Syok Hipovolemik e/c Gastroenteritis Diare

Fadly Carnady Lase 102009161

Pendahuluan

Seorang perempuan berusia 80 tahun dating diantar oleh suaminya sambil ditiopang oleh

adiknya ke UGD karena kesadaran menurun. Pasien tidak bias bicara dan berteriak atau

marah bila dicubit. Badan pasien terasa dingin dan mata menutup saja. Berdasarkan kasus,

gangguan kesadaran yang dialami pasien merupakan salah satu manisfestasi akibat kurangnya

perfusi oksigen ke otak, salah satunya dapat disebabkan oleh syok.

Pengertian syok terdapat bermacam-macam sesuai dengan konteks klinis dan tingkat

kedalaman analisisnya. Secara patofisiologi syok merupakan gangguan sirkulasi yang

diartikan sebagai kondisi tidak adekuatnya transport oksigen ke jaringan atau perfusi yang

diakibatkan oleh gangguan hemodinamik. Gangguan hemodinamik tersebut dapat berupa

penurunan tahanan vaskuler sitemik terutama di arteri, berkurangnya darah balik, penurunan

pengisian ventrikel dan sangat kecilnya curah jantung. Kegagalan sirkulasi biasanya

disebabkan oleh kehilangan cairan (hipovolemik). Karena kegagalan pompa atau karena

perubahan resistensi vaskuler perifer.

Renjatan adalah diagnosa klinis yang terjadi karena berbagai sebab. Renjatan

merupakan kegawatan medik dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi (>20%) yang

membutuhkan penanganan segera. Kelambatan penanganan dapat menyebabkan kematian

atau terjadinya gejala sisa. Gejala awal syok pada anak tidak sama dengan dewasa karena

fungsi organ dan kemampuan kompensasi tubuh yang relatif berbeda sesuai perkembangan

usia.

Renjatan hipovolemik terjadi sebagai akibat berkurangnya volume darah intravaskuler.

Diseluruh dunia terdapat 6-20 juta kematian tiap tahun, meskipun penyebabnya berbeda-beda

tiap negara. Gastroenteritis dapat menyebabkan kehilangan air yang signifikan dari muntah

dan diare, dan merupakan penyebab umum kematian di negara-negara dunia ketiga. Panas

kelelahan dan stroke panas ini disebabkan oleh hilangnya air yang berlebihan. Kehilangan

cairan yang cepat dan banyak menurunkan preload ventrikel sehingga terjadi penurunan isi

sekuncup dan curah jantung sehingga terjadi penurunan hantaran oksigen ke jaringan tubuh.

Syok Hipovolemik

Syok hipovolemik merupakan syok yang terjadi akaibat berkurangnya volume plasma

di intravaskuler. Syok ini dapat terjadi akibat perdarahan hebat (hemoragik), trauma yang

menyebabkan perpindahan cairan (ekstravasasi) ke ruang tubuh non fungsional, dan dehidrasi

berat oleh berbagai sebab seperti luka bakar dan diare berat.1

Diare Akut

Definisi diare menurut WHO adalah pengeluaran tinja yang lembek atau cair, dengan

frekwensi paling sedikit 3 kali dalam periode 24 jam. Definisi diare kronis menurut Bhutta

adalah episode dare yang berlangsung lebih dari 2 minggu, sebagian besar disebabkan diare

akut berkepanjangan akibat infeksi, sedangkan menurut The American Gastroenterological

Association adalah episode diare yang berlangsung lebih dari 4 minggu , oleh etiologi non-

infeksi serta memerlukan pemeriksaan lebih lanjut.2

Anamnesa

Informasi riwayat klinis harus diperoleh dari orang yang mengantar pasien ke rumah

sakit, anggota keluarga serta pasoen itu sendiri. Anamnesis dapat mengarahkan pada jenis

syok atau proses patologis tertentu. namun, beberapa temuan seperti perubahan jenis syok

atau proses patologis tertentu. Namun, beberapa temuan seperti perubahan status mental dan

nyeri dada, dapat semata-mata timbul akibat perfusi jaringan yang tidak adekuat dan bukan

merupakan kunci untuk menentukan penyebabnya. Identifikasi jenis syok yang dijumpai akan

membantu menuntun resusitasi awal. Sebagai contoh, riwayat perdarahan, muntah, diare, atau

trauma akan segera membuat dokter waspada akan kemungkinan terjadinya syok hipovolemik

dan pentingnya pemberian cairan penambah volume secara cepat. Riwayat penyakit jantung,

terutama dengan gejala dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea, sangat mengindikasikan

adanya syok kardiogenik. Riwayat infeksi, demam atau penggunaan obat baru dapat

mengindikasikan adanya syok distributif.3

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan umum4

Observasi warna pasien.

