1. Penyebab dan Mekanisme diare pada anak usia 3 tahunDiare merupakan suatu kondisi, buang air besar yang tidak normal yaitu lebih dari 3 kali sehari dengan konsistensi tinja yang encer dapat disertai atau tanpa disertai darah atau lendir sebagai akibat dari terjadinya proses inflamasi pada lambung atau usus.Patofisiologi dasar terjadinya diare adalah absorpsi yang berkurang dan atau sekresi yang meningkat. Beberapa mekanisme yang mendasarinya adalah mekanisme sekretorik (diare sekretorik), mekanisme osmotik (diare osmotik), dan campuran. Prinsip dasar infeksi oleh bakteri adalah kemampuan bakteri mengeluarkan toksin-toksin, yang dapat bertindak sebagai reseptor untuk melekat pada enterosit, merusak membran enterosit dan kemudian menghancurkannya (sitolitik, disebut sitotoksin), mengaktifkan second messenger intraseluler sehingga terjadi peningkatan sekresi (disebut enterotoksin), dan merusak/merangsang sistem persarafan (disebut neurotoksin). Pada infeksi bakteri, kerusakan sel dapat terjadi tergantung jenis bakteri yang menginvasi, tetapi dapat pula entrositnya utuh/tidak rusak. Jika enterositnya tidak rusak maka diare yang ditimbulkannnya adalah diare sekresi. Jika enterositnya rusak maka disamping diare sekresi juga dapat terjadi diare osmotik (tergantung pada tingkat kerusakan enterosit). Prinsip dasar diare karena virus adalah invasi virus ke dalam enterosit untuk berkembang biak sehingga enterosit lisis. Lisisnya enterosit menyebabkan gangguan pada villi (pemendekan pada villi) sehingga menyebabkan kripta hipertropi dan hiperplasi. a. Diare SekretoriDiare terjadi akibat aktifnya pompa: yang bekerja mengeluarkan elektrolit dan air ke lumen usus. Biasanya pompa yang terangsang adalah pompa clorida. Pompa ini terangsang karena adanya rangsangan mediator-mediator intraseluler (second messengger) yang terangsang karena toksin bakteri. Beberapa bakteri mengeluarkan enterotoksin tanpa invasi maupun merusak struktur mukosa usus. Bakteri ini menempel di sel, kemudian mengeluarkan enterotoksin yang mengikat reseptor mukosa yang spesifik yang kemudian meningkatkan aktifitas mediator intraseluler (second messenger). Meningkatnya aktifitas mediator intraseluler menyebabkan terjadinya peningkatan sekresi. b. Diare osmotikDiare terjadi karena tidak dicernanya bahan makanan secara maksimal, akibat dari insufisiensi sistem enzim atau terjadi Short Bowel syndrome. Makanan dicerna sebagian, sisanya akan menimbulkan beban osmotik (meningkatkan tekanan osmotik) intraluminal bagian distal. Hal ini memicu pergerakan cairan intravaskuler ke intraluminal, sehingga terjadi okumulasi cairan dan sisa makanan. Di kolon, sisa makanan tersebut akan didekomposisi oleh bakteri-bakteri kolon. Polisakarida didekomposisi menjadi asam lemak rantai pendek, gas hidrogen, dan lain-lain. Protein menjdi amoniak, dan lain-lain. Adanya bahan-bahan makanan yang telah dikomposisi ini menyebabkan tekanan osmotik intraluminal kolon akan lebih meningkat lagi, sehingga sejumlah cairan akan tertarik ke intra luminal kolon, sehingga terjadi diare osmotik. Asam-asam lemak rantai pendek yang terbentuk dari pemechan polisakarida atau disakarida yakni asam propionat, asam asetat, dan asam butirat dapat menyebabkan peningkatan absorpsi (vasodilatasi vaskuler di kolon) tetapi dapat juga menyebabkan diare bertambah, tergantung dari perbandingan komposisi asam-asam lemak rantai pendek tersebut. Beberapa kuman yang dipakai sebagai probiotik, salah satu mekanisme kerjanya adalah meningkatkan kemampuan absorpi kolon. c. Diare sitolitik Oleh virusVirus menginvasi enterosit dan kemudian bermultifikasi dalam enterosit yang menyebabkan efek sitotoksik. Pada infeksi rotavirus, virus masuk dan memperbanyak diri dalam enterosit yang matur pada ujung vili usus kecil bagan proksimal kemudian menyebar ke bagian distal dalam masa inkubasi 48 jam. Mikrovili rusak dan dikeluarkan dalam 24 jam, kripta menjadi hiperplasi dan hipertrofi dalam 48 jam dan memperbaiki kembali permukaan vili yang rusak tetapi perbaikan tidak lengkap sehingga villi menjadi pendek. Hipertropi dan hiperplasi kripta membuat kripta makin dalam, sehingga sifat sekresinya kian bertambah. Memendeknya vili menyebab sifat absorsinya berkurang (struktur pembuluh darah di villi memungkinkan vili bersifat absorptif). Enterosit yang terdapat di villi kurang matang sehingga enzim-enzim percernaan kurang sempurna terbentuk terutama enzim disakaridase (enzim yang paling cepat berkurang saat diare dan paling lambat pulihnya adalah laktase). Hal ini menyebabkan makanan tidak sempurna didigesti sehingga terbentuk banyak sisa makanan. Sisa makanan menyebabkan beban osmotik intaluminal tinggi, sehingga terjadi penarikan cairan ke intraluminal. Sebagian sisa makanan dihidrolisis oleh bakteri-bakteri kolon, sehingga menyebabkan diare osmotik dengan produksi gas dan asam lemak rantai pendek. Pada infeksi rotavirus terjadi diare campuran antara diare sekretori dan osmotik.Rotavirus. Insiden tinggi di setiap negara. Kebanyakan menyerang pada bayi umur 6 bulan sampai 2 tahun. Bayi di bawah umur 3 bulan dapat terkena. Sangat jarang menyerang orang dewasa (serotype C). Masa inkubasi 1-2 hari. Gejala diawali oleh demam yang tidak tinggi (sekitar 75%) dan muntah-muntah (sekitar 100%), kemudian demam dan muntah meredah baru timbul diare (5-10% kasus disertai BAB berdarah). Sembuh sendiri dalam 7 10 hari.d. Diare Oleh proses inflamasi: allergi, IBDInflamasi mengakbatkan sel-sel imun menghasilkan sitokin-sitokin, kemokin-kemokin, dan prostaglandin. Hal ini memicu terjadi sekresi dan mengaktifkan saraf-saraf enterik. Metaloprotein yang dihasilkan oleh proses peradangan akan menghancurkan enterosit pada villus sehingga terjadi penurunan absorpsi. Rusaknya villus merangsang sel enterosit di kripta untuk hiperplasia sehingga terjadi peningkatan sekresi. Di villi, sel-sel ditempati oleh enterosit yang immatur dimana terjadi insufisiensi enzim-enzim disakaridase dan peptide hydrolase Kedua hal tersebut mengakibatkan terjadinya diare campuran. Konsistensi feses pada diare sekresi adalah cair dengan kandungan elektrolit yang tinggi, sedangkan pada diare osmotik, konsistensinya lembek dengan kandungan elektrolit rendah. Pada diare sitolitik terjadi campuran antara diare sekretorik dan osmotik.

