paacutelido con maacutergenes festoneados-Infiltrados linfoides LTgtLB y plasmocitos en intersticio y formando centros germinales
Clinica - Relacionada con TIROTOXICOSIS- Hiperplasia difusa de tiroides- Oftalmopatia anormal protusion del globo ocular (exoftalmos)- Dermopatia infiltrativa (mixedema pritibial) es mas frecuente en piel
que rodea pantorrillas presenta engrosamiento y endurecimiento escamoso de la piel
- Lesiones de piel paacutepulasnoacutedulos ligeramente pigmentados textura como piel de naranja
Laboratorio niveles elevados T3 y T4 + niveles bajos TSH Captacioacuten de yodo radiactivo elevadoGrammagrafia radioyodo muestra captacioacuten difusa
TTO mejorar siacutentomas de hipertiroidismo + medidas dirigidas a descenso de siacutentesis de hnas tiroideas (tionamidasablacioacuten con radioyodointervencioacuten quiruacutergica)
Mixedema pretibial
Exoftalmos
Untildeas de Plummer Se muestra una separacioacutendel lecho ungeal yestriacionestransversalescaracteriacutesticas de la
enfermedad de Graves
Bocio multinodular y difuso
Reflejan defecto de siacutentesis de hormonas tiroideas gralmente causado por
deacuteficit de yodo en dieta Aumento compensatorio en concentracioacuten seacuterica de
TSH provoca hiperplasia e hipertrofia de las ceacutelulas foliculares tiroideas para
compensar la deficiencia hormonal y finalmente aumento macro de la gl
BOCIO DIFUSO NO TOacuteXICO (SIMPLE) Afecta difusamente a la totalidad de la gl sin producir
noacutedulos Tambieacuten llamado bocio coloide dado que foliacuteculos estaacuten aumentados de tamantildeo
BOCIO ENDEMICO en lugares donde hay carencia de yodo y afecta gt10 de la pob
Falta yododisminuye siacutentesis hnas tiroideasaumenta TSHhipertrofiahiperplasia cel folicularesaumento del tamantildeo gl
BOCIO ESPORADIOCO menos frec Pred en mujeres en pubertad o vida joven adultaAsociado a ingestioacuten de productos que intervienen en la siacutentesis de hormonas o defectos enzimaacuteticos hereditarios
MORFOLOGIA
Dos fases- hiperplasica Gl difusa y simeacutetricamente aumentada raramente excede los 150 g Foliacuteculos delimitados por cel columnares que pueden apilarse de forma no uniforme y formar proyecciones similares a enf de Graves- Involucioacuten coloidea Dieta en yodo aumenta o demanda de hormonasdesciende el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glaacutendulaaumentada rica en coloide
MACRO al corte marroacuten cristalina translucida
MICRO ep folicular es aplanado y cuboidal + colide abundante en 2deg fase
CC efecto de masa BOCIO DISHORMONOGENICOcretinismo Tincion Van Gieson
BOCIO MULTINODULAR Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada aumento irregular
bocio multinodular
A la larga bocios simples bocios multinodularesAparecen en formas endeacutemicas y esporaacutedicas
Epidemiologia MgtH mismo origen individuos mayores
Puede ser toxico inducir tirotoxicosis no toxico
Aumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias
Patologia Consecuencia de diferencias entre las cel foliculares en rta a estiacutemulos externos
Si en un foliacuteculo hay ceacutelulas con mayor potencial de crecimiento desarrollaran clones de cels proliferantes que puede llevar a formacioacuten de noacutedulos con crecimiento autoacutenomo
Generacioacuten nuevos foliacuteculos acumulo desigual de coloide tensiones y estreses que conducen a rotura de foliacuteculos y vasos seguido de hemorragia cicatrizacioacuten y a veces calcificaciones
MORFOLOGIAMultilobulados asimeacutetricos y aumentos de tamantildeo de glaacutendulas que pueden pesar mas de 2000g Patroacuten de aumentoimpredecible provocando presioacuten lateral sobre estructuras de la liacutenea media como la traquea y el esoacutefago o crecer detraacutes deesternoacuten y claviacuteculas (bocio intratoracico o sumergido)
MACRO Noacutedulos irregulares que contienen variables de coloide marroacuten ygelatinoso frecuentes cambios regresivos (aacutereas de hemorragias fibrosis calcificacioacuten y cambios quiacutesticos)
MICRO Foliacuteculos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivoadelgazado y aacutereas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia
CC -Efecto masa Obstruccioacuten viacutea aacuterea disfagia y comprensioacuten de los vasos del cuello y toacuterax superior- Puede desarrollarse noacutedulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolucioacuten provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular) Trastorno conocido como Siacutendrome de Plummer no se acompantildea de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia
Tiroides normal
- Tiene dos loacutebulos laterales conectados por un istmo localizados dos caudales y anteriores a la laringe
- El peso normal 15-20 g
MACRO
MICRO
-Foliacuteculos de tamantildeo variable revestidos por epitelio cuboidal y conteniendo coloide El intersticio que puede presentar ceacutelulas Cldquo no es prominente y contiene vasos al = que cualquier gl endocrina-IHQ con Ac anti calcitonina se identifican las ceacutelulas Cldquo (parafoliculares) del intersticio tiroideo entre los foliacuteculos o adyacentes al epitelio folicular
IHQ Ac anti calcitonina (hiperplasia cel C)
REGULACION
Tirotoxicosis -Estado hipermetabolico por elevacioacuten de T3 y T4 libres
-Causa + frecuentehiperperfusioacuten gl HIPERTIROIDISMO
TRANSTORNOS ASOCIADOS
rarr Asociado con HipertiroidismoPrimario1048698 Hiperplasia difusa toacutexica (enf De Graves)851048698 Bocio multinodular hiperfuncionante (ldquotoacutexicordquo)1048698 Adenoma hiperfuncionante (ldquotoacutexicordquo)1048698 Carcinoma tiroideo hiperfuncionante1048698 Hipertiroidismo inducido por yodo1048698 Tirotoxicosis neonatal asociada con enf De Graves materna
Secundario1048698 Adenoma pituitario secretor de TSH (raro)
rarr NO asociados con hipertiroidismo1048698 Tiroiditis granulomatosa subaguda (dolorosa)1048698 Tiroiditis linfociacutetica subaguda (indolora)1048698 Estruma ovaacuterico (teratoma del ovario con tiroides ectoacutepico)1048698 Tirotoxicosis facticia (ingesta exoacutegena de tiroxina)
HipertiroidismoCLINICA variada
Los siacutentomas se deben al hipermetabolismo y a la estim excesiva del SNA-S El incremento de la actividad metaboacutelica se acompantildea de hiperactividad con fatiga subsiguiente intolerancia al calor y disminucioacuten del peso corporalLos signos y siacutentomas relacionados con los org ppales son-CV taquicardia aumento del gasto cardiaco incremento en la incidencia de fibrilacioacuten auricular palpitaciones cardiomiopatiacutea dilatada tirotoacutexica-SN nerviosismo ansiedad hipercinesia y temblor-m Esqueletico atrofia y debilidad muscular-S GI aumento apetito hipermotilidad intestinal Sme de malabsorcioacuten diarrea-Piel sudoracioacuten excesiva-Hueso osteoporosis
CC-Tormenta tiroidea inicio abrupto de un hipertiroidismo grave-Hipertiroidismo apateacutetico tirotoxicosis de aparicioacuten en ancianos
Diagnoacutestico1) anaacutelisis de sangre midiendo los niveles de T4 (VN T4 45 - 112 μgdl y T4
libre 08 - 19 ngdl)2) medir TSH 3) determinacioacuten de TSH despueacutes de la inyeccion con TRH 4) medicioacuten de Ac como el anti-receptor TSH
Tratamiento son tres cirugia fcos y el yodo radiactivo-Cirugiacutea (tiroidectomia) extirpacion de la glaacutendula en su totalidad o parcialmentepuede dar lugar a ciertas complicaciones hipotiroidismo extirpacioacuten accidental
de paratiroides-Yodo radiactivoyodo radiactivo es absorbido por las ceacutelulas tiroideas y se destruyen
(destruccioacuten especiacutefica) no sedantildean otros oacuterganos cercanos No dar en embarazo ni lactanciaExceso administracion hipotiroidismo tto con levotiroxina-Medicamentos Antitiroideoppales carbimazol metimazol y propiltiouracilo antagonistas de los receptores beta-adreneacutergicos (propranolol) embarazo medicamentos antitiroideos no tolerados amiodarona
Hipotiroidismo Cualquier desarreglo estructural o funcional capas de interferir con
la produccioacuten adecuada de hormonas tiroideas
Puede deberse a un defecto en cualquier lugar del eje H-H-TIROIDEO
Se divide enbullPRIMARIO alteracion intriacutenseca de la tiroides (ppal) Puede ser -tireoprivoausenciaperdida parenquima -bociogenoaumento gl bajo influencia TSHbullSECUNDARIO alteracion de la hipofisisbullTERCIARIO fallo hipotalamico
CAUSAS
-3 geneacuteticas defectos estructurales (ausencia de cel tiroideas) defectos funcionales en la sintesis de T3 y T4 enf extra-tiroideas (lesiones hipotalamicas e hipofisarias)
-otras enf autoinmunes (tiroiditis Hashimoto y de Riedel) trastornos congeacutenitos (agenesia de tiroides) problemas alimentarios (bociogenico) deficiencia de yodo en aacutereas endeacutemicas enf oncoloacutegicas (destruccioacuten por caacutencer) fcos propiltiouracilo metimazol litio intervenciones iatrogeacutenicas (tiroidectomia quiruacutergicaradioterapia) problemas no tiroideos (deficiencia TBG) enf endocrinas (insuf hipofisaria y defectos hipotalamicos)
CLINICA-Falta hna tiroidea
-Retraso metabolismo y de
fx corporales
CC-Bradicardia
-Disminucioacuten gasto
cardiaco
-Estrentildeimiento
-Reduccioacuten de sudoracioacuten
-Rasgos faciales toscos
tiacutepicos por edema de la
dermis
Hipotiroidismo bociogenico
bull Hipotiroidismo autoinmune es la causa + comuacuten en aacutereas con deacuteficit de yodo Los pacientes tienen anticuerpos anti-TSH circulantes El trastorno ocurre de forma aislada o en asociacioacuten a otras manifestaciones endocrinas autoinmunes
bull Errores innatos en el metabolismo tiroideo son causa infrecuente (bocio dishormonogenico) defectos en las siacutentesis de hnas defcto del transporte de yodo defecto de organificacion defecto de deshalogenasa defecto del acoplamiento de la yodotirosina
Sme de Pendred bocio dishormonogenico + sordera sensorioneural
Hipotiroidismo no bociogeacutenico
bull Sme de resitencia a la hna tiroidea raro transtorno autosomico dominante mutaciones hereditarias en el receptor de la han tiroidea hay resistencia generalizada a las hnas las concentraciones de TSH son altas hay resistencia a la retroalimentacioacuten en hipofisis
En algunos casos - agenesia tiroidea MUTACIONES TTF-2 -hipoplasia tiroidea mutacioacuten en receptor
TSH
Manifestaciones cliacutenicas
CRETINISMObull Se desarrolla en la infancia o nintildeez tempranabull Trastorno que se produce en aacutereas del mundo en
donde los alimentos no tienen yodo (Ej Argentina en Mendoza) pero con la ley de implementacioacuten de yodo a los alimentos este trastorno fue decreciendo
bull Raras ocasiones errores innatos en el metabolismo (CRETINISMO ESPORADICO)
bull MANIFESTACIONES CLINICAS alteracioacuten a nivel del esqueleto y sistema nervioso central que se traduce en retraso mental grave estatura corta rasgos faciales toscos protrusioacuten lingual y hernia umbilical
deterioro mental grave por deacuteficit tiroideo intra-uacutetero
antes de desarrollo de tiroides fetal T3 y T4 materna atraviesan placenta
MIXEDEMA O ENF DE GULL
bull Hipotiroidismo que se desarrolla en la nintildeez tardiacutea o en el adultobull Las manifestaciones cliacutenicas dependen de la edad de la edad de inicio del deficit - Nintildeos de edad tardia signos y siacutentomas intermedios entre cretinismo y hipotiroidismo
adulto - Adultos la enfermedad aparece insidiosamente y puede pasar antildeos antes de la
sospecha cliacutenica
Los Hallazgos cliacutenicos del mixedema caracterizados por enlentecimiento tanto de la actividad fiacutesica como mental
bull Siacutentomas iniacuteciales fatiga generalizada apatiacutea enlentecimiento mental y puedensimular una depresioacuten Habla y fx intelectuales se enlentecenLos pacientes son apaacuteticos intolerantes al frio y presentan sobrepesoLa piel es friacutea y paacutelida debido a disminucioacuten de flujo sanguiacuteneo
bull Histoloacutegicamente acumulacioacuten de sustancias de la matriz extra celular en piel Tejido subcutaacuteneo y viseras Por lo cual se produce edema rasgos faciales toscos aumento de la lengua y vos ronca
bull Laboratorio -TSH seacuterica aumentada en hipo 1deg disminuida en hipo 2deg -T4 seacuterica disminuida
Tiroiditis
bull Es la inflamacioacuten de la glaacutendula tiroides
bull Esta puede ser aguda con dolor tiroideo grave (Ej Tiroiditis infecciosa tiroiditis
granulomatosa subaguda) o por procesos con poca inflamacioacuten y disfuncioacuten
tiroidea( tiroiditis linfocitica subaguda y tiroiditis fibrosa (de Reidel))
Tiroiditis infecciosa
- Puede ser tanto aguda como croacutenica
- Puede alcanzar la tiroides por viacutea hematoacutegena o por siembra directa en la glaacutendula
- La afectacioacuten inflamatoria suele presentarse de forma suacutebita con dolor en cuello hipersensibilidad en el aacuterea de la tiroides fiebre escalofriacuteos etc
- La tiroiditis pueden ser autolimitadas y controlarse con terapia adecuada
- Usualmente la funcioacuten tiroidea no se afecta
Los tipos mas comunes de tiroiditis
bull Tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis linfocitaria croacutenica)
bull Tiroiditis granulomatosa subaguda
bull Tiroiditis linfocitaria subaguda
Tiroiditis de Hashimoto (linfocitica croacutenica)
- Causa de hipotiroidismo mas frecuente en las aacutereas donde las concentraciones de yodo son suficientes
- Hay un fallo gradual de la glaacutendula tiroidea por destruccioacuten autoinmune- Trastorno mas prevalente entre los 45 y 65 antildeos- Mas comuacuten en mujeres que en hombres con predominio femenino de entre 101 y 201
Curso cliacutenicobull se manifiesta como un aumento de la tiroides indoloro asociado con algun grado de
hipotiroidismo en la mujer de edad mediabull El aumento de la glaacutendula generalmente es simeacutetrico y difusobull En el curso de la enfermedad el hipotiroidismo se desarrolla gradualmentebull En algunos casos puede estar precedido por tirotoxicosis transitoria por disrupcioacuten de los
foliacuteculos tiroideos y liberacioacuten de T3 Y T4 a la sangre (hashitoxicosis) Acaacute los niveles de T3 Y T4 estaacuten aumentados y los niveles de TSH estaacuten bajos
Los pacientes con esta enfermedad tienen riesgo aumentado de desarrollar otras enfermedades autoinmunes endocrinas no endocrinas y de desarrollar linfoma no Hodgking de cel b
- Patogenia Enf autoinmune en la que el sistema inmune reacciona contra los antiacutegenos tiroideos
Los hallazgos principales son deplecioacuten progresiva de las ceacutelulas tiroideas (tireocitos) remplazados por infiltracioacuten mononuclear y fibrosis
Los mecanismos efectores de la muerte de los tireocitos sonbull Muerte celular mediada por ceacutelulas t citotoacutexicas (cd8)bull Muerte celular mediada por citoquinasbull Unioacuten de anticuerpos antitiroideos (Ac anti receptor de TSH antitiroglobulina yantiperoxidasa tiroidea)
MORFOLOGIAMACRO aumento de tamantildeo capsula
intacta al corte paacutelida amarilla-morroacuten firme y algunas veces nodular
MICRO - pareacutenquima infiltrado por infiltrado
inflamatorio mononuclear (linfocitos pequentildeos + cel plasmaacuteticas) y centros germinativos bien desarrollados
- Foliacuteculos atroacuteficos recubiertos por cel de Huumlrthle metaplasia (citoplasma eosinofilo y granular)
- TC intersticial aumentado- Puede observarse fibrosis
IHQ CD68 (KP1)
Tiroiditis subaguda (granulomatosade Quervain)
- Menos frec que la de Hashimoto- + frec entre 30 a 50 antildeos afecta mas a mujeres que hombres (31 a 51)
- Patogenia causada por infeccioacuten viral o proceso inflamatorio posviralbull Mayoriacutea de pacientes tienen historia de una infeccioacuten respiratoria superior justo antes del inicio de la enfermedadbull Tiene mayor incidencia en veranobull Tiene asociacioacuten con paperas sarampioacuten adenovirus etc
Se cree que hay un mimetismo molecular de un antiacutegeno de un viruscon los antiacutegenos tiroideos estos antiacutegenos estimulan la formacioacuten de los LTc que dantildean el tejido tiroideo
El cuadro se limita en el tiempo y no autoperpetuacutea como en Hashimoto
- Clinica presentacioacuten puede ser suacutebita o gradualSe caracteriza por dolor en cuello que puede irradiar a regioacuten superior mandiacutebula garganta u oiacutedossobre todo al deglutir Tambieacuten hay fiebre fatiga malestar anorexia y mialgiasInflamacioacuten tiroidea e hipertiroidismo son transitorios disminuyendo a las 2-6 sem Puede serprovisorio con hipotiroidismo Luego se normaliza
MORFOLOGIA
MACRO
- gl uni o bilateralmente aumentada de tamantildeo firme con capsula intacta
- Al corte aacutereas afectadas firmes de color amarillo-blanco consistencia mas elaacutestica que tj tiroideo marroacuten normal
MICRO cambios focales
dependen del estadiacuteo
- fase inflam activa destruccioacuten de foliacuteculos y deposito de neutrofilos
- linf histiocitos cel plasmaticas alrededor de foliculos lesionados y colapsados
- cel gigantes multinucleadas engloban fragmentos aislados de coloide
Tiroiditis linfocitaria subaguda (indolorasilente)
- Causa infrecuente de hipertiroidismo- Manifestar hipertiroidismo leve aumento bociogenico glaacutendular o ambos- Frecuente en adultos de edad media y en mujeres + durante periodo puerperio (tiroiditis posparto)
- Patogenia desconocida Puede ser trastorno autoinmunitario (Ac anti tiroglobulinatiroperoxidasa)
- Clinica Ppal manifestacioacuten hipertiroidismo Siacutentomas se desarrollan durante 1 o 2 semanas y duran de 2 a 8 semanas Tienen los siacutentomas de hipertiroidismo (taquicardia temblor debilidad y fatiga) Gl no es dolorosa la palpacion pero esta minima y difusamente aumentada Pacientes que tuvieron esta enf posparto tienen riesgo aumentado de tenerlo en los partos posteriores
MORFOLOGIA MACRO aumento simeacutetrico leveMICRO infiltracioacuten linfocitica con centros germinales hiperplaacutesicos dentro del pareacutenquima y zonas de
roturacolapso folicular
Otras tiroiditisTiroiditis de Riedel trastorno de etiologiacutea desconocida (se cree autoinmune) caracterizado por una fibrosis extensa de tiroides y estructuras adyacentes delcuello
Presencia de masa tiroidea fija y dura simula un carcinoma tiroideo
Tiroiditis de palpacioacuten causada por palpacioacuten cliacutenica vigorosa de glse produce una ruptura folicular multifocal asociada con ceacutelulas inflamatoriascroacutenicas y ocasionalmente ceacutelulas gigantes
Enf de GRAVESCausa mas frecuente de hipertiroidismo endoacutegeno
Triada caracteriacutestica- Hipertiroidismo- Oftalmopatia infiltrativa provoca exoftalmos- Dermopatia infiltrativa localizada (mixedema pretibial)
Incidencia 20-40 antildeos 7 veces + frec en mujeres que en hombresSusceptibilidad geneacutetica HLA-B8 Y DR3 + polimorfismos en el gen asociado al linfocito T citotoxico-4 (CTLA-4)
Patogenia Trastorno autoinmune caracterizado por presencia en suero de diversos Acs frente al receptor TSH (fundamentales ) peroxisomas tiroideos y tiroglobulinas Efectos especiacuteficos de Acs dependen seguacuten epitopo del receptor de TSH sobre el que actuacuteen- Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI) LATS anticuerpo IgG que se une al receptor de TSH y simula su
accioacuten- Inmunoglobulina estimulante de crecimiento tiroideo (TGI) actuacutean contra el receptor de TSH Proliferacioacuten del
epitelio folicular tiroideo- Inmunoglobulina inhibidoras de la unioacuten a TSH (TBII) Impiden la normal unioacuten de la TSH a su receptor
Fenoacutemenos autoinmunes LT oftalmopatia infiltrativa (aumento TC retroorbital y musc extraoculares) CAUSAS
-infiltracioacuten espacio retroorbitario por MMN (gtLT) -edema inflamatorio y tumefaccioacuten musc extraoculares-acumulacioacuten GAC (GAGs hidrofiacutelicos ac hialuronico condroitin sulfato)-incremento ndeg adipocitos (INFILTRACIOacuteN GRASA)
Evidencia reciente fibroblastos periorbitales expresan receptor TSH (dianas de ataque autoinmune) LTcitoquinasprolif fibroblastoslib matriz y aumento ndeg receptor TSH Resultado progresiva infiltracioacuten espacio retroorbitario y aparicioacuten oftalmopatia
Desplaza hacia fuera globo ocular
MORFOLOGIAMACRO aumento simeacutetrico de la gl (hipertrofia difusa + hiperplasia) peso 80 gr Al corte suave blanda capsula intacta carnosa
MICRO exceso de ceacutelulas - Cel epiteliales foliculares altas +
agrupadas forman papilas peq que se proyectan a int de coloide y carecen de eje fibro-vascular- Coloide paacutelido con maacutergenes festoneados-Infiltrados linfoides LTgtLB y plasmocitos en intersticio y formando centros germinales
Clinica - Relacionada con TIROTOXICOSIS- Hiperplasia difusa de tiroides- Oftalmopatia anormal protusion del globo ocular (exoftalmos)- Dermopatia infiltrativa (mixedema pritibial) es mas frecuente en piel
que rodea pantorrillas presenta engrosamiento y endurecimiento escamoso de la piel
- Lesiones de piel paacutepulasnoacutedulos ligeramente pigmentados textura como piel de naranja
Laboratorio niveles elevados T3 y T4 + niveles bajos TSH Captacioacuten de yodo radiactivo elevadoGrammagrafia radioyodo muestra captacioacuten difusa
TTO mejorar siacutentomas de hipertiroidismo + medidas dirigidas a descenso de siacutentesis de hnas tiroideas (tionamidasablacioacuten con radioyodointervencioacuten quiruacutergica)
Mixedema pretibial
Exoftalmos
Untildeas de Plummer Se muestra una separacioacutendel lecho ungeal yestriacionestransversalescaracteriacutesticas de la
enfermedad de Graves
Bocio multinodular y difuso
Reflejan defecto de siacutentesis de hormonas tiroideas gralmente causado por
deacuteficit de yodo en dieta Aumento compensatorio en concentracioacuten seacuterica de
TSH provoca hiperplasia e hipertrofia de las ceacutelulas foliculares tiroideas para
compensar la deficiencia hormonal y finalmente aumento macro de la gl
BOCIO DIFUSO NO TOacuteXICO (SIMPLE) Afecta difusamente a la totalidad de la gl sin producir
noacutedulos Tambieacuten llamado bocio coloide dado que foliacuteculos estaacuten aumentados de tamantildeo
BOCIO ENDEMICO en lugares donde hay carencia de yodo y afecta gt10 de la pob
Falta yododisminuye siacutentesis hnas tiroideasaumenta TSHhipertrofiahiperplasia cel folicularesaumento del tamantildeo gl
BOCIO ESPORADIOCO menos frec Pred en mujeres en pubertad o vida joven adultaAsociado a ingestioacuten de productos que intervienen en la siacutentesis de hormonas o defectos enzimaacuteticos hereditarios
MORFOLOGIA
Dos fases- hiperplasica Gl difusa y simeacutetricamente aumentada raramente excede los 150 g Foliacuteculos delimitados por cel columnares que pueden apilarse de forma no uniforme y formar proyecciones similares a enf de Graves- Involucioacuten coloidea Dieta en yodo aumenta o demanda de hormonasdesciende el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glaacutendulaaumentada rica en coloide
MACRO al corte marroacuten cristalina translucida
MICRO ep folicular es aplanado y cuboidal + colide abundante en 2deg fase
CC efecto de masa BOCIO DISHORMONOGENICOcretinismo Tincion Van Gieson
BOCIO MULTINODULAR Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada aumento irregular
bocio multinodular
A la larga bocios simples bocios multinodularesAparecen en formas endeacutemicas y esporaacutedicas
Epidemiologia MgtH mismo origen individuos mayores
Puede ser toxico inducir tirotoxicosis no toxico
Aumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias
Patologia Consecuencia de diferencias entre las cel foliculares en rta a estiacutemulos externos
Si en un foliacuteculo hay ceacutelulas con mayor potencial de crecimiento desarrollaran clones de cels proliferantes que puede llevar a formacioacuten de noacutedulos con crecimiento autoacutenomo
Generacioacuten nuevos foliacuteculos acumulo desigual de coloide tensiones y estreses que conducen a rotura de foliacuteculos y vasos seguido de hemorragia cicatrizacioacuten y a veces calcificaciones
MORFOLOGIAMultilobulados asimeacutetricos y aumentos de tamantildeo de glaacutendulas que pueden pesar mas de 2000g Patroacuten de aumentoimpredecible provocando presioacuten lateral sobre estructuras de la liacutenea media como la traquea y el esoacutefago o crecer detraacutes deesternoacuten y claviacuteculas (bocio intratoracico o sumergido)
MACRO Noacutedulos irregulares que contienen variables de coloide marroacuten ygelatinoso frecuentes cambios regresivos (aacutereas de hemorragias fibrosis calcificacioacuten y cambios quiacutesticos)
MICRO Foliacuteculos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivoadelgazado y aacutereas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia
CC -Efecto masa Obstruccioacuten viacutea aacuterea disfagia y comprensioacuten de los vasos del cuello y toacuterax superior- Puede desarrollarse noacutedulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolucioacuten provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular) Trastorno conocido como Siacutendrome de Plummer no se acompantildea de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia
MICRO
-Foliacuteculos de tamantildeo variable revestidos por epitelio cuboidal y conteniendo coloide El intersticio que puede presentar ceacutelulas Cldquo no es prominente y contiene vasos al = que cualquier gl endocrina-IHQ con Ac anti calcitonina se identifican las ceacutelulas Cldquo (parafoliculares) del intersticio tiroideo entre los foliacuteculos o adyacentes al epitelio folicular
IHQ Ac anti calcitonina (hiperplasia cel C)
REGULACION
Tirotoxicosis -Estado hipermetabolico por elevacioacuten de T3 y T4 libres
-Causa + frecuentehiperperfusioacuten gl HIPERTIROIDISMO
TRANSTORNOS ASOCIADOS
rarr Asociado con HipertiroidismoPrimario1048698 Hiperplasia difusa toacutexica (enf De Graves)851048698 Bocio multinodular hiperfuncionante (ldquotoacutexicordquo)1048698 Adenoma hiperfuncionante (ldquotoacutexicordquo)1048698 Carcinoma tiroideo hiperfuncionante1048698 Hipertiroidismo inducido por yodo1048698 Tirotoxicosis neonatal asociada con enf De Graves materna
Secundario1048698 Adenoma pituitario secretor de TSH (raro)
rarr NO asociados con hipertiroidismo1048698 Tiroiditis granulomatosa subaguda (dolorosa)1048698 Tiroiditis linfociacutetica subaguda (indolora)1048698 Estruma ovaacuterico (teratoma del ovario con tiroides ectoacutepico)1048698 Tirotoxicosis facticia (ingesta exoacutegena de tiroxina)
HipertiroidismoCLINICA variada
Los siacutentomas se deben al hipermetabolismo y a la estim excesiva del SNA-S El incremento de la actividad metaboacutelica se acompantildea de hiperactividad con fatiga subsiguiente intolerancia al calor y disminucioacuten del peso corporalLos signos y siacutentomas relacionados con los org ppales son-CV taquicardia aumento del gasto cardiaco incremento en la incidencia de fibrilacioacuten auricular palpitaciones cardiomiopatiacutea dilatada tirotoacutexica-SN nerviosismo ansiedad hipercinesia y temblor-m Esqueletico atrofia y debilidad muscular-S GI aumento apetito hipermotilidad intestinal Sme de malabsorcioacuten diarrea-Piel sudoracioacuten excesiva-Hueso osteoporosis
CC-Tormenta tiroidea inicio abrupto de un hipertiroidismo grave-Hipertiroidismo apateacutetico tirotoxicosis de aparicioacuten en ancianos
Diagnoacutestico1) anaacutelisis de sangre midiendo los niveles de T4 (VN T4 45 - 112 μgdl y T4
libre 08 - 19 ngdl)2) medir TSH 3) determinacioacuten de TSH despueacutes de la inyeccion con TRH 4) medicioacuten de Ac como el anti-receptor TSH
Tratamiento son tres cirugia fcos y el yodo radiactivo-Cirugiacutea (tiroidectomia) extirpacion de la glaacutendula en su totalidad o parcialmentepuede dar lugar a ciertas complicaciones hipotiroidismo extirpacioacuten accidental
de paratiroides-Yodo radiactivoyodo radiactivo es absorbido por las ceacutelulas tiroideas y se destruyen
(destruccioacuten especiacutefica) no sedantildean otros oacuterganos cercanos No dar en embarazo ni lactanciaExceso administracion hipotiroidismo tto con levotiroxina-Medicamentos Antitiroideoppales carbimazol metimazol y propiltiouracilo antagonistas de los receptores beta-adreneacutergicos (propranolol) embarazo medicamentos antitiroideos no tolerados amiodarona
Hipotiroidismo Cualquier desarreglo estructural o funcional capas de interferir con
la produccioacuten adecuada de hormonas tiroideas
Puede deberse a un defecto en cualquier lugar del eje H-H-TIROIDEO
Se divide enbullPRIMARIO alteracion intriacutenseca de la tiroides (ppal) Puede ser -tireoprivoausenciaperdida parenquima -bociogenoaumento gl bajo influencia TSHbullSECUNDARIO alteracion de la hipofisisbullTERCIARIO fallo hipotalamico
CAUSAS
-3 geneacuteticas defectos estructurales (ausencia de cel tiroideas) defectos funcionales en la sintesis de T3 y T4 enf extra-tiroideas (lesiones hipotalamicas e hipofisarias)
-otras enf autoinmunes (tiroiditis Hashimoto y de Riedel) trastornos congeacutenitos (agenesia de tiroides) problemas alimentarios (bociogenico) deficiencia de yodo en aacutereas endeacutemicas enf oncoloacutegicas (destruccioacuten por caacutencer) fcos propiltiouracilo metimazol litio intervenciones iatrogeacutenicas (tiroidectomia quiruacutergicaradioterapia) problemas no tiroideos (deficiencia TBG) enf endocrinas (insuf hipofisaria y defectos hipotalamicos)
CLINICA-Falta hna tiroidea
-Retraso metabolismo y de
fx corporales
CC-Bradicardia
-Disminucioacuten gasto
cardiaco
-Estrentildeimiento
-Reduccioacuten de sudoracioacuten
-Rasgos faciales toscos
tiacutepicos por edema de la
dermis
Hipotiroidismo bociogenico
bull Hipotiroidismo autoinmune es la causa + comuacuten en aacutereas con deacuteficit de yodo Los pacientes tienen anticuerpos anti-TSH circulantes El trastorno ocurre de forma aislada o en asociacioacuten a otras manifestaciones endocrinas autoinmunes
bull Errores innatos en el metabolismo tiroideo son causa infrecuente (bocio dishormonogenico) defectos en las siacutentesis de hnas defcto del transporte de yodo defecto de organificacion defecto de deshalogenasa defecto del acoplamiento de la yodotirosina
Sme de Pendred bocio dishormonogenico + sordera sensorioneural
Hipotiroidismo no bociogeacutenico
bull Sme de resitencia a la hna tiroidea raro transtorno autosomico dominante mutaciones hereditarias en el receptor de la han tiroidea hay resistencia generalizada a las hnas las concentraciones de TSH son altas hay resistencia a la retroalimentacioacuten en hipofisis
En algunos casos - agenesia tiroidea MUTACIONES TTF-2 -hipoplasia tiroidea mutacioacuten en receptor
TSH
Manifestaciones cliacutenicas
CRETINISMObull Se desarrolla en la infancia o nintildeez tempranabull Trastorno que se produce en aacutereas del mundo en
donde los alimentos no tienen yodo (Ej Argentina en Mendoza) pero con la ley de implementacioacuten de yodo a los alimentos este trastorno fue decreciendo
bull Raras ocasiones errores innatos en el metabolismo (CRETINISMO ESPORADICO)
bull MANIFESTACIONES CLINICAS alteracioacuten a nivel del esqueleto y sistema nervioso central que se traduce en retraso mental grave estatura corta rasgos faciales toscos protrusioacuten lingual y hernia umbilical
deterioro mental grave por deacuteficit tiroideo intra-uacutetero
antes de desarrollo de tiroides fetal T3 y T4 materna atraviesan placenta
MIXEDEMA O ENF DE GULL
bull Hipotiroidismo que se desarrolla en la nintildeez tardiacutea o en el adultobull Las manifestaciones cliacutenicas dependen de la edad de la edad de inicio del deficit - Nintildeos de edad tardia signos y siacutentomas intermedios entre cretinismo y hipotiroidismo
adulto - Adultos la enfermedad aparece insidiosamente y puede pasar antildeos antes de la
sospecha cliacutenica
Los Hallazgos cliacutenicos del mixedema caracterizados por enlentecimiento tanto de la actividad fiacutesica como mental
bull Siacutentomas iniacuteciales fatiga generalizada apatiacutea enlentecimiento mental y puedensimular una depresioacuten Habla y fx intelectuales se enlentecenLos pacientes son apaacuteticos intolerantes al frio y presentan sobrepesoLa piel es friacutea y paacutelida debido a disminucioacuten de flujo sanguiacuteneo
bull Histoloacutegicamente acumulacioacuten de sustancias de la matriz extra celular en piel Tejido subcutaacuteneo y viseras Por lo cual se produce edema rasgos faciales toscos aumento de la lengua y vos ronca
bull Laboratorio -TSH seacuterica aumentada en hipo 1deg disminuida en hipo 2deg -T4 seacuterica disminuida
Tiroiditis
bull Es la inflamacioacuten de la glaacutendula tiroides
bull Esta puede ser aguda con dolor tiroideo grave (Ej Tiroiditis infecciosa tiroiditis
granulomatosa subaguda) o por procesos con poca inflamacioacuten y disfuncioacuten
tiroidea( tiroiditis linfocitica subaguda y tiroiditis fibrosa (de Reidel))
Tiroiditis infecciosa
- Puede ser tanto aguda como croacutenica
- Puede alcanzar la tiroides por viacutea hematoacutegena o por siembra directa en la glaacutendula
- La afectacioacuten inflamatoria suele presentarse de forma suacutebita con dolor en cuello hipersensibilidad en el aacuterea de la tiroides fiebre escalofriacuteos etc
- La tiroiditis pueden ser autolimitadas y controlarse con terapia adecuada
- Usualmente la funcioacuten tiroidea no se afecta
Los tipos mas comunes de tiroiditis
bull Tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis linfocitaria croacutenica)
bull Tiroiditis granulomatosa subaguda
bull Tiroiditis linfocitaria subaguda
Tiroiditis de Hashimoto (linfocitica croacutenica)
- Causa de hipotiroidismo mas frecuente en las aacutereas donde las concentraciones de yodo son suficientes
- Hay un fallo gradual de la glaacutendula tiroidea por destruccioacuten autoinmune- Trastorno mas prevalente entre los 45 y 65 antildeos- Mas comuacuten en mujeres que en hombres con predominio femenino de entre 101 y 201
Curso cliacutenicobull se manifiesta como un aumento de la tiroides indoloro asociado con algun grado de
hipotiroidismo en la mujer de edad mediabull El aumento de la glaacutendula generalmente es simeacutetrico y difusobull En el curso de la enfermedad el hipotiroidismo se desarrolla gradualmentebull En algunos casos puede estar precedido por tirotoxicosis transitoria por disrupcioacuten de los
foliacuteculos tiroideos y liberacioacuten de T3 Y T4 a la sangre (hashitoxicosis) Acaacute los niveles de T3 Y T4 estaacuten aumentados y los niveles de TSH estaacuten bajos
Los pacientes con esta enfermedad tienen riesgo aumentado de desarrollar otras enfermedades autoinmunes endocrinas no endocrinas y de desarrollar linfoma no Hodgking de cel b
- Patogenia Enf autoinmune en la que el sistema inmune reacciona contra los antiacutegenos tiroideos
Los hallazgos principales son deplecioacuten progresiva de las ceacutelulas tiroideas (tireocitos) remplazados por infiltracioacuten mononuclear y fibrosis
Los mecanismos efectores de la muerte de los tireocitos sonbull Muerte celular mediada por ceacutelulas t citotoacutexicas (cd8)bull Muerte celular mediada por citoquinasbull Unioacuten de anticuerpos antitiroideos (Ac anti receptor de TSH antitiroglobulina yantiperoxidasa tiroidea)
MORFOLOGIAMACRO aumento de tamantildeo capsula
intacta al corte paacutelida amarilla-morroacuten firme y algunas veces nodular
MICRO - pareacutenquima infiltrado por infiltrado
inflamatorio mononuclear (linfocitos pequentildeos + cel plasmaacuteticas) y centros germinativos bien desarrollados
- Foliacuteculos atroacuteficos recubiertos por cel de Huumlrthle metaplasia (citoplasma eosinofilo y granular)
- TC intersticial aumentado- Puede observarse fibrosis
IHQ CD68 (KP1)
Tiroiditis subaguda (granulomatosade Quervain)
- Menos frec que la de Hashimoto- + frec entre 30 a 50 antildeos afecta mas a mujeres que hombres (31 a 51)
- Patogenia causada por infeccioacuten viral o proceso inflamatorio posviralbull Mayoriacutea de pacientes tienen historia de una infeccioacuten respiratoria superior justo antes del inicio de la enfermedadbull Tiene mayor incidencia en veranobull Tiene asociacioacuten con paperas sarampioacuten adenovirus etc
Se cree que hay un mimetismo molecular de un antiacutegeno de un viruscon los antiacutegenos tiroideos estos antiacutegenos estimulan la formacioacuten de los LTc que dantildean el tejido tiroideo
El cuadro se limita en el tiempo y no autoperpetuacutea como en Hashimoto
- Clinica presentacioacuten puede ser suacutebita o gradualSe caracteriza por dolor en cuello que puede irradiar a regioacuten superior mandiacutebula garganta u oiacutedossobre todo al deglutir Tambieacuten hay fiebre fatiga malestar anorexia y mialgiasInflamacioacuten tiroidea e hipertiroidismo son transitorios disminuyendo a las 2-6 sem Puede serprovisorio con hipotiroidismo Luego se normaliza
MORFOLOGIA
MACRO
- gl uni o bilateralmente aumentada de tamantildeo firme con capsula intacta
- Al corte aacutereas afectadas firmes de color amarillo-blanco consistencia mas elaacutestica que tj tiroideo marroacuten normal
MICRO cambios focales
dependen del estadiacuteo
- fase inflam activa destruccioacuten de foliacuteculos y deposito de neutrofilos
- linf histiocitos cel plasmaticas alrededor de foliculos lesionados y colapsados
- cel gigantes multinucleadas engloban fragmentos aislados de coloide
Tiroiditis linfocitaria subaguda (indolorasilente)
- Causa infrecuente de hipertiroidismo- Manifestar hipertiroidismo leve aumento bociogenico glaacutendular o ambos- Frecuente en adultos de edad media y en mujeres + durante periodo puerperio (tiroiditis posparto)
- Patogenia desconocida Puede ser trastorno autoinmunitario (Ac anti tiroglobulinatiroperoxidasa)
- Clinica Ppal manifestacioacuten hipertiroidismo Siacutentomas se desarrollan durante 1 o 2 semanas y duran de 2 a 8 semanas Tienen los siacutentomas de hipertiroidismo (taquicardia temblor debilidad y fatiga) Gl no es dolorosa la palpacion pero esta minima y difusamente aumentada Pacientes que tuvieron esta enf posparto tienen riesgo aumentado de tenerlo en los partos posteriores
MORFOLOGIA MACRO aumento simeacutetrico leveMICRO infiltracioacuten linfocitica con centros germinales hiperplaacutesicos dentro del pareacutenquima y zonas de
roturacolapso folicular
Otras tiroiditisTiroiditis de Riedel trastorno de etiologiacutea desconocida (se cree autoinmune) caracterizado por una fibrosis extensa de tiroides y estructuras adyacentes delcuello
Presencia de masa tiroidea fija y dura simula un carcinoma tiroideo
Tiroiditis de palpacioacuten causada por palpacioacuten cliacutenica vigorosa de glse produce una ruptura folicular multifocal asociada con ceacutelulas inflamatoriascroacutenicas y ocasionalmente ceacutelulas gigantes
Enf de GRAVESCausa mas frecuente de hipertiroidismo endoacutegeno
Triada caracteriacutestica- Hipertiroidismo- Oftalmopatia infiltrativa provoca exoftalmos- Dermopatia infiltrativa localizada (mixedema pretibial)
Incidencia 20-40 antildeos 7 veces + frec en mujeres que en hombresSusceptibilidad geneacutetica HLA-B8 Y DR3 + polimorfismos en el gen asociado al linfocito T citotoxico-4 (CTLA-4)
Patogenia Trastorno autoinmune caracterizado por presencia en suero de diversos Acs frente al receptor TSH (fundamentales ) peroxisomas tiroideos y tiroglobulinas Efectos especiacuteficos de Acs dependen seguacuten epitopo del receptor de TSH sobre el que actuacuteen- Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI) LATS anticuerpo IgG que se une al receptor de TSH y simula su
accioacuten- Inmunoglobulina estimulante de crecimiento tiroideo (TGI) actuacutean contra el receptor de TSH Proliferacioacuten del
epitelio folicular tiroideo- Inmunoglobulina inhibidoras de la unioacuten a TSH (TBII) Impiden la normal unioacuten de la TSH a su receptor
Fenoacutemenos autoinmunes LT oftalmopatia infiltrativa (aumento TC retroorbital y musc extraoculares) CAUSAS
-infiltracioacuten espacio retroorbitario por MMN (gtLT) -edema inflamatorio y tumefaccioacuten musc extraoculares-acumulacioacuten GAC (GAGs hidrofiacutelicos ac hialuronico condroitin sulfato)-incremento ndeg adipocitos (INFILTRACIOacuteN GRASA)
Evidencia reciente fibroblastos periorbitales expresan receptor TSH (dianas de ataque autoinmune) LTcitoquinasprolif fibroblastoslib matriz y aumento ndeg receptor TSH Resultado progresiva infiltracioacuten espacio retroorbitario y aparicioacuten oftalmopatia
Desplaza hacia fuera globo ocular
MORFOLOGIAMACRO aumento simeacutetrico de la gl (hipertrofia difusa + hiperplasia) peso 80 gr Al corte suave blanda capsula intacta carnosa
MICRO exceso de ceacutelulas - Cel epiteliales foliculares altas +
agrupadas forman papilas peq que se proyectan a int de coloide y carecen de eje fibro-vascular- Coloide paacutelido con maacutergenes festoneados-Infiltrados linfoides LTgtLB y plasmocitos en intersticio y formando centros germinales
Clinica - Relacionada con TIROTOXICOSIS- Hiperplasia difusa de tiroides- Oftalmopatia anormal protusion del globo ocular (exoftalmos)- Dermopatia infiltrativa (mixedema pritibial) es mas frecuente en piel
que rodea pantorrillas presenta engrosamiento y endurecimiento escamoso de la piel
- Lesiones de piel paacutepulasnoacutedulos ligeramente pigmentados textura como piel de naranja
Laboratorio niveles elevados T3 y T4 + niveles bajos TSH Captacioacuten de yodo radiactivo elevadoGrammagrafia radioyodo muestra captacioacuten difusa
TTO mejorar siacutentomas de hipertiroidismo + medidas dirigidas a descenso de siacutentesis de hnas tiroideas (tionamidasablacioacuten con radioyodointervencioacuten quiruacutergica)
Mixedema pretibial
Exoftalmos
Untildeas de Plummer Se muestra una separacioacutendel lecho ungeal yestriacionestransversalescaracteriacutesticas de la
enfermedad de Graves
Bocio multinodular y difuso
Reflejan defecto de siacutentesis de hormonas tiroideas gralmente causado por
deacuteficit de yodo en dieta Aumento compensatorio en concentracioacuten seacuterica de
TSH provoca hiperplasia e hipertrofia de las ceacutelulas foliculares tiroideas para
compensar la deficiencia hormonal y finalmente aumento macro de la gl
BOCIO DIFUSO NO TOacuteXICO (SIMPLE) Afecta difusamente a la totalidad de la gl sin producir
noacutedulos Tambieacuten llamado bocio coloide dado que foliacuteculos estaacuten aumentados de tamantildeo
BOCIO ENDEMICO en lugares donde hay carencia de yodo y afecta gt10 de la pob
Falta yododisminuye siacutentesis hnas tiroideasaumenta TSHhipertrofiahiperplasia cel folicularesaumento del tamantildeo gl
BOCIO ESPORADIOCO menos frec Pred en mujeres en pubertad o vida joven adultaAsociado a ingestioacuten de productos que intervienen en la siacutentesis de hormonas o defectos enzimaacuteticos hereditarios
MORFOLOGIA
Dos fases- hiperplasica Gl difusa y simeacutetricamente aumentada raramente excede los 150 g Foliacuteculos delimitados por cel columnares que pueden apilarse de forma no uniforme y formar proyecciones similares a enf de Graves- Involucioacuten coloidea Dieta en yodo aumenta o demanda de hormonasdesciende el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glaacutendulaaumentada rica en coloide
MACRO al corte marroacuten cristalina translucida
MICRO ep folicular es aplanado y cuboidal + colide abundante en 2deg fase
CC efecto de masa BOCIO DISHORMONOGENICOcretinismo Tincion Van Gieson
BOCIO MULTINODULAR Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada aumento irregular
bocio multinodular
A la larga bocios simples bocios multinodularesAparecen en formas endeacutemicas y esporaacutedicas
Epidemiologia MgtH mismo origen individuos mayores
Puede ser toxico inducir tirotoxicosis no toxico
Aumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias
Patologia Consecuencia de diferencias entre las cel foliculares en rta a estiacutemulos externos
Si en un foliacuteculo hay ceacutelulas con mayor potencial de crecimiento desarrollaran clones de cels proliferantes que puede llevar a formacioacuten de noacutedulos con crecimiento autoacutenomo
Generacioacuten nuevos foliacuteculos acumulo desigual de coloide tensiones y estreses que conducen a rotura de foliacuteculos y vasos seguido de hemorragia cicatrizacioacuten y a veces calcificaciones
MORFOLOGIAMultilobulados asimeacutetricos y aumentos de tamantildeo de glaacutendulas que pueden pesar mas de 2000g Patroacuten de aumentoimpredecible provocando presioacuten lateral sobre estructuras de la liacutenea media como la traquea y el esoacutefago o crecer detraacutes deesternoacuten y claviacuteculas (bocio intratoracico o sumergido)
MACRO Noacutedulos irregulares que contienen variables de coloide marroacuten ygelatinoso frecuentes cambios regresivos (aacutereas de hemorragias fibrosis calcificacioacuten y cambios quiacutesticos)
MICRO Foliacuteculos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivoadelgazado y aacutereas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia
CC -Efecto masa Obstruccioacuten viacutea aacuterea disfagia y comprensioacuten de los vasos del cuello y toacuterax superior- Puede desarrollarse noacutedulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolucioacuten provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular) Trastorno conocido como Siacutendrome de Plummer no se acompantildea de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia
REGULACION
Tirotoxicosis -Estado hipermetabolico por elevacioacuten de T3 y T4 libres
-Causa + frecuentehiperperfusioacuten gl HIPERTIROIDISMO
TRANSTORNOS ASOCIADOS
rarr Asociado con HipertiroidismoPrimario1048698 Hiperplasia difusa toacutexica (enf De Graves)851048698 Bocio multinodular hiperfuncionante (ldquotoacutexicordquo)1048698 Adenoma hiperfuncionante (ldquotoacutexicordquo)1048698 Carcinoma tiroideo hiperfuncionante1048698 Hipertiroidismo inducido por yodo1048698 Tirotoxicosis neonatal asociada con enf De Graves materna
Secundario1048698 Adenoma pituitario secretor de TSH (raro)