Cium napas pasien : halitosis dijumpai pada pasien yang sedang sakit.

Lihat dan raba kulit pasien : periksa turgor kulit untuk membuktikan adanya dehidrasi.

Catat temperatur : hipotermia yang dengan mudah terlewatkan, dapat disebabkan

banyak penyakit akut, termasuk overdosis. Jika hipotermia dicurigai, penggunaan

termometer dengan pembacaan suhu terendah sangat diperlukan.

Fungsi sistem kardiovaskular4

Lesi kardiovaskular yang dapat timbul sebagai keadaan darurat pada pasien sakit

berat yang tidak mungkin memberikan keterangan yang berguna.4

Denyut nadi perifer yang tidak teraba atau lambat, atau asimetris menunjukan adanya

hambatan sirkulasi arteri akut atu kronik atau tekanan darah rendah.

Pada denyut nadi yang asimetris pengukuran tekanan darah kedua lengan dan kadang

kala pada kedua kaki perlu dilakukan. Curigai suatu robekan aneurisma.

Volume nadi yang kecil menunjukan obstruksi sirkulasi yang disebabkan oleh

hipotensi.

Perkiraan keadekuatan sirkulasi4

Perhatikan frekuensi denyut nadi, tekanan darah, dan perfusi perifer.Pedoman untuk

menentukan perfusi perifer adalah dengan memperhatikan suhu dan warna ekstremitas yang

tidak terpajan dan juga dengan mengobservasi kecepatan pengisian kapiler setelah dilakukan

penekanan pada ekstermitas sampai “pucat” dengan satu jari.

Kegagalan srikulasi perifer dapat terjadi baik pada keadaan noemovolemik (seperti

pada syok bakteremi) atau hipovolemik akibat kehilangan atau perembesan darah, serum, atau

cairan tubuh lainnya. Ketidak adekuatan sirkulasi yang akut secara menyeluruh biasanya

menimbulkan tanda-tanda klinis syok antara lain konstriksi vena, peningkatan frekuensi

denyut nadi, pengurangan volume nadi, pucatsianosis, hipotensi, berkeringat (syok sistemik

mungkin disertai kulit kering yang terasa hangat), sesak napas, haus, dilatasi pupil,

disorientasi, koma.

Syok yang membuat pasien tidak mampu memberikan keterangan tentang riwayat

penyakitnya biasanya menimbulkan manifestasi kardiovaskuler utama dan hasil akhir syok

apapun penyebabnya adalah penurunan curah jantung dan/atau aliran darah perifer yang

menyebabkan ketidakadekuatan sirkulasi.

Dengarkan bunyi jantung, bunyi tambahan, dan murmur.

Parameter klinis pada diagnosis syok4

Frekuensi denyut jantung : takikardia (FDJ >100 pada orang tidak hamil) terjadi pada

sebagian pasien dengan syok

Tekanan darah : hipotensi (TD sistolik sewaktu <90) adalah tanda syok yang timbul

belakangan. Pada syok tahap dini, TD dapat meningkat sementara. Pemeriksaan,

khususnya dengan manset TD standar, menjadi kurang akurat pada keadaan syok.

Jarak antara sistolik dan diastolik yang sempit dapat terjadi pada syok hipovolemik.

Indeks syok : frekuensi denyut jantung/tekanan darah sistolik. Suatu indeks sebesar

>0,9 adalah suatu indikator yang lebih sensitif ketimbang tekanan darah atau frekuensi

denyut jantung saja.

Pulsus paradoksus : selisih yang besar pada tekanan darah saat bernapas (>10 mmHg)

dapat menunjukkan adanya syok obstruktif (misal, tamponade jantung)

Pernapasan frekuensi napas yang tinggi (>24/menit) maupun rendah (<12/menit) dapat

menunjukkan keadaan syok, sepertihalnya pernapasan yang dangkal atau dalam.

Tanda di kulit : kulit yang dingin dan lembab sering menjadi suatu indikator keadaan

syok meskipun pada keadaan syok distributif tertentu tertentu, kulit dapat terasa

hangat dan kering (syok neurogenik dan septik awal). Keterlambatan pengisian kapiler

(>2 detik) adalah tanda lain syok.