2. Dampak dari diare akan terjadi beberapa hal sebagai berikut:1. Kehilangan air (dehidrasi)Dehidrasi terjadi karena kehilangan air (output) lebih banyak dari pemasukan (input), merupakan penyebab terjadinya kematian pada diare.Diare menyebabkan hilangnya air dan elektrolit terutama Na dan K dalam jumlah besar sehingga terjadi dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa. Kadar Na dan K plasma tergantung keseimbangan antara pemasukan dan pengeluaran antara air dan Na atau K2. Gangguan keseimbangan asam basa (metabolik asidosis)Hal ini terjadi karena kehilangan Na-bicarbonat bersama tinja. Metabolisme lemak tidak sempurna sehingga benda kotor tertimbun dalam tubuh, terjadinya penimbunan asam laktat karena adanya anorexia jaringan. Produk metabolisme yang bersifat asam meningkat karena tidak dapat dikeluarkan oleh ginjal (terjadi oliguria/anuria) dan terjadinya pemindahan ion Na dari cairan ekstraseluler kedalam cairan intraseluler.3. HipoglikemiaHipoglikemia terjadi pada 2-3% anak yang menderita diare, lebih sering pada anak yang sebelumnya telah menderita KKP. Hal ini terjadi karena adanya gangguan penyimpanan/penyediaan glikogen dalam hati dan adanya gangguan absorbsi glukosa.Gejala hipoglikemia akan muncul jika kadar glukosa darah menurun hingga 40 mg% pada bayi dan 50% pada anak-anak.

