Tratamiento hidroelectrolítico de na+, k+, ca

SODIO

0Hiponatremia

0Hipernatremia

HIPONATREMIA

HIPONATREMIATRATAMIENTO

1) Determinar el tiempo de desarrollo de la hipernatremia:

Aguda o crónica (>48 horas)

2) Gravedad de la hiponatremia y presencia o no de síntomas:

Grave cuando la natremia es de <115 mEq/l y hay síntomas de afectaciónneurológica importante (letargia y coma)

3) Determinar el estado de volemia del paciente:

Hiper, normo o hipovolémico

4) Clasificar la hiponatremia:

4.1) Determinar exceso de agua o déficit de sodio (en hipervolémicas ehipovolémicas).

5Agua Corporal total = Kg(Hombre) x 0.6Agua Corporal total = Kg(Mujer) x 0.5

SODIO

ACTUAL

--------------SODIO

DESEADO

AGUA CORPORAL TOTAL

AGUA CORPORAL TOTAL

EXCESO

DE

H20

SODIO

DESEADO

SODIO ACTUAL

AGUA CORPORAL TOTAL

DEFICIT DE SODIO

HIPONATREMIA

5) Si existe exceso de agua:

0 Instaurar tratamiento diurético con Furosemida intravenosa

(250 mgs en 250 ml de suero fisiológico) controlando la cantidad de diuresis.

0 Se restringe el consumo de agua vía oral a 1000 ml/día máximo.

0 En caso de producirse una diuresis demasiado excesiva, para evitar una pérdidade líquido mayor de la deseada reinfundiríamos al paciente la cantidadsuficiente de soluciones (en forma de suero fisiológico) para controlar elbalance.

6) Antagonistas no peptidicos de la vasopresina: Euvolemica e Hipervolemica

HIPONATREMIA

TRATAMIENTO

HIPONATREMIA

Mielinolisis pontina central• Destrucción de la vaina de mielina• Impide la neurotransmisión• Causa reflejos anormales • Parálisis del VI par craneal• Cuadriplejia espástica• Debilidad en la cara, los brazos y las piernas

Por esto se recomienda que:

0 Pctes sin sintomas: A una velocidad de 0.5 – 1.0 mmol/L/h. A una cantidad de 10 a 12 mmol/L/24h.

0 Pctes con síntomas: (Na+ en plasma <110 a 115 mmol/L) Con solucion salina Hipertonica A una velocidad de 1 – 2 mmol/L/h. durante las primeras 3 o 4 h. (Cedan convulsiones) A una cantidad de 12 mmol/L/24h.

0 El tiempo de corrección del sodio no sea menor a 48 hrs.0 Corrección hasta 125mEq/L

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HIPERNATREMIA

1) Elegir las soluciones más adecuadas

En estos casos se emplearán soluciones, que serán isotónicas (Suero Salino al 0,9%) en un primer lugar, hasta que desaparezcan los signos de deshidratación, y a continuación se emplearán soluciones hipotónicas (suero salino al 0,45% o glucosado al 5%) hasta la corrección total de la hipernatremia.

En estos casos se empleará exclusivamente agua por vía oral; o bien, cuando no sea posible, se empleará Suero Glucosa al 5% por vía parenteral.

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HIPERNATREMIA

2) Determinar la velocidad de infusión de estas soluciones

- 2.1.) Hipernatremia aguda:Debe corregirse de forma rápida, en períodode pocas horas.

- 2.2.) Hipernatremia crónica: Debe hacerse de forma más gradual (podemosproducir edema cerebral). No menos 48 hrs.

La velocidad recomendada de reducción de la hipernatremia es de 1 mEq/hora.

No exceder el ritmo de corrección de 12 mmol/l/día.

3) Control del paciente:

Los controles se realizarán el primer día cada 6-8 horas, luego cada 12 horas y finalmente cada 24 horas según la evolución del paciente.