Keluaran urine : sering kali berkurang (<30 ml/jam) pada keadaan syok.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium awal yang sebaiknya dilakukan antara lain:

analisisComplete Blood Count (CBC), kadar elektrolit (Na, K, Cl, HCO3, BUN, kreatinin,

kadar glukosa), PT, APTT, AGD, urinalisis (pada pasien yang mengalami trauma), dan tes

kehamilan. Darah sebaiknya ditentukan tipenya dan dilakukan pencocokan.1,4

Pasien dengan hipotensi dan/atau kondisi tidak stabil harus pertama kali diresusitasi

secara adekuat.Penanganan ini lebih utama daripada pemeriksaan radiologi dan menjadi

intervensi segera dan membawa pasien cepat ke ruang operasi.Langkah diagnosis pasien

dengan trauma, dan tanda serta gejala hipovolemia langsung dapat ditemukan kehilangan

darah pada sumber perdarahan.1,4

Patofisiologi Syok

Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah,

termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung), volume darah

yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah

(misalnya karena reaksi alergi atau infeksi).1

Tiga faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah normal:1

a. Pompa jantung. Jantung harus berkontraksi secara efisien.

b. Volume sirkulasi darah. Darah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri dan

kapiler-kapiler jaringan. Setelah oksigen dan zat nutrisi diambil oleh jaringan, sistem

vena akan mengumpulkan darah dari jaringan dan mengalirkan kembali ke jantung.

Apabila volume sirkulasi berkurang maka dapat terjadi syok.

c. Tahanan pembuluh darah perifer. Yang dimaksud adalah pembuluh darah kecil,

yaitu arteriole-arteriole dan kapiler-kapiler. Bila tahanan pembuluh darah perifer

meningkat, artinya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah kecil. Bila tahanan

pembuluh darah perifer rendah, berarti terjadi vasodilatasi. Rendahnya tahanan

pembuluh darah perifer dapat mengakibatkan penurunan tekanan darah. Darah akan

berkumpul pada pembuluh darah yang mengalami dilatasi sehingga aliran darah balik

ke jantung menjadi berkurang dan tekanan darah akan turun.

Penurunan hebat volume plasma intravaskuler merupakan faktor utama yang

menyebabkan terjadinya syok. Dengan terjadinya penurunan hebat volume intravaskuler

apakah akibat perdarahan atau dehidrasi akibat sebab lain maka darah yang balik ke jantung

(venous return) juga berkurang dengan hebat, sehingga curah jantungpun menurun. Pada

akhirnya ambilan oksigen di paru juga menurun dan asupan oksigen ke jaringan atau sel

(perfusi) juga tidak dapat dipenuhi. Begitu juga halnya bila terjadi gangguan primer di

jantung, bila otot-otot jantung melemah yang menyebabkan kontraktilitasnya tidak sempurna,

sehingga tidak dapat memompa darah dengan baik dan curah jantungpun menurun. Pada

kondisi ini meskipun volume sirkulasi cukup tetapi tidak ada tekanan yang optimal untuk

memompakan darah yang dapat memenuhi kebutuhan oksigen jaringan, akibatnya perfusi

juga tidak terpenuhi.1-3

Gangguan pada pembuluh dapat terjadi pada berbagai tempat, baik arteri (afterload),

vena (preload), kapiler dan venula. Penurunan hebat tahanan tahanan vaskuler arteri atau

arteriol akan menyebabkan tidak seimbangnya volume cairan intravaskuler dengan pembuluh

tersebut sehingga menyebabkan tekanan darah menjadi sangat rendah yang akhirnya juga

menyebabkan tidak terpenuhianya perfusi jaringan. Peningkatan tahanan arteri juga dapat

mengganggu sistim sirkulasi yang mengakibatkan menurunya ejeksi ventrikel jantung

sehingga sirkulasi dan oksigenasi jaringan menjadi tidak optimal. Begitu juga bila terjadi

peningkatan hebat pada tonus arteriol, yang secara langsung dapat menghambat aliran

sirkulasi ke jaringan. Gangguan pada vena dengan terjadinya penurunan tahanan atau dilatasi

yang berlebihan menyebabkan sistim darah balik menjadi sehingga pengisian jantung menjadi

berkurang pula. Akhirnya menyebabkan volume sekuncup dan curah jantung juga menurun

yang tidak mencukupi untuk oksigenasi dan perfusi ke jaringan. Ganguan pada kapiler secara

langsung seperti terjadinya sumbatan atau kontriksi sistemik secara langsung menyebabkan

terjadinya gangguan perfusi karena area kapiler adalah tempat terjadinya pertukaran gas

antara vaskuler dengan jaringan sel-sel tubuh.1-3

Tahapan Syok

Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat

ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh), dan ireversibel

(tidak dapat pulih). 3

1. Tahap kompensasi

Adalah tahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga fungsi normalnya. Tanda

atau gejala yang dapat ditemukan pada tahap awal seperti kulit pucat, peningkatan