rarr NO asociados con hipertiroidismo1048698 Tiroiditis granulomatosa subaguda (dolorosa)1048698 Tiroiditis linfociacutetica subaguda (indolora)1048698 Estruma ovaacuterico (teratoma del ovario con tiroides ectoacutepico)1048698 Tirotoxicosis facticia (ingesta exoacutegena de tiroxina)
HipertiroidismoCLINICA variada
Los siacutentomas se deben al hipermetabolismo y a la estim excesiva del SNA-S El incremento de la actividad metaboacutelica se acompantildea de hiperactividad con fatiga subsiguiente intolerancia al calor y disminucioacuten del peso corporalLos signos y siacutentomas relacionados con los org ppales son-CV taquicardia aumento del gasto cardiaco incremento en la incidencia de fibrilacioacuten auricular palpitaciones cardiomiopatiacutea dilatada tirotoacutexica-SN nerviosismo ansiedad hipercinesia y temblor-m Esqueletico atrofia y debilidad muscular-S GI aumento apetito hipermotilidad intestinal Sme de malabsorcioacuten diarrea-Piel sudoracioacuten excesiva-Hueso osteoporosis
CC-Tormenta tiroidea inicio abrupto de un hipertiroidismo grave-Hipertiroidismo apateacutetico tirotoxicosis de aparicioacuten en ancianos
Diagnoacutestico1) anaacutelisis de sangre midiendo los niveles de T4 (VN T4 45 - 112 μgdl y T4
libre 08 - 19 ngdl)2) medir TSH 3) determinacioacuten de TSH despueacutes de la inyeccion con TRH 4) medicioacuten de Ac como el anti-receptor TSH
Tratamiento son tres cirugia fcos y el yodo radiactivo-Cirugiacutea (tiroidectomia) extirpacion de la glaacutendula en su totalidad o parcialmentepuede dar lugar a ciertas complicaciones hipotiroidismo extirpacioacuten accidental
de paratiroides-Yodo radiactivoyodo radiactivo es absorbido por las ceacutelulas tiroideas y se destruyen
(destruccioacuten especiacutefica) no sedantildean otros oacuterganos cercanos No dar en embarazo ni lactanciaExceso administracion hipotiroidismo tto con levotiroxina-Medicamentos Antitiroideoppales carbimazol metimazol y propiltiouracilo antagonistas de los receptores beta-adreneacutergicos (propranolol) embarazo medicamentos antitiroideos no tolerados amiodarona
Hipotiroidismo Cualquier desarreglo estructural o funcional capas de interferir con
la produccioacuten adecuada de hormonas tiroideas
Puede deberse a un defecto en cualquier lugar del eje H-H-TIROIDEO
Se divide enbullPRIMARIO alteracion intriacutenseca de la tiroides (ppal) Puede ser -tireoprivoausenciaperdida parenquima -bociogenoaumento gl bajo influencia TSHbullSECUNDARIO alteracion de la hipofisisbullTERCIARIO fallo hipotalamico
CAUSAS
-3 geneacuteticas defectos estructurales (ausencia de cel tiroideas) defectos funcionales en la sintesis de T3 y T4 enf extra-tiroideas (lesiones hipotalamicas e hipofisarias)
-otras enf autoinmunes (tiroiditis Hashimoto y de Riedel) trastornos congeacutenitos (agenesia de tiroides) problemas alimentarios (bociogenico) deficiencia de yodo en aacutereas endeacutemicas enf oncoloacutegicas (destruccioacuten por caacutencer) fcos propiltiouracilo metimazol litio intervenciones iatrogeacutenicas (tiroidectomia quiruacutergicaradioterapia) problemas no tiroideos (deficiencia TBG) enf endocrinas (insuf hipofisaria y defectos hipotalamicos)
CLINICA-Falta hna tiroidea
-Retraso metabolismo y de
fx corporales
CC-Bradicardia
-Disminucioacuten gasto
cardiaco
-Estrentildeimiento
-Reduccioacuten de sudoracioacuten
-Rasgos faciales toscos
tiacutepicos por edema de la
dermis
Hipotiroidismo bociogenico
bull Hipotiroidismo autoinmune es la causa + comuacuten en aacutereas con deacuteficit de yodo Los pacientes tienen anticuerpos anti-TSH circulantes El trastorno ocurre de forma aislada o en asociacioacuten a otras manifestaciones endocrinas autoinmunes
bull Errores innatos en el metabolismo tiroideo son causa infrecuente (bocio dishormonogenico) defectos en las siacutentesis de hnas defcto del transporte de yodo defecto de organificacion defecto de deshalogenasa defecto del acoplamiento de la yodotirosina
Sme de Pendred bocio dishormonogenico + sordera sensorioneural
Hipotiroidismo no bociogeacutenico
bull Sme de resitencia a la hna tiroidea raro transtorno autosomico dominante mutaciones hereditarias en el receptor de la han tiroidea hay resistencia generalizada a las hnas las concentraciones de TSH son altas hay resistencia a la retroalimentacioacuten en hipofisis
En algunos casos - agenesia tiroidea MUTACIONES TTF-2 -hipoplasia tiroidea mutacioacuten en receptor
TSH
Manifestaciones cliacutenicas
CRETINISMObull Se desarrolla en la infancia o nintildeez tempranabull Trastorno que se produce en aacutereas del mundo en
donde los alimentos no tienen yodo (Ej Argentina en Mendoza) pero con la ley de implementacioacuten de yodo a los alimentos este trastorno fue decreciendo
bull Raras ocasiones errores innatos en el metabolismo (CRETINISMO ESPORADICO)
bull MANIFESTACIONES CLINICAS alteracioacuten a nivel del esqueleto y sistema nervioso central que se traduce en retraso mental grave estatura corta rasgos faciales toscos protrusioacuten lingual y hernia umbilical
deterioro mental grave por deacuteficit tiroideo intra-uacutetero
antes de desarrollo de tiroides fetal T3 y T4 materna atraviesan placenta
MIXEDEMA O ENF DE GULL
bull Hipotiroidismo que se desarrolla en la nintildeez tardiacutea o en el adultobull Las manifestaciones cliacutenicas dependen de la edad de la edad de inicio del deficit - Nintildeos de edad tardia signos y siacutentomas intermedios entre cretinismo y hipotiroidismo
adulto - Adultos la enfermedad aparece insidiosamente y puede pasar antildeos antes de la
sospecha cliacutenica
Los Hallazgos cliacutenicos del mixedema caracterizados por enlentecimiento tanto de la actividad fiacutesica como mental
bull Siacutentomas iniacuteciales fatiga generalizada apatiacutea enlentecimiento mental y puedensimular una depresioacuten Habla y fx intelectuales se enlentecenLos pacientes son apaacuteticos intolerantes al frio y presentan sobrepesoLa piel es friacutea y paacutelida debido a disminucioacuten de flujo sanguiacuteneo
bull Histoloacutegicamente acumulacioacuten de sustancias de la matriz extra celular en piel Tejido subcutaacuteneo y viseras Por lo cual se produce edema rasgos faciales toscos aumento de la lengua y vos ronca
bull Laboratorio -TSH seacuterica aumentada en hipo 1deg disminuida en hipo 2deg -T4 seacuterica disminuida
Tiroiditis
bull Es la inflamacioacuten de la glaacutendula tiroides
bull Esta puede ser aguda con dolor tiroideo grave (Ej Tiroiditis infecciosa tiroiditis
granulomatosa subaguda) o por procesos con poca inflamacioacuten y disfuncioacuten
tiroidea( tiroiditis linfocitica subaguda y tiroiditis fibrosa (de Reidel))
Tiroiditis infecciosa
- Puede ser tanto aguda como croacutenica
- Puede alcanzar la tiroides por viacutea hematoacutegena o por siembra directa en la glaacutendula
- La afectacioacuten inflamatoria suele presentarse de forma suacutebita con dolor en cuello hipersensibilidad en el aacuterea de la tiroides fiebre escalofriacuteos etc
- La tiroiditis pueden ser autolimitadas y controlarse con terapia adecuada
- Usualmente la funcioacuten tiroidea no se afecta
Los tipos mas comunes de tiroiditis
bull Tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis linfocitaria croacutenica)
bull Tiroiditis granulomatosa subaguda
bull Tiroiditis linfocitaria subaguda
Tiroiditis de Hashimoto (linfocitica croacutenica)
- Causa de hipotiroidismo mas frecuente en las aacutereas donde las concentraciones de yodo son suficientes
- Hay un fallo gradual de la glaacutendula tiroidea por destruccioacuten autoinmune- Trastorno mas prevalente entre los 45 y 65 antildeos- Mas comuacuten en mujeres que en hombres con predominio femenino de entre 101 y 201
Curso cliacutenicobull se manifiesta como un aumento de la tiroides indoloro asociado con algun grado de
hipotiroidismo en la mujer de edad mediabull El aumento de la glaacutendula generalmente es simeacutetrico y difusobull En el curso de la enfermedad el hipotiroidismo se desarrolla gradualmentebull En algunos casos puede estar precedido por tirotoxicosis transitoria por disrupcioacuten de los
foliacuteculos tiroideos y liberacioacuten de T3 Y T4 a la sangre (hashitoxicosis) Acaacute los niveles de T3 Y T4 estaacuten aumentados y los niveles de TSH estaacuten bajos
Los pacientes con esta enfermedad tienen riesgo aumentado de desarrollar otras enfermedades autoinmunes endocrinas no endocrinas y de desarrollar linfoma no Hodgking de cel b
- Patogenia Enf autoinmune en la que el sistema inmune reacciona contra los antiacutegenos tiroideos
Los hallazgos principales son deplecioacuten progresiva de las ceacutelulas tiroideas (tireocitos) remplazados por infiltracioacuten mononuclear y fibrosis
Los mecanismos efectores de la muerte de los tireocitos sonbull Muerte celular mediada por ceacutelulas t citotoacutexicas (cd8)bull Muerte celular mediada por citoquinasbull Unioacuten de anticuerpos antitiroideos (Ac anti receptor de TSH antitiroglobulina yantiperoxidasa tiroidea)
MORFOLOGIAMACRO aumento de tamantildeo capsula
intacta al corte paacutelida amarilla-morroacuten firme y algunas veces nodular
MICRO - pareacutenquima infiltrado por infiltrado
inflamatorio mononuclear (linfocitos pequentildeos + cel plasmaacuteticas) y centros germinativos bien desarrollados
- Foliacuteculos atroacuteficos recubiertos por cel de Huumlrthle metaplasia (citoplasma eosinofilo y granular)
- TC intersticial aumentado- Puede observarse fibrosis
IHQ CD68 (KP1)
Tiroiditis subaguda (granulomatosade Quervain)
- Menos frec que la de Hashimoto- + frec entre 30 a 50 antildeos afecta mas a mujeres que hombres (31 a 51)
- Patogenia causada por infeccioacuten viral o proceso inflamatorio posviralbull Mayoriacutea de pacientes tienen historia de una infeccioacuten respiratoria superior justo antes del inicio de la enfermedadbull Tiene mayor incidencia en veranobull Tiene asociacioacuten con paperas sarampioacuten adenovirus etc
Se cree que hay un mimetismo molecular de un antiacutegeno de un viruscon los antiacutegenos tiroideos estos antiacutegenos estimulan la formacioacuten de los LTc que dantildean el tejido tiroideo
El cuadro se limita en el tiempo y no autoperpetuacutea como en Hashimoto
- Clinica presentacioacuten puede ser suacutebita o gradualSe caracteriza por dolor en cuello que puede irradiar a regioacuten superior mandiacutebula garganta u oiacutedossobre todo al deglutir Tambieacuten hay fiebre fatiga malestar anorexia y mialgiasInflamacioacuten tiroidea e hipertiroidismo son transitorios disminuyendo a las 2-6 sem Puede serprovisorio con hipotiroidismo Luego se normaliza
MORFOLOGIA
MACRO
- gl uni o bilateralmente aumentada de tamantildeo firme con capsula intacta
- Al corte aacutereas afectadas firmes de color amarillo-blanco consistencia mas elaacutestica que tj tiroideo marroacuten normal
MICRO cambios focales
dependen del estadiacuteo
- fase inflam activa destruccioacuten de foliacuteculos y deposito de neutrofilos
- linf histiocitos cel plasmaticas alrededor de foliculos lesionados y colapsados
- cel gigantes multinucleadas engloban fragmentos aislados de coloide
Tiroiditis linfocitaria subaguda (indolorasilente)
- Causa infrecuente de hipertiroidismo- Manifestar hipertiroidismo leve aumento bociogenico glaacutendular o ambos- Frecuente en adultos de edad media y en mujeres + durante periodo puerperio (tiroiditis posparto)
- Patogenia desconocida Puede ser trastorno autoinmunitario (Ac anti tiroglobulinatiroperoxidasa)
- Clinica Ppal manifestacioacuten hipertiroidismo Siacutentomas se desarrollan durante 1 o 2 semanas y duran de 2 a 8 semanas Tienen los siacutentomas de hipertiroidismo (taquicardia temblor debilidad y fatiga) Gl no es dolorosa la palpacion pero esta minima y difusamente aumentada Pacientes que tuvieron esta enf posparto tienen riesgo aumentado de tenerlo en los partos posteriores
MORFOLOGIA MACRO aumento simeacutetrico leveMICRO infiltracioacuten linfocitica con centros germinales hiperplaacutesicos dentro del pareacutenquima y zonas de
roturacolapso folicular
Otras tiroiditisTiroiditis de Riedel trastorno de etiologiacutea desconocida (se cree autoinmune) caracterizado por una fibrosis extensa de tiroides y estructuras adyacentes delcuello
Presencia de masa tiroidea fija y dura simula un carcinoma tiroideo
Tiroiditis de palpacioacuten causada por palpacioacuten cliacutenica vigorosa de glse produce una ruptura folicular multifocal asociada con ceacutelulas inflamatoriascroacutenicas y ocasionalmente ceacutelulas gigantes
Enf de GRAVESCausa mas frecuente de hipertiroidismo endoacutegeno
Triada caracteriacutestica- Hipertiroidismo- Oftalmopatia infiltrativa provoca exoftalmos- Dermopatia infiltrativa localizada (mixedema pretibial)
Incidencia 20-40 antildeos 7 veces + frec en mujeres que en hombresSusceptibilidad geneacutetica HLA-B8 Y DR3 + polimorfismos en el gen asociado al linfocito T citotoxico-4 (CTLA-4)
Patogenia Trastorno autoinmune caracterizado por presencia en suero de diversos Acs frente al receptor TSH (fundamentales ) peroxisomas tiroideos y tiroglobulinas Efectos especiacuteficos de Acs dependen seguacuten epitopo del receptor de TSH sobre el que actuacuteen- Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI) LATS anticuerpo IgG que se une al receptor de TSH y simula su
accioacuten- Inmunoglobulina estimulante de crecimiento tiroideo (TGI) actuacutean contra el receptor de TSH Proliferacioacuten del
epitelio folicular tiroideo- Inmunoglobulina inhibidoras de la unioacuten a TSH (TBII) Impiden la normal unioacuten de la TSH a su receptor
Fenoacutemenos autoinmunes LT oftalmopatia infiltrativa (aumento TC retroorbital y musc extraoculares) CAUSAS
-infiltracioacuten espacio retroorbitario por MMN (gtLT) -edema inflamatorio y tumefaccioacuten musc extraoculares-acumulacioacuten GAC (GAGs hidrofiacutelicos ac hialuronico condroitin sulfato)-incremento ndeg adipocitos (INFILTRACIOacuteN GRASA)
Evidencia reciente fibroblastos periorbitales expresan receptor TSH (dianas de ataque autoinmune) LTcitoquinasprolif fibroblastoslib matriz y aumento ndeg receptor TSH Resultado progresiva infiltracioacuten espacio retroorbitario y aparicioacuten oftalmopatia
Desplaza hacia fuera globo ocular
MORFOLOGIAMACRO aumento simeacutetrico de la gl (hipertrofia difusa + hiperplasia) peso 80 gr Al corte suave blanda capsula intacta carnosa
MICRO exceso de ceacutelulas - Cel epiteliales foliculares altas +
agrupadas forman papilas peq que se proyectan a int de coloide y carecen de eje fibro-vascular- Coloide paacutelido con maacutergenes festoneados-Infiltrados linfoides LTgtLB y plasmocitos en intersticio y formando centros germinales
Clinica - Relacionada con TIROTOXICOSIS- Hiperplasia difusa de tiroides- Oftalmopatia anormal protusion del globo ocular (exoftalmos)- Dermopatia infiltrativa (mixedema pritibial) es mas frecuente en piel
que rodea pantorrillas presenta engrosamiento y endurecimiento escamoso de la piel
- Lesiones de piel paacutepulasnoacutedulos ligeramente pigmentados textura como piel de naranja
Laboratorio niveles elevados T3 y T4 + niveles bajos TSH Captacioacuten de yodo radiactivo elevadoGrammagrafia radioyodo muestra captacioacuten difusa
TTO mejorar siacutentomas de hipertiroidismo + medidas dirigidas a descenso de siacutentesis de hnas tiroideas (tionamidasablacioacuten con radioyodointervencioacuten quiruacutergica)
Mixedema pretibial
Exoftalmos
Untildeas de Plummer Se muestra una separacioacutendel lecho ungeal yestriacionestransversalescaracteriacutesticas de la
enfermedad de Graves
Bocio multinodular y difuso
Reflejan defecto de siacutentesis de hormonas tiroideas gralmente causado por
deacuteficit de yodo en dieta Aumento compensatorio en concentracioacuten seacuterica de
TSH provoca hiperplasia e hipertrofia de las ceacutelulas foliculares tiroideas para
compensar la deficiencia hormonal y finalmente aumento macro de la gl
BOCIO DIFUSO NO TOacuteXICO (SIMPLE) Afecta difusamente a la totalidad de la gl sin producir
noacutedulos Tambieacuten llamado bocio coloide dado que foliacuteculos estaacuten aumentados de tamantildeo
BOCIO ENDEMICO en lugares donde hay carencia de yodo y afecta gt10 de la pob
Falta yododisminuye siacutentesis hnas tiroideasaumenta TSHhipertrofiahiperplasia cel folicularesaumento del tamantildeo gl
BOCIO ESPORADIOCO menos frec Pred en mujeres en pubertad o vida joven adultaAsociado a ingestioacuten de productos que intervienen en la siacutentesis de hormonas o defectos enzimaacuteticos hereditarios
MORFOLOGIA
Dos fases- hiperplasica Gl difusa y simeacutetricamente aumentada raramente excede los 150 g Foliacuteculos delimitados por cel columnares que pueden apilarse de forma no uniforme y formar proyecciones similares a enf de Graves- Involucioacuten coloidea Dieta en yodo aumenta o demanda de hormonasdesciende el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glaacutendulaaumentada rica en coloide
MACRO al corte marroacuten cristalina translucida
MICRO ep folicular es aplanado y cuboidal + colide abundante en 2deg fase
CC efecto de masa BOCIO DISHORMONOGENICOcretinismo Tincion Van Gieson
BOCIO MULTINODULAR Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada aumento irregular
bocio multinodular
A la larga bocios simples bocios multinodularesAparecen en formas endeacutemicas y esporaacutedicas
Epidemiologia MgtH mismo origen individuos mayores
Puede ser toxico inducir tirotoxicosis no toxico
Aumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias
Patologia Consecuencia de diferencias entre las cel foliculares en rta a estiacutemulos externos
Si en un foliacuteculo hay ceacutelulas con mayor potencial de crecimiento desarrollaran clones de cels proliferantes que puede llevar a formacioacuten de noacutedulos con crecimiento autoacutenomo
Generacioacuten nuevos foliacuteculos acumulo desigual de coloide tensiones y estreses que conducen a rotura de foliacuteculos y vasos seguido de hemorragia cicatrizacioacuten y a veces calcificaciones
MORFOLOGIAMultilobulados asimeacutetricos y aumentos de tamantildeo de glaacutendulas que pueden pesar mas de 2000g Patroacuten de aumentoimpredecible provocando presioacuten lateral sobre estructuras de la liacutenea media como la traquea y el esoacutefago o crecer detraacutes deesternoacuten y claviacuteculas (bocio intratoracico o sumergido)
MACRO Noacutedulos irregulares que contienen variables de coloide marroacuten ygelatinoso frecuentes cambios regresivos (aacutereas de hemorragias fibrosis calcificacioacuten y cambios quiacutesticos)
MICRO Foliacuteculos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivoadelgazado y aacutereas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia
CC -Efecto masa Obstruccioacuten viacutea aacuterea disfagia y comprensioacuten de los vasos del cuello y toacuterax superior- Puede desarrollarse noacutedulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolucioacuten provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular) Trastorno conocido como Siacutendrome de Plummer no se acompantildea de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia
Tirotoxicosis -Estado hipermetabolico por elevacioacuten de T3 y T4 libres
-Causa + frecuentehiperperfusioacuten gl HIPERTIROIDISMO
TRANSTORNOS ASOCIADOS
rarr Asociado con HipertiroidismoPrimario1048698 Hiperplasia difusa toacutexica (enf De Graves)851048698 Bocio multinodular hiperfuncionante (ldquotoacutexicordquo)1048698 Adenoma hiperfuncionante (ldquotoacutexicordquo)1048698 Carcinoma tiroideo hiperfuncionante1048698 Hipertiroidismo inducido por yodo1048698 Tirotoxicosis neonatal asociada con enf De Graves materna
Secundario1048698 Adenoma pituitario secretor de TSH (raro)
rarr NO asociados con hipertiroidismo1048698 Tiroiditis granulomatosa subaguda (dolorosa)1048698 Tiroiditis linfociacutetica subaguda (indolora)1048698 Estruma ovaacuterico (teratoma del ovario con tiroides ectoacutepico)1048698 Tirotoxicosis facticia (ingesta exoacutegena de tiroxina)
HipertiroidismoCLINICA variada
Los siacutentomas se deben al hipermetabolismo y a la estim excesiva del SNA-S El incremento de la actividad metaboacutelica se acompantildea de hiperactividad con fatiga subsiguiente intolerancia al calor y disminucioacuten del peso corporalLos signos y siacutentomas relacionados con los org ppales son-CV taquicardia aumento del gasto cardiaco incremento en la incidencia de fibrilacioacuten auricular palpitaciones cardiomiopatiacutea dilatada tirotoacutexica-SN nerviosismo ansiedad hipercinesia y temblor-m Esqueletico atrofia y debilidad muscular-S GI aumento apetito hipermotilidad intestinal Sme de malabsorcioacuten diarrea-Piel sudoracioacuten excesiva-Hueso osteoporosis
CC-Tormenta tiroidea inicio abrupto de un hipertiroidismo grave-Hipertiroidismo apateacutetico tirotoxicosis de aparicioacuten en ancianos
Diagnoacutestico1) anaacutelisis de sangre midiendo los niveles de T4 (VN T4 45 - 112 μgdl y T4
libre 08 - 19 ngdl)2) medir TSH 3) determinacioacuten de TSH despueacutes de la inyeccion con TRH 4) medicioacuten de Ac como el anti-receptor TSH
Tratamiento son tres cirugia fcos y el yodo radiactivo-Cirugiacutea (tiroidectomia) extirpacion de la glaacutendula en su totalidad o parcialmentepuede dar lugar a ciertas complicaciones hipotiroidismo extirpacioacuten accidental
de paratiroides-Yodo radiactivoyodo radiactivo es absorbido por las ceacutelulas tiroideas y se destruyen
(destruccioacuten especiacutefica) no sedantildean otros oacuterganos cercanos No dar en embarazo ni lactanciaExceso administracion hipotiroidismo tto con levotiroxina-Medicamentos Antitiroideoppales carbimazol metimazol y propiltiouracilo antagonistas de los receptores beta-adreneacutergicos (propranolol) embarazo medicamentos antitiroideos no tolerados amiodarona
Hipotiroidismo Cualquier desarreglo estructural o funcional capas de interferir con
la produccioacuten adecuada de hormonas tiroideas
Puede deberse a un defecto en cualquier lugar del eje H-H-TIROIDEO
Se divide enbullPRIMARIO alteracion intriacutenseca de la tiroides (ppal) Puede ser -tireoprivoausenciaperdida parenquima -bociogenoaumento gl bajo influencia TSHbullSECUNDARIO alteracion de la hipofisisbullTERCIARIO fallo hipotalamico
CAUSAS
-3 geneacuteticas defectos estructurales (ausencia de cel tiroideas) defectos funcionales en la sintesis de T3 y T4 enf extra-tiroideas (lesiones hipotalamicas e hipofisarias)
-otras enf autoinmunes (tiroiditis Hashimoto y de Riedel) trastornos congeacutenitos (agenesia de tiroides) problemas alimentarios (bociogenico) deficiencia de yodo en aacutereas endeacutemicas enf oncoloacutegicas (destruccioacuten por caacutencer) fcos propiltiouracilo metimazol litio intervenciones iatrogeacutenicas (tiroidectomia quiruacutergicaradioterapia) problemas no tiroideos (deficiencia TBG) enf endocrinas (insuf hipofisaria y defectos hipotalamicos)
CLINICA-Falta hna tiroidea
-Retraso metabolismo y de
fx corporales
CC-Bradicardia
-Disminucioacuten gasto
cardiaco
-Estrentildeimiento
-Reduccioacuten de sudoracioacuten
-Rasgos faciales toscos
tiacutepicos por edema de la
dermis
Hipotiroidismo bociogenico
bull Hipotiroidismo autoinmune es la causa + comuacuten en aacutereas con deacuteficit de yodo Los pacientes tienen anticuerpos anti-TSH circulantes El trastorno ocurre de forma aislada o en asociacioacuten a otras manifestaciones endocrinas autoinmunes
bull Errores innatos en el metabolismo tiroideo son causa infrecuente (bocio dishormonogenico) defectos en las siacutentesis de hnas defcto del transporte de yodo defecto de organificacion defecto de deshalogenasa defecto del acoplamiento de la yodotirosina
Sme de Pendred bocio dishormonogenico + sordera sensorioneural
Hipotiroidismo no bociogeacutenico
bull Sme de resitencia a la hna tiroidea raro transtorno autosomico dominante mutaciones hereditarias en el receptor de la han tiroidea hay resistencia generalizada a las hnas las concentraciones de TSH son altas hay resistencia a la retroalimentacioacuten en hipofisis
En algunos casos - agenesia tiroidea MUTACIONES TTF-2 -hipoplasia tiroidea mutacioacuten en receptor
TSH
Manifestaciones cliacutenicas
CRETINISMObull Se desarrolla en la infancia o nintildeez tempranabull Trastorno que se produce en aacutereas del mundo en
donde los alimentos no tienen yodo (Ej Argentina en Mendoza) pero con la ley de implementacioacuten de yodo a los alimentos este trastorno fue decreciendo
bull Raras ocasiones errores innatos en el metabolismo (CRETINISMO ESPORADICO)
bull MANIFESTACIONES CLINICAS alteracioacuten a nivel del esqueleto y sistema nervioso central que se traduce en retraso mental grave estatura corta rasgos faciales toscos protrusioacuten lingual y hernia umbilical
deterioro mental grave por deacuteficit tiroideo intra-uacutetero
antes de desarrollo de tiroides fetal T3 y T4 materna atraviesan placenta
MIXEDEMA O ENF DE GULL
bull Hipotiroidismo que se desarrolla en la nintildeez tardiacutea o en el adultobull Las manifestaciones cliacutenicas dependen de la edad de la edad de inicio del deficit - Nintildeos de edad tardia signos y siacutentomas intermedios entre cretinismo y hipotiroidismo
adulto - Adultos la enfermedad aparece insidiosamente y puede pasar antildeos antes de la
sospecha cliacutenica
Los Hallazgos cliacutenicos del mixedema caracterizados por enlentecimiento tanto de la actividad fiacutesica como mental
bull Siacutentomas iniacuteciales fatiga generalizada apatiacutea enlentecimiento mental y puedensimular una depresioacuten Habla y fx intelectuales se enlentecenLos pacientes son apaacuteticos intolerantes al frio y presentan sobrepesoLa piel es friacutea y paacutelida debido a disminucioacuten de flujo sanguiacuteneo
bull Histoloacutegicamente acumulacioacuten de sustancias de la matriz extra celular en piel Tejido subcutaacuteneo y viseras Por lo cual se produce edema rasgos faciales toscos aumento de la lengua y vos ronca
bull Laboratorio -TSH seacuterica aumentada en hipo 1deg disminuida en hipo 2deg -T4 seacuterica disminuida
Tiroiditis
bull Es la inflamacioacuten de la glaacutendula tiroides
bull Esta puede ser aguda con dolor tiroideo grave (Ej Tiroiditis infecciosa tiroiditis
granulomatosa subaguda) o por procesos con poca inflamacioacuten y disfuncioacuten
tiroidea( tiroiditis linfocitica subaguda y tiroiditis fibrosa (de Reidel))
Tiroiditis infecciosa
- Puede ser tanto aguda como croacutenica
- Puede alcanzar la tiroides por viacutea hematoacutegena o por siembra directa en la glaacutendula
- La afectacioacuten inflamatoria suele presentarse de forma suacutebita con dolor en cuello hipersensibilidad en el aacuterea de la tiroides fiebre escalofriacuteos etc
- La tiroiditis pueden ser autolimitadas y controlarse con terapia adecuada
- Usualmente la funcioacuten tiroidea no se afecta
Los tipos mas comunes de tiroiditis
bull Tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis linfocitaria croacutenica)
bull Tiroiditis granulomatosa subaguda
bull Tiroiditis linfocitaria subaguda
Tiroiditis de Hashimoto (linfocitica croacutenica)
- Causa de hipotiroidismo mas frecuente en las aacutereas donde las concentraciones de yodo son suficientes
- Hay un fallo gradual de la glaacutendula tiroidea por destruccioacuten autoinmune- Trastorno mas prevalente entre los 45 y 65 antildeos- Mas comuacuten en mujeres que en hombres con predominio femenino de entre 101 y 201
Curso cliacutenicobull se manifiesta como un aumento de la tiroides indoloro asociado con algun grado de
hipotiroidismo en la mujer de edad mediabull El aumento de la glaacutendula generalmente es simeacutetrico y difusobull En el curso de la enfermedad el hipotiroidismo se desarrolla gradualmentebull En algunos casos puede estar precedido por tirotoxicosis transitoria por disrupcioacuten de los
foliacuteculos tiroideos y liberacioacuten de T3 Y T4 a la sangre (hashitoxicosis) Acaacute los niveles de T3 Y T4 estaacuten aumentados y los niveles de TSH estaacuten bajos
Los pacientes con esta enfermedad tienen riesgo aumentado de desarrollar otras enfermedades autoinmunes endocrinas no endocrinas y de desarrollar linfoma no Hodgking de cel b
- Patogenia Enf autoinmune en la que el sistema inmune reacciona contra los antiacutegenos tiroideos
Los hallazgos principales son deplecioacuten progresiva de las ceacutelulas tiroideas (tireocitos) remplazados por infiltracioacuten mononuclear y fibrosis
Los mecanismos efectores de la muerte de los tireocitos sonbull Muerte celular mediada por ceacutelulas t citotoacutexicas (cd8)bull Muerte celular mediada por citoquinasbull Unioacuten de anticuerpos antitiroideos (Ac anti receptor de TSH antitiroglobulina yantiperoxidasa tiroidea)
MORFOLOGIAMACRO aumento de tamantildeo capsula
intacta al corte paacutelida amarilla-morroacuten firme y algunas veces nodular
MICRO - pareacutenquima infiltrado por infiltrado
inflamatorio mononuclear (linfocitos pequentildeos + cel plasmaacuteticas) y centros germinativos bien desarrollados
- Foliacuteculos atroacuteficos recubiertos por cel de Huumlrthle metaplasia (citoplasma eosinofilo y granular)
- TC intersticial aumentado- Puede observarse fibrosis
IHQ CD68 (KP1)
Tiroiditis subaguda (granulomatosade Quervain)
- Menos frec que la de Hashimoto- + frec entre 30 a 50 antildeos afecta mas a mujeres que hombres (31 a 51)
- Patogenia causada por infeccioacuten viral o proceso inflamatorio posviralbull Mayoriacutea de pacientes tienen historia de una infeccioacuten respiratoria superior justo antes del inicio de la enfermedadbull Tiene mayor incidencia en veranobull Tiene asociacioacuten con paperas sarampioacuten adenovirus etc
Se cree que hay un mimetismo molecular de un antiacutegeno de un viruscon los antiacutegenos tiroideos estos antiacutegenos estimulan la formacioacuten de los LTc que dantildean el tejido tiroideo
El cuadro se limita en el tiempo y no autoperpetuacutea como en Hashimoto
- Clinica presentacioacuten puede ser suacutebita o gradualSe caracteriza por dolor en cuello que puede irradiar a regioacuten superior mandiacutebula garganta u oiacutedossobre todo al deglutir Tambieacuten hay fiebre fatiga malestar anorexia y mialgiasInflamacioacuten tiroidea e hipertiroidismo son transitorios disminuyendo a las 2-6 sem Puede serprovisorio con hipotiroidismo Luego se normaliza
MORFOLOGIA
MACRO
- gl uni o bilateralmente aumentada de tamantildeo firme con capsula intacta
- Al corte aacutereas afectadas firmes de color amarillo-blanco consistencia mas elaacutestica que tj tiroideo marroacuten normal
MICRO cambios focales
dependen del estadiacuteo
- fase inflam activa destruccioacuten de foliacuteculos y deposito de neutrofilos
- linf histiocitos cel plasmaticas alrededor de foliculos lesionados y colapsados
- cel gigantes multinucleadas engloban fragmentos aislados de coloide
Tiroiditis linfocitaria subaguda (indolorasilente)
- Causa infrecuente de hipertiroidismo- Manifestar hipertiroidismo leve aumento bociogenico glaacutendular o ambos- Frecuente en adultos de edad media y en mujeres + durante periodo puerperio (tiroiditis posparto)
- Patogenia desconocida Puede ser trastorno autoinmunitario (Ac anti tiroglobulinatiroperoxidasa)
- Clinica Ppal manifestacioacuten hipertiroidismo Siacutentomas se desarrollan durante 1 o 2 semanas y duran de 2 a 8 semanas Tienen los siacutentomas de hipertiroidismo (taquicardia temblor debilidad y fatiga) Gl no es dolorosa la palpacion pero esta minima y difusamente aumentada Pacientes que tuvieron esta enf posparto tienen riesgo aumentado de tenerlo en los partos posteriores
MORFOLOGIA MACRO aumento simeacutetrico leveMICRO infiltracioacuten linfocitica con centros germinales hiperplaacutesicos dentro del pareacutenquima y zonas de
roturacolapso folicular
Otras tiroiditisTiroiditis de Riedel trastorno de etiologiacutea desconocida (se cree autoinmune) caracterizado por una fibrosis extensa de tiroides y estructuras adyacentes delcuello
Presencia de masa tiroidea fija y dura simula un carcinoma tiroideo
Tiroiditis de palpacioacuten causada por palpacioacuten cliacutenica vigorosa de glse produce una ruptura folicular multifocal asociada con ceacutelulas inflamatoriascroacutenicas y ocasionalmente ceacutelulas gigantes
Enf de GRAVESCausa mas frecuente de hipertiroidismo endoacutegeno
Triada caracteriacutestica- Hipertiroidismo- Oftalmopatia infiltrativa provoca exoftalmos- Dermopatia infiltrativa localizada (mixedema pretibial)
Incidencia 20-40 antildeos 7 veces + frec en mujeres que en hombresSusceptibilidad geneacutetica HLA-B8 Y DR3 + polimorfismos en el gen asociado al linfocito T citotoxico-4 (CTLA-4)
Patogenia Trastorno autoinmune caracterizado por presencia en suero de diversos Acs frente al receptor TSH (fundamentales ) peroxisomas tiroideos y tiroglobulinas Efectos especiacuteficos de Acs dependen seguacuten epitopo del receptor de TSH sobre el que actuacuteen- Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI) LATS anticuerpo IgG que se une al receptor de TSH y simula su
accioacuten- Inmunoglobulina estimulante de crecimiento tiroideo (TGI) actuacutean contra el receptor de TSH Proliferacioacuten del
epitelio folicular tiroideo- Inmunoglobulina inhibidoras de la unioacuten a TSH (TBII) Impiden la normal unioacuten de la TSH a su receptor
Fenoacutemenos autoinmunes LT oftalmopatia infiltrativa (aumento TC retroorbital y musc extraoculares) CAUSAS
-infiltracioacuten espacio retroorbitario por MMN (gtLT) -edema inflamatorio y tumefaccioacuten musc extraoculares-acumulacioacuten GAC (GAGs hidrofiacutelicos ac hialuronico condroitin sulfato)-incremento ndeg adipocitos (INFILTRACIOacuteN GRASA)
Evidencia reciente fibroblastos periorbitales expresan receptor TSH (dianas de ataque autoinmune) LTcitoquinasprolif fibroblastoslib matriz y aumento ndeg receptor TSH Resultado progresiva infiltracioacuten espacio retroorbitario y aparicioacuten oftalmopatia
Desplaza hacia fuera globo ocular
MORFOLOGIAMACRO aumento simeacutetrico de la gl (hipertrofia difusa + hiperplasia) peso 80 gr Al corte suave blanda capsula intacta carnosa
MICRO exceso de ceacutelulas - Cel epiteliales foliculares altas +
agrupadas forman papilas peq que se proyectan a int de coloide y carecen de eje fibro-vascular- Coloide paacutelido con maacutergenes festoneados-Infiltrados linfoides LTgtLB y plasmocitos en intersticio y formando centros germinales
Clinica - Relacionada con TIROTOXICOSIS- Hiperplasia difusa de tiroides- Oftalmopatia anormal protusion del globo ocular (exoftalmos)- Dermopatia infiltrativa (mixedema pritibial) es mas frecuente en piel
que rodea pantorrillas presenta engrosamiento y endurecimiento escamoso de la piel
- Lesiones de piel paacutepulasnoacutedulos ligeramente pigmentados textura como piel de naranja
Laboratorio niveles elevados T3 y T4 + niveles bajos TSH Captacioacuten de yodo radiactivo elevadoGrammagrafia radioyodo muestra captacioacuten difusa
TTO mejorar siacutentomas de hipertiroidismo + medidas dirigidas a descenso de siacutentesis de hnas tiroideas (tionamidasablacioacuten con radioyodointervencioacuten quiruacutergica)
Mixedema pretibial
Exoftalmos
Untildeas de Plummer Se muestra una separacioacutendel lecho ungeal yestriacionestransversalescaracteriacutesticas de la
enfermedad de Graves
Bocio multinodular y difuso
Reflejan defecto de siacutentesis de hormonas tiroideas gralmente causado por
deacuteficit de yodo en dieta Aumento compensatorio en concentracioacuten seacuterica de
TSH provoca hiperplasia e hipertrofia de las ceacutelulas foliculares tiroideas para
compensar la deficiencia hormonal y finalmente aumento macro de la gl
BOCIO DIFUSO NO TOacuteXICO (SIMPLE) Afecta difusamente a la totalidad de la gl sin producir
noacutedulos Tambieacuten llamado bocio coloide dado que foliacuteculos estaacuten aumentados de tamantildeo
BOCIO ENDEMICO en lugares donde hay carencia de yodo y afecta gt10 de la pob
Falta yododisminuye siacutentesis hnas tiroideasaumenta TSHhipertrofiahiperplasia cel folicularesaumento del tamantildeo gl
BOCIO ESPORADIOCO menos frec Pred en mujeres en pubertad o vida joven adultaAsociado a ingestioacuten de productos que intervienen en la siacutentesis de hormonas o defectos enzimaacuteticos hereditarios
MORFOLOGIA
Dos fases- hiperplasica Gl difusa y simeacutetricamente aumentada raramente excede los 150 g Foliacuteculos delimitados por cel columnares que pueden apilarse de forma no uniforme y formar proyecciones similares a enf de Graves- Involucioacuten coloidea Dieta en yodo aumenta o demanda de hormonasdesciende el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glaacutendulaaumentada rica en coloide
MACRO al corte marroacuten cristalina translucida
MICRO ep folicular es aplanado y cuboidal + colide abundante en 2deg fase
CC efecto de masa BOCIO DISHORMONOGENICOcretinismo Tincion Van Gieson
BOCIO MULTINODULAR Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada aumento irregular
bocio multinodular
A la larga bocios simples bocios multinodularesAparecen en formas endeacutemicas y esporaacutedicas
Epidemiologia MgtH mismo origen individuos mayores
Puede ser toxico inducir tirotoxicosis no toxico
Aumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias
Patologia Consecuencia de diferencias entre las cel foliculares en rta a estiacutemulos externos
Si en un foliacuteculo hay ceacutelulas con mayor potencial de crecimiento desarrollaran clones de cels proliferantes que puede llevar a formacioacuten de noacutedulos con crecimiento autoacutenomo
Generacioacuten nuevos foliacuteculos acumulo desigual de coloide tensiones y estreses que conducen a rotura de foliacuteculos y vasos seguido de hemorragia cicatrizacioacuten y a veces calcificaciones
MORFOLOGIAMultilobulados asimeacutetricos y aumentos de tamantildeo de glaacutendulas que pueden pesar mas de 2000g Patroacuten de aumentoimpredecible provocando presioacuten lateral sobre estructuras de la liacutenea media como la traquea y el esoacutefago o crecer detraacutes deesternoacuten y claviacuteculas (bocio intratoracico o sumergido)
MACRO Noacutedulos irregulares que contienen variables de coloide marroacuten ygelatinoso frecuentes cambios regresivos (aacutereas de hemorragias fibrosis calcificacioacuten y cambios quiacutesticos)
MICRO Foliacuteculos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivoadelgazado y aacutereas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia
CC -Efecto masa Obstruccioacuten viacutea aacuterea disfagia y comprensioacuten de los vasos del cuello y toacuterax superior- Puede desarrollarse noacutedulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolucioacuten provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular) Trastorno conocido como Siacutendrome de Plummer no se acompantildea de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia
HipertiroidismoCLINICA variada
Los siacutentomas se deben al hipermetabolismo y a la estim excesiva del SNA-S El incremento de la actividad metaboacutelica se acompantildea de hiperactividad con fatiga subsiguiente intolerancia al calor y disminucioacuten del peso corporalLos signos y siacutentomas relacionados con los org ppales son-CV taquicardia aumento del gasto cardiaco incremento en la incidencia de fibrilacioacuten auricular palpitaciones cardiomiopatiacutea dilatada tirotoacutexica-SN nerviosismo ansiedad hipercinesia y temblor-m Esqueletico atrofia y debilidad muscular-S GI aumento apetito hipermotilidad intestinal Sme de malabsorcioacuten diarrea-Piel sudoracioacuten excesiva-Hueso osteoporosis
CC-Tormenta tiroidea inicio abrupto de un hipertiroidismo grave-Hipertiroidismo apateacutetico tirotoxicosis de aparicioacuten en ancianos
Diagnoacutestico1) anaacutelisis de sangre midiendo los niveles de T4 (VN T4 45 - 112 μgdl y T4
libre 08 - 19 ngdl)2) medir TSH 3) determinacioacuten de TSH despueacutes de la inyeccion con TRH 4) medicioacuten de Ac como el anti-receptor TSH
Tratamiento son tres cirugia fcos y el yodo radiactivo-Cirugiacutea (tiroidectomia) extirpacion de la glaacutendula en su totalidad o parcialmentepuede dar lugar a ciertas complicaciones hipotiroidismo extirpacioacuten accidental
de paratiroides-Yodo radiactivoyodo radiactivo es absorbido por las ceacutelulas tiroideas y se destruyen
(destruccioacuten especiacutefica) no sedantildean otros oacuterganos cercanos No dar en embarazo ni lactanciaExceso administracion hipotiroidismo tto con levotiroxina-Medicamentos Antitiroideoppales carbimazol metimazol y propiltiouracilo antagonistas de los receptores beta-adreneacutergicos (propranolol) embarazo medicamentos antitiroideos no tolerados amiodarona
Hipotiroidismo Cualquier desarreglo estructural o funcional capas de interferir con
la produccioacuten adecuada de hormonas tiroideas
Puede deberse a un defecto en cualquier lugar del eje H-H-TIROIDEO
Se divide enbullPRIMARIO alteracion intriacutenseca de la tiroides (ppal) Puede ser -tireoprivoausenciaperdida parenquima -bociogenoaumento gl bajo influencia TSHbullSECUNDARIO alteracion de la hipofisisbullTERCIARIO fallo hipotalamico
CAUSAS
-3 geneacuteticas defectos estructurales (ausencia de cel tiroideas) defectos funcionales en la sintesis de T3 y T4 enf extra-tiroideas (lesiones hipotalamicas e hipofisarias)
-otras enf autoinmunes (tiroiditis Hashimoto y de Riedel) trastornos congeacutenitos (agenesia de tiroides) problemas alimentarios (bociogenico) deficiencia de yodo en aacutereas endeacutemicas enf oncoloacutegicas (destruccioacuten por caacutencer) fcos propiltiouracilo metimazol litio intervenciones iatrogeacutenicas (tiroidectomia quiruacutergicaradioterapia) problemas no tiroideos (deficiencia TBG) enf endocrinas (insuf hipofisaria y defectos hipotalamicos)
CLINICA-Falta hna tiroidea
-Retraso metabolismo y de
fx corporales
CC-Bradicardia
-Disminucioacuten gasto
cardiaco
-Estrentildeimiento
-Reduccioacuten de sudoracioacuten
-Rasgos faciales toscos
tiacutepicos por edema de la
dermis
Hipotiroidismo bociogenico
bull Hipotiroidismo autoinmune es la causa + comuacuten en aacutereas con deacuteficit de yodo Los pacientes tienen anticuerpos anti-TSH circulantes El trastorno ocurre de forma aislada o en asociacioacuten a otras manifestaciones endocrinas autoinmunes
bull Errores innatos en el metabolismo tiroideo son causa infrecuente (bocio dishormonogenico) defectos en las siacutentesis de hnas defcto del transporte de yodo defecto de organificacion defecto de deshalogenasa defecto del acoplamiento de la yodotirosina
Sme de Pendred bocio dishormonogenico + sordera sensorioneural
Hipotiroidismo no bociogeacutenico
bull Sme de resitencia a la hna tiroidea raro transtorno autosomico dominante mutaciones hereditarias en el receptor de la han tiroidea hay resistencia generalizada a las hnas las concentraciones de TSH son altas hay resistencia a la retroalimentacioacuten en hipofisis
En algunos casos - agenesia tiroidea MUTACIONES TTF-2 -hipoplasia tiroidea mutacioacuten en receptor
TSH
Manifestaciones cliacutenicas
CRETINISMObull Se desarrolla en la infancia o nintildeez tempranabull Trastorno que se produce en aacutereas del mundo en
donde los alimentos no tienen yodo (Ej Argentina en Mendoza) pero con la ley de implementacioacuten de yodo a los alimentos este trastorno fue decreciendo
bull Raras ocasiones errores innatos en el metabolismo (CRETINISMO ESPORADICO)
bull MANIFESTACIONES CLINICAS alteracioacuten a nivel del esqueleto y sistema nervioso central que se traduce en retraso mental grave estatura corta rasgos faciales toscos protrusioacuten lingual y hernia umbilical
deterioro mental grave por deacuteficit tiroideo intra-uacutetero
antes de desarrollo de tiroides fetal T3 y T4 materna atraviesan placenta
MIXEDEMA O ENF DE GULL
bull Hipotiroidismo que se desarrolla en la nintildeez tardiacutea o en el adultobull Las manifestaciones cliacutenicas dependen de la edad de la edad de inicio del deficit - Nintildeos de edad tardia signos y siacutentomas intermedios entre cretinismo y hipotiroidismo
adulto - Adultos la enfermedad aparece insidiosamente y puede pasar antildeos antes de la
sospecha cliacutenica
Los Hallazgos cliacutenicos del mixedema caracterizados por enlentecimiento tanto de la actividad fiacutesica como mental
bull Siacutentomas iniacuteciales fatiga generalizada apatiacutea enlentecimiento mental y puedensimular una depresioacuten Habla y fx intelectuales se enlentecenLos pacientes son apaacuteticos intolerantes al frio y presentan sobrepesoLa piel es friacutea y paacutelida debido a disminucioacuten de flujo sanguiacuteneo
bull Histoloacutegicamente acumulacioacuten de sustancias de la matriz extra celular en piel Tejido subcutaacuteneo y viseras Por lo cual se produce edema rasgos faciales toscos aumento de la lengua y vos ronca
bull Laboratorio -TSH seacuterica aumentada en hipo 1deg disminuida en hipo 2deg -T4 seacuterica disminuida
Tiroiditis
bull Es la inflamacioacuten de la glaacutendula tiroides
bull Esta puede ser aguda con dolor tiroideo grave (Ej Tiroiditis infecciosa tiroiditis
granulomatosa subaguda) o por procesos con poca inflamacioacuten y disfuncioacuten
tiroidea( tiroiditis linfocitica subaguda y tiroiditis fibrosa (de Reidel))
Tiroiditis infecciosa
- Puede ser tanto aguda como croacutenica
- Puede alcanzar la tiroides por viacutea hematoacutegena o por siembra directa en la glaacutendula
- La afectacioacuten inflamatoria suele presentarse de forma suacutebita con dolor en cuello hipersensibilidad en el aacuterea de la tiroides fiebre escalofriacuteos etc
- La tiroiditis pueden ser autolimitadas y controlarse con terapia adecuada
- Usualmente la funcioacuten tiroidea no se afecta
Los tipos mas comunes de tiroiditis
bull Tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis linfocitaria croacutenica)