HIPERNATREMIA

0 La rápida corrección puede causar edema cerebral, convulsiones y la muerte.

0 Alcanzar nivel de 155mEq/L en lapso de 4 a 6 horas

0 La caída rápida de la osmolalidad causa la entrada de agua hacia el interior del cerebro.

0 Además se infundirán los líquidos de requerimiento del paciente.

0 Vía de Administración: Oral e intravenosa, se puede usar la sonda nasogástrica

HIPERNATREMIA

Reponer volumen.

Determinar la causa de la hipernatremia.

Hipernatremia aguda se disminuye a razón de 1mEq/L.

En la crónica debe se de 0.5 mEq/L para prevenir el edema cerebral y las convulsiones.

Reducir la concentración de Na10-12 mmol/L/día.

Administrar agua vía oral.

IV administrar Sol. Dextrosa 5%.

La corrección rápida origina convulsiones y secuelas neurológicas

graves.

Hipernatremia aguda se puede corregir

rápido por que no hay presencia de

osmolesidiogenicos en células cerebrales,

pero puede ser causa de hipervolemiay EAP.

HIPERNATREMIA

TRATAMIENTO PARA:

DIABETES INSÍPIDA CENTRAL:

5-10 U de Vasopresina acuosa, Vía IM o SC c/4-6h.Poliuria

Clorpropamida (250-500mg/dia)

Clofibrato (500mg/dia)

Carbamazepina (400-600mg/dia)

DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA:

Dieta hipoproteica e hiposódica

Diuréticos Tiazídicos (Hidroclorotiazida [25-50 mg/dia])

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HIPERNATREMIA

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HIPERNATREMIA

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HIPERNATREMIA

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HIPERNATREMIA

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HIPERNATREMIA

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HIPERNATREMIA

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HIPERNATREMIA

21

HIPERNATREMIA

POTASIO

0Hiperpotasemia

0Hipopotasemia

HIPERPOTASEMIA

HIPERPOTASEMIA

1) Eliminación:

- Hemodiálisis

- Diálisis peritoneal

- Resinas de intercambio iónico:

Actúa a las dos horas, durando su efecto alrededor de 4 a 6 horas.

- Diuréticos potentes (de asa ):

Actúa en menos de una hora, durando su efecto pocas horas.

24Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

DIURÉTICOS

0 Sólo en presencia de paciente con función renal adecuada.

RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO Poliestireno sulfonato sódico.

Relativamente lenta.

1 – 2 horas.

Cada gramo de resina extrae 0,5 – 1 mmolde k+.

Vía rectal y oral.

50 gr. en 30 ml de sorbitol 20% (0,5 gr/kg).

Por lo menos en contacto por 3 minutos.

Se puede repetir cada 2 – 6 horas.

Enema de retención: 50 gr en 50 ml de sorbitol 20% + 150 ml de agua.

HEMODIÁLISIS

0 Salvador.

0 Principio.

0 25 – 50 meq / hora.

0Puede disminuir 1,3 meq/l en la primera hora

2) Redistribución:

- Bicarbonato sódico:

Actúa a los 15 o 30 minutos, durando su efecto alrededor de 2 horas.

- Glucosa más insulina:

Actúa a los 30 minutos, durando su efecto de 4 a 6 horas.

- Beta-2-agonistas:

Actúa a los 15 o 30 min., durando su efecto de 2 a 3 horas.

28Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

HIPERPOTASEMIA

BICARBONATO DE SODIO

0No es útil en el momento agudo.

0Empieza a los 30 – 60 minutos.

0Tarda 3 – 4 horas.

0Acidosis metabólica grave.

0 44 mEq en 5 minutos y puede repetirse.

INSULINA0 El medio mas rápido.

0 Empieza a descender la kalemia a los 15 minutos.

0 Se administra con Gluconatocalcico.

0 10 a 20 U de Insulina (R) y 25 a 50 g de Dx50%AD.