denyut nadi ringan, tekanan darah normal, gelisah,dan pengisian pembuluh darah yang

lama. Gejala-gejala pada tahap ini sulit untuk dikenali karena biasanya individu yang

mengalami syok terlihat normal. 3

2. Tahap dekompensasi

Dimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsi-fungsinya. Yang terjadi

adalah tubuh akan berupaya menjaga organ-organ vital yaitu dengan mengurangi

aliran darah ke lengan, tungkai, dan perut dan mengutamakan aliran ke otak, jantung,

dan paru. Tanda dan gejala yang dapat ditemukan diantaranya adalah rasa haus yang

hebat, peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, kulit dingin, pucat, serta

kesadaran yang mulai terganggu. 3

3. Tahap ireversibel

Dimana kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki. Tahap

ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan sesegera mungkin, maka aliran darah akan

mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dan denyut

jantung. Mekanisme pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah ke otak dan

jantung sehingga aliran ke organ-organ seperti hati dan ginjal menurun. Hal ini yang

menjadi penyebab rusaknya hati ,maupun ginjal. Walaupun dengan pengobatan yang

baik sekalipun, kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat

diperbaiki.3

Hipovolemia diawali oleh mekanisme kompensasi tubuh. Denyut jantung dan

resistensi vaskuler meningkat sebagai akibat dari dilepaskannya katekolamin dari kelenjar

adrenal. Curah jantung dan tekanan perfusi jaringan meningkat. Sehingga terjadi penurunan

tekanan hidrostatik kapiler, cairan interstitiel berpindah kedalam kompartemen pembuluh

darah. Hati dan limpa menambah volume darah dengan melepaskan sel-sel darah merah dan

plasma.

Sistem kardiovaskuler berespon dengan cara melakukan redistribusi darah ke otak,

jantung, dan ginjal dan perfusi berkurang pada kulit, otot, dan saluran gastrointestinal. Di

ginjal, renin menstimulasi dirilisnya aldosteron dan retensi natrium (dan menahan air), di

mana hormon antidiuretik (ADH atau vasopressin) dari kelenjar ptiuitari posterior

meningkatkan retensi air. 1

Sistem hematologi mengaktivasi kaskade koagulasi dan mengkontraksikan pembuluh

darah yang terluka dengan pelepasan tromboksan A2 yang lokal. Selain itu, trombosit

teraktivasi dan membentuk sebuah bekuan yang imatur di sumber perdarahan. Pembuluh

darah yang rusak mengekspos kolagen, yang secara signifikan menyebabkan deposisi fibrin

dan stabilisasi bekuan darah tersebut.

Dibutuhkan kurang lebih 24 jam untuk menyelesaikan fibrinasi bekuan darah dan

bentuk yang matang. Bagaimanapun, mekanisme kompensasi ini terbatas. Apabila cairan dan

darah berkurang dalam jumlah yang besar atau berlangsung terus-menerus, mekanisme

kompensasi pun gagal, menyebabkan penurunan perfusi jaringan. Terjadi gangguan dalam

penghantaran nutrisi ke dalam sel dan terjadi kegagalan metabolisme sel.

Pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat berkurangnya aliran

darah yang mengandung oksigen atau berkurangnya pelepasan oksigen ke dalam jaringan.

Kekurangan oksigen di jaringan menyebabkan sel terpaksa melangsungkan metabolisme

anaerob dan menghasilkan asam laktat. Keasaman jaringan bertambah dengan adanya asam

laktat, asam piruvat, asam lemak, dan keton.

Yang penting dalam klinik adalah pemahaman kita bahwa fokus perhatian syok

hipovolemik yang disertai asidosis adalah saturasi oksigen yang perlu diperbaiki serta perfusi

jaringan yang harus segera dipulihkan dengan penggantian cairan. Asidosis merupakan urusan

selanjutnya, bukan prioritas utama.1

Gejala Klinis Syok Hipovolemik

Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi premorbid,

besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung. Kecepatan kehilangan cairan

tubuh merupakan faktor kritis respons kompensasi. Pasien muda dapat dengan mudah

mengkompensasi kehilangan cairan dengan jumlah sedang dengan vasokonstriksi dan

takhikardia. Kehilangan volume yang cukp besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada

pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu yang

cepat atau singkat.4

Gejala dan tanda yang disebabkan oleh syok hipovolemik akibat non-perdarahan serta

perdarahan adalah sama meski ada sedikit perbedaan dalam kecepatan timbulnya syok.