bull Tiroiditis granulomatosa subaguda
bull Tiroiditis linfocitaria subaguda
Tiroiditis de Hashimoto (linfocitica croacutenica)
- Causa de hipotiroidismo mas frecuente en las aacutereas donde las concentraciones de yodo son suficientes
- Hay un fallo gradual de la glaacutendula tiroidea por destruccioacuten autoinmune- Trastorno mas prevalente entre los 45 y 65 antildeos- Mas comuacuten en mujeres que en hombres con predominio femenino de entre 101 y 201
Curso cliacutenicobull se manifiesta como un aumento de la tiroides indoloro asociado con algun grado de
hipotiroidismo en la mujer de edad mediabull El aumento de la glaacutendula generalmente es simeacutetrico y difusobull En el curso de la enfermedad el hipotiroidismo se desarrolla gradualmentebull En algunos casos puede estar precedido por tirotoxicosis transitoria por disrupcioacuten de los
foliacuteculos tiroideos y liberacioacuten de T3 Y T4 a la sangre (hashitoxicosis) Acaacute los niveles de T3 Y T4 estaacuten aumentados y los niveles de TSH estaacuten bajos
Los pacientes con esta enfermedad tienen riesgo aumentado de desarrollar otras enfermedades autoinmunes endocrinas no endocrinas y de desarrollar linfoma no Hodgking de cel b
- Patogenia Enf autoinmune en la que el sistema inmune reacciona contra los antiacutegenos tiroideos
Los hallazgos principales son deplecioacuten progresiva de las ceacutelulas tiroideas (tireocitos) remplazados por infiltracioacuten mononuclear y fibrosis
Los mecanismos efectores de la muerte de los tireocitos sonbull Muerte celular mediada por ceacutelulas t citotoacutexicas (cd8)bull Muerte celular mediada por citoquinasbull Unioacuten de anticuerpos antitiroideos (Ac anti receptor de TSH antitiroglobulina yantiperoxidasa tiroidea)
MORFOLOGIAMACRO aumento de tamantildeo capsula
intacta al corte paacutelida amarilla-morroacuten firme y algunas veces nodular
MICRO - pareacutenquima infiltrado por infiltrado
inflamatorio mononuclear (linfocitos pequentildeos + cel plasmaacuteticas) y centros germinativos bien desarrollados
- Foliacuteculos atroacuteficos recubiertos por cel de Huumlrthle metaplasia (citoplasma eosinofilo y granular)
- TC intersticial aumentado- Puede observarse fibrosis
IHQ CD68 (KP1)
Tiroiditis subaguda (granulomatosade Quervain)
- Menos frec que la de Hashimoto- + frec entre 30 a 50 antildeos afecta mas a mujeres que hombres (31 a 51)
- Patogenia causada por infeccioacuten viral o proceso inflamatorio posviralbull Mayoriacutea de pacientes tienen historia de una infeccioacuten respiratoria superior justo antes del inicio de la enfermedadbull Tiene mayor incidencia en veranobull Tiene asociacioacuten con paperas sarampioacuten adenovirus etc
Se cree que hay un mimetismo molecular de un antiacutegeno de un viruscon los antiacutegenos tiroideos estos antiacutegenos estimulan la formacioacuten de los LTc que dantildean el tejido tiroideo
El cuadro se limita en el tiempo y no autoperpetuacutea como en Hashimoto
- Clinica presentacioacuten puede ser suacutebita o gradualSe caracteriza por dolor en cuello que puede irradiar a regioacuten superior mandiacutebula garganta u oiacutedossobre todo al deglutir Tambieacuten hay fiebre fatiga malestar anorexia y mialgiasInflamacioacuten tiroidea e hipertiroidismo son transitorios disminuyendo a las 2-6 sem Puede serprovisorio con hipotiroidismo Luego se normaliza
MORFOLOGIA
MACRO
- gl uni o bilateralmente aumentada de tamantildeo firme con capsula intacta
- Al corte aacutereas afectadas firmes de color amarillo-blanco consistencia mas elaacutestica que tj tiroideo marroacuten normal
MICRO cambios focales
dependen del estadiacuteo
- fase inflam activa destruccioacuten de foliacuteculos y deposito de neutrofilos
- linf histiocitos cel plasmaticas alrededor de foliculos lesionados y colapsados
- cel gigantes multinucleadas engloban fragmentos aislados de coloide
Tiroiditis linfocitaria subaguda (indolorasilente)
- Causa infrecuente de hipertiroidismo- Manifestar hipertiroidismo leve aumento bociogenico glaacutendular o ambos- Frecuente en adultos de edad media y en mujeres + durante periodo puerperio (tiroiditis posparto)
- Patogenia desconocida Puede ser trastorno autoinmunitario (Ac anti tiroglobulinatiroperoxidasa)
- Clinica Ppal manifestacioacuten hipertiroidismo Siacutentomas se desarrollan durante 1 o 2 semanas y duran de 2 a 8 semanas Tienen los siacutentomas de hipertiroidismo (taquicardia temblor debilidad y fatiga) Gl no es dolorosa la palpacion pero esta minima y difusamente aumentada Pacientes que tuvieron esta enf posparto tienen riesgo aumentado de tenerlo en los partos posteriores
MORFOLOGIA MACRO aumento simeacutetrico leveMICRO infiltracioacuten linfocitica con centros germinales hiperplaacutesicos dentro del pareacutenquima y zonas de
roturacolapso folicular
Otras tiroiditisTiroiditis de Riedel trastorno de etiologiacutea desconocida (se cree autoinmune) caracterizado por una fibrosis extensa de tiroides y estructuras adyacentes delcuello
Presencia de masa tiroidea fija y dura simula un carcinoma tiroideo
Tiroiditis de palpacioacuten causada por palpacioacuten cliacutenica vigorosa de glse produce una ruptura folicular multifocal asociada con ceacutelulas inflamatoriascroacutenicas y ocasionalmente ceacutelulas gigantes
Enf de GRAVESCausa mas frecuente de hipertiroidismo endoacutegeno
Triada caracteriacutestica- Hipertiroidismo- Oftalmopatia infiltrativa provoca exoftalmos- Dermopatia infiltrativa localizada (mixedema pretibial)
Incidencia 20-40 antildeos 7 veces + frec en mujeres que en hombresSusceptibilidad geneacutetica HLA-B8 Y DR3 + polimorfismos en el gen asociado al linfocito T citotoxico-4 (CTLA-4)
Patogenia Trastorno autoinmune caracterizado por presencia en suero de diversos Acs frente al receptor TSH (fundamentales ) peroxisomas tiroideos y tiroglobulinas Efectos especiacuteficos de Acs dependen seguacuten epitopo del receptor de TSH sobre el que actuacuteen- Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI) LATS anticuerpo IgG que se une al receptor de TSH y simula su
accioacuten- Inmunoglobulina estimulante de crecimiento tiroideo (TGI) actuacutean contra el receptor de TSH Proliferacioacuten del
epitelio folicular tiroideo- Inmunoglobulina inhibidoras de la unioacuten a TSH (TBII) Impiden la normal unioacuten de la TSH a su receptor
Fenoacutemenos autoinmunes LT oftalmopatia infiltrativa (aumento TC retroorbital y musc extraoculares) CAUSAS
-infiltracioacuten espacio retroorbitario por MMN (gtLT) -edema inflamatorio y tumefaccioacuten musc extraoculares-acumulacioacuten GAC (GAGs hidrofiacutelicos ac hialuronico condroitin sulfato)-incremento ndeg adipocitos (INFILTRACIOacuteN GRASA)
Evidencia reciente fibroblastos periorbitales expresan receptor TSH (dianas de ataque autoinmune) LTcitoquinasprolif fibroblastoslib matriz y aumento ndeg receptor TSH Resultado progresiva infiltracioacuten espacio retroorbitario y aparicioacuten oftalmopatia
Desplaza hacia fuera globo ocular
MORFOLOGIAMACRO aumento simeacutetrico de la gl (hipertrofia difusa + hiperplasia) peso 80 gr Al corte suave blanda capsula intacta carnosa
MICRO exceso de ceacutelulas - Cel epiteliales foliculares altas +
agrupadas forman papilas peq que se proyectan a int de coloide y carecen de eje fibro-vascular- Coloide paacutelido con maacutergenes festoneados-Infiltrados linfoides LTgtLB y plasmocitos en intersticio y formando centros germinales
Clinica - Relacionada con TIROTOXICOSIS- Hiperplasia difusa de tiroides- Oftalmopatia anormal protusion del globo ocular (exoftalmos)- Dermopatia infiltrativa (mixedema pritibial) es mas frecuente en piel
que rodea pantorrillas presenta engrosamiento y endurecimiento escamoso de la piel
- Lesiones de piel paacutepulasnoacutedulos ligeramente pigmentados textura como piel de naranja
Laboratorio niveles elevados T3 y T4 + niveles bajos TSH Captacioacuten de yodo radiactivo elevadoGrammagrafia radioyodo muestra captacioacuten difusa
TTO mejorar siacutentomas de hipertiroidismo + medidas dirigidas a descenso de siacutentesis de hnas tiroideas (tionamidasablacioacuten con radioyodointervencioacuten quiruacutergica)
Mixedema pretibial
Exoftalmos
Untildeas de Plummer Se muestra una separacioacutendel lecho ungeal yestriacionestransversalescaracteriacutesticas de la
enfermedad de Graves
Bocio multinodular y difuso
Reflejan defecto de siacutentesis de hormonas tiroideas gralmente causado por
deacuteficit de yodo en dieta Aumento compensatorio en concentracioacuten seacuterica de
TSH provoca hiperplasia e hipertrofia de las ceacutelulas foliculares tiroideas para
compensar la deficiencia hormonal y finalmente aumento macro de la gl
BOCIO DIFUSO NO TOacuteXICO (SIMPLE) Afecta difusamente a la totalidad de la gl sin producir
noacutedulos Tambieacuten llamado bocio coloide dado que foliacuteculos estaacuten aumentados de tamantildeo
BOCIO ENDEMICO en lugares donde hay carencia de yodo y afecta gt10 de la pob
Falta yododisminuye siacutentesis hnas tiroideasaumenta TSHhipertrofiahiperplasia cel folicularesaumento del tamantildeo gl
BOCIO ESPORADIOCO menos frec Pred en mujeres en pubertad o vida joven adultaAsociado a ingestioacuten de productos que intervienen en la siacutentesis de hormonas o defectos enzimaacuteticos hereditarios
MORFOLOGIA
Dos fases- hiperplasica Gl difusa y simeacutetricamente aumentada raramente excede los 150 g Foliacuteculos delimitados por cel columnares que pueden apilarse de forma no uniforme y formar proyecciones similares a enf de Graves- Involucioacuten coloidea Dieta en yodo aumenta o demanda de hormonasdesciende el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glaacutendulaaumentada rica en coloide
MACRO al corte marroacuten cristalina translucida
MICRO ep folicular es aplanado y cuboidal + colide abundante en 2deg fase
CC efecto de masa BOCIO DISHORMONOGENICOcretinismo Tincion Van Gieson
BOCIO MULTINODULAR Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada aumento irregular
bocio multinodular
A la larga bocios simples bocios multinodularesAparecen en formas endeacutemicas y esporaacutedicas
Epidemiologia MgtH mismo origen individuos mayores
Puede ser toxico inducir tirotoxicosis no toxico
Aumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias
Patologia Consecuencia de diferencias entre las cel foliculares en rta a estiacutemulos externos
Si en un foliacuteculo hay ceacutelulas con mayor potencial de crecimiento desarrollaran clones de cels proliferantes que puede llevar a formacioacuten de noacutedulos con crecimiento autoacutenomo
Generacioacuten nuevos foliacuteculos acumulo desigual de coloide tensiones y estreses que conducen a rotura de foliacuteculos y vasos seguido de hemorragia cicatrizacioacuten y a veces calcificaciones
MORFOLOGIAMultilobulados asimeacutetricos y aumentos de tamantildeo de glaacutendulas que pueden pesar mas de 2000g Patroacuten de aumentoimpredecible provocando presioacuten lateral sobre estructuras de la liacutenea media como la traquea y el esoacutefago o crecer detraacutes deesternoacuten y claviacuteculas (bocio intratoracico o sumergido)
MACRO Noacutedulos irregulares que contienen variables de coloide marroacuten ygelatinoso frecuentes cambios regresivos (aacutereas de hemorragias fibrosis calcificacioacuten y cambios quiacutesticos)
MICRO Foliacuteculos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivoadelgazado y aacutereas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia
CC -Efecto masa Obstruccioacuten viacutea aacuterea disfagia y comprensioacuten de los vasos del cuello y toacuterax superior- Puede desarrollarse noacutedulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolucioacuten provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular) Trastorno conocido como Siacutendrome de Plummer no se acompantildea de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia
Diagnoacutestico1) anaacutelisis de sangre midiendo los niveles de T4 (VN T4 45 - 112 μgdl y T4
libre 08 - 19 ngdl)2) medir TSH 3) determinacioacuten de TSH despueacutes de la inyeccion con TRH 4) medicioacuten de Ac como el anti-receptor TSH
Tratamiento son tres cirugia fcos y el yodo radiactivo-Cirugiacutea (tiroidectomia) extirpacion de la glaacutendula en su totalidad o parcialmentepuede dar lugar a ciertas complicaciones hipotiroidismo extirpacioacuten accidental
de paratiroides-Yodo radiactivoyodo radiactivo es absorbido por las ceacutelulas tiroideas y se destruyen
(destruccioacuten especiacutefica) no sedantildean otros oacuterganos cercanos No dar en embarazo ni lactanciaExceso administracion hipotiroidismo tto con levotiroxina-Medicamentos Antitiroideoppales carbimazol metimazol y propiltiouracilo antagonistas de los receptores beta-adreneacutergicos (propranolol) embarazo medicamentos antitiroideos no tolerados amiodarona
Hipotiroidismo Cualquier desarreglo estructural o funcional capas de interferir con
la produccioacuten adecuada de hormonas tiroideas
Puede deberse a un defecto en cualquier lugar del eje H-H-TIROIDEO
Se divide enbullPRIMARIO alteracion intriacutenseca de la tiroides (ppal) Puede ser -tireoprivoausenciaperdida parenquima -bociogenoaumento gl bajo influencia TSHbullSECUNDARIO alteracion de la hipofisisbullTERCIARIO fallo hipotalamico
CAUSAS
-3 geneacuteticas defectos estructurales (ausencia de cel tiroideas) defectos funcionales en la sintesis de T3 y T4 enf extra-tiroideas (lesiones hipotalamicas e hipofisarias)
-otras enf autoinmunes (tiroiditis Hashimoto y de Riedel) trastornos congeacutenitos (agenesia de tiroides) problemas alimentarios (bociogenico) deficiencia de yodo en aacutereas endeacutemicas enf oncoloacutegicas (destruccioacuten por caacutencer) fcos propiltiouracilo metimazol litio intervenciones iatrogeacutenicas (tiroidectomia quiruacutergicaradioterapia) problemas no tiroideos (deficiencia TBG) enf endocrinas (insuf hipofisaria y defectos hipotalamicos)
CLINICA-Falta hna tiroidea
-Retraso metabolismo y de
fx corporales
CC-Bradicardia
-Disminucioacuten gasto
cardiaco
-Estrentildeimiento
-Reduccioacuten de sudoracioacuten
-Rasgos faciales toscos
tiacutepicos por edema de la
dermis
Hipotiroidismo bociogenico
bull Hipotiroidismo autoinmune es la causa + comuacuten en aacutereas con deacuteficit de yodo Los pacientes tienen anticuerpos anti-TSH circulantes El trastorno ocurre de forma aislada o en asociacioacuten a otras manifestaciones endocrinas autoinmunes
bull Errores innatos en el metabolismo tiroideo son causa infrecuente (bocio dishormonogenico) defectos en las siacutentesis de hnas defcto del transporte de yodo defecto de organificacion defecto de deshalogenasa defecto del acoplamiento de la yodotirosina
Sme de Pendred bocio dishormonogenico + sordera sensorioneural
Hipotiroidismo no bociogeacutenico
bull Sme de resitencia a la hna tiroidea raro transtorno autosomico dominante mutaciones hereditarias en el receptor de la han tiroidea hay resistencia generalizada a las hnas las concentraciones de TSH son altas hay resistencia a la retroalimentacioacuten en hipofisis
En algunos casos - agenesia tiroidea MUTACIONES TTF-2 -hipoplasia tiroidea mutacioacuten en receptor
TSH
Manifestaciones cliacutenicas
CRETINISMObull Se desarrolla en la infancia o nintildeez tempranabull Trastorno que se produce en aacutereas del mundo en
donde los alimentos no tienen yodo (Ej Argentina en Mendoza) pero con la ley de implementacioacuten de yodo a los alimentos este trastorno fue decreciendo
bull Raras ocasiones errores innatos en el metabolismo (CRETINISMO ESPORADICO)
bull MANIFESTACIONES CLINICAS alteracioacuten a nivel del esqueleto y sistema nervioso central que se traduce en retraso mental grave estatura corta rasgos faciales toscos protrusioacuten lingual y hernia umbilical
deterioro mental grave por deacuteficit tiroideo intra-uacutetero
antes de desarrollo de tiroides fetal T3 y T4 materna atraviesan placenta
MIXEDEMA O ENF DE GULL
bull Hipotiroidismo que se desarrolla en la nintildeez tardiacutea o en el adultobull Las manifestaciones cliacutenicas dependen de la edad de la edad de inicio del deficit - Nintildeos de edad tardia signos y siacutentomas intermedios entre cretinismo y hipotiroidismo
adulto - Adultos la enfermedad aparece insidiosamente y puede pasar antildeos antes de la
sospecha cliacutenica
Los Hallazgos cliacutenicos del mixedema caracterizados por enlentecimiento tanto de la actividad fiacutesica como mental
bull Siacutentomas iniacuteciales fatiga generalizada apatiacutea enlentecimiento mental y puedensimular una depresioacuten Habla y fx intelectuales se enlentecenLos pacientes son apaacuteticos intolerantes al frio y presentan sobrepesoLa piel es friacutea y paacutelida debido a disminucioacuten de flujo sanguiacuteneo
bull Histoloacutegicamente acumulacioacuten de sustancias de la matriz extra celular en piel Tejido subcutaacuteneo y viseras Por lo cual se produce edema rasgos faciales toscos aumento de la lengua y vos ronca
bull Laboratorio -TSH seacuterica aumentada en hipo 1deg disminuida en hipo 2deg -T4 seacuterica disminuida
Tiroiditis
bull Es la inflamacioacuten de la glaacutendula tiroides
bull Esta puede ser aguda con dolor tiroideo grave (Ej Tiroiditis infecciosa tiroiditis
granulomatosa subaguda) o por procesos con poca inflamacioacuten y disfuncioacuten
tiroidea( tiroiditis linfocitica subaguda y tiroiditis fibrosa (de Reidel))
Tiroiditis infecciosa
- Puede ser tanto aguda como croacutenica
- Puede alcanzar la tiroides por viacutea hematoacutegena o por siembra directa en la glaacutendula
- La afectacioacuten inflamatoria suele presentarse de forma suacutebita con dolor en cuello hipersensibilidad en el aacuterea de la tiroides fiebre escalofriacuteos etc
- La tiroiditis pueden ser autolimitadas y controlarse con terapia adecuada
- Usualmente la funcioacuten tiroidea no se afecta
Los tipos mas comunes de tiroiditis
bull Tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis linfocitaria croacutenica)
bull Tiroiditis granulomatosa subaguda
bull Tiroiditis linfocitaria subaguda
Tiroiditis de Hashimoto (linfocitica croacutenica)
- Causa de hipotiroidismo mas frecuente en las aacutereas donde las concentraciones de yodo son suficientes
- Hay un fallo gradual de la glaacutendula tiroidea por destruccioacuten autoinmune- Trastorno mas prevalente entre los 45 y 65 antildeos- Mas comuacuten en mujeres que en hombres con predominio femenino de entre 101 y 201
Curso cliacutenicobull se manifiesta como un aumento de la tiroides indoloro asociado con algun grado de
hipotiroidismo en la mujer de edad mediabull El aumento de la glaacutendula generalmente es simeacutetrico y difusobull En el curso de la enfermedad el hipotiroidismo se desarrolla gradualmentebull En algunos casos puede estar precedido por tirotoxicosis transitoria por disrupcioacuten de los
foliacuteculos tiroideos y liberacioacuten de T3 Y T4 a la sangre (hashitoxicosis) Acaacute los niveles de T3 Y T4 estaacuten aumentados y los niveles de TSH estaacuten bajos
Los pacientes con esta enfermedad tienen riesgo aumentado de desarrollar otras enfermedades autoinmunes endocrinas no endocrinas y de desarrollar linfoma no Hodgking de cel b
- Patogenia Enf autoinmune en la que el sistema inmune reacciona contra los antiacutegenos tiroideos
Los hallazgos principales son deplecioacuten progresiva de las ceacutelulas tiroideas (tireocitos) remplazados por infiltracioacuten mononuclear y fibrosis
Los mecanismos efectores de la muerte de los tireocitos sonbull Muerte celular mediada por ceacutelulas t citotoacutexicas (cd8)bull Muerte celular mediada por citoquinasbull Unioacuten de anticuerpos antitiroideos (Ac anti receptor de TSH antitiroglobulina yantiperoxidasa tiroidea)
MORFOLOGIAMACRO aumento de tamantildeo capsula
intacta al corte paacutelida amarilla-morroacuten firme y algunas veces nodular
MICRO - pareacutenquima infiltrado por infiltrado
inflamatorio mononuclear (linfocitos pequentildeos + cel plasmaacuteticas) y centros germinativos bien desarrollados
- Foliacuteculos atroacuteficos recubiertos por cel de Huumlrthle metaplasia (citoplasma eosinofilo y granular)
- TC intersticial aumentado- Puede observarse fibrosis
IHQ CD68 (KP1)
Tiroiditis subaguda (granulomatosade Quervain)
- Menos frec que la de Hashimoto- + frec entre 30 a 50 antildeos afecta mas a mujeres que hombres (31 a 51)
- Patogenia causada por infeccioacuten viral o proceso inflamatorio posviralbull Mayoriacutea de pacientes tienen historia de una infeccioacuten respiratoria superior justo antes del inicio de la enfermedadbull Tiene mayor incidencia en veranobull Tiene asociacioacuten con paperas sarampioacuten adenovirus etc
Se cree que hay un mimetismo molecular de un antiacutegeno de un viruscon los antiacutegenos tiroideos estos antiacutegenos estimulan la formacioacuten de los LTc que dantildean el tejido tiroideo
El cuadro se limita en el tiempo y no autoperpetuacutea como en Hashimoto
- Clinica presentacioacuten puede ser suacutebita o gradualSe caracteriza por dolor en cuello que puede irradiar a regioacuten superior mandiacutebula garganta u oiacutedossobre todo al deglutir Tambieacuten hay fiebre fatiga malestar anorexia y mialgiasInflamacioacuten tiroidea e hipertiroidismo son transitorios disminuyendo a las 2-6 sem Puede serprovisorio con hipotiroidismo Luego se normaliza
MORFOLOGIA
MACRO
- gl uni o bilateralmente aumentada de tamantildeo firme con capsula intacta
- Al corte aacutereas afectadas firmes de color amarillo-blanco consistencia mas elaacutestica que tj tiroideo marroacuten normal
MICRO cambios focales
dependen del estadiacuteo
- fase inflam activa destruccioacuten de foliacuteculos y deposito de neutrofilos
- linf histiocitos cel plasmaticas alrededor de foliculos lesionados y colapsados
- cel gigantes multinucleadas engloban fragmentos aislados de coloide
Tiroiditis linfocitaria subaguda (indolorasilente)
- Causa infrecuente de hipertiroidismo- Manifestar hipertiroidismo leve aumento bociogenico glaacutendular o ambos- Frecuente en adultos de edad media y en mujeres + durante periodo puerperio (tiroiditis posparto)
- Patogenia desconocida Puede ser trastorno autoinmunitario (Ac anti tiroglobulinatiroperoxidasa)
- Clinica Ppal manifestacioacuten hipertiroidismo Siacutentomas se desarrollan durante 1 o 2 semanas y duran de 2 a 8 semanas Tienen los siacutentomas de hipertiroidismo (taquicardia temblor debilidad y fatiga) Gl no es dolorosa la palpacion pero esta minima y difusamente aumentada Pacientes que tuvieron esta enf posparto tienen riesgo aumentado de tenerlo en los partos posteriores
MORFOLOGIA MACRO aumento simeacutetrico leveMICRO infiltracioacuten linfocitica con centros germinales hiperplaacutesicos dentro del pareacutenquima y zonas de
roturacolapso folicular
Otras tiroiditisTiroiditis de Riedel trastorno de etiologiacutea desconocida (se cree autoinmune) caracterizado por una fibrosis extensa de tiroides y estructuras adyacentes delcuello
Presencia de masa tiroidea fija y dura simula un carcinoma tiroideo
Tiroiditis de palpacioacuten causada por palpacioacuten cliacutenica vigorosa de glse produce una ruptura folicular multifocal asociada con ceacutelulas inflamatoriascroacutenicas y ocasionalmente ceacutelulas gigantes
Enf de GRAVESCausa mas frecuente de hipertiroidismo endoacutegeno
Triada caracteriacutestica- Hipertiroidismo- Oftalmopatia infiltrativa provoca exoftalmos- Dermopatia infiltrativa localizada (mixedema pretibial)
Incidencia 20-40 antildeos 7 veces + frec en mujeres que en hombresSusceptibilidad geneacutetica HLA-B8 Y DR3 + polimorfismos en el gen asociado al linfocito T citotoxico-4 (CTLA-4)
Patogenia Trastorno autoinmune caracterizado por presencia en suero de diversos Acs frente al receptor TSH (fundamentales ) peroxisomas tiroideos y tiroglobulinas Efectos especiacuteficos de Acs dependen seguacuten epitopo del receptor de TSH sobre el que actuacuteen- Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI) LATS anticuerpo IgG que se une al receptor de TSH y simula su
accioacuten- Inmunoglobulina estimulante de crecimiento tiroideo (TGI) actuacutean contra el receptor de TSH Proliferacioacuten del
epitelio folicular tiroideo- Inmunoglobulina inhibidoras de la unioacuten a TSH (TBII) Impiden la normal unioacuten de la TSH a su receptor
Fenoacutemenos autoinmunes LT oftalmopatia infiltrativa (aumento TC retroorbital y musc extraoculares) CAUSAS
-infiltracioacuten espacio retroorbitario por MMN (gtLT) -edema inflamatorio y tumefaccioacuten musc extraoculares-acumulacioacuten GAC (GAGs hidrofiacutelicos ac hialuronico condroitin sulfato)-incremento ndeg adipocitos (INFILTRACIOacuteN GRASA)
Evidencia reciente fibroblastos periorbitales expresan receptor TSH (dianas de ataque autoinmune) LTcitoquinasprolif fibroblastoslib matriz y aumento ndeg receptor TSH Resultado progresiva infiltracioacuten espacio retroorbitario y aparicioacuten oftalmopatia
Desplaza hacia fuera globo ocular
MORFOLOGIAMACRO aumento simeacutetrico de la gl (hipertrofia difusa + hiperplasia) peso 80 gr Al corte suave blanda capsula intacta carnosa
MICRO exceso de ceacutelulas - Cel epiteliales foliculares altas +
agrupadas forman papilas peq que se proyectan a int de coloide y carecen de eje fibro-vascular- Coloide paacutelido con maacutergenes festoneados-Infiltrados linfoides LTgtLB y plasmocitos en intersticio y formando centros germinales
Clinica - Relacionada con TIROTOXICOSIS- Hiperplasia difusa de tiroides- Oftalmopatia anormal protusion del globo ocular (exoftalmos)- Dermopatia infiltrativa (mixedema pritibial) es mas frecuente en piel
que rodea pantorrillas presenta engrosamiento y endurecimiento escamoso de la piel
- Lesiones de piel paacutepulasnoacutedulos ligeramente pigmentados textura como piel de naranja
Laboratorio niveles elevados T3 y T4 + niveles bajos TSH Captacioacuten de yodo radiactivo elevadoGrammagrafia radioyodo muestra captacioacuten difusa
TTO mejorar siacutentomas de hipertiroidismo + medidas dirigidas a descenso de siacutentesis de hnas tiroideas (tionamidasablacioacuten con radioyodointervencioacuten quiruacutergica)
Mixedema pretibial
Exoftalmos
Untildeas de Plummer Se muestra una separacioacutendel lecho ungeal yestriacionestransversalescaracteriacutesticas de la
enfermedad de Graves
Bocio multinodular y difuso
Reflejan defecto de siacutentesis de hormonas tiroideas gralmente causado por
deacuteficit de yodo en dieta Aumento compensatorio en concentracioacuten seacuterica de
TSH provoca hiperplasia e hipertrofia de las ceacutelulas foliculares tiroideas para
compensar la deficiencia hormonal y finalmente aumento macro de la gl
BOCIO DIFUSO NO TOacuteXICO (SIMPLE) Afecta difusamente a la totalidad de la gl sin producir
noacutedulos Tambieacuten llamado bocio coloide dado que foliacuteculos estaacuten aumentados de tamantildeo
BOCIO ENDEMICO en lugares donde hay carencia de yodo y afecta gt10 de la pob
Falta yododisminuye siacutentesis hnas tiroideasaumenta TSHhipertrofiahiperplasia cel folicularesaumento del tamantildeo gl
BOCIO ESPORADIOCO menos frec Pred en mujeres en pubertad o vida joven adultaAsociado a ingestioacuten de productos que intervienen en la siacutentesis de hormonas o defectos enzimaacuteticos hereditarios
MORFOLOGIA
Dos fases- hiperplasica Gl difusa y simeacutetricamente aumentada raramente excede los 150 g Foliacuteculos delimitados por cel columnares que pueden apilarse de forma no uniforme y formar proyecciones similares a enf de Graves- Involucioacuten coloidea Dieta en yodo aumenta o demanda de hormonasdesciende el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glaacutendulaaumentada rica en coloide
MACRO al corte marroacuten cristalina translucida
MICRO ep folicular es aplanado y cuboidal + colide abundante en 2deg fase
CC efecto de masa BOCIO DISHORMONOGENICOcretinismo Tincion Van Gieson
BOCIO MULTINODULAR Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada aumento irregular
bocio multinodular
A la larga bocios simples bocios multinodularesAparecen en formas endeacutemicas y esporaacutedicas
Epidemiologia MgtH mismo origen individuos mayores
Puede ser toxico inducir tirotoxicosis no toxico
Aumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias
Patologia Consecuencia de diferencias entre las cel foliculares en rta a estiacutemulos externos
Si en un foliacuteculo hay ceacutelulas con mayor potencial de crecimiento desarrollaran clones de cels proliferantes que puede llevar a formacioacuten de noacutedulos con crecimiento autoacutenomo
Generacioacuten nuevos foliacuteculos acumulo desigual de coloide tensiones y estreses que conducen a rotura de foliacuteculos y vasos seguido de hemorragia cicatrizacioacuten y a veces calcificaciones
MORFOLOGIAMultilobulados asimeacutetricos y aumentos de tamantildeo de glaacutendulas que pueden pesar mas de 2000g Patroacuten de aumentoimpredecible provocando presioacuten lateral sobre estructuras de la liacutenea media como la traquea y el esoacutefago o crecer detraacutes deesternoacuten y claviacuteculas (bocio intratoracico o sumergido)
MACRO Noacutedulos irregulares que contienen variables de coloide marroacuten ygelatinoso frecuentes cambios regresivos (aacutereas de hemorragias fibrosis calcificacioacuten y cambios quiacutesticos)
MICRO Foliacuteculos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivoadelgazado y aacutereas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia
CC -Efecto masa Obstruccioacuten viacutea aacuterea disfagia y comprensioacuten de los vasos del cuello y toacuterax superior- Puede desarrollarse noacutedulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolucioacuten provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular) Trastorno conocido como Siacutendrome de Plummer no se acompantildea de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia
Hipotiroidismo Cualquier desarreglo estructural o funcional capas de interferir con
la produccioacuten adecuada de hormonas tiroideas
Puede deberse a un defecto en cualquier lugar del eje H-H-TIROIDEO
Se divide enbullPRIMARIO alteracion intriacutenseca de la tiroides (ppal) Puede ser -tireoprivoausenciaperdida parenquima -bociogenoaumento gl bajo influencia TSHbullSECUNDARIO alteracion de la hipofisisbullTERCIARIO fallo hipotalamico
CAUSAS
-3 geneacuteticas defectos estructurales (ausencia de cel tiroideas) defectos funcionales en la sintesis de T3 y T4 enf extra-tiroideas (lesiones hipotalamicas e hipofisarias)
-otras enf autoinmunes (tiroiditis Hashimoto y de Riedel) trastornos congeacutenitos (agenesia de tiroides) problemas alimentarios (bociogenico) deficiencia de yodo en aacutereas endeacutemicas enf oncoloacutegicas (destruccioacuten por caacutencer) fcos propiltiouracilo metimazol litio intervenciones iatrogeacutenicas (tiroidectomia quiruacutergicaradioterapia) problemas no tiroideos (deficiencia TBG) enf endocrinas (insuf hipofisaria y defectos hipotalamicos)
CLINICA-Falta hna tiroidea
-Retraso metabolismo y de
fx corporales
CC-Bradicardia
-Disminucioacuten gasto
cardiaco
-Estrentildeimiento
-Reduccioacuten de sudoracioacuten
-Rasgos faciales toscos
tiacutepicos por edema de la
dermis
Hipotiroidismo bociogenico
bull Hipotiroidismo autoinmune es la causa + comuacuten en aacutereas con deacuteficit de yodo Los pacientes tienen anticuerpos anti-TSH circulantes El trastorno ocurre de forma aislada o en asociacioacuten a otras manifestaciones endocrinas autoinmunes
bull Errores innatos en el metabolismo tiroideo son causa infrecuente (bocio dishormonogenico) defectos en las siacutentesis de hnas defcto del transporte de yodo defecto de organificacion defecto de deshalogenasa defecto del acoplamiento de la yodotirosina
Sme de Pendred bocio dishormonogenico + sordera sensorioneural
Hipotiroidismo no bociogeacutenico
bull Sme de resitencia a la hna tiroidea raro transtorno autosomico dominante mutaciones hereditarias en el receptor de la han tiroidea hay resistencia generalizada a las hnas las concentraciones de TSH son altas hay resistencia a la retroalimentacioacuten en hipofisis
En algunos casos - agenesia tiroidea MUTACIONES TTF-2 -hipoplasia tiroidea mutacioacuten en receptor
TSH
Manifestaciones cliacutenicas
CRETINISMObull Se desarrolla en la infancia o nintildeez tempranabull Trastorno que se produce en aacutereas del mundo en
donde los alimentos no tienen yodo (Ej Argentina en Mendoza) pero con la ley de implementacioacuten de yodo a los alimentos este trastorno fue decreciendo
bull Raras ocasiones errores innatos en el metabolismo (CRETINISMO ESPORADICO)
bull MANIFESTACIONES CLINICAS alteracioacuten a nivel del esqueleto y sistema nervioso central que se traduce en retraso mental grave estatura corta rasgos faciales toscos protrusioacuten lingual y hernia umbilical
deterioro mental grave por deacuteficit tiroideo intra-uacutetero
antes de desarrollo de tiroides fetal T3 y T4 materna atraviesan placenta
MIXEDEMA O ENF DE GULL
bull Hipotiroidismo que se desarrolla en la nintildeez tardiacutea o en el adultobull Las manifestaciones cliacutenicas dependen de la edad de la edad de inicio del deficit - Nintildeos de edad tardia signos y siacutentomas intermedios entre cretinismo y hipotiroidismo
adulto - Adultos la enfermedad aparece insidiosamente y puede pasar antildeos antes de la
sospecha cliacutenica
Los Hallazgos cliacutenicos del mixedema caracterizados por enlentecimiento tanto de la actividad fiacutesica como mental
bull Siacutentomas iniacuteciales fatiga generalizada apatiacutea enlentecimiento mental y puedensimular una depresioacuten Habla y fx intelectuales se enlentecenLos pacientes son apaacuteticos intolerantes al frio y presentan sobrepesoLa piel es friacutea y paacutelida debido a disminucioacuten de flujo sanguiacuteneo
bull Histoloacutegicamente acumulacioacuten de sustancias de la matriz extra celular en piel Tejido subcutaacuteneo y viseras Por lo cual se produce edema rasgos faciales toscos aumento de la lengua y vos ronca
bull Laboratorio -TSH seacuterica aumentada en hipo 1deg disminuida en hipo 2deg -T4 seacuterica disminuida
Tiroiditis
bull Es la inflamacioacuten de la glaacutendula tiroides
bull Esta puede ser aguda con dolor tiroideo grave (Ej Tiroiditis infecciosa tiroiditis
granulomatosa subaguda) o por procesos con poca inflamacioacuten y disfuncioacuten
tiroidea( tiroiditis linfocitica subaguda y tiroiditis fibrosa (de Reidel))
Tiroiditis infecciosa
- Puede ser tanto aguda como croacutenica
- Puede alcanzar la tiroides por viacutea hematoacutegena o por siembra directa en la glaacutendula
- La afectacioacuten inflamatoria suele presentarse de forma suacutebita con dolor en cuello hipersensibilidad en el aacuterea de la tiroides fiebre escalofriacuteos etc
- La tiroiditis pueden ser autolimitadas y controlarse con terapia adecuada
- Usualmente la funcioacuten tiroidea no se afecta
Los tipos mas comunes de tiroiditis
bull Tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis linfocitaria croacutenica)
bull Tiroiditis granulomatosa subaguda
bull Tiroiditis linfocitaria subaguda
Tiroiditis de Hashimoto (linfocitica croacutenica)
- Causa de hipotiroidismo mas frecuente en las aacutereas donde las concentraciones de yodo son suficientes
- Hay un fallo gradual de la glaacutendula tiroidea por destruccioacuten autoinmune- Trastorno mas prevalente entre los 45 y 65 antildeos- Mas comuacuten en mujeres que en hombres con predominio femenino de entre 101 y 201
Curso cliacutenicobull se manifiesta como un aumento de la tiroides indoloro asociado con algun grado de
hipotiroidismo en la mujer de edad mediabull El aumento de la glaacutendula generalmente es simeacutetrico y difusobull En el curso de la enfermedad el hipotiroidismo se desarrolla gradualmentebull En algunos casos puede estar precedido por tirotoxicosis transitoria por disrupcioacuten de los
foliacuteculos tiroideos y liberacioacuten de T3 Y T4 a la sangre (hashitoxicosis) Acaacute los niveles de T3 Y T4 estaacuten aumentados y los niveles de TSH estaacuten bajos
Los pacientes con esta enfermedad tienen riesgo aumentado de desarrollar otras enfermedades autoinmunes endocrinas no endocrinas y de desarrollar linfoma no Hodgking de cel b
- Patogenia Enf autoinmune en la que el sistema inmune reacciona contra los antiacutegenos tiroideos
Los hallazgos principales son deplecioacuten progresiva de las ceacutelulas tiroideas (tireocitos) remplazados por infiltracioacuten mononuclear y fibrosis
Los mecanismos efectores de la muerte de los tireocitos sonbull Muerte celular mediada por ceacutelulas t citotoacutexicas (cd8)bull Muerte celular mediada por citoquinasbull Unioacuten de anticuerpos antitiroideos (Ac anti receptor de TSH antitiroglobulina yantiperoxidasa tiroidea)
MORFOLOGIAMACRO aumento de tamantildeo capsula
intacta al corte paacutelida amarilla-morroacuten firme y algunas veces nodular
MICRO - pareacutenquima infiltrado por infiltrado
inflamatorio mononuclear (linfocitos pequentildeos + cel plasmaacuteticas) y centros germinativos bien desarrollados
- Foliacuteculos atroacuteficos recubiertos por cel de Huumlrthle metaplasia (citoplasma eosinofilo y granular)
- TC intersticial aumentado- Puede observarse fibrosis
IHQ CD68 (KP1)
Tiroiditis subaguda (granulomatosade Quervain)
- Menos frec que la de Hashimoto- + frec entre 30 a 50 antildeos afecta mas a mujeres que hombres (31 a 51)
- Patogenia causada por infeccioacuten viral o proceso inflamatorio posviralbull Mayoriacutea de pacientes tienen historia de una infeccioacuten respiratoria superior justo antes del inicio de la enfermedadbull Tiene mayor incidencia en veranobull Tiene asociacioacuten con paperas sarampioacuten adenovirus etc
Se cree que hay un mimetismo molecular de un antiacutegeno de un viruscon los antiacutegenos tiroideos estos antiacutegenos estimulan la formacioacuten de los LTc que dantildean el tejido tiroideo
El cuadro se limita en el tiempo y no autoperpetuacutea como en Hashimoto
- Clinica presentacioacuten puede ser suacutebita o gradualSe caracteriza por dolor en cuello que puede irradiar a regioacuten superior mandiacutebula garganta u oiacutedossobre todo al deglutir Tambieacuten hay fiebre fatiga malestar anorexia y mialgiasInflamacioacuten tiroidea e hipertiroidismo son transitorios disminuyendo a las 2-6 sem Puede serprovisorio con hipotiroidismo Luego se normaliza
MORFOLOGIA
MACRO
- gl uni o bilateralmente aumentada de tamantildeo firme con capsula intacta
- Al corte aacutereas afectadas firmes de color amarillo-blanco consistencia mas elaacutestica que tj tiroideo marroacuten normal
MICRO cambios focales
dependen del estadiacuteo
- fase inflam activa destruccioacuten de foliacuteculos y deposito de neutrofilos
- linf histiocitos cel plasmaticas alrededor de foliculos lesionados y colapsados
- cel gigantes multinucleadas engloban fragmentos aislados de coloide
Tiroiditis linfocitaria subaguda (indolorasilente)
- Causa infrecuente de hipertiroidismo- Manifestar hipertiroidismo leve aumento bociogenico glaacutendular o ambos- Frecuente en adultos de edad media y en mujeres + durante periodo puerperio (tiroiditis posparto)
- Patogenia desconocida Puede ser trastorno autoinmunitario (Ac anti tiroglobulinatiroperoxidasa)
- Clinica Ppal manifestacioacuten hipertiroidismo Siacutentomas se desarrollan durante 1 o 2 semanas y duran de 2 a 8 semanas Tienen los siacutentomas de hipertiroidismo (taquicardia temblor debilidad y fatiga) Gl no es dolorosa la palpacion pero esta minima y difusamente aumentada Pacientes que tuvieron esta enf posparto tienen riesgo aumentado de tenerlo en los partos posteriores
MORFOLOGIA MACRO aumento simeacutetrico leveMICRO infiltracioacuten linfocitica con centros germinales hiperplaacutesicos dentro del pareacutenquima y zonas de
roturacolapso folicular
Otras tiroiditisTiroiditis de Riedel trastorno de etiologiacutea desconocida (se cree autoinmune) caracterizado por una fibrosis extensa de tiroides y estructuras adyacentes delcuello
Presencia de masa tiroidea fija y dura simula un carcinoma tiroideo
Tiroiditis de palpacioacuten causada por palpacioacuten cliacutenica vigorosa de glse produce una ruptura folicular multifocal asociada con ceacutelulas inflamatoriascroacutenicas y ocasionalmente ceacutelulas gigantes
Enf de GRAVESCausa mas frecuente de hipertiroidismo endoacutegeno
Triada caracteriacutestica- Hipertiroidismo- Oftalmopatia infiltrativa provoca exoftalmos- Dermopatia infiltrativa localizada (mixedema pretibial)
Incidencia 20-40 antildeos 7 veces + frec en mujeres que en hombresSusceptibilidad geneacutetica HLA-B8 Y DR3 + polimorfismos en el gen asociado al linfocito T citotoxico-4 (CTLA-4)
Patogenia Trastorno autoinmune caracterizado por presencia en suero de diversos Acs frente al receptor TSH (fundamentales ) peroxisomas tiroideos y tiroglobulinas Efectos especiacuteficos de Acs dependen seguacuten epitopo del receptor de TSH sobre el que actuacuteen- Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI) LATS anticuerpo IgG que se une al receptor de TSH y simula su
accioacuten- Inmunoglobulina estimulante de crecimiento tiroideo (TGI) actuacutean contra el receptor de TSH Proliferacioacuten del
epitelio folicular tiroideo- Inmunoglobulina inhibidoras de la unioacuten a TSH (TBII) Impiden la normal unioacuten de la TSH a su receptor
Fenoacutemenos autoinmunes LT oftalmopatia infiltrativa (aumento TC retroorbital y musc extraoculares) CAUSAS
-infiltracioacuten espacio retroorbitario por MMN (gtLT) -edema inflamatorio y tumefaccioacuten musc extraoculares-acumulacioacuten GAC (GAGs hidrofiacutelicos ac hialuronico condroitin sulfato)-incremento ndeg adipocitos (INFILTRACIOacuteN GRASA)
Evidencia reciente fibroblastos periorbitales expresan receptor TSH (dianas de ataque autoinmune) LTcitoquinasprolif fibroblastoslib matriz y aumento ndeg receptor TSH Resultado progresiva infiltracioacuten espacio retroorbitario y aparicioacuten oftalmopatia
Desplaza hacia fuera globo ocular
MORFOLOGIAMACRO aumento simeacutetrico de la gl (hipertrofia difusa + hiperplasia) peso 80 gr Al corte suave blanda capsula intacta carnosa
MICRO exceso de ceacutelulas - Cel epiteliales foliculares altas +
agrupadas forman papilas peq que se proyectan a int de coloide y carecen de eje fibro-vascular- Coloide paacutelido con maacutergenes festoneados-Infiltrados linfoides LTgtLB y plasmocitos en intersticio y formando centros germinales
Clinica - Relacionada con TIROTOXICOSIS- Hiperplasia difusa de tiroides- Oftalmopatia anormal protusion del globo ocular (exoftalmos)- Dermopatia infiltrativa (mixedema pritibial) es mas frecuente en piel
que rodea pantorrillas presenta engrosamiento y endurecimiento escamoso de la piel
- Lesiones de piel paacutepulasnoacutedulos ligeramente pigmentados textura como piel de naranja
Laboratorio niveles elevados T3 y T4 + niveles bajos TSH Captacioacuten de yodo radiactivo elevadoGrammagrafia radioyodo muestra captacioacuten difusa
TTO mejorar siacutentomas de hipertiroidismo + medidas dirigidas a descenso de siacutentesis de hnas tiroideas (tionamidasablacioacuten con radioyodointervencioacuten quiruacutergica)
Mixedema pretibial
Exoftalmos
Untildeas de Plummer Se muestra una separacioacutendel lecho ungeal yestriacionestransversalescaracteriacutesticas de la
enfermedad de Graves
Bocio multinodular y difuso
Reflejan defecto de siacutentesis de hormonas tiroideas gralmente causado por
deacuteficit de yodo en dieta Aumento compensatorio en concentracioacuten seacuterica de
TSH provoca hiperplasia e hipertrofia de las ceacutelulas foliculares tiroideas para
compensar la deficiencia hormonal y finalmente aumento macro de la gl
BOCIO DIFUSO NO TOacuteXICO (SIMPLE) Afecta difusamente a la totalidad de la gl sin producir
noacutedulos Tambieacuten llamado bocio coloide dado que foliacuteculos estaacuten aumentados de tamantildeo
BOCIO ENDEMICO en lugares donde hay carencia de yodo y afecta gt10 de la pob
Falta yododisminuye siacutentesis hnas tiroideasaumenta TSHhipertrofiahiperplasia cel folicularesaumento del tamantildeo gl
BOCIO ESPORADIOCO menos frec Pred en mujeres en pubertad o vida joven adultaAsociado a ingestioacuten de productos que intervienen en la siacutentesis de hormonas o defectos enzimaacuteticos hereditarios
MORFOLOGIA
Dos fases- hiperplasica Gl difusa y simeacutetricamente aumentada raramente excede los 150 g Foliacuteculos delimitados por cel columnares que pueden apilarse de forma no uniforme y formar proyecciones similares a enf de Graves- Involucioacuten coloidea Dieta en yodo aumenta o demanda de hormonasdesciende el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glaacutendulaaumentada rica en coloide
MACRO al corte marroacuten cristalina translucida
MICRO ep folicular es aplanado y cuboidal + colide abundante en 2deg fase
CC efecto de masa BOCIO DISHORMONOGENICOcretinismo Tincion Van Gieson
BOCIO MULTINODULAR Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada aumento irregular
bocio multinodular
A la larga bocios simples bocios multinodularesAparecen en formas endeacutemicas y esporaacutedicas
Epidemiologia MgtH mismo origen individuos mayores
Puede ser toxico inducir tirotoxicosis no toxico
Aumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias
Patologia Consecuencia de diferencias entre las cel foliculares en rta a estiacutemulos externos
Si en un foliacuteculo hay ceacutelulas con mayor potencial de crecimiento desarrollaran clones de cels proliferantes que puede llevar a formacioacuten de noacutedulos con crecimiento autoacutenomo