4. Gangguan giziTerjadinya penurunan berat badan dalam waktu singkat, hal ini disebabkan oleh: Makanan sering dihentikan oleh orang tua karena takut diare atau muntah yang bertambah hebat. Walaupun susu diteruskan, sering diberikan dengan pengeluaran dan susu yang encer ini diberikan terlalu lama. Makanan yang diberikan sering tidak dapat dicerna dan diabsorbsi dengan baik karena adanya hiperperistaltik.

5. Gangguan sirkulasiSebagai akibat diare dapat terjadi renjatan (shock) hipovolemik, akibatnya perfusi jaringan berkurang dan terjadi hipoksia, asidosis bertambah berat, dapat mengakibatkan perdarahan otak, kesadaran menurun dan bila tidak segera diatasi klien akan meninggal.

Patofisiologi GEAFaktor infeksi Faktor malabsorbsi Gangguan peristaltikEndotoksin Tekanan osmotik Hiperperistaltik Hipoperistaltik merusak mukosausus Pergeseran cairan Makanan tidak Pertumbuhan bakteri dan elektrolit ke sempat diserapstimulasi cAMP sekresi cairan&elektrolit lumen usus Endotoksin berlebih Hipersekresicairan dan lektrolit Isi lumen usus

Rangsangan pengeluaran

Hiperperistaltik

Diare

Gangguan keseimbangan cairan Gangguan keseimbangan elektrolit

Derajat dehidrasiMenurut banyaknya cairan yang hilang, derajat dehidrasi dapat dibagi berdasarkan:Kehilangan berat badan1) Tidak ada dehidrasi, bila terjadi penurunan berat badan 2,5%.2) Dehidrasi ringan bila terjadi penurunan berat badan 2,5-5%.3) Dehidrasi berat bila terjadi penurunan berat badan 5-10%

Skor Mavrice KingBagian tubuhYang diperiksaNilai untuk gejala yang ditemukan

012

Keadaan umum

Kekenyalan kulitMataUbun-ubun besarMulutDenyut nadi/mataSehat

NormalNormalNormalNormalKuat 40

Keterangan Jika mendapat nilai 0-2 dehidrasi ringan Jika mendapat nilai 3-6 dehidrasi sedang Jika mendapat nilai 7-12 dehidrasi berat

Gejala klinisGejala klinisGejala klinis

Ringan SedangBerat

Keadaan umumKesadaranRasa hausSirkulasiNadiRespirasiPernapasanKulit UubBaik (CM)+

N (120)

Biasa

Agak cekungAgak cekungBiasaNormalNormal Gelisah++

Cepat

Agak cepat

CekungCekungAgak kurangOliguriAgak keringApatis-koma+++

Cepat sekali

Kusz maull

Cekung sekaliCekung sekaliKurang sekaliAnuriKering/asidosis

Central pulse is weak and peripheral pulse is absent merupakan gejala klinis untuk keadaan syok berat dan diindikasikan bahwa sudah terjadi hipotensi HR is 166 normalnya : 110 160 x / menit. Terjadi peningkatan denyut jantung (takikardia). Takikardia terjadi pada syok karena dilepaskannya katekolamin dan sebagai kompensasu untuk menurukan stroke volume. Feels cool Kulit perifer yang pucat dan dingin mengindikasikan adanya perfusi yang buruk. Gejala dingin / mengigil bisa mengacu pada progress / proses dari kegagalan sirkulasi. Capillary refill time >3seconds normalnya 2-3detik.Waktu pengisian kapiler yang lebih lama mengindikasikan terjadinya perfusi kulit yang buruk. Hal ini merupakan tanda yang berguna untuk mengidentifikasi early onset septic shock, ketika anak terlihat baik. Disini dapat disimpulkan bahwa anak ini mengalami penurunan kesadaran dan gangguan sirkulasi sedangkan pada upaya nafas nya normal (hanya RR nya meningkat) merupakan gejala dari syok.A. Diagnosis bandingKeadaan umumKesadaran Tanda-tanda vitalMukosa dan kulitGejala dan tanda lain