Respon fisiologi yang normal adalah mempertahankan perfusi terhadap otak dan jantung

sambil memperbaiki volume darah dalam sirkulasi efektif. Di sini akan terjadi peningkatan

kerja simpatis, hiperventilasi, pembuluh vena yang kolaps, pelepasan hormon stress serta

ekspansi besar guna pengisian volume pembuluh darah dengan menggunakan cairan

interstisial, interselular dan menurunkan produksi urin.5

Pada pasien dengan kemungkinan syok akibat hipovolemik, riwayat penyakit penting

untuk menentukan penyebab yang mungkin dan untuk penanganan langsung. Syok

hipovolemik akibat kehilangan darah dari luar biasanya nyata dan mudah didiagnosis.

Perdarahan dalam kemungkinan tidak nyata, seperti pasien hanya mengeluhkan kelemahan,

letargi, atau perubahan status mental. Gejala-gejala syok seperti kelemahan, penglihatan

kabur, dan kebingungan, sebaiknya dinilai pada semua pasien. 

Pada pasien trauma, menentukan mekanisme cedera dan beberapa informasi lain akan

memperkuat kecurigaan terhadap cedera tertentu (misalnya, cedera akibat tertumbuk kemudi

kendaraan, gangguan kompartemen pada pengemudi akibat kecelakaan kendaraan bermotor).5

Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan hipovolemia,

penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa menit. Adalah

penting untuk mengenali tanda-tanda syok, yaitu:5

1. Kulit dingin, pucat (terutama pada konjungtiva palpebra,telapak tangan, bibir) dan

vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler selalu berkaitan dengan

berkurangnya perfusi jaringan.

2. Takikardia: nadi cepat dan halus, peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah

respons homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran

darah ke mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan.

3. Hipotensi: menurunnya tekanan darah (diastolic <60 mmHg) karena tekanan darah

adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik dan curah jantung, vasokonstriksi

perifer adalah faktor yang esensial dalam mempertahankan tekanan darah.

Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun

tidak di bawah 70 mmHg.

4. Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oliguria

pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30 ml/jam.3,8

Tanda-tanda vital ortostatik mungkin normal pada individu hipovolemik, atau

individu normal dapat memperlihatkan perubahan-perubahan ortostatik yaitu

hipotensi. Jadi, gunakan pertimbangan klinis. Sebagai tambahan, ingesti alkohol,

makan atau usia lanjut dapat menyebabkan perubahan-perubahan ortostatik dalam

tekanan darah dan nadi. Penurunan diastolik ortostatik sebesar 10-20 mmHg atau

peningkatan nadi sebesar 15 detak/detik dianggap bermakna.periksa tanda-tanda

vital ortostatik, berbaring dan setelah berdiri selama 1 sampai 2 menit. Takikardia

biasanya tetap ada tetapi mungkin tidak didapatkan bila ada iritasi diafragma, yang

menyebabkan stimulasi vagal. Hipoperfusi ditandai oleh berkurangnya jumlah urin,

daya pikir menurun, ekstremitas dingin, bercak-bercak, dll.5

Pada penderita yang mengalami hipovolemia selama beberapa saat, dia akan menunjukkan

adanya tanda-tanda dehidrasi seperti: 

1. Turunnya turgor jaringan 

2. Mengentalnya sekresi oral dan trakhea, bibir dan lidah menjadi kering; serta 

3. Bola mata cekung.4

Dehidrasi dapat timbul pada diare berat dan asupan oral terbatas karena nausea dan

muntah, terutama pada anak kecil dan lanjut usia. Dehidrasi bermanifestasi sebagai rasa haus

yang meningkat, berkurangnya jumlah buang air kecil dengan warna urine gelap, tidak

mampu berkeringat, dan perubahan ortostatik. Pada keadaan berat dapat mengarah ke gagal

ginjal akut dan perubahan status jiwa seperti kebingungan dan pusing kepala.4

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi 3 tingkatan, yaitu :

1. Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5 % BB) : gambaran klinisnya turgor kurang,

suara serak (vox cholerica), pasien belum jatuh dalam presyok.

2. Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8 % BB) : turgor buruk, suara serak, pasien jatuh

dalam presyok atau syok, nadi cepat, nafas cepat dan dalam.

3. Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10 % BB) : tanda dehidrasi sedang ditambah

kesadaran menurun (apatis sampai koma), otot-otot kaku, sianosis.4

Penatalaksanaan Medis

Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk

memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan mempertahankan suhu

tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan

sehingga dapat diberikan pengobatan kausal.6

1. Dukungan Awal terhadap Fungsi Vital ( Basic Life-support )

Resusitasi ABC

Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC.

Jalan nafas (A = air way) harus bebas kalau perlu dengan pemasangan pipa

endotrakeal.

Pernafasan (B = breathing) harus terjamin, kalau perlu dengan memberikan ventilasi

buatan dan pemberian oksigen 100%.

Defisit volume peredaran darah (C = circulation) pada syok hipovolemik sejati atau

hipovolemia relatif (syok septik, syok neurogenik, dan syok anafilaktik) harus diatasi

dengan pemberian cairan intravena dan bila perlu pemberian obat-obatan inotropik

untuk mempertahankan fungsi jantung atau obat vasokonstriktor untuk mengatasi

vasodilatasi perifer. 7

Jalan napas pasien harus dinilai segera setelah kedatangan dan stabil jika perlu. Kedalaman

dan tingkat pernapasan, serta suara napas, harus dinilai. Jika patologi (misalnya,

pneumotoraks, hemotoraks, flail dada) yang mengganggu pernapasan yang ditemukan, maka

harus segera diatasi. Tinggi aliran oksigen tambahan harus diberikan kepada semua pasien,

dan dukungan ventilasi harus diberikan, jika diperlukan. Ventilasi tekanan positif yang

berlebihan dapat merugikan untuk shock hipovolemik menderita pasien dan harus dihindari.6

Kenali Tanda Shock

nadi cepat dan halus (> 100 X per menit)

menurunnya tekanan darah (diastolik < 60 mmHg)

pernafasan cepat (respirasi > 32 X per menit)

pucat (terutama pada konjungtiva palpebra, telapak tangan , bibir)

berkeringat, gelisah, apatis/bingung atau pingsan/tidak sadar. 5

Tinggikan tungkai untuk membantu beban kerja jantung

Bila setelah posisi tersebut ternyata pasien menjadi sesak atau mengalami edema paru maka

kembalikan tungkai pada posisi semula dan tinggikan tubuh atas untuk mengurangi tekanan

hidrostatik paru.6

2. Dukungan Lanjut terhadap Fungsi Vital ( Advanced Life-support)

Tentukan penyebab syok dan tentukan tindakan segera untuk mengatasi hal tersebut

Untik mengobati causa diare beberapa antimikroba yang sering dipakai anatara lain :

Kolera : Tetrasiklin 50 mg/kg/hari dibagi 4 dosis (2 hari), Furasolidon 5 mg/kg/hari

dibagi 4 dosis (3 hari)

Shigella : Trimetropin 5-10 mg/kg/hari, sulfametoksazol 25 mg/kg/hari dibagi 2 dosis

(5 hari), asam nalidiksat 55 mg/kg/hari dibagi 4 (5 hari).

Amobiasis : Metronidasol 30 mg/kg/hari dibagi 4 dosis (5-10 hari), untuk kasus berat

berikan dehidro emetin hidrolkorida 1-1,5 mg/kg (maksimal 90 mg

secara im)

Giardiasis : Metronidazol 15 mg/kg/hari, dibagi 4 dosis selama 5 hari.2,6

Manajemen cairan

Manajemen cairan adalah penting dan kekeliruan manajemen dapat berakibat fatal.

Untuk mempertahankan keseimbangan cairan maka input cairan harus sama untuk mengganti

cairan yang hilang. Cairan itu termasuk air dan elektrolit. Tujuan terapi cairan bukan untuk

kesempurnaan keseimbangan cairan, tetapi penyelamatan jiwa dengan menurunkan angka

mortalitas.7

Larutan parenteral pada syok hipovolemik diklasifikasi berupa cairan kristaloid,

koloid, dan darah. Cairan kristaloid cukup baik untuk terapi syok hipovolemik. Penggantian

cairan harus dimulai dengan memasukkan larutan Ringer laktat atau larutan garam fisiologis

secara cepat. Kecepatan pemberian dan jumlah aliran intravena yang diperlukan bervariasi

tergantung beratnya syok. Umumnya paling sedikit 1 – 2 liter larutan Ringer laktat harus

diberikan dalam 45-60 menit pertama atau bisa lebih cepat lagi apabila dibutuhkan.8

Pemantauan yang perlu dilakukan dalam menentukan kecepatan infus:8

Nadi: nadi yang cepat menunjukkan adanya hipovolemia. Tekanan darah: bila tekanan

darah < 90 mmHg pada pasien normotensi atau tekanan darah turun > 40 mmHg pada pasien

hipertensi, menunjukkan masih perlunya transfusi cairan. Produksi urin. Pemasangan kateter

urin diperlukan untuk mengukur produksi urin. Produksi urin harus dipertahankan minimal ½

ml/kg/jam. Bila kurang, menunjukkan adanya hipovolemia. Cairan diberikan sampai vena

jelas terisi dan nadi jelas teraba. Bila volume intra vaskuler cukup, tekanan darah baik,

produksi urin < 1/2 ml/kg/jam, bisa diberikan Lasix 20-40 mg untuk mempertahankan

produksi urine. Dopamin 2-5 μg/kg/menit bisa juga digunakan pengukuran tekanan vena

sentral (normal 8-12 cmH2O), dan bila masih terdapat gejala umum pasien seperti gelisah,

rasa haus, sesak, pucat, dan ekstremitas dingin, menunjukkan masih perlu transfusi cairan.

Monitor

Status kardiopulmonal : HR dan irama; RR; TD; MAP; warna, suhu, kelembapan

kulit, CRT, bunyi paru.

Status oksigensi: oksimetri nadi, AGD

Status cairan: I & O; BB harian, jumlah & tipe drainage (chest tube, nasogastrik,

luka).

Status neurologis: tingkat kesadaran

Nilai serum serial: Ht, Hb, aPTT. 6

3. Mempertahankan Fungsi Vital ( Prolonged Life-support )

Beri dukungan psikososial

Monitor perkembangan komplikasi. 6

Komplikasi

Pada awalnya, mekanisme kompensasi seperti vasokonstrikisi dapat mempertahankan

tekanan arteri pada tingkat yang mendekati normal. Bagaimanapun, jika proses yang

menyebabkan syok terus berlangsung, mekanisme kompensasi ini akhirnya gagal dan

menyebabkan manifestasi klinis sindroma syok. Jika syok tetap ada, kematian sel akan terjadi

dan menyebabkan syok ireversibel.4

Orang dewasa sehat dapat mengkompensasi kehilangan 10% volume darah total yang

medadak dengan menggunakan mekanisme vasokonstriksi yang diperantarai sistem simpatis.

Akan tetapi, jika 20 sampai 25 persen volume darah hilang dengan cepat, mekanisme

kompensasi biasanya mulai gagal dan terjadi sindroma klinis syok. Curah jantung menurun

dan terdapat hipotensi meskipun terjadi vasokonstriksi menyeluruh. Pengaturan aliran darah

lokal mempertahankan perfusi jantung dan otak sampai pada kematian sel jika mekanisme ini

juga gagal. Vasokonstriksi yang dimulai sebagai mekanisme kompensasi pada syok mungkin

menjadi berlebihan pada beberapa jaringan dan menyebabkan lesi destruktif seperti nekrosis

iskemik intestinal atau jari-jari. Faktor depresan miokard telah diidentifikasi pada anjing

dengan syok hemoragik tetapi faktor ini tidak dikaitkan secara jelas dengan gangguan fungsi

miokard klinis. Akhirnya, jika syok terus berlanjut, kerusakan organ akhir terjadi yang

mencetuskan sindroma distres respirasi dewasa, gagal ginjal akut, koagulasi intravaskuler

diseminata, dan gagal multiorgan yang menyebabkan kematian.4

Dengan terjadinya penurunan hebat volume intravaskuler apakah akibat perdarahan atau

dehidrasi akibat sebab lain akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah rata-rata dan

menurunkan aliran darah balik ke jantung. Hal inlah yang menimbulkan penurunan curah

jantung. Curah jantung yang rendah di bawah normal akan menimbulkan beberapa kejadian

pada beberapa organ:2

Mikrosirkulasi

Ketika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan berusaha untuk

meningkatkan tekanan sistemik guna menyediakan perfusi yang cukup bagi jantung

dan otak melebihi jaringan lain seperti otot, kulit dan khususnya traktus

gastrointestinal. Kebutuhan energi untuk pelaksanaan metabolisme di jantung dan otak

sangat tinggi tetapi kedua sel organ itu tidak mampu menyimpan cadangan energi.

Sehingga keduanya sangat bergantung akan ketersediaan oksigen dan nutrisi tetapi

sangat rentan bila terjadi iskemia yang berat untuk waktu yang melebihi kemampuan

toleransi jantung dan otak. Ketika tekanan arterial rata-rata (mean arterial

pressure/MAP) jatuh hingga <60 mmHg, maka aliran ke organ akan turun drastis dan

fungsi sel di semua organ akan terganggu.

Neuroendokrin

Hipovolemia, hipotensi dan hipoksia dapat dideteksi oleh baroreseptor dan

kemoreseptor tubuh. Kedua reseptor tadi berperan dalam respons autonom tubuh yang

mengatur perfusi serta substrak lain.

Kardiovaskular

Tiga variabel seperti; pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan ventrikel dan

kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam mengontrol volume sekuncup. Curah

jantung, penentu utama dalam perfusi jaringan adalah hasil kali volume sekuncup dan

frekuensi jantung. Hipovolemia menyebabkan penurunan pengisian ventrikel, yang

pada akhirnya menurunkan volume sekuncup. Suatu peningkatan frekuensi jantung

sangat bermanfaat namun memiliki keterbatasan mekanisme kompensasi untuk

mempertahankan curah jantung.

Gastrointestinal

Akibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal, maka terjadi peningkatan

absorpsi endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negatif yang mati di dalam

usus. Hal ini memicu pelebaran pembuluh darah serta peningkatan metabolisme dan

bukan memperbaiki nutrisi sel dan menyebabkan depresi jantung.

Ginjal

Gagal ginjal akut adalah satu komplikasi dari syok dan hipoperfusi. Frekuensi

terjadinya sangat jarang karena cepatnya pemberian cairan pengganti. Yang banyak

terjadi kini adalah nekrosis tubular akut akibat interaksi antara syok, sepsis dan

pemberian obat yang nefrotoksik seperti aminoglikosida dan media kontras angiografi.

Secara fisiologi, ginjal mengatasi hipoperfusi dengan mempertahankan garam dan air.

Pada saat aliran darah di ginjal berkurang, tahanan arteriol aferen meningkat untuk

mengurangi laju filtrasi glomerulus, yang bersama-sama dengan aldosteron dan

vasopresin bertanggung jawab terhadap menurunnya produksi.

Prognosis

Deteksi dini dan juga terapi yang adekuat dapat meghasilkan prognosis yang baik.

Namun, jika syok berlanjut ke level yang lebih tinggi iaitu dengan kehilangan cairan tubuh

yang melebihi 25% dari total cairan tubuh di nyatakan sebagai syok yang ireversibel dan

dapat mengakibatkan kematian.2

Penutup

Syok hipovolemik merupakan salah satu jenis syok yang disebabkan oleh hilangnya

darah, plasma, atau cairan interstitiel dalam jumlah yang besar. Hilangnya darah dan plasma

menyebabkan hipovolemia secara langsung. Hilangnya cairan interstitiel menyebabkan

hipovolemia secara tidak langsung dengan memicu terjadinya difusi plasma dari intravaskuler

ke ruang ekstravaskuler. Syok hipovolemik mulai berkembang ketika volume intravaskuler

berkurang sekitar 15 %.

Syok hipovolemik didiagnosis ketika ditemukan tanda berupa ketidakstabilan

hemodinamik dan ditemukan adanya sumber perdarahan, Diagnosis akan sulit bila perdarahan

tak ditemukan dengan jelas atau berada dalam traktus gastrointestinal atau hanya terjadi

penurunan jumlah plasma dalam darah.

Jalur akhir dari syok adalah kematian sel. Begitu sejumlah besar sel dari organ vital

telah mencapai stadium ini, syok menjadi ireversibel dan kematian terjadi meskipun

dilakukan koreksi penyebab yang mendasari.

Tujuan utama manajemen syok adalah menyediakan oksigenasi ke organ vital dan

mengembalikan volume sirkulasi darah. Pengelolaan perdarahan merupakan proses yang

sangat kompleks, termasuk di antaranya penanganan secara umum, seperti resusitasi,

monitoring kardiopulmoner, transfusi, pengobatan terhadap perdarahannya sendiri, dan

pencegahan terhadap komplikasi.

Daftar Pustaka

1. Vincent JL, De Backer D. Circulatory Shock; N Engl J Med 2013. Hal.369:1726-

1734 

2. Wijaya IP. Syok hipovolemik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata

M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi Keempat. Jakarta:

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2007.Hal.180-1

3. Kolecki P. Hypovolemic Shock. 29 Desember 2012. Diunduh dari:

http://emedicine.medscape.com/article/760145-overview. 20 November 2014.

4. Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL. Harrison:

prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Volume 1. Edisi 13. Jakarta: EGC;

1999.Hal.259-62.

5. Mansjoer, A. Kegawatdaruratan; hipotensi dan syok. Dalam: Kapita Selekta

Kedokteran. ed.3. jilid 1. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia; 2000. Hal. 610-3.

6. Wolak E, Grant EJ, Hardin SR. Shock. In : Kaplow R, Hardi SR, editors. Critical Care

Nursing : Synergy For Optimal Outcome. London : Jones and Bartlett; 2007.Hal. 243-

55

7. Ostlere G. Anestesiologi. Edisi 9. Jakarta: EGC; 1993.Hal.124-40

8. Harijanto E. Panduan Tatalaksana Terapi Cairan Perioperatif. Jakarta : PP IDSAI;

2009.Hal.22

9. Pengelolaan Hemodinamik. CDK 188; 2011.Hal.38(7):537-40