Generacioacuten nuevos foliacuteculos acumulo desigual de coloide tensiones y estreses que conducen a rotura de foliacuteculos y vasos seguido de hemorragia cicatrizacioacuten y a veces calcificaciones
MORFOLOGIAMultilobulados asimeacutetricos y aumentos de tamantildeo de glaacutendulas que pueden pesar mas de 2000g Patroacuten de aumentoimpredecible provocando presioacuten lateral sobre estructuras de la liacutenea media como la traquea y el esoacutefago o crecer detraacutes deesternoacuten y claviacuteculas (bocio intratoracico o sumergido)
MACRO Noacutedulos irregulares que contienen variables de coloide marroacuten ygelatinoso frecuentes cambios regresivos (aacutereas de hemorragias fibrosis calcificacioacuten y cambios quiacutesticos)
MICRO Foliacuteculos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivoadelgazado y aacutereas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia
CC -Efecto masa Obstruccioacuten viacutea aacuterea disfagia y comprensioacuten de los vasos del cuello y toacuterax superior- Puede desarrollarse noacutedulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolucioacuten provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular) Trastorno conocido como Siacutendrome de Plummer no se acompantildea de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia
CAUSAS
-3 geneacuteticas defectos estructurales (ausencia de cel tiroideas) defectos funcionales en la sintesis de T3 y T4 enf extra-tiroideas (lesiones hipotalamicas e hipofisarias)
-otras enf autoinmunes (tiroiditis Hashimoto y de Riedel) trastornos congeacutenitos (agenesia de tiroides) problemas alimentarios (bociogenico) deficiencia de yodo en aacutereas endeacutemicas enf oncoloacutegicas (destruccioacuten por caacutencer) fcos propiltiouracilo metimazol litio intervenciones iatrogeacutenicas (tiroidectomia quiruacutergicaradioterapia) problemas no tiroideos (deficiencia TBG) enf endocrinas (insuf hipofisaria y defectos hipotalamicos)
CLINICA-Falta hna tiroidea
-Retraso metabolismo y de
fx corporales
CC-Bradicardia
-Disminucioacuten gasto
cardiaco
-Estrentildeimiento
-Reduccioacuten de sudoracioacuten
-Rasgos faciales toscos
tiacutepicos por edema de la
dermis
Hipotiroidismo bociogenico
bull Hipotiroidismo autoinmune es la causa + comuacuten en aacutereas con deacuteficit de yodo Los pacientes tienen anticuerpos anti-TSH circulantes El trastorno ocurre de forma aislada o en asociacioacuten a otras manifestaciones endocrinas autoinmunes
bull Errores innatos en el metabolismo tiroideo son causa infrecuente (bocio dishormonogenico) defectos en las siacutentesis de hnas defcto del transporte de yodo defecto de organificacion defecto de deshalogenasa defecto del acoplamiento de la yodotirosina
Sme de Pendred bocio dishormonogenico + sordera sensorioneural
Hipotiroidismo no bociogeacutenico
bull Sme de resitencia a la hna tiroidea raro transtorno autosomico dominante mutaciones hereditarias en el receptor de la han tiroidea hay resistencia generalizada a las hnas las concentraciones de TSH son altas hay resistencia a la retroalimentacioacuten en hipofisis
En algunos casos - agenesia tiroidea MUTACIONES TTF-2 -hipoplasia tiroidea mutacioacuten en receptor
TSH
Manifestaciones cliacutenicas
CRETINISMObull Se desarrolla en la infancia o nintildeez tempranabull Trastorno que se produce en aacutereas del mundo en
donde los alimentos no tienen yodo (Ej Argentina en Mendoza) pero con la ley de implementacioacuten de yodo a los alimentos este trastorno fue decreciendo
bull Raras ocasiones errores innatos en el metabolismo (CRETINISMO ESPORADICO)
bull MANIFESTACIONES CLINICAS alteracioacuten a nivel del esqueleto y sistema nervioso central que se traduce en retraso mental grave estatura corta rasgos faciales toscos protrusioacuten lingual y hernia umbilical
deterioro mental grave por deacuteficit tiroideo intra-uacutetero
antes de desarrollo de tiroides fetal T3 y T4 materna atraviesan placenta
MIXEDEMA O ENF DE GULL
bull Hipotiroidismo que se desarrolla en la nintildeez tardiacutea o en el adultobull Las manifestaciones cliacutenicas dependen de la edad de la edad de inicio del deficit - Nintildeos de edad tardia signos y siacutentomas intermedios entre cretinismo y hipotiroidismo
adulto - Adultos la enfermedad aparece insidiosamente y puede pasar antildeos antes de la
sospecha cliacutenica
Los Hallazgos cliacutenicos del mixedema caracterizados por enlentecimiento tanto de la actividad fiacutesica como mental
bull Siacutentomas iniacuteciales fatiga generalizada apatiacutea enlentecimiento mental y puedensimular una depresioacuten Habla y fx intelectuales se enlentecenLos pacientes son apaacuteticos intolerantes al frio y presentan sobrepesoLa piel es friacutea y paacutelida debido a disminucioacuten de flujo sanguiacuteneo
bull Histoloacutegicamente acumulacioacuten de sustancias de la matriz extra celular en piel Tejido subcutaacuteneo y viseras Por lo cual se produce edema rasgos faciales toscos aumento de la lengua y vos ronca
bull Laboratorio -TSH seacuterica aumentada en hipo 1deg disminuida en hipo 2deg -T4 seacuterica disminuida
Tiroiditis
bull Es la inflamacioacuten de la glaacutendula tiroides
bull Esta puede ser aguda con dolor tiroideo grave (Ej Tiroiditis infecciosa tiroiditis
granulomatosa subaguda) o por procesos con poca inflamacioacuten y disfuncioacuten
tiroidea( tiroiditis linfocitica subaguda y tiroiditis fibrosa (de Reidel))
Tiroiditis infecciosa
- Puede ser tanto aguda como croacutenica
- Puede alcanzar la tiroides por viacutea hematoacutegena o por siembra directa en la glaacutendula
- La afectacioacuten inflamatoria suele presentarse de forma suacutebita con dolor en cuello hipersensibilidad en el aacuterea de la tiroides fiebre escalofriacuteos etc
- La tiroiditis pueden ser autolimitadas y controlarse con terapia adecuada
- Usualmente la funcioacuten tiroidea no se afecta
Los tipos mas comunes de tiroiditis
bull Tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis linfocitaria croacutenica)
bull Tiroiditis granulomatosa subaguda
bull Tiroiditis linfocitaria subaguda
Tiroiditis de Hashimoto (linfocitica croacutenica)
- Causa de hipotiroidismo mas frecuente en las aacutereas donde las concentraciones de yodo son suficientes
- Hay un fallo gradual de la glaacutendula tiroidea por destruccioacuten autoinmune- Trastorno mas prevalente entre los 45 y 65 antildeos- Mas comuacuten en mujeres que en hombres con predominio femenino de entre 101 y 201
Curso cliacutenicobull se manifiesta como un aumento de la tiroides indoloro asociado con algun grado de
hipotiroidismo en la mujer de edad mediabull El aumento de la glaacutendula generalmente es simeacutetrico y difusobull En el curso de la enfermedad el hipotiroidismo se desarrolla gradualmentebull En algunos casos puede estar precedido por tirotoxicosis transitoria por disrupcioacuten de los
foliacuteculos tiroideos y liberacioacuten de T3 Y T4 a la sangre (hashitoxicosis) Acaacute los niveles de T3 Y T4 estaacuten aumentados y los niveles de TSH estaacuten bajos
Los pacientes con esta enfermedad tienen riesgo aumentado de desarrollar otras enfermedades autoinmunes endocrinas no endocrinas y de desarrollar linfoma no Hodgking de cel b
- Patogenia Enf autoinmune en la que el sistema inmune reacciona contra los antiacutegenos tiroideos
Los hallazgos principales son deplecioacuten progresiva de las ceacutelulas tiroideas (tireocitos) remplazados por infiltracioacuten mononuclear y fibrosis
Los mecanismos efectores de la muerte de los tireocitos sonbull Muerte celular mediada por ceacutelulas t citotoacutexicas (cd8)bull Muerte celular mediada por citoquinasbull Unioacuten de anticuerpos antitiroideos (Ac anti receptor de TSH antitiroglobulina yantiperoxidasa tiroidea)
MORFOLOGIAMACRO aumento de tamantildeo capsula
intacta al corte paacutelida amarilla-morroacuten firme y algunas veces nodular
MICRO - pareacutenquima infiltrado por infiltrado
inflamatorio mononuclear (linfocitos pequentildeos + cel plasmaacuteticas) y centros germinativos bien desarrollados
- Foliacuteculos atroacuteficos recubiertos por cel de Huumlrthle metaplasia (citoplasma eosinofilo y granular)
- TC intersticial aumentado- Puede observarse fibrosis
IHQ CD68 (KP1)
Tiroiditis subaguda (granulomatosade Quervain)
- Menos frec que la de Hashimoto- + frec entre 30 a 50 antildeos afecta mas a mujeres que hombres (31 a 51)
- Patogenia causada por infeccioacuten viral o proceso inflamatorio posviralbull Mayoriacutea de pacientes tienen historia de una infeccioacuten respiratoria superior justo antes del inicio de la enfermedadbull Tiene mayor incidencia en veranobull Tiene asociacioacuten con paperas sarampioacuten adenovirus etc
Se cree que hay un mimetismo molecular de un antiacutegeno de un viruscon los antiacutegenos tiroideos estos antiacutegenos estimulan la formacioacuten de los LTc que dantildean el tejido tiroideo
El cuadro se limita en el tiempo y no autoperpetuacutea como en Hashimoto
- Clinica presentacioacuten puede ser suacutebita o gradualSe caracteriza por dolor en cuello que puede irradiar a regioacuten superior mandiacutebula garganta u oiacutedossobre todo al deglutir Tambieacuten hay fiebre fatiga malestar anorexia y mialgiasInflamacioacuten tiroidea e hipertiroidismo son transitorios disminuyendo a las 2-6 sem Puede serprovisorio con hipotiroidismo Luego se normaliza
MORFOLOGIA
MACRO
- gl uni o bilateralmente aumentada de tamantildeo firme con capsula intacta
- Al corte aacutereas afectadas firmes de color amarillo-blanco consistencia mas elaacutestica que tj tiroideo marroacuten normal
MICRO cambios focales
dependen del estadiacuteo
- fase inflam activa destruccioacuten de foliacuteculos y deposito de neutrofilos
- linf histiocitos cel plasmaticas alrededor de foliculos lesionados y colapsados
- cel gigantes multinucleadas engloban fragmentos aislados de coloide
Tiroiditis linfocitaria subaguda (indolorasilente)
- Causa infrecuente de hipertiroidismo- Manifestar hipertiroidismo leve aumento bociogenico glaacutendular o ambos- Frecuente en adultos de edad media y en mujeres + durante periodo puerperio (tiroiditis posparto)
- Patogenia desconocida Puede ser trastorno autoinmunitario (Ac anti tiroglobulinatiroperoxidasa)
- Clinica Ppal manifestacioacuten hipertiroidismo Siacutentomas se desarrollan durante 1 o 2 semanas y duran de 2 a 8 semanas Tienen los siacutentomas de hipertiroidismo (taquicardia temblor debilidad y fatiga) Gl no es dolorosa la palpacion pero esta minima y difusamente aumentada Pacientes que tuvieron esta enf posparto tienen riesgo aumentado de tenerlo en los partos posteriores
MORFOLOGIA MACRO aumento simeacutetrico leveMICRO infiltracioacuten linfocitica con centros germinales hiperplaacutesicos dentro del pareacutenquima y zonas de
roturacolapso folicular
Otras tiroiditisTiroiditis de Riedel trastorno de etiologiacutea desconocida (se cree autoinmune) caracterizado por una fibrosis extensa de tiroides y estructuras adyacentes delcuello
Presencia de masa tiroidea fija y dura simula un carcinoma tiroideo
Tiroiditis de palpacioacuten causada por palpacioacuten cliacutenica vigorosa de glse produce una ruptura folicular multifocal asociada con ceacutelulas inflamatoriascroacutenicas y ocasionalmente ceacutelulas gigantes
Enf de GRAVESCausa mas frecuente de hipertiroidismo endoacutegeno
Triada caracteriacutestica- Hipertiroidismo- Oftalmopatia infiltrativa provoca exoftalmos- Dermopatia infiltrativa localizada (mixedema pretibial)
Incidencia 20-40 antildeos 7 veces + frec en mujeres que en hombresSusceptibilidad geneacutetica HLA-B8 Y DR3 + polimorfismos en el gen asociado al linfocito T citotoxico-4 (CTLA-4)
Patogenia Trastorno autoinmune caracterizado por presencia en suero de diversos Acs frente al receptor TSH (fundamentales ) peroxisomas tiroideos y tiroglobulinas Efectos especiacuteficos de Acs dependen seguacuten epitopo del receptor de TSH sobre el que actuacuteen- Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI) LATS anticuerpo IgG que se une al receptor de TSH y simula su
accioacuten- Inmunoglobulina estimulante de crecimiento tiroideo (TGI) actuacutean contra el receptor de TSH Proliferacioacuten del
epitelio folicular tiroideo- Inmunoglobulina inhibidoras de la unioacuten a TSH (TBII) Impiden la normal unioacuten de la TSH a su receptor
Fenoacutemenos autoinmunes LT oftalmopatia infiltrativa (aumento TC retroorbital y musc extraoculares) CAUSAS
-infiltracioacuten espacio retroorbitario por MMN (gtLT) -edema inflamatorio y tumefaccioacuten musc extraoculares-acumulacioacuten GAC (GAGs hidrofiacutelicos ac hialuronico condroitin sulfato)-incremento ndeg adipocitos (INFILTRACIOacuteN GRASA)
Evidencia reciente fibroblastos periorbitales expresan receptor TSH (dianas de ataque autoinmune) LTcitoquinasprolif fibroblastoslib matriz y aumento ndeg receptor TSH Resultado progresiva infiltracioacuten espacio retroorbitario y aparicioacuten oftalmopatia
Desplaza hacia fuera globo ocular
MORFOLOGIAMACRO aumento simeacutetrico de la gl (hipertrofia difusa + hiperplasia) peso 80 gr Al corte suave blanda capsula intacta carnosa
MICRO exceso de ceacutelulas - Cel epiteliales foliculares altas +
agrupadas forman papilas peq que se proyectan a int de coloide y carecen de eje fibro-vascular- Coloide paacutelido con maacutergenes festoneados-Infiltrados linfoides LTgtLB y plasmocitos en intersticio y formando centros germinales
Clinica - Relacionada con TIROTOXICOSIS- Hiperplasia difusa de tiroides- Oftalmopatia anormal protusion del globo ocular (exoftalmos)- Dermopatia infiltrativa (mixedema pritibial) es mas frecuente en piel
que rodea pantorrillas presenta engrosamiento y endurecimiento escamoso de la piel
- Lesiones de piel paacutepulasnoacutedulos ligeramente pigmentados textura como piel de naranja
Laboratorio niveles elevados T3 y T4 + niveles bajos TSH Captacioacuten de yodo radiactivo elevadoGrammagrafia radioyodo muestra captacioacuten difusa
TTO mejorar siacutentomas de hipertiroidismo + medidas dirigidas a descenso de siacutentesis de hnas tiroideas (tionamidasablacioacuten con radioyodointervencioacuten quiruacutergica)
Mixedema pretibial
Exoftalmos
Untildeas de Plummer Se muestra una separacioacutendel lecho ungeal yestriacionestransversalescaracteriacutesticas de la
enfermedad de Graves
Bocio multinodular y difuso
Reflejan defecto de siacutentesis de hormonas tiroideas gralmente causado por
deacuteficit de yodo en dieta Aumento compensatorio en concentracioacuten seacuterica de
TSH provoca hiperplasia e hipertrofia de las ceacutelulas foliculares tiroideas para
compensar la deficiencia hormonal y finalmente aumento macro de la gl
BOCIO DIFUSO NO TOacuteXICO (SIMPLE) Afecta difusamente a la totalidad de la gl sin producir
noacutedulos Tambieacuten llamado bocio coloide dado que foliacuteculos estaacuten aumentados de tamantildeo
BOCIO ENDEMICO en lugares donde hay carencia de yodo y afecta gt10 de la pob
Falta yododisminuye siacutentesis hnas tiroideasaumenta TSHhipertrofiahiperplasia cel folicularesaumento del tamantildeo gl
BOCIO ESPORADIOCO menos frec Pred en mujeres en pubertad o vida joven adultaAsociado a ingestioacuten de productos que intervienen en la siacutentesis de hormonas o defectos enzimaacuteticos hereditarios
MORFOLOGIA
Dos fases- hiperplasica Gl difusa y simeacutetricamente aumentada raramente excede los 150 g Foliacuteculos delimitados por cel columnares que pueden apilarse de forma no uniforme y formar proyecciones similares a enf de Graves- Involucioacuten coloidea Dieta en yodo aumenta o demanda de hormonasdesciende el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glaacutendulaaumentada rica en coloide
MACRO al corte marroacuten cristalina translucida
MICRO ep folicular es aplanado y cuboidal + colide abundante en 2deg fase
CC efecto de masa BOCIO DISHORMONOGENICOcretinismo Tincion Van Gieson
BOCIO MULTINODULAR Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada aumento irregular
bocio multinodular
A la larga bocios simples bocios multinodularesAparecen en formas endeacutemicas y esporaacutedicas
Epidemiologia MgtH mismo origen individuos mayores
Puede ser toxico inducir tirotoxicosis no toxico
Aumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias
Patologia Consecuencia de diferencias entre las cel foliculares en rta a estiacutemulos externos
Si en un foliacuteculo hay ceacutelulas con mayor potencial de crecimiento desarrollaran clones de cels proliferantes que puede llevar a formacioacuten de noacutedulos con crecimiento autoacutenomo
Generacioacuten nuevos foliacuteculos acumulo desigual de coloide tensiones y estreses que conducen a rotura de foliacuteculos y vasos seguido de hemorragia cicatrizacioacuten y a veces calcificaciones
MORFOLOGIAMultilobulados asimeacutetricos y aumentos de tamantildeo de glaacutendulas que pueden pesar mas de 2000g Patroacuten de aumentoimpredecible provocando presioacuten lateral sobre estructuras de la liacutenea media como la traquea y el esoacutefago o crecer detraacutes deesternoacuten y claviacuteculas (bocio intratoracico o sumergido)
MACRO Noacutedulos irregulares que contienen variables de coloide marroacuten ygelatinoso frecuentes cambios regresivos (aacutereas de hemorragias fibrosis calcificacioacuten y cambios quiacutesticos)
MICRO Foliacuteculos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivoadelgazado y aacutereas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia
CC -Efecto masa Obstruccioacuten viacutea aacuterea disfagia y comprensioacuten de los vasos del cuello y toacuterax superior- Puede desarrollarse noacutedulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolucioacuten provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular) Trastorno conocido como Siacutendrome de Plummer no se acompantildea de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia
CLINICA-Falta hna tiroidea
-Retraso metabolismo y de
fx corporales
CC-Bradicardia
-Disminucioacuten gasto
cardiaco
-Estrentildeimiento
-Reduccioacuten de sudoracioacuten
-Rasgos faciales toscos
tiacutepicos por edema de la
dermis
Hipotiroidismo bociogenico
bull Hipotiroidismo autoinmune es la causa + comuacuten en aacutereas con deacuteficit de yodo Los pacientes tienen anticuerpos anti-TSH circulantes El trastorno ocurre de forma aislada o en asociacioacuten a otras manifestaciones endocrinas autoinmunes
bull Errores innatos en el metabolismo tiroideo son causa infrecuente (bocio dishormonogenico) defectos en las siacutentesis de hnas defcto del transporte de yodo defecto de organificacion defecto de deshalogenasa defecto del acoplamiento de la yodotirosina
Sme de Pendred bocio dishormonogenico + sordera sensorioneural
Hipotiroidismo no bociogeacutenico
bull Sme de resitencia a la hna tiroidea raro transtorno autosomico dominante mutaciones hereditarias en el receptor de la han tiroidea hay resistencia generalizada a las hnas las concentraciones de TSH son altas hay resistencia a la retroalimentacioacuten en hipofisis
En algunos casos - agenesia tiroidea MUTACIONES TTF-2 -hipoplasia tiroidea mutacioacuten en receptor
TSH
Manifestaciones cliacutenicas
CRETINISMObull Se desarrolla en la infancia o nintildeez tempranabull Trastorno que se produce en aacutereas del mundo en
donde los alimentos no tienen yodo (Ej Argentina en Mendoza) pero con la ley de implementacioacuten de yodo a los alimentos este trastorno fue decreciendo
bull Raras ocasiones errores innatos en el metabolismo (CRETINISMO ESPORADICO)
bull MANIFESTACIONES CLINICAS alteracioacuten a nivel del esqueleto y sistema nervioso central que se traduce en retraso mental grave estatura corta rasgos faciales toscos protrusioacuten lingual y hernia umbilical
deterioro mental grave por deacuteficit tiroideo intra-uacutetero
antes de desarrollo de tiroides fetal T3 y T4 materna atraviesan placenta
MIXEDEMA O ENF DE GULL
bull Hipotiroidismo que se desarrolla en la nintildeez tardiacutea o en el adultobull Las manifestaciones cliacutenicas dependen de la edad de la edad de inicio del deficit - Nintildeos de edad tardia signos y siacutentomas intermedios entre cretinismo y hipotiroidismo
adulto - Adultos la enfermedad aparece insidiosamente y puede pasar antildeos antes de la
sospecha cliacutenica
Los Hallazgos cliacutenicos del mixedema caracterizados por enlentecimiento tanto de la actividad fiacutesica como mental
bull Siacutentomas iniacuteciales fatiga generalizada apatiacutea enlentecimiento mental y puedensimular una depresioacuten Habla y fx intelectuales se enlentecenLos pacientes son apaacuteticos intolerantes al frio y presentan sobrepesoLa piel es friacutea y paacutelida debido a disminucioacuten de flujo sanguiacuteneo
bull Histoloacutegicamente acumulacioacuten de sustancias de la matriz extra celular en piel Tejido subcutaacuteneo y viseras Por lo cual se produce edema rasgos faciales toscos aumento de la lengua y vos ronca
bull Laboratorio -TSH seacuterica aumentada en hipo 1deg disminuida en hipo 2deg -T4 seacuterica disminuida
Tiroiditis
bull Es la inflamacioacuten de la glaacutendula tiroides
bull Esta puede ser aguda con dolor tiroideo grave (Ej Tiroiditis infecciosa tiroiditis
granulomatosa subaguda) o por procesos con poca inflamacioacuten y disfuncioacuten
tiroidea( tiroiditis linfocitica subaguda y tiroiditis fibrosa (de Reidel))
Tiroiditis infecciosa
- Puede ser tanto aguda como croacutenica
- Puede alcanzar la tiroides por viacutea hematoacutegena o por siembra directa en la glaacutendula
- La afectacioacuten inflamatoria suele presentarse de forma suacutebita con dolor en cuello hipersensibilidad en el aacuterea de la tiroides fiebre escalofriacuteos etc
- La tiroiditis pueden ser autolimitadas y controlarse con terapia adecuada
- Usualmente la funcioacuten tiroidea no se afecta
Los tipos mas comunes de tiroiditis
bull Tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis linfocitaria croacutenica)
bull Tiroiditis granulomatosa subaguda
bull Tiroiditis linfocitaria subaguda
Tiroiditis de Hashimoto (linfocitica croacutenica)
- Causa de hipotiroidismo mas frecuente en las aacutereas donde las concentraciones de yodo son suficientes
- Hay un fallo gradual de la glaacutendula tiroidea por destruccioacuten autoinmune- Trastorno mas prevalente entre los 45 y 65 antildeos- Mas comuacuten en mujeres que en hombres con predominio femenino de entre 101 y 201
Curso cliacutenicobull se manifiesta como un aumento de la tiroides indoloro asociado con algun grado de
hipotiroidismo en la mujer de edad mediabull El aumento de la glaacutendula generalmente es simeacutetrico y difusobull En el curso de la enfermedad el hipotiroidismo se desarrolla gradualmentebull En algunos casos puede estar precedido por tirotoxicosis transitoria por disrupcioacuten de los
foliacuteculos tiroideos y liberacioacuten de T3 Y T4 a la sangre (hashitoxicosis) Acaacute los niveles de T3 Y T4 estaacuten aumentados y los niveles de TSH estaacuten bajos
Los pacientes con esta enfermedad tienen riesgo aumentado de desarrollar otras enfermedades autoinmunes endocrinas no endocrinas y de desarrollar linfoma no Hodgking de cel b
- Patogenia Enf autoinmune en la que el sistema inmune reacciona contra los antiacutegenos tiroideos
Los hallazgos principales son deplecioacuten progresiva de las ceacutelulas tiroideas (tireocitos) remplazados por infiltracioacuten mononuclear y fibrosis
Los mecanismos efectores de la muerte de los tireocitos sonbull Muerte celular mediada por ceacutelulas t citotoacutexicas (cd8)bull Muerte celular mediada por citoquinasbull Unioacuten de anticuerpos antitiroideos (Ac anti receptor de TSH antitiroglobulina yantiperoxidasa tiroidea)
MORFOLOGIAMACRO aumento de tamantildeo capsula
intacta al corte paacutelida amarilla-morroacuten firme y algunas veces nodular
MICRO - pareacutenquima infiltrado por infiltrado
inflamatorio mononuclear (linfocitos pequentildeos + cel plasmaacuteticas) y centros germinativos bien desarrollados
- Foliacuteculos atroacuteficos recubiertos por cel de Huumlrthle metaplasia (citoplasma eosinofilo y granular)
- TC intersticial aumentado- Puede observarse fibrosis
IHQ CD68 (KP1)
Tiroiditis subaguda (granulomatosade Quervain)
- Menos frec que la de Hashimoto- + frec entre 30 a 50 antildeos afecta mas a mujeres que hombres (31 a 51)
- Patogenia causada por infeccioacuten viral o proceso inflamatorio posviralbull Mayoriacutea de pacientes tienen historia de una infeccioacuten respiratoria superior justo antes del inicio de la enfermedadbull Tiene mayor incidencia en veranobull Tiene asociacioacuten con paperas sarampioacuten adenovirus etc
Se cree que hay un mimetismo molecular de un antiacutegeno de un viruscon los antiacutegenos tiroideos estos antiacutegenos estimulan la formacioacuten de los LTc que dantildean el tejido tiroideo
El cuadro se limita en el tiempo y no autoperpetuacutea como en Hashimoto
- Clinica presentacioacuten puede ser suacutebita o gradualSe caracteriza por dolor en cuello que puede irradiar a regioacuten superior mandiacutebula garganta u oiacutedossobre todo al deglutir Tambieacuten hay fiebre fatiga malestar anorexia y mialgiasInflamacioacuten tiroidea e hipertiroidismo son transitorios disminuyendo a las 2-6 sem Puede serprovisorio con hipotiroidismo Luego se normaliza
MORFOLOGIA
MACRO
- gl uni o bilateralmente aumentada de tamantildeo firme con capsula intacta
- Al corte aacutereas afectadas firmes de color amarillo-blanco consistencia mas elaacutestica que tj tiroideo marroacuten normal
MICRO cambios focales
dependen del estadiacuteo
- fase inflam activa destruccioacuten de foliacuteculos y deposito de neutrofilos
- linf histiocitos cel plasmaticas alrededor de foliculos lesionados y colapsados
- cel gigantes multinucleadas engloban fragmentos aislados de coloide
Tiroiditis linfocitaria subaguda (indolorasilente)
- Causa infrecuente de hipertiroidismo- Manifestar hipertiroidismo leve aumento bociogenico glaacutendular o ambos- Frecuente en adultos de edad media y en mujeres + durante periodo puerperio (tiroiditis posparto)
- Patogenia desconocida Puede ser trastorno autoinmunitario (Ac anti tiroglobulinatiroperoxidasa)
- Clinica Ppal manifestacioacuten hipertiroidismo Siacutentomas se desarrollan durante 1 o 2 semanas y duran de 2 a 8 semanas Tienen los siacutentomas de hipertiroidismo (taquicardia temblor debilidad y fatiga) Gl no es dolorosa la palpacion pero esta minima y difusamente aumentada Pacientes que tuvieron esta enf posparto tienen riesgo aumentado de tenerlo en los partos posteriores
MORFOLOGIA MACRO aumento simeacutetrico leveMICRO infiltracioacuten linfocitica con centros germinales hiperplaacutesicos dentro del pareacutenquima y zonas de
roturacolapso folicular
Otras tiroiditisTiroiditis de Riedel trastorno de etiologiacutea desconocida (se cree autoinmune) caracterizado por una fibrosis extensa de tiroides y estructuras adyacentes delcuello
Presencia de masa tiroidea fija y dura simula un carcinoma tiroideo
Tiroiditis de palpacioacuten causada por palpacioacuten cliacutenica vigorosa de glse produce una ruptura folicular multifocal asociada con ceacutelulas inflamatoriascroacutenicas y ocasionalmente ceacutelulas gigantes
Enf de GRAVESCausa mas frecuente de hipertiroidismo endoacutegeno
Triada caracteriacutestica- Hipertiroidismo- Oftalmopatia infiltrativa provoca exoftalmos- Dermopatia infiltrativa localizada (mixedema pretibial)
Incidencia 20-40 antildeos 7 veces + frec en mujeres que en hombresSusceptibilidad geneacutetica HLA-B8 Y DR3 + polimorfismos en el gen asociado al linfocito T citotoxico-4 (CTLA-4)
Patogenia Trastorno autoinmune caracterizado por presencia en suero de diversos Acs frente al receptor TSH (fundamentales ) peroxisomas tiroideos y tiroglobulinas Efectos especiacuteficos de Acs dependen seguacuten epitopo del receptor de TSH sobre el que actuacuteen- Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI) LATS anticuerpo IgG que se une al receptor de TSH y simula su
accioacuten- Inmunoglobulina estimulante de crecimiento tiroideo (TGI) actuacutean contra el receptor de TSH Proliferacioacuten del
epitelio folicular tiroideo- Inmunoglobulina inhibidoras de la unioacuten a TSH (TBII) Impiden la normal unioacuten de la TSH a su receptor
Fenoacutemenos autoinmunes LT oftalmopatia infiltrativa (aumento TC retroorbital y musc extraoculares) CAUSAS
-infiltracioacuten espacio retroorbitario por MMN (gtLT) -edema inflamatorio y tumefaccioacuten musc extraoculares-acumulacioacuten GAC (GAGs hidrofiacutelicos ac hialuronico condroitin sulfato)-incremento ndeg adipocitos (INFILTRACIOacuteN GRASA)
Evidencia reciente fibroblastos periorbitales expresan receptor TSH (dianas de ataque autoinmune) LTcitoquinasprolif fibroblastoslib matriz y aumento ndeg receptor TSH Resultado progresiva infiltracioacuten espacio retroorbitario y aparicioacuten oftalmopatia
Desplaza hacia fuera globo ocular
MORFOLOGIAMACRO aumento simeacutetrico de la gl (hipertrofia difusa + hiperplasia) peso 80 gr Al corte suave blanda capsula intacta carnosa
MICRO exceso de ceacutelulas - Cel epiteliales foliculares altas +
agrupadas forman papilas peq que se proyectan a int de coloide y carecen de eje fibro-vascular- Coloide paacutelido con maacutergenes festoneados-Infiltrados linfoides LTgtLB y plasmocitos en intersticio y formando centros germinales
Clinica - Relacionada con TIROTOXICOSIS- Hiperplasia difusa de tiroides- Oftalmopatia anormal protusion del globo ocular (exoftalmos)- Dermopatia infiltrativa (mixedema pritibial) es mas frecuente en piel
que rodea pantorrillas presenta engrosamiento y endurecimiento escamoso de la piel
- Lesiones de piel paacutepulasnoacutedulos ligeramente pigmentados textura como piel de naranja
Laboratorio niveles elevados T3 y T4 + niveles bajos TSH Captacioacuten de yodo radiactivo elevadoGrammagrafia radioyodo muestra captacioacuten difusa
TTO mejorar siacutentomas de hipertiroidismo + medidas dirigidas a descenso de siacutentesis de hnas tiroideas (tionamidasablacioacuten con radioyodointervencioacuten quiruacutergica)
Mixedema pretibial
Exoftalmos
Untildeas de Plummer Se muestra una separacioacutendel lecho ungeal yestriacionestransversalescaracteriacutesticas de la
enfermedad de Graves
Bocio multinodular y difuso
Reflejan defecto de siacutentesis de hormonas tiroideas gralmente causado por
deacuteficit de yodo en dieta Aumento compensatorio en concentracioacuten seacuterica de
TSH provoca hiperplasia e hipertrofia de las ceacutelulas foliculares tiroideas para
compensar la deficiencia hormonal y finalmente aumento macro de la gl
BOCIO DIFUSO NO TOacuteXICO (SIMPLE) Afecta difusamente a la totalidad de la gl sin producir
noacutedulos Tambieacuten llamado bocio coloide dado que foliacuteculos estaacuten aumentados de tamantildeo
BOCIO ENDEMICO en lugares donde hay carencia de yodo y afecta gt10 de la pob
Falta yododisminuye siacutentesis hnas tiroideasaumenta TSHhipertrofiahiperplasia cel folicularesaumento del tamantildeo gl
BOCIO ESPORADIOCO menos frec Pred en mujeres en pubertad o vida joven adultaAsociado a ingestioacuten de productos que intervienen en la siacutentesis de hormonas o defectos enzimaacuteticos hereditarios
MORFOLOGIA
Dos fases- hiperplasica Gl difusa y simeacutetricamente aumentada raramente excede los 150 g Foliacuteculos delimitados por cel columnares que pueden apilarse de forma no uniforme y formar proyecciones similares a enf de Graves- Involucioacuten coloidea Dieta en yodo aumenta o demanda de hormonasdesciende el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glaacutendulaaumentada rica en coloide
MACRO al corte marroacuten cristalina translucida
MICRO ep folicular es aplanado y cuboidal + colide abundante en 2deg fase
CC efecto de masa BOCIO DISHORMONOGENICOcretinismo Tincion Van Gieson
BOCIO MULTINODULAR Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada aumento irregular
bocio multinodular
A la larga bocios simples bocios multinodularesAparecen en formas endeacutemicas y esporaacutedicas
Epidemiologia MgtH mismo origen individuos mayores
Puede ser toxico inducir tirotoxicosis no toxico
Aumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias
Patologia Consecuencia de diferencias entre las cel foliculares en rta a estiacutemulos externos
Si en un foliacuteculo hay ceacutelulas con mayor potencial de crecimiento desarrollaran clones de cels proliferantes que puede llevar a formacioacuten de noacutedulos con crecimiento autoacutenomo
Generacioacuten nuevos foliacuteculos acumulo desigual de coloide tensiones y estreses que conducen a rotura de foliacuteculos y vasos seguido de hemorragia cicatrizacioacuten y a veces calcificaciones
MORFOLOGIAMultilobulados asimeacutetricos y aumentos de tamantildeo de glaacutendulas que pueden pesar mas de 2000g Patroacuten de aumentoimpredecible provocando presioacuten lateral sobre estructuras de la liacutenea media como la traquea y el esoacutefago o crecer detraacutes deesternoacuten y claviacuteculas (bocio intratoracico o sumergido)
MACRO Noacutedulos irregulares que contienen variables de coloide marroacuten ygelatinoso frecuentes cambios regresivos (aacutereas de hemorragias fibrosis calcificacioacuten y cambios quiacutesticos)
MICRO Foliacuteculos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivoadelgazado y aacutereas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia
CC -Efecto masa Obstruccioacuten viacutea aacuterea disfagia y comprensioacuten de los vasos del cuello y toacuterax superior- Puede desarrollarse noacutedulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolucioacuten provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular) Trastorno conocido como Siacutendrome de Plummer no se acompantildea de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia
Hipotiroidismo bociogenico
bull Hipotiroidismo autoinmune es la causa + comuacuten en aacutereas con deacuteficit de yodo Los pacientes tienen anticuerpos anti-TSH circulantes El trastorno ocurre de forma aislada o en asociacioacuten a otras manifestaciones endocrinas autoinmunes
bull Errores innatos en el metabolismo tiroideo son causa infrecuente (bocio dishormonogenico) defectos en las siacutentesis de hnas defcto del transporte de yodo defecto de organificacion defecto de deshalogenasa defecto del acoplamiento de la yodotirosina
Sme de Pendred bocio dishormonogenico + sordera sensorioneural
Hipotiroidismo no bociogeacutenico
bull Sme de resitencia a la hna tiroidea raro transtorno autosomico dominante mutaciones hereditarias en el receptor de la han tiroidea hay resistencia generalizada a las hnas las concentraciones de TSH son altas hay resistencia a la retroalimentacioacuten en hipofisis
En algunos casos - agenesia tiroidea MUTACIONES TTF-2 -hipoplasia tiroidea mutacioacuten en receptor
TSH
Manifestaciones cliacutenicas
CRETINISMObull Se desarrolla en la infancia o nintildeez tempranabull Trastorno que se produce en aacutereas del mundo en
donde los alimentos no tienen yodo (Ej Argentina en Mendoza) pero con la ley de implementacioacuten de yodo a los alimentos este trastorno fue decreciendo
bull Raras ocasiones errores innatos en el metabolismo (CRETINISMO ESPORADICO)
bull MANIFESTACIONES CLINICAS alteracioacuten a nivel del esqueleto y sistema nervioso central que se traduce en retraso mental grave estatura corta rasgos faciales toscos protrusioacuten lingual y hernia umbilical
deterioro mental grave por deacuteficit tiroideo intra-uacutetero
antes de desarrollo de tiroides fetal T3 y T4 materna atraviesan placenta
MIXEDEMA O ENF DE GULL
bull Hipotiroidismo que se desarrolla en la nintildeez tardiacutea o en el adultobull Las manifestaciones cliacutenicas dependen de la edad de la edad de inicio del deficit - Nintildeos de edad tardia signos y siacutentomas intermedios entre cretinismo y hipotiroidismo
adulto - Adultos la enfermedad aparece insidiosamente y puede pasar antildeos antes de la
sospecha cliacutenica
Los Hallazgos cliacutenicos del mixedema caracterizados por enlentecimiento tanto de la actividad fiacutesica como mental
bull Siacutentomas iniacuteciales fatiga generalizada apatiacutea enlentecimiento mental y puedensimular una depresioacuten Habla y fx intelectuales se enlentecenLos pacientes son apaacuteticos intolerantes al frio y presentan sobrepesoLa piel es friacutea y paacutelida debido a disminucioacuten de flujo sanguiacuteneo
bull Histoloacutegicamente acumulacioacuten de sustancias de la matriz extra celular en piel Tejido subcutaacuteneo y viseras Por lo cual se produce edema rasgos faciales toscos aumento de la lengua y vos ronca
bull Laboratorio -TSH seacuterica aumentada en hipo 1deg disminuida en hipo 2deg -T4 seacuterica disminuida
Tiroiditis
bull Es la inflamacioacuten de la glaacutendula tiroides
bull Esta puede ser aguda con dolor tiroideo grave (Ej Tiroiditis infecciosa tiroiditis
granulomatosa subaguda) o por procesos con poca inflamacioacuten y disfuncioacuten
tiroidea( tiroiditis linfocitica subaguda y tiroiditis fibrosa (de Reidel))
Tiroiditis infecciosa
- Puede ser tanto aguda como croacutenica
- Puede alcanzar la tiroides por viacutea hematoacutegena o por siembra directa en la glaacutendula
- La afectacioacuten inflamatoria suele presentarse de forma suacutebita con dolor en cuello hipersensibilidad en el aacuterea de la tiroides fiebre escalofriacuteos etc
- La tiroiditis pueden ser autolimitadas y controlarse con terapia adecuada
- Usualmente la funcioacuten tiroidea no se afecta
Los tipos mas comunes de tiroiditis
bull Tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis linfocitaria croacutenica)
bull Tiroiditis granulomatosa subaguda
bull Tiroiditis linfocitaria subaguda
Tiroiditis de Hashimoto (linfocitica croacutenica)
- Causa de hipotiroidismo mas frecuente en las aacutereas donde las concentraciones de yodo son suficientes
- Hay un fallo gradual de la glaacutendula tiroidea por destruccioacuten autoinmune- Trastorno mas prevalente entre los 45 y 65 antildeos- Mas comuacuten en mujeres que en hombres con predominio femenino de entre 101 y 201
Curso cliacutenicobull se manifiesta como un aumento de la tiroides indoloro asociado con algun grado de
hipotiroidismo en la mujer de edad mediabull El aumento de la glaacutendula generalmente es simeacutetrico y difusobull En el curso de la enfermedad el hipotiroidismo se desarrolla gradualmentebull En algunos casos puede estar precedido por tirotoxicosis transitoria por disrupcioacuten de los
foliacuteculos tiroideos y liberacioacuten de T3 Y T4 a la sangre (hashitoxicosis) Acaacute los niveles de T3 Y T4 estaacuten aumentados y los niveles de TSH estaacuten bajos
Los pacientes con esta enfermedad tienen riesgo aumentado de desarrollar otras enfermedades autoinmunes endocrinas no endocrinas y de desarrollar linfoma no Hodgking de cel b
- Patogenia Enf autoinmune en la que el sistema inmune reacciona contra los antiacutegenos tiroideos
Los hallazgos principales son deplecioacuten progresiva de las ceacutelulas tiroideas (tireocitos) remplazados por infiltracioacuten mononuclear y fibrosis
Los mecanismos efectores de la muerte de los tireocitos sonbull Muerte celular mediada por ceacutelulas t citotoacutexicas (cd8)bull Muerte celular mediada por citoquinasbull Unioacuten de anticuerpos antitiroideos (Ac anti receptor de TSH antitiroglobulina yantiperoxidasa tiroidea)
MORFOLOGIAMACRO aumento de tamantildeo capsula
intacta al corte paacutelida amarilla-morroacuten firme y algunas veces nodular
MICRO - pareacutenquima infiltrado por infiltrado
inflamatorio mononuclear (linfocitos pequentildeos + cel plasmaacuteticas) y centros germinativos bien desarrollados
- Foliacuteculos atroacuteficos recubiertos por cel de Huumlrthle metaplasia (citoplasma eosinofilo y granular)
- TC intersticial aumentado- Puede observarse fibrosis
IHQ CD68 (KP1)
Tiroiditis subaguda (granulomatosade Quervain)
- Menos frec que la de Hashimoto- + frec entre 30 a 50 antildeos afecta mas a mujeres que hombres (31 a 51)
- Patogenia causada por infeccioacuten viral o proceso inflamatorio posviralbull Mayoriacutea de pacientes tienen historia de una infeccioacuten respiratoria superior justo antes del inicio de la enfermedadbull Tiene mayor incidencia en veranobull Tiene asociacioacuten con paperas sarampioacuten adenovirus etc
Se cree que hay un mimetismo molecular de un antiacutegeno de un viruscon los antiacutegenos tiroideos estos antiacutegenos estimulan la formacioacuten de los LTc que dantildean el tejido tiroideo
El cuadro se limita en el tiempo y no autoperpetuacutea como en Hashimoto
- Clinica presentacioacuten puede ser suacutebita o gradualSe caracteriza por dolor en cuello que puede irradiar a regioacuten superior mandiacutebula garganta u oiacutedossobre todo al deglutir Tambieacuten hay fiebre fatiga malestar anorexia y mialgiasInflamacioacuten tiroidea e hipertiroidismo son transitorios disminuyendo a las 2-6 sem Puede serprovisorio con hipotiroidismo Luego se normaliza
MORFOLOGIA
MACRO
- gl uni o bilateralmente aumentada de tamantildeo firme con capsula intacta
- Al corte aacutereas afectadas firmes de color amarillo-blanco consistencia mas elaacutestica que tj tiroideo marroacuten normal
MICRO cambios focales
dependen del estadiacuteo
- fase inflam activa destruccioacuten de foliacuteculos y deposito de neutrofilos
- linf histiocitos cel plasmaticas alrededor de foliculos lesionados y colapsados
- cel gigantes multinucleadas engloban fragmentos aislados de coloide
Tiroiditis linfocitaria subaguda (indolorasilente)
- Causa infrecuente de hipertiroidismo- Manifestar hipertiroidismo leve aumento bociogenico glaacutendular o ambos- Frecuente en adultos de edad media y en mujeres + durante periodo puerperio (tiroiditis posparto)
- Patogenia desconocida Puede ser trastorno autoinmunitario (Ac anti tiroglobulinatiroperoxidasa)
- Clinica Ppal manifestacioacuten hipertiroidismo Siacutentomas se desarrollan durante 1 o 2 semanas y duran de 2 a 8 semanas Tienen los siacutentomas de hipertiroidismo (taquicardia temblor debilidad y fatiga) Gl no es dolorosa la palpacion pero esta minima y difusamente aumentada Pacientes que tuvieron esta enf posparto tienen riesgo aumentado de tenerlo en los partos posteriores
MORFOLOGIA MACRO aumento simeacutetrico leveMICRO infiltracioacuten linfocitica con centros germinales hiperplaacutesicos dentro del pareacutenquima y zonas de
roturacolapso folicular
Otras tiroiditisTiroiditis de Riedel trastorno de etiologiacutea desconocida (se cree autoinmune) caracterizado por una fibrosis extensa de tiroides y estructuras adyacentes delcuello
Presencia de masa tiroidea fija y dura simula un carcinoma tiroideo
Tiroiditis de palpacioacuten causada por palpacioacuten cliacutenica vigorosa de glse produce una ruptura folicular multifocal asociada con ceacutelulas inflamatoriascroacutenicas y ocasionalmente ceacutelulas gigantes
Enf de GRAVESCausa mas frecuente de hipertiroidismo endoacutegeno
Triada caracteriacutestica- Hipertiroidismo- Oftalmopatia infiltrativa provoca exoftalmos- Dermopatia infiltrativa localizada (mixedema pretibial)
Incidencia 20-40 antildeos 7 veces + frec en mujeres que en hombresSusceptibilidad geneacutetica HLA-B8 Y DR3 + polimorfismos en el gen asociado al linfocito T citotoxico-4 (CTLA-4)
Patogenia Trastorno autoinmune caracterizado por presencia en suero de diversos Acs frente al receptor TSH (fundamentales ) peroxisomas tiroideos y tiroglobulinas Efectos especiacuteficos de Acs dependen seguacuten epitopo del receptor de TSH sobre el que actuacuteen- Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI) LATS anticuerpo IgG que se une al receptor de TSH y simula su
accioacuten- Inmunoglobulina estimulante de crecimiento tiroideo (TGI) actuacutean contra el receptor de TSH Proliferacioacuten del
epitelio folicular tiroideo- Inmunoglobulina inhibidoras de la unioacuten a TSH (TBII) Impiden la normal unioacuten de la TSH a su receptor
Fenoacutemenos autoinmunes LT oftalmopatia infiltrativa (aumento TC retroorbital y musc extraoculares) CAUSAS
-infiltracioacuten espacio retroorbitario por MMN (gtLT) -edema inflamatorio y tumefaccioacuten musc extraoculares-acumulacioacuten GAC (GAGs hidrofiacutelicos ac hialuronico condroitin sulfato)-incremento ndeg adipocitos (INFILTRACIOacuteN GRASA)
Evidencia reciente fibroblastos periorbitales expresan receptor TSH (dianas de ataque autoinmune) LTcitoquinasprolif fibroblastoslib matriz y aumento ndeg receptor TSH Resultado progresiva infiltracioacuten espacio retroorbitario y aparicioacuten oftalmopatia
Desplaza hacia fuera globo ocular
MORFOLOGIAMACRO aumento simeacutetrico de la gl (hipertrofia difusa + hiperplasia) peso 80 gr Al corte suave blanda capsula intacta carnosa
MICRO exceso de ceacutelulas - Cel epiteliales foliculares altas +
agrupadas forman papilas peq que se proyectan a int de coloide y carecen de eje fibro-vascular- Coloide paacutelido con maacutergenes festoneados-Infiltrados linfoides LTgtLB y plasmocitos en intersticio y formando centros germinales
Clinica - Relacionada con TIROTOXICOSIS- Hiperplasia difusa de tiroides- Oftalmopatia anormal protusion del globo ocular (exoftalmos)- Dermopatia infiltrativa (mixedema pritibial) es mas frecuente en piel
que rodea pantorrillas presenta engrosamiento y endurecimiento escamoso de la piel
- Lesiones de piel paacutepulasnoacutedulos ligeramente pigmentados textura como piel de naranja
Laboratorio niveles elevados T3 y T4 + niveles bajos TSH Captacioacuten de yodo radiactivo elevadoGrammagrafia radioyodo muestra captacioacuten difusa
TTO mejorar siacutentomas de hipertiroidismo + medidas dirigidas a descenso de siacutentesis de hnas tiroideas (tionamidasablacioacuten con radioyodointervencioacuten quiruacutergica)
