View
272
Download
8
Category
Preview:
DESCRIPTION
medical
Citation preview
MODUL II TRIGER II
Observasi Coas Ricard
dr Dani menerima paien kecelakaan lalu lintas di UGD RSUD Dok II Jayapura. Pasien
diantar karena perdarahan hebat dari luka robek di pangkal paha kanan sepanjang 10
cm. Pasien masih sadar. Setelah dilakukan pemeriksaan vital sign awal didapatkan TD
120/80 mmHg, nadi 90 kali/menit, regular, pernapasan 24 kali/menit. dr Dani
mengintruksikan coass Richard untuk memasang infuse dan memonitor vital sign tiap
30 menit pertama didapatkan TD 90/60 mmHg, nadi 110 kali/menit, regular,
pernapasan 28 kali/menit tampak pucat/anemis.
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Sistem sirkulasi diperlengkapi dengan suatu sistem rumit untuk mengatur
aliran darah ke berbagai bagian tubuh. Pada umumnya ada tiga jenis pengaturan
utama pada sistem sirkulasi yaitu, pengaturan aliran darah setempat dalam tiap-tiap
jaringan tersendiri, aliran tersebut terutama diatur sesuai dengan kebutuhan
jaringan akan perfusi darah; pengaturan aliran darah oleh saraf, yang sering
mempengaruhi aliran darah dalam segmen-segmen besar sirkulasi sistemik, seprti
perpindahan aliran darah dari jaringan vascular non-muskular ke otot-otot selama
berat badan atau perubahan aliran darah didalm kulit untuk mengatur suhu tubuh;
dan pengaturan humoral (tempat berbagai zat yang terlarut didalam darah).
1.2 KATA KUNCI
1.2.1 Perdarahan
1.3 KATA SULIT
1.3.1 Anemis
Anemis adalah berkenaan atau ditandai dengan anemia. (dorland)
1.3.2 Perdarahan
Perdarahan adalah keluarnya darah dari pembuluh darah. (dorland)
1.3.3 Tekanan darah
Tekanan darah adalah tenaga yang digunakan oleh darah terhadap setiap
satuan daerah dinding pembuluh darah tersebut. (guyton kecil, 165)
1.3.4 Vital sign
Vital sign adalah Berhubungan dengan tekanan darah, denyut nadi, respirasi
dan temperatur. ()
1.4 MASALAH
1.4.1 Pasien mengalami perdarahan hebat akibat luka robek, namun vital sign
awalnya normal.
2
1.4.2 Pasien mengalami perubahan vital sign setelah 30 menit pertama diberikan
infus.
1.5 PERTANYAAN
1.5.1 Mengapa vital sign pasien pada waktu datang ke UGD masih normal padahal
ia mengalami perdarahan hebat dari luka robek?
1.5.2 Bagaimana mekanisme kompensasi tubuh pada saat terjadi cedera
(kehilangan darah)?
1.5.3 Bagaimana tubuh melakukan pencegahan kehilangan darah?
1.6 HIPOTESA
1.6.1 Pasien mempunyai vital sign normal meskipun mengalami perdarahan,
kemungkinan disebabkan jumlah darah yang keluar masih sedikit.
1.6.2 Pasien mengalami perubahan vital sign saat 30 menit pertama diberikan infus,
kemungkinan disebabkan cairan yang diberikan belum tercukupi.
1.7 ILMU PENGETAHUAN YANG DIPERLUHKAN
1.7.1 Anatomi : Sistem cardiovascular
1.7.2 Histologi : Sistem cardiovascular
1.7.3 Faal : Sistem cardiovascular
1.7.4 Biokimia : Proses pembekuan darah
3
BAB II
LANDASAN TEORI
2.1 ASPEK ANATOMI
Cor dibungkus oleh pericardium dan terletak di dalam mediastinum medius.
Terbagi menjadi dua belahan oleh septum longitudinal yang berjalan oblique.
Masing-masing belahan terdiri sebuah ruangan yang disebut atrium yaitu ruangan
menerima darah dari vena dan sebuah ruangan yang disebut ventrikulus yaitu
bagian yang memompa darah menuju ke arteri. Dengan demikian jantung terdiri dari
4 ruangan yaitu atrium dextrum, ventrikulus dexter, atrium sinistrum, dan
ventrikulus sinister. Bagian-bagian permukaaan jantung :
1. Apex cordis, adalah ujung dari ventrikulus sinistra, pada bagian ini dapat dilihat
atau diraba denyut jantung.
2. Basis cordis, adalah tempat keluarnya aorta dan truncus pulmonalis dari jantung
serta tempat masuknya Vv. Cavae serta Vv.pulmonalis ke dalam jantung.
3. Facies anterior(sternocostalis) cordis, adalah bagian permukaan jantung yang
terletak berhadapan dengan sternum dan costae.
4. Facies posterior (mediastinalis) cordis, adalah bagian posterior permukaan
jantung.
5. Facies inferior (diphragmatica) cordis, adalah bagian dari permukaan jantung
yang terletak di inferior dan berhadapan dengan diaphragma.
6. Sulcus coronaries (atrioventrikularis), adalah cekungan yang berjalan melingkari
jantung dan memisahkan atrium dengan ventrikulus.
7. Sulcus interventrikularis anterior, terletak pada facies anterior tepat pada septum
interventrikularis. Dilalui: ramus interventrikularis A. coronaria sinistra dan V.
cordis magna.
8. Sulcus interventrikularis posterior, merupakan kelanjutan sulcus
interventricularis anterior dan terletak pada facies inferor cordis.
2.1.1 Kerangka jantung
Terdiri dari, annulus fibrosus dan pars membranacea septum
interventricularis. Annulus fibrosus, terdiri dari jaringan ikat fibrous
berbentuk cincin yang mengelilingi osteum atrioventricularis dextra dan
4
sinistra. Struktur ini berfungsi untuk mencegah melebarnya lubang-lubang
yang dikelilinginya pada waktu jantung berkontraksi dan sebagai origo serta
insertio otot-otot jantung.
2.1.2 Ruangan-ruangan jantung
1. Atrium dextrum, merupakan ruangan jantung yang dindingnya paling tipis
dan terdiri dari dua ruangan yaitu sinus venarum (cavarum) yaitu
permukaan dalam dinding ruangan ini halus, oleh karena secar
embriologis ia berasal dari pelebaran sinus venosus; Auricula dextra,
terletak sinistra dari crista terminalis; berdinding kasar oleh karena adanya
M. pectinati dan Septum interartriale yang merupakan sekat yang
memisahkan antara atrum dextrum dengan atrium sinistrum. Pada bagian
bawah septum ini terdapat fossa ovalis yang embryologis merupakan
bekas foramen ovalis. Fossa ovalis pada bagian superior anterior dan
posterior dibatasi oleh tonjolan yang disebut limbus fossa ovalis.