Syok hipovolemikGelisah, lemahKompos mentis-letargiTakikardi, hipertensi-hipotensi, takipnea, hipotermiMulut kering, turgor jaringan menurun, kulit dingin dan pucat, diaporesisJVP menurun, oliguria

Syok kardiogenikGelisah, lemahKompos mentis-letargiTakikardi/bradikardi, tekanan sistolik < 90 mmHg, dispnea, hipotermiMulut kering, turgor jaringan menurun, kulit dingin dan pucat, diaporesisNyeri dada mendadak, palpitasi, bunyi jantung menjauh dan lemah, bunyi murmur, irama gallop, disritmia

Stok neurogenikGelisah, lemahLetargiBradikardi,.hipotensiKulit hangat dan kemerahan, diaporesisTergantung penyebab misalnya gejala dan tanda deficit neurologis

Syok anafilaktikGelisah, lemahLetargiTakikardi, dispneam hipotensiUrtikaria, lakrimasiSuara serak, stridor, palpitasi, disfagia, mual, muntah, kejang

Syok septikGelisah, lemahBingungTakikardi, takipnea, hipotensi refrakter, hipertermi/hipotermiKulit hangat dan kemerahan, purpura, diaporesisARDS, jaundice, mual, muntah, diare, oliguria

Syok obstruktifGelisah, lemahKompos mentis-letargiTakikardi, takipnea, hipotensiMulut kering, turgor jaringan menurun, kulit dingin dan pucat, diaporesisJVP meningkat, palpitasi, oliguria

1. Cara Mendiagnosis1. Anamnesis. Anak Perempuan 3 tahun BB12 kg Kaki dan tangan dingin seperti es Tampak lesu dan mata cekung Sudah tidak BAK 10 jam BAB cair, tanpa darah dan lendir frekuensi 6-8x/hari sudah 4 hari Muntah terus, tidak bisa makan dan minum selama 4 hari. Riwayat pemberian oralit selalu dimuntahkan

2. Pemeriksaan Fisik.......

3. Pemeriksaan Laboratorium. Pemeriksaan darah rutin ( Hb, leukosit, hematokrit, dll ) Pemeriksaan kimia darah ( nitrogen urea darah, kreatinin, glukosa, dan elektrolit ) Uji fungsi hati. Analisis gas darah. Pemeriksaan urin.

Diagnosis kerjaBayi laki-laki berusia 8 bulan mengalami syok hipovolemik dekompensata e.c. dehidrasi berat yang disebabkan demam dan diare sejak 2 hari lalu.

Patofisiologi syok secara umumFaktor-faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah normal:a. Pompa jantung. Jantung harus berkontraksi secara efisien. b. Volume sirkulasi darah. Darah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri dan kapiler-kapiler jaringan. Setelah oksigen dan zat nutrisi diambil oleh jaringan, sistem vena akan mengumpulkan darah dari jaringan dan mengalirkan kembali ke jantung. Apabila volume sirkulasi berkurang maka dapat terjadi syok. c. Tahanan pembuluh darah perifer. Yang dimaksud adalah pembuluh darah kecil, yaitu arteriole-arteriole dan kapiler-kapiler. Bila tahanan pembuluh darah perifer meningkat, artinya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah kecil. Bila tahanan pembuluh darah perifer rendah, berarti terjadi vasodilatasi. Rendahnya tahanan pembuluh darah perifer dapat mengakibatkan penurunan tekanan darah. Darah akan berkumpul pada pembuluh darah yang mengalami dilatasi sehingga aliran darah balik ke jantung menjadi berkurang dan tekanan darah akan turun.

Gambar2.1 Patofisiologi Syok (sumber: Kumar and Parrillo, 2001)

Gambar 2.3 Berbagai jenis umpan balik yang dapat menimbulkan per-kembangan syok.

Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh), dan ireversibel (tidak dapat pulih).Fase1 : kompensasiPada fase ini fungsi-fungsi organ vital masih dapat dipertahankan melalui mekanisme kompensasi tubuh dengan meningkatkan reflek simpatis, yaitu meningkatnya resistensi sistemik dimana terjadi distribusi selektif aliran darah dari organ perifer non vital ke organ vital seperti jantung, paru dan otak. Tekanan darah sistolik tetap normal sedangkan tekanan darah sistolik meningkat akibat peninggian resistensi arteriol sistemik (tekanan nadi menyempit).Untuk mencukupi curah jantung maka jantung mengkompensasi secara temporer dengan meningkatkan frekuensi jantung. Disamping itu terdapat peningkatan sekresi vasopressin dan renin angiotensin aldosteron yang akan mempengaruhi ginjal untuk menahan natrium dan air dalam sirkulasi.Manifestasi klinis yang tampak berupa takikardia, gaduh gelisah, kulit pucat dan dingin dengan pengisian kapiler (capillary refilling) yang melambat > 2 detik. Fase II : Dekompensasi. Pada fase ini mekanisme kompensasi mulai gagal mempertahankan curah jantung yang adekuat dan system sirkulasi menjadi tidak efisien lagi. Jaringan dengan perfusi yang buruk tidak lagi mendapat oksigen yang cukup, sehingga metabolisme berlangsung secara anaerobic yang tidak efisien. Alur anaerobic menimbulkan penumpukan asam laktat dan asam-asam lainnya yang berakhir dengan asidosis. Asidosis akan bertambah berat dengan terbentuknya asam karbonat intra selular akibat ketidak mampuan sirkulasi membuang CO2. Asidemia akan menghambat kontraktilitas otot jantung dan respons terhadap katekolamin. Akibat lanjut asidosis akan menyebabkan terganggunya mekanisme energy dependent NaK-pump ditingkat selular, akibatnya integritas membrane sel terganggu, fungsi lisosom dan mitokondria akan memburuk yang dapast berakhir dengan kerusakan sel. Lambatnya aliran darah dan kerusakan reaksi rantai kinin serta system koagulasi dapat memperburuk keadaan syok dengan timbulnya agregasi tombosit dan pembentukan trombos disertai tendensi perdarahan.Pada syok juga terjadi pelepasan mediator-vaskular antara lain histamin, serotonin, sitokin (terutama TNF=tumor necrosis factor dan interleukin 1), xanthin, oxydase yang dapat membentuk oksigen radikal serta PAF (platelets agregatin factor). Pelepasan mediator oleh makrofag merupakan adaptasi normal pada awal keadaan stress atau injury, pada keadan syok yang berlanjut justru dapat memperburuk keadaan karena terjadi vasodilatasi arteriol dan peningkatan permeabilitas kapiler dengan akibat volume intravaskular yang kembali kejantung (venous return) semakin berkuarang diserai timbulnya depresi miokard. Manifestasi klinis yang dijumpai berupa takikardia yang bertambah, tekanan darah mulai turun, perfusi perifer memburuk (kulit dingin dan mottled, capillary refilling bertambah lama), oliguria dan asidosis (laju nafas bertambah cepat dan dalam) dengan depresi susunan syaraf pusat (penurunan kesadaran).Fase III : IrreversibleKegagalan mekanisme kompensasi tubuh menyebabkan syok terus berlanjut, sehingga terjadi kerusakan/kematian sel dan disfungsi system multi organ lainnya. Cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP) akan habis terutama di jantung dan hepar, sintesa ATP yang baru hanya 2% / jam dengan demikian tubuh akan kehabisan energi. Kematian akan terjadi walaupun system sirkulasi dapat dipulihkan kembali. Manifestasi klinis berupa tekanan darah tidak terukur, nadi tak teraba, penurunan kesadaran semakin dalam (sopor-koma), anuria dan tanda-tanda kegagalan system organ lain. Diagnosis shock pada anak dan bayi kadang-kadang sulit, tanda-tanda shock berat dengan gejala yang jelas seperti nadi yang lemah atau tidak teraba, akral dingin dan sianosis mudah dikenali, tapi pad compensated shock dimana tekanan darah sentral masih dapat dipertahankan, seringkali diagnsosi renjatan shock sulit ditegakkan. Pengambilan anamnesa yang baik dan benar sangat penting untuk menegakkan diagnosis etiologis dari renjatan, seperti adanya muntah dan diare akan mengarahkan kita pada shock hipovolemik, trauma atau pasca operasi kemungkinan menjadi penyebab renjatan hipovolemik karena perdarahan. Manifestasi klinis tergantung pada: Penyakit primer penyebab shock Kecepatan dan jumlah cairan yang hilang Lama nya syok serta kerusakan jaringan yang terjadi Tipe dan stadium renjatan

Epidemiologi Shock Hipovolemik pada AnakRenjatan hipovolemik merupakan jenis renjatan ini yang paling banyak dijumpai dan merupakan penyebab kematian terbanyak pada anak. Diseluruh dunia terdapat 6-20 juta kematian tiap tahun, meskipun penyebab nya berbeda-beda tiap negara. Dinegara berkembang penyebab utama hipovolemik adalah diare akut dan demam berdarah dengue, sedang dinegara maju penyebab terbanyak hipovolemik adalah perdarahan akibat trauma. Di IRD RSUD dr. soetomo 6-8% dari sekitar 5000-6000 kunjungan penderita anak setiap tahunnya mengalami renjatan hipovolemik dengan penyebab utama adalah diare akut dan demam berdarah dengue.

Etiologi dan Faktor Resiko Shock Hipovolemik pada Anak

Intake kurang atau output kelebihanTranslokasi cairan

A. Dehidrasi disebabkan:1. Intake yang kurang (minum kurang, anoreksia, hipodipsi karena hipotalamus terganggu.1. Output meningkat: keringat banyak/insensible loss menigkat (hiperventilasi, panas tinggi) osmotic dieresis (diabetes insipidus, defisiensi A.D.H, penyakit ginjal kronis) kehilangan Na (Na loss nepropathy, pemakaian diuretic) kehilangan melalui saluran percernaan (diare, ileostomi, muntah, fistula

B. Kehilangan darah- trauma- perdarahan gastrointestinal- perdarahan intracranial

C. Kehilangan plasma- luka bakar- peritonitis- intraintestinal (ileus paralitik, hirschprung)- asites dan edema (sindroma nefrotik)

Infeksi virusMengiritasi lambung dan duodenum dgn mengeluarkan enterotoxin (NSP 4)Infeksi berlanjut ke bgn distalVirus menginvasi enterositBermultifikasi dalam enterosit yang matur, pd ujung vili usus kecil bgn proksimal kemudian menyebar ke bagian distalMerusak membrane enterosit dan menghancurkannyaMikovili rusakPerbaikan yang tidak lengkapEnterosit di vili kurang matangEnzim2 pencernaan yang terbentuk kurang matangMakanan didigesti tidak sempurnaBanyak sisa makananVili pendekSifat absorpsi b(-)Peningkatan beban osmotic intraluminalPenarikan cairan ke intraluminalKripta hyperplasia dan hipertrofiKripta makin dalamSifat sekresi b(+)DIAREDEHIDRASISYOK HIPOVOLEMIKKompensasi pernapasanTerlihat adanya usaha pernapasanNafas cuping hidungTakipneub(-)nya volume vaskularKompensasi sirkulasiTakikardiVasokontriksi perifer sianosis + dingin pada ekstremitasTahap lanjut Pemanjangan waktu pengisian kapilerNadi sentral lemah, nadi perifer tidak terabaB(-)nya perfusi darah ke jaringan lesu, tonus otot menurunB(-)nya perfusi darah ke otak penurunan kesadaran, mengantukPatofisiologi

Tidak Bisa minum dan makanlistless kesadarandrowsytakipnoeAsidosis metabolikperfusi jantung/serebral respirasi untuk membuang CO2TD tidak terukurAsam laktatPCO2Metabolisme anaerobik tekanan nadiPO2 aliran darah otakSyok berlanjutSyok yang tidak terkompensasi

Tekanan sistolik dan diastolik

Hipoksia seluler

Iskemia jaringan

TATA LAKSANAGeneral Assessment pada kondisi pasien: Pasien berada dalam kondisi tidak stabil, karena terdapat:- Letargi dan tonus otot yang buruk menandakan telah terjadi perubahan tingkat kesadaran- Nasal flaring menandakan terjadinya peningkatan usaha bernapas- Warna kulit yang sianotik menunjukkan gangguan perfusi ke jaringan dan syok.

Initial Assessment pada kasus:Observasi keadaan pasien:1. Penilaian AirwayLook: Pergerakan abdomen turun-naikListen: Terdengar pergerakan udara; tidak ada suara napas yang abnormalFeel: Merasakan aliran udara saat ekspirasiHasil Pemeriksaan: Berdasarkan penilaian yang dilakukan, dapat disimpulkan bahwa tidak ada sumbatan jalan napas/ jalan napas paten.