Mixedema pretibial
Exoftalmos
Untildeas de Plummer Se muestra una separacioacutendel lecho ungeal yestriacionestransversalescaracteriacutesticas de la
enfermedad de Graves
Bocio multinodular y difuso
Reflejan defecto de siacutentesis de hormonas tiroideas gralmente causado por
deacuteficit de yodo en dieta Aumento compensatorio en concentracioacuten seacuterica de
TSH provoca hiperplasia e hipertrofia de las ceacutelulas foliculares tiroideas para
compensar la deficiencia hormonal y finalmente aumento macro de la gl
BOCIO DIFUSO NO TOacuteXICO (SIMPLE) Afecta difusamente a la totalidad de la gl sin producir
noacutedulos Tambieacuten llamado bocio coloide dado que foliacuteculos estaacuten aumentados de tamantildeo
BOCIO ENDEMICO en lugares donde hay carencia de yodo y afecta gt10 de la pob
Falta yododisminuye siacutentesis hnas tiroideasaumenta TSHhipertrofiahiperplasia cel folicularesaumento del tamantildeo gl
BOCIO ESPORADIOCO menos frec Pred en mujeres en pubertad o vida joven adultaAsociado a ingestioacuten de productos que intervienen en la siacutentesis de hormonas o defectos enzimaacuteticos hereditarios
MORFOLOGIA
Dos fases- hiperplasica Gl difusa y simeacutetricamente aumentada raramente excede los 150 g Foliacuteculos delimitados por cel columnares que pueden apilarse de forma no uniforme y formar proyecciones similares a enf de Graves- Involucioacuten coloidea Dieta en yodo aumenta o demanda de hormonasdesciende el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glaacutendulaaumentada rica en coloide
MACRO al corte marroacuten cristalina translucida
MICRO ep folicular es aplanado y cuboidal + colide abundante en 2deg fase
CC efecto de masa BOCIO DISHORMONOGENICOcretinismo Tincion Van Gieson
BOCIO MULTINODULAR Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada aumento irregular
bocio multinodular
A la larga bocios simples bocios multinodularesAparecen en formas endeacutemicas y esporaacutedicas
Epidemiologia MgtH mismo origen individuos mayores
Puede ser toxico inducir tirotoxicosis no toxico
Aumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias
Patologia Consecuencia de diferencias entre las cel foliculares en rta a estiacutemulos externos
Si en un foliacuteculo hay ceacutelulas con mayor potencial de crecimiento desarrollaran clones de cels proliferantes que puede llevar a formacioacuten de noacutedulos con crecimiento autoacutenomo
Generacioacuten nuevos foliacuteculos acumulo desigual de coloide tensiones y estreses que conducen a rotura de foliacuteculos y vasos seguido de hemorragia cicatrizacioacuten y a veces calcificaciones
MORFOLOGIAMultilobulados asimeacutetricos y aumentos de tamantildeo de glaacutendulas que pueden pesar mas de 2000g Patroacuten de aumentoimpredecible provocando presioacuten lateral sobre estructuras de la liacutenea media como la traquea y el esoacutefago o crecer detraacutes deesternoacuten y claviacuteculas (bocio intratoracico o sumergido)
MACRO Noacutedulos irregulares que contienen variables de coloide marroacuten ygelatinoso frecuentes cambios regresivos (aacutereas de hemorragias fibrosis calcificacioacuten y cambios quiacutesticos)
MICRO Foliacuteculos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivoadelgazado y aacutereas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia
CC -Efecto masa Obstruccioacuten viacutea aacuterea disfagia y comprensioacuten de los vasos del cuello y toacuterax superior- Puede desarrollarse noacutedulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolucioacuten provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular) Trastorno conocido como Siacutendrome de Plummer no se acompantildea de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia
Hipotiroidismo no bociogeacutenico
bull Sme de resitencia a la hna tiroidea raro transtorno autosomico dominante mutaciones hereditarias en el receptor de la han tiroidea hay resistencia generalizada a las hnas las concentraciones de TSH son altas hay resistencia a la retroalimentacioacuten en hipofisis
En algunos casos - agenesia tiroidea MUTACIONES TTF-2 -hipoplasia tiroidea mutacioacuten en receptor
TSH
Manifestaciones cliacutenicas
CRETINISMObull Se desarrolla en la infancia o nintildeez tempranabull Trastorno que se produce en aacutereas del mundo en
donde los alimentos no tienen yodo (Ej Argentina en Mendoza) pero con la ley de implementacioacuten de yodo a los alimentos este trastorno fue decreciendo
bull Raras ocasiones errores innatos en el metabolismo (CRETINISMO ESPORADICO)
bull MANIFESTACIONES CLINICAS alteracioacuten a nivel del esqueleto y sistema nervioso central que se traduce en retraso mental grave estatura corta rasgos faciales toscos protrusioacuten lingual y hernia umbilical
deterioro mental grave por deacuteficit tiroideo intra-uacutetero
antes de desarrollo de tiroides fetal T3 y T4 materna atraviesan placenta
MIXEDEMA O ENF DE GULL
bull Hipotiroidismo que se desarrolla en la nintildeez tardiacutea o en el adultobull Las manifestaciones cliacutenicas dependen de la edad de la edad de inicio del deficit - Nintildeos de edad tardia signos y siacutentomas intermedios entre cretinismo y hipotiroidismo
adulto - Adultos la enfermedad aparece insidiosamente y puede pasar antildeos antes de la
sospecha cliacutenica
Los Hallazgos cliacutenicos del mixedema caracterizados por enlentecimiento tanto de la actividad fiacutesica como mental
bull Siacutentomas iniacuteciales fatiga generalizada apatiacutea enlentecimiento mental y puedensimular una depresioacuten Habla y fx intelectuales se enlentecenLos pacientes son apaacuteticos intolerantes al frio y presentan sobrepesoLa piel es friacutea y paacutelida debido a disminucioacuten de flujo sanguiacuteneo
bull Histoloacutegicamente acumulacioacuten de sustancias de la matriz extra celular en piel Tejido subcutaacuteneo y viseras Por lo cual se produce edema rasgos faciales toscos aumento de la lengua y vos ronca
bull Laboratorio -TSH seacuterica aumentada en hipo 1deg disminuida en hipo 2deg -T4 seacuterica disminuida
Tiroiditis
bull Es la inflamacioacuten de la glaacutendula tiroides
bull Esta puede ser aguda con dolor tiroideo grave (Ej Tiroiditis infecciosa tiroiditis
granulomatosa subaguda) o por procesos con poca inflamacioacuten y disfuncioacuten
tiroidea( tiroiditis linfocitica subaguda y tiroiditis fibrosa (de Reidel))
Tiroiditis infecciosa
- Puede ser tanto aguda como croacutenica
- Puede alcanzar la tiroides por viacutea hematoacutegena o por siembra directa en la glaacutendula
- La afectacioacuten inflamatoria suele presentarse de forma suacutebita con dolor en cuello hipersensibilidad en el aacuterea de la tiroides fiebre escalofriacuteos etc
- La tiroiditis pueden ser autolimitadas y controlarse con terapia adecuada
- Usualmente la funcioacuten tiroidea no se afecta
Los tipos mas comunes de tiroiditis
bull Tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis linfocitaria croacutenica)
bull Tiroiditis granulomatosa subaguda
bull Tiroiditis linfocitaria subaguda
Tiroiditis de Hashimoto (linfocitica croacutenica)
- Causa de hipotiroidismo mas frecuente en las aacutereas donde las concentraciones de yodo son suficientes
- Hay un fallo gradual de la glaacutendula tiroidea por destruccioacuten autoinmune- Trastorno mas prevalente entre los 45 y 65 antildeos- Mas comuacuten en mujeres que en hombres con predominio femenino de entre 101 y 201
Curso cliacutenicobull se manifiesta como un aumento de la tiroides indoloro asociado con algun grado de
hipotiroidismo en la mujer de edad mediabull El aumento de la glaacutendula generalmente es simeacutetrico y difusobull En el curso de la enfermedad el hipotiroidismo se desarrolla gradualmentebull En algunos casos puede estar precedido por tirotoxicosis transitoria por disrupcioacuten de los
foliacuteculos tiroideos y liberacioacuten de T3 Y T4 a la sangre (hashitoxicosis) Acaacute los niveles de T3 Y T4 estaacuten aumentados y los niveles de TSH estaacuten bajos
Los pacientes con esta enfermedad tienen riesgo aumentado de desarrollar otras enfermedades autoinmunes endocrinas no endocrinas y de desarrollar linfoma no Hodgking de cel b
- Patogenia Enf autoinmune en la que el sistema inmune reacciona contra los antiacutegenos tiroideos
Los hallazgos principales son deplecioacuten progresiva de las ceacutelulas tiroideas (tireocitos) remplazados por infiltracioacuten mononuclear y fibrosis
Los mecanismos efectores de la muerte de los tireocitos sonbull Muerte celular mediada por ceacutelulas t citotoacutexicas (cd8)bull Muerte celular mediada por citoquinasbull Unioacuten de anticuerpos antitiroideos (Ac anti receptor de TSH antitiroglobulina yantiperoxidasa tiroidea)
MORFOLOGIAMACRO aumento de tamantildeo capsula
intacta al corte paacutelida amarilla-morroacuten firme y algunas veces nodular
MICRO - pareacutenquima infiltrado por infiltrado
inflamatorio mononuclear (linfocitos pequentildeos + cel plasmaacuteticas) y centros germinativos bien desarrollados
- Foliacuteculos atroacuteficos recubiertos por cel de Huumlrthle metaplasia (citoplasma eosinofilo y granular)
- TC intersticial aumentado- Puede observarse fibrosis
IHQ CD68 (KP1)
Tiroiditis subaguda (granulomatosade Quervain)
- Menos frec que la de Hashimoto- + frec entre 30 a 50 antildeos afecta mas a mujeres que hombres (31 a 51)
- Patogenia causada por infeccioacuten viral o proceso inflamatorio posviralbull Mayoriacutea de pacientes tienen historia de una infeccioacuten respiratoria superior justo antes del inicio de la enfermedadbull Tiene mayor incidencia en veranobull Tiene asociacioacuten con paperas sarampioacuten adenovirus etc
Se cree que hay un mimetismo molecular de un antiacutegeno de un viruscon los antiacutegenos tiroideos estos antiacutegenos estimulan la formacioacuten de los LTc que dantildean el tejido tiroideo
El cuadro se limita en el tiempo y no autoperpetuacutea como en Hashimoto
- Clinica presentacioacuten puede ser suacutebita o gradualSe caracteriza por dolor en cuello que puede irradiar a regioacuten superior mandiacutebula garganta u oiacutedossobre todo al deglutir Tambieacuten hay fiebre fatiga malestar anorexia y mialgiasInflamacioacuten tiroidea e hipertiroidismo son transitorios disminuyendo a las 2-6 sem Puede serprovisorio con hipotiroidismo Luego se normaliza
MORFOLOGIA
MACRO
- gl uni o bilateralmente aumentada de tamantildeo firme con capsula intacta
- Al corte aacutereas afectadas firmes de color amarillo-blanco consistencia mas elaacutestica que tj tiroideo marroacuten normal
MICRO cambios focales
dependen del estadiacuteo
- fase inflam activa destruccioacuten de foliacuteculos y deposito de neutrofilos
- linf histiocitos cel plasmaticas alrededor de foliculos lesionados y colapsados
- cel gigantes multinucleadas engloban fragmentos aislados de coloide
Tiroiditis linfocitaria subaguda (indolorasilente)
- Causa infrecuente de hipertiroidismo- Manifestar hipertiroidismo leve aumento bociogenico glaacutendular o ambos- Frecuente en adultos de edad media y en mujeres + durante periodo puerperio (tiroiditis posparto)
- Patogenia desconocida Puede ser trastorno autoinmunitario (Ac anti tiroglobulinatiroperoxidasa)
- Clinica Ppal manifestacioacuten hipertiroidismo Siacutentomas se desarrollan durante 1 o 2 semanas y duran de 2 a 8 semanas Tienen los siacutentomas de hipertiroidismo (taquicardia temblor debilidad y fatiga) Gl no es dolorosa la palpacion pero esta minima y difusamente aumentada Pacientes que tuvieron esta enf posparto tienen riesgo aumentado de tenerlo en los partos posteriores
MORFOLOGIA MACRO aumento simeacutetrico leveMICRO infiltracioacuten linfocitica con centros germinales hiperplaacutesicos dentro del pareacutenquima y zonas de
roturacolapso folicular
Otras tiroiditisTiroiditis de Riedel trastorno de etiologiacutea desconocida (se cree autoinmune) caracterizado por una fibrosis extensa de tiroides y estructuras adyacentes delcuello
Presencia de masa tiroidea fija y dura simula un carcinoma tiroideo
Tiroiditis de palpacioacuten causada por palpacioacuten cliacutenica vigorosa de glse produce una ruptura folicular multifocal asociada con ceacutelulas inflamatoriascroacutenicas y ocasionalmente ceacutelulas gigantes
Enf de GRAVESCausa mas frecuente de hipertiroidismo endoacutegeno
Triada caracteriacutestica- Hipertiroidismo- Oftalmopatia infiltrativa provoca exoftalmos- Dermopatia infiltrativa localizada (mixedema pretibial)
Incidencia 20-40 antildeos 7 veces + frec en mujeres que en hombresSusceptibilidad geneacutetica HLA-B8 Y DR3 + polimorfismos en el gen asociado al linfocito T citotoxico-4 (CTLA-4)
Patogenia Trastorno autoinmune caracterizado por presencia en suero de diversos Acs frente al receptor TSH (fundamentales ) peroxisomas tiroideos y tiroglobulinas Efectos especiacuteficos de Acs dependen seguacuten epitopo del receptor de TSH sobre el que actuacuteen- Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI) LATS anticuerpo IgG que se une al receptor de TSH y simula su
accioacuten- Inmunoglobulina estimulante de crecimiento tiroideo (TGI) actuacutean contra el receptor de TSH Proliferacioacuten del
epitelio folicular tiroideo- Inmunoglobulina inhibidoras de la unioacuten a TSH (TBII) Impiden la normal unioacuten de la TSH a su receptor
Fenoacutemenos autoinmunes LT oftalmopatia infiltrativa (aumento TC retroorbital y musc extraoculares) CAUSAS
-infiltracioacuten espacio retroorbitario por MMN (gtLT) -edema inflamatorio y tumefaccioacuten musc extraoculares-acumulacioacuten GAC (GAGs hidrofiacutelicos ac hialuronico condroitin sulfato)-incremento ndeg adipocitos (INFILTRACIOacuteN GRASA)
Evidencia reciente fibroblastos periorbitales expresan receptor TSH (dianas de ataque autoinmune) LTcitoquinasprolif fibroblastoslib matriz y aumento ndeg receptor TSH Resultado progresiva infiltracioacuten espacio retroorbitario y aparicioacuten oftalmopatia
Desplaza hacia fuera globo ocular
MORFOLOGIAMACRO aumento simeacutetrico de la gl (hipertrofia difusa + hiperplasia) peso 80 gr Al corte suave blanda capsula intacta carnosa
MICRO exceso de ceacutelulas - Cel epiteliales foliculares altas +
agrupadas forman papilas peq que se proyectan a int de coloide y carecen de eje fibro-vascular- Coloide paacutelido con maacutergenes festoneados-Infiltrados linfoides LTgtLB y plasmocitos en intersticio y formando centros germinales
Clinica - Relacionada con TIROTOXICOSIS- Hiperplasia difusa de tiroides- Oftalmopatia anormal protusion del globo ocular (exoftalmos)- Dermopatia infiltrativa (mixedema pritibial) es mas frecuente en piel
que rodea pantorrillas presenta engrosamiento y endurecimiento escamoso de la piel
- Lesiones de piel paacutepulasnoacutedulos ligeramente pigmentados textura como piel de naranja
Laboratorio niveles elevados T3 y T4 + niveles bajos TSH Captacioacuten de yodo radiactivo elevadoGrammagrafia radioyodo muestra captacioacuten difusa
TTO mejorar siacutentomas de hipertiroidismo + medidas dirigidas a descenso de siacutentesis de hnas tiroideas (tionamidasablacioacuten con radioyodointervencioacuten quiruacutergica)
Mixedema pretibial
Exoftalmos
Untildeas de Plummer Se muestra una separacioacutendel lecho ungeal yestriacionestransversalescaracteriacutesticas de la
enfermedad de Graves
Bocio multinodular y difuso
Reflejan defecto de siacutentesis de hormonas tiroideas gralmente causado por
deacuteficit de yodo en dieta Aumento compensatorio en concentracioacuten seacuterica de
TSH provoca hiperplasia e hipertrofia de las ceacutelulas foliculares tiroideas para
compensar la deficiencia hormonal y finalmente aumento macro de la gl
BOCIO DIFUSO NO TOacuteXICO (SIMPLE) Afecta difusamente a la totalidad de la gl sin producir
noacutedulos Tambieacuten llamado bocio coloide dado que foliacuteculos estaacuten aumentados de tamantildeo
BOCIO ENDEMICO en lugares donde hay carencia de yodo y afecta gt10 de la pob
Falta yododisminuye siacutentesis hnas tiroideasaumenta TSHhipertrofiahiperplasia cel folicularesaumento del tamantildeo gl
BOCIO ESPORADIOCO menos frec Pred en mujeres en pubertad o vida joven adultaAsociado a ingestioacuten de productos que intervienen en la siacutentesis de hormonas o defectos enzimaacuteticos hereditarios
MORFOLOGIA
Dos fases- hiperplasica Gl difusa y simeacutetricamente aumentada raramente excede los 150 g Foliacuteculos delimitados por cel columnares que pueden apilarse de forma no uniforme y formar proyecciones similares a enf de Graves- Involucioacuten coloidea Dieta en yodo aumenta o demanda de hormonasdesciende el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glaacutendulaaumentada rica en coloide
MACRO al corte marroacuten cristalina translucida
MICRO ep folicular es aplanado y cuboidal + colide abundante en 2deg fase
CC efecto de masa BOCIO DISHORMONOGENICOcretinismo Tincion Van Gieson
BOCIO MULTINODULAR Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada aumento irregular
bocio multinodular
A la larga bocios simples bocios multinodularesAparecen en formas endeacutemicas y esporaacutedicas
Epidemiologia MgtH mismo origen individuos mayores
Puede ser toxico inducir tirotoxicosis no toxico
Aumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias
Patologia Consecuencia de diferencias entre las cel foliculares en rta a estiacutemulos externos
Si en un foliacuteculo hay ceacutelulas con mayor potencial de crecimiento desarrollaran clones de cels proliferantes que puede llevar a formacioacuten de noacutedulos con crecimiento autoacutenomo
Generacioacuten nuevos foliacuteculos acumulo desigual de coloide tensiones y estreses que conducen a rotura de foliacuteculos y vasos seguido de hemorragia cicatrizacioacuten y a veces calcificaciones
MORFOLOGIAMultilobulados asimeacutetricos y aumentos de tamantildeo de glaacutendulas que pueden pesar mas de 2000g Patroacuten de aumentoimpredecible provocando presioacuten lateral sobre estructuras de la liacutenea media como la traquea y el esoacutefago o crecer detraacutes deesternoacuten y claviacuteculas (bocio intratoracico o sumergido)
MACRO Noacutedulos irregulares que contienen variables de coloide marroacuten ygelatinoso frecuentes cambios regresivos (aacutereas de hemorragias fibrosis calcificacioacuten y cambios quiacutesticos)
MICRO Foliacuteculos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivoadelgazado y aacutereas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia
CC -Efecto masa Obstruccioacuten viacutea aacuterea disfagia y comprensioacuten de los vasos del cuello y toacuterax superior- Puede desarrollarse noacutedulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolucioacuten provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular) Trastorno conocido como Siacutendrome de Plummer no se acompantildea de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia
Manifestaciones cliacutenicas
CRETINISMObull Se desarrolla en la infancia o nintildeez tempranabull Trastorno que se produce en aacutereas del mundo en
donde los alimentos no tienen yodo (Ej Argentina en Mendoza) pero con la ley de implementacioacuten de yodo a los alimentos este trastorno fue decreciendo
bull Raras ocasiones errores innatos en el metabolismo (CRETINISMO ESPORADICO)
bull MANIFESTACIONES CLINICAS alteracioacuten a nivel del esqueleto y sistema nervioso central que se traduce en retraso mental grave estatura corta rasgos faciales toscos protrusioacuten lingual y hernia umbilical
deterioro mental grave por deacuteficit tiroideo intra-uacutetero
antes de desarrollo de tiroides fetal T3 y T4 materna atraviesan placenta
MIXEDEMA O ENF DE GULL
bull Hipotiroidismo que se desarrolla en la nintildeez tardiacutea o en el adultobull Las manifestaciones cliacutenicas dependen de la edad de la edad de inicio del deficit - Nintildeos de edad tardia signos y siacutentomas intermedios entre cretinismo y hipotiroidismo
adulto - Adultos la enfermedad aparece insidiosamente y puede pasar antildeos antes de la
sospecha cliacutenica
Los Hallazgos cliacutenicos del mixedema caracterizados por enlentecimiento tanto de la actividad fiacutesica como mental
bull Siacutentomas iniacuteciales fatiga generalizada apatiacutea enlentecimiento mental y puedensimular una depresioacuten Habla y fx intelectuales se enlentecenLos pacientes son apaacuteticos intolerantes al frio y presentan sobrepesoLa piel es friacutea y paacutelida debido a disminucioacuten de flujo sanguiacuteneo
bull Histoloacutegicamente acumulacioacuten de sustancias de la matriz extra celular en piel Tejido subcutaacuteneo y viseras Por lo cual se produce edema rasgos faciales toscos aumento de la lengua y vos ronca
bull Laboratorio -TSH seacuterica aumentada en hipo 1deg disminuida en hipo 2deg -T4 seacuterica disminuida
Tiroiditis
bull Es la inflamacioacuten de la glaacutendula tiroides
bull Esta puede ser aguda con dolor tiroideo grave (Ej Tiroiditis infecciosa tiroiditis
granulomatosa subaguda) o por procesos con poca inflamacioacuten y disfuncioacuten
tiroidea( tiroiditis linfocitica subaguda y tiroiditis fibrosa (de Reidel))
Tiroiditis infecciosa
- Puede ser tanto aguda como croacutenica
- Puede alcanzar la tiroides por viacutea hematoacutegena o por siembra directa en la glaacutendula
- La afectacioacuten inflamatoria suele presentarse de forma suacutebita con dolor en cuello hipersensibilidad en el aacuterea de la tiroides fiebre escalofriacuteos etc
- La tiroiditis pueden ser autolimitadas y controlarse con terapia adecuada
- Usualmente la funcioacuten tiroidea no se afecta
Los tipos mas comunes de tiroiditis
bull Tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis linfocitaria croacutenica)
bull Tiroiditis granulomatosa subaguda
bull Tiroiditis linfocitaria subaguda
Tiroiditis de Hashimoto (linfocitica croacutenica)
- Causa de hipotiroidismo mas frecuente en las aacutereas donde las concentraciones de yodo son suficientes
- Hay un fallo gradual de la glaacutendula tiroidea por destruccioacuten autoinmune- Trastorno mas prevalente entre los 45 y 65 antildeos- Mas comuacuten en mujeres que en hombres con predominio femenino de entre 101 y 201
Curso cliacutenicobull se manifiesta como un aumento de la tiroides indoloro asociado con algun grado de
hipotiroidismo en la mujer de edad mediabull El aumento de la glaacutendula generalmente es simeacutetrico y difusobull En el curso de la enfermedad el hipotiroidismo se desarrolla gradualmentebull En algunos casos puede estar precedido por tirotoxicosis transitoria por disrupcioacuten de los
foliacuteculos tiroideos y liberacioacuten de T3 Y T4 a la sangre (hashitoxicosis) Acaacute los niveles de T3 Y T4 estaacuten aumentados y los niveles de TSH estaacuten bajos
Los pacientes con esta enfermedad tienen riesgo aumentado de desarrollar otras enfermedades autoinmunes endocrinas no endocrinas y de desarrollar linfoma no Hodgking de cel b
- Patogenia Enf autoinmune en la que el sistema inmune reacciona contra los antiacutegenos tiroideos
Los hallazgos principales son deplecioacuten progresiva de las ceacutelulas tiroideas (tireocitos) remplazados por infiltracioacuten mononuclear y fibrosis
Los mecanismos efectores de la muerte de los tireocitos sonbull Muerte celular mediada por ceacutelulas t citotoacutexicas (cd8)bull Muerte celular mediada por citoquinasbull Unioacuten de anticuerpos antitiroideos (Ac anti receptor de TSH antitiroglobulina yantiperoxidasa tiroidea)
MORFOLOGIAMACRO aumento de tamantildeo capsula
intacta al corte paacutelida amarilla-morroacuten firme y algunas veces nodular
MICRO - pareacutenquima infiltrado por infiltrado
inflamatorio mononuclear (linfocitos pequentildeos + cel plasmaacuteticas) y centros germinativos bien desarrollados
- Foliacuteculos atroacuteficos recubiertos por cel de Huumlrthle metaplasia (citoplasma eosinofilo y granular)
- TC intersticial aumentado- Puede observarse fibrosis
IHQ CD68 (KP1)
Tiroiditis subaguda (granulomatosade Quervain)
- Menos frec que la de Hashimoto- + frec entre 30 a 50 antildeos afecta mas a mujeres que hombres (31 a 51)
- Patogenia causada por infeccioacuten viral o proceso inflamatorio posviralbull Mayoriacutea de pacientes tienen historia de una infeccioacuten respiratoria superior justo antes del inicio de la enfermedadbull Tiene mayor incidencia en veranobull Tiene asociacioacuten con paperas sarampioacuten adenovirus etc
Se cree que hay un mimetismo molecular de un antiacutegeno de un viruscon los antiacutegenos tiroideos estos antiacutegenos estimulan la formacioacuten de los LTc que dantildean el tejido tiroideo
El cuadro se limita en el tiempo y no autoperpetuacutea como en Hashimoto
- Clinica presentacioacuten puede ser suacutebita o gradualSe caracteriza por dolor en cuello que puede irradiar a regioacuten superior mandiacutebula garganta u oiacutedossobre todo al deglutir Tambieacuten hay fiebre fatiga malestar anorexia y mialgiasInflamacioacuten tiroidea e hipertiroidismo son transitorios disminuyendo a las 2-6 sem Puede serprovisorio con hipotiroidismo Luego se normaliza
MORFOLOGIA
MACRO
- gl uni o bilateralmente aumentada de tamantildeo firme con capsula intacta
- Al corte aacutereas afectadas firmes de color amarillo-blanco consistencia mas elaacutestica que tj tiroideo marroacuten normal
MICRO cambios focales
dependen del estadiacuteo
- fase inflam activa destruccioacuten de foliacuteculos y deposito de neutrofilos
- linf histiocitos cel plasmaticas alrededor de foliculos lesionados y colapsados
- cel gigantes multinucleadas engloban fragmentos aislados de coloide
Tiroiditis linfocitaria subaguda (indolorasilente)
- Causa infrecuente de hipertiroidismo- Manifestar hipertiroidismo leve aumento bociogenico glaacutendular o ambos- Frecuente en adultos de edad media y en mujeres + durante periodo puerperio (tiroiditis posparto)
- Patogenia desconocida Puede ser trastorno autoinmunitario (Ac anti tiroglobulinatiroperoxidasa)
- Clinica Ppal manifestacioacuten hipertiroidismo Siacutentomas se desarrollan durante 1 o 2 semanas y duran de 2 a 8 semanas Tienen los siacutentomas de hipertiroidismo (taquicardia temblor debilidad y fatiga) Gl no es dolorosa la palpacion pero esta minima y difusamente aumentada Pacientes que tuvieron esta enf posparto tienen riesgo aumentado de tenerlo en los partos posteriores
MORFOLOGIA MACRO aumento simeacutetrico leveMICRO infiltracioacuten linfocitica con centros germinales hiperplaacutesicos dentro del pareacutenquima y zonas de
roturacolapso folicular
Otras tiroiditisTiroiditis de Riedel trastorno de etiologiacutea desconocida (se cree autoinmune) caracterizado por una fibrosis extensa de tiroides y estructuras adyacentes delcuello
Presencia de masa tiroidea fija y dura simula un carcinoma tiroideo
Tiroiditis de palpacioacuten causada por palpacioacuten cliacutenica vigorosa de glse produce una ruptura folicular multifocal asociada con ceacutelulas inflamatoriascroacutenicas y ocasionalmente ceacutelulas gigantes
Enf de GRAVESCausa mas frecuente de hipertiroidismo endoacutegeno
Triada caracteriacutestica- Hipertiroidismo- Oftalmopatia infiltrativa provoca exoftalmos- Dermopatia infiltrativa localizada (mixedema pretibial)
Incidencia 20-40 antildeos 7 veces + frec en mujeres que en hombresSusceptibilidad geneacutetica HLA-B8 Y DR3 + polimorfismos en el gen asociado al linfocito T citotoxico-4 (CTLA-4)
Patogenia Trastorno autoinmune caracterizado por presencia en suero de diversos Acs frente al receptor TSH (fundamentales ) peroxisomas tiroideos y tiroglobulinas Efectos especiacuteficos de Acs dependen seguacuten epitopo del receptor de TSH sobre el que actuacuteen- Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI) LATS anticuerpo IgG que se une al receptor de TSH y simula su
accioacuten- Inmunoglobulina estimulante de crecimiento tiroideo (TGI) actuacutean contra el receptor de TSH Proliferacioacuten del
epitelio folicular tiroideo- Inmunoglobulina inhibidoras de la unioacuten a TSH (TBII) Impiden la normal unioacuten de la TSH a su receptor
Fenoacutemenos autoinmunes LT oftalmopatia infiltrativa (aumento TC retroorbital y musc extraoculares) CAUSAS
-infiltracioacuten espacio retroorbitario por MMN (gtLT) -edema inflamatorio y tumefaccioacuten musc extraoculares-acumulacioacuten GAC (GAGs hidrofiacutelicos ac hialuronico condroitin sulfato)-incremento ndeg adipocitos (INFILTRACIOacuteN GRASA)
Evidencia reciente fibroblastos periorbitales expresan receptor TSH (dianas de ataque autoinmune) LTcitoquinasprolif fibroblastoslib matriz y aumento ndeg receptor TSH Resultado progresiva infiltracioacuten espacio retroorbitario y aparicioacuten oftalmopatia
Desplaza hacia fuera globo ocular
MORFOLOGIAMACRO aumento simeacutetrico de la gl (hipertrofia difusa + hiperplasia) peso 80 gr Al corte suave blanda capsula intacta carnosa
MICRO exceso de ceacutelulas - Cel epiteliales foliculares altas +
agrupadas forman papilas peq que se proyectan a int de coloide y carecen de eje fibro-vascular- Coloide paacutelido con maacutergenes festoneados-Infiltrados linfoides LTgtLB y plasmocitos en intersticio y formando centros germinales
Clinica - Relacionada con TIROTOXICOSIS- Hiperplasia difusa de tiroides- Oftalmopatia anormal protusion del globo ocular (exoftalmos)- Dermopatia infiltrativa (mixedema pritibial) es mas frecuente en piel
que rodea pantorrillas presenta engrosamiento y endurecimiento escamoso de la piel
- Lesiones de piel paacutepulasnoacutedulos ligeramente pigmentados textura como piel de naranja
Laboratorio niveles elevados T3 y T4 + niveles bajos TSH Captacioacuten de yodo radiactivo elevadoGrammagrafia radioyodo muestra captacioacuten difusa
TTO mejorar siacutentomas de hipertiroidismo + medidas dirigidas a descenso de siacutentesis de hnas tiroideas (tionamidasablacioacuten con radioyodointervencioacuten quiruacutergica)
Mixedema pretibial
Exoftalmos
Untildeas de Plummer Se muestra una separacioacutendel lecho ungeal yestriacionestransversalescaracteriacutesticas de la
enfermedad de Graves
Bocio multinodular y difuso
Reflejan defecto de siacutentesis de hormonas tiroideas gralmente causado por
deacuteficit de yodo en dieta Aumento compensatorio en concentracioacuten seacuterica de
TSH provoca hiperplasia e hipertrofia de las ceacutelulas foliculares tiroideas para
compensar la deficiencia hormonal y finalmente aumento macro de la gl
BOCIO DIFUSO NO TOacuteXICO (SIMPLE) Afecta difusamente a la totalidad de la gl sin producir
noacutedulos Tambieacuten llamado bocio coloide dado que foliacuteculos estaacuten aumentados de tamantildeo
BOCIO ENDEMICO en lugares donde hay carencia de yodo y afecta gt10 de la pob
Falta yododisminuye siacutentesis hnas tiroideasaumenta TSHhipertrofiahiperplasia cel folicularesaumento del tamantildeo gl
BOCIO ESPORADIOCO menos frec Pred en mujeres en pubertad o vida joven adultaAsociado a ingestioacuten de productos que intervienen en la siacutentesis de hormonas o defectos enzimaacuteticos hereditarios
MORFOLOGIA
Dos fases- hiperplasica Gl difusa y simeacutetricamente aumentada raramente excede los 150 g Foliacuteculos delimitados por cel columnares que pueden apilarse de forma no uniforme y formar proyecciones similares a enf de Graves- Involucioacuten coloidea Dieta en yodo aumenta o demanda de hormonasdesciende el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glaacutendulaaumentada rica en coloide
MACRO al corte marroacuten cristalina translucida
MICRO ep folicular es aplanado y cuboidal + colide abundante en 2deg fase
CC efecto de masa BOCIO DISHORMONOGENICOcretinismo Tincion Van Gieson
BOCIO MULTINODULAR Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada aumento irregular
bocio multinodular
A la larga bocios simples bocios multinodularesAparecen en formas endeacutemicas y esporaacutedicas
Epidemiologia MgtH mismo origen individuos mayores
Puede ser toxico inducir tirotoxicosis no toxico
Aumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias
Patologia Consecuencia de diferencias entre las cel foliculares en rta a estiacutemulos externos
Si en un foliacuteculo hay ceacutelulas con mayor potencial de crecimiento desarrollaran clones de cels proliferantes que puede llevar a formacioacuten de noacutedulos con crecimiento autoacutenomo
Generacioacuten nuevos foliacuteculos acumulo desigual de coloide tensiones y estreses que conducen a rotura de foliacuteculos y vasos seguido de hemorragia cicatrizacioacuten y a veces calcificaciones
MORFOLOGIAMultilobulados asimeacutetricos y aumentos de tamantildeo de glaacutendulas que pueden pesar mas de 2000g Patroacuten de aumentoimpredecible provocando presioacuten lateral sobre estructuras de la liacutenea media como la traquea y el esoacutefago o crecer detraacutes deesternoacuten y claviacuteculas (bocio intratoracico o sumergido)
MACRO Noacutedulos irregulares que contienen variables de coloide marroacuten ygelatinoso frecuentes cambios regresivos (aacutereas de hemorragias fibrosis calcificacioacuten y cambios quiacutesticos)
MICRO Foliacuteculos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivoadelgazado y aacutereas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia
CC -Efecto masa Obstruccioacuten viacutea aacuterea disfagia y comprensioacuten de los vasos del cuello y toacuterax superior- Puede desarrollarse noacutedulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolucioacuten provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular) Trastorno conocido como Siacutendrome de Plummer no se acompantildea de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia
MIXEDEMA O ENF DE GULL
bull Hipotiroidismo que se desarrolla en la nintildeez tardiacutea o en el adultobull Las manifestaciones cliacutenicas dependen de la edad de la edad de inicio del deficit - Nintildeos de edad tardia signos y siacutentomas intermedios entre cretinismo y hipotiroidismo
adulto - Adultos la enfermedad aparece insidiosamente y puede pasar antildeos antes de la
sospecha cliacutenica
Los Hallazgos cliacutenicos del mixedema caracterizados por enlentecimiento tanto de la actividad fiacutesica como mental
bull Siacutentomas iniacuteciales fatiga generalizada apatiacutea enlentecimiento mental y puedensimular una depresioacuten Habla y fx intelectuales se enlentecenLos pacientes son apaacuteticos intolerantes al frio y presentan sobrepesoLa piel es friacutea y paacutelida debido a disminucioacuten de flujo sanguiacuteneo
bull Histoloacutegicamente acumulacioacuten de sustancias de la matriz extra celular en piel Tejido subcutaacuteneo y viseras Por lo cual se produce edema rasgos faciales toscos aumento de la lengua y vos ronca
bull Laboratorio -TSH seacuterica aumentada en hipo 1deg disminuida en hipo 2deg -T4 seacuterica disminuida
Tiroiditis
bull Es la inflamacioacuten de la glaacutendula tiroides
bull Esta puede ser aguda con dolor tiroideo grave (Ej Tiroiditis infecciosa tiroiditis
granulomatosa subaguda) o por procesos con poca inflamacioacuten y disfuncioacuten
tiroidea( tiroiditis linfocitica subaguda y tiroiditis fibrosa (de Reidel))
Tiroiditis infecciosa
- Puede ser tanto aguda como croacutenica
- Puede alcanzar la tiroides por viacutea hematoacutegena o por siembra directa en la glaacutendula
- La afectacioacuten inflamatoria suele presentarse de forma suacutebita con dolor en cuello hipersensibilidad en el aacuterea de la tiroides fiebre escalofriacuteos etc
- La tiroiditis pueden ser autolimitadas y controlarse con terapia adecuada
- Usualmente la funcioacuten tiroidea no se afecta
Los tipos mas comunes de tiroiditis
bull Tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis linfocitaria croacutenica)
bull Tiroiditis granulomatosa subaguda
bull Tiroiditis linfocitaria subaguda
Tiroiditis de Hashimoto (linfocitica croacutenica)
- Causa de hipotiroidismo mas frecuente en las aacutereas donde las concentraciones de yodo son suficientes
- Hay un fallo gradual de la glaacutendula tiroidea por destruccioacuten autoinmune- Trastorno mas prevalente entre los 45 y 65 antildeos- Mas comuacuten en mujeres que en hombres con predominio femenino de entre 101 y 201
Curso cliacutenicobull se manifiesta como un aumento de la tiroides indoloro asociado con algun grado de
hipotiroidismo en la mujer de edad mediabull El aumento de la glaacutendula generalmente es simeacutetrico y difusobull En el curso de la enfermedad el hipotiroidismo se desarrolla gradualmentebull En algunos casos puede estar precedido por tirotoxicosis transitoria por disrupcioacuten de los
foliacuteculos tiroideos y liberacioacuten de T3 Y T4 a la sangre (hashitoxicosis) Acaacute los niveles de T3 Y T4 estaacuten aumentados y los niveles de TSH estaacuten bajos
Los pacientes con esta enfermedad tienen riesgo aumentado de desarrollar otras enfermedades autoinmunes endocrinas no endocrinas y de desarrollar linfoma no Hodgking de cel b
- Patogenia Enf autoinmune en la que el sistema inmune reacciona contra los antiacutegenos tiroideos
Los hallazgos principales son deplecioacuten progresiva de las ceacutelulas tiroideas (tireocitos) remplazados por infiltracioacuten mononuclear y fibrosis
Los mecanismos efectores de la muerte de los tireocitos sonbull Muerte celular mediada por ceacutelulas t citotoacutexicas (cd8)bull Muerte celular mediada por citoquinasbull Unioacuten de anticuerpos antitiroideos (Ac anti receptor de TSH antitiroglobulina yantiperoxidasa tiroidea)
MORFOLOGIAMACRO aumento de tamantildeo capsula
intacta al corte paacutelida amarilla-morroacuten firme y algunas veces nodular
MICRO - pareacutenquima infiltrado por infiltrado
inflamatorio mononuclear (linfocitos pequentildeos + cel plasmaacuteticas) y centros germinativos bien desarrollados
- Foliacuteculos atroacuteficos recubiertos por cel de Huumlrthle metaplasia (citoplasma eosinofilo y granular)
- TC intersticial aumentado- Puede observarse fibrosis
IHQ CD68 (KP1)
Tiroiditis subaguda (granulomatosade Quervain)
- Menos frec que la de Hashimoto- + frec entre 30 a 50 antildeos afecta mas a mujeres que hombres (31 a 51)
- Patogenia causada por infeccioacuten viral o proceso inflamatorio posviralbull Mayoriacutea de pacientes tienen historia de una infeccioacuten respiratoria superior justo antes del inicio de la enfermedadbull Tiene mayor incidencia en veranobull Tiene asociacioacuten con paperas sarampioacuten adenovirus etc
Se cree que hay un mimetismo molecular de un antiacutegeno de un viruscon los antiacutegenos tiroideos estos antiacutegenos estimulan la formacioacuten de los LTc que dantildean el tejido tiroideo
El cuadro se limita en el tiempo y no autoperpetuacutea como en Hashimoto
- Clinica presentacioacuten puede ser suacutebita o gradualSe caracteriza por dolor en cuello que puede irradiar a regioacuten superior mandiacutebula garganta u oiacutedossobre todo al deglutir Tambieacuten hay fiebre fatiga malestar anorexia y mialgiasInflamacioacuten tiroidea e hipertiroidismo son transitorios disminuyendo a las 2-6 sem Puede serprovisorio con hipotiroidismo Luego se normaliza
MORFOLOGIA
MACRO
- gl uni o bilateralmente aumentada de tamantildeo firme con capsula intacta
- Al corte aacutereas afectadas firmes de color amarillo-blanco consistencia mas elaacutestica que tj tiroideo marroacuten normal
MICRO cambios focales
dependen del estadiacuteo
- fase inflam activa destruccioacuten de foliacuteculos y deposito de neutrofilos
- linf histiocitos cel plasmaticas alrededor de foliculos lesionados y colapsados
- cel gigantes multinucleadas engloban fragmentos aislados de coloide
Tiroiditis linfocitaria subaguda (indolorasilente)
- Causa infrecuente de hipertiroidismo- Manifestar hipertiroidismo leve aumento bociogenico glaacutendular o ambos- Frecuente en adultos de edad media y en mujeres + durante periodo puerperio (tiroiditis posparto)
- Patogenia desconocida Puede ser trastorno autoinmunitario (Ac anti tiroglobulinatiroperoxidasa)
- Clinica Ppal manifestacioacuten hipertiroidismo Siacutentomas se desarrollan durante 1 o 2 semanas y duran de 2 a 8 semanas Tienen los siacutentomas de hipertiroidismo (taquicardia temblor debilidad y fatiga) Gl no es dolorosa la palpacion pero esta minima y difusamente aumentada Pacientes que tuvieron esta enf posparto tienen riesgo aumentado de tenerlo en los partos posteriores
MORFOLOGIA MACRO aumento simeacutetrico leveMICRO infiltracioacuten linfocitica con centros germinales hiperplaacutesicos dentro del pareacutenquima y zonas de
roturacolapso folicular
Otras tiroiditisTiroiditis de Riedel trastorno de etiologiacutea desconocida (se cree autoinmune) caracterizado por una fibrosis extensa de tiroides y estructuras adyacentes delcuello
Presencia de masa tiroidea fija y dura simula un carcinoma tiroideo
Tiroiditis de palpacioacuten causada por palpacioacuten cliacutenica vigorosa de glse produce una ruptura folicular multifocal asociada con ceacutelulas inflamatoriascroacutenicas y ocasionalmente ceacutelulas gigantes
Enf de GRAVESCausa mas frecuente de hipertiroidismo endoacutegeno
Triada caracteriacutestica- Hipertiroidismo- Oftalmopatia infiltrativa provoca exoftalmos- Dermopatia infiltrativa localizada (mixedema pretibial)
Incidencia 20-40 antildeos 7 veces + frec en mujeres que en hombresSusceptibilidad geneacutetica HLA-B8 Y DR3 + polimorfismos en el gen asociado al linfocito T citotoxico-4 (CTLA-4)
Patogenia Trastorno autoinmune caracterizado por presencia en suero de diversos Acs frente al receptor TSH (fundamentales ) peroxisomas tiroideos y tiroglobulinas Efectos especiacuteficos de Acs dependen seguacuten epitopo del receptor de TSH sobre el que actuacuteen- Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI) LATS anticuerpo IgG que se une al receptor de TSH y simula su
accioacuten- Inmunoglobulina estimulante de crecimiento tiroideo (TGI) actuacutean contra el receptor de TSH Proliferacioacuten del
epitelio folicular tiroideo- Inmunoglobulina inhibidoras de la unioacuten a TSH (TBII) Impiden la normal unioacuten de la TSH a su receptor
Fenoacutemenos autoinmunes LT oftalmopatia infiltrativa (aumento TC retroorbital y musc extraoculares) CAUSAS
-infiltracioacuten espacio retroorbitario por MMN (gtLT) -edema inflamatorio y tumefaccioacuten musc extraoculares-acumulacioacuten GAC (GAGs hidrofiacutelicos ac hialuronico condroitin sulfato)-incremento ndeg adipocitos (INFILTRACIOacuteN GRASA)
Evidencia reciente fibroblastos periorbitales expresan receptor TSH (dianas de ataque autoinmune) LTcitoquinasprolif fibroblastoslib matriz y aumento ndeg receptor TSH Resultado progresiva infiltracioacuten espacio retroorbitario y aparicioacuten oftalmopatia
Desplaza hacia fuera globo ocular
MORFOLOGIAMACRO aumento simeacutetrico de la gl (hipertrofia difusa + hiperplasia) peso 80 gr Al corte suave blanda capsula intacta carnosa
MICRO exceso de ceacutelulas - Cel epiteliales foliculares altas +
agrupadas forman papilas peq que se proyectan a int de coloide y carecen de eje fibro-vascular- Coloide paacutelido con maacutergenes festoneados-Infiltrados linfoides LTgtLB y plasmocitos en intersticio y formando centros germinales
Clinica - Relacionada con TIROTOXICOSIS- Hiperplasia difusa de tiroides- Oftalmopatia anormal protusion del globo ocular (exoftalmos)- Dermopatia infiltrativa (mixedema pritibial) es mas frecuente en piel
que rodea pantorrillas presenta engrosamiento y endurecimiento escamoso de la piel
- Lesiones de piel paacutepulasnoacutedulos ligeramente pigmentados textura como piel de naranja
Laboratorio niveles elevados T3 y T4 + niveles bajos TSH Captacioacuten de yodo radiactivo elevadoGrammagrafia radioyodo muestra captacioacuten difusa
TTO mejorar siacutentomas de hipertiroidismo + medidas dirigidas a descenso de siacutentesis de hnas tiroideas (tionamidasablacioacuten con radioyodointervencioacuten quiruacutergica)
Mixedema pretibial
Exoftalmos
Untildeas de Plummer Se muestra una separacioacutendel lecho ungeal yestriacionestransversalescaracteriacutesticas de la
enfermedad de Graves
Bocio multinodular y difuso
Reflejan defecto de siacutentesis de hormonas tiroideas gralmente causado por
deacuteficit de yodo en dieta Aumento compensatorio en concentracioacuten seacuterica de
TSH provoca hiperplasia e hipertrofia de las ceacutelulas foliculares tiroideas para
compensar la deficiencia hormonal y finalmente aumento macro de la gl
BOCIO DIFUSO NO TOacuteXICO (SIMPLE) Afecta difusamente a la totalidad de la gl sin producir
noacutedulos Tambieacuten llamado bocio coloide dado que foliacuteculos estaacuten aumentados de tamantildeo
BOCIO ENDEMICO en lugares donde hay carencia de yodo y afecta gt10 de la pob
Falta yododisminuye siacutentesis hnas tiroideasaumenta TSHhipertrofiahiperplasia cel folicularesaumento del tamantildeo gl
BOCIO ESPORADIOCO menos frec Pred en mujeres en pubertad o vida joven adultaAsociado a ingestioacuten de productos que intervienen en la siacutentesis de hormonas o defectos enzimaacuteticos hereditarios
MORFOLOGIA
Dos fases- hiperplasica Gl difusa y simeacutetricamente aumentada raramente excede los 150 g Foliacuteculos delimitados por cel columnares que pueden apilarse de forma no uniforme y formar proyecciones similares a enf de Graves- Involucioacuten coloidea Dieta en yodo aumenta o demanda de hormonasdesciende el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glaacutendulaaumentada rica en coloide
MACRO al corte marroacuten cristalina translucida
MICRO ep folicular es aplanado y cuboidal + colide abundante en 2deg fase
CC efecto de masa BOCIO DISHORMONOGENICOcretinismo Tincion Van Gieson
BOCIO MULTINODULAR Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada aumento irregular
bocio multinodular