2. Atrium sinistrum, dindingnya lebih tebal dari pada atrium dextrum, juga
terdiri dari sinus venatrum yang berdinding licin dan Auricula sinistra
yang berdiding kasar.
3. Ventrikulus dekster, dindingnya lebih tebal dari dinding atrium dekstrum.
Dan karena adanya crista supraventrikularis maka ruangan ini terbegi
menjadi ventrikel proper dektra dan infundibulum (conus arteriosus).
4. Ventrikulus sinistrum, Tekanan darah pada sirkulasi sistemik jauh lebih
besar pada sirkulasi pulmonal, sehingga ventrikulus sinister bekerja lebih
keras dari ventrikulus dekster.akibatnya maka dinding ventrikulus sinister
tiga kali lebih tebal dari ventrikulus dekster. Ruangan pada ventrikulus
sinister terdiri dar I ventricle proper sinistra dan vestibulum aorta.
2.1.3 Vaskularisasi Jantung
Aliran Arteri, a. coronaria dextra dan a.coronaria sinistra akan
menyediakan darah yang berasal dari sinus aorticus dextra dan aorticus
sinistra kepada jantung. Pembuluh darah ini dipelihara oleh serat-serat
sensoris dan autonom dari plexsus koronarius. Pertama-tama mereka akan
5
memberikan darah pada epicardium, kemudian sebagian besar akan
memberikan darah pada myocardium.
Aliran vena, pola jalannya vennae cordis pada umumnya sama dengan
arteri-arterinya, hanya vena berjalan lebih superficial. Vena-vena cordis yang
bermuara ke dalam sinus coronarius adalah : V. cordis magna, V. cordis
media, V. cordis parva, V. cordis posterior ventriculisinistri dan V. codis
ubliqua marshalli. Selain kelima vennae di atas masih terdapat vennae yang
langsung bermuara ke dalam ruangan-ruangan jantung yaitu: Vv. Cordis
anterior dan Vv. Cordis minimae thebesii.
Aliran limfa, pembuluh-pembulu lymphe jantung jumlahnya banyak dan
tersebar dimana-mana baik di dalam jaringan myocardium maupun
dipermukaannya. Mereka ahirnya disalurkan melalui dua buah saluran
lymphe besar ke nodi lymphatici mediastinalis anterior antar lain: Lnn.
Mediastinalis anterior dextra dan Lnn. Mediastinalis anterior sinistra.
2.1.4 Sistem Konduksi Pada Jantung
Diatur oleh suatu sistem konduksi yang terdiri dari serabut-serabut otot
jantung yang khusus dikembangkan untuk dapat melanjutkan impuls-impuls
dan menghubungkan pemacu jantung (pacemaker) dengan otot-otot
myocardium. Jadi sistem konduksi pada jantung akan mengatur kecepatan,
irama serta kekuatan denyut jantung. Sistem ini sangat peka terhadap
rangsangan kimiawi, misalnya perubahan pH darah dan kadar kalium darah.
Sistem konduksi jantung terdiri dari:
1. Nodus sinu atrialis (S-A node/Keith Flack)
Terletak pada ujung atas sulcus terminalis ventrolateral tempat pertemua
V. Cava superior dengan atrium dekstrum. Nodus ini disebut “pacemaker
jantung”sebab dalam keadaan normal semua bagian dari jantung akan
berkontraksi mengikuti irama impuls-impulsdari nodus sinu atrialis.
2. Nodus atrio ventricularis (tawara), lebih kecil dari S-A.
Terletak subendokardial pada lantai atrium dekstrum dekat septum
interarteriale, medial dari osteum sinus coronaries di atas cuspis medialis
valve superior.
3. Fasciculus atrioventricularis (A-V bundle of His)
6
Terdiri dari serabut-serabut otot jantung khusus dan berjalan melalui tepi
dorsal pars membranacea septi menuju ke apex pars muscularis septum
intervetrikularis. Kemudian bercabang menjadi crus dektrum dan crus
sinister yang selanjutnya menyebar subendokardial melalui kedua septum
interventrikularis.
2.1.5 Innervasi Jantung
Komponen-komponen sympathic :
1. N. Cardiacus sympathicus cervicalis superior
2. N. Cardiacus sympathicus cervicalis medius
3. N. Cardiacus sympathicus cervicalis inferior
4. Nn. Cardiaci sympathici thoracici.
Komponen-komponen parasympathis (Vagal) :
1. N. cardiacus vagalis cervicalis superior
2. N. cardiacus vagalis cervicalis inferior
3. Nn. cardiaci vagalis thoracica.
2.2 ASPEK HISTOLOGI
Sistem Pencernaan terdiri atas suatu saluran panjang yaitu saluran cerna di mulai
dari mulut sampai dubur (anus), dan kelenjar-kelenjar yang berhubungan seperti
kelenjar air liur, hati, dan pancreas, yang letaknya di luar tetapi menghasilkan
secret melalui system duktus masuk ke dalam saluran tersebut.
Sistem pencernaan akan diuraikan dalam tiga bagian yaitu:
2.2.1 Rongga Mulut :
2.2.1.1 Bibir
Terdiri atas 3 lapisan :
1. Epitel berlapis pipih
2. Jaringan ikat fibro-elastis
3. Jaringan otot bergaris (musculus orbicularis oris)
Terdiri dari 3 bagian :
1. Bibir pars kutanea : strukturseperti kulit berbulu
2. Bibir pars intermedia (merah bibir)
7
Kapiler merupakan anyaman pembuluh darah yang terkecil.
Yang dilapisi oleh selapis endotel dan sitoplasmanya mempunyai
vesicle pinocytotik dan juga mempunyai sel perisit/ sel adventisia/ sel
perivaskuler, yaitu sel mesenshym dengan tonjolan sitoplasma yang
panjang melingkari sebagian sel –sel endotel san menyeluungi
membrane basalis dan mempunyai potensi untuk membentuk sel yang
lain. Handout histo 1 hal 123
2.2.1.2 Arteri
Setiap arteri memperlihatkan pola tata bentuk yang umum. Setiap
arteri mempunyai susunan yang sama terdiri dari: tunika intima,
tunika media dan tunika adventitia. Arteri juga dapat digolongkan
menjaddi empat, yaitu sebagai berikut :
1) Arteriol
Tunika intima: mempunyai selapis endotel yang terdiri atas epitel
selapis pipih. Jaringan sub-endotelnya terdiri dari jaringan fibro
elastis yang tipis, kadang tidak ada. Sabut elastic tersebut belum
merupakan membrane elastika namun hanya berupa anyaman.
Tunika media: terdiri atas 2-5 lapis otot polos.
Tunika adventitia: sangat tipis yang terrdiiri atas jaringan ikat
kendor.
2) Arteri kecil
Tunika intima: mempunyai lapisan selapis endotel, yang terdiri
atas epitel selapis pipih. Jaringan sub-endotelnya tidak jelas,
terdiri dari jaringan fibro elastis. Dan memiliki membran elastika
internanya jelas, terdiri atas kumpulan sabut-sabut elastis yang
pada potongan melintang tampak berkelok-kelok seperti cacing.
Tunika media: bagian ini terdiri atas 6-40 lapis otot polos.
Tunika adventitia: membrane elastika eksternanya belum nampak,
terdiiri atas jaringan ikat kendor yang mengandung sabut-sabut
elastis yang teranyam kendor.
3) Arteri sedang
8
Tunika intima: mempunyai lapisan selapis endotel yang dilapisi
oleh epitel selapis pipih. Jaringan sub-endotel tipis terdiri atas
jaringan fibro-elastis, membarana elastika interna sangat jelas
terdiri atas kumpulan sabut—sabut elastis yang pada potongan
melintang tampak seperti cacing yang berkelok-kelok.
Tunika media: dilapisi oleh lapisan otot polos yang sangat tebal,
sehingga disebut arteri type muskuler.
Tunika adventitia: terdiri atas jaringan ikat kendor, pada
perbatasan dengan tunika media tampak jelas membrane elastika
eksterna yang terdiri atas kumpulan sabut-sabut elastic yang pada
potongan melintang tampak berkelok-kelok seperti cacing.
4) Arteri besar
Terdapat pada aorta dan arteri pulmonalis.
Tunika intima: memiliki selapis endotel yang terdiri atas epitel
selapis pipih, jaringan sub-endotel sangat jelas terdiri atas jaringan
fibro-elastis. Membran elastika internannya tidak jelas karna
sabut-sabut elastis menyebar dan tersusun seperti anyaman jala
yang disebut fenestrated elastic membrane yang berlanjut ke
tunika media.
Tunika media: terdiri atas otot polos 40-60 lapis yang tersusun
berselang-seling dengan fenestrated elastika membrane (seperti
kue lapis). Pada arteri besar tidak digunakan istilah tunika elastika
interna dan eksterna karena semua fenestratedelastik membaran
adalah sama.
Tunika adventitia: lapisan ini tipis dan terdiri atas jaringan ikat
kendor. Tunika elastika eksternanya tidak jelas. Pada lapisan ini
terdapat vasa vasorum, dimana vasa vasorum ini ialah pembuluh
darah kecil (kapiler atau arteriol pre kapiler) yang memberi makan
pada pembuluh darah, selain itu juga terdapat nervi vasorum ialah
sabut-sabut saraf yang member persarafan pada pembulu darah.
(hand out histology,hal 124-125)
2.2.1.3 Vena
9
Darah di dalam sistem vena bertekanan sepersepuluh dari
tekanan darah arteri karena itu harus menampung volume darah lebih
besar daripada sistem arteri. Kaliber vena umumnya lebuih besar
daripada arteri, tetapi dindingnya jauh lebih tipis yang terutama
disebabkan oleh berkurangnya unsure otot dan elastistasnya. Leeson
hal 264
Pembuluh darah vena digolongkan atas tiga golongan, yaitu:
1) Venula
Tunika intima: pada lapisan ini dilapisi oleh selapis endotel dan
jaringan sub-endotelnya tidak jelas.
Tunika media: lapisanya tipis, hanya terdiri atas 1-3 lapisan otot
polos.
Tunika adventitia: pada bagian ini lapisanya relative tebal.
2) Vena kecil dan vena sedang
Tunika intima: dilapisi oleh selapis endotel, jaringan sub-
endotelnya tipis atau tidak ada. Dan membrane elastika internanya
tidak ada.
Tunika media: pada vena kecil lapisan ini sangat tipis, kadang
tidak tampak sehingga seolah intima langsung menyambuung pada
adventitia. Sedangkan pada vena sedang, media tampak jelas
namun jauh lebih tipis dari arteri pasangannya.
Tunika adventitia: membrane elastika eksternanya tidak ada dan
juga terdapat sedikit otot polos dengan arah membujur.
3) Vena besar
Terdapat pada vena cava inferior/vena cava superior dan vena
pulmonalis.
Tunika intima: pada bagian ini dilapisi oleh selapis endtel,
jaringan sub-endotelnya aga tebal dan kadang terdapat sabut otot
polos dengan arah membujur.
Tunika media: tipis dan bahkan kadang tidak Nampak.
10
Tunika adventitia: lapisan paling tebal, terdapat otot polos dengan
arah membujur yang pada seddiaan terpotong melintang.
Membrane elastika eksternanya tidak ada.
2.2.2 Jantung
Jantung merupakan bagian dari sistem vaskuler yang sangat khusus,
memompa dan mengalirkandarah di dalam buluh darah. Jantung mempunyai
empat ruang utama yaitu atrium dextra dan sinistra, dan ventrikel dextra dan
sinistra. dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu :
1) Lapisan dalam (endokardium)
Endokardium ini merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan
menutupi seluruh permukaan dalam jantung. Permukaannya diliputi
selapis endotel yang merupakan lapisan yang tetrdalam, terdiri atas epitel
selapis pipih. Di bawah endotel terdapat lapisan subendotel yang terdiri
atas jaringan ikat yang megandung sabut-sabut elastic dan sel-sel
fibroblast. Lebih ke dalam terdapat lapisan elatiko muskuler yang
mengandung banyak sabut elastic dan sedikit otot polos. Yang paling
jauh dari lumen, yang menyatu dengan myokardium di bawahnya,
disebut lapisan sub endokardium yang terdiri atas jaringn ikat dan
pembuluh darah dan kadang mengandung sabut Purkinye. Sabut-sabut
purkinye terletak di dalam lapisan sub-endokardium berbentuk seperti
otot jantung.
2) Lapisan tengah (myokardium)
Myocardium merupakan anyaman otot jantung yang tersusun berlapis-
lapis secara spiral sehingga daya pompanya besar. Otot jantung
mempunyai tanda khusus adanya intercalated disc (diskus interkalaris).
Myocardium mengandung pembuluh darah dan sabut-sabut saraf tak
bermyelin serta banyak terdapat kapiler, kira-kira 2 kalinya kapiler pada
otot bergaris. Di bagian dalam myocardium, beberapa berkas kedapatan
berkucil pada permukaan dalaam,terbungkus endokardium. Berkas-
berkas ini disebut trabekulae karnae, lipatan-lipatan pada permukaan
dalam jantung merupakan sisa-sisa otot jantung dalam masa
pertumbuhan.
3) Lapisan luar (epikardium)
11
Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel
terdapat lapisan tipis jaringan ikat yang mengandung banyak sabut
kolagen dan sabut elastis. Lapisan sub epikardial terdiri atas jaringan ikat
kendor yang berisi banyak sel lemak, pembuluh darah dan saraf,
menghubungkan myocardium dengan epikardium. Perikardium
membatasi rongga yang disebut cavum pericardii.lapisan ini tidak
menempel pada myocardium. Terdiri atas mesotelium, jaringan ikat yang
mengandung sabut elastic, sabut kiolagen dan makrofag, serta lapisan
sel-sel lemak.
2.2.3 Kerangka jantung/ cardiac skeleton
Kerangka jantung merupakan struktur penyangga yang merupakan
tempat melekatnya sebagian besar myocardium dab katup jantung. Terdiri
atas jaringan ikat padat berbentuk rumit, dibagi menjadi 3 bentukan :
1) Annuli fibrosi, yakni berupa 2 pasang cincin jaringan ikat yang
merupakan tempat melekatnya sabut-sabut otot jantung dan katup.Yang
terdiri atas satu pasang mengelilingi aorta dan arteri pulmonalis dan satu
pasang lagi mengelilingi lubang arterio ventrikuler yang kemudian
bergabung dengan septum interventrikulars.
2) Trigona fibrosa, berupa jaringan ikat padat diantara annuli fibrosi.
3) Septum membranacea, terdapat pada septum interventrikulare bagian
atas. Strukturnya seperti aponeurosis yang terdiri atas sabut-sabut
kolagen yang saling sejajar. (hand out, hal 128)
2.2.4 Katup Jantung
1) Atrio ventricular valve, merupakan lipatan endokardium yang
ditengahnya terdapat kerangka jaringan ikat yang berhubungan dengan
annuli fibrosi. Disangga oleh chorda tendine yang dihubungkan dengan
myocardium oleh muskulus papillaris. Lipatan endocard pada sisi atrium
lebih tebal dibandingkan sisi ventrikel. Terdiri atas dua macam katup,
yaitu: valvula tricuspidalis dan valvula bicuspidalis.
12
2) Semilunar valve, mempunyai kerangka yang berasal dari annuli fibrosi.
Ujung-ujung yang menebal disebut noduli arantii terdiri atas katup
pulmonal dan katup aorta.
2.3 ASPEK FISIOLOGI
Sistem kardiovaskular terdiri dari jantung sebagai pemompa, pembuluh
darah sebagai saluran, dan darah sebagai medium. Sistem kardiovaskular
penting dalam homeostasis karena berfungsi sebagai sistem transportasi dalam
tubuh (hormone, nutrisi, O2, CO2, elektrolit, dan zat sisa. (handout dr. Joel)
2.3.1 Potensial aksi pada otot jantung
Potensial aksi pada otot jantung ditimbulkan oleh pembukaan 2
macam kanal yaitu kanal cepat natrium (Kanal ini disebut cepat karena
kanal ini tetap terbuka hanya selama seperbeberaparibu detik dan
kemudian menutup dengan tiba-tiba ) dan seluruh kanal lain yang berbeda
dari kanal lambat kalsium (kanal kalsium-natrium). Kumpulan kanal yang
kedua ini berbeda dengan kanal cepat natrium karena lebih lambat
membuka dan kanal ini tetap terbuka selama seperbeberapapuluh detik.
Selama waktu ini, sebagian besar ion kalsium dan natrium mengalir
melalui kanal-kanal ini masuk kebagian dalam serabut otot jantung dan
akan mempertahankan periode depolarisasi dalam waktu yang lebih
panjang (pendataran potensial aksi). Lebih lanjut, ion kalsium yang masuk
selama fase pendataran ini membangkitkan proses kontraksi otot.
(Guyton hal. 109)
Otot jantung mulai berkontraksi beberapa milidetik sesudah
potensial aksi dimulai dan akan terus berkontraksi selama beberapa
milidetik sesudah potensial aksi berakhir. Oleh karena itu, lama kontraksi
otot jantung sebenarnya merupakan suatu fungsi dari lamanya potensial
aksi termasuk pendataran kira-kira 0,2 detik pada otot atrium dan 0,3
detik pada otot ventrikel. (Guyton hal. 110)
2.3.2 Siklus jantung
Siklus jantung adalah peristiwa yang terjadi pada jantung berawal
dari permulaan sebuah denyut jantung sampai permulaan denyut jantung
13
berikutnya. Setiap siklus, diawali oleh pembentukan potensial aksi yang
spontan di dalam nodus sinus. Nodus ini terletak pada dinding lateral
superior atrium kanan, dekat tempat masuknya vena cava superior dan
potensial aksi menjalar dari sini dengan kecepatan tinggi melalui kedua
atrium dan kemudian melalui berkas A-V ke ventrikel. Karena terdapat
pengaturan khusus dalam sistem konduksi dari atrium menuju ventrikel,
ditemukan keterlambatan selama lebih dari 0,1 detik ketika impuls
jantung dihantarkan dari atrium keventrikel. Keadaan ini menyebabkan
atrium akan berkontraksi mendahului kontraksi ventrikel, sehingga akan
memompakan darah ke dalam ventrikel sebelum terjadi kontraksi
ventrikel yang kuat. Jadi, atrium bekerja sebagai pompa pendahulu bagi
ventrikel dan ventrikel selanjutnya akan menyediakan sumber kekuatan
utama untuk memompakan darah ke sistem pembuluh darah tubuh.
Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut
diastolik (periode pengisian jantung dengan darah) yang diikuti oleh satu
periode kontraksi yang disebut sistolik. (Guyton hal. 111)
Sistem kardiovascular berjalan melalui dua sirkulasi yaitu sirkulasi
paru dan sirkulasi sistemik. Sirkulasi paru dimulai ketika darah dari
seluruh tubuh→ vena cava superior dan inferior → atrium
kanan→ventrikel kanan→arteri pulmonalis→paru→vena
pulmonalis→atrium kiri. Sedangkan sirkulasi sistemik dimulai ketika
darah di atrium kiri→ventrikel kiri→aorta→seluruh tubuh→atrium
kanan. ( handout dr. Joel)
2.3.3 Curah kerja jantung
Curah jantung (cardiac output) adalah volume darah yang
dipompa oleh ventrikel setiap menit. curah jantung ditentukan oleh
kecepatan denyut jantung (heart rate) dan volume sekuncup (stroke
volume). Cardiac output (CO) samadengan heart rate(HR) kali stroke
volume (SV). HR normal ± 80×/menit dan SV normal 70ml/denyut. Jadi,
CO = 80×70 ml =5600 ml.
Curah kerja sekuncup jantung adalah jumlah energi yang diubah
oleh jantung menjadi kerja selama setiap denyut jantung sewaktu
14
memompa darah ke dalam arteri. Curah kerja semenit adalah jumlah total
energi yang diubah menjadi kerja dalam 1 menit. (jumlah ini sebanding
dengan curah kerja sekuncup dikalikan dengan denyut jantung per menit).
Curah kerja jantung terbagi dalam 2 bentuk yaitu kerja volume-tekanan
atau kerja luar dan komponen energi kinetik aliran darah dari curah kerja.
Kerja luar yaitu bagian yang utama digunakan untuk memindahkan darah
dari vena-vena bertekanan rendah ke arteri bertekanan tinggi, dimana
curah kerja luar ventrikel kanan biasanya sekitar seperenam curah kerja
ventrikel kiri karena adanya perbedaan dengan tekanan sistolik sebesar
enam kali lipat akibat pemompaan kedua ventrikel. Sedangkan komponen
energi kinetik aliran darah dari curah kerja digunakan untuk memacu
kecepatan ejeksi darah melalui katup aorta dan pulmonalis. (Guyton hal.
114)
2.3.4 Pengaturan pemompaan jantung
Dua alat dasar yang mengatur volume darah yang dipompakan
oleh jantung adalah pengaturan intrinsikk pemompaan jantung sebagai
respon terhadap perubahan volume darah yang mengalir ke dalam jantung
dan pengendalian frekuensi denyut jantung dan kekuatan pemompaan
jantung oleh sistem saraf otonom.
1) Pengaturan intrinsikk pompa jantung
Kemampuan intrinsikc jantung untuk beradaptasi terhadap
volume yang meningkat akibat aliran masuk darah disebut mekanisme
Frank-Starling dari jantung. Secara mendasar, mekanisme Frank-
Starling berarti semakin besar otot jantung diregangkan selama
pengisian, semakin besar kekuatan kontraksi dan semakin besar pula
jumlah darah yang dipompakan ke dalam aorta. Atau dinyatakan
dalam batas-batas fisiologis, jantung akan memompa semua darah
yang kembali ke jantung melalui vena.
2) Pengaturan jantung oleh saraf parasimpatis dan simpatis
15
Efektivitas pompa jantung juga dikendalikan oleh saraf
simpatis dan saraf parasimpatis (vagus) yang sangat banyak
menyuplai jantung. Untuk sejumlah nilai masukan tekanan atrium,
jumlah darah yang dipompa setiap menitnya sering dapat ditingkatkan
sampai lebih dari 100 persen melalui perangsangan simpatis.
Sebaliknya, curah jantung juga dapat diturunkan sampai serendah nol
atau hamper nol melalui perangsangan parasimpatis (vagus). (Guyton
117)
Perubahan curah jantung yang disebabkan oleh perangsangan
saraf ini merupakan akibat dari perubahan frekuensi denyut jantung
dan perubahan kekuatan kontraksi jantung karena kedua perubahan
tersebut merupakan respon terhadap perangsangan saraf. (Guyton
118)
2.3.5 Pengaruh ion kalium dan ion kalsium terhadap fungsi jantung
Kelebihan ion kalium dalam cairan ekstrasel akan menyebabkan
jantung menjadi mengembang dan lemas serta membuat frekuensi denyut
jantung menjadi lambat. Jumlah ion kalium yang terlalu besar juga akan
menghambat konduksi impuls jantung yang berasal dari atrium menuju
ke ventrikel melalui berkas A-V. Peningkatan konsentrasi ion kalium
hanya dari 8 menjadi 12 mEq/liter (yaitu 2 sampai 3 kali nilai normal)
dapat menyebabkan kelemahan jantung yang hebat dan timbulnya irama
abnormal yang dapat menimbulkan kematian.
Sedangkan kelebihan ion kalsium akan menimbulkan akibat
yang hampir berlawanan dengan akibat yang ditimbulkan oleh ion
kalium yaitu menyebabkan jantung mengalami kontraksi spastis. Hal ini
disebabkan oleh pengaruh langsung dari ion-ion kalsium dalam
mengawali proses kontraksi jantung. Sebaliknya kekurangan ion kalsium
akan menyebabkan kelemahan jantung yang mirip dengan pengaruh ion
kalium. Namun, secara normal kadar ion kalsium didalam darah diatur
dalam kisaran yang sangat sempit. Sehingga, pengaruh konsentrasi
kalsium yang abnormal terhadap jantung sering tidak mempunyai arti
klinis yang penting. (Guyton hal. 118)
16
2.3.6 Pembuluh darah
Pembuluh darah membentuk lintasan tertutup yang terdiri dari
saluran yang menbawa darah dari jantung ke sel dan kembali lagi ke
jantung. Pembuluh darah terdiri dari arteri, arteriol, kapiler, venula, dana
vena. Laju aliran darah melintasi pembuluh darah bergantung pada
gradien tekanan dan resistesi vaskuler. Semakin besar gradient tekanan
yang mendorong darah melintasi pembuluh maka semakin besar pula
laju aliran darah. Sedangkan semakin besar resistensi vaskuler maka laju
aliran darah akan menurun. Jadi, bila resistensi meningkat maka gradient
tekanan harus diturunkan (jantung harus bekerja lebih keras) sehinggga
laju aliran darh menjadi normal. (handout dr. joel)
2.4 ASPEK BIOKIMIA
2.4.1 Plasma Darah Mengandung Campuran Protein Yang Kompleks
Protein plasma adalah campuran kompleks yang mencakup tidak
saja protein-protein sederhana, tetapi juga protein terkonjugasi, misalnya
glikoprotein dan berbagai tipe lipoprotein.
Protein plasma dibagi menjadi tiga kelompok besar yaitu,
fibrinogen, albumin, dan globulin yang dibagi berdasarkan pemakaian
natrium atau ammonium sulfat dengan berbagai kosentrasi. Metode yang
sering digunakan untuk menganalisi protein plasma adalah elektroforesis.
(Biokimia Harper, hal 605)
2.4.2 Hemostasi dan Trombosis Memiliki Tiga Fase Yang Sama
Hemostasis adalah penghentian perdarahan akibat pembuluh darah
yang terpotong atau tobek, sedangkan trombosis terjadi jika endotel yang
melapisi pembuluh darah mengalami kerusakan atau terlepas. Proses-
proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi) dan melibatkan
pembuluh darah, agregasi trombosit serta protein plasma yang
menyebabkan pembentukan atau disolusi agregat trombosit.
Pada homestasi, mula-mula terjadi vasookontriksi pembuluh yang
cedera, sehigga aliran darah kebagian distal dari tempat distal berkurang.
Kemudian hemostasis dan thrombosis mengalami tiga fase yang sama :
17
1. Pembekuan agregat trombosit yang longgar dan sementara di tempat
cedera. Trombosit berikatan dengan kolagen di bagian dinding
pembuluh yang cedera, dan mengeluarkan ADP dan membentuk
tromboksan A2 yang mengaktifkan trombosit lain yang mengalir di
sekitar tempat cedera.
2. Pembentukan jarring fibrin yang mengikat agregat trombosit,
membentuk sumbat hemostasik,atau thrombus yang lebih stabil.
3. Disolusi sumbat hemostatik atau troombus secara parsial atau total
oleh plasma. (Biokimia Harper, hal 624 )
2.4.3 Terdapat Tiga Jenis Trombus
Diketahui terdapat tiga jenis trombus atau bekuan. Ketiganya
mengandung fibrin dengan proporsi berbeda-beda.
1. Trombus putih terdiri dari trombosit dan fibrin serta relative kurang
mengandung eritrosit. Trombus ini terbentuk di tempat cedera atau
dinding pembuluh abnormal, terutama di tempat yang aliran
darahnya deras (arteri).
2. Trombus merah terutama terdiri dari sel darah merah dan fibrin.
Thrombus ini secara morfologi menyerupai bekuan yang terbentuk di
tabung reaksi dan dapat terbentuk in vivo di bagian yang alran
darahnya terhambat atau statis (misalnya vena) dengan atau tampa
cedera vaskuler, atau trombus ini dapat terbentuk di tempat cedera
atau di suatu pembuluh abnormal yang disertai dengan terbentuknya
sumbat trombosit awal.
3. Endapan fibrin diseminata di pembuluh darah halus atau kapiler.
(Biokimia Harper, hal 624)
2.4.4 Jalur Intriksik dan Ekstrinsikk Menyebabkan Pembentukan Fibrin
Dua jalur yang menyebabkan pembentukan bekuan fibrin adalah
jalur intriksi dan jalur ekstrinsikk. Kedua jalur ini tidak independen.
Inisiasi bekuan fibrin sebagai respons, terhadap cedera jaringan
dilaksanakan oleh jalur ekstrinsikk. Jalur intriksi diaktifkan oleh
permukaan bermuatan negatif in vitro, misalnya kaca. Kesua jalur
18
menyebabkan pengaktifan protrombin menjadi trombin dan penguraian
fibrinogen, yang di katalisi oleh trombin, menjadi bekuan fibrin. Kedua
jalur bersifat kompleks dan melibatkan beragam protein. Secara umum,
protein-protein ini dapat diklasifikasikan menjadi lima jenis: (1) zimogen
protease dependen dan serin, yang menjadi aktif selama proses koagulasi;
(2) kofaktor; (3) fibrinogen; (4) suatu transgulaminase yang menstabilkan
bekuan fibrin; (5) protein regulatorik serta protein lain.
Faktor Nama umum
I
II
III
IV
V
VII
VIII
IX
X
XI
XII
XIII
Fibrinogen
Protrombin
Faktor jaringan
Ca2+
Proakselerin, faktor labil, globulin akselerator (Ac-)
Prokonvertin, akselerator konversi protrombin serum,
kotromboplastin
Faktor antihemofilik A, globulin antihemofilik A (AHG)
Faktor hemofilik B, faktor chrismas, komponen
tromboplastin plasma (PTC)
Faktor stuar-power
Plasma thromboplastin antecedent (PTA)
Faktor Hageman
Fibrin stabilizing factor (FSF), fibrinoligase
(Biokimia Harper, hal 624,626)
2.4.6 Jalur Intrinsik
Jalur intriksi melibatkan faktor-faktor XII, XI, IX, dan X serta
prakalikrein, kininogen berberat molekul tinggi, Ca2+, dan fosfolipid. Jalur
ini berasal dari fase kontak saat prakalikrein (PK), kininoogen (HK),
faktor XII, dan faktor XI terpajan oleh permukaan pemicu bermuatan
negatif. Jika komoponen-komponen dari fase kontak ini tersusun dari
permukaan pemicu tersebut, terjadi pengaktifan faktor XII menjadi factor
XIIa melalui proteolisis oleh kalikrein. Faktor XIIa ini yang di hasilkan
19
oleh kalikrein, menyerang prakalikrein untuk menghasilkan lebih banyak
kalikrein sehingga terjadi pengaktifan timbale balik. Faktor XIIa, setelah
terbentuk akan mengaktifkan faktor XI menjadi XIa dan juga melepaskan
bradikinin dari kininoogen.
Faktor XIa dengan keberadaan Ca2+ mengaktifkan faktor IX
ountuk menghasilkan serin protease, yaitu faktor Xa. Reaksi terakhir ini
memerlukan penyusunan komponen-komponen, yang disebut kompleks
tenase, pada permukaan membran Ca2+ dan faktor VIIIa, serta XIa dan X.
Faktor VIII, suatu glikoprotein, bukanlah suatu prokursor protease tetapi
kofaktor yang berfungsi sebagai reseptor untuk faktor IXa dan X pada
permukaan trombosit. Factor VIII diaktifkan oleh thrombin dalam jumlah
kecil untuk membentuk faktor VIIIa, yang pada gilirannya menjadi inaktif
pada penguraian lebih lanjut oleh trombin. (Biokimia Harper, hal 626-
627)
2.4.7 Jalur Ekstrinsik
Faktor Xa terbentuk di tempat pertemuan jalur intriksi dan
ekstrinsikk. Jalur ekstrinsikk melibatkan faktor jaringan, faktor VII dan X,
dan Ca2+ serta menyebabkan terbentuknya Xa.. jalur ini di mulai di tempat
cedera jaringan dengan terpajannya faktor jaringan di sel endotel aktif dan
monosit. Kemudian faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VII dan
mengaktifkan faktor VII, dimana faktor jaringan bekerja sebagai kofaktor
untuk faktor VIIa yang meningkatkan aktivitas enzimatiknya untuk
mengaktifkan faktor X. ikatan faktor jaringan dan faktor VIIa disebut
kompleks faktor jaringan. Pengaktifan faktor X adalah penghubungan
penting antara jalur intriksi dan ekstrinsikk. (Biokimia Harper, hal 627)
2.4.9 Faktor Xa Mengaktifkan Protombin Menjadi Trombin.
Pengaktifan protrombi menjadi trombin, sepert halnya factor X,
terjadi di permukaan membran dan memerlukan pembentukan kompleks
protrombinase yang terdiri dari Ca2+, faktor Va, faktor Xa, dan
protrombin, dan berlangsung pada permukaan membran trombosit yang
diaktifkan untuk memajankan fosfolpid asam fosfatidilserin yang dalam
20
keadaan normal berada di sisi dalam membran plasma trombosit
nonaktif.