0 Pico a los 30 – 60 minutos.

0 Efecto por 4 – 6 horas.

0 Disminuye la kalemia en 0,5 a 1,5 mEq/L.

AGONISTAS BETA- 2 ADRENERGICOS

20 mg de salbutamol.

Inhalación durante 10 minutos.

Comienza a los 30 minutos.

0,5 mg de salbutamol EV.

Efecto aditivo con la insulina.

Disminuye la kalemia en 0,5 –1,5 mEq/L.

MECANISMO TERAPIA DOSIS INICIO DURACION

Antagoniza efectos de membrana / K

+

Calcio Gluconato Ca 10% 10 mL iv, 2-3 min

1-3 min 30-60 min

Captación celular de K

+

Insulina 10 UI + Dx 50% 50 mL

30 min 4-6 h

Agonistas B2 adrenérgicos

Albuterol 0.5 mg iv o 10-20 mg nebulización

30 min/iv 90-120 min/ nebulización

2-4 h

Remoción K+

corporal Diuréticos Furosemida iv

dosis titulable

Poliestireno sulfonato Na

Kayexalate 60 g + Sorbitol 20% vo, 60 g enema retención

1-2 h 4-6 h

Hemodiálisis Inmediato Tiempo de diálisis

HIPERPOTASEMIA

3) Antagonizar los efectos a nivel de membrana:

- Calcio:

Actúa en menos de 5 minutos, durando su efecto de 30 a 60 minutos.

33

HIPERPOTASEMIA

Estabilización del Miocardio:

ANTAGONISMO DE ACCIONES DE MEMBRANA

0 Gluconato de Calcio 10% Efecto casi inmediato. Dosis: 10 ml de Gluconato de calcio 10% en 01 minuto. Si no hay mejoría en 3 – 5 minutos se repite la dosis.

Eleva el potencial umbral

P. umbral

P. reposo -95 mV

-65 mV

Hiperkalemia

Calcio

HIPOPOTASEMIA

HIPOPOTASEMIATRATAMIENTO

1) Identificar la hipokalemia

2) Determinar la gravedad

3) Presencia de factores de riesgo:

Tratamiento con digital

Hepatopatía.

4) Evaluar el déficit:

Por cada mEq por litro que disminuye el potasio por debajo de 3mE/l existe un déficit de 200-400 mEq.

36Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

POTASIO

DESEADO

POTASIO

ACTUAL

AGUA CORPORAL TOTAL

DEFICIT DE

POTASIO

El KCl favorece la correción más rapida de hipopotasemia y alcalosis metabolica.(Es preferible mezclarlo con Solucion salina normal, ya que las soluciones glucosadas, aumentan la insulina)

Bicarbonato y el citrato potasicos tienden a alcalinizar al paciente y estarían indicados en la producida por diarreas cronicas o por RTA

Administrar potasio vía oral en forma de:a) alimentos ricos en potasio

Vía periférica: lo más importante es vigilar la concentración.No superar los 40 mmol/L (por el riesgo que existe de tromboflebitis).

Vía central: lo más importante es vigilar la velocidad.No superar los 60 mmol/L, utilizar una vía femoral (lo más alejado del corazón), y

realizar una monitorización ECG contínua.

La velocidad de gotero no debe exceder los 20 mmol/h, salvo que haya parálisis oarritmias ventriculares peligrosas

37

HIPOPOTASEMIA

Suplementos de potasio.

Vía EV u oral.

La oral es mas segura.

Dosis oral no debe sobrepasar los 20 – 40 meq.

Debe reservarse la vía EV para los casos graves (alteracion en el EKG) o los que no tienen la VO.

HIPOPOTASEMIA

No más de 10 – 20 meq/hora.

Monitorizacion del EKG.

Valorar el K+ sérico cada 2 – 3 horas.

Corregir la alteracion medica subyacente.

Alimentos ricos en potasio:0 Plátano mediano 11 meq0 1 taza de leche 09 0 1 tomate 090 1 naranja 09

HIPOPOTASEMIA

Cálculo del déficit de potasio

Con 3.0 mEq/l: déficit de 10%

Con 2.5 mEq/l: déficit de 15%

Con 2.0 mEq/l: déficit de 20%

El contenido total de potasio se calcula contabilizando 50 mEq/K. Ejemplo:

Paciente de 70 kilos = 3.500 mEqK sérico 2.5 mEq/l . Déficit 3.500 x 15% = 525 mEq

CALCIO

0Hipercalcemia

0Hipocalcemia

HIPERCALCEMIA

0 La hipercalciemia asintomatica leve por lo comun no necesita Ttx inmediato y este debe depender del Dx principal.

0 Hidratación (primeras 24h 4-6 L de Solución salina)

0 Diuréticos de Asa (Furosemida) [No recomendado hasta normalizar la volemia]

0 Inhibidores de la resorción ósea: (1-3 días efecto, 60-90% pctes.)

0 Ac. Zolendrónico (1dosis de 4mg VI/30min)

0 Pamidronato (60-90 mg VI/2-4h)

0 Etidronato (7.5mg/kg durante 3-7d) ---> Origen canceroso

HIPERCALCEMIA

HIPERCALCEMIA

0 Otras medidas hipocalcemiantes:0 Bifosfonatos0 Glucocorticoides (Disminuyen el 1,25(OH)2D:

- Hidrocortisona 100-300 mg/día- Prednisona VO 40-60 mg/día/3 a 7 días

0 Fosfatos (Puede ser tóxica)0 Diálisis (Casos raros)

0 Medidas generales:0 Evitar el Calcio en la nutrición enteral o parenteral0 Evitar medicaciones que favorezcan la hipercalcemia (Litio, Calcitriol,

Vitamina D, Tiazidas)0 Movilización del paciente

0 A tener en cuenta:

Cuando el calcio es mayor de 3.2 mmol/L (13mg/100ml) puedenaparecer calcificación de los riñones, piel, vasos, pulmones, corazón yestómago, además de insuficiencia renal

0A tener en cuenta:

0 La hipercalcemia grave, suele definirse con una cifra de 3.7 a 4.5 mmol/L (14 a 18 mg/100ml) o más, es una urgencia médica; puede aparecer coma y paro cardiaco.

HIPOCALCEMIA

HIPOCALCEMIA

0 Dependerá de la intensidad de la hipocalcemia.

0 Forma aguda sintomática

0 10 mL de sol. de gluconato de calcio (90 mg) IV en 50 mL de solución glucosadaal 5% o NaCl al 0,9% en 5 minutos.

0 Hipocalcemia persistente

0 Goteo intravenoso constante (10 ampolletas de gluconato de calcio o 900 mgde calcio en 1L de solución glucosada al 5% o de NaCl al 0,9% en un lapso de 24h

HIPOCALCEMIA

0 Hipocalcemia crónica por hipoparatiroidismo

Suplementos de Ca (1000 a 1500 mg/ día de Ca elemental en fracciones) + Vit.D (25000 a 100000 U/ día) o calcitriol (0,25 a 2 pg/ día).

0 Hipovitaminosis nutricional

Vitamina D (50 000 U 2 – 3 veces a la semana durante varios meses).

0 Deficiencia por malabsorción

Vitamina D (100 000 U/ día a más)

Calciemia en límites bajos (7,5-8,5 mg/dl) para evitar hipercalciuria que puedeocasionar nefrolitiasis.

Bibliografía:

0 Porth, Carol Mattson “Fisiopatología: salud-enfermedad, un enfoque conceptual”, pag. 753-756, 762-766, 7ª ed. 4ªreimp., Buenos Aires: Médica Panamericana.

0 Pizarro T., Daniel , Saba S., Roma “Alteraciones Hidroelectrolíticas Y Ácido–base Más Frecuentes En El Paciente Con Diarrea”, Bol. Med. Hosp. Infant. Mex. V.62n.1 México ene./feb. 2005

0 http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_24.pdf

0 Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.