A la larga bocios simples bocios multinodularesAparecen en formas endeacutemicas y esporaacutedicas
Epidemiologia MgtH mismo origen individuos mayores
Puede ser toxico inducir tirotoxicosis no toxico
Aumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias
Patologia Consecuencia de diferencias entre las cel foliculares en rta a estiacutemulos externos
Si en un foliacuteculo hay ceacutelulas con mayor potencial de crecimiento desarrollaran clones de cels proliferantes que puede llevar a formacioacuten de noacutedulos con crecimiento autoacutenomo
Generacioacuten nuevos foliacuteculos acumulo desigual de coloide tensiones y estreses que conducen a rotura de foliacuteculos y vasos seguido de hemorragia cicatrizacioacuten y a veces calcificaciones
MORFOLOGIAMultilobulados asimeacutetricos y aumentos de tamantildeo de glaacutendulas que pueden pesar mas de 2000g Patroacuten de aumentoimpredecible provocando presioacuten lateral sobre estructuras de la liacutenea media como la traquea y el esoacutefago o crecer detraacutes deesternoacuten y claviacuteculas (bocio intratoracico o sumergido)
MACRO Noacutedulos irregulares que contienen variables de coloide marroacuten ygelatinoso frecuentes cambios regresivos (aacutereas de hemorragias fibrosis calcificacioacuten y cambios quiacutesticos)
MICRO Foliacuteculos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivoadelgazado y aacutereas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia
CC -Efecto masa Obstruccioacuten viacutea aacuterea disfagia y comprensioacuten de los vasos del cuello y toacuterax superior- Puede desarrollarse noacutedulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolucioacuten provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular) Trastorno conocido como Siacutendrome de Plummer no se acompantildea de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia
Tiroiditis
bull Es la inflamacioacuten de la glaacutendula tiroides
bull Esta puede ser aguda con dolor tiroideo grave (Ej Tiroiditis infecciosa tiroiditis
granulomatosa subaguda) o por procesos con poca inflamacioacuten y disfuncioacuten
tiroidea( tiroiditis linfocitica subaguda y tiroiditis fibrosa (de Reidel))
Tiroiditis infecciosa
- Puede ser tanto aguda como croacutenica
- Puede alcanzar la tiroides por viacutea hematoacutegena o por siembra directa en la glaacutendula
- La afectacioacuten inflamatoria suele presentarse de forma suacutebita con dolor en cuello hipersensibilidad en el aacuterea de la tiroides fiebre escalofriacuteos etc
- La tiroiditis pueden ser autolimitadas y controlarse con terapia adecuada
- Usualmente la funcioacuten tiroidea no se afecta
Los tipos mas comunes de tiroiditis
bull Tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis linfocitaria croacutenica)
bull Tiroiditis granulomatosa subaguda
bull Tiroiditis linfocitaria subaguda
Tiroiditis de Hashimoto (linfocitica croacutenica)
- Causa de hipotiroidismo mas frecuente en las aacutereas donde las concentraciones de yodo son suficientes
- Hay un fallo gradual de la glaacutendula tiroidea por destruccioacuten autoinmune- Trastorno mas prevalente entre los 45 y 65 antildeos- Mas comuacuten en mujeres que en hombres con predominio femenino de entre 101 y 201
Curso cliacutenicobull se manifiesta como un aumento de la tiroides indoloro asociado con algun grado de
hipotiroidismo en la mujer de edad mediabull El aumento de la glaacutendula generalmente es simeacutetrico y difusobull En el curso de la enfermedad el hipotiroidismo se desarrolla gradualmentebull En algunos casos puede estar precedido por tirotoxicosis transitoria por disrupcioacuten de los
foliacuteculos tiroideos y liberacioacuten de T3 Y T4 a la sangre (hashitoxicosis) Acaacute los niveles de T3 Y T4 estaacuten aumentados y los niveles de TSH estaacuten bajos
Los pacientes con esta enfermedad tienen riesgo aumentado de desarrollar otras enfermedades autoinmunes endocrinas no endocrinas y de desarrollar linfoma no Hodgking de cel b
- Patogenia Enf autoinmune en la que el sistema inmune reacciona contra los antiacutegenos tiroideos
Los hallazgos principales son deplecioacuten progresiva de las ceacutelulas tiroideas (tireocitos) remplazados por infiltracioacuten mononuclear y fibrosis
Los mecanismos efectores de la muerte de los tireocitos sonbull Muerte celular mediada por ceacutelulas t citotoacutexicas (cd8)bull Muerte celular mediada por citoquinasbull Unioacuten de anticuerpos antitiroideos (Ac anti receptor de TSH antitiroglobulina yantiperoxidasa tiroidea)
MORFOLOGIAMACRO aumento de tamantildeo capsula
intacta al corte paacutelida amarilla-morroacuten firme y algunas veces nodular
MICRO - pareacutenquima infiltrado por infiltrado
inflamatorio mononuclear (linfocitos pequentildeos + cel plasmaacuteticas) y centros germinativos bien desarrollados
- Foliacuteculos atroacuteficos recubiertos por cel de Huumlrthle metaplasia (citoplasma eosinofilo y granular)
- TC intersticial aumentado- Puede observarse fibrosis
IHQ CD68 (KP1)
Tiroiditis subaguda (granulomatosade Quervain)
- Menos frec que la de Hashimoto- + frec entre 30 a 50 antildeos afecta mas a mujeres que hombres (31 a 51)
- Patogenia causada por infeccioacuten viral o proceso inflamatorio posviralbull Mayoriacutea de pacientes tienen historia de una infeccioacuten respiratoria superior justo antes del inicio de la enfermedadbull Tiene mayor incidencia en veranobull Tiene asociacioacuten con paperas sarampioacuten adenovirus etc
Se cree que hay un mimetismo molecular de un antiacutegeno de un viruscon los antiacutegenos tiroideos estos antiacutegenos estimulan la formacioacuten de los LTc que dantildean el tejido tiroideo
El cuadro se limita en el tiempo y no autoperpetuacutea como en Hashimoto
- Clinica presentacioacuten puede ser suacutebita o gradualSe caracteriza por dolor en cuello que puede irradiar a regioacuten superior mandiacutebula garganta u oiacutedossobre todo al deglutir Tambieacuten hay fiebre fatiga malestar anorexia y mialgiasInflamacioacuten tiroidea e hipertiroidismo son transitorios disminuyendo a las 2-6 sem Puede serprovisorio con hipotiroidismo Luego se normaliza
MORFOLOGIA
MACRO
- gl uni o bilateralmente aumentada de tamantildeo firme con capsula intacta
- Al corte aacutereas afectadas firmes de color amarillo-blanco consistencia mas elaacutestica que tj tiroideo marroacuten normal
MICRO cambios focales
dependen del estadiacuteo
- fase inflam activa destruccioacuten de foliacuteculos y deposito de neutrofilos
- linf histiocitos cel plasmaticas alrededor de foliculos lesionados y colapsados
- cel gigantes multinucleadas engloban fragmentos aislados de coloide
Tiroiditis linfocitaria subaguda (indolorasilente)
- Causa infrecuente de hipertiroidismo- Manifestar hipertiroidismo leve aumento bociogenico glaacutendular o ambos- Frecuente en adultos de edad media y en mujeres + durante periodo puerperio (tiroiditis posparto)
- Patogenia desconocida Puede ser trastorno autoinmunitario (Ac anti tiroglobulinatiroperoxidasa)
- Clinica Ppal manifestacioacuten hipertiroidismo Siacutentomas se desarrollan durante 1 o 2 semanas y duran de 2 a 8 semanas Tienen los siacutentomas de hipertiroidismo (taquicardia temblor debilidad y fatiga) Gl no es dolorosa la palpacion pero esta minima y difusamente aumentada Pacientes que tuvieron esta enf posparto tienen riesgo aumentado de tenerlo en los partos posteriores
MORFOLOGIA MACRO aumento simeacutetrico leveMICRO infiltracioacuten linfocitica con centros germinales hiperplaacutesicos dentro del pareacutenquima y zonas de
roturacolapso folicular
Otras tiroiditisTiroiditis de Riedel trastorno de etiologiacutea desconocida (se cree autoinmune) caracterizado por una fibrosis extensa de tiroides y estructuras adyacentes delcuello
Presencia de masa tiroidea fija y dura simula un carcinoma tiroideo
Tiroiditis de palpacioacuten causada por palpacioacuten cliacutenica vigorosa de glse produce una ruptura folicular multifocal asociada con ceacutelulas inflamatoriascroacutenicas y ocasionalmente ceacutelulas gigantes
Enf de GRAVESCausa mas frecuente de hipertiroidismo endoacutegeno
Triada caracteriacutestica- Hipertiroidismo- Oftalmopatia infiltrativa provoca exoftalmos- Dermopatia infiltrativa localizada (mixedema pretibial)
Incidencia 20-40 antildeos 7 veces + frec en mujeres que en hombresSusceptibilidad geneacutetica HLA-B8 Y DR3 + polimorfismos en el gen asociado al linfocito T citotoxico-4 (CTLA-4)
Patogenia Trastorno autoinmune caracterizado por presencia en suero de diversos Acs frente al receptor TSH (fundamentales ) peroxisomas tiroideos y tiroglobulinas Efectos especiacuteficos de Acs dependen seguacuten epitopo del receptor de TSH sobre el que actuacuteen- Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI) LATS anticuerpo IgG que se une al receptor de TSH y simula su
accioacuten- Inmunoglobulina estimulante de crecimiento tiroideo (TGI) actuacutean contra el receptor de TSH Proliferacioacuten del
epitelio folicular tiroideo- Inmunoglobulina inhibidoras de la unioacuten a TSH (TBII) Impiden la normal unioacuten de la TSH a su receptor
Fenoacutemenos autoinmunes LT oftalmopatia infiltrativa (aumento TC retroorbital y musc extraoculares) CAUSAS
-infiltracioacuten espacio retroorbitario por MMN (gtLT) -edema inflamatorio y tumefaccioacuten musc extraoculares-acumulacioacuten GAC (GAGs hidrofiacutelicos ac hialuronico condroitin sulfato)-incremento ndeg adipocitos (INFILTRACIOacuteN GRASA)
Evidencia reciente fibroblastos periorbitales expresan receptor TSH (dianas de ataque autoinmune) LTcitoquinasprolif fibroblastoslib matriz y aumento ndeg receptor TSH Resultado progresiva infiltracioacuten espacio retroorbitario y aparicioacuten oftalmopatia
Desplaza hacia fuera globo ocular
MORFOLOGIAMACRO aumento simeacutetrico de la gl (hipertrofia difusa + hiperplasia) peso 80 gr Al corte suave blanda capsula intacta carnosa
MICRO exceso de ceacutelulas - Cel epiteliales foliculares altas +
agrupadas forman papilas peq que se proyectan a int de coloide y carecen de eje fibro-vascular- Coloide paacutelido con maacutergenes festoneados-Infiltrados linfoides LTgtLB y plasmocitos en intersticio y formando centros germinales
Clinica - Relacionada con TIROTOXICOSIS- Hiperplasia difusa de tiroides- Oftalmopatia anormal protusion del globo ocular (exoftalmos)- Dermopatia infiltrativa (mixedema pritibial) es mas frecuente en piel
que rodea pantorrillas presenta engrosamiento y endurecimiento escamoso de la piel
- Lesiones de piel paacutepulasnoacutedulos ligeramente pigmentados textura como piel de naranja
Laboratorio niveles elevados T3 y T4 + niveles bajos TSH Captacioacuten de yodo radiactivo elevadoGrammagrafia radioyodo muestra captacioacuten difusa
TTO mejorar siacutentomas de hipertiroidismo + medidas dirigidas a descenso de siacutentesis de hnas tiroideas (tionamidasablacioacuten con radioyodointervencioacuten quiruacutergica)
Mixedema pretibial
Exoftalmos
Untildeas de Plummer Se muestra una separacioacutendel lecho ungeal yestriacionestransversalescaracteriacutesticas de la
enfermedad de Graves
Bocio multinodular y difuso
Reflejan defecto de siacutentesis de hormonas tiroideas gralmente causado por
deacuteficit de yodo en dieta Aumento compensatorio en concentracioacuten seacuterica de
TSH provoca hiperplasia e hipertrofia de las ceacutelulas foliculares tiroideas para
compensar la deficiencia hormonal y finalmente aumento macro de la gl
BOCIO DIFUSO NO TOacuteXICO (SIMPLE) Afecta difusamente a la totalidad de la gl sin producir
noacutedulos Tambieacuten llamado bocio coloide dado que foliacuteculos estaacuten aumentados de tamantildeo
BOCIO ENDEMICO en lugares donde hay carencia de yodo y afecta gt10 de la pob
Falta yododisminuye siacutentesis hnas tiroideasaumenta TSHhipertrofiahiperplasia cel folicularesaumento del tamantildeo gl
BOCIO ESPORADIOCO menos frec Pred en mujeres en pubertad o vida joven adultaAsociado a ingestioacuten de productos que intervienen en la siacutentesis de hormonas o defectos enzimaacuteticos hereditarios
MORFOLOGIA
Dos fases- hiperplasica Gl difusa y simeacutetricamente aumentada raramente excede los 150 g Foliacuteculos delimitados por cel columnares que pueden apilarse de forma no uniforme y formar proyecciones similares a enf de Graves- Involucioacuten coloidea Dieta en yodo aumenta o demanda de hormonasdesciende el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glaacutendulaaumentada rica en coloide
MACRO al corte marroacuten cristalina translucida
MICRO ep folicular es aplanado y cuboidal + colide abundante en 2deg fase
CC efecto de masa BOCIO DISHORMONOGENICOcretinismo Tincion Van Gieson
BOCIO MULTINODULAR Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada aumento irregular
bocio multinodular
A la larga bocios simples bocios multinodularesAparecen en formas endeacutemicas y esporaacutedicas
Epidemiologia MgtH mismo origen individuos mayores
Puede ser toxico inducir tirotoxicosis no toxico
Aumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias
Patologia Consecuencia de diferencias entre las cel foliculares en rta a estiacutemulos externos
Si en un foliacuteculo hay ceacutelulas con mayor potencial de crecimiento desarrollaran clones de cels proliferantes que puede llevar a formacioacuten de noacutedulos con crecimiento autoacutenomo
Generacioacuten nuevos foliacuteculos acumulo desigual de coloide tensiones y estreses que conducen a rotura de foliacuteculos y vasos seguido de hemorragia cicatrizacioacuten y a veces calcificaciones
MORFOLOGIAMultilobulados asimeacutetricos y aumentos de tamantildeo de glaacutendulas que pueden pesar mas de 2000g Patroacuten de aumentoimpredecible provocando presioacuten lateral sobre estructuras de la liacutenea media como la traquea y el esoacutefago o crecer detraacutes deesternoacuten y claviacuteculas (bocio intratoracico o sumergido)
MACRO Noacutedulos irregulares que contienen variables de coloide marroacuten ygelatinoso frecuentes cambios regresivos (aacutereas de hemorragias fibrosis calcificacioacuten y cambios quiacutesticos)
MICRO Foliacuteculos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivoadelgazado y aacutereas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia
CC -Efecto masa Obstruccioacuten viacutea aacuterea disfagia y comprensioacuten de los vasos del cuello y toacuterax superior- Puede desarrollarse noacutedulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolucioacuten provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular) Trastorno conocido como Siacutendrome de Plummer no se acompantildea de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia
Tiroiditis infecciosa
- Puede ser tanto aguda como croacutenica
- Puede alcanzar la tiroides por viacutea hematoacutegena o por siembra directa en la glaacutendula
- La afectacioacuten inflamatoria suele presentarse de forma suacutebita con dolor en cuello hipersensibilidad en el aacuterea de la tiroides fiebre escalofriacuteos etc
- La tiroiditis pueden ser autolimitadas y controlarse con terapia adecuada
- Usualmente la funcioacuten tiroidea no se afecta
Los tipos mas comunes de tiroiditis
bull Tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis linfocitaria croacutenica)
bull Tiroiditis granulomatosa subaguda
bull Tiroiditis linfocitaria subaguda
Tiroiditis de Hashimoto (linfocitica croacutenica)
- Causa de hipotiroidismo mas frecuente en las aacutereas donde las concentraciones de yodo son suficientes
- Hay un fallo gradual de la glaacutendula tiroidea por destruccioacuten autoinmune- Trastorno mas prevalente entre los 45 y 65 antildeos- Mas comuacuten en mujeres que en hombres con predominio femenino de entre 101 y 201
Curso cliacutenicobull se manifiesta como un aumento de la tiroides indoloro asociado con algun grado de
hipotiroidismo en la mujer de edad mediabull El aumento de la glaacutendula generalmente es simeacutetrico y difusobull En el curso de la enfermedad el hipotiroidismo se desarrolla gradualmentebull En algunos casos puede estar precedido por tirotoxicosis transitoria por disrupcioacuten de los
foliacuteculos tiroideos y liberacioacuten de T3 Y T4 a la sangre (hashitoxicosis) Acaacute los niveles de T3 Y T4 estaacuten aumentados y los niveles de TSH estaacuten bajos
Los pacientes con esta enfermedad tienen riesgo aumentado de desarrollar otras enfermedades autoinmunes endocrinas no endocrinas y de desarrollar linfoma no Hodgking de cel b
- Patogenia Enf autoinmune en la que el sistema inmune reacciona contra los antiacutegenos tiroideos
Los hallazgos principales son deplecioacuten progresiva de las ceacutelulas tiroideas (tireocitos) remplazados por infiltracioacuten mononuclear y fibrosis
Los mecanismos efectores de la muerte de los tireocitos sonbull Muerte celular mediada por ceacutelulas t citotoacutexicas (cd8)bull Muerte celular mediada por citoquinasbull Unioacuten de anticuerpos antitiroideos (Ac anti receptor de TSH antitiroglobulina yantiperoxidasa tiroidea)
MORFOLOGIAMACRO aumento de tamantildeo capsula
intacta al corte paacutelida amarilla-morroacuten firme y algunas veces nodular
MICRO - pareacutenquima infiltrado por infiltrado
inflamatorio mononuclear (linfocitos pequentildeos + cel plasmaacuteticas) y centros germinativos bien desarrollados
- Foliacuteculos atroacuteficos recubiertos por cel de Huumlrthle metaplasia (citoplasma eosinofilo y granular)
- TC intersticial aumentado- Puede observarse fibrosis
IHQ CD68 (KP1)
Tiroiditis subaguda (granulomatosade Quervain)
- Menos frec que la de Hashimoto- + frec entre 30 a 50 antildeos afecta mas a mujeres que hombres (31 a 51)
- Patogenia causada por infeccioacuten viral o proceso inflamatorio posviralbull Mayoriacutea de pacientes tienen historia de una infeccioacuten respiratoria superior justo antes del inicio de la enfermedadbull Tiene mayor incidencia en veranobull Tiene asociacioacuten con paperas sarampioacuten adenovirus etc
Se cree que hay un mimetismo molecular de un antiacutegeno de un viruscon los antiacutegenos tiroideos estos antiacutegenos estimulan la formacioacuten de los LTc que dantildean el tejido tiroideo
El cuadro se limita en el tiempo y no autoperpetuacutea como en Hashimoto
- Clinica presentacioacuten puede ser suacutebita o gradualSe caracteriza por dolor en cuello que puede irradiar a regioacuten superior mandiacutebula garganta u oiacutedossobre todo al deglutir Tambieacuten hay fiebre fatiga malestar anorexia y mialgiasInflamacioacuten tiroidea e hipertiroidismo son transitorios disminuyendo a las 2-6 sem Puede serprovisorio con hipotiroidismo Luego se normaliza
MORFOLOGIA
MACRO
- gl uni o bilateralmente aumentada de tamantildeo firme con capsula intacta
- Al corte aacutereas afectadas firmes de color amarillo-blanco consistencia mas elaacutestica que tj tiroideo marroacuten normal
MICRO cambios focales
dependen del estadiacuteo
- fase inflam activa destruccioacuten de foliacuteculos y deposito de neutrofilos
- linf histiocitos cel plasmaticas alrededor de foliculos lesionados y colapsados
- cel gigantes multinucleadas engloban fragmentos aislados de coloide
Tiroiditis linfocitaria subaguda (indolorasilente)
- Causa infrecuente de hipertiroidismo- Manifestar hipertiroidismo leve aumento bociogenico glaacutendular o ambos- Frecuente en adultos de edad media y en mujeres + durante periodo puerperio (tiroiditis posparto)
- Patogenia desconocida Puede ser trastorno autoinmunitario (Ac anti tiroglobulinatiroperoxidasa)
- Clinica Ppal manifestacioacuten hipertiroidismo Siacutentomas se desarrollan durante 1 o 2 semanas y duran de 2 a 8 semanas Tienen los siacutentomas de hipertiroidismo (taquicardia temblor debilidad y fatiga) Gl no es dolorosa la palpacion pero esta minima y difusamente aumentada Pacientes que tuvieron esta enf posparto tienen riesgo aumentado de tenerlo en los partos posteriores
MORFOLOGIA MACRO aumento simeacutetrico leveMICRO infiltracioacuten linfocitica con centros germinales hiperplaacutesicos dentro del pareacutenquima y zonas de
roturacolapso folicular
Otras tiroiditisTiroiditis de Riedel trastorno de etiologiacutea desconocida (se cree autoinmune) caracterizado por una fibrosis extensa de tiroides y estructuras adyacentes delcuello
Presencia de masa tiroidea fija y dura simula un carcinoma tiroideo
Tiroiditis de palpacioacuten causada por palpacioacuten cliacutenica vigorosa de glse produce una ruptura folicular multifocal asociada con ceacutelulas inflamatoriascroacutenicas y ocasionalmente ceacutelulas gigantes
Enf de GRAVESCausa mas frecuente de hipertiroidismo endoacutegeno
Triada caracteriacutestica- Hipertiroidismo- Oftalmopatia infiltrativa provoca exoftalmos- Dermopatia infiltrativa localizada (mixedema pretibial)
Incidencia 20-40 antildeos 7 veces + frec en mujeres que en hombresSusceptibilidad geneacutetica HLA-B8 Y DR3 + polimorfismos en el gen asociado al linfocito T citotoxico-4 (CTLA-4)
Patogenia Trastorno autoinmune caracterizado por presencia en suero de diversos Acs frente al receptor TSH (fundamentales ) peroxisomas tiroideos y tiroglobulinas Efectos especiacuteficos de Acs dependen seguacuten epitopo del receptor de TSH sobre el que actuacuteen- Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI) LATS anticuerpo IgG que se une al receptor de TSH y simula su
accioacuten- Inmunoglobulina estimulante de crecimiento tiroideo (TGI) actuacutean contra el receptor de TSH Proliferacioacuten del
epitelio folicular tiroideo- Inmunoglobulina inhibidoras de la unioacuten a TSH (TBII) Impiden la normal unioacuten de la TSH a su receptor
Fenoacutemenos autoinmunes LT oftalmopatia infiltrativa (aumento TC retroorbital y musc extraoculares) CAUSAS
-infiltracioacuten espacio retroorbitario por MMN (gtLT) -edema inflamatorio y tumefaccioacuten musc extraoculares-acumulacioacuten GAC (GAGs hidrofiacutelicos ac hialuronico condroitin sulfato)-incremento ndeg adipocitos (INFILTRACIOacuteN GRASA)
Evidencia reciente fibroblastos periorbitales expresan receptor TSH (dianas de ataque autoinmune) LTcitoquinasprolif fibroblastoslib matriz y aumento ndeg receptor TSH Resultado progresiva infiltracioacuten espacio retroorbitario y aparicioacuten oftalmopatia
Desplaza hacia fuera globo ocular
MORFOLOGIAMACRO aumento simeacutetrico de la gl (hipertrofia difusa + hiperplasia) peso 80 gr Al corte suave blanda capsula intacta carnosa
MICRO exceso de ceacutelulas - Cel epiteliales foliculares altas +
agrupadas forman papilas peq que se proyectan a int de coloide y carecen de eje fibro-vascular- Coloide paacutelido con maacutergenes festoneados-Infiltrados linfoides LTgtLB y plasmocitos en intersticio y formando centros germinales
Clinica - Relacionada con TIROTOXICOSIS- Hiperplasia difusa de tiroides- Oftalmopatia anormal protusion del globo ocular (exoftalmos)- Dermopatia infiltrativa (mixedema pritibial) es mas frecuente en piel
que rodea pantorrillas presenta engrosamiento y endurecimiento escamoso de la piel
- Lesiones de piel paacutepulasnoacutedulos ligeramente pigmentados textura como piel de naranja
Laboratorio niveles elevados T3 y T4 + niveles bajos TSH Captacioacuten de yodo radiactivo elevadoGrammagrafia radioyodo muestra captacioacuten difusa
TTO mejorar siacutentomas de hipertiroidismo + medidas dirigidas a descenso de siacutentesis de hnas tiroideas (tionamidasablacioacuten con radioyodointervencioacuten quiruacutergica)
Mixedema pretibial
Exoftalmos
Untildeas de Plummer Se muestra una separacioacutendel lecho ungeal yestriacionestransversalescaracteriacutesticas de la
enfermedad de Graves
Bocio multinodular y difuso
Reflejan defecto de siacutentesis de hormonas tiroideas gralmente causado por
deacuteficit de yodo en dieta Aumento compensatorio en concentracioacuten seacuterica de
TSH provoca hiperplasia e hipertrofia de las ceacutelulas foliculares tiroideas para
compensar la deficiencia hormonal y finalmente aumento macro de la gl
BOCIO DIFUSO NO TOacuteXICO (SIMPLE) Afecta difusamente a la totalidad de la gl sin producir
noacutedulos Tambieacuten llamado bocio coloide dado que foliacuteculos estaacuten aumentados de tamantildeo
BOCIO ENDEMICO en lugares donde hay carencia de yodo y afecta gt10 de la pob
Falta yododisminuye siacutentesis hnas tiroideasaumenta TSHhipertrofiahiperplasia cel folicularesaumento del tamantildeo gl
BOCIO ESPORADIOCO menos frec Pred en mujeres en pubertad o vida joven adultaAsociado a ingestioacuten de productos que intervienen en la siacutentesis de hormonas o defectos enzimaacuteticos hereditarios
MORFOLOGIA
Dos fases- hiperplasica Gl difusa y simeacutetricamente aumentada raramente excede los 150 g Foliacuteculos delimitados por cel columnares que pueden apilarse de forma no uniforme y formar proyecciones similares a enf de Graves- Involucioacuten coloidea Dieta en yodo aumenta o demanda de hormonasdesciende el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glaacutendulaaumentada rica en coloide
MACRO al corte marroacuten cristalina translucida
MICRO ep folicular es aplanado y cuboidal + colide abundante en 2deg fase
CC efecto de masa BOCIO DISHORMONOGENICOcretinismo Tincion Van Gieson
BOCIO MULTINODULAR Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada aumento irregular
bocio multinodular
A la larga bocios simples bocios multinodularesAparecen en formas endeacutemicas y esporaacutedicas
Epidemiologia MgtH mismo origen individuos mayores
Puede ser toxico inducir tirotoxicosis no toxico
Aumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias
Patologia Consecuencia de diferencias entre las cel foliculares en rta a estiacutemulos externos
Si en un foliacuteculo hay ceacutelulas con mayor potencial de crecimiento desarrollaran clones de cels proliferantes que puede llevar a formacioacuten de noacutedulos con crecimiento autoacutenomo
Generacioacuten nuevos foliacuteculos acumulo desigual de coloide tensiones y estreses que conducen a rotura de foliacuteculos y vasos seguido de hemorragia cicatrizacioacuten y a veces calcificaciones
MORFOLOGIAMultilobulados asimeacutetricos y aumentos de tamantildeo de glaacutendulas que pueden pesar mas de 2000g Patroacuten de aumentoimpredecible provocando presioacuten lateral sobre estructuras de la liacutenea media como la traquea y el esoacutefago o crecer detraacutes deesternoacuten y claviacuteculas (bocio intratoracico o sumergido)
MACRO Noacutedulos irregulares que contienen variables de coloide marroacuten ygelatinoso frecuentes cambios regresivos (aacutereas de hemorragias fibrosis calcificacioacuten y cambios quiacutesticos)
MICRO Foliacuteculos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivoadelgazado y aacutereas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia
CC -Efecto masa Obstruccioacuten viacutea aacuterea disfagia y comprensioacuten de los vasos del cuello y toacuterax superior- Puede desarrollarse noacutedulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolucioacuten provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular) Trastorno conocido como Siacutendrome de Plummer no se acompantildea de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia
Los tipos mas comunes de tiroiditis
bull Tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis linfocitaria croacutenica)
bull Tiroiditis granulomatosa subaguda
bull Tiroiditis linfocitaria subaguda
Tiroiditis de Hashimoto (linfocitica croacutenica)
- Causa de hipotiroidismo mas frecuente en las aacutereas donde las concentraciones de yodo son suficientes
- Hay un fallo gradual de la glaacutendula tiroidea por destruccioacuten autoinmune- Trastorno mas prevalente entre los 45 y 65 antildeos- Mas comuacuten en mujeres que en hombres con predominio femenino de entre 101 y 201
Curso cliacutenicobull se manifiesta como un aumento de la tiroides indoloro asociado con algun grado de
hipotiroidismo en la mujer de edad mediabull El aumento de la glaacutendula generalmente es simeacutetrico y difusobull En el curso de la enfermedad el hipotiroidismo se desarrolla gradualmentebull En algunos casos puede estar precedido por tirotoxicosis transitoria por disrupcioacuten de los
foliacuteculos tiroideos y liberacioacuten de T3 Y T4 a la sangre (hashitoxicosis) Acaacute los niveles de T3 Y T4 estaacuten aumentados y los niveles de TSH estaacuten bajos
Los pacientes con esta enfermedad tienen riesgo aumentado de desarrollar otras enfermedades autoinmunes endocrinas no endocrinas y de desarrollar linfoma no Hodgking de cel b
- Patogenia Enf autoinmune en la que el sistema inmune reacciona contra los antiacutegenos tiroideos
Los hallazgos principales son deplecioacuten progresiva de las ceacutelulas tiroideas (tireocitos) remplazados por infiltracioacuten mononuclear y fibrosis
Los mecanismos efectores de la muerte de los tireocitos sonbull Muerte celular mediada por ceacutelulas t citotoacutexicas (cd8)bull Muerte celular mediada por citoquinasbull Unioacuten de anticuerpos antitiroideos (Ac anti receptor de TSH antitiroglobulina yantiperoxidasa tiroidea)
MORFOLOGIAMACRO aumento de tamantildeo capsula
intacta al corte paacutelida amarilla-morroacuten firme y algunas veces nodular
MICRO - pareacutenquima infiltrado por infiltrado
inflamatorio mononuclear (linfocitos pequentildeos + cel plasmaacuteticas) y centros germinativos bien desarrollados
- Foliacuteculos atroacuteficos recubiertos por cel de Huumlrthle metaplasia (citoplasma eosinofilo y granular)
- TC intersticial aumentado- Puede observarse fibrosis
IHQ CD68 (KP1)
Tiroiditis subaguda (granulomatosade Quervain)
- Menos frec que la de Hashimoto- + frec entre 30 a 50 antildeos afecta mas a mujeres que hombres (31 a 51)
- Patogenia causada por infeccioacuten viral o proceso inflamatorio posviralbull Mayoriacutea de pacientes tienen historia de una infeccioacuten respiratoria superior justo antes del inicio de la enfermedadbull Tiene mayor incidencia en veranobull Tiene asociacioacuten con paperas sarampioacuten adenovirus etc
Se cree que hay un mimetismo molecular de un antiacutegeno de un viruscon los antiacutegenos tiroideos estos antiacutegenos estimulan la formacioacuten de los LTc que dantildean el tejido tiroideo
El cuadro se limita en el tiempo y no autoperpetuacutea como en Hashimoto
- Clinica presentacioacuten puede ser suacutebita o gradualSe caracteriza por dolor en cuello que puede irradiar a regioacuten superior mandiacutebula garganta u oiacutedossobre todo al deglutir Tambieacuten hay fiebre fatiga malestar anorexia y mialgiasInflamacioacuten tiroidea e hipertiroidismo son transitorios disminuyendo a las 2-6 sem Puede serprovisorio con hipotiroidismo Luego se normaliza
MORFOLOGIA
MACRO
- gl uni o bilateralmente aumentada de tamantildeo firme con capsula intacta
- Al corte aacutereas afectadas firmes de color amarillo-blanco consistencia mas elaacutestica que tj tiroideo marroacuten normal
MICRO cambios focales
dependen del estadiacuteo
- fase inflam activa destruccioacuten de foliacuteculos y deposito de neutrofilos
- linf histiocitos cel plasmaticas alrededor de foliculos lesionados y colapsados
- cel gigantes multinucleadas engloban fragmentos aislados de coloide
Tiroiditis linfocitaria subaguda (indolorasilente)
- Causa infrecuente de hipertiroidismo- Manifestar hipertiroidismo leve aumento bociogenico glaacutendular o ambos- Frecuente en adultos de edad media y en mujeres + durante periodo puerperio (tiroiditis posparto)
- Patogenia desconocida Puede ser trastorno autoinmunitario (Ac anti tiroglobulinatiroperoxidasa)
- Clinica Ppal manifestacioacuten hipertiroidismo Siacutentomas se desarrollan durante 1 o 2 semanas y duran de 2 a 8 semanas Tienen los siacutentomas de hipertiroidismo (taquicardia temblor debilidad y fatiga) Gl no es dolorosa la palpacion pero esta minima y difusamente aumentada Pacientes que tuvieron esta enf posparto tienen riesgo aumentado de tenerlo en los partos posteriores
MORFOLOGIA MACRO aumento simeacutetrico leveMICRO infiltracioacuten linfocitica con centros germinales hiperplaacutesicos dentro del pareacutenquima y zonas de
roturacolapso folicular
Otras tiroiditisTiroiditis de Riedel trastorno de etiologiacutea desconocida (se cree autoinmune) caracterizado por una fibrosis extensa de tiroides y estructuras adyacentes delcuello
Presencia de masa tiroidea fija y dura simula un carcinoma tiroideo
Tiroiditis de palpacioacuten causada por palpacioacuten cliacutenica vigorosa de glse produce una ruptura folicular multifocal asociada con ceacutelulas inflamatoriascroacutenicas y ocasionalmente ceacutelulas gigantes
Enf de GRAVESCausa mas frecuente de hipertiroidismo endoacutegeno
Triada caracteriacutestica- Hipertiroidismo- Oftalmopatia infiltrativa provoca exoftalmos- Dermopatia infiltrativa localizada (mixedema pretibial)
Incidencia 20-40 antildeos 7 veces + frec en mujeres que en hombresSusceptibilidad geneacutetica HLA-B8 Y DR3 + polimorfismos en el gen asociado al linfocito T citotoxico-4 (CTLA-4)
Patogenia Trastorno autoinmune caracterizado por presencia en suero de diversos Acs frente al receptor TSH (fundamentales ) peroxisomas tiroideos y tiroglobulinas Efectos especiacuteficos de Acs dependen seguacuten epitopo del receptor de TSH sobre el que actuacuteen- Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI) LATS anticuerpo IgG que se une al receptor de TSH y simula su
accioacuten- Inmunoglobulina estimulante de crecimiento tiroideo (TGI) actuacutean contra el receptor de TSH Proliferacioacuten del
epitelio folicular tiroideo- Inmunoglobulina inhibidoras de la unioacuten a TSH (TBII) Impiden la normal unioacuten de la TSH a su receptor
Fenoacutemenos autoinmunes LT oftalmopatia infiltrativa (aumento TC retroorbital y musc extraoculares) CAUSAS
-infiltracioacuten espacio retroorbitario por MMN (gtLT) -edema inflamatorio y tumefaccioacuten musc extraoculares-acumulacioacuten GAC (GAGs hidrofiacutelicos ac hialuronico condroitin sulfato)-incremento ndeg adipocitos (INFILTRACIOacuteN GRASA)
Evidencia reciente fibroblastos periorbitales expresan receptor TSH (dianas de ataque autoinmune) LTcitoquinasprolif fibroblastoslib matriz y aumento ndeg receptor TSH Resultado progresiva infiltracioacuten espacio retroorbitario y aparicioacuten oftalmopatia
Desplaza hacia fuera globo ocular
MORFOLOGIAMACRO aumento simeacutetrico de la gl (hipertrofia difusa + hiperplasia) peso 80 gr Al corte suave blanda capsula intacta carnosa
MICRO exceso de ceacutelulas - Cel epiteliales foliculares altas +
agrupadas forman papilas peq que se proyectan a int de coloide y carecen de eje fibro-vascular- Coloide paacutelido con maacutergenes festoneados-Infiltrados linfoides LTgtLB y plasmocitos en intersticio y formando centros germinales
Clinica - Relacionada con TIROTOXICOSIS- Hiperplasia difusa de tiroides- Oftalmopatia anormal protusion del globo ocular (exoftalmos)- Dermopatia infiltrativa (mixedema pritibial) es mas frecuente en piel
que rodea pantorrillas presenta engrosamiento y endurecimiento escamoso de la piel
- Lesiones de piel paacutepulasnoacutedulos ligeramente pigmentados textura como piel de naranja
Laboratorio niveles elevados T3 y T4 + niveles bajos TSH Captacioacuten de yodo radiactivo elevadoGrammagrafia radioyodo muestra captacioacuten difusa
TTO mejorar siacutentomas de hipertiroidismo + medidas dirigidas a descenso de siacutentesis de hnas tiroideas (tionamidasablacioacuten con radioyodointervencioacuten quiruacutergica)
Mixedema pretibial
Exoftalmos
Untildeas de Plummer Se muestra una separacioacutendel lecho ungeal yestriacionestransversalescaracteriacutesticas de la
enfermedad de Graves
Bocio multinodular y difuso
Reflejan defecto de siacutentesis de hormonas tiroideas gralmente causado por
deacuteficit de yodo en dieta Aumento compensatorio en concentracioacuten seacuterica de
TSH provoca hiperplasia e hipertrofia de las ceacutelulas foliculares tiroideas para
compensar la deficiencia hormonal y finalmente aumento macro de la gl
BOCIO DIFUSO NO TOacuteXICO (SIMPLE) Afecta difusamente a la totalidad de la gl sin producir
noacutedulos Tambieacuten llamado bocio coloide dado que foliacuteculos estaacuten aumentados de tamantildeo
BOCIO ENDEMICO en lugares donde hay carencia de yodo y afecta gt10 de la pob
Falta yododisminuye siacutentesis hnas tiroideasaumenta TSHhipertrofiahiperplasia cel folicularesaumento del tamantildeo gl
BOCIO ESPORADIOCO menos frec Pred en mujeres en pubertad o vida joven adultaAsociado a ingestioacuten de productos que intervienen en la siacutentesis de hormonas o defectos enzimaacuteticos hereditarios
MORFOLOGIA
Dos fases- hiperplasica Gl difusa y simeacutetricamente aumentada raramente excede los 150 g Foliacuteculos delimitados por cel columnares que pueden apilarse de forma no uniforme y formar proyecciones similares a enf de Graves- Involucioacuten coloidea Dieta en yodo aumenta o demanda de hormonasdesciende el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glaacutendulaaumentada rica en coloide
MACRO al corte marroacuten cristalina translucida
MICRO ep folicular es aplanado y cuboidal + colide abundante en 2deg fase
CC efecto de masa BOCIO DISHORMONOGENICOcretinismo Tincion Van Gieson
BOCIO MULTINODULAR Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada aumento irregular
bocio multinodular
A la larga bocios simples bocios multinodularesAparecen en formas endeacutemicas y esporaacutedicas
Epidemiologia MgtH mismo origen individuos mayores
Puede ser toxico inducir tirotoxicosis no toxico
Aumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias
Patologia Consecuencia de diferencias entre las cel foliculares en rta a estiacutemulos externos
Si en un foliacuteculo hay ceacutelulas con mayor potencial de crecimiento desarrollaran clones de cels proliferantes que puede llevar a formacioacuten de noacutedulos con crecimiento autoacutenomo
Generacioacuten nuevos foliacuteculos acumulo desigual de coloide tensiones y estreses que conducen a rotura de foliacuteculos y vasos seguido de hemorragia cicatrizacioacuten y a veces calcificaciones
MORFOLOGIAMultilobulados asimeacutetricos y aumentos de tamantildeo de glaacutendulas que pueden pesar mas de 2000g Patroacuten de aumentoimpredecible provocando presioacuten lateral sobre estructuras de la liacutenea media como la traquea y el esoacutefago o crecer detraacutes deesternoacuten y claviacuteculas (bocio intratoracico o sumergido)
MACRO Noacutedulos irregulares que contienen variables de coloide marroacuten ygelatinoso frecuentes cambios regresivos (aacutereas de hemorragias fibrosis calcificacioacuten y cambios quiacutesticos)
MICRO Foliacuteculos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivoadelgazado y aacutereas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia
CC -Efecto masa Obstruccioacuten viacutea aacuterea disfagia y comprensioacuten de los vasos del cuello y toacuterax superior- Puede desarrollarse noacutedulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolucioacuten provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular) Trastorno conocido como Siacutendrome de Plummer no se acompantildea de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia
Tiroiditis de Hashimoto (linfocitica croacutenica)
- Causa de hipotiroidismo mas frecuente en las aacutereas donde las concentraciones de yodo son suficientes
- Hay un fallo gradual de la glaacutendula tiroidea por destruccioacuten autoinmune- Trastorno mas prevalente entre los 45 y 65 antildeos- Mas comuacuten en mujeres que en hombres con predominio femenino de entre 101 y 201
Curso cliacutenicobull se manifiesta como un aumento de la tiroides indoloro asociado con algun grado de
hipotiroidismo en la mujer de edad mediabull El aumento de la glaacutendula generalmente es simeacutetrico y difusobull En el curso de la enfermedad el hipotiroidismo se desarrolla gradualmentebull En algunos casos puede estar precedido por tirotoxicosis transitoria por disrupcioacuten de los
foliacuteculos tiroideos y liberacioacuten de T3 Y T4 a la sangre (hashitoxicosis) Acaacute los niveles de T3 Y T4 estaacuten aumentados y los niveles de TSH estaacuten bajos
Los pacientes con esta enfermedad tienen riesgo aumentado de desarrollar otras enfermedades autoinmunes endocrinas no endocrinas y de desarrollar linfoma no Hodgking de cel b
- Patogenia Enf autoinmune en la que el sistema inmune reacciona contra los antiacutegenos tiroideos
Los hallazgos principales son deplecioacuten progresiva de las ceacutelulas tiroideas (tireocitos) remplazados por infiltracioacuten mononuclear y fibrosis
Los mecanismos efectores de la muerte de los tireocitos sonbull Muerte celular mediada por ceacutelulas t citotoacutexicas (cd8)bull Muerte celular mediada por citoquinasbull Unioacuten de anticuerpos antitiroideos (Ac anti receptor de TSH antitiroglobulina yantiperoxidasa tiroidea)
MORFOLOGIAMACRO aumento de tamantildeo capsula
intacta al corte paacutelida amarilla-morroacuten firme y algunas veces nodular
MICRO - pareacutenquima infiltrado por infiltrado
inflamatorio mononuclear (linfocitos pequentildeos + cel plasmaacuteticas) y centros germinativos bien desarrollados
- Foliacuteculos atroacuteficos recubiertos por cel de Huumlrthle metaplasia (citoplasma eosinofilo y granular)
- TC intersticial aumentado- Puede observarse fibrosis
IHQ CD68 (KP1)
Tiroiditis subaguda (granulomatosade Quervain)
- Menos frec que la de Hashimoto- + frec entre 30 a 50 antildeos afecta mas a mujeres que hombres (31 a 51)
- Patogenia causada por infeccioacuten viral o proceso inflamatorio posviralbull Mayoriacutea de pacientes tienen historia de una infeccioacuten respiratoria superior justo antes del inicio de la enfermedadbull Tiene mayor incidencia en veranobull Tiene asociacioacuten con paperas sarampioacuten adenovirus etc
Se cree que hay un mimetismo molecular de un antiacutegeno de un viruscon los antiacutegenos tiroideos estos antiacutegenos estimulan la formacioacuten de los LTc que dantildean el tejido tiroideo
El cuadro se limita en el tiempo y no autoperpetuacutea como en Hashimoto
- Clinica presentacioacuten puede ser suacutebita o gradualSe caracteriza por dolor en cuello que puede irradiar a regioacuten superior mandiacutebula garganta u oiacutedossobre todo al deglutir Tambieacuten hay fiebre fatiga malestar anorexia y mialgiasInflamacioacuten tiroidea e hipertiroidismo son transitorios disminuyendo a las 2-6 sem Puede serprovisorio con hipotiroidismo Luego se normaliza
MORFOLOGIA
MACRO
- gl uni o bilateralmente aumentada de tamantildeo firme con capsula intacta
- Al corte aacutereas afectadas firmes de color amarillo-blanco consistencia mas elaacutestica que tj tiroideo marroacuten normal
MICRO cambios focales
dependen del estadiacuteo
- fase inflam activa destruccioacuten de foliacuteculos y deposito de neutrofilos
- linf histiocitos cel plasmaticas alrededor de foliculos lesionados y colapsados
- cel gigantes multinucleadas engloban fragmentos aislados de coloide
Tiroiditis linfocitaria subaguda (indolorasilente)
- Causa infrecuente de hipertiroidismo- Manifestar hipertiroidismo leve aumento bociogenico glaacutendular o ambos- Frecuente en adultos de edad media y en mujeres + durante periodo puerperio (tiroiditis posparto)
- Patogenia desconocida Puede ser trastorno autoinmunitario (Ac anti tiroglobulinatiroperoxidasa)
- Clinica Ppal manifestacioacuten hipertiroidismo Siacutentomas se desarrollan durante 1 o 2 semanas y duran de 2 a 8 semanas Tienen los siacutentomas de hipertiroidismo (taquicardia temblor debilidad y fatiga) Gl no es dolorosa la palpacion pero esta minima y difusamente aumentada Pacientes que tuvieron esta enf posparto tienen riesgo aumentado de tenerlo en los partos posteriores
MORFOLOGIA MACRO aumento simeacutetrico leveMICRO infiltracioacuten linfocitica con centros germinales hiperplaacutesicos dentro del pareacutenquima y zonas de
roturacolapso folicular
Otras tiroiditisTiroiditis de Riedel trastorno de etiologiacutea desconocida (se cree autoinmune) caracterizado por una fibrosis extensa de tiroides y estructuras adyacentes delcuello
Presencia de masa tiroidea fija y dura simula un carcinoma tiroideo
Tiroiditis de palpacioacuten causada por palpacioacuten cliacutenica vigorosa de glse produce una ruptura folicular multifocal asociada con ceacutelulas inflamatoriascroacutenicas y ocasionalmente ceacutelulas gigantes
Enf de GRAVESCausa mas frecuente de hipertiroidismo endoacutegeno
Triada caracteriacutestica- Hipertiroidismo- Oftalmopatia infiltrativa provoca exoftalmos- Dermopatia infiltrativa localizada (mixedema pretibial)
Incidencia 20-40 antildeos 7 veces + frec en mujeres que en hombresSusceptibilidad geneacutetica HLA-B8 Y DR3 + polimorfismos en el gen asociado al linfocito T citotoxico-4 (CTLA-4)
Patogenia Trastorno autoinmune caracterizado por presencia en suero de diversos Acs frente al receptor TSH (fundamentales ) peroxisomas tiroideos y tiroglobulinas Efectos especiacuteficos de Acs dependen seguacuten epitopo del receptor de TSH sobre el que actuacuteen- Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI) LATS anticuerpo IgG que se une al receptor de TSH y simula su
accioacuten- Inmunoglobulina estimulante de crecimiento tiroideo (TGI) actuacutean contra el receptor de TSH Proliferacioacuten del
epitelio folicular tiroideo- Inmunoglobulina inhibidoras de la unioacuten a TSH (TBII) Impiden la normal unioacuten de la TSH a su receptor
Fenoacutemenos autoinmunes LT oftalmopatia infiltrativa (aumento TC retroorbital y musc extraoculares) CAUSAS
-infiltracioacuten espacio retroorbitario por MMN (gtLT) -edema inflamatorio y tumefaccioacuten musc extraoculares-acumulacioacuten GAC (GAGs hidrofiacutelicos ac hialuronico condroitin sulfato)-incremento ndeg adipocitos (INFILTRACIOacuteN GRASA)