Faktor V, suatu glikoprotein yang memiliki homologi dengan
faktor VIII dan seruoplasmin, disintesis di hati, limpa, dan ginjal dan
juga ditemukan di trombosit dan plasma. Senyawa ini berfungsi sebagai
kofaktor yang seruopa dengan fungsi kofaktor yang dilakukan factor VIII
dalam kompleks tenase. Jika diaktifkan menjadi factor Va oleh sedikit
trombin, senyawa ini berikatan dengan reseptor sopesifik pada membran
trombosit dan membentuk kompleks dengan faktor Xa dan protrombin.
Senyawa ini kemudian diaktifkan oleh kerja thrombin sehingga
pengaktifan protrombn menjadi thrombin dapat dibatasi.
(Biokimia Harper, hal 627-628)
2.4.8 Perubahan Fibrinogen Menjadi Fibrin Dikatalisis Oleh Trombin.
Fibrinogen adalah suatu glipoprotein plasma larut yang terdiri
dari tiga pasang rantai polipeptida nonidentik yang disatukan secara
kovalen oleh ikatan sulfida. Trombin, suatu serin protease yang dibentuk
oleh kompleks protombinase, menghidrolisis empat ikatan Arg-Gly antara
fibrinopeptida dan bagian α dan β rantai Aα dan Bβ fibrinogen.
Pembebasan fibrinopeptida oleh trombin menghasilkan monomer fibrin
yang memiliki struktur subunit. Pengeluaran fibrinopeptida menyebabkan
tempat pengikatan terpajan sehingga molekul-molekul monomer fibrin
dapat dapat membentuk agregat (menggumpal) tak larut secara spontan.
Pembentukan polimer fibrin tak larut inilah yang menjerat trombosit, sel
darah merah, dan komponen lain untuk membentuk trombus putih atau
merah. Bekuan fibrin awal ini relative lemah, yang disatukan hanya oleh
ikatan nonkovalenmonomer-monomer fibrin .
Selain mengubah fibrinogen menjadi fibrin, trombin juga
mengubah faktor XIII menjjadi XIIIa. Faktor ini adalah suatu
transgulataminase yang sangat spesifik dan mengikat silang secara
kovalen molekul-molekul fibrin dengan membentuk ikatan peptida antara
gugus amida glutamin dan gugus ɛ-amino residu lisin, sehingga
21
terbenntuk bekuan fibrin yang lebih stabil dan lebih resisten terhadap
proteolisis. (Biokimia Harper, hal 628)
2.4.8 Bekuan Fibrin Diuraka Oleh Plasmin.
Proses terakhir system kuagulasi adalah Fibrinolisis. Plasmin,
yaitu serin protease yang terytama bertugas menguraikan fibrin dan
fibrinogen, beredar dalam bentuk zimogen inaktif, plasminogen, dan
sejumlah kecil plasmin yang terbentuk dalam fase cair dalam keadaan
fisiologi akan cepat diinaktifkan oleh inhibitor plasmin plasma yang
bekerja cepat, yaitu α2-antiplasmin. Disebagian besar jaringan tubuh
terdapat berbagai jenis aktivator plasminogen.
Aktivator plasminogen jaringan sewaktu berikatan dengan fibrin,
t-PA memutuskan plasminogen di dalam bekuan untuk menghasilkan
plasmin yang sebaliknya mencerna fibrin untuk menghasilkan produk
penguraian yang mudah larut sehingga bekuan mencair. Plasmin atau
aktivator plasminogen tidak dapat terus berikatan dengan produk-produk
penguraian ini sehingga keduanya di bebaskan kedalam fase cair, tempat
keduanya diinaktifkan oleh inhibitor alami zat tersebut. Prourokinase
adalah prekursor aktivator plasminogen kedua, urokinase. Urokinase
yang semula ditemukan di urine, kini diketahui disintesis oleh sel
semacam monosit dan makrofag, fibroblast, dan sel epitel. Fungsi
utamanya mungkin adalah penguraian matriks ekstrasel.
BAB III
PEMBAHASAN
22
Berdasarkan kasus tersebut kami akan membahas hal-hal yang terjadi pada saat
terjadinya perdarahan yaitu adanya syok sirkulasi dan proses hemostatis (pembekuan
darah), untuk lebih jelas maka akan dijelaskan sebagai berikut:
3.1 Syok Sirkulasi
Pada kasus tersebut dikatakan bahwa pasien yang datang ke UGD
mengalami perdarahan hebat sehingga terjadilah syok sirkulasi dimana syok
sirkulasi adalah aliran darah yang tidak memadai di seluruh tubuh sedemikian rupa
sehingga jaringan-jaringan tubuh rusak karena kurangnya aliran darah jaringan yang
memadai, terutama terlalu sedikitnya pengangkutan oksigen ke sel-sel jaringan.
Bahkan sistem kardiovaskuler sendiri (otot jantung, dinding pembuluh darah, sistem
vasomotor, dan banyak sirkulasi lainnya) mulai melemah sehingga syok tersebut
memburuk secara progresif. (guyton kecil hal 225)
Syok sirkulasi terdiri dari 3 tahap yaitu:
1. Tahap nonprogresif (kompensasi)
Pada tahap ini, mekanisme kompensasi sirkulasi yang normal pada
akhirnya akan menimbulkan pemulihan sempurna tanpa dibantu terapi dari luar.
Keadaan ini berarti bahwa reflex simpatis dan faktor-faktor lainnya telah
melakukan kompensasi secukupnya guna mencegah kerusakan sirkulasi lebih
lanjut. Pada kasus, tahap ini terjadi pada keadaan awal saat pasien datang ke
UGD, dimana setelah diperiksa vital signnya normal meskipun tanpa dibantu
terapi dari luar. Nilai vital sign normal inilah yang menunjukkan bahwa tubuh
melakukan kompensasi. (guyton besar hal 293,295). Mekanisme kompensasi
terdiri dari 2 proses yaitu kompensasi tekanan darah dan kompensasi volume.
a. Kompensasi tekanan darah dimulai dengan adanya respon respek baro
reseptor terhadap penurunan tekanan darah yang menyebabkan peningkatan
aktivitas simpatis dan penurunan aktivitas parasimpatis ke jantung. Aktivitas
simpatis dimulai ketika baroreseptor mengirimkan impuls ke medulla
oblongata lalu ke medulla spinalis untuk menginstruksikan saraf-saraf
simpatis agar menghasillkan norepinefrin sehingga terjadi vasokonstriksi
pada pembuluh darah dan meningkatkan kecepatan denyut jantung untuk
mengatasi penurunan volume sekuncup. Pada saat yang bersamaan medulla
spinalis menginstruksikan kelenjar adrenal untuk menghasilkan epinefrin
23
yang memiliki efek yang sama seperti norepinefrin. (buku dr. Reno hal 186,
Sherwood 340)
b. Kompensasi volume, dimulai ketika volume reseptor mengirimkan pesan ke
hypothalamus yaitu tepatnya hipofisis posterior sehingga menginstruksikan
ginjal untuk meningakatkan sekresi hormon vasopressin dan pengaktifan
jalur hormon renin-angiotensin dan aldosteron yang bertujuan untuk
menahan garam dan air sehingga terjadi penurunan pengeluaran urin
(Sherwood hal 340)
Kompensasi mekanisme yang terjadi pada saat perdarahan kami
khususkan pada syok hipovolemia. Dimana hipovolemia berarti berkurangnya
volume darah. Perdarahan adalah penyebab paling sering hipovolemik. Dimana
hubungan volume perdarahan dengan curah jantung dan tekanan arteri adalah
kira-kira 10% dari volume darah total dapat dihilangkan hampir tanpa memberi
pengaruh terhadap curah jantung ataupun tekanan arteri, tetapi semakin besar
jumlah darah yang hilang biasanya pertama-tama mengurangi curah jantung dan
selanjutnya tekanan arteri, keduanya turun sampai nol bila 35-45% volume
darah total dikeluarkan. (Guyton besar Hal 293)
2. Tahap progresif
Pada tahap ini tanpa terapi, syok menjadi semakin buruk sampai timbul
kematian. Bila syok telah menjadi cukup berat, struktur sistem sirkulasi sendiri
mulai memburuk dan timbul bermacam-macam lingkaran setan yang
menyebabkan menurunnya curah jantung secara progresif. (Guyton kecil, hal
227)
Pada kasus, tahap ini terjadi setelah 30 menit pasien diberikan infus.
Dimana vital signnya berubah yaitu tekanan darah menurun, denyut nadi dan
pernapasan meningkat. Seharusnya setelah diberikan infus tekanan darah tidak
akan menurun, hal ini kemunginan disebabkan karena perdarahan yang masih
berlanjut dan cairan yang diberikan belum cukup.
3. Tahap irreversible
24
Pada tahap ini, ketika syok telah jauh berkembang sedemikian rupa
sehingga semua bentuk terapi yang diketahui tidak mampu lagi menolong
pasien, meskipun pada saat itu pasien masih hidup. Salah satu hasil akhir
memburuknya keadaan pada syok yang paling penting dan paling bermakna dari
keseluruhan pada perkembangan stadium ireversible akhir adalah habisnya
komponen berenergi tinggi di dalam sel. Tahap ini tidak terjadi pada kasus
karena dilakukan penanganan cukup cepat sehingga komponen yang berenergi
tinggi di dalam sel masih ada.
3.2 Hemostasis
Hemostasis merupakan pencegahan kehilangan darah. Bila pembuluh
darah terputus atau pecah, hemostasis dilakukan oleh berbagai membaran yaitu:
1) spasme vascular
2) pembentukan sumbat trombosit
3) pembekuan darah
4) pertumbuhan jaringan fibrosa ke dalam pembekuan darah untuk menutup
lubang pada pembuluh darah secara permanen.
Setelah pembuluh darah terpotong atau robek, dinding pembuluh darah
berkontraksi. Hal ini dengan segera mengurangi aliran darah pada pembuluh
darah yang robek. Pada kasus ini luka pada pasien tersebut cukup besar
sehingga tahap spasme vaskuler tidak mampu melakukan pencegahan
kehilangan darah. Trombosit memperbaiki lubang pada pembuluh vaskuler
yang rusak dengan mengubah sifat-sifatnya secara drastis (berubah bentuk
menjadi tak teratur) dan mengsekresi ADP dalam jumlah besar dan enzim-
enzim yang menyebabkan pembentukan A dalam plasma. Selanjutnya, ADP
dan tromboksan A bekerja pada trombosit-trombosit yang berdekatan untuk
mengaktifkan mereka. Oleh karena itu, terjadi proses pengaktifan lingkaran
yang berturut-turut meningkatkan jumlah trombosit. Pengelompokan ini disebut
sumbat trombosit. Karena celah (luka) pada pembuluh darah kecil maka sumbat
trombosit sendiri dapat menghentikan perdarahan, namun pada kasus ini
terdapat luka besar sepanjang 10 cm maka diperlukan pembekuan darah
disamping sumbat trombosit untuk menghentikan perdarahan. (guyton kecil,
halaman 73). Pada waktu yang sama, proses pembekuan dimulai dari dua
25
mekanisme yaitu : sistem ekstrinsikk yang dicetuskan oleh faktor jaringan
ketika suatu jaringan rusak dan sistem intrinsikc yang diaktivasi oleh kontak
antara faktor pembekuan XII dan serat kolagen. Proses ini mengaktifkan
aktivator protrombin. Aktivator promtombin mengaktifkan perubahan
protombin menjadi trombin. Trombin menjadi enzim yang mengubah
fibrinogen menjadi benang-benang fibrin yang menyaring sel-sel darah merah
dan plasma untuk membentuk pembekuan itu sendiri.
BAB IV
26
KESIMPULAN
Jadi berdasarkan pembahasan di atas maka kami dapat menyimpulkan bahwa :
1. Pasien yang mengalami perdarahan hebat akibat luka robek saat datang ke UGD
memiliki vital sign yang masih normal dikarenakan adanya mekanisme kompensasi
tubuh.
2. Pasien mengalami perubahan vital sign setelah 30 menit diberikan infus disebabkan
karena tubuh memiliki batasan kompensasi.
27
Recommended