2. Penilaian Breathing- Usaha bernapas: Terdapat nasal flaring ringan (sedikit peningkatan usaha bernapas sebagai kompensasi dari sirkulasi/perfusi ke jaringan yang tidak adekuat akibat penurunan volume intravaskular).- Warna bibir: Pink (menunjukkan tidak terjadi sianosis sentral yang dapat disebabkan oleh gangguan ventilasi di paru-paru).- Kedalaman pernapasan : Gerakan naik-turun abdomen terlihat normal.- Pola pernapasan: Normal.- Frekuensi pernapasan : 70x/menit (takipneu)- Suara napas saat auskultasi : Suara napas normal di kedua paru-paru; tidak ditemukan suara napas tambahan.Hasil pemeriksaan: Pasien mengalami distres pernapasan karena:a. Terdapat peningkatan usaha bernapas, yang ditandai dengan adanya nasal flaring ringan).b. Frekuensi napas 70x/menit tidak sesuai dengan umur pasien (takipneu).

Managemen yang diberikan: Posisikan pasien dalam keadaan duduk Berikan oksigen dengan konsentrasi tinggi dengan kecepatan 10-12 L/menit.3. Penilaian Circulation- Tanda tanda perdarahan : tidak terlihat- Central pulse : lemah (kurangnya volume intravaskular)- Peripheral pulse : tidak teraba (perfusi ke perifer tidak adekuat)- Denyut jantung : 166 bpm (takikardi, peningkatan denyut jantung sebagai kompensasi dari penurunan stroke volume/volume sekuncup)- Warna kulit perifer (ekstremitas) : sianotik- Temperatur kulit : dingin (hipotermia)- Waktu pengisian kapiler : > 5 detik (penurunan volume intrakapiler)- Tekanan darah pada anak tidak diukur.

Hasil pemeriksaan: Dari hasil penilaian, disimpulkan pasien mengalami syok yang sudah memasuki tahap dekompoensasi.Mangemen :- Lanjutkan pemberian oksigen dengan konsentrasi tinggi dengan non-rebreather mask.- Posisikan pasien dalam shock position (kaki lebih ditinggikan)- Jaga agar pasien tidak hipotermiaPemberian terapi cairan: kristaloid (Ringer Laktat)- Terjadi syok hipovolemikLoading cairan 20 ml/kgBB secepatnya.- Terapi awal Menggunakan RL 30 ml/jam- Terapi lanjutanRL 30 ml/jam, monitor tiap jam, hentikan jika rehidrasi tercapai.

4. Penilaian Disability - Status mental: Pasien terlihat drowsy / lethargi dan tidak peduli dengan lingkungan sekitar.Penurunan status mental diperiksa dengan: Memanggil nama/memberikan stimulus verbal pada anak (anak tidak memberikan respons). Memberikan stimulus nyeri pada sternum (respons positif).Berdasarkan AVPUs scores: P (pasien memberikan respons terhadap stimulus nyeri).- Pemeriksaan pupil: Pupil dilatasi ringan (peningkatan aktivitas simpatis sebagai kompensasi penurunan volume sirkulasi), isokhor, dan bereaksi terhadap cahaya).- Ekstremitas: Pergerakan keempat ekstremitas normal.Hasil pemeriksaan : Abnormal (pasien hanya respons terhadap stimulus nyeri, drowsy/lethargi (+), dan pupil sedikit dilatasi).

Managemen: Lanjutkan pemberian oksigen konsentrasi tinggi Jaga pasien agar tetap hangat (cegah hipotermia) Posisikan pasien dalam shock positionReevaluasi A, B, C, D

Komplikasi Gagal ginjal akut ARDS (acute respiratory distress syndrome/shock lung) Depresi miokard-gagal jantung Gangguan koagulasi/pembekuan SSP dan Organ lainEvaluasi gejala sisa SSP sangat penting, mengingat organ ini sangat sensitif terhadap hipoksia yang dapat terjadi pada renjatan berkepanjangan.

PrognosisDubia tergantung ketepatan dan adekuat terhadap management yang dilakukanKDU 3B