Evidencia reciente fibroblastos periorbitales expresan receptor TSH (dianas de ataque autoinmune) LTcitoquinasprolif fibroblastoslib matriz y aumento ndeg receptor TSH Resultado progresiva infiltracioacuten espacio retroorbitario y aparicioacuten oftalmopatia
Desplaza hacia fuera globo ocular
MORFOLOGIAMACRO aumento simeacutetrico de la gl (hipertrofia difusa + hiperplasia) peso 80 gr Al corte suave blanda capsula intacta carnosa
MICRO exceso de ceacutelulas - Cel epiteliales foliculares altas +
agrupadas forman papilas peq que se proyectan a int de coloide y carecen de eje fibro-vascular- Coloide paacutelido con maacutergenes festoneados-Infiltrados linfoides LTgtLB y plasmocitos en intersticio y formando centros germinales
Clinica - Relacionada con TIROTOXICOSIS- Hiperplasia difusa de tiroides- Oftalmopatia anormal protusion del globo ocular (exoftalmos)- Dermopatia infiltrativa (mixedema pritibial) es mas frecuente en piel
que rodea pantorrillas presenta engrosamiento y endurecimiento escamoso de la piel
- Lesiones de piel paacutepulasnoacutedulos ligeramente pigmentados textura como piel de naranja
Laboratorio niveles elevados T3 y T4 + niveles bajos TSH Captacioacuten de yodo radiactivo elevadoGrammagrafia radioyodo muestra captacioacuten difusa
TTO mejorar siacutentomas de hipertiroidismo + medidas dirigidas a descenso de siacutentesis de hnas tiroideas (tionamidasablacioacuten con radioyodointervencioacuten quiruacutergica)
Mixedema pretibial
Exoftalmos
Untildeas de Plummer Se muestra una separacioacutendel lecho ungeal yestriacionestransversalescaracteriacutesticas de la
enfermedad de Graves
Bocio multinodular y difuso
Reflejan defecto de siacutentesis de hormonas tiroideas gralmente causado por
deacuteficit de yodo en dieta Aumento compensatorio en concentracioacuten seacuterica de
TSH provoca hiperplasia e hipertrofia de las ceacutelulas foliculares tiroideas para
compensar la deficiencia hormonal y finalmente aumento macro de la gl
BOCIO DIFUSO NO TOacuteXICO (SIMPLE) Afecta difusamente a la totalidad de la gl sin producir
noacutedulos Tambieacuten llamado bocio coloide dado que foliacuteculos estaacuten aumentados de tamantildeo
BOCIO ENDEMICO en lugares donde hay carencia de yodo y afecta gt10 de la pob
Falta yododisminuye siacutentesis hnas tiroideasaumenta TSHhipertrofiahiperplasia cel folicularesaumento del tamantildeo gl
BOCIO ESPORADIOCO menos frec Pred en mujeres en pubertad o vida joven adultaAsociado a ingestioacuten de productos que intervienen en la siacutentesis de hormonas o defectos enzimaacuteticos hereditarios
MORFOLOGIA
Dos fases- hiperplasica Gl difusa y simeacutetricamente aumentada raramente excede los 150 g Foliacuteculos delimitados por cel columnares que pueden apilarse de forma no uniforme y formar proyecciones similares a enf de Graves- Involucioacuten coloidea Dieta en yodo aumenta o demanda de hormonasdesciende el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glaacutendulaaumentada rica en coloide
MACRO al corte marroacuten cristalina translucida
MICRO ep folicular es aplanado y cuboidal + colide abundante en 2deg fase
CC efecto de masa BOCIO DISHORMONOGENICOcretinismo Tincion Van Gieson
BOCIO MULTINODULAR Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada aumento irregular
bocio multinodular
A la larga bocios simples bocios multinodularesAparecen en formas endeacutemicas y esporaacutedicas
Epidemiologia MgtH mismo origen individuos mayores
Puede ser toxico inducir tirotoxicosis no toxico
Aumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias
Patologia Consecuencia de diferencias entre las cel foliculares en rta a estiacutemulos externos
Si en un foliacuteculo hay ceacutelulas con mayor potencial de crecimiento desarrollaran clones de cels proliferantes que puede llevar a formacioacuten de noacutedulos con crecimiento autoacutenomo
Generacioacuten nuevos foliacuteculos acumulo desigual de coloide tensiones y estreses que conducen a rotura de foliacuteculos y vasos seguido de hemorragia cicatrizacioacuten y a veces calcificaciones
MORFOLOGIAMultilobulados asimeacutetricos y aumentos de tamantildeo de glaacutendulas que pueden pesar mas de 2000g Patroacuten de aumentoimpredecible provocando presioacuten lateral sobre estructuras de la liacutenea media como la traquea y el esoacutefago o crecer detraacutes deesternoacuten y claviacuteculas (bocio intratoracico o sumergido)
MACRO Noacutedulos irregulares que contienen variables de coloide marroacuten ygelatinoso frecuentes cambios regresivos (aacutereas de hemorragias fibrosis calcificacioacuten y cambios quiacutesticos)
MICRO Foliacuteculos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivoadelgazado y aacutereas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia
CC -Efecto masa Obstruccioacuten viacutea aacuterea disfagia y comprensioacuten de los vasos del cuello y toacuterax superior- Puede desarrollarse noacutedulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolucioacuten provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular) Trastorno conocido como Siacutendrome de Plummer no se acompantildea de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia
- Patogenia Enf autoinmune en la que el sistema inmune reacciona contra los antiacutegenos tiroideos
Los hallazgos principales son deplecioacuten progresiva de las ceacutelulas tiroideas (tireocitos) remplazados por infiltracioacuten mononuclear y fibrosis
Los mecanismos efectores de la muerte de los tireocitos sonbull Muerte celular mediada por ceacutelulas t citotoacutexicas (cd8)bull Muerte celular mediada por citoquinasbull Unioacuten de anticuerpos antitiroideos (Ac anti receptor de TSH antitiroglobulina yantiperoxidasa tiroidea)
MORFOLOGIAMACRO aumento de tamantildeo capsula
intacta al corte paacutelida amarilla-morroacuten firme y algunas veces nodular
MICRO - pareacutenquima infiltrado por infiltrado
inflamatorio mononuclear (linfocitos pequentildeos + cel plasmaacuteticas) y centros germinativos bien desarrollados
- Foliacuteculos atroacuteficos recubiertos por cel de Huumlrthle metaplasia (citoplasma eosinofilo y granular)
- TC intersticial aumentado- Puede observarse fibrosis
IHQ CD68 (KP1)
Tiroiditis subaguda (granulomatosade Quervain)
- Menos frec que la de Hashimoto- + frec entre 30 a 50 antildeos afecta mas a mujeres que hombres (31 a 51)
- Patogenia causada por infeccioacuten viral o proceso inflamatorio posviralbull Mayoriacutea de pacientes tienen historia de una infeccioacuten respiratoria superior justo antes del inicio de la enfermedadbull Tiene mayor incidencia en veranobull Tiene asociacioacuten con paperas sarampioacuten adenovirus etc
Se cree que hay un mimetismo molecular de un antiacutegeno de un viruscon los antiacutegenos tiroideos estos antiacutegenos estimulan la formacioacuten de los LTc que dantildean el tejido tiroideo
El cuadro se limita en el tiempo y no autoperpetuacutea como en Hashimoto
- Clinica presentacioacuten puede ser suacutebita o gradualSe caracteriza por dolor en cuello que puede irradiar a regioacuten superior mandiacutebula garganta u oiacutedossobre todo al deglutir Tambieacuten hay fiebre fatiga malestar anorexia y mialgiasInflamacioacuten tiroidea e hipertiroidismo son transitorios disminuyendo a las 2-6 sem Puede serprovisorio con hipotiroidismo Luego se normaliza
MORFOLOGIA
MACRO
- gl uni o bilateralmente aumentada de tamantildeo firme con capsula intacta
- Al corte aacutereas afectadas firmes de color amarillo-blanco consistencia mas elaacutestica que tj tiroideo marroacuten normal
MICRO cambios focales
dependen del estadiacuteo
- fase inflam activa destruccioacuten de foliacuteculos y deposito de neutrofilos
- linf histiocitos cel plasmaticas alrededor de foliculos lesionados y colapsados
- cel gigantes multinucleadas engloban fragmentos aislados de coloide
Tiroiditis linfocitaria subaguda (indolorasilente)
- Causa infrecuente de hipertiroidismo- Manifestar hipertiroidismo leve aumento bociogenico glaacutendular o ambos- Frecuente en adultos de edad media y en mujeres + durante periodo puerperio (tiroiditis posparto)
- Patogenia desconocida Puede ser trastorno autoinmunitario (Ac anti tiroglobulinatiroperoxidasa)
- Clinica Ppal manifestacioacuten hipertiroidismo Siacutentomas se desarrollan durante 1 o 2 semanas y duran de 2 a 8 semanas Tienen los siacutentomas de hipertiroidismo (taquicardia temblor debilidad y fatiga) Gl no es dolorosa la palpacion pero esta minima y difusamente aumentada Pacientes que tuvieron esta enf posparto tienen riesgo aumentado de tenerlo en los partos posteriores
MORFOLOGIA MACRO aumento simeacutetrico leveMICRO infiltracioacuten linfocitica con centros germinales hiperplaacutesicos dentro del pareacutenquima y zonas de
roturacolapso folicular
Otras tiroiditisTiroiditis de Riedel trastorno de etiologiacutea desconocida (se cree autoinmune) caracterizado por una fibrosis extensa de tiroides y estructuras adyacentes delcuello
Presencia de masa tiroidea fija y dura simula un carcinoma tiroideo
Tiroiditis de palpacioacuten causada por palpacioacuten cliacutenica vigorosa de glse produce una ruptura folicular multifocal asociada con ceacutelulas inflamatoriascroacutenicas y ocasionalmente ceacutelulas gigantes
Enf de GRAVESCausa mas frecuente de hipertiroidismo endoacutegeno
Triada caracteriacutestica- Hipertiroidismo- Oftalmopatia infiltrativa provoca exoftalmos- Dermopatia infiltrativa localizada (mixedema pretibial)
Incidencia 20-40 antildeos 7 veces + frec en mujeres que en hombresSusceptibilidad geneacutetica HLA-B8 Y DR3 + polimorfismos en el gen asociado al linfocito T citotoxico-4 (CTLA-4)
Patogenia Trastorno autoinmune caracterizado por presencia en suero de diversos Acs frente al receptor TSH (fundamentales ) peroxisomas tiroideos y tiroglobulinas Efectos especiacuteficos de Acs dependen seguacuten epitopo del receptor de TSH sobre el que actuacuteen- Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI) LATS anticuerpo IgG que se une al receptor de TSH y simula su
accioacuten- Inmunoglobulina estimulante de crecimiento tiroideo (TGI) actuacutean contra el receptor de TSH Proliferacioacuten del
epitelio folicular tiroideo- Inmunoglobulina inhibidoras de la unioacuten a TSH (TBII) Impiden la normal unioacuten de la TSH a su receptor
Fenoacutemenos autoinmunes LT oftalmopatia infiltrativa (aumento TC retroorbital y musc extraoculares) CAUSAS
-infiltracioacuten espacio retroorbitario por MMN (gtLT) -edema inflamatorio y tumefaccioacuten musc extraoculares-acumulacioacuten GAC (GAGs hidrofiacutelicos ac hialuronico condroitin sulfato)-incremento ndeg adipocitos (INFILTRACIOacuteN GRASA)
Evidencia reciente fibroblastos periorbitales expresan receptor TSH (dianas de ataque autoinmune) LTcitoquinasprolif fibroblastoslib matriz y aumento ndeg receptor TSH Resultado progresiva infiltracioacuten espacio retroorbitario y aparicioacuten oftalmopatia
Desplaza hacia fuera globo ocular
MORFOLOGIAMACRO aumento simeacutetrico de la gl (hipertrofia difusa + hiperplasia) peso 80 gr Al corte suave blanda capsula intacta carnosa
MICRO exceso de ceacutelulas - Cel epiteliales foliculares altas +
agrupadas forman papilas peq que se proyectan a int de coloide y carecen de eje fibro-vascular- Coloide paacutelido con maacutergenes festoneados-Infiltrados linfoides LTgtLB y plasmocitos en intersticio y formando centros germinales
Clinica - Relacionada con TIROTOXICOSIS- Hiperplasia difusa de tiroides- Oftalmopatia anormal protusion del globo ocular (exoftalmos)- Dermopatia infiltrativa (mixedema pritibial) es mas frecuente en piel
que rodea pantorrillas presenta engrosamiento y endurecimiento escamoso de la piel
- Lesiones de piel paacutepulasnoacutedulos ligeramente pigmentados textura como piel de naranja
Laboratorio niveles elevados T3 y T4 + niveles bajos TSH Captacioacuten de yodo radiactivo elevadoGrammagrafia radioyodo muestra captacioacuten difusa
TTO mejorar siacutentomas de hipertiroidismo + medidas dirigidas a descenso de siacutentesis de hnas tiroideas (tionamidasablacioacuten con radioyodointervencioacuten quiruacutergica)
Mixedema pretibial
Exoftalmos
Untildeas de Plummer Se muestra una separacioacutendel lecho ungeal yestriacionestransversalescaracteriacutesticas de la
enfermedad de Graves
Bocio multinodular y difuso
Reflejan defecto de siacutentesis de hormonas tiroideas gralmente causado por
deacuteficit de yodo en dieta Aumento compensatorio en concentracioacuten seacuterica de
TSH provoca hiperplasia e hipertrofia de las ceacutelulas foliculares tiroideas para
compensar la deficiencia hormonal y finalmente aumento macro de la gl
BOCIO DIFUSO NO TOacuteXICO (SIMPLE) Afecta difusamente a la totalidad de la gl sin producir
noacutedulos Tambieacuten llamado bocio coloide dado que foliacuteculos estaacuten aumentados de tamantildeo
BOCIO ENDEMICO en lugares donde hay carencia de yodo y afecta gt10 de la pob
Falta yododisminuye siacutentesis hnas tiroideasaumenta TSHhipertrofiahiperplasia cel folicularesaumento del tamantildeo gl
BOCIO ESPORADIOCO menos frec Pred en mujeres en pubertad o vida joven adultaAsociado a ingestioacuten de productos que intervienen en la siacutentesis de hormonas o defectos enzimaacuteticos hereditarios
MORFOLOGIA
Dos fases- hiperplasica Gl difusa y simeacutetricamente aumentada raramente excede los 150 g Foliacuteculos delimitados por cel columnares que pueden apilarse de forma no uniforme y formar proyecciones similares a enf de Graves- Involucioacuten coloidea Dieta en yodo aumenta o demanda de hormonasdesciende el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glaacutendulaaumentada rica en coloide
MACRO al corte marroacuten cristalina translucida
MICRO ep folicular es aplanado y cuboidal + colide abundante en 2deg fase
CC efecto de masa BOCIO DISHORMONOGENICOcretinismo Tincion Van Gieson
BOCIO MULTINODULAR Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada aumento irregular
bocio multinodular
A la larga bocios simples bocios multinodularesAparecen en formas endeacutemicas y esporaacutedicas
Epidemiologia MgtH mismo origen individuos mayores
Puede ser toxico inducir tirotoxicosis no toxico
Aumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias
Patologia Consecuencia de diferencias entre las cel foliculares en rta a estiacutemulos externos
Si en un foliacuteculo hay ceacutelulas con mayor potencial de crecimiento desarrollaran clones de cels proliferantes que puede llevar a formacioacuten de noacutedulos con crecimiento autoacutenomo
Generacioacuten nuevos foliacuteculos acumulo desigual de coloide tensiones y estreses que conducen a rotura de foliacuteculos y vasos seguido de hemorragia cicatrizacioacuten y a veces calcificaciones
MORFOLOGIAMultilobulados asimeacutetricos y aumentos de tamantildeo de glaacutendulas que pueden pesar mas de 2000g Patroacuten de aumentoimpredecible provocando presioacuten lateral sobre estructuras de la liacutenea media como la traquea y el esoacutefago o crecer detraacutes deesternoacuten y claviacuteculas (bocio intratoracico o sumergido)
MACRO Noacutedulos irregulares que contienen variables de coloide marroacuten ygelatinoso frecuentes cambios regresivos (aacutereas de hemorragias fibrosis calcificacioacuten y cambios quiacutesticos)
MICRO Foliacuteculos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivoadelgazado y aacutereas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia
CC -Efecto masa Obstruccioacuten viacutea aacuterea disfagia y comprensioacuten de los vasos del cuello y toacuterax superior- Puede desarrollarse noacutedulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolucioacuten provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular) Trastorno conocido como Siacutendrome de Plummer no se acompantildea de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia
MORFOLOGIAMACRO aumento de tamantildeo capsula
intacta al corte paacutelida amarilla-morroacuten firme y algunas veces nodular
MICRO - pareacutenquima infiltrado por infiltrado
inflamatorio mononuclear (linfocitos pequentildeos + cel plasmaacuteticas) y centros germinativos bien desarrollados
- Foliacuteculos atroacuteficos recubiertos por cel de Huumlrthle metaplasia (citoplasma eosinofilo y granular)
- TC intersticial aumentado- Puede observarse fibrosis
IHQ CD68 (KP1)
Tiroiditis subaguda (granulomatosade Quervain)
- Menos frec que la de Hashimoto- + frec entre 30 a 50 antildeos afecta mas a mujeres que hombres (31 a 51)
- Patogenia causada por infeccioacuten viral o proceso inflamatorio posviralbull Mayoriacutea de pacientes tienen historia de una infeccioacuten respiratoria superior justo antes del inicio de la enfermedadbull Tiene mayor incidencia en veranobull Tiene asociacioacuten con paperas sarampioacuten adenovirus etc
Se cree que hay un mimetismo molecular de un antiacutegeno de un viruscon los antiacutegenos tiroideos estos antiacutegenos estimulan la formacioacuten de los LTc que dantildean el tejido tiroideo
El cuadro se limita en el tiempo y no autoperpetuacutea como en Hashimoto
- Clinica presentacioacuten puede ser suacutebita o gradualSe caracteriza por dolor en cuello que puede irradiar a regioacuten superior mandiacutebula garganta u oiacutedossobre todo al deglutir Tambieacuten hay fiebre fatiga malestar anorexia y mialgiasInflamacioacuten tiroidea e hipertiroidismo son transitorios disminuyendo a las 2-6 sem Puede serprovisorio con hipotiroidismo Luego se normaliza
MORFOLOGIA
MACRO
- gl uni o bilateralmente aumentada de tamantildeo firme con capsula intacta
- Al corte aacutereas afectadas firmes de color amarillo-blanco consistencia mas elaacutestica que tj tiroideo marroacuten normal
MICRO cambios focales
dependen del estadiacuteo
- fase inflam activa destruccioacuten de foliacuteculos y deposito de neutrofilos
- linf histiocitos cel plasmaticas alrededor de foliculos lesionados y colapsados
- cel gigantes multinucleadas engloban fragmentos aislados de coloide
Tiroiditis linfocitaria subaguda (indolorasilente)
- Causa infrecuente de hipertiroidismo- Manifestar hipertiroidismo leve aumento bociogenico glaacutendular o ambos- Frecuente en adultos de edad media y en mujeres + durante periodo puerperio (tiroiditis posparto)
- Patogenia desconocida Puede ser trastorno autoinmunitario (Ac anti tiroglobulinatiroperoxidasa)
- Clinica Ppal manifestacioacuten hipertiroidismo Siacutentomas se desarrollan durante 1 o 2 semanas y duran de 2 a 8 semanas Tienen los siacutentomas de hipertiroidismo (taquicardia temblor debilidad y fatiga) Gl no es dolorosa la palpacion pero esta minima y difusamente aumentada Pacientes que tuvieron esta enf posparto tienen riesgo aumentado de tenerlo en los partos posteriores
MORFOLOGIA MACRO aumento simeacutetrico leveMICRO infiltracioacuten linfocitica con centros germinales hiperplaacutesicos dentro del pareacutenquima y zonas de
roturacolapso folicular
Otras tiroiditisTiroiditis de Riedel trastorno de etiologiacutea desconocida (se cree autoinmune) caracterizado por una fibrosis extensa de tiroides y estructuras adyacentes delcuello
Presencia de masa tiroidea fija y dura simula un carcinoma tiroideo
Tiroiditis de palpacioacuten causada por palpacioacuten cliacutenica vigorosa de glse produce una ruptura folicular multifocal asociada con ceacutelulas inflamatoriascroacutenicas y ocasionalmente ceacutelulas gigantes
Enf de GRAVESCausa mas frecuente de hipertiroidismo endoacutegeno
Triada caracteriacutestica- Hipertiroidismo- Oftalmopatia infiltrativa provoca exoftalmos- Dermopatia infiltrativa localizada (mixedema pretibial)
Incidencia 20-40 antildeos 7 veces + frec en mujeres que en hombresSusceptibilidad geneacutetica HLA-B8 Y DR3 + polimorfismos en el gen asociado al linfocito T citotoxico-4 (CTLA-4)
Patogenia Trastorno autoinmune caracterizado por presencia en suero de diversos Acs frente al receptor TSH (fundamentales ) peroxisomas tiroideos y tiroglobulinas Efectos especiacuteficos de Acs dependen seguacuten epitopo del receptor de TSH sobre el que actuacuteen- Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI) LATS anticuerpo IgG que se une al receptor de TSH y simula su
accioacuten- Inmunoglobulina estimulante de crecimiento tiroideo (TGI) actuacutean contra el receptor de TSH Proliferacioacuten del
epitelio folicular tiroideo- Inmunoglobulina inhibidoras de la unioacuten a TSH (TBII) Impiden la normal unioacuten de la TSH a su receptor
Fenoacutemenos autoinmunes LT oftalmopatia infiltrativa (aumento TC retroorbital y musc extraoculares) CAUSAS
-infiltracioacuten espacio retroorbitario por MMN (gtLT) -edema inflamatorio y tumefaccioacuten musc extraoculares-acumulacioacuten GAC (GAGs hidrofiacutelicos ac hialuronico condroitin sulfato)-incremento ndeg adipocitos (INFILTRACIOacuteN GRASA)
Evidencia reciente fibroblastos periorbitales expresan receptor TSH (dianas de ataque autoinmune) LTcitoquinasprolif fibroblastoslib matriz y aumento ndeg receptor TSH Resultado progresiva infiltracioacuten espacio retroorbitario y aparicioacuten oftalmopatia
Desplaza hacia fuera globo ocular
MORFOLOGIAMACRO aumento simeacutetrico de la gl (hipertrofia difusa + hiperplasia) peso 80 gr Al corte suave blanda capsula intacta carnosa
MICRO exceso de ceacutelulas - Cel epiteliales foliculares altas +
agrupadas forman papilas peq que se proyectan a int de coloide y carecen de eje fibro-vascular- Coloide paacutelido con maacutergenes festoneados-Infiltrados linfoides LTgtLB y plasmocitos en intersticio y formando centros germinales
Clinica - Relacionada con TIROTOXICOSIS- Hiperplasia difusa de tiroides- Oftalmopatia anormal protusion del globo ocular (exoftalmos)- Dermopatia infiltrativa (mixedema pritibial) es mas frecuente en piel
que rodea pantorrillas presenta engrosamiento y endurecimiento escamoso de la piel
- Lesiones de piel paacutepulasnoacutedulos ligeramente pigmentados textura como piel de naranja
Laboratorio niveles elevados T3 y T4 + niveles bajos TSH Captacioacuten de yodo radiactivo elevadoGrammagrafia radioyodo muestra captacioacuten difusa
TTO mejorar siacutentomas de hipertiroidismo + medidas dirigidas a descenso de siacutentesis de hnas tiroideas (tionamidasablacioacuten con radioyodointervencioacuten quiruacutergica)
Mixedema pretibial
Exoftalmos
Untildeas de Plummer Se muestra una separacioacutendel lecho ungeal yestriacionestransversalescaracteriacutesticas de la
enfermedad de Graves
Bocio multinodular y difuso
Reflejan defecto de siacutentesis de hormonas tiroideas gralmente causado por
deacuteficit de yodo en dieta Aumento compensatorio en concentracioacuten seacuterica de
TSH provoca hiperplasia e hipertrofia de las ceacutelulas foliculares tiroideas para
compensar la deficiencia hormonal y finalmente aumento macro de la gl
BOCIO DIFUSO NO TOacuteXICO (SIMPLE) Afecta difusamente a la totalidad de la gl sin producir
noacutedulos Tambieacuten llamado bocio coloide dado que foliacuteculos estaacuten aumentados de tamantildeo
BOCIO ENDEMICO en lugares donde hay carencia de yodo y afecta gt10 de la pob
Falta yododisminuye siacutentesis hnas tiroideasaumenta TSHhipertrofiahiperplasia cel folicularesaumento del tamantildeo gl
BOCIO ESPORADIOCO menos frec Pred en mujeres en pubertad o vida joven adultaAsociado a ingestioacuten de productos que intervienen en la siacutentesis de hormonas o defectos enzimaacuteticos hereditarios
MORFOLOGIA
Dos fases- hiperplasica Gl difusa y simeacutetricamente aumentada raramente excede los 150 g Foliacuteculos delimitados por cel columnares que pueden apilarse de forma no uniforme y formar proyecciones similares a enf de Graves- Involucioacuten coloidea Dieta en yodo aumenta o demanda de hormonasdesciende el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glaacutendulaaumentada rica en coloide
MACRO al corte marroacuten cristalina translucida
MICRO ep folicular es aplanado y cuboidal + colide abundante en 2deg fase
CC efecto de masa BOCIO DISHORMONOGENICOcretinismo Tincion Van Gieson
BOCIO MULTINODULAR Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada aumento irregular
bocio multinodular
A la larga bocios simples bocios multinodularesAparecen en formas endeacutemicas y esporaacutedicas
Epidemiologia MgtH mismo origen individuos mayores
Puede ser toxico inducir tirotoxicosis no toxico
Aumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias
Patologia Consecuencia de diferencias entre las cel foliculares en rta a estiacutemulos externos
Si en un foliacuteculo hay ceacutelulas con mayor potencial de crecimiento desarrollaran clones de cels proliferantes que puede llevar a formacioacuten de noacutedulos con crecimiento autoacutenomo
Generacioacuten nuevos foliacuteculos acumulo desigual de coloide tensiones y estreses que conducen a rotura de foliacuteculos y vasos seguido de hemorragia cicatrizacioacuten y a veces calcificaciones
MORFOLOGIAMultilobulados asimeacutetricos y aumentos de tamantildeo de glaacutendulas que pueden pesar mas de 2000g Patroacuten de aumentoimpredecible provocando presioacuten lateral sobre estructuras de la liacutenea media como la traquea y el esoacutefago o crecer detraacutes deesternoacuten y claviacuteculas (bocio intratoracico o sumergido)
MACRO Noacutedulos irregulares que contienen variables de coloide marroacuten ygelatinoso frecuentes cambios regresivos (aacutereas de hemorragias fibrosis calcificacioacuten y cambios quiacutesticos)
MICRO Foliacuteculos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivoadelgazado y aacutereas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia
CC -Efecto masa Obstruccioacuten viacutea aacuterea disfagia y comprensioacuten de los vasos del cuello y toacuterax superior- Puede desarrollarse noacutedulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolucioacuten provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular) Trastorno conocido como Siacutendrome de Plummer no se acompantildea de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia
Tiroiditis subaguda (granulomatosade Quervain)
- Menos frec que la de Hashimoto- + frec entre 30 a 50 antildeos afecta mas a mujeres que hombres (31 a 51)
- Patogenia causada por infeccioacuten viral o proceso inflamatorio posviralbull Mayoriacutea de pacientes tienen historia de una infeccioacuten respiratoria superior justo antes del inicio de la enfermedadbull Tiene mayor incidencia en veranobull Tiene asociacioacuten con paperas sarampioacuten adenovirus etc
Se cree que hay un mimetismo molecular de un antiacutegeno de un viruscon los antiacutegenos tiroideos estos antiacutegenos estimulan la formacioacuten de los LTc que dantildean el tejido tiroideo
El cuadro se limita en el tiempo y no autoperpetuacutea como en Hashimoto
- Clinica presentacioacuten puede ser suacutebita o gradualSe caracteriza por dolor en cuello que puede irradiar a regioacuten superior mandiacutebula garganta u oiacutedossobre todo al deglutir Tambieacuten hay fiebre fatiga malestar anorexia y mialgiasInflamacioacuten tiroidea e hipertiroidismo son transitorios disminuyendo a las 2-6 sem Puede serprovisorio con hipotiroidismo Luego se normaliza
MORFOLOGIA
MACRO
- gl uni o bilateralmente aumentada de tamantildeo firme con capsula intacta
- Al corte aacutereas afectadas firmes de color amarillo-blanco consistencia mas elaacutestica que tj tiroideo marroacuten normal
MICRO cambios focales
dependen del estadiacuteo
- fase inflam activa destruccioacuten de foliacuteculos y deposito de neutrofilos
- linf histiocitos cel plasmaticas alrededor de foliculos lesionados y colapsados
- cel gigantes multinucleadas engloban fragmentos aislados de coloide
Tiroiditis linfocitaria subaguda (indolorasilente)
- Causa infrecuente de hipertiroidismo- Manifestar hipertiroidismo leve aumento bociogenico glaacutendular o ambos- Frecuente en adultos de edad media y en mujeres + durante periodo puerperio (tiroiditis posparto)
- Patogenia desconocida Puede ser trastorno autoinmunitario (Ac anti tiroglobulinatiroperoxidasa)
- Clinica Ppal manifestacioacuten hipertiroidismo Siacutentomas se desarrollan durante 1 o 2 semanas y duran de 2 a 8 semanas Tienen los siacutentomas de hipertiroidismo (taquicardia temblor debilidad y fatiga) Gl no es dolorosa la palpacion pero esta minima y difusamente aumentada Pacientes que tuvieron esta enf posparto tienen riesgo aumentado de tenerlo en los partos posteriores
MORFOLOGIA MACRO aumento simeacutetrico leveMICRO infiltracioacuten linfocitica con centros germinales hiperplaacutesicos dentro del pareacutenquima y zonas de
roturacolapso folicular
Otras tiroiditisTiroiditis de Riedel trastorno de etiologiacutea desconocida (se cree autoinmune) caracterizado por una fibrosis extensa de tiroides y estructuras adyacentes delcuello
Presencia de masa tiroidea fija y dura simula un carcinoma tiroideo
Tiroiditis de palpacioacuten causada por palpacioacuten cliacutenica vigorosa de glse produce una ruptura folicular multifocal asociada con ceacutelulas inflamatoriascroacutenicas y ocasionalmente ceacutelulas gigantes
Enf de GRAVESCausa mas frecuente de hipertiroidismo endoacutegeno
Triada caracteriacutestica- Hipertiroidismo- Oftalmopatia infiltrativa provoca exoftalmos- Dermopatia infiltrativa localizada (mixedema pretibial)
Incidencia 20-40 antildeos 7 veces + frec en mujeres que en hombresSusceptibilidad geneacutetica HLA-B8 Y DR3 + polimorfismos en el gen asociado al linfocito T citotoxico-4 (CTLA-4)
Patogenia Trastorno autoinmune caracterizado por presencia en suero de diversos Acs frente al receptor TSH (fundamentales ) peroxisomas tiroideos y tiroglobulinas Efectos especiacuteficos de Acs dependen seguacuten epitopo del receptor de TSH sobre el que actuacuteen- Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI) LATS anticuerpo IgG que se une al receptor de TSH y simula su
accioacuten- Inmunoglobulina estimulante de crecimiento tiroideo (TGI) actuacutean contra el receptor de TSH Proliferacioacuten del
epitelio folicular tiroideo- Inmunoglobulina inhibidoras de la unioacuten a TSH (TBII) Impiden la normal unioacuten de la TSH a su receptor
Fenoacutemenos autoinmunes LT oftalmopatia infiltrativa (aumento TC retroorbital y musc extraoculares) CAUSAS
-infiltracioacuten espacio retroorbitario por MMN (gtLT) -edema inflamatorio y tumefaccioacuten musc extraoculares-acumulacioacuten GAC (GAGs hidrofiacutelicos ac hialuronico condroitin sulfato)-incremento ndeg adipocitos (INFILTRACIOacuteN GRASA)
Evidencia reciente fibroblastos periorbitales expresan receptor TSH (dianas de ataque autoinmune) LTcitoquinasprolif fibroblastoslib matriz y aumento ndeg receptor TSH Resultado progresiva infiltracioacuten espacio retroorbitario y aparicioacuten oftalmopatia
Desplaza hacia fuera globo ocular
MORFOLOGIAMACRO aumento simeacutetrico de la gl (hipertrofia difusa + hiperplasia) peso 80 gr Al corte suave blanda capsula intacta carnosa
MICRO exceso de ceacutelulas - Cel epiteliales foliculares altas +
agrupadas forman papilas peq que se proyectan a int de coloide y carecen de eje fibro-vascular- Coloide paacutelido con maacutergenes festoneados-Infiltrados linfoides LTgtLB y plasmocitos en intersticio y formando centros germinales
Clinica - Relacionada con TIROTOXICOSIS- Hiperplasia difusa de tiroides- Oftalmopatia anormal protusion del globo ocular (exoftalmos)- Dermopatia infiltrativa (mixedema pritibial) es mas frecuente en piel
que rodea pantorrillas presenta engrosamiento y endurecimiento escamoso de la piel
- Lesiones de piel paacutepulasnoacutedulos ligeramente pigmentados textura como piel de naranja
Laboratorio niveles elevados T3 y T4 + niveles bajos TSH Captacioacuten de yodo radiactivo elevadoGrammagrafia radioyodo muestra captacioacuten difusa
TTO mejorar siacutentomas de hipertiroidismo + medidas dirigidas a descenso de siacutentesis de hnas tiroideas (tionamidasablacioacuten con radioyodointervencioacuten quiruacutergica)
Mixedema pretibial
Exoftalmos
Untildeas de Plummer Se muestra una separacioacutendel lecho ungeal yestriacionestransversalescaracteriacutesticas de la
enfermedad de Graves
Bocio multinodular y difuso
Reflejan defecto de siacutentesis de hormonas tiroideas gralmente causado por
deacuteficit de yodo en dieta Aumento compensatorio en concentracioacuten seacuterica de
TSH provoca hiperplasia e hipertrofia de las ceacutelulas foliculares tiroideas para
compensar la deficiencia hormonal y finalmente aumento macro de la gl
BOCIO DIFUSO NO TOacuteXICO (SIMPLE) Afecta difusamente a la totalidad de la gl sin producir
noacutedulos Tambieacuten llamado bocio coloide dado que foliacuteculos estaacuten aumentados de tamantildeo
BOCIO ENDEMICO en lugares donde hay carencia de yodo y afecta gt10 de la pob
Falta yododisminuye siacutentesis hnas tiroideasaumenta TSHhipertrofiahiperplasia cel folicularesaumento del tamantildeo gl
BOCIO ESPORADIOCO menos frec Pred en mujeres en pubertad o vida joven adultaAsociado a ingestioacuten de productos que intervienen en la siacutentesis de hormonas o defectos enzimaacuteticos hereditarios
MORFOLOGIA
Dos fases- hiperplasica Gl difusa y simeacutetricamente aumentada raramente excede los 150 g Foliacuteculos delimitados por cel columnares que pueden apilarse de forma no uniforme y formar proyecciones similares a enf de Graves- Involucioacuten coloidea Dieta en yodo aumenta o demanda de hormonasdesciende el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glaacutendulaaumentada rica en coloide
MACRO al corte marroacuten cristalina translucida
MICRO ep folicular es aplanado y cuboidal + colide abundante en 2deg fase
CC efecto de masa BOCIO DISHORMONOGENICOcretinismo Tincion Van Gieson
BOCIO MULTINODULAR Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada aumento irregular
bocio multinodular
A la larga bocios simples bocios multinodularesAparecen en formas endeacutemicas y esporaacutedicas
Epidemiologia MgtH mismo origen individuos mayores
Puede ser toxico inducir tirotoxicosis no toxico
Aumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias
Patologia Consecuencia de diferencias entre las cel foliculares en rta a estiacutemulos externos
Si en un foliacuteculo hay ceacutelulas con mayor potencial de crecimiento desarrollaran clones de cels proliferantes que puede llevar a formacioacuten de noacutedulos con crecimiento autoacutenomo
Generacioacuten nuevos foliacuteculos acumulo desigual de coloide tensiones y estreses que conducen a rotura de foliacuteculos y vasos seguido de hemorragia cicatrizacioacuten y a veces calcificaciones
MORFOLOGIAMultilobulados asimeacutetricos y aumentos de tamantildeo de glaacutendulas que pueden pesar mas de 2000g Patroacuten de aumentoimpredecible provocando presioacuten lateral sobre estructuras de la liacutenea media como la traquea y el esoacutefago o crecer detraacutes deesternoacuten y claviacuteculas (bocio intratoracico o sumergido)
MACRO Noacutedulos irregulares que contienen variables de coloide marroacuten ygelatinoso frecuentes cambios regresivos (aacutereas de hemorragias fibrosis calcificacioacuten y cambios quiacutesticos)
MICRO Foliacuteculos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivoadelgazado y aacutereas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia
CC -Efecto masa Obstruccioacuten viacutea aacuterea disfagia y comprensioacuten de los vasos del cuello y toacuterax superior- Puede desarrollarse noacutedulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolucioacuten provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular) Trastorno conocido como Siacutendrome de Plummer no se acompantildea de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia
MORFOLOGIA
MACRO
- gl uni o bilateralmente aumentada de tamantildeo firme con capsula intacta
- Al corte aacutereas afectadas firmes de color amarillo-blanco consistencia mas elaacutestica que tj tiroideo marroacuten normal
MICRO cambios focales
dependen del estadiacuteo
- fase inflam activa destruccioacuten de foliacuteculos y deposito de neutrofilos
- linf histiocitos cel plasmaticas alrededor de foliculos lesionados y colapsados
- cel gigantes multinucleadas engloban fragmentos aislados de coloide
Tiroiditis linfocitaria subaguda (indolorasilente)
- Causa infrecuente de hipertiroidismo- Manifestar hipertiroidismo leve aumento bociogenico glaacutendular o ambos- Frecuente en adultos de edad media y en mujeres + durante periodo puerperio (tiroiditis posparto)
- Patogenia desconocida Puede ser trastorno autoinmunitario (Ac anti tiroglobulinatiroperoxidasa)
- Clinica Ppal manifestacioacuten hipertiroidismo Siacutentomas se desarrollan durante 1 o 2 semanas y duran de 2 a 8 semanas Tienen los siacutentomas de hipertiroidismo (taquicardia temblor debilidad y fatiga) Gl no es dolorosa la palpacion pero esta minima y difusamente aumentada Pacientes que tuvieron esta enf posparto tienen riesgo aumentado de tenerlo en los partos posteriores
MORFOLOGIA MACRO aumento simeacutetrico leveMICRO infiltracioacuten linfocitica con centros germinales hiperplaacutesicos dentro del pareacutenquima y zonas de
roturacolapso folicular
Otras tiroiditisTiroiditis de Riedel trastorno de etiologiacutea desconocida (se cree autoinmune) caracterizado por una fibrosis extensa de tiroides y estructuras adyacentes delcuello
Presencia de masa tiroidea fija y dura simula un carcinoma tiroideo
Tiroiditis de palpacioacuten causada por palpacioacuten cliacutenica vigorosa de glse produce una ruptura folicular multifocal asociada con ceacutelulas inflamatoriascroacutenicas y ocasionalmente ceacutelulas gigantes
Enf de GRAVESCausa mas frecuente de hipertiroidismo endoacutegeno
Triada caracteriacutestica- Hipertiroidismo- Oftalmopatia infiltrativa provoca exoftalmos- Dermopatia infiltrativa localizada (mixedema pretibial)
Incidencia 20-40 antildeos 7 veces + frec en mujeres que en hombresSusceptibilidad geneacutetica HLA-B8 Y DR3 + polimorfismos en el gen asociado al linfocito T citotoxico-4 (CTLA-4)
Patogenia Trastorno autoinmune caracterizado por presencia en suero de diversos Acs frente al receptor TSH (fundamentales ) peroxisomas tiroideos y tiroglobulinas Efectos especiacuteficos de Acs dependen seguacuten epitopo del receptor de TSH sobre el que actuacuteen- Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI) LATS anticuerpo IgG que se une al receptor de TSH y simula su
accioacuten- Inmunoglobulina estimulante de crecimiento tiroideo (TGI) actuacutean contra el receptor de TSH Proliferacioacuten del
epitelio folicular tiroideo- Inmunoglobulina inhibidoras de la unioacuten a TSH (TBII) Impiden la normal unioacuten de la TSH a su receptor
Fenoacutemenos autoinmunes LT oftalmopatia infiltrativa (aumento TC retroorbital y musc extraoculares) CAUSAS
-infiltracioacuten espacio retroorbitario por MMN (gtLT) -edema inflamatorio y tumefaccioacuten musc extraoculares-acumulacioacuten GAC (GAGs hidrofiacutelicos ac hialuronico condroitin sulfato)-incremento ndeg adipocitos (INFILTRACIOacuteN GRASA)
Evidencia reciente fibroblastos periorbitales expresan receptor TSH (dianas de ataque autoinmune) LTcitoquinasprolif fibroblastoslib matriz y aumento ndeg receptor TSH Resultado progresiva infiltracioacuten espacio retroorbitario y aparicioacuten oftalmopatia
Desplaza hacia fuera globo ocular
MORFOLOGIAMACRO aumento simeacutetrico de la gl (hipertrofia difusa + hiperplasia) peso 80 gr Al corte suave blanda capsula intacta carnosa
MICRO exceso de ceacutelulas - Cel epiteliales foliculares altas +
agrupadas forman papilas peq que se proyectan a int de coloide y carecen de eje fibro-vascular- Coloide paacutelido con maacutergenes festoneados-Infiltrados linfoides LTgtLB y plasmocitos en intersticio y formando centros germinales
Clinica - Relacionada con TIROTOXICOSIS- Hiperplasia difusa de tiroides- Oftalmopatia anormal protusion del globo ocular (exoftalmos)- Dermopatia infiltrativa (mixedema pritibial) es mas frecuente en piel
que rodea pantorrillas presenta engrosamiento y endurecimiento escamoso de la piel
- Lesiones de piel paacutepulasnoacutedulos ligeramente pigmentados textura como piel de naranja
Laboratorio niveles elevados T3 y T4 + niveles bajos TSH Captacioacuten de yodo radiactivo elevadoGrammagrafia radioyodo muestra captacioacuten difusa
TTO mejorar siacutentomas de hipertiroidismo + medidas dirigidas a descenso de siacutentesis de hnas tiroideas (tionamidasablacioacuten con radioyodointervencioacuten quiruacutergica)
Mixedema pretibial
Exoftalmos
Untildeas de Plummer Se muestra una separacioacutendel lecho ungeal yestriacionestransversalescaracteriacutesticas de la
enfermedad de Graves
Bocio multinodular y difuso
Reflejan defecto de siacutentesis de hormonas tiroideas gralmente causado por
deacuteficit de yodo en dieta Aumento compensatorio en concentracioacuten seacuterica de
TSH provoca hiperplasia e hipertrofia de las ceacutelulas foliculares tiroideas para
compensar la deficiencia hormonal y finalmente aumento macro de la gl
BOCIO DIFUSO NO TOacuteXICO (SIMPLE) Afecta difusamente a la totalidad de la gl sin producir
noacutedulos Tambieacuten llamado bocio coloide dado que foliacuteculos estaacuten aumentados de tamantildeo
BOCIO ENDEMICO en lugares donde hay carencia de yodo y afecta gt10 de la pob
Falta yododisminuye siacutentesis hnas tiroideasaumenta TSHhipertrofiahiperplasia cel folicularesaumento del tamantildeo gl
BOCIO ESPORADIOCO menos frec Pred en mujeres en pubertad o vida joven adultaAsociado a ingestioacuten de productos que intervienen en la siacutentesis de hormonas o defectos enzimaacuteticos hereditarios
MORFOLOGIA
Dos fases- hiperplasica Gl difusa y simeacutetricamente aumentada raramente excede los 150 g Foliacuteculos delimitados por cel columnares que pueden apilarse de forma no uniforme y formar proyecciones similares a enf de Graves- Involucioacuten coloidea Dieta en yodo aumenta o demanda de hormonasdesciende el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glaacutendulaaumentada rica en coloide
MACRO al corte marroacuten cristalina translucida
MICRO ep folicular es aplanado y cuboidal + colide abundante en 2deg fase
CC efecto de masa BOCIO DISHORMONOGENICOcretinismo Tincion Van Gieson
BOCIO MULTINODULAR Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada aumento irregular
bocio multinodular
A la larga bocios simples bocios multinodularesAparecen en formas endeacutemicas y esporaacutedicas
Epidemiologia MgtH mismo origen individuos mayores
Puede ser toxico inducir tirotoxicosis no toxico
Aumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias
Patologia Consecuencia de diferencias entre las cel foliculares en rta a estiacutemulos externos
Si en un foliacuteculo hay ceacutelulas con mayor potencial de crecimiento desarrollaran clones de cels proliferantes que puede llevar a formacioacuten de noacutedulos con crecimiento autoacutenomo
Generacioacuten nuevos foliacuteculos acumulo desigual de coloide tensiones y estreses que conducen a rotura de foliacuteculos y vasos seguido de hemorragia cicatrizacioacuten y a veces calcificaciones
MORFOLOGIAMultilobulados asimeacutetricos y aumentos de tamantildeo de glaacutendulas que pueden pesar mas de 2000g Patroacuten de aumentoimpredecible provocando presioacuten lateral sobre estructuras de la liacutenea media como la traquea y el esoacutefago o crecer detraacutes deesternoacuten y claviacuteculas (bocio intratoracico o sumergido)
MACRO Noacutedulos irregulares que contienen variables de coloide marroacuten ygelatinoso frecuentes cambios regresivos (aacutereas de hemorragias fibrosis calcificacioacuten y cambios quiacutesticos)
MICRO Foliacuteculos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivoadelgazado y aacutereas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia
CC -Efecto masa Obstruccioacuten viacutea aacuterea disfagia y comprensioacuten de los vasos del cuello y toacuterax superior- Puede desarrollarse noacutedulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolucioacuten provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular) Trastorno conocido como Siacutendrome de Plummer no se acompantildea de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia
Tiroiditis linfocitaria subaguda (indolorasilente)
- Causa infrecuente de hipertiroidismo- Manifestar hipertiroidismo leve aumento bociogenico glaacutendular o ambos- Frecuente en adultos de edad media y en mujeres + durante periodo puerperio (tiroiditis posparto)
- Patogenia desconocida Puede ser trastorno autoinmunitario (Ac anti tiroglobulinatiroperoxidasa)
- Clinica Ppal manifestacioacuten hipertiroidismo Siacutentomas se desarrollan durante 1 o 2 semanas y duran de 2 a 8 semanas Tienen los siacutentomas de hipertiroidismo (taquicardia temblor debilidad y fatiga) Gl no es dolorosa la palpacion pero esta minima y difusamente aumentada Pacientes que tuvieron esta enf posparto tienen riesgo aumentado de tenerlo en los partos posteriores
MORFOLOGIA MACRO aumento simeacutetrico leveMICRO infiltracioacuten linfocitica con centros germinales hiperplaacutesicos dentro del pareacutenquima y zonas de
roturacolapso folicular
Otras tiroiditisTiroiditis de Riedel trastorno de etiologiacutea desconocida (se cree autoinmune) caracterizado por una fibrosis extensa de tiroides y estructuras adyacentes delcuello
Presencia de masa tiroidea fija y dura simula un carcinoma tiroideo
Tiroiditis de palpacioacuten causada por palpacioacuten cliacutenica vigorosa de glse produce una ruptura folicular multifocal asociada con ceacutelulas inflamatoriascroacutenicas y ocasionalmente ceacutelulas gigantes
Enf de GRAVESCausa mas frecuente de hipertiroidismo endoacutegeno
Triada caracteriacutestica- Hipertiroidismo- Oftalmopatia infiltrativa provoca exoftalmos- Dermopatia infiltrativa localizada (mixedema pretibial)
Incidencia 20-40 antildeos 7 veces + frec en mujeres que en hombresSusceptibilidad geneacutetica HLA-B8 Y DR3 + polimorfismos en el gen asociado al linfocito T citotoxico-4 (CTLA-4)
Patogenia Trastorno autoinmune caracterizado por presencia en suero de diversos Acs frente al receptor TSH (fundamentales ) peroxisomas tiroideos y tiroglobulinas Efectos especiacuteficos de Acs dependen seguacuten epitopo del receptor de TSH sobre el que actuacuteen- Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI) LATS anticuerpo IgG que se une al receptor de TSH y simula su
accioacuten- Inmunoglobulina estimulante de crecimiento tiroideo (TGI) actuacutean contra el receptor de TSH Proliferacioacuten del
epitelio folicular tiroideo- Inmunoglobulina inhibidoras de la unioacuten a TSH (TBII) Impiden la normal unioacuten de la TSH a su receptor
Fenoacutemenos autoinmunes LT oftalmopatia infiltrativa (aumento TC retroorbital y musc extraoculares) CAUSAS
-infiltracioacuten espacio retroorbitario por MMN (gtLT) -edema inflamatorio y tumefaccioacuten musc extraoculares-acumulacioacuten GAC (GAGs hidrofiacutelicos ac hialuronico condroitin sulfato)-incremento ndeg adipocitos (INFILTRACIOacuteN GRASA)
Evidencia reciente fibroblastos periorbitales expresan receptor TSH (dianas de ataque autoinmune) LTcitoquinasprolif fibroblastoslib matriz y aumento ndeg receptor TSH Resultado progresiva infiltracioacuten espacio retroorbitario y aparicioacuten oftalmopatia
Desplaza hacia fuera globo ocular
MORFOLOGIAMACRO aumento simeacutetrico de la gl (hipertrofia difusa + hiperplasia) peso 80 gr Al corte suave blanda capsula intacta carnosa
MICRO exceso de ceacutelulas - Cel epiteliales foliculares altas +
agrupadas forman papilas peq que se proyectan a int de coloide y carecen de eje fibro-vascular- Coloide paacutelido con maacutergenes festoneados-Infiltrados linfoides LTgtLB y plasmocitos en intersticio y formando centros germinales
Clinica - Relacionada con TIROTOXICOSIS- Hiperplasia difusa de tiroides- Oftalmopatia anormal protusion del globo ocular (exoftalmos)- Dermopatia infiltrativa (mixedema pritibial) es mas frecuente en piel
que rodea pantorrillas presenta engrosamiento y endurecimiento escamoso de la piel
- Lesiones de piel paacutepulasnoacutedulos ligeramente pigmentados textura como piel de naranja
Laboratorio niveles elevados T3 y T4 + niveles bajos TSH Captacioacuten de yodo radiactivo elevadoGrammagrafia radioyodo muestra captacioacuten difusa
TTO mejorar siacutentomas de hipertiroidismo + medidas dirigidas a descenso de siacutentesis de hnas tiroideas (tionamidasablacioacuten con radioyodointervencioacuten quiruacutergica)
Mixedema pretibial
Exoftalmos
Untildeas de Plummer Se muestra una separacioacutendel lecho ungeal yestriacionestransversalescaracteriacutesticas de la
enfermedad de Graves
Bocio multinodular y difuso
Reflejan defecto de siacutentesis de hormonas tiroideas gralmente causado por
deacuteficit de yodo en dieta Aumento compensatorio en concentracioacuten seacuterica de
TSH provoca hiperplasia e hipertrofia de las ceacutelulas foliculares tiroideas para
compensar la deficiencia hormonal y finalmente aumento macro de la gl
BOCIO DIFUSO NO TOacuteXICO (SIMPLE) Afecta difusamente a la totalidad de la gl sin producir
noacutedulos Tambieacuten llamado bocio coloide dado que foliacuteculos estaacuten aumentados de tamantildeo
BOCIO ENDEMICO en lugares donde hay carencia de yodo y afecta gt10 de la pob
Falta yododisminuye siacutentesis hnas tiroideasaumenta TSHhipertrofiahiperplasia cel folicularesaumento del tamantildeo gl
BOCIO ESPORADIOCO menos frec Pred en mujeres en pubertad o vida joven adultaAsociado a ingestioacuten de productos que intervienen en la siacutentesis de hormonas o defectos enzimaacuteticos hereditarios
MORFOLOGIA
Dos fases- hiperplasica Gl difusa y simeacutetricamente aumentada raramente excede los 150 g Foliacuteculos delimitados por cel columnares que pueden apilarse de forma no uniforme y formar proyecciones similares a enf de Graves- Involucioacuten coloidea Dieta en yodo aumenta o demanda de hormonasdesciende el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glaacutendulaaumentada rica en coloide
MACRO al corte marroacuten cristalina translucida
MICRO ep folicular es aplanado y cuboidal + colide abundante en 2deg fase
CC efecto de masa BOCIO DISHORMONOGENICOcretinismo Tincion Van Gieson
BOCIO MULTINODULAR Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada aumento irregular
bocio multinodular
A la larga bocios simples bocios multinodularesAparecen en formas endeacutemicas y esporaacutedicas
Epidemiologia MgtH mismo origen individuos mayores
Puede ser toxico inducir tirotoxicosis no toxico
Aumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias
Patologia Consecuencia de diferencias entre las cel foliculares en rta a estiacutemulos externos
Si en un foliacuteculo hay ceacutelulas con mayor potencial de crecimiento desarrollaran clones de cels proliferantes que puede llevar a formacioacuten de noacutedulos con crecimiento autoacutenomo
Generacioacuten nuevos foliacuteculos acumulo desigual de coloide tensiones y estreses que conducen a rotura de foliacuteculos y vasos seguido de hemorragia cicatrizacioacuten y a veces calcificaciones
MORFOLOGIAMultilobulados asimeacutetricos y aumentos de tamantildeo de glaacutendulas que pueden pesar mas de 2000g Patroacuten de aumentoimpredecible provocando presioacuten lateral sobre estructuras de la liacutenea media como la traquea y el esoacutefago o crecer detraacutes deesternoacuten y claviacuteculas (bocio intratoracico o sumergido)
MACRO Noacutedulos irregulares que contienen variables de coloide marroacuten ygelatinoso frecuentes cambios regresivos (aacutereas de hemorragias fibrosis calcificacioacuten y cambios quiacutesticos)
MICRO Foliacuteculos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivoadelgazado y aacutereas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia
CC -Efecto masa Obstruccioacuten viacutea aacuterea disfagia y comprensioacuten de los vasos del cuello y toacuterax superior- Puede desarrollarse noacutedulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolucioacuten provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular) Trastorno conocido como Siacutendrome de Plummer no se acompantildea de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia
Otras tiroiditisTiroiditis de Riedel trastorno de etiologiacutea desconocida (se cree autoinmune) caracterizado por una fibrosis extensa de tiroides y estructuras adyacentes delcuello
Presencia de masa tiroidea fija y dura simula un carcinoma tiroideo
Tiroiditis de palpacioacuten causada por palpacioacuten cliacutenica vigorosa de glse produce una ruptura folicular multifocal asociada con ceacutelulas inflamatoriascroacutenicas y ocasionalmente ceacutelulas gigantes
Enf de GRAVESCausa mas frecuente de hipertiroidismo endoacutegeno
Triada caracteriacutestica- Hipertiroidismo- Oftalmopatia infiltrativa provoca exoftalmos- Dermopatia infiltrativa localizada (mixedema pretibial)
Incidencia 20-40 antildeos 7 veces + frec en mujeres que en hombresSusceptibilidad geneacutetica HLA-B8 Y DR3 + polimorfismos en el gen asociado al linfocito T citotoxico-4 (CTLA-4)
Patogenia Trastorno autoinmune caracterizado por presencia en suero de diversos Acs frente al receptor TSH (fundamentales ) peroxisomas tiroideos y tiroglobulinas Efectos especiacuteficos de Acs dependen seguacuten epitopo del receptor de TSH sobre el que actuacuteen- Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI) LATS anticuerpo IgG que se une al receptor de TSH y simula su
accioacuten- Inmunoglobulina estimulante de crecimiento tiroideo (TGI) actuacutean contra el receptor de TSH Proliferacioacuten del
epitelio folicular tiroideo- Inmunoglobulina inhibidoras de la unioacuten a TSH (TBII) Impiden la normal unioacuten de la TSH a su receptor
Fenoacutemenos autoinmunes LT oftalmopatia infiltrativa (aumento TC retroorbital y musc extraoculares) CAUSAS
-infiltracioacuten espacio retroorbitario por MMN (gtLT) -edema inflamatorio y tumefaccioacuten musc extraoculares-acumulacioacuten GAC (GAGs hidrofiacutelicos ac hialuronico condroitin sulfato)-incremento ndeg adipocitos (INFILTRACIOacuteN GRASA)
Evidencia reciente fibroblastos periorbitales expresan receptor TSH (dianas de ataque autoinmune) LTcitoquinasprolif fibroblastoslib matriz y aumento ndeg receptor TSH Resultado progresiva infiltracioacuten espacio retroorbitario y aparicioacuten oftalmopatia
Desplaza hacia fuera globo ocular
MORFOLOGIAMACRO aumento simeacutetrico de la gl (hipertrofia difusa + hiperplasia) peso 80 gr Al corte suave blanda capsula intacta carnosa
MICRO exceso de ceacutelulas - Cel epiteliales foliculares altas +
agrupadas forman papilas peq que se proyectan a int de coloide y carecen de eje fibro-vascular- Coloide paacutelido con maacutergenes festoneados-Infiltrados linfoides LTgtLB y plasmocitos en intersticio y formando centros germinales
Clinica - Relacionada con TIROTOXICOSIS- Hiperplasia difusa de tiroides- Oftalmopatia anormal protusion del globo ocular (exoftalmos)- Dermopatia infiltrativa (mixedema pritibial) es mas frecuente en piel
que rodea pantorrillas presenta engrosamiento y endurecimiento escamoso de la piel
- Lesiones de piel paacutepulasnoacutedulos ligeramente pigmentados textura como piel de naranja
Laboratorio niveles elevados T3 y T4 + niveles bajos TSH Captacioacuten de yodo radiactivo elevadoGrammagrafia radioyodo muestra captacioacuten difusa
TTO mejorar siacutentomas de hipertiroidismo + medidas dirigidas a descenso de siacutentesis de hnas tiroideas (tionamidasablacioacuten con radioyodointervencioacuten quiruacutergica)
Mixedema pretibial
Exoftalmos
Untildeas de Plummer Se muestra una separacioacutendel lecho ungeal yestriacionestransversalescaracteriacutesticas de la
enfermedad de Graves
Bocio multinodular y difuso
Reflejan defecto de siacutentesis de hormonas tiroideas gralmente causado por
deacuteficit de yodo en dieta Aumento compensatorio en concentracioacuten seacuterica de
TSH provoca hiperplasia e hipertrofia de las ceacutelulas foliculares tiroideas para
compensar la deficiencia hormonal y finalmente aumento macro de la gl
BOCIO DIFUSO NO TOacuteXICO (SIMPLE) Afecta difusamente a la totalidad de la gl sin producir
noacutedulos Tambieacuten llamado bocio coloide dado que foliacuteculos estaacuten aumentados de tamantildeo
BOCIO ENDEMICO en lugares donde hay carencia de yodo y afecta gt10 de la pob
Falta yododisminuye siacutentesis hnas tiroideasaumenta TSHhipertrofiahiperplasia cel folicularesaumento del tamantildeo gl
BOCIO ESPORADIOCO menos frec Pred en mujeres en pubertad o vida joven adultaAsociado a ingestioacuten de productos que intervienen en la siacutentesis de hormonas o defectos enzimaacuteticos hereditarios
MORFOLOGIA
Dos fases- hiperplasica Gl difusa y simeacutetricamente aumentada raramente excede los 150 g Foliacuteculos delimitados por cel columnares que pueden apilarse de forma no uniforme y formar proyecciones similares a enf de Graves- Involucioacuten coloidea Dieta en yodo aumenta o demanda de hormonasdesciende el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glaacutendulaaumentada rica en coloide
MACRO al corte marroacuten cristalina translucida
MICRO ep folicular es aplanado y cuboidal + colide abundante en 2deg fase
CC efecto de masa BOCIO DISHORMONOGENICOcretinismo Tincion Van Gieson
BOCIO MULTINODULAR Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada aumento irregular
bocio multinodular
A la larga bocios simples bocios multinodularesAparecen en formas endeacutemicas y esporaacutedicas
Epidemiologia MgtH mismo origen individuos mayores
Puede ser toxico inducir tirotoxicosis no toxico
Aumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias
Patologia Consecuencia de diferencias entre las cel foliculares en rta a estiacutemulos externos
Si en un foliacuteculo hay ceacutelulas con mayor potencial de crecimiento desarrollaran clones de cels proliferantes que puede llevar a formacioacuten de noacutedulos con crecimiento autoacutenomo
Generacioacuten nuevos foliacuteculos acumulo desigual de coloide tensiones y estreses que conducen a rotura de foliacuteculos y vasos seguido de hemorragia cicatrizacioacuten y a veces calcificaciones
MORFOLOGIAMultilobulados asimeacutetricos y aumentos de tamantildeo de glaacutendulas que pueden pesar mas de 2000g Patroacuten de aumentoimpredecible provocando presioacuten lateral sobre estructuras de la liacutenea media como la traquea y el esoacutefago o crecer detraacutes deesternoacuten y claviacuteculas (bocio intratoracico o sumergido)
MACRO Noacutedulos irregulares que contienen variables de coloide marroacuten ygelatinoso frecuentes cambios regresivos (aacutereas de hemorragias fibrosis calcificacioacuten y cambios quiacutesticos)
MICRO Foliacuteculos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivoadelgazado y aacutereas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia
CC -Efecto masa Obstruccioacuten viacutea aacuterea disfagia y comprensioacuten de los vasos del cuello y toacuterax superior- Puede desarrollarse noacutedulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolucioacuten provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular) Trastorno conocido como Siacutendrome de Plummer no se acompantildea de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia
Enf de GRAVESCausa mas frecuente de hipertiroidismo endoacutegeno
Triada caracteriacutestica- Hipertiroidismo- Oftalmopatia infiltrativa provoca exoftalmos- Dermopatia infiltrativa localizada (mixedema pretibial)
Incidencia 20-40 antildeos 7 veces + frec en mujeres que en hombresSusceptibilidad geneacutetica HLA-B8 Y DR3 + polimorfismos en el gen asociado al linfocito T citotoxico-4 (CTLA-4)
Patogenia Trastorno autoinmune caracterizado por presencia en suero de diversos Acs frente al receptor TSH (fundamentales ) peroxisomas tiroideos y tiroglobulinas Efectos especiacuteficos de Acs dependen seguacuten epitopo del receptor de TSH sobre el que actuacuteen- Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI) LATS anticuerpo IgG que se une al receptor de TSH y simula su
accioacuten- Inmunoglobulina estimulante de crecimiento tiroideo (TGI) actuacutean contra el receptor de TSH Proliferacioacuten del
epitelio folicular tiroideo- Inmunoglobulina inhibidoras de la unioacuten a TSH (TBII) Impiden la normal unioacuten de la TSH a su receptor
Fenoacutemenos autoinmunes LT oftalmopatia infiltrativa (aumento TC retroorbital y musc extraoculares) CAUSAS
-infiltracioacuten espacio retroorbitario por MMN (gtLT) -edema inflamatorio y tumefaccioacuten musc extraoculares-acumulacioacuten GAC (GAGs hidrofiacutelicos ac hialuronico condroitin sulfato)-incremento ndeg adipocitos (INFILTRACIOacuteN GRASA)
Evidencia reciente fibroblastos periorbitales expresan receptor TSH (dianas de ataque autoinmune) LTcitoquinasprolif fibroblastoslib matriz y aumento ndeg receptor TSH Resultado progresiva infiltracioacuten espacio retroorbitario y aparicioacuten oftalmopatia
Desplaza hacia fuera globo ocular
MORFOLOGIAMACRO aumento simeacutetrico de la gl (hipertrofia difusa + hiperplasia) peso 80 gr Al corte suave blanda capsula intacta carnosa
MICRO exceso de ceacutelulas - Cel epiteliales foliculares altas +
agrupadas forman papilas peq que se proyectan a int de coloide y carecen de eje fibro-vascular- Coloide paacutelido con maacutergenes festoneados-Infiltrados linfoides LTgtLB y plasmocitos en intersticio y formando centros germinales
Clinica - Relacionada con TIROTOXICOSIS- Hiperplasia difusa de tiroides- Oftalmopatia anormal protusion del globo ocular (exoftalmos)- Dermopatia infiltrativa (mixedema pritibial) es mas frecuente en piel
que rodea pantorrillas presenta engrosamiento y endurecimiento escamoso de la piel
- Lesiones de piel paacutepulasnoacutedulos ligeramente pigmentados textura como piel de naranja
Laboratorio niveles elevados T3 y T4 + niveles bajos TSH Captacioacuten de yodo radiactivo elevadoGrammagrafia radioyodo muestra captacioacuten difusa
TTO mejorar siacutentomas de hipertiroidismo + medidas dirigidas a descenso de siacutentesis de hnas tiroideas (tionamidasablacioacuten con radioyodointervencioacuten quiruacutergica)
Mixedema pretibial
Exoftalmos
Untildeas de Plummer Se muestra una separacioacutendel lecho ungeal yestriacionestransversalescaracteriacutesticas de la
enfermedad de Graves
Bocio multinodular y difuso
Reflejan defecto de siacutentesis de hormonas tiroideas gralmente causado por
deacuteficit de yodo en dieta Aumento compensatorio en concentracioacuten seacuterica de
TSH provoca hiperplasia e hipertrofia de las ceacutelulas foliculares tiroideas para
compensar la deficiencia hormonal y finalmente aumento macro de la gl
BOCIO DIFUSO NO TOacuteXICO (SIMPLE) Afecta difusamente a la totalidad de la gl sin producir
noacutedulos Tambieacuten llamado bocio coloide dado que foliacuteculos estaacuten aumentados de tamantildeo
BOCIO ENDEMICO en lugares donde hay carencia de yodo y afecta gt10 de la pob
Falta yododisminuye siacutentesis hnas tiroideasaumenta TSHhipertrofiahiperplasia cel folicularesaumento del tamantildeo gl
BOCIO ESPORADIOCO menos frec Pred en mujeres en pubertad o vida joven adultaAsociado a ingestioacuten de productos que intervienen en la siacutentesis de hormonas o defectos enzimaacuteticos hereditarios
MORFOLOGIA
Dos fases- hiperplasica Gl difusa y simeacutetricamente aumentada raramente excede los 150 g Foliacuteculos delimitados por cel columnares que pueden apilarse de forma no uniforme y formar proyecciones similares a enf de Graves- Involucioacuten coloidea Dieta en yodo aumenta o demanda de hormonasdesciende el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glaacutendulaaumentada rica en coloide
MACRO al corte marroacuten cristalina translucida
MICRO ep folicular es aplanado y cuboidal + colide abundante en 2deg fase
CC efecto de masa BOCIO DISHORMONOGENICOcretinismo Tincion Van Gieson
BOCIO MULTINODULAR Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada aumento irregular
bocio multinodular
A la larga bocios simples bocios multinodularesAparecen en formas endeacutemicas y esporaacutedicas
Epidemiologia MgtH mismo origen individuos mayores
Puede ser toxico inducir tirotoxicosis no toxico
Aumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias
Patologia Consecuencia de diferencias entre las cel foliculares en rta a estiacutemulos externos
Si en un foliacuteculo hay ceacutelulas con mayor potencial de crecimiento desarrollaran clones de cels proliferantes que puede llevar a formacioacuten de noacutedulos con crecimiento autoacutenomo
Generacioacuten nuevos foliacuteculos acumulo desigual de coloide tensiones y estreses que conducen a rotura de foliacuteculos y vasos seguido de hemorragia cicatrizacioacuten y a veces calcificaciones
MORFOLOGIAMultilobulados asimeacutetricos y aumentos de tamantildeo de glaacutendulas que pueden pesar mas de 2000g Patroacuten de aumentoimpredecible provocando presioacuten lateral sobre estructuras de la liacutenea media como la traquea y el esoacutefago o crecer detraacutes deesternoacuten y claviacuteculas (bocio intratoracico o sumergido)
MACRO Noacutedulos irregulares que contienen variables de coloide marroacuten ygelatinoso frecuentes cambios regresivos (aacutereas de hemorragias fibrosis calcificacioacuten y cambios quiacutesticos)
MICRO Foliacuteculos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivoadelgazado y aacutereas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia
CC -Efecto masa Obstruccioacuten viacutea aacuterea disfagia y comprensioacuten de los vasos del cuello y toacuterax superior- Puede desarrollarse noacutedulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolucioacuten provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular) Trastorno conocido como Siacutendrome de Plummer no se acompantildea de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia
MORFOLOGIAMACRO aumento simeacutetrico de la gl (hipertrofia difusa + hiperplasia) peso 80 gr Al corte suave blanda capsula intacta carnosa
MICRO exceso de ceacutelulas - Cel epiteliales foliculares altas +
agrupadas forman papilas peq que se proyectan a int de coloide y carecen de eje fibro-vascular- Coloide paacutelido con maacutergenes festoneados-Infiltrados linfoides LTgtLB y plasmocitos en intersticio y formando centros germinales
Clinica - Relacionada con TIROTOXICOSIS- Hiperplasia difusa de tiroides- Oftalmopatia anormal protusion del globo ocular (exoftalmos)- Dermopatia infiltrativa (mixedema pritibial) es mas frecuente en piel
que rodea pantorrillas presenta engrosamiento y endurecimiento escamoso de la piel
- Lesiones de piel paacutepulasnoacutedulos ligeramente pigmentados textura como piel de naranja
Laboratorio niveles elevados T3 y T4 + niveles bajos TSH Captacioacuten de yodo radiactivo elevadoGrammagrafia radioyodo muestra captacioacuten difusa
TTO mejorar siacutentomas de hipertiroidismo + medidas dirigidas a descenso de siacutentesis de hnas tiroideas (tionamidasablacioacuten con radioyodointervencioacuten quiruacutergica)
Mixedema pretibial
Exoftalmos
Untildeas de Plummer Se muestra una separacioacutendel lecho ungeal yestriacionestransversalescaracteriacutesticas de la
enfermedad de Graves
Bocio multinodular y difuso
Reflejan defecto de siacutentesis de hormonas tiroideas gralmente causado por
deacuteficit de yodo en dieta Aumento compensatorio en concentracioacuten seacuterica de
TSH provoca hiperplasia e hipertrofia de las ceacutelulas foliculares tiroideas para
compensar la deficiencia hormonal y finalmente aumento macro de la gl
BOCIO DIFUSO NO TOacuteXICO (SIMPLE) Afecta difusamente a la totalidad de la gl sin producir
noacutedulos Tambieacuten llamado bocio coloide dado que foliacuteculos estaacuten aumentados de tamantildeo
BOCIO ENDEMICO en lugares donde hay carencia de yodo y afecta gt10 de la pob
Falta yododisminuye siacutentesis hnas tiroideasaumenta TSHhipertrofiahiperplasia cel folicularesaumento del tamantildeo gl
BOCIO ESPORADIOCO menos frec Pred en mujeres en pubertad o vida joven adultaAsociado a ingestioacuten de productos que intervienen en la siacutentesis de hormonas o defectos enzimaacuteticos hereditarios
MORFOLOGIA
Dos fases- hiperplasica Gl difusa y simeacutetricamente aumentada raramente excede los 150 g Foliacuteculos delimitados por cel columnares que pueden apilarse de forma no uniforme y formar proyecciones similares a enf de Graves- Involucioacuten coloidea Dieta en yodo aumenta o demanda de hormonasdesciende el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glaacutendulaaumentada rica en coloide
MACRO al corte marroacuten cristalina translucida
MICRO ep folicular es aplanado y cuboidal + colide abundante en 2deg fase
CC efecto de masa BOCIO DISHORMONOGENICOcretinismo Tincion Van Gieson
BOCIO MULTINODULAR Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada aumento irregular
bocio multinodular
A la larga bocios simples bocios multinodularesAparecen en formas endeacutemicas y esporaacutedicas
Epidemiologia MgtH mismo origen individuos mayores
Puede ser toxico inducir tirotoxicosis no toxico
Aumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias
Patologia Consecuencia de diferencias entre las cel foliculares en rta a estiacutemulos externos
Si en un foliacuteculo hay ceacutelulas con mayor potencial de crecimiento desarrollaran clones de cels proliferantes que puede llevar a formacioacuten de noacutedulos con crecimiento autoacutenomo
Generacioacuten nuevos foliacuteculos acumulo desigual de coloide tensiones y estreses que conducen a rotura de foliacuteculos y vasos seguido de hemorragia cicatrizacioacuten y a veces calcificaciones
MORFOLOGIAMultilobulados asimeacutetricos y aumentos de tamantildeo de glaacutendulas que pueden pesar mas de 2000g Patroacuten de aumentoimpredecible provocando presioacuten lateral sobre estructuras de la liacutenea media como la traquea y el esoacutefago o crecer detraacutes deesternoacuten y claviacuteculas (bocio intratoracico o sumergido)
MACRO Noacutedulos irregulares que contienen variables de coloide marroacuten ygelatinoso frecuentes cambios regresivos (aacutereas de hemorragias fibrosis calcificacioacuten y cambios quiacutesticos)
MICRO Foliacuteculos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivoadelgazado y aacutereas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia
CC -Efecto masa Obstruccioacuten viacutea aacuterea disfagia y comprensioacuten de los vasos del cuello y toacuterax superior- Puede desarrollarse noacutedulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolucioacuten provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular) Trastorno conocido como Siacutendrome de Plummer no se acompantildea de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia
Clinica - Relacionada con TIROTOXICOSIS- Hiperplasia difusa de tiroides- Oftalmopatia anormal protusion del globo ocular (exoftalmos)- Dermopatia infiltrativa (mixedema pritibial) es mas frecuente en piel
que rodea pantorrillas presenta engrosamiento y endurecimiento escamoso de la piel
- Lesiones de piel paacutepulasnoacutedulos ligeramente pigmentados textura como piel de naranja
Laboratorio niveles elevados T3 y T4 + niveles bajos TSH Captacioacuten de yodo radiactivo elevadoGrammagrafia radioyodo muestra captacioacuten difusa
TTO mejorar siacutentomas de hipertiroidismo + medidas dirigidas a descenso de siacutentesis de hnas tiroideas (tionamidasablacioacuten con radioyodointervencioacuten quiruacutergica)
Mixedema pretibial
Exoftalmos
Untildeas de Plummer Se muestra una separacioacutendel lecho ungeal yestriacionestransversalescaracteriacutesticas de la
enfermedad de Graves
Bocio multinodular y difuso
Reflejan defecto de siacutentesis de hormonas tiroideas gralmente causado por
deacuteficit de yodo en dieta Aumento compensatorio en concentracioacuten seacuterica de
TSH provoca hiperplasia e hipertrofia de las ceacutelulas foliculares tiroideas para
compensar la deficiencia hormonal y finalmente aumento macro de la gl
BOCIO DIFUSO NO TOacuteXICO (SIMPLE) Afecta difusamente a la totalidad de la gl sin producir
noacutedulos Tambieacuten llamado bocio coloide dado que foliacuteculos estaacuten aumentados de tamantildeo
BOCIO ENDEMICO en lugares donde hay carencia de yodo y afecta gt10 de la pob
Falta yododisminuye siacutentesis hnas tiroideasaumenta TSHhipertrofiahiperplasia cel folicularesaumento del tamantildeo gl
BOCIO ESPORADIOCO menos frec Pred en mujeres en pubertad o vida joven adultaAsociado a ingestioacuten de productos que intervienen en la siacutentesis de hormonas o defectos enzimaacuteticos hereditarios
MORFOLOGIA
Dos fases- hiperplasica Gl difusa y simeacutetricamente aumentada raramente excede los 150 g Foliacuteculos delimitados por cel columnares que pueden apilarse de forma no uniforme y formar proyecciones similares a enf de Graves- Involucioacuten coloidea Dieta en yodo aumenta o demanda de hormonasdesciende el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glaacutendulaaumentada rica en coloide
MACRO al corte marroacuten cristalina translucida
MICRO ep folicular es aplanado y cuboidal + colide abundante en 2deg fase
CC efecto de masa BOCIO DISHORMONOGENICOcretinismo Tincion Van Gieson
BOCIO MULTINODULAR Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada aumento irregular
bocio multinodular
A la larga bocios simples bocios multinodularesAparecen en formas endeacutemicas y esporaacutedicas
Epidemiologia MgtH mismo origen individuos mayores
Puede ser toxico inducir tirotoxicosis no toxico
Aumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias
Patologia Consecuencia de diferencias entre las cel foliculares en rta a estiacutemulos externos
Si en un foliacuteculo hay ceacutelulas con mayor potencial de crecimiento desarrollaran clones de cels proliferantes que puede llevar a formacioacuten de noacutedulos con crecimiento autoacutenomo
Generacioacuten nuevos foliacuteculos acumulo desigual de coloide tensiones y estreses que conducen a rotura de foliacuteculos y vasos seguido de hemorragia cicatrizacioacuten y a veces calcificaciones
MORFOLOGIAMultilobulados asimeacutetricos y aumentos de tamantildeo de glaacutendulas que pueden pesar mas de 2000g Patroacuten de aumentoimpredecible provocando presioacuten lateral sobre estructuras de la liacutenea media como la traquea y el esoacutefago o crecer detraacutes deesternoacuten y claviacuteculas (bocio intratoracico o sumergido)
MACRO Noacutedulos irregulares que contienen variables de coloide marroacuten ygelatinoso frecuentes cambios regresivos (aacutereas de hemorragias fibrosis calcificacioacuten y cambios quiacutesticos)
MICRO Foliacuteculos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivoadelgazado y aacutereas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia
CC -Efecto masa Obstruccioacuten viacutea aacuterea disfagia y comprensioacuten de los vasos del cuello y toacuterax superior- Puede desarrollarse noacutedulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolucioacuten provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular) Trastorno conocido como Siacutendrome de Plummer no se acompantildea de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia
Mixedema pretibial
Exoftalmos
Untildeas de Plummer Se muestra una separacioacutendel lecho ungeal yestriacionestransversalescaracteriacutesticas de la
enfermedad de Graves
Bocio multinodular y difuso
Reflejan defecto de siacutentesis de hormonas tiroideas gralmente causado por
deacuteficit de yodo en dieta Aumento compensatorio en concentracioacuten seacuterica de
TSH provoca hiperplasia e hipertrofia de las ceacutelulas foliculares tiroideas para
compensar la deficiencia hormonal y finalmente aumento macro de la gl
BOCIO DIFUSO NO TOacuteXICO (SIMPLE) Afecta difusamente a la totalidad de la gl sin producir
noacutedulos Tambieacuten llamado bocio coloide dado que foliacuteculos estaacuten aumentados de tamantildeo
BOCIO ENDEMICO en lugares donde hay carencia de yodo y afecta gt10 de la pob
Falta yododisminuye siacutentesis hnas tiroideasaumenta TSHhipertrofiahiperplasia cel folicularesaumento del tamantildeo gl
BOCIO ESPORADIOCO menos frec Pred en mujeres en pubertad o vida joven adultaAsociado a ingestioacuten de productos que intervienen en la siacutentesis de hormonas o defectos enzimaacuteticos hereditarios
MORFOLOGIA
Dos fases- hiperplasica Gl difusa y simeacutetricamente aumentada raramente excede los 150 g Foliacuteculos delimitados por cel columnares que pueden apilarse de forma no uniforme y formar proyecciones similares a enf de Graves- Involucioacuten coloidea Dieta en yodo aumenta o demanda de hormonasdesciende el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glaacutendulaaumentada rica en coloide
MACRO al corte marroacuten cristalina translucida
MICRO ep folicular es aplanado y cuboidal + colide abundante en 2deg fase
CC efecto de masa BOCIO DISHORMONOGENICOcretinismo Tincion Van Gieson
BOCIO MULTINODULAR Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada aumento irregular
bocio multinodular
A la larga bocios simples bocios multinodularesAparecen en formas endeacutemicas y esporaacutedicas
Epidemiologia MgtH mismo origen individuos mayores
Puede ser toxico inducir tirotoxicosis no toxico
Aumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias
Patologia Consecuencia de diferencias entre las cel foliculares en rta a estiacutemulos externos
Si en un foliacuteculo hay ceacutelulas con mayor potencial de crecimiento desarrollaran clones de cels proliferantes que puede llevar a formacioacuten de noacutedulos con crecimiento autoacutenomo
Generacioacuten nuevos foliacuteculos acumulo desigual de coloide tensiones y estreses que conducen a rotura de foliacuteculos y vasos seguido de hemorragia cicatrizacioacuten y a veces calcificaciones
MORFOLOGIAMultilobulados asimeacutetricos y aumentos de tamantildeo de glaacutendulas que pueden pesar mas de 2000g Patroacuten de aumentoimpredecible provocando presioacuten lateral sobre estructuras de la liacutenea media como la traquea y el esoacutefago o crecer detraacutes deesternoacuten y claviacuteculas (bocio intratoracico o sumergido)
MACRO Noacutedulos irregulares que contienen variables de coloide marroacuten ygelatinoso frecuentes cambios regresivos (aacutereas de hemorragias fibrosis calcificacioacuten y cambios quiacutesticos)
MICRO Foliacuteculos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivoadelgazado y aacutereas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia
CC -Efecto masa Obstruccioacuten viacutea aacuterea disfagia y comprensioacuten de los vasos del cuello y toacuterax superior- Puede desarrollarse noacutedulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolucioacuten provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular) Trastorno conocido como Siacutendrome de Plummer no se acompantildea de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia
Bocio multinodular y difuso
Reflejan defecto de siacutentesis de hormonas tiroideas gralmente causado por
deacuteficit de yodo en dieta Aumento compensatorio en concentracioacuten seacuterica de
TSH provoca hiperplasia e hipertrofia de las ceacutelulas foliculares tiroideas para
compensar la deficiencia hormonal y finalmente aumento macro de la gl
BOCIO DIFUSO NO TOacuteXICO (SIMPLE) Afecta difusamente a la totalidad de la gl sin producir
noacutedulos Tambieacuten llamado bocio coloide dado que foliacuteculos estaacuten aumentados de tamantildeo
BOCIO ENDEMICO en lugares donde hay carencia de yodo y afecta gt10 de la pob
Falta yododisminuye siacutentesis hnas tiroideasaumenta TSHhipertrofiahiperplasia cel folicularesaumento del tamantildeo gl
BOCIO ESPORADIOCO menos frec Pred en mujeres en pubertad o vida joven adultaAsociado a ingestioacuten de productos que intervienen en la siacutentesis de hormonas o defectos enzimaacuteticos hereditarios
MORFOLOGIA
Dos fases- hiperplasica Gl difusa y simeacutetricamente aumentada raramente excede los 150 g Foliacuteculos delimitados por cel columnares que pueden apilarse de forma no uniforme y formar proyecciones similares a enf de Graves- Involucioacuten coloidea Dieta en yodo aumenta o demanda de hormonasdesciende el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glaacutendulaaumentada rica en coloide
MACRO al corte marroacuten cristalina translucida
MICRO ep folicular es aplanado y cuboidal + colide abundante en 2deg fase
CC efecto de masa BOCIO DISHORMONOGENICOcretinismo Tincion Van Gieson
BOCIO MULTINODULAR Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada aumento irregular
bocio multinodular
A la larga bocios simples bocios multinodularesAparecen en formas endeacutemicas y esporaacutedicas
Epidemiologia MgtH mismo origen individuos mayores
Puede ser toxico inducir tirotoxicosis no toxico
Aumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias
Patologia Consecuencia de diferencias entre las cel foliculares en rta a estiacutemulos externos
Si en un foliacuteculo hay ceacutelulas con mayor potencial de crecimiento desarrollaran clones de cels proliferantes que puede llevar a formacioacuten de noacutedulos con crecimiento autoacutenomo
Generacioacuten nuevos foliacuteculos acumulo desigual de coloide tensiones y estreses que conducen a rotura de foliacuteculos y vasos seguido de hemorragia cicatrizacioacuten y a veces calcificaciones
MORFOLOGIAMultilobulados asimeacutetricos y aumentos de tamantildeo de glaacutendulas que pueden pesar mas de 2000g Patroacuten de aumentoimpredecible provocando presioacuten lateral sobre estructuras de la liacutenea media como la traquea y el esoacutefago o crecer detraacutes deesternoacuten y claviacuteculas (bocio intratoracico o sumergido)
MACRO Noacutedulos irregulares que contienen variables de coloide marroacuten ygelatinoso frecuentes cambios regresivos (aacutereas de hemorragias fibrosis calcificacioacuten y cambios quiacutesticos)
MICRO Foliacuteculos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivoadelgazado y aacutereas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia
CC -Efecto masa Obstruccioacuten viacutea aacuterea disfagia y comprensioacuten de los vasos del cuello y toacuterax superior- Puede desarrollarse noacutedulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolucioacuten provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular) Trastorno conocido como Siacutendrome de Plummer no se acompantildea de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia
BOCIO DIFUSO NO TOacuteXICO (SIMPLE) Afecta difusamente a la totalidad de la gl sin producir
noacutedulos Tambieacuten llamado bocio coloide dado que foliacuteculos estaacuten aumentados de tamantildeo
BOCIO ENDEMICO en lugares donde hay carencia de yodo y afecta gt10 de la pob
Falta yododisminuye siacutentesis hnas tiroideasaumenta TSHhipertrofiahiperplasia cel folicularesaumento del tamantildeo gl
BOCIO ESPORADIOCO menos frec Pred en mujeres en pubertad o vida joven adultaAsociado a ingestioacuten de productos que intervienen en la siacutentesis de hormonas o defectos enzimaacuteticos hereditarios
MORFOLOGIA
Dos fases- hiperplasica Gl difusa y simeacutetricamente aumentada raramente excede los 150 g Foliacuteculos delimitados por cel columnares que pueden apilarse de forma no uniforme y formar proyecciones similares a enf de Graves- Involucioacuten coloidea Dieta en yodo aumenta o demanda de hormonasdesciende el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glaacutendulaaumentada rica en coloide
MACRO al corte marroacuten cristalina translucida
MICRO ep folicular es aplanado y cuboidal + colide abundante en 2deg fase
CC efecto de masa BOCIO DISHORMONOGENICOcretinismo Tincion Van Gieson
BOCIO MULTINODULAR Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada aumento irregular
bocio multinodular
A la larga bocios simples bocios multinodularesAparecen en formas endeacutemicas y esporaacutedicas
Epidemiologia MgtH mismo origen individuos mayores
Puede ser toxico inducir tirotoxicosis no toxico
Aumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias
Patologia Consecuencia de diferencias entre las cel foliculares en rta a estiacutemulos externos
Si en un foliacuteculo hay ceacutelulas con mayor potencial de crecimiento desarrollaran clones de cels proliferantes que puede llevar a formacioacuten de noacutedulos con crecimiento autoacutenomo
Generacioacuten nuevos foliacuteculos acumulo desigual de coloide tensiones y estreses que conducen a rotura de foliacuteculos y vasos seguido de hemorragia cicatrizacioacuten y a veces calcificaciones
MORFOLOGIAMultilobulados asimeacutetricos y aumentos de tamantildeo de glaacutendulas que pueden pesar mas de 2000g Patroacuten de aumentoimpredecible provocando presioacuten lateral sobre estructuras de la liacutenea media como la traquea y el esoacutefago o crecer detraacutes deesternoacuten y claviacuteculas (bocio intratoracico o sumergido)
MACRO Noacutedulos irregulares que contienen variables de coloide marroacuten ygelatinoso frecuentes cambios regresivos (aacutereas de hemorragias fibrosis calcificacioacuten y cambios quiacutesticos)
MICRO Foliacuteculos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivoadelgazado y aacutereas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia
CC -Efecto masa Obstruccioacuten viacutea aacuterea disfagia y comprensioacuten de los vasos del cuello y toacuterax superior- Puede desarrollarse noacutedulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolucioacuten provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular) Trastorno conocido como Siacutendrome de Plummer no se acompantildea de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia
MORFOLOGIA
Dos fases- hiperplasica Gl difusa y simeacutetricamente aumentada raramente excede los 150 g Foliacuteculos delimitados por cel columnares que pueden apilarse de forma no uniforme y formar proyecciones similares a enf de Graves- Involucioacuten coloidea Dieta en yodo aumenta o demanda de hormonasdesciende el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glaacutendulaaumentada rica en coloide
MACRO al corte marroacuten cristalina translucida
MICRO ep folicular es aplanado y cuboidal + colide abundante en 2deg fase
CC efecto de masa BOCIO DISHORMONOGENICOcretinismo Tincion Van Gieson
BOCIO MULTINODULAR Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada aumento irregular
bocio multinodular
A la larga bocios simples bocios multinodularesAparecen en formas endeacutemicas y esporaacutedicas
Epidemiologia MgtH mismo origen individuos mayores
Puede ser toxico inducir tirotoxicosis no toxico
Aumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias
Patologia Consecuencia de diferencias entre las cel foliculares en rta a estiacutemulos externos
Si en un foliacuteculo hay ceacutelulas con mayor potencial de crecimiento desarrollaran clones de cels proliferantes que puede llevar a formacioacuten de noacutedulos con crecimiento autoacutenomo
Generacioacuten nuevos foliacuteculos acumulo desigual de coloide tensiones y estreses que conducen a rotura de foliacuteculos y vasos seguido de hemorragia cicatrizacioacuten y a veces calcificaciones
MORFOLOGIAMultilobulados asimeacutetricos y aumentos de tamantildeo de glaacutendulas que pueden pesar mas de 2000g Patroacuten de aumentoimpredecible provocando presioacuten lateral sobre estructuras de la liacutenea media como la traquea y el esoacutefago o crecer detraacutes deesternoacuten y claviacuteculas (bocio intratoracico o sumergido)
MACRO Noacutedulos irregulares que contienen variables de coloide marroacuten ygelatinoso frecuentes cambios regresivos (aacutereas de hemorragias fibrosis calcificacioacuten y cambios quiacutesticos)
MICRO Foliacuteculos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivoadelgazado y aacutereas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia
CC -Efecto masa Obstruccioacuten viacutea aacuterea disfagia y comprensioacuten de los vasos del cuello y toacuterax superior- Puede desarrollarse noacutedulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolucioacuten provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular) Trastorno conocido como Siacutendrome de Plummer no se acompantildea de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia
BOCIO MULTINODULAR Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada aumento irregular
bocio multinodular
A la larga bocios simples bocios multinodularesAparecen en formas endeacutemicas y esporaacutedicas
Epidemiologia MgtH mismo origen individuos mayores
Puede ser toxico inducir tirotoxicosis no toxico
Aumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias
Patologia Consecuencia de diferencias entre las cel foliculares en rta a estiacutemulos externos
Si en un foliacuteculo hay ceacutelulas con mayor potencial de crecimiento desarrollaran clones de cels proliferantes que puede llevar a formacioacuten de noacutedulos con crecimiento autoacutenomo
Generacioacuten nuevos foliacuteculos acumulo desigual de coloide tensiones y estreses que conducen a rotura de foliacuteculos y vasos seguido de hemorragia cicatrizacioacuten y a veces calcificaciones
MORFOLOGIAMultilobulados asimeacutetricos y aumentos de tamantildeo de glaacutendulas que pueden pesar mas de 2000g Patroacuten de aumentoimpredecible provocando presioacuten lateral sobre estructuras de la liacutenea media como la traquea y el esoacutefago o crecer detraacutes deesternoacuten y claviacuteculas (bocio intratoracico o sumergido)
MACRO Noacutedulos irregulares que contienen variables de coloide marroacuten ygelatinoso frecuentes cambios regresivos (aacutereas de hemorragias fibrosis calcificacioacuten y cambios quiacutesticos)
MICRO Foliacuteculos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivoadelgazado y aacutereas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia
CC -Efecto masa Obstruccioacuten viacutea aacuterea disfagia y comprensioacuten de los vasos del cuello y toacuterax superior- Puede desarrollarse noacutedulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolucioacuten provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular) Trastorno conocido como Siacutendrome de Plummer no se acompantildea de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia
MORFOLOGIAMultilobulados asimeacutetricos y aumentos de tamantildeo de glaacutendulas que pueden pesar mas de 2000g Patroacuten de aumentoimpredecible provocando presioacuten lateral sobre estructuras de la liacutenea media como la traquea y el esoacutefago o crecer detraacutes deesternoacuten y claviacuteculas (bocio intratoracico o sumergido)
MACRO Noacutedulos irregulares que contienen variables de coloide marroacuten ygelatinoso frecuentes cambios regresivos (aacutereas de hemorragias fibrosis calcificacioacuten y cambios quiacutesticos)
MICRO Foliacuteculos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivoadelgazado y aacutereas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia
CC -Efecto masa Obstruccioacuten viacutea aacuterea disfagia y comprensioacuten de los vasos del cuello y toacuterax superior- Puede desarrollarse noacutedulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolucioacuten provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular) Trastorno conocido como Siacutendrome de Plummer no se acompantildea de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia
