А. А. МАРТЫНОВ

Диагностика и терапиянеотложных состояний

в клинике внутренних болезнейКардиология, пульмонология,

гастроэнтерология и др.

Практическое руководстводля врачей и студентов

Петрозаводск «Карелия» 2000

ББК53.5М29

;:-, Рецензенты: А. А. Зотов, профессорЯ.М.Рутгайзер, доцент, канд. мед. наукО. И. Федотова, канд. мед. наук..

I

ISBN 5-7545-0744-1 > А. А. Мартынов, 2000.

КПРДИОПОГИЯ

СТЕНОКАРДИЯ

С т е н о к а р д и я — наиболее часто встречающаяся формаишемической болезни сердца (ИБС). Клинические признаки за-Гюлевания хорошо известны врачам, однако ими нередко допус-кается его гипердиагностика. Это объясняется тем, что любуюболь в области грудной клетки, особенно в области сердца, тоесть кардиалгию, как правило, отождествляют со стенокардией.

Стенокардия — это особый симптомокомплекс, наиболее ха-рактерным проявлением которого является приступ болевыхощущений, главным образом за грудиной, реже в области серд-на, связанных с острым несоответствием коронарного кровооб-ращения запросам миокарда. Стенокардия у мужчин развиваетсяи 2—3 раза чаще, чем у женщин, обычно после 40 лет и лишь вI О— 15% случаев — в более молодом возрасте.

Различают:• стенокардию напряжения с выделением впервые возник-

шей, стабильной и прогрессирующей;• стенокардию покоя или спонтанную стенокардию с выде-

п е н и е м в ней особой формы — вариантной стенокардии Принц-мстала. Впервые возникшая, прогрессирующая и спонтаннаястенокардия обычно характеризуется нестабильным течением ииногда объединяется под общим названием нестабильная (пре-дынфарктная) стенокардия. К нестабильной стенокардии следу-ет отнести еще две формы:

а) постинфарктную стенокардию, появившуюся в течениемесяца после инфаркта миокарда;

б) лабильную стенокардию (утяжеление в течение ближай-шего месяца стенокардии напряжения с переходом в более высо-к и й функциональный класс, появление стенокардии покоя нафоне стабильной стенокардии, учащение приступов стенокар-дии покоя, недостаточный эффект от приема нитроглицерина).

Довольно часто наблюдаются переходные или смешанныеформы стенокардии: на фоне стенокардии напряжения развива-Ю 1 С Я приступы стенокардии покоя. Появление болевых присту-пов в покое, ночью свидетельствует об ухудшении кровоснабже-н и я миокарда, нарастании коронарной недостаточности.

Д и а г н о с т и к а . Диагноз стенокардии в большинстве слу-чаев ставится на основе жалоб больного, так как при объектив-ном исследовании можно не обнаружить никакой уловимой па-тологии.

Характерные отличительные признаки ангинозной боли(стенокардии) следующие:

1. приступообразность;2. кратковременность;3. быстрое прекращение болей после приема нитроглицери-

на.А вот такие, сопровождающие стенокардию признаки, как

иррадиация боли в левое плечо, руку, шею, лопатку, ощущениеудушья, страх смерти, могут быть и при других заболеваниях,протекающих с сердечно-болевым синдромом, поэтому ихнельзя принимать в качестве надежного критерия в диагностикестенокардии. Сопутствующие эмоционально-вегетативные рас-стройства: бледность лица, страх, пот на верхней губе. Возникно-вению приступа способствуют физическая и эмоциональная на-грузка, обильная еда, вздутие живота, прием алкоголя, подъемАД, воздействие холода (вдыхание холодного воздуха, погруже-ние рук в ледяную воду, купание в холодной воде).

Основным проявлением стенокардии является боль — давя-щая, сжимающая, жгучая, реже — сверлящая или тянущая. Ин-тенсивность боли различна — от сравнительно небольшой довесьма резкой, заставляющей больных стонать и кричать. Лока-лизуется боль в основном за грудиной, в верхней или средней еечасти, реже — в нижней, иногда слева от грудины, в области2—3 ребра, значительно реже — справа от грудины или ниже мо-чевидного отростка в надчревной области. Чаще всего наблюда-ется иррадиация в руку и плечо, иногда в шею, лопатку, мочкууха, зубы, нижнюю челюсть. Надо заметить, что иррадиация бо-ли в нижнюю челюсть и зубы свойственна только стенокардии.Боль носит приступообразный характер, внезапно появляясь ибыстро прекращаясь. Для стенокардии напряжения характернаотносительная кратковременность болей. Обычно ангинозныйприступ длится примерно 1-5 минут, реже дольше, проходит сра-зу после освобождения от нагрузки или при остановке, если при-ступ возник во время ходьбы («симптом витрины»). Быстро ис-чезает боль после приема нитроглицерина. Мгновенные, секунд-ные боли не характерны для стенокардии и бывают при нервно-мышечных процессах. Постоянные или интермиттирующие бо-ли в прекардиальной области (тянущие, колющие, ноющие идр.) чаще обусловлены некоронарогенной патологией сердца ивстречаются при нейроциркуляторной дистонии.

Если боль, возникшая при физическом напряжении или эмо-ции, продолжается больше 1/4 часа, то такой болевой приступ :

должен рассматриваться как вероятный признак развития ин-

фаркта миокарда, особенно если боль сопровождается холоднымпотом и падением АД или обмороком. Но затяжная, особенномногочасовая боль (речь не идет об инфаркте миокарда) — обыч-но не коронарного происхождения.

Стенокардии свойственна еще одна особенность: боль нарас-тает всегда постепенно и, достигнув кульминации, прекращает-ся. Длительность периода нарастания боли всегда значительнопревышает длительность ее исчезновения. Важное значениеимеют жест и мимика больного, которые иногда могут сказать ,больше, чем словесное описание боли. Больной стенокардиейдля описания своих ощущений кладет на грудину кулак, ладоньили обе ладони, при этом на лице может появляться страдальче-ское выражение. Если больной указывает на локализацию болиодним пальцем («точку», «полоску»), то боль вряд ли ангинозная.

Следует назвать еще один важный признак болевого синдро-ма при стенокардии: приступ быстро купируется, если больнойсидит или стоит (потребность миокарда в кислороде ниже). Притипичном приступе стенокардии больные стараются не лежать.Более того, если больной в момент приступа как бы замирает встрого горизонтальном положении, то можно усомниться в ан-гинозном характере приступа.

Если боли в груди появляются после неловкого движения ру- •'ками, шеей, туловищем, во время сидения за столом — это, как • 'правило, не коронарная боль. При стенокардии покоя боли воз-никают обычно ночью, носят ангинозный характер и длятся неболее 5-15 минут, то есть тоже являются приступообразными. ВТабл. 1 приводится краткая характеристика боли в грудной клет-ке при наиболее часто встречающихся заболеваниях.

У л и ц пожилого и старческого возраста очень часто возника-ет безболевая (атипичная ) форма коронарной недостаточности,проявляющаяся одышкой (сердечная астма), нарушениями сер-дечного ритма (мерцательная аритмия, пароксизмальная тахи-кардия и др.).

Кроме астматического и аритмического вариантов стенокар-дии, встречается еще периферический вариант. Клиническимпризнаком его служат болевые ощущения различной интенсив-ности не в области грудной клетки, а в зонах иррадиации стено-кардии: в левом плече, предплечье, межлопаточной области, вобласти шеи, нижней челюсти, надчревной области.

Табл. |ф

Несмотря на многообразные «маски» стенокардического син-дрома, все его проявления отмечаются приступообразностью истереотипностью симптоматики. И в этих случаях прослеживаетсясвязь приступов с физической нагрузкой. Они проходят в покое ипосле приема нитроглицерина. Периферический эквивалент сте-нокардии может проявляться чувством изжоги, симулируя язвен-ную болезнь. На этом фоне может появиться тошнота и рвота. Од-нако изжога в данном случае не связана с приемом пищи и можетпоявляться или усиливаться после физической нагрузки. Антацид-ная терапия при этом обычно не дает эффекта. Четкий положи-тельный результат дают нитроглицерин и другие нитраты.

Во время приступа стенокардии чаще всего лицо бледное, по-крыто холодным потом, выражение лица страдальческое. Иног-да наоборот, лицо красное, возбужденное. Пульс нормальный, внекоторых случаях бывает небольшая тахикардия. АД во времяприступа часто повышается. Возможны нарушения ритма и про-водимости, чаще — желудочковая экстрасистолия. Границы

8 ! i : i . ! i

сердца и данные аускультации обычно не изменяются. Анализы!;,,крови без отклонений от нормы.

Электрокардиограмма во время приступа стенокардии не мечняется, за исключением случаев с выраженным коронаросклеро-зом. У таких больных отмечается смещение интервала S — Т, из-менение зубца Т (уплощение, инверсия или высокий «гигант*ский» зубец Т в стандартных или грудных отведениях) в зависи-мости от места ишемизации миокарда. Все эти изменения поел*прекращения приступа стенокардии исчезают. Если снижение;интервала S — Т и отрицательный зубец Т держатся после при-ступа, то можно предполагать наличие хронической коронарнойнедостаточности. Лишь при стенокардии Принцметала наблю-дается подъем сегмента S — Т с переходом в высокий зубец Т вотличие от других вариантов стенокардии. :

Для уточнения диагноза стенокардии во внеприступный пе-<риод применяют пробы с физической нагрузкой (велоэргомет-рия), -с электростимуляцией предсердий, а также коронарогра*фию для определения степени морфологических изменений ко^ронарных артерий.

Л е ч е н и е . При возникновении приступа необходимо быст-рее устранить фактор, обусловивший его. Для купирования бо-левого приступа используется нитроглицерин в таблетках по0,0005 г или в каплях по 2—3 капли 1% спиртового раствора подязык. Валидол, валокордин, корвалол, капли Зеленина в этихслучаях мало эффективны и создают только благоприятный се-дативный фон. Надо помнить, что эффект нитроглицерина зави-сит от времени его применения. Чем раньше принято лекарство,тем быстрее оно приносит облегчение. Если нитроглицерин при-нимать на высоте боли, он может оказаться неэффективным.Обычно через 1—3 минуты боль прекращается. Если у больногозагрудинная боль затихает только через 10—15 минут после при-ема нитроглицерина, то врач должен засомневаться в положи-тельном действии этого препарата. Побочные действия нитро-глицерина (головная боль, головокружение, шум и чувство рас-пирания в голове, кратковременное сердцебиение) не могут слу-жить основанием для его замены менее действенными препара-тами, т.к. эти ощущения кратковременны и не угрожают жизнибольного. Однако в ряде случаев возможно развитие обморока иочень редко — коллапса. При отсутствии терапевтического эф-фекта нитроглицерин можно принять повторно. При явной не-переносимости нитроглицерина, а также в случаях, когда приемэтого препарата резко снижает АД, приводя к обмороку, присту-пы стенокардии снимаются другими препаратами (корватон0,002 г под язык). Если повторный прием нитроглицерина болейне снял, то в зависимости от тяжести приступа можно ввестиподкожно, внутримышечно или даже внутривенно смесь папа-верина (2 мл 2% раствора), анальгина (2 мл 50% раствора) и ди-

медрола (1 мл 1% раствора). При развитии стенокардических бо-лей на фоне гипертонической болезни или гипертоническогокриза хороший эффект оказывает эуфиллин, который вводятмедленно в вену (в течение 5—8 минут) в дозе 5—10 мл 2,4% рас-твора с 10—15 мл изотонического раствора хлорида натрия. Припсихомоторном возбуждении к анальгезирующей смеси можнодобавить транквилизатор диазепам (сибазон, седуксен, релани-ум) внутрь (0,0025—0,005) или парэнтерально (2 мл 0,5% раство-ра). При отсутствии эффекта инъекцию повторяют, добавляядроперидол (1—2 мл 0,25% раствора в/м или в/в), а при необхо-димости также наркотические средства (промедол 1—2 мл1% раствора, морфин 1 мл 1% раствора, фентанил 2 мл 0,005%раствора) с атропином (при отсутствии тахикардии) или плати-филлином (при наличии тахикардии). При упорных приступахстенокардии, нестабильной стенокардии, свидетельствующей опредынфарктном состоянии, следует прибегнуть к внутривенно-:му или внутримышечному введению оксибутирата натрия,(10—15 мл 20% раствора).

Учитывая, что тяжелый затяжной приступ стенокардии можетбыть началом инфаркта миокарда, в случаях, когда требуется вну-тривенное введение наркотических анальгетиков, для предупре-ждения тромбоза следует вместе с морфином или фентанилом втом же шприце ввести внутривенно 5000—10000 ЕД гепарина.

Показаны также горчичники на грудь и область сердца, теплок рукам и ногам. Иногда для прекращения приступа орошаютпрекардиальную область хлорэтилом.

Для предотвращения приступов стенокардии назначают ле-чение антиангинальными средствами, прежде всего препаратаминитроглицеринового ряда продленного действия (сустак, нит-ронг, нитросорбид, нитрогранулонг, тринитролонг и др.), бета-;

адреноблокаторами (индерал, анаприлин, обсидан, метопролол,атенолол, корданум и др.) и антагонистами кальция (нифеди-пин, коринфар, финоптин, дилтиазем). Среди антиагрегантовпредпочтителен аспирин — 0,125 — 0,25 г/с.

При нестабильной и упорной прогрессирующей стенокар-дии, появлении преходящих очаговых изменений в миокарде не-отложные мероприятия и лечение проводятся как при инфаркте,миокарда.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Доминирующим синдромом при и н ф а р к т е м и о к а р д аявляется ангинозная боль типа затяжной стенокардии. Продол-жительность приступа — от 10—30 минут до нескольких часов.Боль отличается особой тяжестью, локализуется за грудиной, вобласти сердца с типичной широкой иррадиацией (в руки, шею,Ю

межлопаточное пространство), имеет сдавливающий, жгучий,сковывающий характер (Status anginosus). В ряде случаев боль ло-кализуется в надчревной области (Status gastralgicus), сопровож-дается тошнотой и рвотой. Интенсивная боль при инфаркте ми-окарда не снимается нитроглицерином. Боль сопровождаетсявозбуждением, потливостью (иногда обильной), появлениембледности с цианотичным оттенком, нередко чувством удушья,страхом смерти.

Острейший период (1—2 дня) соответствует окончательномуформированию очага некроза. В этом периоде обычно боль исче-зает. Через несколько часов от начала заболевания возникает ли-хорадочная реакция (Т — 38-38,5 °). Появляется нейтрофильныйлейкоцитоз (10—12 х 10" л), повышается активность ферментов:креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз— обычно к концу первых суток заболевания. На ЭКГ регистри-руются типичные признаки инфаркта миокарда. В острой стадииинфаркта развивается электрическая нестабильность миокарда саритмиями. При тяжелом инфаркте возможен кардиогенныйшок. В течение первых суток трансмуральный инфаркт миокар-да закономерно осложняется перикардитом.

Эти типичные случаи, как правило, не представляют трудно-стей для диагностики. Однако всегда следует помнить о возмож-ности атипичного течения инфаркта миокарда. При а б д о м и -н а л ь н о м варианте (2—3%), о котором упоминалось выше,кроме болей в верхней части живота или иррадиации болей в этуобласть, тошноты и рвоты, отмечается также метеоризм, в рядеслучаев парез желудочно-кишечного тракта.

А с т м а т и ч е с к и й в а р и а н т (5—10%), протекающий потипу сердечной астмы или отека легких, чаще встречается у л и цпожилого или старческого возраста на фоне выраженных изме-нений миокарда вследствие гипертонической болезни, кардиос-клероза нередко при обширных трансмуральных инфарктах ми-окарда. Астматическая форма инфаркта миокарда протекаетвесьма неблагоприятно и часто заканчивается летальным исхо-дом.

А р и т м и ч е с к и й в а р и а н т инфаркта миокарда начинает-ся с приступов наджелудочковой или желудочковой тахикардии,реже мерцательной аритмии, частой желудочковой экстрасисто-лии, или с фибрилляции желудочков, или нарушений проводи-мости (атриовентрикулярные блокады различной степени, внут-рижелудочковые блокады). При этой форме болевой синдромотсутствует или слабо выражен. Выявление данной формы ин-фаркта миокарда может затрудниться тем, что характерные элек-трокардиографические признаки при ней маскируются сердеч-ной аритмией. Поэтому с целью диагностики после нормализа-ции нарушения ритма сердца необходимо повторно сниматьэлектрокардиограмму. •

II Ц е р е б р о в а с к у л я р н ы й в а р и а н т (3—4%) может проте-кать в виде обморока или инсульта, и лишь потом, когда больнойприходит в сознание, появляются боли за грудиной или в облас-ти сердца. В отдельных случаях боли могут отсутствовать. Напервый план выступает острая сосудистая недостаточность с рез-ким падением артериального и венозного давления. Кроме того,возникает сильная общая слабость, состояние прострации, рез-кая бледность, спадение вен, обильное потоотделение, иногдарвота. Важнейшим критерием правильной диагностики этойформы служат результаты ЭКГ-исследования.

Б е з б о л е в а я ф о р м а инфаркта миокарда с правожелудоч-ковой недостаточностью может развиваться при повторных об-ширных некрозах в мышце сердца. Это форма инфаркта мио-карда с тотальной недостаточностью сердца, когда при отсутст-вии болей вследствие обширности зоны некроза сердечная де-компенсация наступает и в малом и в большом кругах кровооб-ращения.

Б е с с и м п т о м н ы й в а р и а н т инфаркта миокарда характе-ризуется отсутствием клинических проявлений и неожиданнымвыявлением на электрокардиограмме острого и рубцующегосяинфаркта миокарда. Частота этого варианта колеблется от 1 до10% среди атипичных форм заболевания.

К атипичным формам инфаркта миокарда также относятсяслучаи с необычной локализацией болей — в правой половинегрудной клетки, спине, руках, позвоночнике, которые сопровож-даются болями в сердце, а также случаи, проявляющиеся лишьухудшением самочувствия, немотивированной общей слабостью.

Клиническая картина мелкоочагового инфаркта миокарданапоминает картину обширного инфаркта миокарда. Отличиемявляются меньшая продолжительность и интенсивность болево-го приступа, редкое развитие кардиогенного шока и меньшаястепень гемодинамических нарушений.

Дифференциальный диагноз мелкоочагового и крупноочаго-вого инфаркта миокарда основывается на сопоставлении клини-ческих проявлений с выраженностью сдвигов лабораторных пока-зателей и развитием очаговых изменений на электрокардиограм-ме. Резорбционно-некротический синдром характеризуется суб-фебрилитетом (до 37—37,5 ° в течение 2—3 суток, очень умерен-ным лейкоцитозом и ускорением СОЭ (до 25—30 мм/ч). Наблю-дается небольшой кратковременный подъем ферментов в крови.На электрокардиограмме изменения касаются только сегментаS—Т и зубца Т, может быть уменьшение величины зубца R. Обыч-но зубец Т остается отрицательным в течение 1—2 месяцев, а затемпостепенно нормализуется.

Л е ч е н и е . Неотложная помощь в остром периоде инфарктамиокарда включает прежде всего снятие болевого приступа, ко-торый способствует развитию кардиогенного шока. Проводить

12

обезболивание следует умело, считаясь с побочными эффектамиобезболивающих лекарственных препаратов.

Больному (при систологическом АД не ниже 90 мм рт.ст.)предлагают под язык таблетку нитроглицерина (0,5 мг), если онэтого не делал, затем вторую. Во многих случаях начинают с вну-тривенного введения смеси анальгина (от 2 до 5 мл 50% раство-ра) и димедрола (1 мл 1% раствора) в изотоническом растворехлорида натрия (в одном шприце), либо анальгина (та же доза) и1—2 мл 0,5% раствора седуксена (в отдельном шприце, медлен-но, в 20 мл 40% раствора глюкозы).

В настоящее время наиболее активным методом обезболива-ния при инфаркте миокарда является нейролептанальгезия(НЛА) — сочетание анальгетика фентанила и нейролептика дро-перидола. Нейролептик обладает психотропным действием, уси-ливает обезболивающий эффект анальгетиков, оказывает успока-ивающее действие, подавляет чувство страха и психомоторноевозбуждение. При применении НЛА боли иногда купируются ужев процессе медленного введения препаратов в вену, чаще через3—5 минут. Обезболивающий эффект сохраняется 30—60 минут.

Дозы препаратов должны быть дифференцированными. К со-жалению, фентанил, как и все наркотические анальгетики, обла-дает свойством угнетать дыхание, что по времени совпадает с пе-риодом его болеутоляющего действия. Доза фентанила 1 мл0,005% раствора (0,05 мг) рекомендуется для больных массой ме-нее 50 кг, старше 60 лет или с сопутствующими заболеваниямилегких в стадии легочной недостаточности. Для остальных перво-начальная доза составляет 2 мл. Доза дроперидола зависит от эмо-ционального состояния и исходного АД: при систолическом АДдо 100 мм рт.ст. — 1 мл 0,25% раствора (2,5 мг); до 120 мм рт.ст. —2 мл (5 мг); до 160 мм рт.ст. — 3 мл (7,5 мг), выше 160 мм рт.ст. —4 мл (10 мг). Рекомендуется по возможности применять НЛА спреимущественной нейролепсией, то есть в объемном отноше-нии больше дроперидола, чем фентанила, соответственно 2—3 мли 1 мл; 3—4 мл и 2 мл. Препараты разводят в 10—20 мл изотониче-ского раствора глюкозы или хлорида натрия и вводят медленно,из расчета 1 мл фентанила за 2 мин. Внутримышечное введениепрепаратов оказывает меньший болеутоляющий эффект, и егоиспользуют при возобновлении болей через 40—60 минут послепредшествующей их внутривенной инъекции.

При значительном угнетении дыхания, вызванном НЛА, а так-же морфином или омнопоном, вводят специфический антидот —н а л о р ф и н (1 мл 0,5% раствора с 15—20 мл изотонического рас-твора хлорида натрия внутривенно). Применение таких дыхатель-ных аналептиков, как кордиамин, коразол и др., в борьбе с угнете-нием дыхания обычно оказывается малоэффективным. Более того,эти препараты, оказывая общестимулирующее действие на мозг,увеличивают потребность нервных клеток в кислороде и тем са-

13

мым усиливают их гипоксию — и тогда кратковременное возбуж-дение дыхания сменяется еще большей депрессией.

Ошибочно начинать обезболивание с морфина и его анало-гов и только после недостаточной их эффективности переходитьк нейролептанальгезии как к крайнему средству: действие мор-фина и фентанила на дыхательный центр суммируется и возрас-тает опасность дыхательных расстройств.

Иногда целесообразно снять возобновляющиеся боли путемвнутримышечного введения анальгина (2 мл 50% раствора) с дро-перидолом (2 мл 0,25% раствора). Указанная комбинация не угне-тает дыхательный центр. Вместо анальгина можно использоватьпромедол (1—2 мл 2% раствора), а при выраженном болевом при-ступе промедол, анальгин и дроперидол вводят в одном шприцевнутримышечно или внутривенно. Промедол используется у л и цстарше 60 лет, при бронхообструктивном синдроме, брадикардии,когда нежелательно или противопоказано назначение атропина.

Кроме промедола, нейролептанальгезию можно проводить сдругими наркотическими анальгетиками, если выясняется крат-ковременность действия фентанила или плохая его переноси-мость.

Морфин в дозе 5—10 мг (0,5—1 мл 1% раствора) может ока-заться полезным при упорном болевом синдроме у молодых, фи-зически крепких мужчин, привычных к алкоголю, а также присердечной астме, но без гипертонии.

Д и п и д о л о р в дозе 7,5—15 мг(1—2мл 0,75% раствора) можетбыть использован при плохой переносимости других морфинопо-добных препаратов, если не понижено артериальное давление.

Ф о р т р а л ( п е н т о з о ц и н ) в дозе 30—60 мг (1—2 мл3% раствора) можно применять при болевом синдроме с гипото-нией; он противопоказан при гипертонии в большом и маломкруге кровообращения.

В некоторых ситуациях существуют показания для сочетанияНЛА (фетанил с дроперидолом) со средствами, корригирующи-ми исходные гемодинамические сдвиги. Сама НЛА обладает ре-гулирующим действием на гемодинамику. Специальные корри-гирующие средства следует применять во вторую очередь, послеНЛА. При брадикардии без гипотонии нет необходимости, на-пример, вводить атропин. При рефлекторной гипотонии с бра-дикардией вводят 0,5 мл 0,1% раствора атропина внутривенноструйно или капельно.

При отеке легких на фоне болевого синдрома НЛА оказываеткупирующее действие благодаря снижению давления в маломкруге кровообращения. Кроме того, в результате блокады альфа-адренергических рецепторов исходно повышенное АД сущест-венно снижается и отпадает необходимость гипотензивной тера-пии. Если артериальная гипертония после НЛА сохраняется, тоее целенаправленно купируют. Гипотензивный эффект можно

14

получить, углубив нейролепсию дополнительным введением2 мл дроперидола.

В случае упорного, резистентного к медикаментозному лече-нию болевого синдрома используют наркоз закисью азота в соот-ношении 80% закиси азота и 20% кислорода.

О к с и б у т и р а т н а т р и я , анальгезический эффект которогослабый, способствует созданию комбинированного наркоза на ба-зе НЛА. Необходимо учитывать особенности оксибутирата на-трия: эффект развивается медленно, но ускорять его форсирован-ным введением нельзя во избежание развития судорог и других ос-ложнений (остановка дыхания, рвота). 20% раствор вводят из пер-воначального расчета 50—70 мг/кг со скоростью 1—2 мл/мин.Введение препарата прекращают при наступлении сна.

Комплекс лечебных мер включает применение аналыезиче-ских, спазмолитических, фибринолитических и антикоагулянт-ных средств, а также препаратов метаболического действия. Се-годня пересматриваются, казалось бы, непоколебимые догмы.Рекомендация по профилактическому введению лидокаина приинфаркте миокарда признается ошибочной и даже вредной(Г.Г.Иванов, А.С.Сметнев, А.Л.Сыркин и др., 1998), так как этотпрепарат значительно увеличивает риск асистолии. Метанализ14 исследований показал недостоверное увеличение смертностисреди больных, леченных лидокаином, по сравнению с таковой вконтрольной группе.

Купирование выраженного болевого синдрома можно осу-ществить воспользовавшись предлагаемой схемой (И.Г.Фомина,1997):

Программа купированияангинозного статуса при нормальном

или повышенном АД

Программа реализуется посредством последовательного вы-полнения приведенных ниже мероприятий. Каждое последую-щее мероприятие выполняется при неэффективности предыду-щего.

Омнопон 1—2% раствор 1 мл и димедрол 1% раствор 1—2 мл,или дроперидол 0,25% раствор 1—2 мл в 10 мл изотоническогораствора натрия хлорида в/в в течение 3-5 минут. Аспирин 300 мгразжевать. |

Фентанил* 0,005% раствор 1—2 мл и дроперидол" 0,25% рас-твор в дозах, зависящих от систолического АД: до 100 мм рт.ст. —1 мл (2,5 мг), до 120 мм рт.ст. — 2 мл (5 мг), до 160 мм рт.ст. — 3 мл(7,5 мг), выше 160 мм рт.ст. — 4 мл (10 мг). Препараты разводят в10 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы ивводят в/в в течение 5-7 минут под контролем АД и частоты дыха-ния.

15

16

Внутримышечные инъекции, к которым иногда прибегают надогоспитальном этапе, не всегда дают предсказуемый результати могут привести к увеличению общей активности креатинфос-фокиназы, затрудняя ферментную диагностику инфаркта мио-карда.

Поскольку механизм инфаркта миокарда связывается по со-временным представлениям с коронарным атеросклерозом и ко-ронаротромбозом, применение прямых антикоагулянтов и тром- >болитических препаратов является патогенетической терапией.Первую дозу гепарина (15 000—20 000 ЕД) вводят внутривенно,далее гепаринотерапия продолжается в стационаре по 10 000 ЕДчерез 4—6 ч под контролем свертываемости крови.

Ранняя реперфузия тромболитическими препаратами с цельювосстановления и поддержания проходимости кровотока в ишеми-зированной зоне показана больным с клинической картиной ин-фаркта миокарда и подъемом сегмента ST на ЭКГ или блокадойветвей пучка Гиса. Исследования показали, что позитивные ре-зультаты наблюдаются в течение первых 6—12 часов от начала за-.-болевания, причем эффект тем выше, чем раньше начато лече-ние. Убедительных данных об эффективности лечения после 12часов от начала заболевания пока нет. Используются следующиетромболитические препараты:

• стрептокиназа (1,5 млн ЕД внутривенно в течение30—60 мин);

• урокиназа (2 млн ЕД внутривенно в виде болюса или 1,5млн ЕД внутривенно в виде болюса + 1,5 млн ЕД в течение ча-са);

• анистреплаза (30 ЕД внутривенно в течение 3—5 минут);• алтеплаза — тканевой активатор плазминогена (общая до-

за до 100 мг: 15 мг внутривенно в виде болюса, 0,75 мг/кг в тече-ние 30 минут, 0,5 мг/кг в течение 60 минут).

Среди них наиболее распространена стрептокиназа (стрепта-за, авелизин). Вначале вводится пробная доза 250 000 ЕД на 50 млизотонического раствора хлорида натрия со скоростью 30 капельв минуту в течение 15 минут. Затем продолжается капельное вли-вание 1 250000 ЕД в течение 1 — 1,5 час.

Отечественный препаратстрептокиназы, иммобилизирован-ной на водорастворимой полисахаридной матрице, носит назва-ние стрептодеказы. Благодаря этому стрептокиназа длительно неразрушается ферментами крови и фибринолитическая актив-ность ее сохраняется 2—3 суток после однократного примене-ния. Пробную дозу стрептодеказы, составляющую 300 000 ЕД, •вводят внутривенно струйно. При отсутствии побочных явленийчерез час вводят остальные 2,7 млн ЕД стрептодеказы также вну-тривенно струйно в течение 8 мин. При кровоточивости, вызван-ной гепарином, внутривенно вводят протаминсульфат в дозе ;5 мл 1% раствора. При кутттттин^пги, обусловленной введени-

2 Зак.1987

ем тромболитических средств, применяв аминокапроновуюкислоту внутривенно в дозе 50 мл 10% раствора через 4 часа до-устранения медикаментозного геморрагического синдрома. *

Для предупреждения повторной окклюзии после тромболи-«зиса рекомендуется использовать аспирин в дозе 125—160 мг в'сутки и гепарин внутривенно или подкожно в течение приблизи-тельно 48 часов. Если возникают повторные эпизоды окклюзии'коронарной артерии и признаки некроза с подъемом сегмента STили блокадой ветвей пучка Гиса, то необходимо провести по-(

вторную тромболитическую терапию или транслюминальнуюангиопластику. Однако следует помнить, что к стрептокиназе и1

анистреплазе появляются антитела, поэтому их повторное введе-1

ние через 5 дней и последующие 2 года не используется.Тромболитическую терапию не следует назначать больным, у1

которых вероятность положительного эффекта невелика (на1

ЭКГ имеются лишь изменения зубца Т, наблюдается только де-4

прессия сегмента ST, после заболевания прошло более 12 часов,'1

если нет признаков продолжающейся ишемии). '..Следует заметить, что антикоагулянтная терапия, которая'

несколько десятилетий назад считалась основной в комплексе1

лечебных мероприятий, по-видимому, потеряла свое значение.Многие кардиологи и с теоретических, и с практических пози-iций отвергают целесообразность применения как прямых, таки непрямых антикоагулянтов (АКТ) для лечения больных ин^фарктом миокарда. По современным данным, тромбы, образу-ющиеся в коронарных артериях, связаны с повышенной агрегаци-1

ей тромбоцидов и, в отличие от тромбов в венозной системе, на^ходятся вне сферы влияний как гепарина, так и непрямых анти-коагулянтов. Антикоагулянты не оказывают влияния на фибрил-ляцию миокарда, кардиогенный шок, отек легких и асистолию!которые определяют летальность при инфаркте миокарда. Bo-iпрос об их назначении может решаться только в случаях тромбо-эмболии, тромбофлебитов или при отягощенном в этом отноше-нии анамнезе. Гепарин может препятствовать росту тромбоза, ноне влияет на уже имеющийся тромб.

В то же время систематический и длительный прием малыхдоз аспирина (1—2 мг/кг) снижает агрегацию тромбоцитов путемугнетения активности тромбоксана. Дальнейшее увеличение до-зы аспирина включает другой механизм: угнетение активностипростациклина сосудистого эндотелия, что в значительной сте-пени ослабляет влияние на тромбоксан. Исходя из этого, аспи-рин включается в качестве постоянного компонента базиснойтерапии по 0,125 г 1 раз в первые же сутки, затем эта доза аспири-на применяется на протяжении 1,5—2 лет непрерывно. Другимивысокоэффективными базисными средствами являются бета-адреноблокаторы и нитраты. Бета-адреноблокаторы ограничи-вают зону некроза, защищают миокард от токсических влияний

18

гиперкатехоламинемии, уменьшают частоту внезапной смерти,повторных инфарктов миокарда, аритмий, оказывают четкийантиангинальный эффект и повышают толерантность к физиче-ской нагрузке. В первые сутки анаприлин (обзидан) назначаетсяпо 20 мг 3 раза в день внутрь и при хорошей переносимости, совторых суток увеличивается доза до 40 мг 3 раза в сутки. При от-сутствии побочных явлений эту дозу больной принимает не толь-ко на протяжении всего стационарного лечения, но и еще околодвух лет непрерывно. Внезапная отмена бета-блокаторов не ме-нее опасна, чем внезапная отмена глюкокортикоидов: можетобостриться коронарная недостаточность (стенокардия, ин-фаркт миокарда, аритмии, внезапная смерть). При необходимо-сти их следует отменять очень постепенно, уменьшая дозы в те-чение 3—4 недель и ограничивая на этот период физические на-грузки. При наличии относительных противопоказаний могутбыть использованы кардиоселективные бета-блокаторы типакорданума или препараты с симпатомиметической активностьютипа вискена или тразикора. Эти препараты действуют мягче, ре-же вызывают побочные действия, но и менее эффективны в ле-чении больных инфарктом миокарда.

В первые 3—5 суток желательны большие дозы нитратов: сус-так-форте до 10—12 таблеток в сутки, сустак - мите по 2 таблетки5—8 раз в сутки или адекватные дозы других нитратов. В услови-ях специализированного отделения через сосудистый катетер вподключичную вену вводят 1% раствор нитроглицерина. Суточ-ная доза его в количестве от 3 до 12 мл растворяется во флаконе с400 мл изотонического раствора или реополиглкжина и непре-рывно капельно вводится на протяжении 3—4 суток, затем боль-ной переводится на пероральный прием пролонгированных нит-ратов в несколько меньших дозах: сустак - форте по 1 таблетке4—6 раз в сутки или нитросорбид по 20 мг 4—5 раз в сутки и т.д.

По современным данным, интенсивная терапия нитратами,особенно внутривенное длительное введение нитроглицерина,снижает преднагрузку, уменьшает потребление миокардом кис-лорода, улучшает коронарный кровоток, ограничивает размерыинфаркта миокарда, снижает риск фибрилляции желудочков,оказывает кардиотоническое и антиагрегационное действие.Вводимый по этой методике нитроглицерин урежает случаи вне-запной смерти, предупреждает развитие сердечной астмы и оте-ка легких, способствует более быстрой динамике ЭКГ.

Комбинация нитратов и бета-адреноблокаторов является насегодня наиболее предпочтительной по выраженности положи-тельного действия. Попытки заменить эту комбинацию другимисредствами, как правило, ведут к ухудшению непосредственныхи отдаленных результатов лечения.

С учетом индивидуальных особенностей психики больногоцелесообразно включать в базисную терапию психотропные

" ; ' ' " „19

средства, чаще всего транквилизаторы, реже нейролептики илиантидепрессанты. У больных пожилого и старческого возрастатранквилизаторы из группы бензодиазепина (элениум, седуксен,феназепам, нозепам, рудотель и др.) вызывают значительнуюмиорелаксацию, что может затруднить физическую активацию вподострой стадии и замедлить ЭКГ-динамику.

Перечисленными средствами исчерпывается базисная тера-пия неосложненного инфаркта миокарда. Не рекомендуется до-полнять ее такими «модными» средствами, как АТФ, кокарбок-силаза, инозин, рибоксин, кор-гормон, эссенциале, витамины,глюкоза и т.п., неэффективность и бесполезность которых пред-ставляются сегодня вполне доказанными.

Важнейшую роль в ведении больного инфарктом миокарда востром периоде играет максимальная настороженность, настро-енность всего персонала на раннее распознавание осложнений исвоевременную помощь при них. В течение суток больные под-лежат многократному осмотру, измерению пульса, числа сердеч-ных сокращений, артериального давления, частоты дыхания, ди-уреза и т.д.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК(Постинфарктная гиповолемия,

постинфарктный коллапс)

К а р д и о г е н н ы й ш о к (КШ) является одним из тяжелыхосложнений острого инфаркта миокарда, но может наблюдатьсятакже при других заболеваниях сердечно-сосудистой системы(Табл.2).

20

!Г•:у"

"$$&# Продолжение Табл. 22. Дилатационная кардиомиопатия '3. Конечная стадия клапанного порока — аортального стеноза, Щмитрального стеноза, аортальной недостаточности, митральной 4недостаточности ,4. Миокардиальная дисфункция при септическом шоке *

..-,,. 5. Тахиаритмия или брадиаритмия -у* f /-• U0. Состояние после операции с использованием аппарата -j

искусственного кровообращения \.

'•' III. Препятствие сердечному выбросу или сдавление сердца f*'ft • • * -•'•'• ' *l*i

1. Тампонада перикарда или констриктивный перикардит $~ 2. Эмболия легочной артерии

3. Тяжелая легочная гипертензия (например, болезнь Аэрза) ц'* 4. Коарктация аорты л'v> 5. Миксома сердца'* 6. Тяжелая гипертрофическая кардиомиопатия *̂-и 7. Напряженный пневмоторакс < . . ; , . . . . . ; ; ; N H

1„ , , , . . . . ,,IV. Гиповолемия, обусловленная сердечно-сосудистой патологией

f l 1. Разорвавшаяся аневризма брюшного отдела аорты2. Расслаивающая аневризма

I 3. Геморрагический шок "

Кардиогенный шок чаще наблюдается при переднебоковыхинфарктах, чаще развивается у больных старше 60 лет, страдаю-щих гипертонической болезнью или диабетом, и улиц, перенес-ших в прошлом инфаркты миокарда.

Летальность при кардиогенном шоке очень высока(80—100%), и абсолютно эффективных методов лечения этогосостояния пока нет.

Механизм развития кардиогенного шока сложен, но в основ-ном сводится к двум типам расстройств: поражению миокарда иреологической секвестрации крови (А.П.Зильбер, 1981). Островозникшая ишемия миокарда приводит к асинергии участка ми-окарда, что сопровождается снижением сердечного выброса, т.е.гиповолемией. Остаточный объем крови в камерах сердца воз-растает, это вызывает перерастяжение миофибрилл, ухудшаетпитание миокардиальной стенки, способствует электрическойнестабильности сердца.

Ангинозная боль, возникающая при ишемии миокарда, при-водит к катехоламинемии и двум ее следствиям: росту метабо-лизма и спазму артериол. Артериолоспазм ведет к снижениюобъемной скорости кровотока в капилляротонах (капилляротонсостоит из артериолы, венулы, капилляров и артерио-венозногоанастомоза), где благодаря изменению реологии крови происхо-дит агрегация клеток и явления сладжа. Агрегаты эритроцитов,обволакиваемые белковыми и другими веществами плазмы, ска-пливаются в капилляротоне и выключаются из общего кровото-

21

ка — наступает с е к в е с т р а ц и я к р о в и в пораженных ка-пилляротонах, что еще больше сокращает объем циркулирую-щей крови, нарушает венозный возврат и усиливает гиповоле-мию. >

Итак, асинергия уменьшает сердечный выброс и задерживаеткровь в легких и венозной части большого круга. Реологическаясеквестрация крови сокращает венозный возврат к сердцу, чтотакже снижает сердечный выброс. Если измерять центральноевенозное давление (ЦВД) вблизи правого предсердия, то преоб-ладание асинергии выразится в резком росте ЦВД, а преоблада-ние реологической секвестрации — в значительном его сниже-нии.

Агрегация «закрывает» капилляротон и участок ткани, кото-рый он обслуживает, остается ишемизированным со всеми выте-кающими отсюда последствиями — гипоксией, ацидозом, нако-плением метаболитов (А.П.Зильбер, 1981). Нарушения в системемикроциркуляции раньше всего сказываются на функциональ-ном состоянии печени, почек, каротидных гломусов, гипофиза.Уменьшение кровотока во всех жизненно важных органах можетпривести к образованию некрозов в печени, язв в желудочно-кишечном тракте, иногда с тяжелыми кровотечениями. Резкоеуменьшение фильтрационной функции почек сопровождаетсяазотемией. Все это приводит к прогрессированию метаболиче-ских расстройств и дальнейшему нарушению функции внутрен-них органов. Если систолическое давление в аорте составляетменее 80 мм рт.ст., то резко уменьшается коронарный кровоток ион становится неадекватным для обеспечения метаболическихпотребностей не пораженных инфарктом участков миокарда, чтовлечет за собой ухудшение их сократительной способности, аследовательно, и насосной функции сердца, замыкая еще одиниз порочных кругов, свойственных кардиогенному шоку. Мозг имиокард включаются в эту генерализованную реакцию в послед-нюю очередь.

После того как секвестрация крови уже снизила минутныйобъем, гиповолемия включает в процесс новые системы микро-циркуляции, патология которых еще более снижает сердечныйвыброс. Процесс становится генерализованным и самостоятель-но остановиться уже не сможет.

Метаболический ацидоз угнетает миокард, снижает его реак-тивность на симпатическую стимуляцию и способствует нарас-танию гиповолемии, что, в свою очередь, усугубляет нарушенияв системе микроциркуляции. Получается замкнутый порочныйкруг.

Критериями расстройств микроциркуляции могут служитьследующие показатели: диурез менее 0,5 мл/мин, градиенттемпературы между кожей и прямой кишкой более 2 °С и на-личие метаболического ацидоза. Артериальную гипотензию,

22

наблюдающуюся в 80% случаев в начале инфаркта миокарда, неследует смешивать с кардиогенным шоком.

Кардиогенный шок характеризуется глубокой гипотензией(систолическое АД ниже 80—85 мм рт.ст.), малым пульсовым да-влением (меньше 20—25 мм рт.ст.), симптомами недостаточно-сти периферического кровообращения (бледность, разлитой ци-аноз, мраморность кожи, холодный липкий пот, похолоданиеконечностей), спутанным или затемненным сознанием, олиго-урией или анурией.

Заметим, что у больных с гипертонией показатели АД прикардиогенном шоке могут быть в пределах 90-95 мм рт.ст. и дажевыше.

Различают четыре типа кардиогенного шока (по Е.И.Чазову):,'. • рефлекторный; > » J•1: • истинный кардиогенный; ли

• аритмический; •::•;!' ; -!*>п(,>••• • ареактивный.

Р е ф л е к т о р н ы й ш о к возникает обычно в самом началезаболевания в период ангинозного приступа. Важной чертойэтого шока является его быстрая обратимость (длительность ги-потонии не превышает 1—2 часа) и наличие брадикардии (редкоменее 40 уд. в мин), т.е. в его патогенезе имеет значение рефлек-торно-болевой компонент. В отличие от истинного кардиоген-ного шока при рефлекторном шоке падает не только систоличе-ское, но и диастолическое АД.

П р и и с т и н н о м к а р д и о г е н н о м ш о к е ведущим патоге-нетическим механизмом является падение сократительной спо-собности миокарда. По мере прогрессирования шока появляетсясиндром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.;Нарушается резко микроциркуляция, в микроциркуляторномрусле образуются тромбы. В связи с большим расходом факто-ров свертываемости возникает коагулопатия потребления с об-щим уменьшением свертываемости крови и развитием геморра-гического синдрома. Летальность составляет 83—92%.

Истинный кардиогенный шок подразделяется на три степенитяжести:

I — систолическое артериальное давление (САД) составляетне менее 80 мм рт.ст., число сердечных сокращений (ЧСС) —100—110 уд/мин, диастолическое артериальное давление(ДАД) — 60 мм рт.ст., центральное венозное давление (ЦВД) —150 мм води.ст., диурез 20 мл/час. Длительность шока до 2 часов.

II — тяжелый кардиогенный шок: САД снижается до 70 ммрт.ст., ЧСС - 110-120 уд/мин, ДАД - 55 мм рт.ст., ЦВД -240 мм водн.ст. Гипотензия длится до 3—4 часов. У большинствабольных анурия, может развиться отек легких.

I I I — ареактивный шок: САД, как правило, не превышает50 мм рт.ст., ДАД — 45—50 мм рт.ст., ЧСС — 120 и больше

23.

,F

уд/мин, ЦВД — 250 мм водн.ст. Длительность гииотензии пре-вышает 6 часов. Наблюдается анурия.

А р и т м и ч е с к и й ш о к патогенетически связан со сниже-нием минутного объема, обусловленного различными наруше-ниями ритма по типу тахи- или брадиаритмии. Тахисистоличе-ский вариант шока чаще наблюдается при желудочковых паро-ксизмальных тахикардиях (23%), суправентрикулярной (9%) ипароксизмальной мерцательной аритмии (77%). Развивается впервые часы или первые сутки. Брадисистолический вариантшока (наблюдается в 2,5% случаев инфаркта миокарда) обуслов-лен слабостью синусового узла, поперечной блокадой сердца.Такой вид шока возникает у 40-60% больных инфарктом мио-карда с полной или неполной поперечной блокадой. Непосред-ственная летальность при нем составляет 50%. Необратимостьшока зависит от резкого снижения сократимости миокарда и да-леко зашедших нарушений микроциркуляции.

А р е а к т и в н ы и ш о к нередко наблюдается при медленноразвивающемся разрыве сердечной мышцы и ее несостоятельно-сти при истинном кардиогенном шоке.

С учетом общеклинических признаков и состояния гемоди-намики различают три варианта клинического течения кардио-генного шока: вазоспастический, вазолитический и смешанный(Табл.3).

Вазоспастический вариант наблюдается более чем у полови-ны больных с кардиогенным шоком и характеризуется бледно-стью с умеренным цианозом кожных покровов, наличием холод-ного профузного пота, гипотермией кожных покровов, т.е. при-знаков, указывающих на наличие повышения общего перифери-ческого сопротивления. Температура кожи конечностей приэтом ниже 35,5°С. Характерны нарушения функций ЦНС и соз-нания, олигурия с диурезом менее 20 мл/час, развивающаясяобычно при появлении симптомов шока, а в ряде случаев дажепредшествующая снижению АД. ж «сн

При вазолитическом варианте кардиогенного шока — болеевысокая температура кожных покровов (выше 37°С) и умереннаябледность их, что объясняется отсутствием артериолоспазма утаких больных и пониженным или нормальным перифериче-ским сопротивлением: потливость отсутствует или незначитель-на. Нарушения сознания при этом практически не наблюдаютсяили слабо выражены; диурез — 30—40 мл/час.

Для смешанного варианта кардиогенного шока характерносочетание признаков, наблюдающихся в двух предыдущихгруппах с вазодилатацией (теплая кожа, отсутствие нарушенийсознания, незначительная потливость и т.д.) и диурезом — ме-нее 20 мл/час.

Л е ч е н и е . Исходные терапевтические мероприятия при ле-чении кардиогенного шока обычно определяются состоянием

24

больного в момент первого контакта с врачом. В дальнейшем те-рапия обычно детализируется в зависимости от основных клини-ческих проявлений. Больного с кардиогенным шоком целесооб-разно уложить на спину с низко опущенной головой для улучше-ния мозгового кровотока. Однако при наличии легочного или ве-нозного застоя в верхней половине туловища больному необхо-димо придать возвышенное положение.

Для лечения р е ф л е к т о р н о г о ш о к а необходимо обеспе-чить быстрое и полное обезболивание (см.схему). После устране-ния болевого синдрома, как правило, артериальное давление по-вышается и лишь в редких случаях приходится прибегать к кратко-временному введению вазопрессоров (1 мл 1% раствора мезатона).При брадикардии — атропин внутривенно в дозе 0,5—1 мл 0,1%раствора.Если после этого признаки шока сохраняются, переходятк программе лечения истинного кардиогенного шока.

Программа лечения рефлекторного шока

Лечение р е ф л е к т о р н о й ф о р м ы к а р д и о г е н н о г ош о к а начинают с обезболивающей терапии (см. раздел «Инфарктмиокарда»). Далее вводят симпатомиметические амины:

• мезатон 1% раствор 0,5—1 мл п/к, в/в капельно в 40—60 млизотонического раствора натрия хлорида (скорость введения оп-ределяется реакцией АД),

или• норадреналин 0,2% раствор 2—4 мл (4—8 мг) в/в капельно в

500 мл изотонического раствора натрия хлорида либо 5% раствораглюкозы; начальная скорость введения 10—15 капель в1 мин с постепенным увеличением до 20—60 капель в 1 мин,

или• допамин 25 мг в 125 мл изотонического раствора натрия

хлорида или 5% раствора глюкозы (200 мкг/мл), либо 200 мг в400 мл (500 мкг/мл) в/в капельно; начальная скорость введения1—5 мкг/кг в N мин с постоянным увеличением до 10—15 мкг/кгв 1 мин,

или• добутамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия

хлорида либо 5% раствора глюкозы в/в капельно с начальной ско-ростью 2,5 мкг/кг в 1 мин и последующим увеличением на ;2,5 мкг/кг в 1 мин каждые 15—30 мин, не превышая дозу 15 мкг/кгв N мин.

Затем проводят тромболитическую терапию.Рефлекторная форма шока является наиболее мягкой; она

обусловлена не тяжелым поражением миокарда, а отсутствиемкомпенсаторного повышения сосудистого сопротивления. О реф-лекторной форме кардиогенного шока более правильно говоритькак о болевом коллапсе или выраженной артериальной гипотен-зии у больных инфарктом миокарда, а не о шоке.

25

т

Лечение а р и т м и ч е с к о г о ш о к а проводится различнымимедикаментозными или другими методами (дефибрилляция,электрическая стимуляция), согласно рекомендациям в разделео лечении аритмий. К антиаритмическим препаратам добавлять0,3—0,5 мл 1% раствора мезатона.

В лечении тахиаритмий очень часто методом выбора являет-ся проведение электроимпульсной терапии с последующим на-значением лекарственных препаратов.

Кардиогенный шок, развившийся на фоне брадисистолии,связанной с полной поперечной блокадой сердца, требует неот-ложного применения электрокардиостимуляции или введенияизопротеренола в дозе 2,4 мг в 300—500 мл растворителя для дли-тельного внутривенного капельного введения. Аритмическийшок чаще всего обусловлен желудочковыми тахикардиями илиполной АВ-блокадой. Купирование этих видов аритмий можетсопровождаться улучшением насосной функции сердца, повы-шением АД и исчезновением шока. В этом состоит главное отли-чие аритмического шока от истинного кардиогенного, которыйможет протекать с тяжелыми аритмиями, но их устранение (еслиэто удается) заметно не влияет на гемодинамику.

П р и и с т и н н о м к а р д и о г е н н о м ш о к е после обезболи-вания дополнительно вводят 2 мл дроперидола внутривенно.

Для нормализации ОЦК вводится реополиглюкин-плазмона-полнитель, благодаря которому ОЦК возрастает и артериолоспазмисчезает. Реополиглюкин — низкомолекулярный декстран — про-тиводействует агрегации клеток, предупреждая и.частично устра-няя секвестрацию крови. Кроме того, он привлекает в сосудистоерусло воду, разжижая кровь и снижая сопротивление ее току: 1 греополиглкжина связывает 30—40 мл воды.

Сколько вводить реополиглюкина? В качестве ориентира мо-жет быть использована величина венозного давления. Если ЦВДниже 100 мм водного столба, то такую терапию плазмозамените-лями начинать можно. В качестве простых и доступных ориенти-ров могут быть использованы следующие: частота дыханий в ми-нуту, степень набухания шейных вен и аускультация легких. Есличисло дыханий в минуту не увеличено, набухания шейных вен нети в легких влажные хрипы не выслушиваются, можно внутривен-но струйно ввести реополиглюкин. Введение осуществляетсяшприцами со скоростью 20 мл/мин, за 10 мин вводится 200 млреополиглюкина. После этого вновь производится оценка этихтрех симптомов, и если они не стали положительными, процедуравведения плазмозаменителя повторяется. При контроле по ЦВДили по физическим симптомам такое введение по 200 мл реопо-лиглюкина может быть произведено трижды за 30—40 минут. Бо-лее 600 мл вводить таким способом нельзя, а суточная доза недолжна превышать 20 мл/кг, так как это может способствовать ко-агулопатии и опасности развития отека легкого. Капельное введе-

26

ние реополиглюкина является менее опасным, но и почти неэффе-ктивным при таких формах шока. Только достаточно быстрое вли-вание (150—200 мл за 10—15 мин) может оказаться эффективным,так как в противном случае скорость выхода жидкости из кровяно-го русла может нивелировать воспаление объема крови. Еще разследует подчеркнуть, что показатели ЦВД — важнейший критерийколичественной достаточности введения реополиглюкина. Дина-мика ЦВД от 0 к 70—100 мм водного столба с постепенным повы-шением АД и уменьшением тахикардии — признак благоприятно-го эффекта инфузии реополиглюкина. Быстрый рост ЦВД свыше100 мм водного столба при неизменном или снижающемся АД —сигнал о необходимости прекращения инфузии. При измеренииЦВД оно не должно быть выше 130-140 мм водного столба. -•<>;

Трансфузия может применяться только при субнормальномили сниженном уровне ЦВД. Появление или нарастание симпто-мов недостаточности кровообращения в малом круге даже принизком ЦВД является прямым указанием на немедленное прекра-щение вливания. ЦВД не отражает состояния легочного кровотока(Н.А.Гватуа). При низком ЦВД введение декстранов должно пред-шествовать введению вазопрессоров. До введения декстранов при-менение вазопрессоров опасно — будет повышаться давление в си-стеме легочной артерии, что приводит к нарастанию отека легких.

Реополиглюкин может быть заменен другими низкомолеку-лярными декстранами — реомакродексом, реотраном, флюидек-сом. А вот полиглюкин может забивать нефроны при низкомЦВД, поэтому показаны только низкомолекулярные декстраныи плазмозамещающие растворы. При отсутствии низкомолеку-лярного декстрана можно использовать кристаллоидные раство-ры: 5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрияи поляризующую смесь.

Другой путь воздействия на ОЦК — уменьшение емкости сосу-дистого русла путем введения симпатомиметических аминов. Вомногих справочниках дается рекомендация по назначению норад-реналина при постинфарктной гиповолемии с гипотонией: 2—3 мл0,2% раствора норадреналина разводят в 400 мл реополиглюкинаили гемодеза, или изотонического раствора хлорида натрия и на-чинают внутривенное капельное вливание со скоростью 10—15 ка-пель в минуту, которая обеспечивает подъем систолического АД до(Ю—100 мм рт.ст. Казалось бы, цель достигнута — АД поднялось,субъективное состояние пациента улучшилось. Но такое улучше-ние длится недолго. Опытный врач замечает, что несмотря на-нормализацию» АД цвет кожи не улучшается или даже ухудшает-ся («серая» гипоксия), прекращается диурез, который до введениянорадреналина был только снижен, ухудшается дыхание. ПотомЛД начинает снижаться, несмотря на продолжающееся введениепорадреналина, состояние катастрофически ухудшается и насту-пает быстрый конец. Что же произошло?

: • 27

Норадреналин — альфа-адреномиметик. Он быстро суживаетпериферические артериолы (не коронарные и не мозговые), по- •вышает диастолическое давление в аорте, благодаря чему объемкоронарного и мозгового кровотока возрастает, тахикардияуменьшается. Этим и объясняется субъективное улучшение.

Но постинфарктная гиповолемия обусловлена асинергиеймиокарда и секвестрацией крови. Введение норадреналинауменьшило емкость сосудистого русла и увеличило коронарныйкровоток, но абсолютная величина ОЦК снизилась за счет до- 'полнительной секвестрации крови. Н е л ь з я у р а в н и в а т ьп о н я т и я — а р т е р и а л ь н о е д а в л е н и е и о б ъ е м к р о в о -т о к а ! Повышение систолического артериального давления вы-ше 100 мм рт.ст. у нормотоников и 110 мм рт.ст. у гипертониковобеспечивается, по современным взглядам, не за счет усиленияинотропной функции миокарда, а за счет возбуждения альфа-адренорецепторов, которое повышает и без того повышенный то-нус артериол, увеличивает посленагрузку и затрудняет работу 'сердца. Поэтому превышение величин систолического АД надприведенными уровнями представляется крайне опасным и не-желательным, оно может вызвать присоединение отека легких.

Итак, норадреналин уменьшает ОЦК за счет дополнительнойсеквестрации крови. Возрастает метаболический ацидоз, увели- 'чивается периферическое сопротивление, которое потребует отмиокарда дополнительных усилий. Это приведет к появлению(если ее не было) или к возрастанию дискинезии, а следователь-но, и к формированию аневризмы сердца!• Таким образом, норадреналин, повышая мозговой и коро-нарный кровоток, ухудшает метаболизм миокарда и организма вцелом, дает миокарду дополнительную работу, ухудшает функ-цию почек, печени и других органов, в конечном счете снижаетОЦК, т.е. усиливает гиповолемию, хотя АД поначалу растет(А.П.Зильбер). И если уж вводить альфа-адреномиметик норад-реналин, то лишь очень малую дозу (0,5 мл 0,1% раствора) ил и ш ь однократно (Табл.3), имея в виду возможность однократ-ным рисованным действием порвать порочный круг постин-фарктной гиповолемии. Норадреналин (или мезатон) можетбыть использован при рефлекторном шоке, когда при быстром иэффективном купировании болевого синдрома сохраняется ар-териальная гипотония. А.С.Сметнев (1971) считает нецелесооб-разным применение больших доз норадреналина при кардиоген-ном шоке в связи с тем, что под влиянием норадреналина работасердца возрастает непропорционально увеличению минутногообъема. Кроме того, препарат в больших дозах вызывает выра-женную констрикцию артериол и может приводить к закрытиюпрекапиллярных сфинктеров с нарушением регионарной перфу-зии, что, в свою очередь, способствует переходу шока в необрати-муюстадию. . , , - . . : '.:•'••-•. . v ,.- . , v , , , , " . , . ' . . ! ' . .,',."..'

2829

Применение стимулятора бета-адренергических рецепторовизопротеренола (изупрел, новодрин) не имеет принципиальныхпреимуществ перед использованием норадреналина (Л.Т.Малаяи др., 1981). Полагают, что применение изопротеренола целесо-образно у больных без артериальной гипотонии при высокомЦВД, а также при выраженной брадикардии.

Более перспективным, хотя и близким по действию к норадре-налину, оказался д о п а м и н (допмин, дофамин). Препарат выпу-скается в ампулах по 5 мл 0,5% и 4% раствора (по 25 или250 мг в ампуле). Его действие на гемодинамику определяется пре-имущественным возбуждением альфа- или бета-адренорецепто-ров, которое, в свою очередь, зависит от скорости введения препа-рата. Он оказывает меньшее сосудосуживающее действие, но обла-дает расширяющим действием на коронарные и почечные сосуды,увеличивая тем самым почечный кровоток. Небольшие дозы (5—10 мкг/кг/мин) обладают положительным инотропным действиемна миокард, повышают минутный объем, не влияя на перифериче-ское сопротивление или даже снижая его (стимуляция бета-рецеп-торов). Увеличение дозы сопровождается тахикардией, спазмомсосудов, угрозой тахиаритмии (стимуляция альфа-рецепторов). *

Для получения оптимального эффекта нужно индивидуальнадозировать допамин при внутривенном капельном введении.5 мл 4% раствора допамина (200 мг) разводят в 400 мл 5% раство-ра глюкозы, 1 мл такого раствора содержит 500 мкг препарата.Начинают введение с 2—5 кап/мин, рассчитывая получить поло-жительный гемодинамический эффект без значительной тахи-кардии, увеличивая (если нужно) число капель до 10—20 в мину-ту буквально по капле.

В последние годы в практику внедряются неадренергическиеинотропные препараты. Из них наиболее исследован а м р и -н о н . Этот препарат не только вызывает стимуляцию миокарда,но и обладает периферическим вазодилатирующим свойством,что оказывает дополнительное благоприятное действие при кар-диогенном шоке. Амринон вводят внутривенно капельно в дозе10 мг/кгза 24 часа.

Применение вазодилататоров при кардиогенном шоке, ос-новным признаком которого является снижение АД, на первыйвзгляд, представляется парадоксальным. Тем не менее примене-ние их приводит к увеличению сердечного выброса, что, в своюочередь, предотвращает дальнейшее снижение АД при одновре-менном увеличении периферического кровотока. Другим благо-приятным эффектом снижения посленагрузки является сниже-ние давления заполнения левого желудочка. Это снижает застойв легких, улучшает газообмен, уменьшает одышку. Наиболее ши-роко при кардиогенном шоке используется нитропруссид на-трия, который вводят внутривенно капельно в дозе 50 мг в 500 мл5% раствора глюкозы под контролем АД. a ~s t * •

30-4,

Метаболический ацидоз, развивающийся при кардиогенномшоке, делает его рефрактерным к терапии вазопрессорами. Вве-дение 120—150 мл 4,5% раствора гидрокарбоната натрия внутри-венно струйно (под контролем кислотно-щелочного равнове-сия), а при затяжном течении шока повторно 2—3 раза по 50 млчерез 2 часа значительно повышает эффективность терапии. Сэтой целью вместо гидрокарбоната можно вводить 150 мл 3,66%раствора трисамина (трисбуфера). Последний вливают со скоро-стью 120 кап/мин. Вливание трисамина противопоказано, есликанюлирование подкожной вены ненадежно, а олигурия достиг-ла крайней степени. Следует заметить, что глубокие нарушениякислотно-щелочного равновесия при кардиогенном шоке невсегда являются признаками его необратимости. В настоящеевремя общепризнано, что хотя целесообразность введения ще-лочных и буферных растворов при метаболическом ацидозе оче-видна, данный метод не имеет первостепенного значения в лече-нии кардиогенного шока (Л.Т.Малая и др., 1981).

Основными показаниями к применению гл ю к о к о р т и к о -и д о в при кардиогенном шоке являются эндогенный гипокорти-цизм и положительное воздействие на вазомоторные нарушениямикроциркуляции. Применение кортикостероидов наиболее эф-фективно после нормализации массы циркулирующей крови вранних стадиях шока. Полагают, что стероидные гормоны в боль-ших дозах оказывают положительное инотропное действие намиокард, а их сосудистый эффект близок к действию блокаторовальфа-адренорецепторов. Улучшение кровотока под влияниемстероидов происходит преимущественно в сосудах внутреннихорганов. Стероиды в больших дозах оказывают стабилизирующеедействие на мембраны лизосом миокарда, предотвращая, в част-ности, распространение зоны ишемии (Libby P. et al., 1973). Важ-ным является и угнетение секреции фактора депрессии миокардаишемизированной поджелудочной железой за счет стабилизацииее лизосомальных мембран. Существенные положительные сдви-ги при лечении кардиогенного шока возможны только при быст-ром (в течение 5—10 мин) введении больших доз препарата (до40—50 мг метилпреднизолона на 1 кг массы) в начальных стадияхкардиогенного шока, чем достигается увеличение минутного объ-ема сердца и снижение общего периферического сопротивлениявследствие умеренной вазодилатации. Малые и средние дозы (от125 мг до 500 мг/сут) существенного эффекта не оказывают (SanibhiМ. et al., 1965). Отсутствие положительного действия кортикосте-роидных гормонов в ряде случаев, возможно, объясняется малы-.«ми дозами, применяемыми с этой целью.

Для улучшения микроциркуляции, предупреждения и лече-ния коагулопатии потребления (ДВС-синдрома) показано вве-дение фибринолитических препаратов и гепарина с антиагре-гантами. ,

31

Присоединение сердечной недостаточности требует внутри-венного введения диуретиков (раствор лазикса или фуросемида60—120 мг), при этом необходимо особое внимание уделить воз-можному развитию гипокалиемии с последующим возникнове-

нием аритмий.Снижение сократительной функции миокарда, которое ле-жит в основе развития кардиогенного шока, предполагает необ-ходимость применения средств, улучшающих сократимость ми-окарда, и, в первую очередь, сердечных гликозидов. Отношениек использованию последних при кардиогенном шоке неодно-значно. Некоторые авторы считают, что улучшение инотропнойфункции миокарда при кардиогенном шоке практически макси-мально реализуется с помощью допамина и норадреналина (прирефлекторном раннем шоке), а сердечные гликозиды могут вы-звать дополнительные осложнения: повышается риск аритмо-генных влияний, возможно увеличение зоны некроза, их токси-ческое действие увеличивается из-за повышенной чувствитель-ности миокарда к этим препаратам при инфаркте.

Сердечные гликозиды, разумеется, не приводят к функцио-нальному улучшению некротизированного миокарда, однакопри их применении увеличивается инотропизм здоровых зон, врезультате чего повышается сердечный дебит, а следовательно, иминутный дебит сердца. Статистические данные убедительносвидетельствуют об отсутствии увеличения числа случаев разры-ва сердца и случаев аритмий у больных инфарктом миокарда, по-лучавших лечение сердечными гликозидами (Т.Гицеску, Т.Са-фиреску, 1976). Быстрая дигитализация целесообразна у всехбольных с кардиогенным шоком, даже при отсутствии желудоч-ковой недостаточности, особенно если ЦВД повышено, а сер-дечный выброс низок. Прямые показания к назначению сердеч-ных гликозидов возникают при нарастании явлений застоя в си-стеме малого круга кровообращения.

В экспериментальных условиях после моделирования инфарк-та миокарда в группе дигитализированных животных кардиоген-ный шок развивается реже, чем в контрольной группе (Kuhn L.A.,1967). Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что адек-ватное применение сердечных гликозидов у больных с кардиоген-ным шоком улучшает их состояние и не сопровождается побочны-

• • • : ' , • • ми действиями (Cohn J.H., 1967). Оптимальным следует признатьвнутривенное капельное введение гликозидов короткого действия(строфантин в дозе 0,25-0,5 мл 0,05% раствора в 150 мл 5% раство-

• ра глюкозы «течение 30-40 мин или коргликон в дозе 0,75—1,5 мл0,06% раствора). Противопоказаниями к применению сердечныхгликозидов являются нарушения ритма и проводимости. В этихслучаях положительный эффект может быть получен от использо-вания гормона поджелудочной железы — глюкагона, который вво-дят внутривенно медленно в дозе 4—6 мг, а также внутривенно ка-

32

пельно. Принципиально важно положение о том, что при кардио-генном шоке необходимые дозы гликозидов для выраженного уве-личения минутного объема сердца зачастую превышают токсиче-ские концентрации, в то время как обычные терапевтические дозынедостаточно эффективны (Л.Т.Малая, 1981).

Лечение нарушений ритма и атриовентрикулярной проводи-мости занимает важное место в комплексном лечении шока. Приустранении желудочковой экстрасистолии препаратом выбора яв-ляется лидокаин. Применение других противоаритмическихсредств с отрицательным инотропным действием при шоке неже-лательно (Руда М.Я., Зыско А.П., 1977). При возникновении же-лудочковой или суправентрикулярной тахикардии необходимаэкстренная электрическая деполяризация сердца. Развитие пол-ной атриовентрикулярной блокады при шоке является показани-ем к электрической стимуляции сердца. Наличие выраженных на-рушений внутрижелудочковой проводимости и атриовентрику-лярной блокады II степени является показанием к профилактиче-скому введению электрода в полость правого желудочка сердца.

Важным признаком, указывающим на благоприятное тече-ние и положительный эффект терапии, является динамика окра-ски и температуры кожи (выше 36,5 °С). Гипотермия конечно-стей даже при хорошей реакции на вазопрессоры говорит об об-ратном. Определенное положительное прогностическое значе-ние имеет и сохранение сознания больных, а также восстановле-ние диуреза.

Больные, поступающие в палату интенсивного наблюдения вступорозном или полубессознательном состоянии, обычно уми-рают. При выраженном нарушении сознания летальность почтив 3 раза выше, чем при незначительной степени нарушения.Нормализация психического статуса больных происходит втече*ние 6—8 часов лечения, в некоторых случаях — через 1,5—2 сутокпосле госпитализации.

В заключение следует напомнить следующее. Рассматриваягиповолемию и гипотонию как важнейшие критерии кардиоген-ного шока, не следует забывать о том, что причинами потерижидкости и гипотонии могут быть повышенный диурез (приме-нение диуретиков), рвота, часто сочетающиеся с депонировани-ем крови в результате применения морфина, димедрола и другихпрепаратов, входящих в состав анальгезирующих смесей. Гипо-тония может быть обусловлена также кровотечениями на почвелечения антикоагулянтами (кровоизлияние в надпочечники), атакже продолжительным применением вазопрессивных препа-ратов. Существует, наконец, возможность падения АД при ин-фаркте миокарда вследствие внезапного и значительного сниже-ния периферического сопротивления при неизменном дебите нафоне ваготонии. Возникновению синдрома способствует приме-нение морфина, п.,!!*..; j^Hw-.ui-W'i. * . . . . , , , , и >,л и ,..1л

3 Зак. 1987 33

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА И ОТЕК ЛЕГКИХ $

С е р д е ч н а я а с т м а и о т е к л е г к и х являются наиболееяркими клиническими проявлениями остро возникшей левоже-лудочковой недостаточности. Это одно из частых осложненийприобретенных пороков сердца, инфаркта миокарда, дистрофиимиокарда, гипертонической болезни и артериальных гиперто-ний, кардиосклероза, миокардитов, тахиаритмий.

При этих состояниях может снижаться пропульсивная де-ятельность левого желудочка, что приводит к повышению да-вления в малом круге кровообращения. В некоторых случаяхсердечная астма и отек легких развиваются при достаточновысоком сердечном выбросе на фоне стресса. Необходимымусловием развития отека легких является относительное пре-обладание возможностей правого желудочка над возможно-стями левого. Это несоответствие функциональной возмож-ности приводит к значительному повышению объема крови вмалом круге кровообращения за счет увеличения гидродина-мического капиллярного давления выше 30 мм рт.ст. Такаяситуация возникает не только при истинной слабости левогожелудочка, но и при тахикардии, трансфузионной гиперволе-мии, а также левопредсердной недостаточности (митральныйстеноз).

Отек легких может возникнуть при острых и хронических ле-гочных процессах: пневмониях, гриппе, опухолях, поврежденияхлегочной ткани.

Отек легких может быть одним из проявлений гипоксии,ишемии легкого, отравлений кислотами, щелочами, ФОБ, эти-ленгликолем, аллергической реакции, черепно-мозговой травмы(нейротрофические нарушения). Интоксикацией эндогеннымипродуктами обмена объясняют возникновение отека легких приуремии, печеночной коме, обширных ожогах, непроходимостикишечника. Основным физиологическим фактором его разви-тия в названных ситуациях является повышенная проницае-мость альвеолярной мембраны.

Отек легких может развиться и при клинико-физиологиче-ских ситуациях, сопровождающихся снижением онкотическогодавления ниже 15 мм рт.ст. (гипергидратация, гипопротеинемия,гипоосмия).

Несомненно, в патогенезе отека легких играют роль и другиефакторы: повышение функции симпато-адреналовой системы,альвеолярная гипоксия, нарушение водно-электролитного ба-ланса, нарушение кислотно-основного состава, снижение кол-лоидоосмотического давления и др. Эти механизмы, в частностиувеличение гидростатического давления и снижение коллоидо-осмотического давления, могут сочетаться, утяжеляя тем самымпрогноз. При неповрежденном миокарде главное значение в раз-

34 ---ч .»Я <

витии отека легких имеют первичные изменения проницаемостиальвеолярно-капиллярных мембран.

Однако ведущим механизмом развития отека легких при мно-гих сердечно-сосудистых заболеваниях является недостаточностьлевого желудочка, обусловливающая повышение в нем диастоли-ческого давления с соответствующим увеличением кровяного да-вления в сосудах легких. Таким образом, застой в легких с нару- ,шением оттока из малого круга кровообращения обусловливает, содной стороны, увеличение гидростатического давления в капил-лярах легких до 40 мм рт.ст. (в норме 20—30 мм рт.ст.) посредст-;вом увеличения крови, поступающей в легкие, с другой — сниже-ние жизненной емкости легких (недостаточность вентиляции)из-за уменьшения количества воздуха в легких.

В результате нарушения легочной вентиляции развиваютсягипоксия и гиперкапния, которые, в свою очередь, увеличиваютпроницаемость капилляров для белков; выход последних из со-судов ведет к снижению коллоидоосмотического давления. Кро-ме того, гипоксия обусловливает возникновение вазоконстрик-ции легочных венул с нарушением оттока крови из малого кругакровообращения, который и без того перегружен вследствие пе-ремещения крови из большого круга кровообращения (вазокон-стрикция в результате гипоксии мозга, а также синокаротиднойгипоксии с адренергическими эффектами). ,

С е р д е ч н а я а с т м а (интерстициальный отек легких) воз-iникает внезапно, чаще ночью. Сон понижает чувствительностьЦНС, что ухудшает газообмен в легких, не вызывая компенса-торной гипервентиляции; в результате резко увеличивается за-стой крови, который способствует спазму бронхиол и транссуда-ции в альвеолах. Кроме того, имеет значение усиленная в гори-зонтальном положении гиперволемия — увеличение массы цир-кулирующей крови, вызывающая повышенный приток крови кослабленному левому сердцу.

Обычно больной просыпается от мучительного ощущения не-хватки воздуха — удушья, сопровождающегося страхом смерти.При остром интерстициальном отеке больные сидят, опустив ногина пол и опираясь о край кровати, стол, подоконник, стараютсябыть поближе к открытому окну. Больные возбуждены, ловят воз-дух ртом. Нередко выражены серовато-бледный цвет кожи, цианозслизистых оболочек. Кожа лба, шеи и туловища покрыта каплямипота. Дыхание учащенное, до 30—40 в минуту. Легкое покашлива-ние — частый симптом сердечной астмы, так же как шумное дыха-ние, — свидетельствует об отечности и набухании слизистой брон-хов. Кашель может быть коротким или постоянным, иногда с отхо-ждением небольшого количества светлой мокроты. Во всех случа-ях дыхание явно затруднено, особенно вдох, либо одышка смешан-ная. Нередко дыхание сопровождается стоном. Звук над легкимикоробочный, укорочен в нижних отделах; выслушивается жесткое

35

дыхание, рассеянные сухие хрипы, скудные влажные хрипы. Хара-ктерно непостоянство перкуторных и аускультативных измененийв легких. У ослабленных больных в результате снижения силы ды-хательных движений грудной клетки аускультативная картина мо-жет быть менее яркой. В ряде случаев при выраженном приступеудушья не удается выслушать ни влажных, ни сухих хрипов.

На рентгенограмме легких определяется нечеткость легочно-го рисунка, понижение прозрачности прикорневых зон, расши-рение интерлобарных перегородок, перибронхиальные и пери-васкулярные «манжеты» вследствие накопления трансудата в ме-жуточной ткани.

Тахикардия обычно значительная, достигает 120—150 ударовв минуту. Тоны сердца глухие, часто выявляется ритм галопа,эк-страсистолия, альтернация пульса, акцент и раздвоение II тонанад легочной артерией. Часто во время приступа сердечной аст-мы определяется повышенное АД, которое затем может падать«на глазах», сигнализируя о присоединении острой сосудистойнедостаточности — коллапса.

Клиническая картина сердечной астмы у разных больных идаже повторных приступов у одного и того же больного можетбыть различной. В одних случаях приступ не имеет предвестни-ков (например, при митральном стенозе), в других — больные напротяжении нескольких дней до приступа отмечают ухудшениесамочувствия, усиление одышки, сердцебиение, приступы сухо-го кашля, а иногда минутное ощущение удушья, которому пред-шествовало физическое или нервное перенапряжение. Следуетпомнить, что приступом сердечной астмы может проявляться ас-тматический вариант инфаркта миокарда. Электрокардиографи-ческое исследование необходимо каждому больному с астмати-ческим приступом.

Продолжительность приступа сердечной астмы — от не-скольких минут до многих часов. Характер приступов, тяжестьтечения и прогноз отмечаются разнообразием. В легких случаяхприступ проходит без какого-либо лечения или от «открытойфорточки». После таких приступов самочувствие обычно не ме-няется, работоспособные больные справляются с обычной про-фессиональной нагрузкой. Чаще, однако, приступы принимаютзатяжное течение. В этих случаях промедление с оказанием неот-ложной помощи может привести к смерти из-за развития отекалегких, коллапса или угнетения дыхательного центра.

В некоторых случаях при сердечной астме в патогенезе при-ступа важную роль может играть отек слизистой оболочки испазм бронхов. Такой вариант сердечной астмы с выраженнымнарушением бронхиальной проходимости вследствие отека мел-ких бронхов и вторичного бронхоспазма называют смешаннойастмой. Дифференциальной диагностике помогает анамнез: за-болевания сердца занимают важное место в анамнезе больного с

36 ,,,

сердечной астмой, а при бронхиальной астме в анамнезе фигури-„руют хронический бронхит, повторные пневмонии, кашель и!приступы удушья, поддающиеся воздействию бронхоспазмоли-fтиками. Сравнительная характеристика сердечной и бронхиальлной астмы приведена в Табл. 4. , л

Табл. 4

Основные дифференциально-диагностические признакибронхиальной и сердечной астмы

Признак Сердечная астма Бронхиальная астма

Анамнез

«Фоновые»заболевания

Возраст

Факторы,способст-вующиеразвитиюприступаХарактеродышкиОртопноэПоведениебольногоКашель

Мокрота

ИзменениякожиУчастиедыхательныхмышц

Кардиальный: указанияна ревматизм, пороксердца, инфаркт мио-карда, инсульт голов-ного мозга, длитель-ную тяжелую артери-альную гипертониюПороки сердца, ИБС,инфаркт миокарда,постинфарктный иатеросклеротическийкардиосклероз, острыйгломерулонефритЧаще средний ипожилойФизическая нагрузка,подъем АД; обострениеИБС; пароксизмальныенарушения ритмасердцаИнспираторная илисмешанная /Всегда •*"

СкованноеТолько в момент присту-па; удушливый, сухой,не приносит облегченияПенистая (иногда ро-зовая) без характерныхизменений

Умеренныйхолодный цианозНе выражено

l i t i 1 ч ?it

Аллергический: указания набронхиальную астму,другиеаллергические заболевания

Хронические воспалительные 41заболевания дыхательной сие- ;:!:;;;темы (хронический бронхит,частые пневмонии, риносину-сопатии)

• • ' • ' . f'f-цщ-

Чаще молодой или средний"':'"",'.

Контакт с аллергеном; метеоро-;логические влияния; обостре- ;ние хронического респиратор-ного заболевания; интеркур- ;рентная инфекция 'Экспираторная •№'&,j>.;;

Нет ' «№;*";: ;;!|ji

Может оставаться активным 'WУдушливый, сухой, сохраняетсявне приступа

• **:•'<'' tВязкая, выделяется к концу 'приступа с характерными изме-«нениями (кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана)Теплый разлитой цианоз , ' f ; ;

Выражено

37

Л е ч е н и е с е р д е ч н о й а с т м ы . Главная цель — понизитьвозбудимость дыхательного центра и разгрузить малый круг кро-вообращения. Однако в зависимости от основного заболевания иособенностей течения комплекс лечебных мероприятий можетбыть различным.

Больному необходимо придать возвышенное положение. На-иболее эффективно введение 0,5—1 мл 1% раствора морфинавнутривенно, внутримышечно, подкожно (или фентанила,.,1̂

з&

1—2 мл) в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина. При тахи-кардии вместо атропина вводят 1 мл 1% раствора димедрола или1 мл 2,5% раствора пипольфена, или 1 мл 2% раствора супрасти-на. Введение морфина целесообразно для снятия беспокойства,но оно может оказаться опасным из-за развития периферическойвазодилатации, которая усиливает состояние коллапса, из-за бра-дикардии, снижающей сердечный дебит, и из-за гипоксии, свя-занной с угнетением дыхательного центра и тенденцией к усиле-нию возможного бронхоспазма. Следовательно, при гипотонии,нарушении ритма дыхания (дыхание Чейн-Стокса), угнетениидыхательного центра (дыхание становится поверхностным, менеечастым) морфин вводить не следует. В подобных ситуациях пред-почтительнее применять малые транквилизаторы (реланиум 0,5%раствор 2 мл, седуксен 0,5% раствор 2 мл), нейролептическиесредства (2 мл 2,5% раствора дроперидола на фоне повышенногоили нормального артериального давления).

При артериальной гипертонии показано введение ганглиобло-каторов: 0,3—0,5 мл 5% раствора пентамина внутримышечно иливнутривенно, арфонад внутривенно капельно — 250 мг на 5%растворе глюкозы. Вводить пентамин и другие ганглиоблокато-ры (бензогексоний, имехин, димеколин) в вену следует оченьмедленно (в течение 7-10 минут) под постоянным контролем зауровнем артериального давления.

Диуретики показаны при нормальном или повышенном ар-териальном давлении. Обычно вводят внутривенно 60—80 мг ла-зикса.

Введение сердечных гликозидов — 1—1,5 мл 0,06% растворакоргликона или 0,3—0,5 мл 0,05% раствора строфантина — пока-зано после указанной терапии, в основном у больных с хрониче-ским заболеванием сердца, независимо от уровня артериальногодавления. Заметим, что использование быстродействующих сер-дечных гликозидов (строфантина, коргликона, дигоксина) крайнеопасно при сердечной астме, развившейся у больных с «чистым» ми-тральным стенозом. Почему? Сердечная астма и отек легких примитральном стенозе развиваются не вследствие слабости миокар-да, а из-за резкого сужения митрального отверстия при хорошейфункциональной способности правого желудочка, нагнетающегокровь в малый круг кровообращения. Усиление сократительнойфункции правого желудочка может привести к повышению гид-ростатического давления в легочных капиллярах. Правда, такоепредставление о гемодинамическом воздействии сердечных гли-козидов на разные отделы сердца кажется несколько упрощен-ным и не разделяется многими исследователями.

Для функциональной разгрузки миокарда применяют нитро-глицерин по 0,5 мг (1 табл.) под язык, повторно через 10-15 ми-пут до достижения эффекта (или побочных явлений). Если естьраствор нитроглицерина для парентерального применения, то

:*" , 39

начинают его капельное введение в дозе 10 мг на 100 мл 5% раство-ра глюкозы, ориентируясь на клинический эффект и артериальноедавление. При бронхоспастическом компоненте целесообразновнутривенно медленно ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.

Программы купирования приступов сердечной астмы пред-ставлены в виде алгоритмов: i?,p

Программа купирования приступа сердечной астмы принормальном АД

' i;

О т е к л е г к и х (альвеолярный) нередко возникает на фонесердечной астмы, однако его нельзя рассматривать как ее наибо-1

лее позднюю и тяжелую стадию. Это подтверждается тем обстоя-тельством, что отек легких при заболеваниях сердца может раз-1

виваться внезапно, минуя клинические проявления, характер-ные для синдрома сердечной астмы. *

Дыхание становится клокочущим, иногда слышимым на pacj|tстоянии. Нарастает одышка, цианоз лица, особенно губ и кончи-**ка носа. Кашель становится влажным, отделяется обильное ко-fличество пенистой мокроты, вначале белой, а затем розовой. Бо-"*гатая белком жидкость, попавшая в альвеолы, вспенивается пр*каждом вдохе, вызывая обструкцию дыхательных путей и умень-*шая дыхательную поверхность легких. Иногда больной букваль-е,но захлебывается собственной мокротой, скорость выделенийкоторой может превышать 1 л/час (из 200 мл жидкости образует-*ся около 2—3 л пены). Больные сидят, покрыты холодным по-|«том, глаза выражают страх и растерянность, появляется бесполкойство. ;

Над легкими определяется укороченный перкуторный звук,,выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы над всей по4верхностью легких. Хрипы характеризуются быстрой изменчиво-*стью. Динамичность выслушиваемых хрипов служит одним из'важных диагностических признаков острого отека легких.Тонысердца глухие, из-за шумного дыхания и обилия влажных хрипон(они нередко не выслушиваются. Периферическое и центральноевенозное давление у большинства больных повышено, что сочета-*ется с набуханием шейных вен и острым увеличением печени. Вдальнейшем нередко наблюдается снижение артериального давле-ния, при затянувшемся отеке легких возможно развитие коллапса.

Выделяют острые (до 4 часов), подострые (от 4 до 12 часов) изатяжные (более 12 часов) формы отека легких. Прогноз при оте-ке легких всегда серьезен.

Л е ч е н и е отека л е г к и х . Лечебные мероприятия присердечной астме и отеке легких у кардиологических больных вймногом схожи: они направлены на основной механизм развитияотека — снижение гидростатического давления в сосудах малогокруга. Оно может быть обеспечено улучшением насосных функ-ций левого желудочка и уменьшением притока крови к сердцу.При альвеолярном отеке присоединяются мероприятия, направ-ленные на разрушение пены.

• ' . , . ' • • ' • ' ' • (,~ ' ' 4 1

40

Программа купирования приступасердечной астмы при повышенном АД,

в том числе при гипертоническом кризе

В с е м б о л ь н ы м с о т е к о м л е г к и х н е з а в и с и м о о ти с х о д н ы х з а б о л е в а н и й :

1) придают полусидячее положение (за исключением сочета-ния с кардиогенным шоком); не надо стремиться уложить боль-ных до купирования отека легких;

2) накладывают жгуты на конечности; при правильном нало-жении жгутов депонируется до 600—800 мл крови;

3) проводят ингаляции кислорода с парами 20—50° спиртаили 10% спиртового раствора антифомсилана. Ингаляции следу-ет перемежать каждые 30—40 мин вдыханием по 10— 15 мин. чи-стого кислорода;

4) осуществляют искусственную вентиляцию легких с повы-шенным сопротивлением на выдохе при неэффективности тера-пии, нарастания отека легких, увеличении пенистой мокроты,снижении АД.

В зависимости от исходного заболевания клиническая кар-тина отека легких и гемодинамика имеют особенности, что сле-дует учитывать при проведении неотложной терапии (А.П.Голи-ков, A.M.Закин, 1986).

О т е к л е г к и х п р и и н ф а р к т е м и о к а р д а . Лечениепри болевом синдроме у больных с отеком легких начинается снейролептанальгезии. Внутривенно струйно вводят фентанил(1 — 2 мл 0,005% раствора) и дроперидол (2—4мл 2,5% раствора).При отсутствии этой смеси можно ввести внутривенно 1 мл1% раствора морфина (для старых людей 0,5 мл) или промедол.

При отеке легких без болевого синдрома показана нейролеп-сия дроперидолом (2,5% раствор, 2—4 мл) внутривенно струйно.Для разрушения пены используются ингаляции кислорода с пара-ми 20—50° спирта или 10% спиртовой раствор антифомсилана.

П р и н о р м а л ь н о м и л и п о в ы ш е н н о м А Д внутри-венно струйно вводится лазикс (фуросемид) из расчета 1—2,5 мг/кг. Сразу после введения, еще до усиления диуреза, про-является его экстраренальное действие — уменьшение объемациркулирующей крови в легких за счет ее перераспределения.Этот эффект продолжается не более 15—20 минут. Пероральнодаваемые диуретики не обладают таким действием.

Уже на догоспитальном этапе при сердечной астме и начина-ющемся отеке легких рекомендуется сублингвальный прием ни-троглицерина. Его дают по 1 табл. (0,5 мг) через 2 минуты3—5 раз при постоянном контроле АД, не допуская сниженияболее чем на 30% от исходного.

В условиях стационара лечение отека легких начинают с вну-тривенного струйного введения 0,5— 1,0 мл 1% раствора нитро-глицерина, растворенного в 20 мл изотонического раствора. Приэтом необходим тщательный контроль за артериальным давле-нием и рекомендуется не снижать его больше, чем на 30% от ис-ходного. Если отек легких не купируется и артериальное давле-

42 • ':,.'.' • •;. •. •

ние остается высоким, введение нитроглицерина уже через5—15 минут можно повторить в той же дозе. Суммарная дозаструйно введенного нитроглицерина не должна превышать 5 мл(50 мг). В дальнейшем, если отек легких еще сохраняется, а арте-риальное давление остается на повышенных цифрах, можно пе-рейти на внутривенное капельное введение нитроглицерина вдозе 6 мл 1% раствора на 400 мл изотонического раствора со ско-ростью 8— 10 капель в минуту.

Вместо нитроглицерина может быть применен ганглиобло--катор (0,5 мл 5% раствора пентамина в 20 мл 40% раствора глю-козы или изотонического раствора натрия хлорида или арфо-над 50—150мг внутривенно капельно). Пентамин вводят оченьмедленно в вену (за 5—10 мин). Каждые 3 минуты измеряютартериальное давление, прерывая инъекцию пентамина. Пол-ностью прекращают инъекцию пентамина в момент снижениясистолического давления до 110—120 мм рт.ст., так как паде-ние давления может продолжаться еще 5—10 мин после инъек-ции. ,

Действие пентамина особенно быстро сказывается при отекелегких, протекающем со значительным подъемом артериальногодавления. Например, у больного с уровнем систолического дав-ления около 200 мм рт.ст. ощущение удушья (как и влажные хри-пы) может исчезнуть уже через 15—20 мин после внутривеннойинъекции пентамина. Если же систолическое давление незначи-тельно превышает норму (около 150 мм рт.ст.), то отек легких,несмотря на введение пентамина, затягивается на 1/2—4 часа(М.С.Кушаковский, 1990).

Другой вариант лечения инфарктного отека легких, сопрово-ждающегося значительным подъемом артериального давления,связан с применением периферического вазодилататора — на-трия нитропруссида (нанипрусса, ниприда). Он вводится внут-ривенно капельно в дозе 50 мг, растворенных в 500 мл 5% раство-ра глюкозы. Скорость введения также зависит от цифр артери-ального давления (в среднем 6—7 кап/мин).

Однако нитроглицерин быстрее купирует отек легких, не такрезко снижает артериальное давление, как пентамин, и не вызы-вает синдрома «обкрадывания», как нитропруссид натрия.

У больных с н о р м а л ь н ы м а р т е р и а л ь н ы м д а в л е н и -ем (систолическое давление выше 100— 110 мм рт.ст.) лечениеотека легких начинают с внутривенного капельного вливаниянитроглицерина: 1 — 2 мл 1% раствора нитроглицерина разводятв 200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят соскоростью 20—30 кап/мин через установленный в вене катетер(постоянный контроль за уровнем АД!). Применяют также ла-зикс (80—120 мг) и внутривенно струйно за 4—5 минут вводят0,25 мл 0,05% раствора строфантина (если больной не получалсердечных гликозидов).

43

; П р и отеке л е г к и х у б о л ь н ы х с п о н и ж е н н ы м ар-т е р и а л ь н ы м д а в л е н и е м (систолическое давление ниже100 мм рт.ст.) пентамин, нитропруссид натрия, нитроглицеринпротивопоказаны. Нет предпосылок и для раннего назначениямочегонных. По-прежнему показаны препараты для нейролеп-танальгезии. В вену струйно вводят 90— 150 мг преднизолона,налаживают капельное вливание 0,25 мл 0,05% раствора стро-фантина в 200 мл реополиглюкина. К этому раствору можно до-бавить 125 мг (5 мл) гидрокортизона ацетата (скорость вливания60 кап/мин).

Внутривенно капельно вводят допамин 200 мг (5 мл 4% рас-твора) на 400 мл 5% раствора глюкозы или изотонического рас-твора натрия хлорида (начальная скорость внутривенного вли-вания — 5 мкг/кг в минуту), или 10 капель 0,05% раствора в1 минуту. Постепенно скорость вливания повышают до 20кап/мин. При такой скорости вливания отмечается возраста-ние диуреза. Последующее увеличение скорости вливания(30 кап/мин) приводит к повышению диастол ического давле-ния и учащению пульса. В этот момент вливание допаминалучше приостановить или прекратить. Т о к с и ч е с к и е д о з ыд о п а м и н а в ы з ы в а ю т ж е л у д о ч к о в у ю т а х и к а р д и ю .Повысившийся уровень артериального давления (90 мм рт.ст.и выше) позволяет с осторожностью провести внутривенноекапельное вливание (через другую капельницу) нитроглицери-на (1 мл 1% раствора в 200 мл изотонического раствора натрияхлорида) со скоростью 20 кап/мин. Естественно, что требуетсясистематический контроль за уровнем артериального давле-ния: если АД понижается, то его регулируют введением допа-мина (не ниже 100—1 10 мм рт.ст.). На этом фоне внутривенновводят 80— 1 20 мг лазикса.

При сочетании отека легких и кардиогенного шока у больныхострым инфарктом миокарда также применяют комбинацию ни-троглицерина с допамином, но доза допамина соответственноувеличивается. Лазикс (80— 120 мг) вводится тогда, когда удает-ся повысить систолическое артериальное давление не ниже90 мм рт.ст. Вводится также 4% раствор гидрокарбоната натрия100— 150 мл и преднизолон 90 мг.

Прогноз при отеке легких в сочетании с кардиогенным шо-ком крайне неблагоприятен. В остальных случаях он, как прави-ло, хорошо поддается лечению.

О т е к л е г к и х у б о л ь н ы х а т е р о с к л е р о т и ч е с к и м( п о с т и н ф а р к т н ы м ) к а р д и о с к л е р о з о м . Обычно возни-кает на фоне хронической сердечной недостаточности. У боль-шинства больных определяются сниженный сердечный выброс,высокое периферическое сопротивление и высокое перифериче-ское венозное давление. о,, 'д .й1; '>/; ; /л,. ;..

44

В лечении чрезвычайно ценным может оказаться внутривен-ное медленное введение 0,05% раствора строфантина по 0,25 млдробно до 1 мл. Показано внутривенное введение 2,5% растворадроперидола в дозе 2 мл с целью снижения периферического со-противления и разгрузки малого круга кровообращения. Необ-ходимо внутривенное введение 60-120 мг лазикса. Можно назна-чить нитроглицерин под язык и внутривенно капельно.

Отек л е г к и х у б о л ь н ы х г и п е р т о н и ч е с к о й бо-л е з н ь ю . Лечение начинается с внутривенной струйной мед-ленной инфузии 0,5—1 мл 5% раствора пентамина под контро-лем артериального давления. Внутривенно вводят 60— 120 мг ла-зикса, 2—4 мл 2,5% раствора дроперидола. После снижения АДдо нормальных цифр у больных с исходной хронической сердеч-ной недостаточностью возможно дробное введение 0,25—0,5 мл0,05% раствора строфантина. Нитроглицерин дают под язык иливводят внутривенно капельно.

Отек л е г к и х п р и р е в м а т и ч е с к о м п о р о к е серд-ц а . Для купирования отека легких внутривенно струйно вводятморфин (1 % раствор 1 мл), лазикс (120— 180мг), коргликон (1 мл0,06% раствора) или строфантин (0,25—0,5 мл 0,05% раствора).П р и ч и с т о м м и т р а л ь н о м с т е н о з е с е р д е ч н ы е г л и -к о з и д ы не п о к а з а н ы . Применение сердечных гликозидовоправдано в расчете на их ваготропный эффект, замедлениечастоты сердечных сокращений. В результате этого увеличива-ется продолжительность диастолы, во время которой кровьпроходит через суженное отверстие. При бронхоспазме пока-зано внутривенное медленное введение эуфиллина (5—10 мл2,4% раствора). Если сердечная астма и отек легких не подда-ются консервативному лечению, показана экстренная комис-суротомия. ,;

О т е к л е г к и х н а ф о н е о с т р о й п н е в м о н и и . Лече-ние начинается с внутривенного дробного введения строфанти-на (0,5 мл 0,05% раствора), преднизолона (120— 180 мг), лазикса(120-180мг).

Введение лекарств и немедикаментозные мероприятия долж-ны выполняться практически одновременно. После купирова-ния отека легких назначают антибиотики, сульфаниламидныепрепараты, нитрофураны и начинают лечение основного заболе-вания, вызвавшего отек.

Критерии купирования отека легких: уменьшение одышкидо 22—26 дыханий в минуту; исчезновение пенистой мокроты;исчезновение влажных хрипов по передней поверхности легких;уменьшение цианоза; перевод больного в горизонтальное поло-жение не вызывает удушья; стабилизация гемодинамики.

И

.их,<яол oi i;45

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ1 !

Криз — это острый, обычно значительный, не свойственныйданному больному подъем артериального давления, сопровож-дающийся появлением или усугублением уже существующей це-ребральной или кардиальной симптоматики. Не всякое обостре-ние гипертонической болезни и повышение АД следует квали-фицировать как состояние гипертонического криза. В периодкриза возникают нарушения (нервно-сосудистые, гормональ-ные, гуморальные), которые не характерны для стабильного те-чения гипертонической болезни. Зависимости между уровнемартериального давления и тяжестью криза нет. Надо всегда учи-тывать клинику и симптомы поражения органов-мишеней. Прикризе всегда есть гипертонус резистивных сосудов, дистония нетолько прекапиллярного русла, но и посткапиллярных шлюзов, атакже системы вен. Возникают опасные нарушения местногокровообращения — церебрального, коронарного, реже почечно-го и абдоминального, по типу ишемии, стазов, тромбозов, повре-ждения и отека ткани (мозга), диапедезного кровотечения и бел-кового пропитывания, разрывов мелких сосудов с кровоизлия-нием в мозг или развития инфаркта миокарда. • "

Г и п е р т о н и ч е с к и е к р и з ы могут возникать во всех ста^днях гипертонической болезни. Основную роль играет скоростьподъема АД и состояние мозгового кровотока. Главная особенностькриза — резкое повышение артериального давления. Только вединичных случаях можно наблюдать криз при уровне давления150/95 — 160/100 мм рт.ст., обычно же величины — 200/120,230/130, 190/120 мм рт.ст. При гипертоническом кризе уровеньдиастолического давления обычно превышает 115-120 мм рт.ст.Поэтому при вегетативно-сосудистых пароксизмах, не сопровожда-ющихся столь значительным повышением артериального давления,следует решительно воздержаться от диагноза «гипертоническийкриз», тем более что они чаще возникают у лиц, вообще не страдаю-щих гипертонической болезнью (Е.Е.Гогин с соавт., 1983).

Причинами кризов могут быть: психоэмоциональный стресс,метеорологические влияния, избыточное потребление поварен-ной соли и воды, физические перегрузки, переутомление, дли-тельный прием симпатолических средств с развитием при этомповышенной чувствительности альфа-адренорецепторов арте-риол к катехоламинам, синдром отмены гипотензивных препа-ратов, изменения гормонального фона, инсоляция и др.

В настоящее время, когда не существует общепринятойклассификации и единого подхода к лечению гипертоническихкризов, отказались от традиционного деления гипертоническихкризов на два типа — адренергический и норадренергический(Н.А.Ратнер). А.П.Голиков и соавт. (1976-1980 г.г.) разработаликлассификацию, согласно которой гипертонические кризы по

46

I тяжести проявлений делятся на неосложненные и осложненные,;по клинической характеристике — на кардиальные (сердечна»астма, аритмии, ангинозные боли), церебральные (головокруже-.«ние, рвота, расстройства сознания) и смешанные, по типу нару-^шения гемодинамики — на гипер-, гипо- и эукинетические ва-iрианты. Гиперкинетический тип зарегистрирован у 72% больных*гипертонической болезнью начальных стадий, гипо- и эукинетичческий типы — у 90% больных гипертонической болезнью позд-них стадий, особенно с признаками выраженного коронарного и)церебрального атеросклероза. М.С.Кушаковский выделял поклинической картине три варианта кризов: 1) нейровегетатив-:ный; 2) водно-солевой; 3) с гипертензивной энцефалопатией(«судорожный»). Однако использование этой классификации за-труднено, поскольку в изолированном виде указанные синдро-мы встречаются редко.

В клинической практике удобно кризы разделять на два типа,по степени тяжести клинических проявлений и ведущих патофи-;зиологических расстроств (Е.В.Эрина, 1988): 1) с преобладанием:диэнцефально-вегетативного синдрома; 2) с выраженными це-;ребральными ангиодистоническими и (или) кардиальными рас-стройствами. |

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а к р и з о в вариабельна. Острая*энцефалопатия — наиболее постоянный и демонстративныйсимптом криза. Ранними симптомами криза являются: усилениеголовной боли, головокружение, шум в ушах, нарушение зрения,рвота. При первом типе криза (с преобладанием диэнцефально-вегетативного синдрома) больные возбуждены, лицо гипереми-ровано, кожа влажная. Отмечается мышечная дрожь, тахикар-дия, учащенное мочеиспускание, большой подъем систоличе-ского давления по сравнению с диастолическим, увеличениепульсового давления. При втором типе криза (с выраженнымиангиодистоническими расстройствами) отмечаются: нарушениясознания различной степени, преходящие гемипарезы, афазия^судороги. Часто развивается внутримозговое или субарахнои-дальное кровоизлияние с летальным исходом. При всех формахкризов, но чаще при втором типе, могут наблюдаться различныеосложнения со стороны сердца: приступы острой левожелудоч-;ковой недостаточности (сердечная астма и отек легких), присту-пы стенокардии, инфаркт миокарда, расстройства ритма сердца.Длительность кризов от нескольких часов до нескольких дней.

Л е ч е н и е . При лечении больных с гипертоническими Критзами перед врачом стоят две задачи:

1) быстро купировать криз, так как всегда есть риск возник-новения опасных осложнений;

2) предупредить возникновение последующих кризов.В настоящее время имеются очень активные препараты, ко*

торые могут снизить артериальное давление уже через 1 -5 минут,

47

но обращение с ними не исключает риска, поэтому надо знать ихсвойства, побочные эффекты и специальные показания. Но име-ется другая группа средств с постепенно наступающим действи-ем (в течение 30-60 мин). Выбор препарата и способ введения за-висят от скорости, с которой желательно получить снижение АД,и от оценки клинического состояния больного с учетом возрас-та, наличия атеросклероза различной локализации, сердечнойнедостаточности, мозговых очаговых симптомов. У пожилыхбольных (особенно при гипокинетическом типе гемодинамики)нежелательно слишком стремительное снижение АД, так как этоможет привести к ишемическим расстройствам в жизненно важ-ных органах (в мозге, сердце, почках).

Тактика более быстрого снижения артериального давленияцелесообразна при ранних стадиях гипертонической болезни, атакже при осложненных формах кризов для ликвидации остройлевожелудочковой или коронарной недостаточности, гиперто-нической энцефалопатии, но и в этих случаях необходимо весь-ма осторожное снижение АД (диастолического до 100—110 ммрт.ст.), так как чрезмерное падение артериального давления (бо-лее чем на 25%) может вызвать тяжелые расстройства ауторегуля-ции мозгового кровообращения или снижение сократительнойфункции сердца (Е.В.Эрина, 1988). - г

П р и п е р в о м т и п е к р и з о в с р е д с т в о м в ы б о р а д л як у п и р о в а н и я я в л я е т с я д и б а з о л , вводимый внутривен-но (3—5 мл 1% раствора). При гиперкинетическом варианте кри-за и у пожилых людей дибазол снижает сердечный выброс за счетуменьшения венозного возврата крови. На поздних стадиях ги-пертонической болезни при гипо- и эукинетических вариантахгемодинамики дибазол способствует плавному снижению арте-риального давления за счет уменьшения общего периферическо-го сопротивления. Внутримышечные инъекции дибазола менееэффективны, но повысить их эффективность можно, сочетая ди-базол с с е д у к с е н о м .

Хороший эффект наблюдается у многих больных после внут-римышечного введения р а у с е д и л а (1 мл 1% раствора). Онособенно показан больным с выраженным психоэмоциональ-ным возбуждением. Артериальное давление снижается через30—50 минут. Рауседил иногда вызывает глубокое угнетениецентральной нервной системы (вялость, заторможенность), чтоможет маскировать развитие нарушений мозгового кровообра-щения. Следует также учитывать, что у больных, получающих ре-гулярное лечение бета-адреноблокаторами, рауседил может вы-звать чрезмерный гипотензивный эффект и резкую брадикар-дию.

Для купирования кризов с резко выраженной диэнцефаль-ной симптоматикой хороший эффект дает д р о п е р и д о л1 — 1,5 мл. Через 15—30 минут после внутримышечного введения

Iисчезают озноб, дрожь, чувство страха, тошнота, рвота, часто на-ступает сон. Большие дозы (2 мл) нередко вызывают чрезмерноенейровегетативное торможение. Хорошо сочетать дроперидол сдибазолом. Можно использовать и альфа-адреноблокатор пир- !

р о к с а н (внутримышечно по 1—2 мл 1,5% раствора). От приме-нения аминазина лучше воздержаться, так как его действие невсегда управляемо, он может вызвать чрезмерное падение арте-риального давления через 30—40 мин после внутривенного вве-дения, коллапс, резкую тахикардию и угнетение дыхательногоцентра.

Бета-адреноблокаторы нецелесообразно использовать длякупирования гипертонического криза, так как при кризе гемоди-намика характеризуется резким повышением общего перифери-ческого сосудистого сопротивления и уменьшением сердечноговыброса. Даже у больных с гиперкинетическим типом гемодина-мики, с высоким минутным объемом введение обзидана не вы-зывало снижения АД и купирования криза, при этом требова-лось добавление 0,3—0,5 мл 5% раствора пентамина (Е.Е.Гогин,1990).

При лечении кризов второго типа врачу приходится считать-ся с рядом особенностей. Тяжесть и длительность церебральныхи кардиальных кризов у больных гипертонической болезнью II иI I I стадий, вероятнее всего, связаны с атеросклерозом мозговыхи коронарных артерий. Нередко требуется устранение гиперво-лемии и отека мозга, приступа стенокардии, сердечной недоста-.точности.

Наилучшим средством для купирования подобных кризовявляется к л о ф е л и н . После внутримышечного введения 1 мл0,01% раствора клофелина артериальное давление снижается засчет снижения ОПС через 10—20 минут, максимальное его сни-жение отмечается через 30—45 минут, причем эффект сохраняет-*ся от 2 до 8 часов. Лишь в единичных случаях требуется повтор-ное внутримышечное или внутривенное введение 0,5—1 мл кло^фелина в 10 мл физиологического раствора. При этом клофелинвводят в вену медленно в течение 5—10 минут или капельно.

В домашних условиях можно назначать клофелин внутрь илипод язык в дозе 0,075—0,15 мг, сделать теплую ножную ванну,положить горчичники на затылок и на икры. Существенное сни-жение артериального давления наступает через 30—60 минут.

При кризах, осложненных острой левожелудочковой недос-таточностью, показаны г а н г л и о б л о к а т о р ы (уменьшаютпред- и постнагрузку миокарда). Чаще используют внутривенноемедленное дробное введение 5% раствора п е н т а м и н а или2,5% раствора б е н з о г е к с о н и я (0,3—0,75 мл в 10—20 мл фи-зиологического раствора). При внутримышечном введении ги-потензивное действие ганглиоблокаторов развивается через 10-30 минут. • • ' < • • • • •№.:> mi"

48 И»:'. 4 Зак. 1987 49

При гипертоническом кризисе с энцефалопатией, явления-ми отека мозга и ликворной гипертонии показано применениед и у р е т и к о в (40—80 мг фуросемида или лазикса) внутривен-но, а также с у л ь ф а т а м а г н и я (25% раствора 10 мл) внутри-мышечно.

Для более быстрого снижения артериального давления притяжелых осложненных кризах или в случае неэффективностивышеназванных средств может быть использован и самый актив-ный из периферических вазодилататоров — н и т р о п р у с с и дн а т р и я (ниприд, нанипрус). Он снижает давление как в боль-шом, так и в малом круге кровообращения. Снижение артери-ального давления начинается уже через несколько секунд от на-чала капельного введения 50—100 мг в 500—1000 мл 5% раствораглюкозы (5—10 кап/мин). После прекращения инфузии артери-альное давление обычно достигает исходного уровня через 5—10минут, поэтому необходимо дополнительное введение средств,оказывающих пролонгированное гипотензивное действие.

Внутривенное введение д и б а з о л а значительно сокращаетдлительность тяжелых кризов, но действие его во многих случаяхнедостаточно. Поэтому нередко прибегают к сочетаниюд и б а з о л а с э у ф и л л и н о м (внутривенно или внутримы-шечно), особенно при наличии клинических и реоэнцефало-графических признаков затруднения венозного оттока крови.По мнению специалистов (В.П.Жмуркин, 1982), эуфиллин, де-винкан и кофеин можно рассматривать в качестве оптимизато-ров или корректоров мозгового кровотока. При гипотонии венэти препараты способствуют повышению их тонуса и замыка-нию артериовенозных анастомозов, что сопровождается исчез-новением мучительных распирающих головных болей, тошно-ты и других симптомов ангиогипотонического криза. П а п а в е -р и н в т а к и х с л у ч а я х п р о т и в о п о к а з а н . Он может бытьиспользован с дибазолом только при цереброишемическом ва-рианте криза.

При нетяжелом кризе могут быть использованы а н т а г о н и -сты к а л ь ц и я (нифедипин, адалат, коринфар), являющиесяактивными вазодилататорами и антиангинальными средствами.Они применяются внутрь или под язык. Адалат (10—20 мг) дей-ствует через 10—20 минут после приема внутрь, коринфар(10—20 мг) — через 1 — 1,5 часа. Для поддержания адекватногоуровня артериального давления необходимы 3-4-разовый приемкоринфара в сочетании с бета-адреноблокаторами (для преду-преждения рефлекторной тахикардии).

Нередко криз развивается в первые часы после возникнове-ния инфаркта миокарда (как стрессовая реакция на боль). В та-ких случаях особенно важна роль обезболивающей терапии (дро-перидол, фентанил), а также внутривенное капельное введение1% раствора нитроглицерина.

Можно рекомендовать следующие ориентировочные алгорит-мы лечения кризов (при этом каждое последующее назначениеподразумевает неэффективность предыдущего). Эти схемы можноиспользовать как на догоспитальном этапе, так и в стационаре.

С у д о р о ж н ы й к р и з . Лазикс 60—80 мг внутривенно +дроперидол 1 мл внутривенно или внутримышечно + пентамин0,5—1 мл внутривенно медленно (под контролем АД), через20—30 минут седуксен 10-30 мг внутривенно на физиологиче-ском растворе или 5% глюкозе. При неэффективности этого ле-чения вводят в/в капельно арфонад в дозе 150—200 мг на 200 мл5% раствора глюкозы со скоростью 30—60—100 капель в минуту.

Г и п е р т о н и ч е с к и й к р и з у л и ц м о л о д о г о в о з р а с -та (с преобладанием нейровегетативной симптоматики). Кло-фелин 1 мл в/в или 1% дибазол 6 мл, через 30 мин пентамин 1 млв/м, через 30 мин дроперидол 2 мл в/м, через 60 мин пентамин0,5—1 мл в/в, через 15 мин арфонад 150—300 мг в/в на 5% глюко-зе капельно (30-60 капель в минуту).

Г и п е р т о н и ч е с к и й к р и з у б о л ь н ы х п о ж и л о г о ис т а р ч е с к о г о в о з р а с т а . Клофелин 0,15—0,30 мг (или ко-ринфар 10—20 мг, или каптоприл 12,5 мг) под язык, через45—60 мин —дибазол 1% раствор 4 мл в/м или в/в, через 60 минфуросемид 40 мг под язык, через 120 мин пентамин 0,3—0,5 млв/м, через 120 мин дроперидол 2 мг + фуросемид 40 мг внутрь,при отсутствии эффекта — капельное введение нитроглицеринаили арфонада.

Г и п е р т о н и ч е с к и й к р и з с э н ц е ф а л о п а т и е й .1% дибазол 6 мл + лазикс 40—80 мг в/в, через 30 мин пентамин0,5—1 мл в/в или клофелин 1 мл в/в медленно, через 30 мин дро-перидол 2 мл + лазикс 60—80 мг в/в, через 60 мин пентамин0,5—1 мл в/в + дроперидол (при возбуждении или судорогах)2 мл, через 15 мин арфонад 150—300 мг в/в на 200 мл 5% глюко-зы капельно, 30—60 капель в мин.

Помимо гипертонической болезни, кризы нередко наблюда-ются при опухоли мозгового слоя надпочечников — феохромоци-томе. Наиболее характерными клиническими проявлениями «фео-хромоцитомных» кризов являются пароксизмы резких подъемовартериального давления, иногда до 250—300/120—160 мм рт.ст.Внезапно развивается резкая слабость, возникают сердцебиение,головокружение, дрожь. Лицо становится бледным, потным, появ-ляется ощущение холода. Часто беспокоят сильные сжимающиеболи в надчревной области, «пульсирующая» головная боль, боли вобласти сердца и конечностях, тошнота, рвота. Число сердечныхсокращений на высоте криза достигает 140—160 уд./мин, дыханиеучащается. Приступ продолжается от 5—10 минут до 1 часа и более.В период приступа выявляются лейкоцитоз, повышение уровня са-хара в крови, увеличение содержания катехоламинов в крови и мо-че, иногда повышение температуры тела. .

51

«Феохромоцитомный» криз купируется с помощью альфа-адреноблокаторов ф е н т о л а м и н а (реджитина) или т р о п а -ф е н а . Фентоламин вводят внутривенно или внутримышечно вдозе 1 мл 0,5% раствора, атропафен — в дозе 1—2 мл 1% или 2%раствора. Эффективным средством при кризах у больных с фео-хромоцитомой является альфа- и бета-блокатор л а б е т о л о л(трандат, альбетол), вводимый внутривенно струйно или капель-но в дозе 1 — 2 мг/кг. Эффективен он даже при приеме внутрь по300— 600мг в день.

После окончания первой помощи больные с некупирую-щимся или осложненным гипертоническим кризом, а такжебольные с неосложненным, впервые возникшим кризом подле-жат госпитализации в кардиологическое или неврологическоеотделение. . , . , . . , , • , . ,

'

„•VI,:

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА'

Острые н а р у ш е н и я р и т м а с е р д ц а и проводимости воз-никают при самых разнообразных функциональных и органиче-ских поражениях миокарда и клапанного аппарата сердца. К нимотносятся вегетативные неврозы, функциональные нейроцирку-ляторные дистонии, миокардиодистрофии, ишемическая бо-лезнь сердца, миокардиты и эндокардиты, врожденные и приоб-ретенные пороки сердца, синдром преждевременного возбужде-ния желудочков (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта) и др. Од-нако в ряде случаев (20-30%) не удается выявить каких-либо при-знаков поражения сердечно-сосудистой системы. В этом случаеимеют место так называемые и д и о п а т и ч е с к и е н а р у ш е -н и я р и т м а (за рубежом используют термин «первичная элект-рическая болезнь сердца»). Возможно в некоторых случаях целе-сообразно подчеркнуть первичный характер аритмий, например:«Идиопатическая пароксизмальная желудочковая тахикардия»;«Идиопатическая мерцательная аритмия, постоянная фор-ма»;«Идиопатическое поражение проводящей системы сердца: ат-риовентрикулярная блокада II степени (тип II), полная блокада ле-вой ветви пучка Гиса». Правда, в учреждениях практического здра-воохранения не принято употреблять диагноз нарушения ритмабез диагноза основного заболевания. Как правило, сравнительномолодым больным с аритмиями «устанавливают» диагноз «по-стмиокардитический кардиосклероз», а больным пожилого воз-раста — «ишемическая болезнь сердца», что приводит к гипердиаг-ностике этих заболеваний. Кроме самого факта наличия аритмиидля диагноза основного заболевания необходимы убедительныеанамнестические, физикальные и лабораторно-инструментальныеданные. Следует отметить, что даже при достоверном диагнозе ос-новного заболевания установить, играет ли это заболевание этио-52

логическую роль или является просто сопутствующим, не всегдавозможно. Такая связь становится очевидной только, если нару-шения ритма впервые возникают в остром периоде заболевания и(или) исчезают после устранения предполагаемой причины (хи-рургическая коррекция порока сердца, реваскуляризация мио-карда, лечение териотоксикоза, полный отказ от алкоголя). Болеетого, у некоторых больных с постоянными или непрерывно реци-дивирующими идиопатическими тахиаритмиями возможно воз-никновение так называемой аритмической кардиомиопатии: ди-латация полостей сердца и появление признаков сердечной недо-статочности. Перед лечащим врачом всегда стоит вопрос: являет-ся ли дисфункция левого желудочка следствием хронической та-хиаритмии или у больного дилатационная кардиомиопатия? Ис-чезновение признаков нарушения функции левого желудочка по-сле эффективного лечения аритмии свидетельствует в пользу то-го, что именно тахикардия была причиной дилатации сердца.

Нарушения ритма сердца могут быть полностью бессимптом-ными или приводить к появлению различных клинических сим-птомов. К основным клиническим симптомам относятся ощу-щения сердцебиения или перебоев в работе сердца. Кроме того,аритмии мо_гут сопровождаться возникновением стенокардии,удушья, резкой слабости, головокружения, эпизодов сознания идаже кардиогенного шока. Основной причиной внезапной смер-ти также являются аритмии (чаще всего желудочковая тахикар-дия, переходящая в фибрилляцию желудочков). Причиной эпи-зодов потери сознания при аритмиях является резкое падениесердечного выброса. В результате происходит снижение артери-ального давления, приводящее к критическому уменьшениюкровоснабжения головного мозга. Клинические последствияаритмии зависят от функционального состояния сердечно-сосу-дистой системы в целом. У л и ц е идиопатическими нарушения-ми ритма может не отмечаться заметных нарушений гемодина-мики даже при увеличении частоты сердечных сокращений до250 и более в 1 мин или при урежении ритма сердца менее 30 в 1мин. Известны случаи бессимптомной асистолии продолжитель-ностью 15—30 сек! В то же время у больных с недостаточностьюкровообращения и (или) сопутствующим поражением сосудовмозга даже относительно небольшие изменения частоты сердеч-ных сокращений могут вызвать потерю сознания (приступыМорганьи — Адамса — Стокса).

К числу ургентных нарушений ритма относят пароксизмаль-ную тахикардию, пароксизмы мерцания и трепетания предсер-дий, атриовентрикулярные блокады II—III степени, фибрилля-цию желудочков, некоторые виды экстрасистол у больных ише-мической болезнью сердца. Наиболее выраженные гемодинами-ческие нарушения, вплоть до кардиогенного шока и отека лег-ких, возникают при желудочковых тахикардиях. К нарушениям

53

гемодинамики могут приводить и другие тахиформы аритмий, атакже атриовентрикулярные блокады.

В настоящее время клиника располагает значительными воз-можностями для лечения нарушений ритма. При угрожающихжизни аритмиях средством выбора порой является электроим-пульсная терапия. В зависимости от влияния на электрофизио-логические функции клетки, все антиаритмические препаратыделятся на несколько групп. л

I. Мембраностабилизирующие средства:А хинидин (кинилентин), новокаинамид, дизопирамид

(ритмилен, ритмодан, норпасе), гилуритмал (аймалин),флекаинид. Препараты этой группы — умеренные ре-прессоры нулевой фазы, расширяют комплекс QRS, уд-линяют потенциал действия, интервал Q — Т, рефрактер-

*'•'' •' ный период, а в больших концентрациях подавляют про-водимость;

-' В лидокаин, тримекаин, мексилетин, аллапинин, токаи-~'у ' нид, пропафенон (ритмонорм), апридин, дифенин (фе-

>• нитоин). Препараты этой группы — слабьГе репрессорынулевой фазы, меньше, чем препараты I-A класса, влияютна комплекс QRS и проводимость, ускоряют реполяриза-цию, несколько укорачивают интервал Q — Т, сильно по-вышают порог мерцания желудочков;

С этацизин, этмозин, энкаинид, индекаин. Это сильные ре-прессоры нулевой фазы, расширяют комплекс QRS, по-давляют проводимость уже в малых концентрациях, маловлияют на скорость реполяризации, продолжительностьинтервала Q — Т и рефрактерность.

II. Бета-адренергические блокаторы:пропранолол (индерал, обзидан, анаприлин), пиндолол(вискен), надолол (коргард), окспренолол (тразикор), тали-нолол (корданум), метапролол (селокен, беталок), соталол(сотакор),атенолол (тенормин), пенбутолол (бетапрессин).

III. Антиадренергические средства:амиодарон (кордарон), бретилий (орнид), бепридил, бе-танидин, клофелин. Препараты этой группы увеличиваютпродолжительность потенциала действия.

! IV. Блокаторы кальциевых каналов:верапамил (финоптин, изоптин), дилтиазем (дилзем,кордизем).

Объем данного пособия не позволяет подробно рассмотретьмногие нюансы фармакотерапии аритмий, но некоторые поло-жения следует напомнить:

1. При отсутствии эффекта от одного препарата I-A классаобычно и другие антиаритмические препараты того же классабывают малоэффективны.

54 ", ' •:

; 2. Обычно комбинируют антиаритмические препараты раз-личных классов, за исключением вариантов I-A + I-C (опасностьразвития блокад), II + I I I (брадикардия), внутривенно II + IV(брадикардия, асистолия, сердечная недостаточность). Наиболееприемлемые сочетания антиаритмических препаратов для пре^вентивного лечения представлены в Табл. 5.

3. Лидокаин, мексилетин, дифенин подавляют главным об-разом желудочковые аритмии. Хинидин и новокаинамид болееуниверсальны — они эффективны и по отношению к предсерд-ным аритмиям. , <

4. Антиаритмические препараты I-A класса вызывают двуна-правленную блокаду на пути возвратного возбуждения, а анти-аритмические препараты IB класса устраняют антеградную бло-каду (П.В.Забела, 1988). Сочетание препаратов I-A и I-B классовможет быть весьма эффективным при наличии эктопическогоавтоматизма, в случае же наличия рециркуляции при таком соче-тании препараты могут нейтрализовать друг друга.

5. Антагонисты кальция более эффективны при наличииишемии миокарда, а также в случаях наличия триггерной актив-ности. Верапамил относится к антиаритмикам «узкого» спектрадействия, так как он используется преимущественно при надже-лудочковых тахиаритмиях.

6. Препараты I-A или I-B классов неэффективны по отноше-нию к триггерной активности.

7. Антиаритмические препараты I-B класса подавляют глав-ным образом лишь активированные быстрые натриевые каналыи в отличие от антиаритмических препаратов I-A класса маловлияют на инактивированные натриевые каналы. От этого и за-висит выбор сочетания антиаритмических препаратов в случаелечения и профилактики приступов атриовентрикулярной (но-дальной) пароксизмальной тахикардии, а также при наличии до-полнительных путей проведения. Проведение импульсов по мед-ленному пути атриовентрикулярного соединения подавляют ве-рапамил, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды; по быст-рому пути — антиаритмические препараты I-A класса; на оба пу-ти действие оказывают этацизин, кордарон; на дополнительныепути проведения — кордарон, хинидин, гилуритмал, этацизин.

8. Препараты I-B класса считаются «быстрыми» антиаритми-ческими препаратами и более эффективны при тахикардиях свысокой частотой сердечных сокращений и при ранних желу-дочковых экстрасистолах. Препараты I-Аи I-C классов считают-ся «медленными» антиаритмиками, эффективны даже при тахи-кардиях с относительно невысокой частотой сердечных сокра-щений и при поздних экстрасистолах.

9. К «антифибрилляторным» препаратам относятся бретилиятозилат (орнид) и, в меньшей степени, бета-адреноблокаторы икордарон,т.е. препараты II и I I I классов.

i... . ' №: •• ti 55

10. Антиаритмические препараты могут вызвать аритмоген-ный эффект, то есть способствовать возникновению или продол-жению аритмии. Вероятность аритмогенного эффекта довольновысока и в среднем составляет примерно 10% для любого препа-рата. С другой стороны, эффективность антиаритмическихпрепаратов при различных видах аритмий очень редко достигает90% и в большинстве случаев составляет около 50-60%.

. 11 . У больных с тяжелыми приступами тахиаритмий и выра-женным поражением миокарда эффективность антиаритмиче-ских препаратов гораздо ниже, а вероятность аритмогенногодействия заметно возрастает.

12. Концентрация дигоксина в крови увеличивается при егосочетании с хинидином, верапамилом, кордароном, в связи счем его дозировку в данных сочетаниях следует уменьшить на50%. Нифедипин понижает биодоступность хинидина.

При выборе препарата необходимо учитывать побочное дейст-вие и характер препарата, противопоказания, механизм действияего, вид аритмии, наличие электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, тяжесть основного или сопутствующегозаболевания, индивидуальные особенности больного:

Примерные дозы антиаритмических препаратовпри их сочетанном применении

Табл.5

56

Продолжение Табл. 5

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Экстрасистола — это преждевременное сокращение всегосердца или некоторых его отделов вследствие повышения актив-ности очагов эктопического автоматизма. В зависимости от ло-кализации источника различают наджелудочковые (предсерд-ные), узловые (атриовентрикулярные) и желудочковые экстра-систолы.

Причиной э к с т р а с и с т о л и и часто являются органиче-ские поражения миокарда (ишемическая болезнь сердца, мио-кардиты, различные дистрофии миокарда, пороки сердца и др.).Экстрасистолию могут вызвать нарушения электролитного ба-ланса в сердечной мышце, коронарография, зондирование поло-стей сердца, операции на сердце и ряд других причин. Нередкоэкстрасистолия развивается вследствие электроимпульсной те-рапии или электрической стимуляции сердца (по даннымВ.М.Панченко и А.М.Фокина, в 28% случаев). Но современныеисследования свидетельствуют о том, что экстрасистолия регист-рируется практически у всех здоровых людей (А.С.Сметнев с со-авт., 1990). При этом в большинстве случаев регистрируются ред-кие одиночные экстрасистолы, реже выявляются полиморфныежелудочковые экстрасистолы и еще реже — групповые желудоч-ковые экстрасистолы.

Представление о том, что перебои являются признаком забо-левания сердечной мышцы, в настоящее время отвергнуто. ЕщеГ.Ф.Ланг указывал, что экстрасистолия приблизительно в 50%

. ' ' • ' ; • " " • • ' • • . s?

случаев является результатом экстракардиальных явлений. Су-ществует эмоциональная экстрасистолия, возникающая во вре-мя душевных переживаний и конфликтов, беспокойства, страха,гнева; она может быть одним из проявлений общего невроза. Ороли измененной кортиковисцеральной регуляции в генезе сер-дечных аритмий свидетельствует рефлекторная экстрасистолия,возникающая при язвенной болезни желудка и двенадцатипер-стной кишки, хроническом холецистите, панкреатите, диафраг-мальных грыжах, операциях на органах брюшной полости. При-чиной экстрасистолии могут быть процессы в легких и средосте-нии, плевральные и плевроперикардиальные спайки, шейныйспондилоартроз (остеохондроз). Возможна также условнорефле-кторная экстрасистолия.

Экстрасистолы больные ощущают как толчки, перебои в ра-боте сердца, замирание, остановку. Иногда больные с органиче-скими изменениями миокарда и экстрасистолией не ощущаютперебоев в работе сердца.

П р е д с е р д н ы е э к с т р а с и с т о л ы на электрокардиограм-ме отражаются только измененным зубцом Р при нормальномкомплексе QRST. Зубец Р бывает увеличенным или уменьшен-ным, закругленным, раздвоенным, зазубренным, может быть по-ложительным или отрицательным. Интервал Р — Q экстрасисто-лы может быть укороченным или оставаться неизмененным(Рис. 1). :,

Рис. 1. ЭКГ во II стандартном отведениипри предсердной экстрасистолии f i ( • >> •• '•

58

При а т р и о в е н т р и к у л я р н ы х э к с т р а с и с т о л а х пред-сердия охватываются возбуждением ретроградно (снизу вверх).При этом существуют три ЭКГ-варианта экстрасистол атриовен-трикулярного соединения: с дновременным возбуждением пред-сердий и желудочков; с предшествующим возбуждением желу-дочков и полной ретроградной блокадой (стволовые экстрасис-толы).

При первом варианте волна Р сливается с желудочковым^комплексом QRS, вызывая его деформацию. Компенсаторная»1

пауза обычно неполная. JvПри втором варианте желудочки активируются раньше пред-

сердий, поэтому отрицательная волна Р находится за комплек-сом QRS. Компенсаторная пауза полная (Рис. 2),

Рис. 2. ЭКГ при экстрасистолии из АВ-соединения:а — экстрасистолический импульс одновременно достигает предсердий и желудочков,комплекс QRS и зубец Р сливаются друг с другом (зубец Р экстрасистолы не виден);б — экстрасистолический импульс вначале достигает желудочков, а затем предсердий,

отрицательный зубец Р расположен после желудочкового комплекса QRS

С т в о л о в ы е э к с т р а с и с т о л ы выявляются очень редко.При них инвертированная волна Р отсутствует в связи с полнойретроградной блокадой. Деятельность синусового узла не нару-шается, поэтому на электрокардиограмме позади комплексаQRS на сегменте S-T регистрируется положительная синусоваяволна Р. Компенсаторная пауза полная.

Ж е л у д о ч к о в ы е э к с т р а с и с т о л ы характеризуются от-сутствием волны Р, уширением и деформацией комплекса QRS,дискордантностью в направлении большого зубца комплексаQRS и сегмента S-T и волны Т, полной компенсаторной паузой(Рис. 3).

Экстрасистола из левого желудочка характеризуется направ-ленным вверх комплексом QRS и отрицательным зубцом Т в от-ведениях Vi — Vs . В стандартных отведениях экстрасистоличе-ские комплексы записываются по правому типу ЭКГ.

При экстрасистоле из правого желудочка аналогичные изме-59

• < Рис. 3. ЭКГ при левожелудочковой (а) и правожелудочковоЙ(б) экстрасистолах.

При левожелудочковой экстрасистоле интервал внутреннего отклонения QRS увели-чен в отведении V i , при правожелудочковоЙ — в отведении V»

нения регистрируются в отведениях Vs — V<>. В стандартных отве-дениях экстрасистолические комплексы записываются по лево-му типу ЭКГ.

Чтобы определить локализацию источника желудочковой экс-трасистолы, в большинстве случаев достаточно измерить продол-жительность интервала внутреннего отклонения экстрасистоли-ческого комплекса QRS в правых (Vi, Vz) и левых (Vs, V<,) грудныхотведениях. При правожелудочковоЙ экстрасистолии интервалвнутреннего отклонения значительно увеличен (0,06 с и более),так как деполяризация левого желудочка резко замедлена и осу-ществляется необычным путем. Наоборот, при левожелудочковойэкстрасистоле интервал внутреннего отклонения имеет нормаль-ную продолжительность в отведениях Vs, V& (не более 0,05 с), а вотведениях V2, Vi значительно превышает 0,03 с (Рис.3).

Экстрасистолы с расширенными и расщепленными компле-ксами QRS, направленными кверху как в правых, так и в левыхгрудных отведениях, в I и I I I или aVL и aVF отведениях, исходяти з б а з а л ь н ы х о т д е л о в п р а в о г о ж е л у д о ч к а . Однона-правленные вниз желудочковые комплексы как в с т а н д а р т н ы х ,так и в грудных отведениях исходят из верхушечной области ле-вого желудочка.60 , , X ' ' ' •

'• Если экстрасистолический импульс вышел из м е ж ж е л у -д о ч к о в о й п е р е г о р о д к и , то в стандартных отведениях ком-плекс QRS и зубец Т направлены в одну сторону.

.Желудочковые экстрасистолы иногда могут быть вставочны-ми или интерполированными, т.е. находиться между двумя нор-мальными сокращениями.

В клинике неотложных состояний наибольшее значениеимеют политопные (из разных желудочков), групповые, ранниеэкстрасистолы, аллоритмия, особенно бигеминия. Формальнотри и более экстрасистол подряд можно считать эпизодом неус*тойчивой тахикардии.

В зависимости от тяжести течения B.Lown (1977, 1983) выде-лил пять степеней градаций желудочковой экстрасистолии:

1) редкие одиночные мономорфные экстрасистолы (не более30 в 1 час);

2) частые одиночные мономорфные экстрасистолы (более30 в 1 час);

3) полиморфные (политопные) экстрасистолы;4) парные и групповые (залповые) экстрасистолы, включая

короткие эпизоды желудочковой тахикардии;5) ранние желудочковые экстрасистолы типа «R» на «Т». 'Экстрасистолы высоких градаций (3, 4, 5) у больных ишеми^

ческой болезнью сердца имеют прогностическое значение, таккак они могут предшествовать желудочковой форме пароксиз-мальной тахикардии и фибрилляции желудочков.

Л е ч е н и е . Клиническое значение экстрасистолии практи-чески целиком определяется характером основного заболевания,степенью органического поражения сердца и функциональнымсостоянием миокарда. Иногда у лиц без п р и з н а к о в о р г а -н и ч е с к о г о п о р а ж е н и я с е р д ц а отмечается очень большоеколичество экстрасистол, частые групповые экстрасистолы илидаже эпизоды желудочковой тахикардии («идиопатическое нару^шение ритма сердца»). В таких случаях наличие экстрасистолиинезависимо от частоты и характера не влияет на прогноз и непредставляет опасности для жизни. С а м о по с е б е н а л и ч и еэ к с т р а с и с т о л н е я в л я е т с я п о к а з а н и е м д л я н а з н а -ч е н и я с п е ц и а л ь н о г о л е ч е н и я . Сначала необходимо объ-яснить больному, что экстрасистолы сами по себе совершеннобезопасны и что антиаритмические препараты не излечивают отаритмии, а только устраняют ее на период приема препарата.При этом врач не должен забывать, что побочные реакции и ос-ложнения, связанные с приемом практически всех антиаритми-ческих препаратов, включая аритмогенный эффект, могут бытьгораздо более опасными, чем сама экстрасистолия. Даже у боль-ных с «потенциально опасными» желудочковыми аритмиями, укоторых увеличен риск внезапной смерти, ни в одном из иссле-дований не удалось показать, что эффективное лечение экстра-

61

систолии способно улучшить прогноз. Более того, в ряде иссле-дований наблюдалось увеличение летальности среди «эффектив-но леченных» больных по сравнению с контрольной группой(Bigger J., 1987; Dibianco R., 1988; Pristowsky E., 1988).

Таким образом, большинство больных с экстрасистолией ненуждаются в проведении специальной антиаритмической тера-пии независимо от наличия или отсутствия органического пора-жения сердца. Если же принимается решение о лечении, то выборантиаритмических лекарственных средств определяется условия-ми возникновения экстрасистолии. -гг^

При н а д ж е л у д о ч к о в о й э к с т р а с и с т о л и и , обуслов-ленной вегетативно-сосудистой дистонией, неврозом, злоупот-реблением кофе, чаем, алкоголем или курением, достаточно быва-ет рекомендаций по формированию здорового образа жизни и ис-ключения указанных аритмогенных факторов. Можно назначитьседатмвные средства или валокордин (корвалол), настойку боя-рышника, пустырника или валерианы.

При частой наджелудочковой экстрасистолии, предшествую-щей приступам наджелудочковой тахиаритмии, антиаритмиче-ские препараты назначают внутрь, отдавая предпочтение томулекарству, которое успешно купирует аритмию, например, вера-памшгу, кордарону, хинидину и др.

Для купирования наджелудочковой экстрасистолии на фонеповышенной активности симпатоадреналовой системы, успешноприменяются бета-адреноблокаторы (пропранолол по 10—20 мг2—3 раза в сутки) в сочетании с седативными средствами.

П р и ж е л у д о ч к о в о й э к с т р а с и с т о л и и , кроме выра-женной субъективной непереносимости аритмии, показанием клечению является очень частая, обычно групповая, желудочко-вая экстрасистолия, если она вызывает нарушения гемодинами-ки. Естественно, лечение показано больным, реанимированнымпосле внезапной смерти. В этом случае лечение направлено напредупреждение повторной фибрилляции желудочков и имеетсвои особенности.

Препаратом выбора является л и д о к а и н . Он выпускается вампулах по 10 мл 1% раствора и по 2 мл 2% раствора. Очень бли-зок к нему т р и м е к а и н (выпускается в ампулах по 2 мл 2% рас-твора). Вначале вводят болюсную дозу 100 мг (10 мл) струйно ввену в течение 3—4 мин. Вслед за болюсом продолжают профи-лактическое капельное введение со скоростью 2 мг/мин. У боль-ных старше 70 лет, а также при выраженной сердечной недоста-точности, поражении печени дозы уменьшаются вдвое.

Для поддержания терапевтической концентрации лидокаина вкрови (2—4 мг/мл) через 15 мин от начала инфузии повторно вво-дят лидокаин струйно в дозе, равной половине первого болюса.

Другой вариант: одновременно вводят 80 мг лидокаина вну-тривенно струйно и 400 мг внутримышечно. г .. .... ,

62

1

М е к с и т и л (мексилитин) — местный анестетик, близкий клидокаину. Его преимущество состоит в хорошей всасываемостииз желудочно-кишечного тракта, поэтому его можно применятьвнутрь для длительной поддерживающей терапии. Выпускается вампулах по 250 мг и в капсулах по 50 и 200 мг. Вначале ввoдяf250мг в вену в течение 5—10 минут, затем можно продолжить ле-чение приемом внутрь по 200 мг каждые 6 часов.

При частой экстрасистолии подбор антиаритмической тера-пии проводят с помощью острых лекарственных проб. При этомпрепараты назначают однократно в дозе, равной примерно поло-вине суточной дозы каждого из них.

Дозы антиаритмических средств (в мг), назначаемые при ост-рой лекарственной пробе: хинидин — 600, новокаинамид — 1500,ритмилен — 300-400, этмозин — 400, этацизин — 100, обзидан —80—120, финоптин — 160—200. После приема препарата в тече-ние 3 часов наблюдают за ритмом сердечных сокращений, вклю-чая ЭКГ. Препарат считается эффективным, если отмечаетсяуменьшение общего количества экстрасистол более, чем на 50%в час, и полное устранение экстрасистол высоких градаций. Пос-ле этого выбирают наиболее подходящий для больного препарати назначают его в полной суточной дозе. Одним из наиболее эф-фективных препаратов является к о р д а р о н . Однако обычноего применяют в последнюю очередь, при отсутствии эффекта отдругих препаратов (это связано с особенностями фармакокинети-ки кордарона). В период «насыщения» кордарон назначают в дозе600—1200 мг/сут. (в течение 1—2 недель). Затем постепенноуменьшают дозу до минимально эффективной (100—400 мг/сут.).Если аритмия возникает при физической нагрузке, подбор анти-аритмической терапии проводится с помощью повторных проб сфизической нагрузкой.

В условиях поликлиники эффективность препаратов оцени-вается обычно по самочувствию больного с периодической реги-страцией электрокардиограммы.

Для оценки эффективности бета-адреноблокаторов, хиниди-на, новокаинамида, ритмилена обычно достаточно приема пре-парата в течение 1—2 суток. Этмозин, этацизин, аллапинин, ди-фенин и финлепсин требуют назначения в течение 3—4 суток.Для оценки дигоксина необходим прием препарата в течение не-дели. Об эффективности кордарона также судят не ранее, чемнеделю спустя после начала его приема в дозе 1200—1600 мг/сут.

Ранее уже было сказано, что и желудочковая экстрасистолияможет возникать у больных, не имеющих органических заболе-ваний сердца. Не менее чем у 60% мужчин среднего возрастаможно обнаружить желудочковые экстрасистолы во время ин-тенсивного курения, при нарушениях сна, злоупотреблении ко-фе, алкоголем и т.д. (И.Г.Фомина, 1997). Установлено, что улю-дей, не страдающих болезнями сердца, желудочковая экстрасие-

-63

Iтолия не сопровождается повышенной смертностью или рискомосложнений и она не требует лечения.

Если аритмия сопровождается ухудшением самочувствиябольного и снижением его работоспособности, можно использо-вать психотерапевтические приемы для уменьшения беспокой-ства и волнения. Если эти меры не приносят ожидаемых резуль-татов, дополнительно назначают антиаритмические препараты ввиде эпизодических приемов или кратковременного курса.

При появлении экстрасистолии в состоянии покоя, особеннов горизонтальном положении и чаще после еды, на фоне исход-ной синусовой брадикардии показано лечение: ,.,.,

• капли Зеленина 10—15 капель 1-3 раза в сутки, или• «Беллоид» по 1 драже 2—3 раза в сутки, или• дизопирамид (ритмилен) 100—200 мг 1—3 раза внутрь в за-

висимости от самочувствия, или• мекситил 100—200 мг 1—3 раза внутрь.

Для лечения желудочковой экстрасистолии на фоне повы-шенной активности симпатоадреналовой системы и синусовойтахикардии антиаритмические средства назначают в виде эпизо-дических приемов и редко в виде коротких курсов:

• пропранолол 20—40 мг 1—2—3 раза в сутки, или• атенолол 50—100 мг 1—2 раза в сутки, или• этацизин 50 мг 1—2 (редко 3 раза) в сутки внутрь, или• пропафенон 150—300 мг 1—2 раза в сутки, или• аллапинин 25 мг 2—3 раза в сутки, или• гилуритмал (аймалин) 50 мг 1—2 (редко 3 раза) в сутки.При экстрасистолии, вызванной передозировкой сердечных

гликозидов, показано назначение калийсодержащих препаратов.При отсутствии эффекта от монотерапии последовательно оце-нивают эффективность различных комбинаций антиаритмиче-ских средств.

При экстрасистолии у больных с сердечной недостаточно-стью, не получавших сердечных гликозидов, без признаков ост-рой ишемии миокарда, можно получить эффект от введения вме-сте с поляризующей смесью 0,25мг строфантина или 0,5—1 мгди-гоксина. Выраженный антиаритмический эффект у таких боль-ных отмечается после назначения препаратов, ингибирующих ан-гиотензин-превращающий фермент: каптоприла (капотена) иэналаприла (А.С.Сметнев, А.А.Гросу, Н.М.Шевченко, 1990).

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ

П а р о к с и з м а л ь н а я т а х и к а р д и я — это расстройстворитма, клинически выражающееся в приступах резкой тахикар-дии, которые внезапно появляются и также внезапно заканчива-ются. Приступ может длиться от нескольких минут до нескольких

64

дней, реже недель. Во время приступа пульс обычно ритмичный— от 140 до 200 и более в минуту.

Как показывает электрокардиограмма, приступ пароксиз-мальной тахикардии представляет собой длинную цепь компле-ксов, исходящих из гетеротопного очага импульсации с очень ча-стым темпом и без чередования с синусовыми комплексами. Раз-личают желудочковые и наджелудочковые (предсердные и узлО"вые) тахикардии. При различных видах пароксизмальной тахи-кардии форма комплексов ЭКГ аналогична таковой при одно-именных экстрасистолах. Предсердная тахикардия встречаетсядовольно редко и составляет не более 10% всех вариантов надже-лудочковых тахикардии. Наиболее часто встречается узловаяпредсердно-желудочковая тахикардия (зубец Р не виден, резкоотрицательный зубец Р во II, III , aVF отведениях, пароксизмунепосредственно предшествует удлинение интервала Р — Q, не-измененные комплексы QRS).

Примеры различных форм наджелудочковых (суправентри-кулярных) пароксизмальных тахикардии приведены на Рис.4.

Рис.4. ЭКГ при суправентрикулярных пароксизмальных тахикардиях:

а — предсердпая пароксизмальная тахикардия; б — атриовентрикулярная (узловая)тахикардия с предшествующим возбуждением желудочков и последующим ретроград-ным возбуждением предсердий; в — атриовентрикулярная (узловая) тахикардия

с одновременным возбуждением предсердий и желудочков

5 Зак.1987 65

IПодобно экстрасистолии, пароксизмальная суправентрику-

лярная тахикардия нередко представляет собой чисто функцио-нальное расстройство ритма при анатомически здоровом сердце,и иногда она рассматривается как проявление невроза (в 30%случаев). Но чаще причиной пароксизмальной тахикардии явля-ются органические заболевания сердца: коронарный атероскле-роз, ИБС, пороки сердца, дистрофии миокарда, а также синдромпредвозбуждения желудочков с участием дополнительных про-водящих путей (синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта).

Тахиаритмии подразделяют на пароксизмальные и хрониче-ские. Последние могут быть постоянными и непрерывно - реци-дивирующими. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а широко варьируетот ощущения сердцебиения до удушья, резкой слабости, обморо-ка, отека легких, аритмического шока. Характерны симптомы«вегетативной бури», подчас с ознобом, дрожью, императивны-ми позывами на мочеиспускание, выделение большого количе-ства мочи.

В отличие от предсердной тахикардии желудочковая тахикар-дия крайне редко возникает в «здоровом» сердце. Чаще всего онабывает осложнением инфаркта миокарда и его последствий илимиокардита. Другой причиной желудочковой тахикардии могутбыть электролитные расстройства, медикаментозные и немеди-каментозные ятрогенные воздействия. Выделяют также желу-дочковые тахикардии, возникающие при врожденном или при-обретенном синдроме удлиненного интервала Q—Т. Желудочко-вая тахикардия часто наблюдается у больных с кардиомиопатия-ми, пороками сердца на фоне сердечной недостаточности любойэтиологии.

В отличие от суправентрикулярных аритмий желудочковаятахикардия быстро приводит к снижению артериального давле-ния и может манифестироваться гипотензией. Другим частовстречающимся клиническим признаком являются синкопаль-ные состояния (приступы), которые могут проходить спонтанноили переходить в состояние клинической смерти. У больных впостинфарктном периоде на фоне групповой желудочковой экс-трасистолии наиболее вероятной причиной транзиторного об-морока является желудочковая тахикардия.

Степень нарушения гемодинамики и клинические симптомыво время приступов зависят от функционального состояния сер-дечно-сосудистой системы и числа сердечных сокращений. Убольных с выраженным поражением миокарда даже при относи-тельно невысокой частоте сердечных сокращений, например око-ло 150 в минуту, нередко появляются признаки сердечной недоста-точности или ишемии миокарда, могут быть эпизоды потери соз-нания, резкая гипотония и даже кардиогенный аритмический шок.В то же время у практически здоровых людей с идиопатической же-лудочковой тахикардией может не быть каких-либо клинических66 MW1 -л,.,

симптомов, кроме ощущения сердцебиения и дискомфорта дажепри частоте сердечных сокращений более 200 в минуту.

При аускультации отмечаются тахикардия и расщеплениетонов сердца. Форма комплексов QRS на электрокардиограммеможет быть самой разнообразной (Рис.5). Однако для больныхпостинфарктным кардиосклерозом характерно наличие компле-ксов QRS с патологическими зубцами Q. Считается также, чтонизкоамплитудные комплексы QRS в отведениях от конечно-стей в сочетании с желудочковыми комплексами увеличеннойамплитуды в грудных отведениях во время тахикардии более ха-рактерны для больных с органическим поражением миокарда. Убольных с аритмогенной дисплазией правого желудочка компле-ксы QRS во время приступа желудочковой тахикардии, как пра-вило, напоминают блокаду левой ножки пучка Гиса. Особенно-стью идиопатической пароксизмальной желудочковой тахикар-дии является то, что комплексы QRS в большинстве случаев име-ют форму блокады правой ветви пучка Гиса с отклонением элек-трической оси сердца влево. По форме желудочковых комплек-сов желудочковую тахикардию подразделяют на моно- и поли-морфную. При м о н о м о р ф н о й ж е л у д о ч к о в о й т а х и к а р -д и и форма желудочковых комплексов является стабильной, апри п о л и м о р ф н о й ж е л у д о ч к о в о й т а х и к а р д и и п о -с т о я н н о и з м е н я е т с я .

т..

Рис.5. Основные варианты желудочковых тахикардии:а — мономорфная желудочковая тахикардия; б — полиморфная желудочковая ВК

тахикардия ' j j j '

' * f i ,..' •''"'

• У1-ШРаспознавание желудочковой и суправентрикулярной над-

желудочковой тахикардии, казалось бы, несложно, но на практи-ке часто затруднительно. Некоторые дополнительные отличияжелудочковой тахикардии: ширина комплекса QRS более 0,14

67

сек; одинаковая форма комплексов во время пароксизма и экст-расистол, фиксированных вне приступа; уширенные комплексыQRS имеют преимущественную направленность во всех грудныхотведениях. Однако уширенные комплексы QRS на ЭКГ могутбыть и при наджелудочковых тахиаритмиях, если имеется нару-шение внутрижелудочковой проводимости.

Практически 100% определение вида тахиар'итмии позволя-ет осуществить внутривенное введение АТФ. Препарат вводятбыстро (в течение 2—5 сек) в дозе 10-20 мг (1—2 мл). Длитель-ность действия АТФ не превышает 1—2 мин. При этом необхо-димо в течение 1 мин внимательно следить за ритмом сердечныхсокращений (по ЭКГ, пульсу или аускультативно). Возможнытри варианта:

1) восстановление синусового ритма. Значит, у больного бы-ла реципрокная атриовентрикулярная (узловая) тахикардия —АВ-узловая или тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. При этих видах тахиаритмий купирующий эффект АТФсоставляет не менее 95%; *-'

2) кратковременное нарушение ритмичности сердечных со-кращений — появление пауз (в течение 3—4 сек) и урежение рит-ма сердечных сокращений. Это свидетельствует о возникнове-нии или усилении атриовентрикулярной блокады II степени.Значит, у больного была предсердная тахикардия;

3) отсутствие изменения ритма. Значит, у больного имеетсяжелудочковая тахикардия.

Для точного определения вида тахиаритмий с помощью вну-тривенного введения АТФ требуется всего 1—2 мин. Дальнейшеелечение осуществляется дифференцированно, согласно установ-ленному диагнозу.

Л е ч е н и е . Если имеются выраженные нарушения кровооб-ращения во время пароксизма тахиаритмий (отек легких, карди-огенный шок, потеря сознания), необходимо проведение элект-роимпульсной терапии (дефибрилляции).

При н а д ж е л у д о ч к о в ы х п а р о к с и з м а л ь н ы х т а х и -к а р д и я х д о применения антиаритмических средств следует ис-пробовать купирующий эффект вагусных проб (массаж каротид-ного синуса в области пульсации сонной артерии, проба с за-держкой дыхания с натуживанием на вдохе — проба Вальсальвыи др.). Антиаритмическая медикаментозная терапия проводитсяна фоне седативной терапии и капельного введения поляризую-щей смеси.

Ф и н о п т и н . Вводят 10—15 мг до урежения частоты сердеч-ных сокращений менее 100 в 1 мин. С этой же целью можно вво-дить обзидан (5—10 мг) со скоростью 1 мг/мин или сердечныегликозиды (строфантин 0,5 мг, коргликон 0,06% раствор 1,5 мгили дигоксин 0,75 мг), но эти препараты менее эффективны.После урежения частоты сердечных сокращений, если не про-

68

изошло восстановления синусового ритма, можно предпринятьпопытку купирования тахиаритмий следующими препаратами:

Н о в о к а и н а м и д . Средняя доза 10 мл 10% раствора вво-дится за 5—10 мин.

Р и т м и л е н (ритмодан, дизопирамид). Ампулы по 5 мл(50 мг), вводят 100—150 мгза 5 мин.

А и м ал и н (гилуритмал). Обычная доза 2 мл 2,5% раствора в10 мл изотонического раствора глюкозы за 3—5 мин.

Э т м о з и н . Вводят 4—5 мл 5% раствора со скоростью1 мл/мин.

К о р д а р о н . Ампулы по 150 мг (3 мл 5% раствора). Вводятдо 5 мг/кг за 3—5 мин.

При гипотонии антиаритмические препараты сочетают с0,2—0,5 мл 1 % раствора мезатона.

Реципрокные атриовентрикулярные тахикардии практиче-ски всегда купируются внутривенным введением АТФ (10 мг за1 сек), и необходимость введения других препаратов возникаеткрайне редко. Эффективность ф и н о п т и н а ( 5 м г з а ! 5—30 сек)при этих видах тахикардии также достаточно высока (примерно90%). Купирующее действие обзидана и сердечных гликозидовпри атриовентрикулярных тахикардиях гораздо слабее. Если спомощью АТФ все же не удается купировать приступ тахикар-дии, используют внутривенное введение ритмилена (150 мг), ги-луритмала (50—75 мг), этмозина (150 мг), кордарона (150—450 мг). Новокаинамид (1 —1,5 г) при узловой а-в тахикардиималоэффективен (А.П.Голиков, A.M.Закин, 1986). В рефрактер-ных случаях, в том числе при выраженных нарушениях гемоди-намики, используют электрическую кардиостимуляцию и элект-роимпульсную терапию.

В лечении наджелудочковой тахиаритмий имеются особен-ности, знать которые необходимо, так как они часто помогаютпредупредить развитие опасных для жизни осложнений.

Во всех случаях тщательно анализируют ЭКГ, если они име-ются у больного, для облегчения диагностики возможных син-дромов предвозбуждения желудочков и слабости синусового уз-ла, особенно их транзиторных форм.

Высокая ЧЖС (свыше 250 в 1 мин) при наджелудочковой тахи-кардии является одним из достоверных признаков постоянной илитранзиторной формы синдрома ПВЖ. В таких случаях при внутри-сердечном ЭФИ диагностируются дополнительные проводящие пу-ти с коротким рефлекторным периодом, а с помощью программиро-ванной ЭС удается рызвать желудочковую тахикардию.

Наряду с высокой ЧЖС во время приступа наджелудочковойтахикардии существуют другие симптомы и синдромы, позволя-ющие предполагать скрытые или транзиторные формы синдромаПВЖ, при которых дополнительные аномальные пути имеют ко-

69

роткий эффективный период, т.е. способны к быстрому проведе-нию предсердных импульсов и провоцированию желудочковыхтахикардии. '

Реально существующая угроза развития желудочковых тахиа-^ритмий у таких больных делает необходимым проведение лече-ния в условиях отделений интенсивной терапии, имеющих необ-ходимые условия для ЭИТ, ЭС и реанимационных мероприятий.Основой действий врача при купировании приступа наджелу-дочковой тахикардии может служить следующая представленнаяпрограмма (И.Г.Фомина, 1997):

Программа купирования пароксизмалыюйнаджелудочковой тахикардии

70 71

Эта программа трансформируется для каждого больного инди-видуально в зависимости от эффективности и переносимости ан-тиаритмических средств. В случае тяжелых гемодинамических на-рушений или побочных эффектов лекарственные препараты от-меняют и назначают электростимуляцию или дефибрилляцию.

С целью п р о ф и л а к т и к и п а р о к с и з м а л ь н о й н а д ж е -л у д о ч к о в о й т а х и к а р д и и применяют препарат, с помощьюкоторого был успешно купирован приступ:

верапамил по 0,04—0,08 г 3 раза в сутки внутрь, илии новокаинамид по 0,5 г 4—6 раз в сутки внутрь, или w.^jI аймалин по 0,05 г 4 раза в сутки внутрь, или; пропафенон по 0,15—0,3 г 2—3 раза в сутки внутрь, или^ кордарон по 0,2 г 3 раза в сутки внутрь, или', дизопирамид по 0,1—0,2 г 3 раза в сутки внутрь, или ' (Л ei\ соталекс по 0,08—0,16 г 2 раза в сутки внутрь, или ,1 анаприлин по 0,01 —0,04 г 3 раза в сутки внутрь, или

этацизин по 0,05—0,1 г 3 раза в сутки внутрь.72

1 Продолжительность курса профилактического лечения опре-деляется частотой рецидивов аритмии. При редких приступах(реже 1 раза в месяц) антиаритмический препарат назначают ко-ротким курсом на несколько дней, при частых — на более дли-тельное время (до нескольких недель).

Л е ч е н и е ж е л у д о ч к о в о й т а х и к а р д и и . Если приступсопровождается выраженными нарушениями гемодинамики итяжелыми клиническими проявлениями, средством выбора яв-ляется электроимпульсная терапия (75-100 Дж, или 3—3,5 кВ)Известны случаи купирования желудочковой тахикардии с по-мощью удара кулаком в область грудины или кашля. Так,H.Hayakawa и соавт. (1985 г.) сообщают о купировании 8 из 19эпизодов желудочковой тахикардии у больных острым инфарк-том миокарда после удара кулаком в область грудины.

Медикаментозное купирование приступа мономорфной желу-дочковой тахикардии большинство авторов рекомендуют начи-нать с внутривенного введения лидокаина — от 50 до 100 мг в ми-нуту (до 200 мг в течение 5—20 мин). Хотя купирующий эффектлидокаина невысок и в различных ситуациях составляет от 13 до66%, его преимуществами являются быстрота и кратковремен-ность действия, относительно небольшая токсичность. Большиедозы лидокаина, подчас требуемые для купирования и профилак-тики желудочковых аритмий, могут вызвать нежелательные эффе-кты: снижение слуха, двоение в глазах, мышечные подергиванияспутанность сознания, общие судороги и кому, гипотонию и кол-лапс. В случае появления этих симптомов следует уменьшить ско-рость введения вдвое и если они не исчезают, то вовсе прекратитьвведение. Неврологические расстройства можно купировать внут-ривенным введением 2 мл (10 мг) реланиума или седуксена Гипо-тония обычно проходит от 0,2-0,5 мл 1 % раствора мезатона.

При отсутствии эффекта лидокаина применяют н о в о к а и -н а м и д — внутривенно медленно от 1 до 2 г (скорость введениядо 50 мг/мин или 100 мг болюсом с интервалом 5 мин). Эффек-тивность новокаинамида выше, чем лидокаина, — 66—83%Примерно такая же эффективность р и т м и л е н а ( 1 5 0 м г з а3 мин) и э т м о з и н а (150 мг за 3 мин) в купировании желудоч-ковых тахикардии. При отсутствии эффекта лидокаина, если со-стояние больного остается стабильным (при нестабильном со-стоянии — дефибрилляция), необходимо попытаться восстано-вить ритм с помощью внутривенного введения к о р д а р о н а(150—450мг за 10—30 мин), о б з и д а н а (5—10 мг со скоростью1 мг/мин) или в е р а п а м и л а (нужно вводить медленнее, чемпри наджелудочковых тахиаритмиях — 1 мг/мин). Данные о це-лесообразности внутривенного введения верапамила для купи-рования желудочковой тахикардии противоречивы. С одной сто-роны, верапамил редко эффективен при желудочковой тахикар-дии и часто вызывает выраженные нарушения гемодинамики,

ускорение тахикардии или даже трансформацию ее в фибрилля-цию желудочков. С другой стороны, есть сообщения об эффек-4тивности этого препарата при пароксизмальной желудочковой)тахикардии, рефрактерной к другим антиаритмическим препа?|ратам. При идиопатической желудочковой тахикардии (oco6eHtно, если имеются комплексы QRS типа блокады правой ветвипучка Гиса с отклонением электрической оси сердца влево) вера^|памил нередко является единственным эффективным препара-гтом. Внутривенное введение лидокаина и обзидана не купируютприступа, а эффективность препаратов I-A класса при этом видетахикардии непредсказуема. Э л е к т р о к а р д и о с т и м у л я ц и я(ЭКС) — один из эффективных методов купирования приступовжелудочковой тахикардии. Однако при проведении ЭКС доволь-но высока вероятность ускорения тахикардии или трансформа-ции ее в фибрилляцию желудочков. f

Таким образом, последовательность мероприятий при неот-ложном лечении пароксизмальных тахиаритмий можно предста-вить в виде схемы (Сметнев А.С. с соавт., 1987):,

Такой подход позволяет почти в 100% купировать реципрок-ные атриовентрикулярные тахикардии. Купирование предсерд1

ных и желудочковых тахиаритмий достигается примерно в 80%случаев. При рефрактерных тахиаритмиях используют методыэлектрокардиостимуляции и электрическую кардиоверсию (де-фибрилляцию). '1

При от но си тел ьн о р е д к и х н е т я ж е л ы х п р и с т у п а хц е л е с о о б р а з н о к у п и р о в а н и е с п о м о щ ь ю п р и е м ап р е п а р а т о в в н у т р ь (используют препараты, которые про-явили эффективность при внутривенном введении). Примерныедозы антиаритмических препаратов для однократного приемавнутрь при купировании пароксизмальных тахиаритмий: фи-ноптин — 160—320 мг, обзидан — 160 мг, хинидин — 0,4—0,6 г(до 0,8 г), ритмилен — 400 мг, новокаинамид — 1,5—2 г, этацизин— 100 мг, этмозин — 400-600 мг. Эффект наступает обычно в те-чение 30—40 мин. При сочетании нескольких антиаритмическихпрепаратов, действующих преимущественно на один и тот же от-дел миокарда, их дозы могут быть уменьшены (например, приодновременном назначении финоптина и обзидана). Препаратыследует предварительно измельчать в порошок. Если приступ некупируется через 1 час, как правило, продолжают прием препа-ратов в меньших дозах: обзидана (анаприлина) или финоптина взависимости от ЧСС, хинидина по 0,2 г через 1 час (до купирова-ния приступа или достижения общей дозы 1,4—2 г), новокаина-мида по 0,5 г (до общей дозы 4—6 г), ритмилена по 0,1—0,2 (дообщей дозы 0,8—1 г).

Самостоятельное пероральное купирование тахиаритмий яв-ляется вполне приемлемым, достаточно эффективным и безо-пасным способом лечения многих больных с редкими, относи-тельно хорошо переносимыми пароксизмами (Н.М.Шевченко,Г.Н.Имнадзе, А.А.Гросу, 1988).

При тяжело протекающих и рефрактерных к медикаментоз-ной терапии тахиаритмиях используют имплантацию кардиости-муляторов или хирургические методы лечения. ,

МЕРЦАНИЕ И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ•'ц', /Ь'1 - ' W ' ' О

М е р ц а н и е п р е д с е р д и й — самый распространенныйвид тахиаритмий, встречается примерно в 10 раз чаще, чем всеварианты пароксизмальных наджелудочковых тахикардии. В ос-нове мерцания (фибрилляции) предсердий лежит резкое повы-шение возбудимости мышцы предсердий и появление в ней мас-сы новых центров возбуждения, снижение способности проведе1

ния импульсов по проводящей системе, укорочение рефрактер-ного периода мышечных волокон. Ритм сердца нерегулярный,пульсовые волны различны по наполнению, интервалы между

7574

пульсовыми волнами разные, наблюдается дефицит пульса (раз-ность между ЧСС и частотой пульса). Электрокардиограмма примерцании предсердий характеризуется следующими особенно-стями: зубец Р в обычной своей форме отсутствует, изоэлектри-ческая линия неровная, часто волнообразная. Эти волны (мерца-тельные волны), отражающие возбуждение отдельных мышеч-ных волокон предсердий, имеют различную ширину и амплиту-ду.Они лучше заметны в отведениях III , aVF, Vi-V2. Число ихобычно400—600 в минуту. Интервалы R — R различны по дли-тельности (Рис.6). 4

Рис. 6. ЭКГ при мерцании (фибрилляции) предсердий:а —крупноволнистая форма; б—мелковолнистая форма

-с;-: ' *П" В зависимости от величины мерцательных волн различают

крупно- и мелковолнистую формы мерцательной аритмии. Прик р у п н о в о л н и с т о й ф о р м е амплитуда волн Р превышает0,5мм, а их частота достигает 350-450 в минуту. Крупноволнистаяформа мерцания предсердий часто встречается у больных с выра-женной гипертрофией предсердий, например у лиц с митральнымстенозом.

При м е л к о в о л н и с т о й ф о р м е мерцания предсердий ча-стота волн достигает 600-700 в минуту, а их амплитуда — меньше0,5 мм. Иногда волны Р вообще не видны на ЭКГ ни в одном изэлектрокардиографических отведений. Такая форма мерцатель-ной аритмии нередко наблюдается у пожилых людей, страдаю-щих ишемической болезнью сердца, острым инфарктом миокар-да, атеросклеротическим кардиосклерозом.

В зависимости от частоты желудочковых сокращений разли-чают брадисистолическую, нормосистолическую и тахисистоли-ческую формы мерцательной аритмии. При б р а д и с т о л и че-с к о й форме мерцания предсердий частота желудочковых со-кращений составляет менее 60 в минуту, при н о р м о с и с т о л и -76 -.".•-

ч е с к о й — от 60 до 90 в минуту, а при т а х и с и с т о л и ч е с к о йформе — от 90 до 200 в минуту.

Мерцание предсердий наблюдается либо в форме отдельныхприступов (пароксизмальная форма), либо в постоянной форме,длящейся месяцами и годами. В некоторых случаях мерцаниюпредсердий предшествуют предсердные экстрасистолы.

Т р е п е т а н и е п р е д с е р д и й родственно мерцанию. По му-скулатуре предсердий пробегает много волн, но они реже и имеютболее правильный ритм, число их 240-360 в минуту. Предсердныеволны похожи друг на друга и имеют очень характерную для тре-петания предсердий пилообразную форму — «зубья пилы». Рас-стояния между вершинами предсердных волн Р — Р одинако-вы,что говорит о правильном регулярном предсердном ритме.Вол-ны Р лучше всего выявляются в отведениях Vi-V2, II, III , aVF.

Желудочковые комплексы при трепетании предсердий имеютнормальную неизменную форму, поскольку возбуждение по же-лудочкам проводится обычным путем. Однако частота желудочко-вых комплексов всегда меньше частоты предсердных волн Р. Этообъясняется тем, что АВ-соединение не может проводить к желу-дочкам такое большое количество импульсов из предсердий, таккак часть их достигает АВ-узла, когда тот находится в состояниирефрактерности. В большинстве случаев к желудочкам проводит-ся каждый второй или третий предсердный эктопический им-пульс. Это свидетельствует о функциональной а т р и о в е н т р и -к у л я р н о й б л о к а д е 2:1, когда на два предсердных сокраще-ния (две волны Р) приходится один желудочковый комплекс QRS,и об атриовентрикулярной блокаде 3:1, когда комплекс QRS воз-никает после каждой третьей волны Р. Такая функциональная ат-риовентрикулярная блокада, развивающаяся при трепетаниипредсердий, предотвращает слишком частую и неэффективнуюработу желудочков. Например, если частота возбуждений пред-сердий составляет 300 в минуту, то при соотношении 2:1 ритм же-лудочков — только 150 в минуту и т.д. Реже, при дополнительномпатологическом нарушении проводимости, может возникнуть ат-риовентрикулярная блокада 4:1, 5:1, 6:1 и т.д., что приводит к ещебольшему урежению желудочков, вплоть до брадикардии.

Если степень замедления атриовентрикулярной проводимо-сти при трепетании предсердий остается постоянной, на ЭКГ ре-гистрируется правильный желудочковый ритм, характеризую-щийся одинаковыми интервалами Р — Р. Тогда каждому желу-дочковому комплексу QRS соответствует определенное числопредсердных волн Р. В этих случаях говорят о правильной ( р е -г у л я р н о й ) ф о р м е т р е п е т а н и я п р е д с е р д и й (Рис.7).

Если же у одного и того же больного с трепетанием предсер-дий наблюдается скачкообразное изменение степени атриовент-рикулярной проводимости и к желудочкам проводится то вто-

77

рой, то лишь третий или четвертый предсердный импульс, тогдана электрокардиограмме регистрируется неправильный желу-дочковый ритм. В этих случаях говорят о неправильной (нерегу-лярной) форме трепетания предсердий.

Так же, как и мерцание, трепетание предсердий часто возни-кает в виде внезапно начинающихся приступов сердцебиений(пароксизмальная форма). Реже встречается постоянная форматрепетания предсердий, длительность которой превышает 2 не-дели. Обе формы трепетания предсердий могут переходить вмерцание (фибрилляцию) предсердий и наоборот.' * v

Рис. 7. ЭКГ при трепетании предсердий::iuj

а — правильная форма с функциональной атриовентрикулярной блокадой (2:1).СГб — правильная форма (3:1); в — неправильная форма трепетания предсердий - *

Мерцание и трепетание предсердий чаще всего являются от-ражением дистрофических процессов в предсердной мускулату-ре при митральных пороках сердца, врожденных пороках сердца,тяжелых миокардитах, дистрофиях миокарда (тиреотоксикоз,алкоголизм, климакс), а также при нарушениях коронарногокровообращения. По данным литературы, пароксизмы мерца-тельной аритмии возникают у 10—40% больных с синдромомВольфа-Паркинсона-Уайта. Однако от 5 до 21% составляют ли-ца, у которых не удается обнаружить признаков какого-либо за-болевания сердечно-сосудистой системы, легких или эндокрин-ной системы («идиопатическое мерцание предсердий»).

При мерцательной аритмии отмечается уменьшение ударно-го объема и сердечного выброса примерно на 25%, увеличениеразмеров предсердий, поэтому при возникновении мерцатель-78

ной аритмии, особенно с высокой частотой сердечных сокраще-ний, нередко появляются или нарастают признаки острой лево-желудочковой недостаточности, вплоть до отека легких.

Кроме нарушений гемодинамики, одним из опасных ослож-нений мерцательной аритмии являются тромбоэмболии, осо-,бенно в сосуды головного мозга. При высокой частоте сердечныхсокращений (200—300 в минуту) возникает угроза не только вы-раженных нарушений гемодинамики, но и возникновения фиб-рилляции желудочков и внезапной смерти.

К у п и р о в а н и е п р и с т у п о в м е р ц а н и я п р е д с е р д и й .Если приступ сопровождается выраженными нарушениями гемо-динамики (сердечная астма, отек легких, обморок, коллапс, при-ступ стенокардии), необходимо проведение срочной электроим-;

пульсной терапии (дефибрилляции). При «классическом» трепета-;'нии предсердий также используется ЭИТ или электростимуляцияпредсердий (эндокардиальная или чреспищеводная). В менее не-отложных ситуациях (а также при отсутствии дефибриллятора)сначала добиваются у р е ж е н и я ч а с т о т ы с е р д е ч н ы х со-к р а щ е н и й . Наиболее быстродействующим и эффективны^препаратом для урежения частоты сердечных сокращений являет-»с я в е р а п а м и л ( ф и н о п т и н ) , который вводится внутривеннцв дозе 5—10 мг за 30—60 сек. Для предупреждения снижения арте-риального давления предварительно можно ввести хлористыйкальций или глюконат кальция. Желательно добиться урежениячастоты сердечных сокращений менее 100 в одну минуту. При на-jличии противопоказаний к верапамилудля урежения частоты сер-дечных сокращений можно использовать обзидан (пропранолол,анаприлин) или с е р д е ч н ы е г л и к о з и д ы . Обзидан вводят вдозе 5—10 мг со скоростью 1 мг/мин. Дигоксин тоже вводят мед-ленно в дозе 0,5—0,75 мг в течение 15 мин (строфантин до 0,5 мг,изоланид — до 1 мг, коргликон — до 1,8 мг внутривенно). Для уре-жения числа сердечных сокращений можно внутривенно ввестикордарон (150—450 мг в течение 5—20 мин).

При стабильной гемодинамике и хорошем самочувствии боль-ных нередко используют назначение препаратов внутрь: верапа-мил по 80—160мг, пропранолол — тоже до 80—160мг (или даже ихсочетание), в зависимости от частоты сердечных сокращений.

В некоторых случаях уже в процессе назначения средств дляснижения частоты сердечных сокращений происходит восстано-вление синусового ритма. Если этого не произошло, то решаетсявопрос о целесообразности восстановления синусового ритма. Убольных с очень частыми, рефрактерными к профилактическойтерапии пароксизмами, особенно при сопутствующей дисфунк-ции синусового узла, можно не стремиться к обязательному ку-пированию приступа, а продолжить прием дигоксина (или цела-нида) в дозе, достаточной для поддержания частоты сердечныхсокращений около 60—80 в 1 мин. В остальных случаях обычно

принимают решение о восстановлении синусового ритма. Дляэтой цели можно использовать следующие препараты:

• н о в о к а и н а м и д — внутривенно медленно 1,5—2 г (да-лее при необходимости продолжают прием через 30—60 мин докупирования или общей дозы 4,0—6,0 г);

• р и т м и л е н — внутривенно 150 мг, внутрь 300—400 мг;• х и н и д и н — внутрь 0,4—0,6 г (далее по 0,2 г через час до

купирования или общей дозы 1,4 г);• г и л у р и т м а л ( а й м а л и н ) — внутривенно 50 мг; ;•;!'' '• к о р д а р о н — внутривенно 150—450 мг; 1• э т а ц и з и н — внутривенно 50 мг, внутрь 100 мг. ж<тг? ?1f"v>;

Эффективность внутривенного введения новокаинамида,ритмилена и приема хинидина в восстановлении синусовогоритма при мерцательной аритмии примерно одинакова и состав-ляет в среднем 70—80%. Применение препаратов I класса у боль-ных с исходно высокой частотой сердечных сокращений во времямерцательной аритмии (более 130—150 в минуту) без предваритель-ного ее урежения может привести к резкому внезапному ее ускоре-нию до 200-250 в 1 мин. Это происходит вследствие уменьшениячастоты сокращений предсердий и увеличения числа проведен-ных предсердных импульсов к желудочкам (вплоть до АВ-прове-дения 1:1 при трепетании предсердий). Дополнительным факто-ром «улучшения» АВ-проведения является холинолитическаяактивность большинства препаратов I класса, максимально вы-раженная у ритмилена.

Для купирования пароксизма мерцания предсердий можновоспользоваться следующим алгоритмом (В.Яковлев, А.Пуш-карев, 1994): • > • ,

, . . • • ' ; -••'•• • • ' r*.-i<-. i w s Q l - . : • . ,

и и ,

Примечание.В качестве выбора могут быть использованы:• верапамил (изоптин) 0,25% — 2—4мл внутривенно в течение 15—30 с;• пропранолол (анаприлин) 0,1% — 5—10 мл внутривенно со скоростью

1 мг/мин;• аймалин (гилуритмал) 2,5% — 2—3 мл внутривенно в течение 3 мин; ^^• амиодарон 5% — 6—8 мл внутривенно в течение 30 с — 30 мин. (ЦЖ

. '" !Сердечные гликозиды и верапамил противопоказаны для ку-

пирования пароксизма мерцания (трепетания) предсердий убольных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (возможномерцание желудочков).

При развитии сердечной недостаточности (особенно у боль-ных с инфарктом миокарда) купирование приступа следует на-чинать с ЭИТ. ,„,.,,, ,, , |МЙ

Следует отдельно остановиться на вопросе диагностики и ле-чения мерцательной аритмии у больных с с и н д р о м о м В о л ь -ф а - П а р к и н с о н а - У а й т а (синдром WPW), при которомфункционируют дополнительные пути проведения возбуждениямежду предсердиями и желудочками (в данном случае пучок Кен-та). Желудочки вначале возбуждаются импульсом, пришедшимпо добавочному, короткому, пути, а уже затем по обычному. От-сюда патофизиологически обоснованное название «синдром пре-ждевременного возбуждения желудочков» и характерная элект-рокардиографическая картина: интервал Р—Q укорочен (менее0,12 с), комплекс QRS уширен за счет добавочной А-волны в на-чальной части желудочкового комплекса, в отведениях с широ-ким положительным комплексом QRS отражаются вторичныенарушения реполяризации в виде смещения вниз сегмента S-T иотрицательного или двухфазного зубца Т. У 40—80% больных сэтим синдромом часто возникают пароксизмы наджелудочковойтахикардии. Заметим, что комплексы QRS у таких больных уши-6 Зак. 1987 8180

рены как при синусовом ритме, так и во время мерцательнойаритмии. Еще раз повторяем, что п р и м е р ц а т е л ь н о йа р и т м и и б о л ь н ы м с с и н д р о м о м В о л ь ф а - П а р к и н -с о н а - У а й т а п р о т и в о п о к а з а н о в в е д е н и е ф и н о п т и -н а , с е р д е ч н ы х г л и к о з и д о в и д а ж е п р о п р а н о л о л а ,так как под действием этих препаратов может улучшиться прове-дение по пучку Кента, что в еще большей степени приведет к уве-личению частоты сердечных сокращений и может вызвать фиб-рилляцию желудочков. В этих случаях наиболее эффективны н о -в о к а и н а м и д , р и т м и л е н и л и а й м а л и н (если отсутствуетнеобходимость в проведении электроимпульсной терапии). Эф-фективны также х и н и д и н , к о р д а р о н , э т а ц и з и н . Боль-ным с синдромом WPW, осложненным частыми приступами та-хиаритмии, с обморочными состояниями во время самих присту-пов, а тем более при фибрилляции желудочков и реанимации ванамнезе, показано хирургическое лечение (деструкция допол-нительных путей АВ-проведения).

Л е ч е н и е п о с т о я н н о й ф о р м ы м е р ц а т е л ь н о йа р и т м и и . Вопрос о необходимости и целесообразности восста-новления синусового ритма решается индивидуально для каждогобольного. При возникновении или усилении признаков сердеч-ной недостаточности, высокой частоте сердечных сокращений,несмотря на применение комбинации препаратов, блокирующихАВ-проведение, выраженной субъективной непереносимостиаритмии, после устранения причины мерцания (хирургическаякоррекция порока сердца, лечение тиреотоксикоза) вопрос реша-ется обычно в пользу попытки восстановления синусового ритма.

В случаях, когда больной практически не ощущает аритмии иее наличие выявляется случайно, а также при стабильной гемо-динамике, выраженной дисфункции синусового узла в анамнезе,предшествующих неудачных попытках кардиоверсии или реци-дивах мерцательной аритмии, несмотря на применение анти-аритмических препаратов, в большинстве случаев отказываютсяот попытки восстановления синусового ритма.

Цель лечения при постоянной форме мерцательной аритмии— поддержание частоты сердечных сокращений в пределах60—80 в одну минуту в условиях покоя и отсутствие выраженно-го сердцебиения при эмоциях и физической нагрузке. В боль-шинстве случаев рационально сочетание д и т о к с и н а с в е р а -п а м и л о м , так какдигоксин в отдельности плохо контролиру-ет частоту сердечных сокращений при физической нагрузке.

В случаях недостаточного урежения частоты сердечных со-кращений, несмотря на применение максимальных доз дигокси-на, верапамила и бета-адреноблокаторов, эффективный конт-роль может быть достигнут после назначения к о р д а р о н а . Ре-ж е используются х и н и д и н ( к и н и л е н т и н ) , р и т м и л е н ,п у л ь с н о р м а и другие препараты.

о* га,ш .

• Больные с бради- и нормосистолическими формами мерца-тельной аритмии без сердечной недостаточности или асимптом-ным течением влечении не нуждаются.

Л е ч е н и е т р е п е т а н и я п р е д с е р д и й . Трепетание пред-сердий — более редкое нарушение ритма сердца, чем мерцатель-ная аритмия. Несмотря на то, что у них общие причины и меха-низмы возникновения, все же имеются особенности в лечениитрепетания предсердий (Табл.6, И. Г. Фомина, 1997).

Табл.6

83

Программы лечения мерцательной аритмии и трепетанияпредсердий изменяют для каждого случая с учетом эффективно-сти и переносимости антиаритмических препаратов. При появ-лении осложнений или тяжелых гемодинамических нарушенийантиаритмические препараты отменяют и назначают ЭИТ илиЭС.

П р о ф и л а к т и ч е с к о е л е ч е н и е р е ц и д и в о в м е р ц а -т е л ь н о й а р и т м и и и т р е п е т а н и я п р е д с е р д и й . Приме-няют препараты, с помощью которых был успешно купированприступ:

хинидин по 200 мг 3 раза в сутки внутрь, иликордарон по 200 мг 3 раза в сутки внутрь, по мере урежения

ритмадозу уменьшают до 50—100 мг 1 раз в 1—2 дня либо 5 дней в

неделю, илипропафенон по 100—200 мг 3 раза в сутки внутрь, илиэтацизин по 50—100 мг 3 раза в сутки внутрь, илидизопирамид по 100—200 мг 3 раза в сутки внутрь, илиаллапинин по 25—50 мг 3 раза в сутки внутрь, илипропранолол по 10—40 мг 3 раза в сутки внутрь.Продолжительность курса лечения определяется частотой

рецидивов аритмии.

84

ТРЕПЕТАНИЕ И МЕРЦАНИЕ (ФИБРИЛЛЯЦИЯ)ЖЕЛУДОЧКОВ

Трепетание желудочков — это частое (до 200—300 в минуту)ритмичное их возбуждение, обусловленное устойчивым круго-вым движением импульса ( re-entry), локализованного в желу-дочках. Трепетание желудочков, как правило, переходит в мер-цание (фибрилляцию) желудочков, отличающееся столь же час-тым (до 200—500 в минуту), но беспорядочным нерегулярнымвозбуждением и сокращением отдельных мышечных волоконжелудочков.

Трепетание и мерцание желудочков являются одной из наи-более частых причин внезапной смерти больных с острым ин-фарктом миокарда, хронической ишемической болезнью сердца,миокардитами, гипертонической болезнью, аортальными поро-ками сердца, алкогольными миокардиодистрофиями и т.д.

При трепетании желудочков на электрокардиограмме реги*стрируется синусоидальная кривая с частыми, ритмичными, до-вольно крупными, широкими и похожими друг на друга волнами(Рис. 8).

Рис. 8. Электрокардиограмма при трепетании (а) и мерцании(б) желудочков

Однако в отличие, например, от пароксизмальной желудоч-ковой тахикардии, при трепетании желудочков на электрокар-диограмме нельзя различить какие-либо элементы желудочково-го комплекса (зубцы R, S, Т, сегмент RS—Т).

При мерцании (фибрилляции) желудочков на электрокардио-грамме регистрируются различные по форме и амплитуде волны.Они отличаются полной хаотичностью и нерегулярностью.

Во время трепетания или фибрилляции желудочков происхо-дит внезапная остановка кровообращения. Клинически наблю-даются потеря сознания, остановка дыхания, исчезновениепульсации крупных артерий (клиническая смерть). Если фиб-рилляция желудочков продолжается более 4—6 минут без прове-

85

дения реанимационных мероприятий, наступает биологическаясмерть.

Случаи спонтанного прекращения трепетания или фибрилля-ции желудочков отмечаются редко. Практически единственнымспособом прекращения фибрилляции желудочков является элек-трическая дефибрилляция (кардиоверсия). Иногда, правда, оченьредко купирование трепетания или фибрилляция желудочковпроисходит после удара кулаком в область грудины. Поэтому ударкулаком в область грудины (средней силы с расстояния 25—30 смребром ладони, сжатой в кулак) рекомендуют в качестве первоголечебного мероприятия или остановке сердца. При отсутствииэффекта немедленно приступают к проведению стандартных ре-анимационных мероприятий (искусственная вентиляция легкихи закрытый массаж сердца). Затем проводится электрическая де-фибрилляция разрядом в 5 кВ, при отсутствии эффекта увеличи-вают мощность последующих разрядов до 6—7 кВ (320—400 Дж).Следует отметить, что первые три разряда необходимо проводитьмаксимально быстро, почти без перерывов между ними. Количе-ство разрядов, необходимых для дефибрилляции, имеет опреде-ленное прогностическое значение. Например, при возникнове-нии фибрилляции в остром периоде инфаркта миокарда неблаго-приятным признаком является необходимость в проведении бо-лее 5 разрядов (Dalzell G. et al., 1987). Если после нескольких по-пыток дефибрилляции ритм не восстанавливается, на фоне про-должения общих реанимационных мероприятий через каждыепять минут вводят адреналин 0,5—1 мг (0,5— 1 мл 0,1% раствора в10 мл физиологического раствора). Адреналин желательно вво-дить в центральные вены через внутренний катетер или эндотра-хеально (если произведена интубация) и только в крайнем случаеиспользуют внутрисердечный способ введения.

При рефрактерной фибрилляции желудочков, кроме повтор-ного введения адреналина, внутривенно (или эндотрахеально,внутрисердечно) повторно вводят лидокаин (100 мг), реже ново-каинамид (100 мг). О р н и д является единственным антиарит-мическим препаратом, с помощью которого возможно достиже-ние «фармакологической дефибрилляции» (Skale В., PrystowskyЕ., 1984). Однако каких-либо преимуществ перед лидокаиноморнид не имеет.

На этом этапе проведения реанимационных мероприятийпосле безуспешных повторных попыток дефибрилляции (на фо-не массажа сердца, адекватной ИВЛ, повторного введения адре-налина и лидокаина) начинают введение г и д р о к а р б о н а т ан а т р и я 1 мл/кг 7,5% раствора. В дальнейшем возможно по-вторное введение препарата (по 0,5 мл/кг 7,5% раствора) черезкаждые 10 минут. Установлено, что ацидоз при остановке серд-ца, по крайней мере в первые 10 мин реанимации, в основномреспираторный. Лучшим способом его коррекции является аде-

86

кватная вентиляция. Более раннее введение гидрокарбоната на-трия может вызвать неблагоприятные изменения (гиперосмо-лярность, метаболический алкалоз, перегрузку натрием, ингиби-цию освобождения кислорода, депрессию сократимости мио-карда и др.). Поэтому большинство авторов рекомендует начи-нать введение содового раствора не ранее, чем через 10 минут по-сле остановки сердца (Jaffe A.S., 1986; Chamberlain D.A. et al.,1987). Какие-либо другие лекарственные препараты не исполь-зуют. Некоторые авторы подчеркивают нецелесообразность идаже опасность назначения препаратов с преимущественно бета-адренергической активностью (изопротеренол, добутамин). По-казаний для назначения препаратов кальция, сердечных глико-зидов, глюкокортикоидных гормонов во время проведения реа-нимации нет.

Лечение фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии

87

ОСТРЫЕ БРАДИАРИТМИИ.СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА, i

СИНДРОМ МОРГАНЬИ-АДАМСА-СТОКСА

Эпизоды синусовой брадикардии (частота сердечных сокра-щений менее 60 ударов в минуту) могут быть следствием гипер-ваготомии (например, вазовагальные обмороки), гиперкалие-мии, ацидемии, тяжелой гипоксии и острой внутричерепной ги-пертензии (отек мозга, черепно-мозговые травмы, инсульты идр.). Синусовая брадикардия встречается при гипотермии, тифе,бруцеллезе. Она встречается у тренированных спортсменов. Улиц пожилого возраста увеличение брадиаритмий и нарушенийпроводимости может быть обусловлено широко распространен-ными возрастными изменениями в проводящей системе сердца.Так, начиная с 60-летнего возраста количество пейсмекерныхклеток в синоатриальном узле прогрессивно уменьшается, к 75годам их количество сокращается почти до 10%. Синоатриаль-ный узел окружается жировой тканью, которая может частичноили полностью отделить узел от предсердной мускулатуры. Воз-растные изменения в пучке Гиса включают также уменьшениеколичества клеток, увеличение количества фиброзной и жиро-вой ткани, а также инфильтрацию амилоида. У пожилых лиц вы-являют особый амилоидный белок — AS-амилоид (от А — ами-лоид, S-senile, старческий), сывороточным предшественникомкоторого является преальбумин. Этот тип амилоидного белка ха-рактерен для так называемого старческого амилоида, особенно

88

протекающего с поражением сердца. Происходит фиброз кольцамитрального и аортального клапанов, а также проксимальнойчасти межжелудочковой перегородки. В процесс вовлекаются ат-риовентрикулярный узел, пучок Гиса, проксимальная часть левойи правой ножек пучка Гиса. В тяжелых случаях фиброза появляет-ся атриовентрикулярная блокада (Г.П.Котельников,О.Г.Яков-лев,Н.О.Захарова, 1997).

Причиной синусовой брадикардии у л и ц старше 60 лет могутбыть нижний инфаркт миокарда, микседема или повышениевнутричерепного давления. При этом брадиаритмий и наруше-ния проводимости чаще отмечены у больных с ИБС и артериаль-ной гипертензией.

Синусовая брадикардия может быть одной из форм синдромаслабости синусового узла (СССУ). Именно синусовая брадикар-дия, особенно с измененными зубцами Р (уплощение, деформа-ция, разнонаправленность) или периодическими пропусками все-го сердечного цикла, дает основания думать о наличии СССУ, чтоокончательно подтверждается проведением чреспищеводной сти-муляции или суточного мониторирования. Но кроме синусовойбрадикардии при СССУ могут быть следующие нарушения ритма:

• синоатриальная блокада (Рис. 9);• миграция водителя ритма по предсердиям;• асистолия предсердий и желудочков;• синдром бради-тахикардии, когда имеется чередование вы-

шеупомянутых нарушений сердечного ритма с приступами над-желудочковой тахикардии, трепетания и мерцания предсердий(Рис. 10).

89

Причины СССУ те же, что и синусовой брадикардии. Иног-да СССУ впервые выявляется во время приема лекарств, облада-ющих отрицательным хронотропным действием: антиаритмиче-ских препаратов, сердечных гликозидов, клофелина, препаратовраувольфии и др.

СССУ сопровождается головокружением, усталостью, сла-бостью, предобморочным или обморочным состоянием, за-стойной сердечной недостаточностью. Для дифференциальнойдиагностики дисфункции синусового узла органической и не-органической природы выполняют атропиновую пробу. Еслипосле введения атропина в дозе 0,04 мг/кг ритм учащается бо-лее чем 90 в одну минуту или исчезает синоатриальная блокада,значит, нарушения синусового узла скорее всего функциональ-ного характера. При синдроме слабости синусового узла послевведения атропина число сердечных сокращений не достигаеттаких значений (ригидный синусовый узел), а дозированнаянагрузка не приводит к адекватному возрастанию ЧСС, что яв-ляется одним из надежных диагностических критериев этогосиндрома. Наиболее информативным методом диагностикиСССУ является электрофизиологическое исследование сердцас определением постстимуляционной паузы или времени вос-

Табл.7

Взаимосвязь брадиаритмий и нарушений проводимости сердцас возрастом и летальностью у практически здоровых лиц —

пациентов пожилого и старческого возраста

Аритмия

Синусовая брадикардияАтриовентрикулярнаяблокада 1 степениАтриовентрикулярнаяблокада II степени

Мобиц IМобицИ

Атриовентрикулярнаяблокада III степениСиндром слабостисинусового узла

Блокада левой ножкипучка ГисаПолная блокада правойножки пучка Гиса

Распростра-ненность

Не изменена (?)Повышена

Не изменена (?)Повышена

Повышена

Повышена ....

Повышена

Повышена

Летальность

Нет измененийНет изменений

Нет измененийПовышена

Повышена

Нет изменений (?)

•:'М

Повышена

Нет изменений

Лечение

Не требуетсяНе требуется

Не требуется*Кардиостимулятор

Кардиостимулятор

Кардиостимуляторпри наличииклинически*симптоме/Не требуется

Не требуется

Отменить сердечные гликозиды, р-блокаторы, антагонисты кальция. (TheMerck Manual of Geriatrics// Eds Abrams W.B., Beers M.H., Berkow R. — N.J., USA.-1995. P. 494-513.)

90

становления функции синусового узла (ВВФСУ) после частойпредсердной электростимуляции сердца (ЧПЭС). Этим време-нем (ВВФСУ) определяется интервал между последним зубцомР, вызванным электрическим импульсом (например, с помо-щью пищеводного электрода), и первым спонтанным зубцом Рсинусового происхождения. В норме ВВФСУ составляет 1200—1490 мс, при СССУ оно увеличивается до 1500 мс и более. Навеличину ВВФСУ влияет исходная частота сердечных сокраще-ний, поэтому определяют еще корригированное ВВФСУ(КВВФСУ) — остаток разницы за вычетом продолжительностиспонтанного цикла [КВВФСУ = ВВФСУ — (R— R)] . ПриСССУ оно более 500 мс. В Табл. 7 представлены данные, отра-жающие изменение брадиаритмий и нарушений проводимости,связанные с возрастом, а также их влияние на показателисмертности пожилых пациентов без клинических проявленийзаболеваний сердечно-сосудистой системы.

Исследования практически здоровых лиц в возрасте до 80 летс частотой ритма менее 50 в минуту не выявили увеличения сер-дечно-сосудистой заболеваемости и смертности за 5-летний пе-риод наблюдения.

Л е ч е н и е . Синусовая брадикардия и синоатриальная бло-када, не сопровождающиеся гемодинамическими расстройства-ми, не требуют специального лечения (А.И.Мартынов, О.Д.Ост-роумова, О.Л.Чечеткина и др., 2000). На ранних этапах развитияСССУ удается достичь кратковременного нестойкого учащенияритма путем отмены препаратов с брадикардическим действием,назначением холинолитических (атропина в каплях, капель Зе-ленина, беллоида, беллатаминала и др.) или симпатомиметиче-ских средств (изадрина по 5 мг с постепенным повышением до-зы до 15—20 мг/сут).

У некоторых больных отмечается временный эффект при на-значении нифедипина, никотиновой кислоты, а при сердечнойнедостаточности — ингибиторов АПФ. Основным методом лече-ния СССУ является постоянная учащающая электростимуляциясердца (имплантация кардиостимулятора). Следует заметить, чтоу 20—25% больных с СССУ рано или поздно все равно устанав-ливается постоянная форма мерцательной аритмии, что некото-рыми авторами даже приравнивается к «самоизлечению» от дис-функции синусового узла. Это устраняет необходимость в им-плантации кардиостимулятора, тем более что постоянная формамерцательной аритмии многими больными субъективно перено-сится лучше и вообще является более«физиологической», чемэлектрокардиостимуляция с локализацией электрода в желудоч-ке.

С и н д р о м М о р г а н ь и - А д а м с а - С т о к с а ( M A C ) на-блюдается в большинстве случаев при полном нарушении прове-дения импульсов от предсердий к желудочкам сердца — развитии

91

стойкой или интермиттирующей атриовентрикулярной блокады.Последняя встречается у больных атеросклеротическим и мио-кардитическим кардиосклерозом, инфарктом миокарда. Значи-тельное число больных страдает первичными идиопатическимиполными атриовентрикулярными блокадами склеродегенера-тивного происхождения (болезни Ленегра, Лева). Известна вро-жденная полная блокада сердца, часто сочетающаяся с незара-щением межжелудочковой перегородки. В некоторых случаяхполная атриовентрикулярная блокада может наблюдаться припередозировке сердечных гликозидов, приеме различных анти-аритмических средств (хинидина, бета-адреноблокаторов, ново-каинамида и др.). Иногда предсердно-желудочковая блокада (ча-ще неполная) является следствием повышенного тонуса блужда-ющего нерва. Вагусная стимуляция (надавливание на каротид-ный синус, глазные яблоки) может привести к транзиторным на-рушениям предсердно-желудочковой проводимости. Этот фак-тор, вероятно, имеет большое значение в возникновении атрио-вентрикулярной блокады у практически здоровых людей и успортсменов.

При полной поперечной блокаде предсердные импульсы непроводятся к желудочкам, сокращения сердца вызываются им-пульсами из автоматических центров II—III порядка. На элект-рокардиограмме регистрируются два независимых ритма: пред-сердный с частотой до 60—80 в минуту и желудочковый с часто-той 50—30 и менее в минуту (Рис.11).

Рис. 11. ЭКГ при полной атриовентрикулярной блокаде (III степень).Полное разобщение ритма предсердий и желудочков

Полная атриовентрикулярная блокада не всегда сопровожда-ется клинической симптоматикой. Но при урежении пульса до50 уд/мин и менее должно возникнуть подозрение на возмож-ность полной поперечной блокады сердца.

В связи с урежением сердечной деятельности многие боль-ные с полной атриовентрикулярной блокадой ощущают редкие,но усиленные сердцебиения, головокружение, слабость. Прифизической нагрузке, эмоциональном напряжении слабость иголовокружение нарастают, быстро появляется одышка, воз-можна кратковременная потеря сознания. Пульс при этом оста-ется почти таким же, как в покое. Выслушивается редкий пра-92

вильный ритм сердца и меняющаяся звучность I тона. ОбычноI тон на верхушке глухой, но периодически звучность его усили-вается и тогда выслушивается так называемый пушечный тонСтражеско. Н.Д.Стражеско объяснял этот феномен одновремен-ным сокращением предсердий и желудочков.

При резкой брадикардии, обусловленной нарастающим нару-шением атриовентрикулярной проводимости, чаще при переходенеполной атриовентрикулярной блокады в полную из-за длитель-ного отсутствия сокращений желудочков может развиться клини-ческий синдром Морганьи-Адамса-Стокса. В основе этого син-дрома лежат острые расстройства кровоснабжения мозга (гипок-сия, ишемия) и других органов в результате асистолии желудочков.Если асистолические паузы становятся чрезмерно продолжитель-ными, то возникает непосредственная угроза для жизни больного.

Д и а г н о с т и к а типичного варианта синдрома Морганьи-Адамса-Стокса обычно не представляет больших трудностей.Приступ, как правило, начинается внезапно, без ауры. Больнойбледнеет и теряет сознание. Вскоре развиваются легкие мышеч-ные подергивания, которые могут перейти в клонические (безприкусывания языка), а иногда и тонические судороги, появля-ется синюшность кожных покровов. Возможны непроизвольноемочеиспускание и дефекация. Пульс исчезает, тоны сердца непрослушиваются, артериальное давление не определяется. Ды-хание глубокое, шумное, иногда прерывистое. Шейные вены на-бухают, зрачки расширяются. Электрокардиограмма во времяприступа Морганьи-Адамса-Стокса представлена на Рис.12.

Рис.12. Короткий спонтанно прекратившийся приступМорганьи-Адамса-Стокса вследствие асистолии желудочков

у больного с полной атриовентрикулярной блокадой

Подобные приступы обычно длятся 25—30 сек. Через некото-рое время начинают появляться редкие сокращения сердца ипульсовые волны (10—20 в мин). На этом фоне наблюдается по-степенное восстановление сознания. Если приступ затягивается,то возникает непосредственная угроза для жизни больного и тре-буется проведение экстренных реанимационных мероприятий.

Следует иметь в виду, что синдром Морганьи-Адамса-Стоксаиногда проявляется стертой клинической картиной в виде крат-ковременного обморока с потерей сознания на несколько секундна фоне внезапно развившейся общей слабости.

93

Л е ч е н и е в момент приступа Морганьи-Адамса-Стокс^развившегося на фоне атриовентрикулярной блокады, включает;

1) непрямой массаж сердца и искусственную вентиляциюлегких (в ряде случаев приступ прекращается после удара кула-ком в область сердца);

2) внутривенное струйное введение 0,5—1 мл 0,1% раствораатропина;

3) внутривенное введение 0,5—1 мл 0,05% раствора алупента(0,25—0,5 мг) в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия;

4) капельное вливание 1 мл 0,02% раствора изупрела в 100мл 5% раствора глюкозы. Если нет существенного эффекта отмедикаментозного лечения, продолжаются приступы потерисознания или развивается кардиогенныи шок, то следует начатьэ л е к т р и ч е с к у ю с т и м у л я ц и ю с е р д ц а . Временную кар-диостимуляцию осуществляют при преходящих нарушенияхритма и проводимости, постоянную — при стойких формах.

Если приступы Морганьи-Адамса-Стокса повторяются скритической частотой (каждые несколько минут), положениеможет облегчить сбалансирование метаболического ацидозавливанием раствора соды или трисамина. Беспрерывное внут-ривенное капельное вливание изупрела (15—30 кап/мин) обыч-но предотвращает появление приступов Морганьи-Адамса-Стокса, зависящих от электрической асистолии. Если же при-ступы Морганьи-Адамса-Стокса вызываются мерцанием (фиб-рилляцией) желудочков, то лечение начинают с дефибрилля-ции, а при повторяющемся мерцании целесообразно примене^ние тозилата бретилия (орнида) в дозе 100—200 мг внутривен-но, а затем назначение 300 мг этого препарата внутримышечнокаждые 4-6 часов, до момента проведения искусственной сти-муляции сердца. Изупрел (новодрин) показан и при полных ат-риовентрикулярных блокадах, вызванных передозировкой бе^та-адреноблокаторов или финоптина, но его не вводят при ди-гиталисно-токсических атриовентрикулярных блокадах. Глю-кокортикостероиды используют при блокадах, обусловленныхмиокардитом и инфарктом миокарда (для снятия отека с прово-дящей системы).

Следует заметить, что у больных с синдромом слабости сину-сового узла лечение приступов Морганьи-Адамса-Стокса, про-текающих с асистолией желудочков (синоатриальная блокада),такое же, как при приступе, обусловленном полной атриовент-рикулярной блокадой.

Особенность оказания неотложной помощи при пароксиз-мах тахикардии у больных с синдромом ССУ заключается в том,что им не следует применять препараты, оказывающие выражен-ное угнетающее действие на синусовый узел, в частности, корда-рон, пропранолол, верапамил (финоптин), особенно внутривен-но. Другие антиаритмические средства следует вводить с осто-

94

рожностью, в небольших дозах, медленно, в больших разведени-ях, под контролем ЭКГ.

При наличии в анамнезе эпизодов асистолии сердца больно-го с приступом тахикардии безопаснее госпитализировать, непредпринимая попыток купировать приступ в домашних услови-ях. У таких больных средством выбора для купирования присту-пов тахикардии может быть электрическая стимуляция сердца(временная эндокардиальная или чреспищеводная).

•с= РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ,*

При расслаивающей аневризме аорты происходит надрыввнутренней, а иногда и средней оболочки аорты. Проникающаяпод большим давлением кровь расслаивает стенку аорты и в даль-нейшем обычно прорывает наружную оболочку, что ведет к мгно-венной смерти больного. Если разрыв адвентиции происходит вначальной части аорты, то излившаяся кровь поступает в плев-ральную или в перикардиальную полость. Еще до образованиядефекта в наружной оболочке аорты расслаивающая гематома не-редко приводит к расстройствам кровообращения в разветвлени-ях аорты и отходящих от нее сосудах, в том числе и мелких.

Расслаивающая аневризма аорты чаще возникает у больныхатеросклерозом и гипертонической болезнью, реже при сифили-тическом аортите. Существует мнение, что у многих больных срасслаивающей аневризмой наблюдается своеобразная пере-стройка внутренней оболочки аорты, что и является главнойпричиной ее надрыва при повышениях артериального давления.Нарушение целости внутренней и средней оболочек чаще всегопроисходит в восходящем отделе дуги аорты (над клапанами, вобласти артериальной связки и в зоне отхождения левой подклю-чичной артерии). При расслаивании аорты приблизительно в20% случаев смерть наступает в течение первых 6 часов, в 30% —через сутки от начала расслаивания и в 50% — в течение 48 часов.Однако известны случаи, когда больные с расслаивающей анев-ризмой аорты живут недели, а иногда и месяцы.

К л и н и к а и д и а г н о с т и к а . Заболевание начинается ост-ро, с появления жесточайшей боли за грудиной, распространяю-щейся вниз по спине, вдоль позвоночника и в надчревную область.Больной возбужден, мечется от боли. Нередко вслед за болью раз-вивается картина тяжелого коллапса с падением артериального да-вления, нитевидным пульсом, бледностью, обильным холоднымпотом, нарастающим цианозом. Вывести больного из коллапсапочти никогда не удается. В других случаях первый болевой при-ступ сопровождается резким повышением кровяного давления,появлением асимметрии АД на руках, иногда симптомами наруше-

95

ния мозгового кровообращения (гемиплегия, гемипарез), когдапроцесс расслаивания приводит к частичной или полной закупор-ке сонной или подключичной артерии. При вовлечении в процессбрюшной аорты боль мигрирует в живот, поясницу, паховые обла-сти, ноги. При поражении артерий желудка и основных брыжееч-ных артерий может появиться кровавая рвота или кишечное крово-течение, а также картина тяжелой кишечной непроходимости.

Расслаивающую аневризму аорты обычно приходится диф-ференцировать с инфарктом миокарда, что представляет значи-тельные трудности, особенно в начальном периоде болезни. Придифференциации с инфарктом миокарда помогают следующиеособенности: перемещение боли вниз, в эпигастрий и областьбедер, поясницу, отсутствие типичных для инфаркта электро-кардиографических изменений, отсутствие повышения фермен-тов в сыворотке. С л е д у е т в с е г д а д у м а т ь о р а с с л о е н и иа о р т ы п р и ч р е з в ы ч а й н о с и л ь н о й « ш о к о г е н н о й »б о л и , и р р а д и и р у ю щ е й в с п и н у , без ч е т к и х п р и -з н а к о в о ч а г о в о г о п о в р е ж д е н и я м и о к а р д а н а э л е к -т р о к а р д и о г р а м м е . О расслаивающей аневризме аорты сви-детельствуют также: появление диастолического шума аорталь-ной недостаточности (не всегда) или систолических шумов иуменьшение пульсации на артериях, отходящих от аорты. Боль-шую помощь оказывает рентгенологическое исследование, ука-зывающее на расширение тени аорты.

Л е ч е н и е заключается в создании абсолютного покоя иснятия болевого синдрома по принципам купирования ангиноз-ного коронарного статуса. АН т и к о а г у л я н т ы и ф и б р и н о -л и т и к и не п о к а з а н ы ! Использование сердечных гликози-дов (строфантина, коргликона) и вазопрессоров (мезатона, но-радреналина) опасно, так как может привести к усилению рас-слаивания и разрыву наружной оболочки. При высоком артери-альном давлении показана гипотензивная терапия (см. Гиперто-нические кризы). В последние годы описаны случаи успешногохирургического лечения расслаивающей аневризмы аорты. rj»

ОСИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

С и н к о п а л ь н ы е с о с т о я н и я , и л и о б м о р о к и , — этоэпизоды преходящей, кратковременной потери сознания. В от-личие от других видов потери сознания, синкопальные состоянияхарактеризуются кратковременностью и полной обратимостью.Продолжительность потери сознания при обмороках в большин-стве случаев не превышает нескольких секунд. Крайне редко поте-ря сознания продолжается до одной минуты и более. Обморочны-ми состояниями обычно занимаются невропатологи, но кардио-96

логические аспекты синкопальных состояний имеют чрезвычай-но важное значение. Установлено, что больные с синкопальны-ми состояниями, вызванными сердечно-сосудистыми заболева-ниями, представляют группу очень высокого риска. Смертностьих составляет 20—30% в год независимо от возраста. Среди всехбольных, поступивших в блок интенсивной терапии или в стаци-онар, больные с кардиогенными обмороками составляют от 15 до40% (Сметнев А.С., ГросуА.А., Шевченко Н.М., 1989).

Непосредственной причиной синкопальных состояний яв-ляется уменьшение кровоснабжения мозга, чаще всего возника-ющее при снижении АД. Критическое падение АД может бытьобусловлено резким падением сердечного выброса или выра-женным снижением общего периферического сопротивлениясосудов. Уменьшение кровоснабжения мозга без снижения АДнаблюдается при значительном повышении сопротивления со-судов мозга (гипокапния, гипервентиляция) или обструкции ар-терий, снабжающих кровью головной мозг (тромбоз, эмболия,внешнее сдавление сосудов).

Транзиторное падение сердечного выброса может быть след-ствием нарушения ритма сердца, проявляющегося как учащени-ем, так и замедлением числа сердечных сокращений (ЧСС). Вне-запное уменьшение сердечного выброса, особенно во время фи-зических нагрузок, наблюдается при механических препятствияхкровотоку на уровне сердца и крупных сосудов. В возникнове-нии обморочных состояний определенную роль играет и сниже-ние насосной функции сердца (сердечная недостаточность).

Гемодинамически значимым фактором в развитии обмороч-ных состояний является уменьшение венозного возврата крови ксердцу, которое может быть обусловлено падением венозного то-нуса, гиповолемией или механической обструкцией.

Эпизоды потери сознания, напоминающие синкопальные со-стояния, могут возникать и без уменьшения кровоснабжения моз-га — при снижении кислорода или глюкозы в крови. Прекраще-ние или преходящее уменьшение доставки кислорода к головномумозгу может быть следствием кратковременных асфиксий (напри-мер, закупорка дыхательных путей), низкого напряжения кисло-рода в окружающей среде при быстром подъеме в условиях высо-когорья, выраженной анемии, изменений гемоглобина, препятст-вующих связыванию кислорода (при отравлении угарным газом).

Приступы потери сознания при эпилепсии или истерии несвязаны с нарушением доставки кислорода или глюкозы к голов-ному мозгу.

Практические врачи сталкиваются со значительными трудно-стями при выяснении причины обморочных состояний и опреде-лении тактики ведения таких больных. Это обусловлено многооб-разием причин и патогенетических механизмов их возникновения.Клинический опыт показывает, что даже при самом тщательном

7 Зак. 1987 97

обследовании больных, поступивших в стационар по поводу син-копальных состояний, почти у половины установить их точнуюпричину не удается. В последние годы стали даже выделять группулиц с «синкопальными состояниями неясной этиологии». л

Основные причины синкопальных состояний

I. Сердечно-сосудистые заболевания: •.но.

• механическое препятствие кровотоку на уровне сердца и крупныхсосудов;

• нарушение ритма сердца. . }

II. Нарушение регуляции сердечно-сосудистой системы:

• вазодепрессорный (вазовагальный, «простой») обморок;• ортостатическая гипотония (постуральный обморок);• ситуационный обморок;• рефлекторный обморок;• гипервентиляционный синдром.

ук&ш.*

'

Ш. Сосудистые заболевания мозга.

IV. Эпизоды потери сознания при других заболеваниях:"f>~

• гипогликемия; ^• эпилепсия; ^• истерия. i- j fjj,

К основным заболеваниям сердечно-сосудистой системы, прй;

которых существует м е х а н и ч е с к о е п р е п я т с т в и е к р о в о -т о к у н а у р о в н е с е р д ц а и к р у п н ы х с о с у д о в , о т н о -с я т с я : а о р т а л ь н ы й с т е н о з , г и п е р т р о ф и ч е с к а як а р д и о м и о п а т и я , м и т р а л ь н ы й с т е н о з , н а р у ш е н и еф у н к ц и и и с к у с с т в е н н ы х к л а п а н о в с е р д ц а , м и к с о -м а п р е д с е р д и й , х р о н и ч е с к а я л е г о ч н а я г и п е р т е н -з и я , с т е н о з л е г о ч н о й а р т е р и и , в р о ж д е н н ы е п о р о -к и с е р д ц а с о с б р о с о м в е н о з н о й к р о в и в а т е р и а л ь -н о е р у с л о (триада Фалло, дефекты межжелудочковой и меж-предсердной перегородок, открытый артериальный проток, ано-малия Эбштейна), эм бол и я л е г о ч н о й а р т е р и и , т а м п о -н а д а с е р д ц а , р а с с л а и в а ю щ а я а н е в р и з м а а о р т ы .Причиной эпизодов потери сознания при этих заболеваниях счи-тается внезапное уменьшение или отсутствие адекватного увеличе-ния сердечного выброса при физической нагрузке. При миксомепредсердий или шаровидном тромбе левого предсердия эпизодыпотери сознания связаны с переменой положения тела. У больныхс аортальным стенозом и с гипертрофической кардиомиопатиейпричиной синкопальных состояний нередко являются нарушенияритма сердца, прежде всего желудочковые тахиаритмии, а у боль-ных с митральным стенозом — мерцательная аритмия с высокой

98 гхр|"*г* ''"

частотой сердечных сокращений.При таких заболеваниях, как тромбоэмболия легочной арте-

рии, тампонада сердца и расслаивающая аневризма аорты, син-копальные состояния не бывают единственным симптомом, авозникают, как правило, на фоне других характерных признаковэтих заболеваний.

Причиной эпизодов потери сознания п р и н а р у ш е н и я хр и т м а с е р д ц а является резкое падение сердечного выброса.Синкопальные состояния у больных с брадиаритмиями обычновозникают при асистолии продолжительностью более 5—10 секили при внезапном урежении ЧСС до 20 в минуту и меньше. Су-ществуют две причины брадиаритмий — дисфункция синусово-го узла и атриовентрикулярная блокада I I — I I I степени. Эпизодыпотери сознания вследствие атриовентрикулярной блокады II—I I I степени традиционно называют приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Для классических приступов Морганьи-Адамса-Стокса характерны внезапность, отсутствие предобморочных ре-акций, выраженная бледность в момент потери сознания и по-краснение кожных покровов (реактивная гиперемия) после при-ступа, быстрое восстановление исходного самочувствия.

Нарушения ритма, которые могут сопровождаться обмороч-ными состояниями, были рассмотрены ранее. Напомним, чтосинкопальные состояния у больных с н а д ж е л у д о ч к о в ы м ит а х и а р и т м и я м и , как правило, возникают только при ЧССболее 200 в минуту. Такая высокая ЧСС встречается главным об-разом при пароксизмальной мерцательной аритмии у больных ссиндромом предвозбуждения желудочков (синдром WPW, син-дром CLC). При остальных видах наджелудочковых тахиаритмииЧСС сравнительно редко превышает 200 в минуту, поэтому приних синкопальные состояния встречаются значительно реже.

Для сравнения приводим наиболее типичную локализациюболей при других острых хирургических заболеваниях (Г.ИЛу-комский, 1999).

Боли, как правило, начинаются спустя некоторое время пос-ле приема алкоголя, жирной и острой пищи. Вслед за болью по-является тошнота и многократная изнуряющая рвота, не прино-сящая облегчения больному.

Одной из самых частых причин обмороков аритмического ге-незаявляются ж е л у д о ч к о в ы е т а х и а р и т м и и , которые воз-никают в основном у больных с выраженными изменениями вмиокарде (ИБС, кардиомиопатии, пороки сердца).

Особой формой желудочковой тахиаритмии, для которой ха-рактерны приступы потери сознания, является ж е л у д о ч к о в а ят а х и к а р д и я т и п а « п и р у э т » или « п л я с к а т о ч е к » . В овремя тахикардии типа «пируэт» отмечается плавное изменениеамплитуды и полярности желудочковых комплексов. Ритм желу-дочковых сокращений нерегулярный. ЧСС в большинстве случап

99

Наиболее типичная локализация болей при некоторыхострых заболеваниях:

а — острый аппендицит; б — перфоративная язва желудка; в — инфаркт кишечника;г — острый панкреатит; д — печеночная колика; е — острый холецистит;

ж — грыжа пищеводного отверстия диафрагмы; з — непроходимость кишечника;,и — воспаление придатков матки; к — левосторонняя почечная колика.

Стрелками показаны направления распространения болей,крестиками — зоны наибольшей болезненности

ев составляет 200—250 в 1 мин. Довольно часто приступы тахи-кардии сопровождаются эпизодами головокружения или кратко-временной потерей сознания. Тахикардия типа «пируэт» проте-кает в виде повторных коротких приступов, однако любой изэтих приступов может привести к фибрилляции желудочков. Вмежприступном периоде у больных с тахикардией типа «пируэт»отмечается удлинение интервала Q—Т на ЭКГ. Удлинение ин-тервала Q—Т может быть врожденным и приобретенным. Син-дромы врожденного удлинения интервала Q—Т встречаютсяредко (синдром Джервел-Ланге-Нильсона, синдром Романо-Уорда). Более частой причиной тахикардии типа «пируэт» явля-ется приобретенное удлинение интервала Q—Т, возникающеевследствие выраженной брадикардии, влияния антиаритмиче-ских препаратов (хинидин, ритмилен, новокаинамид, реже —другие препараты), психотропных средств (трициклические ан-тидепрессанты, фенотиазины), гипокалиемии и гипомагнезие-мии. Наиболее известным проявлением желудочковой тахикар-

100

дии типа «пируэт» являются так называемые «хинидиновые об- •мороки». Имеются данные, что их частота у больных, принима-ющих хинидин, достигает 3% (Roden D.M. et al., 1986). Истиннаячастота тахикардии типа «пируэт» не установлена, но можнопредполагать, что она встречается намного чаще, чем диагности-руется. Надо всегда помнить о повышенной вероятности возник-новения этой тахикардии при сочетании нескольких факторов,например при назначении антиаритмических средств группы хи-нидина больным с брадикардией и признаками гипокалиемии(совместный прием с диуретиками, сердечными гликозидами).

Л е ч е н и е бради-и тахиаритмий рассмотрено ранее. Что ка-сается желудочковых тахикардии, то купирование их с помощьюлидокаина, а при отсутствии эффекта — новокаинамида или рит-милена удается примерно у 70—80% больных. Если купированиетахикардии не достигнуто, то дальнейшая тактика зависит от со-стояния больного — проведение электрической кардиоверсии,электрической стимуляции сердца или попытка купирования спомощью других препаратов: гилуритмала, этмозина, этацизина,кордарона, обзидана, финоптина. При рефрактерных желудоч-ковых тахикардиях рекомендуют внутривенное введение брети-лия (орнида).

Особенностью неотложного лечения желудочковой тахикар-дии т и п а « п и р у э т » является то, что при этой тахикардии про-тивопоказано использование большинства антиаритмическихпрепаратов, прежде всего новокаинамида, ритмилена и хиниди-на. Последовательность лечебных мероприятий при тахикардиитипа «пируэт» можно представить в следующем виде (СметневА.С., Шевченко Н.М., ГросуА.А., 1989): 1) у больных с синдро-мом врожденного удлинения интервала Q—Т — применение вре-менной электрокардиостимуляции с частотой 90—110 в 1 мин, ана ее фоне — назначение бета-блокаторов в больших дозах (на-пример обзидан 400—500 мг в сутки). При отсутствии кардиости-мулятора можно попробовать внутривенное введение атропина;2) у больных с приобретенным удлинением интервала Q—Т так-же необходимо ускорение ЧСС с помощью временной кардио-стимуляции. При отсутствии кардиостимулятора используютвнутривенное введение изопротеренола (1—4 мкг/мин) илиатропина. Есть сообщения о хорошем эффекте от внутривенноговведения сульфата магния (1—2 г). Обязательно устранениеэтиологических факторов (отмена препаратов, коррекция элект-ролитных нарушений, особенно гипокалиемии).

В а з о д е п р е с с о р н ы й и л и в а з о в а г а л ь н ы й о б м о -р о к считается наиболее часто встречающимся вариантом син-копальных состояний. Потеря сознания при нем возникает какреакция на стрессовую ситуацию: боль, страх, вид крови илитравмы. Обычными ситуациями, при которых наблюдаются ва-зодепрессорные обмороки, являются пункция вены, процедура

/

101

взятия крови, посещение зубного врача, присутствие на хирурги-ческой операции. Потере сознания при вазодепрессорном обмо-роке практически всегда предшествует период обморочных илипредобморочных реакций. В течение нескольких секунд или да-же минут перед потерей сознания отмечается резкая бледность,потливость, расширение зрачков, больные ощущают слабость,тошноту, звон в ушах, головокружение, потемнение в глазах. Вэтот момент можно предотвратить потерю сознания, если при-нять горизонтальное положение. Во время обморока сохраняет-ся бледность, всегда определяется брадикардия и снижение АД.В положении лежа обычно наблюдается быстрое и полное вос-становление сознания.

Обмороки у больных с о р т о с т а т и ч е с к о й г и п о т о н и е йпроисходят вследствие выраженного снижения АД во времявставания или после принятия вертикального положения. Выде-ляют два варианта ортостатической гипотонии: гипер- и гипоад-ренергическую. Основным признаком, позволяющим различитьэти варианты, служит реакция ЧСС при вставании. П р и г и п е -р а д р е н е р г и ч е с ко и ф о р м е отмечается выраженное повы-шение ЧСС (более чем на 20—30 в минуту), п р и г и п о а д р е н е р -г и ч е с к о й форме ЧСС не изменяется («фиксированный ритмсердца»). Причиной гиперадренергической ортостатической ги-потонии являются обратимые состояния, сопровождающиесяуменьшением венозного возврата крови к сердцу вследствиеснижения венозного тонуса, гиповолемии или ослабления по-стуральных рефлексов. Снижение венозного тонуса наблюдаетсяпри варикозном расширении вен нижних конечностей, резкомпрекращении физической нагрузки, длительном нахождении вположении стоя, под влиянием приема симпатолитиков, гангли-облокаторов, вазодилататоров. Гиповолемия может быть следст-вием кровопотери, выраженного обезвоживания (при рвоте, по-носе, приеме диуретиков). Ослабление постуральных рефлексовразвивается при физической детренированности, длительномпостельном режиме, значительном снижении массы тела, повы-шении температуры тела. При этой форме ортостатической ги-потонии всегда предшествуют предобморочные реакции, иден-тичные таковым при вазодепрессорном обмороке.

Г и п о а д р е н е р г е т и ч е с к а я о р т о с т а т и ч е с к а я г и п о -т о н и я носит хронический характер и возникает вследствие ор-ганических поражений вегетативной нервной системы. У такихбольных всегда имеются и другие симптомы недостаточности ве-гетативной нервной системы: снижение или отсутствие потоот-деления, нарушение функции желудочно-кишечного тракта имочеполовых органов. Перед потерей сознания у этих больныхне отмечается тошноты, потливости, бледности, сердцебиения.Первичная ортостатическая гипотония встречается крайне ред-ко, чаще встречается вторичная ортостатическая гипотония. Ос-

102

новными заболеваниями, при которых возникает гипоадренер-'гическая ортостатическая гипотония, являются сахарный диа-бет, амилоидоз, опухоли и повреждения ЦНС, нейропатии приалкоголизме, злокачественные опухоли (особенно рак легких),первичный альдостеронизм.

С и т у а ц и о н н ы е о б м о р о к и — это эпизоды потери соз-нания, возникающие в определенных стереотипных ситуациях:во время или сразу после приступа кашля (у больных с хрониче-скими обструктивными заболеваниями легких), мочеиспуска-ния (особенно у пожилых мужчин), дефекации, поднимания тя-жестей. Основными факторами в патогенезе ситуационных об-мороков считают: а) повышение внутригрудного давления, чтосопровождается уменьшением венозного возврата к сердцу с по-следующим падением сердечного выброса; б) затруднение ве-нозного оттока из сосудов мозга во время натуживания, что при-водит к повышению внутричерепного давления и дополнитель-ным снижениям кровотока в сосудах мозга; в) предварительнаягипервентиляция, например при поднятии тяжестей.

Р е ф л е к т о р н ы е о б м о р о к и наблюдаются при повы-шенной активности блуждающего нерва и повышенной чувстви-тельности сердечно-сосудистой системы к вагусным влияниям.Обмороки этого типа наблюдаются у больных с заболеваниямиглотки, гортани, пищевода, средостения, при растяжении внут-ренних органов, раздражении плевры или брюшины, при прове-дении таких диагностических манипуляций, как бронхоскопия,эзофагогастроскопия. У больных с заболеваниями глотки и пи-щевода (кардиоспазм, дивертикул, опухоль, стеноз) обморокимогут возникать во время глотания. Одним из вариантов рефлек-торных обмороков является так называемый с и н д р о м к а р о -т и д н о г о с и н у с а . У больных с синдромом каротидного сину-са при давлении на область расположения этого синуса в облас-ти пульсации сонных артерий происходит резкое урежение ЧССи (или) выраженное снижение АД. Эпизоды потери сознаниявозникают при повороте головы, переразгибании шеи, во времяеды. Появлению обмороков способствует ношение сорочек стесным воротничком, тугое затягивание галстука. Синдром ка-ротидного синуса составляет 1—2% среди других причин синко-пальных состояний. При подозрении на синдром каротидногосинуса .проводят пробу с давлением на область каротидного си-нуса (или массаж каротидного синуса) при одновременной реги-страции ЭКГ, измерении АД и ЧСС. При выявлении признаковповышенной чувствительности каротидного синуса у больного ссинкопальными состояниями в анамнезе диагноз синдрома ка-ротидного синуса очень вероятен. Методом выбора в лечениикардиоингибиторного варианта синдрома каротидного синуса(возникновение асистолии более 3 сек) является имплантацияискусственного водителя ритма. Менее эффективны лучевая те-

103

рапия и хирургическая денервация каротидного синуса. Назна-чение холинолитических препаратов обычно плохо переноситсябольными и редко бывает эффективным. При вазодепрессорномварианте (снижение АД более чем на 50 мм рт.ст. во время масса-жа каротидного синуса) используют лучевую терапию или хирур-гическую денервацию каротидного синуса.

Гипервентиляционный синдром нередко наблюдается у л и ц ефункциональными нарушениями ЦНС. Непосредственной при-чиной усиления гипервентиляции обычно служат ощущения тре-воги, страха, любые отрицательные эмоции. Увеличение частотыи глубины дыхания происходит постепенно, незаметно для боль-ного. Однако когда величина вентиляции превышает определен-ный предел, возникает ощущение одышки, выраженной нехваткивоздуха. Это, в свою очередь, приводит к еще большему увеличе-нию дыхательных движений. Гипервентиляция вызывает разви-тие гипокапнии и дыхательного алкалоза. В результате возникаетрефлекторное сужение сосудов с уменьшением церебральногокровотока на 40%. В типичных случаях сначала появляется ощу-щение онемения и покалывания губ, лица, конечностей, боли вобласти сердца, головокружение. Полной потери сознания обыч-но не происходит. Скорее отмечается предобморочное состояние,то есть ощущение неминуемой потери сознания, дезориентация.У некоторых больных гипервентиляция вызывает нарушения рит-ма сердца и (или) ишемию миокарда.

Диагностика гипервентиляционного синдрома основана навоспроизведении всех симптомов при проведении пробы с ги-первентиляцией (см. ниже).

Причиной синкопальных состояний может быть п о р а ж е -н и е а р т е р и й , с н а б ж а ю щ и х к р о в ь ю г о л о в н о й м о з г .Однако синкопальные состояния редко являются единственнымсимптомом сосудистого поражения мозга. В большинстве случа-ев наблюдаются сопутствующие очаговые неврологические сим-птомы. Основными патогенетическими механизмами преходя-щих нарушений мозгового кровообращения считают стеноз,тромбоз, внешнее сдавление магистральных сосудов шеи в соче-тании с микроэмболиями и спазмом сосудов мозга. Эпизодыкратковременной потери сознания чаще отмечаются при нару-шении кровообращения в вертебробазилярной системе. Однимиз важных факторов, вызывающих уменьшение кровоснабженияголовного мозга, особенно на фоне уже имеющейся патологиисосудов мозга, является ш е й н ы й о с т е о х о н д р о з и де-ф о р м и р у ю щ и й с п о н д и л е з . Синкопальные состояния на-ступают при движениях головой, переразгибании шеи — «синко-пальный вертебральный синдром» или с и н д р о м У н т е р -х а р н ш е й д т а : бессознательное состояние, выраженная мы-шечная гипотония. До приступа и после него шум в ушах: карти-на цервикальной мигрени. Непосредственной причиной этих

104

симптомов является острая ишемия ретикулярной формации об-ласти перекреста пирамидного пути. Известен также так называ-емый с и н д р о м С и к с т и н с к о й к а п е л л ы , когда обморокивозникают при резком наклоне головы назад во время рассмат-ривания высоко расположенных объектов. У таких больных мо-гут наблюдаться и приступы внезапного падения без потери соз-нания — « д р о п - а т а к и » . У большинства отмечаются и другиесимптомы вертебробазилярной недостаточности: приступы го-ловокружения, неустойчивость при ходьбе, расстройства стати-ки и координации, диплопия, дизартрия и дисфония.

Для нарушений кровообращения в бассейне с о н н ы х ар-т е р и й характерны эпизоды кратковременного снижения зре-ния или преходящей слепоты на один глаз — на стороне пораже-ния, нарушения чувствительности, моно-или гемипарезы напротивоположной стороне.

При стенозировании п о д к л ю ч и ч н о й а р т е р и и прокси-мальнее отхождения позвоночной артерии может развиться« с и н д р о м п о д к л ю ч и ч н о г о о б к р а д ы в а н и я » , когда по-теря сознания возникает при усиленной работе руками. В этомслучае уменьшение кровоснабжения мозга происходит в резуль-тате шунтирования кровотока в сосуды верхних конечностей,вследствие вазодилатации в мышцах рук во время физическойработы. Во внеприступном периоде у таких больных можно вы-явить снижение АД и систолический шум в надключичной ямкена стороне поражения.

Частота синкопальных состояний, обусловленных сосудисты-ми заболеваниями мозга, составляет от 2 до 10,4% (Акимов Г.А.,ЕрохинаЛ.Г, Стыкан О.А., 1987; Eagle K.A. etal., 1985). Обморокиэтого типа чаще возникают у лиц пожилого и старческого возраста.

Эпизоды преходящей потери сознания, напоминающие об-мороки, могут быть при г и п о г л и к е м и и , э п и л е п с и и ии с т е р и и . Основной причиной гипогликемии является введениеизбыточных доз инсулина при лечении сахарного диабета. Режеона развивается при опухолях поджелудочной железы и заболева-ниях печени. В большинстве случаев потере сознания при гипог-ликемии предшествуют чувство голода, слабость, тремор, голов-ная боль, потливость, сердцебиение, бледность. Может развитьсярезкое возбуждение, дезориентация. Отмечается прогрессирую-щее нарушение сознания, вплоть до возникновения комы. В неко-торых случаях происходит относительно внезапная потеря созна-ния. Во время потери сознания ЧСС и АД обычно в пределах нор-мы, возможно возникновение судорог. В отличие от обмороков,потеря сознания не бывает кратковременной, не бывает быстроговосстановления сознания в положении лежа. Решающее диагно-стическое значение имеют определение содержания глюкозы вкрови и быстрое восстановление сознания (через 1—2 мин) напробное внутривенное введение 40—100 мл 40% раствора глюкозы.

105

Повторные приступы потери сознания являются частью кли-нической картины э п и л е п с и и . Диагностика большого эпилеп-тического припадка не вызывает больших затруднений. После ау-ры (доли секунды) или без нее возникает потеря сознания с тони-ческими судорогами, которые затем переходят в клонические. Пе-ред падением больной нередко издает громкий крик. Тоническаяфаза сопровождается выраженным напряжением мышц лица, ко-нечностей и туловища, остановкой дыхания и цианозом. Клониче-ская фаза сопровождается прикусом языка и выделением пены изорта, дыхание при этом шумное, клокочущее. Часто возникает не-произвольное мочеиспускание, а иногда и дефекация. Припадокдлится 2—3 минуты. Сознание может быстро восстановиться, ночаще после приступа наблюдается спутанность сознания, состоя-ние оглушенности, головная боль или переход в сопор и глубокийсон. После пробуждения выявляется полная амнезия припадка,больной помнит только ауру (чувство страха, головокружение, дез-ориентация). Во время падения и припадка больной получаетушибы и более тяжелые травмы.

Малые эпилептические припадки могут протекать с утратоймышечного тонуса, с падением без судорог — «обморокоподоб-ная форма эпилепсии». Для обморокоподобных приступов хара-ктерна потеря сознания почти без причины или спонтанно, влюбом положении, даже лежа, а также во время сна. Продолжи-тельность потери сознания обычно в пределах 2—3 минут, послевосстановления сознания отмечается «постприпадочный син-дром» в виде состояния оглушенности, вялости, сонливости, го-ловной боли. Для уточнения диагноза необходимо длительноенаблюдение, так как обморокоподобные приступы могут бытьпервым проявлением эпилепсии с последующим появлением ти-пичных судорожных припадков.

И с т е р и ч е с к и й п р и п а д о к возникает в присутствии сви-детелей («зрителей»). Он возникает как реакция больного на кон-фликтную ситуацию. Больной падает «мягко», при падении нико-гда не наблюдается ушибов и травм. Глаза, как правило, плотно за-крыты. Цвет кожи обычный, ЯСС и АД в пределах нормы. Не бы-вает прикусов языка, непроизвольного мочеиспускания, дефека-ции. Могут быть атипичные «судороги» в виде сложных движе-ний, разнообразной мимики, вычурных поз. Сознание, если и ут-рачивается, то не полностью, припадок может длиться продолжи-тельное время, в зависимости от реакции окружающих. Больногоможно «пробудить» кратковременным закрытием его носа и рта.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а синкопальных со-стояний довольно трудна. Важная роль принадлежит тщательно-му расспросу больного и свидетелей эпизода потери сознания. Входе расспроса необходимо выявить возможные провоцирую-щие факторы, характер предобморочных состояний, установитьдлительность потери сознания, быстроту утраты и восстановле-

106

ния сознания, выяснить самочувствие и состояние в межпри-ступном периоде, сведения о наличии каких-либо заболеваний ио приеме лекарственных препаратов.

Если потеря сознания развивается как реакция на стрессо-вую ситуацию (страх, боль и другие эмоциональные факторы),наиболее вероятен диагноз в а з о д е п р е с с о р н о г о о б м о р о -к а . Однако следует помнить и о возможности гипервентиляциии истерии. Обмороки во время физической нагрузки характерныддя заболеваний сердечно-сосудистой системы, прежде всего дляа о р т а л ь н о г о с т е н о з а , г и п е р т р о ф и ч е с к о й к а р д и о -м и о п а т и и и л е г о ч н о й г и п е р т е н з и и . При обмороках,возникающих после резкого движения головой, переразгибаниишеи, во время бритья или жевания, предполагается наличиес и н д р о м а к а т о р и д н о г о с и н у с а и л и с о с у д и с т о г оп о р а ж е н и я с о з г а . О р т о с т а т и ч е с к и е о б м о р о к и воз-никают только в вертикальном положении, особенно типично ихвозникновение во время вставания. Потеря сознания при м и к -с о м е или т р о м б е в предсердиях обусловлена переменой по-ложения тела. С и т у а ц и о н н ы е о б м о р о к и связаны с дли-тельным приступом кашля, мочеиспусканием, дефекацией,подъемом тяжестей. Потеря сознания во время приступа боли вгрудной клетке может быть у больных со с т е н о к а р д и е й , и н -ф а р к т о м м и о к а р д а , т р о м б о э м б о л и е й л е г о ч н о й а р -т е р и и , р а с с л а и в а ю щ е й а н е в р и з м о й а о р т ы .

Выраженные вегетативные предобморочные реакции зако-номерно наблюдаются при вазодепрессорном обмороке, гипер-адренергической ортостатическои гипотонии, гипервентиляциии гипогликемии. Предобморочные состояния отсутствуют убольных с хронической ортостатическои гипотонией и при арит-мических обмороках. Ощущение сердцебиения или перебоев вработе сердца перед потерей сознания предполагает а р и т м и -ч е с к и и генез обмороков. Выраженная одышка перед потерейсознания отмечается у больных с т р о м б о э м б о л и е й л е г о ч -н о й а р т е р и и и г и п е р в е н т и л я ц и о н н ы м с и н д р о м о м .

Продолжительность потери сознания при обмороках, какправило, не превышает нескольких секунд. Более длительныеэпизоды потери сознания могут наблюдаться при тяжелых арит-миях, нарушениях мозгового кровообращения, гипогликемии,эпилепсии и истерии.

Для большинства синкопальных состояний характерны бы-строе и полное восстановление сознания, удовлетворительноесамочувствие после приступов. Заторможенность, сонливость,головные боли после приступов отмечаются при эпилепсии имогут наблюдаться при гипогликемии.

Физическое обследование больного позволяет выявить при-знаки поражения и нарушения функции различных органов исистем, прежде всего сердечно-сосудистой системы.

107

После стандартного физического обследования всем боль-ным с синкопальными состояниями необходимо проведениес п е ц и а л ь н ы х проб, позволяющих оценить состояние вегета-тивной регуляции сердечно-сосудистой системы.

1. О р т о с т а т и ч е с к а я п р о б а — измерение АД и ЧСС вгоризонтальном и вертикальном положении. Для ортостатиче-ской гипотонии характерно снижение систолического АД привставании более чем на 30 мм рт.ст., сопровождающееся голово-кружением или обмороком (у больных с гипоадренергическойортостатической гипотонией увеличения ЧСС после вставанияне отмечается, при гиперадренергической форме наблюдаетсяизбыточное увеличение ЧСС — более чем на 20—30 в 1 минуту).

2. Проба В а л ь с а л ь в ы — задержка дыхания с натуживани-ем на вдохе в течение 10 сек. В норме после прекращения натужи-вания наблюдается повышение АД с последующим урежениемЧСС. У больных с повышенной чувствительностью к влияниюблуждающего нерва может отмечаться выраженное урежение ЧСС.

3. М а с с а ж к а р о т и д н о г о с и н у с а . Перед проведениемпробы необходима аускультация сонных артерий. При наличиишума над сонными артериями проведение пробы противопока-зано. Если не выявлено стеноза сонных артерий, проводят лег-кий массаж области пульсации сонной артерии с каждой сторо-ны поочередно в течение 5—10 сек. Критериями повышеннойчувствительности каротидного синуса считается возникновениеасистолии в течение 3 сек (кардиоингибиторный вариант) илиснижение систолического АД более чем на 50 мм рт.ст. (вазоде-прессорный вариант). *

4. П р о б а с г и п е р в е н т и л я ц и е й . Больной выполняетинтенсивные вдохи с частотой 40—50 дыхательных движений в1 минуту в течение 2—5 минут. Проба считается положительнойпри возникновении потери сознания.

Регистрация ЭКГ в ряде случаев помогает не только выявитьпризнаки поражения сердца, но и установить диагноз основногозаболевания, определить причину синкопальных состояний.Особенно большое значение имеет регистрация на ЭКГ призна-ков острого инфаркта миокарда и таких нарушений ритма серд-ца, как резкая брадикардия с ЧСС менее 50 в минуту, синусовыепаузы продолжительностью более 2—3 сек, атриовентрикуляр-ная блокада I I — I I I степени, групповые желудочковые экстраси-столы, признаки синдрома предвозбуждения желудочков, удли-нение интервала Q—Т и др.

При подозрении на аритмическую природу синкопальныхсостояний, а также у больных с признаками органического пора-жения сердца необходимо проведение длительной регистрацииЭКГ с записью на магнитную ленту. Больным, у которых возник-новение обмороков связано с физической нагрузкой, показанопроведение ЭКГ-пробы с физической нагрузкой. При этом мож-

108

но выявить преходящие нарушения ритма сердца, признакиишемии миокарда, снижение АД во время нагрузки.

Эхокардиография позволяет выявить признаки гипертрофи-ческой кардиомиопатии, миксомы предсердий, тампонады серд-ца. По показаниям проводят электроэнцефалографию, ангиогра-фию, коронаровентрикулографию, сцинтиграфию легких и др.

Больным, у которых не удалось установить причину обморо-ков с помощью этих методов, при наличии органического пора-жения миокарда (ИБС, гипертрофия различных отделов сердца)показано электрофизиологическое исследование сердца. Самойчастой причиной синкопальных состояний у таких больных яв-ляются желудочковые тахиаритмии (Doherty I.U. et al., 1985;GangE.S. etal., 1986).

Обмороки — это лишь симптом, который может наблюдать-ся как у здоровых лиц, так и у больных различными заболевани-ями. Прогноз у больных с обмороками зависит от характера ос-новного заболевания. У л и ц без признаков поражения сердечно-сосудистой системы или тяжелого экстракардиального заболева-ния прогноз вполне благоприятный. В то же время возникнове-ние синкопальных состояний является крайне неблагоприятнымпризнаком при таких заболеваниях, как аортальный стеноз, ги-пертрофическая кардиомиопатия, легочная гипертензия, миксо-мы предсердий. Неблагоприятен прогноз и у больных с обморо-ками, возникающими во время тахиаритмии, ибо последние мо-гут переходить в фибрилляцию желудочков. Прогностически не-благоприятно возникновение обмороков у больных с сосудисты-ми поражениями мозга, хронической ортостатической гипото-нией, у большинства больных с ситуационными обмороками исиндромом каротидного синуса.

Л И Т Е Р А Т У Р А

Гицеску Т., Сафиреску Т. Неотложные состояния при сердечно^сосудистых заболеваниях.— М.: Медицина, 1976. ч

Гогин Е.Е. Артериальные гипертензии в практике клинициста: при-чины развития, опыт лечения, перспективы профилактики // Кардио?логия.-1990. № 1.С.5-10.

Гогин Е.Е., Сененко А.Н., Тюрин Е.И. Артериальные гипертензиИ|,-Л.: Медицина, 1983. '

Голиков А.П., Закин A.M. Неотложная терапия. — М.: Медицина,1986.

Голиков А.П., Майоров Н.И., ВаниевС.Б., Рябинин Н.А.//Совет-ская медицина. - М., 1981.№П.С.10-13. t

Грицюк А.И. Пособие по кардиологии .— Киев: Здоров я, 1984. >Забела П.В. Комбинированное применение антиаритмических

средств в клинике // Тер. архив. - 1988. № 9. С. 142-146.Зильбер А.П. Интенсивная терапия в клинике внутренних болез-

ней. — Петрозаводск, 1981.Иванов ГГ., Сметнев А.С., Сыркин А.Л. и др. Основные механиз-

-1 ' л.'1'

109

мы, принципы прогноза и профилактики внезапной сердечной смерти.Кардиология. -1998. № 12. С.64-73.

Котельников Г.П., Яковлев О.Г., Захарова И.О. Геронтология и ге-риатрия / Учебник для студентов медицинских вузов, слушателей учре-ждений дополнительного образования и повышения квалификацииспециалистов. — М., 1997. С.264—279.

Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь и вторичные артери-альные гипертонии .— М.: Медицина, 1982.

Малая Л.Т., Волков В.И. Ишемическая болезнь сердца у моло-дых.— Киев: Здоров я, 1980.

Мартынов А.А. Сердечно-болевой синдром. — Петрозаводск, 1989.Мартынов А.И., Остроумова О.Д., ЧечеткинаО.Л. и др. Нарушения

ритма и проводимости сердца у лиц пожилого и старческого возраста.Клиническая медицина. —2000. № 2. С.4—10.

Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография .— М.:Медицина, 1991.

Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь. Спра-вочник под ред. академика Е.И.Чазова. — М.: Медицина, 1988.

Поляков В.П., Мовшович Б.Л., Савельева Г.Г. Кардиологическаяпрактика. — Самара, 1994. ?*i*

Руда М.Я., Зыско А.П. Инфаркт миокарда.— М.: Медицина, 1981.Руководство для врачей скорой помощи / Под ред. В.А. Михайлови-

ча. — М.: Медицина, 1986. j ! t

Сметнев А.С. Кардиогенный шок. — М.: Медицина, 1971. и,Сметнев А.С., Шевченко Н.М., Гросу А.А. Аденозинтрифосфат в

лечении и диагностике пароксизмальных тахиаритмий // Тер. архив. —1987. №9. С. 122-125.

Сметнев А.С., Шевченко Н.М., Гросу А.А. Практические аспектыдиагностики и лечения нарушений ритма сердца//Тер. архив.—1987. №5. С.138-142.

Сметнев А.С., Шевченко Н.М., Гросу А.А. Диагностика и лечениенарушений ритма сердца. Кишинев: Штиинца, 1990.

Фомина И.Г. Неотложная терапия в кардиологии. — М.: Медицина.1997. С.260.

Шлант Р.К., Александер Р.В. Клиническая кардиология. Руковод-ство для врачей. Переводе английского С.-ПБ: «Издательство БИНОМ— Невский проспект». —1998. С. 576.

Элконин Б.Л., Бородулин В.И., Киссин А.Г. Неотложная диагно-стика и терапия. — Л.: Медицина, 1987.

Эрина Е.В. Актуальные проблемы патогенеза, лечения и профила-ктики гипертонических кризов// Кардиология. —1988, № 8. С. 108—114.

Яковлев В.А., Пушкарев А.Д. Алгоритмы неотложной терапии приаритмиях сердца // Санкт-Петербургские врачебные ведомости. —1994.№9-10. С.20-24.

Abrams W., Beers M., Berkow R. The Merk Manual of Geriatrics //N.I .USA.-1995. P. 494-513.

Bigaer I.T. Current approaches to drug treatment of ventricular arrhyth-m i a s / / A m . I. Cardiol. -1988. Vol. 60. P. 10F-20F.

Dibianco R. Chronic Ventricular arrhythmias: which Drug for whichpat ient?//Am. I. Cardiol.- 1988 Vol. 61 P. 83A-94A.

Prystowsky E.N. Antiarrhythmic therapy for asymptomatic ventriculararrhythmias//Am. I. Cardiol. -1988. Vol. 61. P. 102A-107A.

110

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ MVM)!'

ОБЩАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХсостояний

ид». ';

В последние годы диагностические возможности в пульмо-?нологии расширились за счет новых инструментальных и лабо-раторных методов исследования. Это, однако, не снижает диаг-ностического значения классических физических исследований.Следует подчеркнуть, что именно эти методы (осмотр, перкус-сия, аускультация и др.) наряду с другими клиническими данны*ми позволяют врачу, оказывающему неотложную помощь в кри-тических условиях ургентной пульмонологии, прийти к правиль-ному диагнозу. Важно уметь быстро и конкретно собрать анам-нез, получить необходимые сведения у окружающих больноголиц.

При о с т р о м т е ч е н и и заболевания (инфаркт легкого,спонтанный пневмоторакс, легочное кровотечение) возникаютвнезапные нарушения функций и больной обычно довольно точ-но указывает дату и даже часы заболевания. Важно в этих случа-ях получить данные, касающиеся других органов и систем, таккак острые заболевания легких могут являться следствием болез-ни какого-либо другого органа.

Большое значение может иметь профессиональный анамнез,так как ряд органических и неорганических соединений иногдавызывает острые аллергические расстройства или патологиче-ские процессы (бронхиальная астма, эмфизема легких и др.).При собирании анамнеза следует иметь в виду, что широкое при-менение антибиотиков может изменить клиническое течениеболезни. В частности, после длительной антибактериальной те-грапии по поводу туберкулеза могут быть остаточные изменения ввиде плотных лимфатических узлов, которые впоследствии явля-ются иногда причиной спонтанного пневмоторакса, бронхиаль-ных свищей, легочного кровотечения, выраженного сужениябронха с последующим ателектазом. Необходимо тщательнооценивать каждый симптом, предшествовавший острому состо-янию, поскольку многие заболевания легких (туберкулез, сили-коз, новообразования) могут не давать клинических проявленийв течение длительного времени. j

ill

Общими симптомами, которые, как правило, сопровождаютострые заболевания дыхательной системы, являются боли в гру-ди, кашель, мокрота, кровохарканье, одышка, затрудненное ды-хание.

Б о л и в г р у д и сопровождают многие неотложные состоя-ния (инфаркт легкого, экссудативный плеврит, спонтанныйпневмоторакс, новообразования, травма и др.). Боли являютсяследствием раздражения париетального и висцерального лист-ков плевры. Они могут быть постоянными, усиливающимисяпри дыхании, или преходящими, появляющимися при опреде-ленных движениях. Наиболее резкие боли возникают при пора-жении диафрагмального листка плевры, напоминают иногда посвоему характеру боли при кишечной непроходимости. Этот бо-левой синдром (например, при нижнедолевой пневмонии) мо-жет привести к ошибочному диагнозу кишечной непроходимо-сти. Загрудинные боли характерны для острых воспалительныхпроцессов в трахее и главных бронхах, медиастинальной эмфи-земы, эмболии легочной артерии. Ошибочно эти боли могутбыть отнесены к ишемии миокарда.

К а ш е л ь возникает чаще всего вследствие раздраженияслизистой оболочки глотки, гортани, трахеи, бронхов. Сухойили влажный кашель является нередко признаком ряда неотлож-ных состояний. Сухой кашель, носящий мучительный характер,наблюдается при сдавлении гортани опухолями бронхов. При-ступообразный кашель, сопровождаемый иногда тяжелой одыш-кой, является характерным признаком бронхиальной астмы. Ха-рактерный двухтактный кашель возникает при сдавлении горта-ни внелегочными лимфатическими узлами.

Кашель может появляться в результате раздражения ветокблуждающего нерва при опухолях средостения, аневризме аор-ты, а также при левожелудочковой сердечной недостаточности.

В диагностике неотложных состояний имеет значение пра-вильная оценка характера и количества м о к р о т ы . У больногос гнилостным процессом в легких мокрота имеет зловонный за-пах. В случае прорыва эмпиемы плевры или абсцесса отмечаетсявнезапное отхаркивание большого количества гноя, но не мок-роты. Наличие бронхиального свища определяется внутриплев-ральным введением метиленового синего, который выделяется вэтих случаях вместе с мокротой во время кашля. Трехслойностьмокроты является одним из признаков распада легочной ткани.Большое количество серозно-пенистой мокроты характерно дляотека легких.

К р о в о х а р к а н ь е наблюдается при многих заболеванияхдыхательной системы и может служить дифференциальным ди-агностическим признаком только в сопоставлении с другимиданными анамнеза и объективных исследований. При острых со-стояниях оно встречается при инфаркте, отеке легких, крупоз-

112

ной пневмонии, опухоли, сдавлении крупных бронхов, инород-ном теле в бронхе. Кровохарканье сопровождает абсцессы, ту-беркулез и другие острые и хронические заболевания легких. Внеотложных случаях, выясняя источник кровохарканья, следуетисключить прежде всего внелегочное его происхождение (желу-док, пищевод, полость рта). Кровь из легких, как правило, пени-стая, ярко-красная, тогда как кровь из пищеварительного трактаимеет темный цвет и нередко смешана с частицами пищи.

Дополнительные сведения об источнике кровохарканья мо-гут быть получены при рентгенологическом исследовании лег-ких и пищевода, бронхоскопии и эзофагогастродуоденоскопии.

О д ы ш к а является симптомом многих заболеваний дыха-тельной системы. Внезапно наступающая среди кажущегосяполного здоровья одышка характерна для спонтанного пневмо-торакса и острой дыхательной недостаточности при закупоркедыхательных путей. Одышка возникает при эмболии системы ле-гочной артерии, инфаркте и опухолях легкого, легочном крово-течении. Рецидивирующие приступы одышки характерны длябронхиальной астмы и остро возникающего бронхоспазма.

Целенаправленное комплексное исследование позволяет ус-тановить или предположить истинную причину, вызвавшую ост-рое состояние, и принять неотложные меры.

О с м о т р б о л ь н о г о позволяет установить характер дыха-ния и одышки, симметричность дыхательных движений, нали-чие цианоза, состояние грудной клетки, живота, наличие отеков.Ограничение подвижности грудной клетки наблюдается приспонтанном пневмотораксе, ателектазе, экссудативном плеври-те, обширных инфильтративных процессах в легких, новообра-зованиях и др.

П а л ь п а т о р н о и а у с к у л ь т а т и в н о можно определитьшум трения плевры, голосовое дрожание. При наличии экссуда-"та или воздуха в плевральной полости голосовое дрожание непроводится. Пальпация межреберных промежутков позволяетуточнить причину болей в области грудной клетки (например,перелом ребер, грудины). Притупление перкуторного звука приперкуссии нередко свидетельствует об экссудате в плевральнойполости, ателектазе и массивных инфильтративных процессах влегких. Пневмоторакс и большие полости в легких характеризу-ются перкуторно-коробочным звуком.

О б н а р у ж е н н ы е п р и а у с к у л ь т а ц и и свистящие хри-пы и клокотание, иногда слышимые на расстоянии, характерныдля нарушения проходимости стволового или долевого бронхов(туберкулез, новообразования, аспирация инородного тела,бронхиальная астма). Шум трения плевры свидетельствует о вос-палительном процессе в плевре. Воспалительный процесс вбронхах, попадание крови, аспирация жидкости являются при-чиной возникновения разнокалиберных хрипов. Ослабленное

X Зак. 1487. 113

дыхание наблюдается при пневмотораксе, выраженной эмфизе-ме легких, ателектазе. При больших полостях в легких независи-мо от их этиологии (туберкулез, киста, абсцесс и др.) выслушива-ется амфорическое дыхание. Дыхательные шумы исчезают принепроходимости стволового бронха, ателектазе легкого.

Следует учитывать, что у больных с острыми заболеваниямидыхательных путей довольно быстро наступают вторичные изме-нения в сердечно-сосудистой системе, которые могут проявлять-ся функциональными нарушениями. Такие симптомы, как циа-ноз и одышка, свидетельствуют о недостаточности системы ды-хания и кровообращения. Синдром верхней полой венывозникает при метастазах.

Дифференциальной диагностике помогает кислородная про-ба. Уменьшение синюшности после нескольких минут вдыханиякислорода может свидетельствовать о ее вентиляционном проис-хождении.

Метод рентгенологического исследования позволяет наибо-лее полно и весьма быстро выявить причину неотложных состо-яний и в соответствии с этим применить необходимое лечение.Рентгеноскопия имеет ряд преимуществ перед рентгенографией,так как дает возможность осмотра органов грудной клетки вовремя дыхания, что весьма важно в диагностике инородных тел,эмфиземы и ателектаза легких, спонтанного превмоторакса,уровня жидкости в плевральной полости и др. Так, при ателекта-зе неравномерное давление воздуха в правой и левой половинахгрудной клетки вызывает смещение тени средостения, обнару-живаемое прежде всего при глубоком вдохе и выдохе. Рентгено-скопия с контрастированием пищевода может выявить сужениеретрокардиального пространства, наличие варикозного расши-рения вен пищевода, оттеснение пищевода аневризмой груднойчасти аорты.

Однако возможности рентгеноскопии как метода диагности-ки в неотложной пульмонологии бывают ограничены, вследст-вие чего обязательным дополнением является рентгенография вразных (обычно двух) проекциях (положения передне-заднее,боковые и косые). Снимки при максимальном вдохе дают воз-можность оценить состояние средостения, прозрачность обоихлегочных полей, выявить клапанный механизм спонтанногопневмоторакса и др. Кроме того, на снимке выявляется ряд дета-лей, которые могут оставаться незамеченными при рентгеноско-пии (мелкие уплотнения на верхушках легких, ограниченныеэкссудаты и др.). Важным рентгенологическим методом в диаг-ностике неотложных состояний является т о м о г р а ф и я , прикоторой исследуется орган (легкое) на определенной глубине.Ограниченное значение имеет б р о н х о г р а ф и я , которая чащеприменяется при хронических заболеваниях легких.

С целью дифференциальной диагностики и исключения не-

114 V*ft :*.

отложных состояний, вызванных опухолью средостения, внут-ригрудных аденопатий и диссеминированных поражений лег-!

ких, в ряде случаев могут быть применены п н е в м о м е д и а с т и -н у м и м е д и а с т и н о с к о п ия . Пневмомедиастинум основанна введении воздуха или кислорода в медиастинальное про-,странство. Воздух свободно распространяется вдоль сосудов и впространствах соединительной ткани, при этом создаются бла-гоприятные условия для выявления и контрастирования патоло-гических образований средостения. При медиастиноскопиипроизводится биопсия, уточняющая диагноз заболевания.

Диагностическим и лечебным методом при некоторых неот-ложных состояниях является б р о н х о с к о п и я . Этот метод по-зволяет оценить патологические процессы в трахее и бронхах.Осматриваются трахея, ее бифуркация, главные и долевые брон-хи, устья сегментарных бронхов. С помощью бронхоскопии про-изводятся бактериологическое и цитологическое исследования,а также биопсия. Показаниями к бронхоскопии в неотложныхслучаях могут явиться ателектаз легкого, возникший в результа-те закупорки бронха инородным телом, опухолью, при воспали-тельном специфическом и неспецифическом процессах, легоч-ные кровотечения и кровохарканья.

Определенное диагностическое значение при некоторыхнеотложных состояниях имеет торакоскопия, в частности, приспонтанном пневмотораксе, развившемся без видимых измене-ний в легких. Это исследование дает возможность установитьхарактер повреждений, а также решить некоторые вопросы те-рапии спонтанного пневмоторакса, например, произвести пе-режигание плевральных сращений, препятствующих расправ-лению легкого. Наконец, при торакоскопии устанавливаютсяпоказания к таким операциям, как ушивание или резекция по-раженной части легкого. В некоторых случаях во время торако-скопии можно взять материал для гистологического исследова-ния.

Обязательным элементом обследования больного с острымзаболеванием дыхательной системы является и с с л е д о в а н и ем о к р о т ы . Нужно обращать внимание на количество мокроты,ее консистенцию, однородность, цвет и запах. При плохо дрени-руемых абсцессах, пневмониях и бронхоэктазах мокрота чащевсего с утра имеет зеленый цвет, а в течение дня становится тем-ной. У больных с отеком легких мокрота бывает пенистой, окра-шенной кровью. При свежих кровотечениях из дыхательных пу-тей выделяется мокрота ярко-красного цвета, а затем она приоб-ретает бурый оттенок.

Большое значение для определения этиологии заболеванияимеет бактериологическое или цитологическое исследованиемокроты. Если больные не выделяют мокроту, нужно исследо-вать промывные воды бронхов или желудка. ; ' ';п

115

В дифференциальной диагностике заболеваний дыхательнойсистемы определенное место занимает исследование п л е в нр а л ь н о г о в ы п о т а . Жидкость подвергают химическим, бак-териологическим, микологическим и цитологическим исследо-ваниям. В плевральной полости могут образоваться транссудатыи экссудаты. Транссудат — жидкость светло-желтого цвета оудельным весом выше 1015 и содержанием белка ниже 3%. Экс-судат накапливается в плевральной полости при туберкулезе, но-*вообразованиях, пневмониях, инфарктах легкого, травмах груд-ной клетки и др. Экссудат может быть серозным, серозно-фиб-ринозным, гнойным и кровянистым. Так, при инфаркте легкогожидкость обычно имеет геморрагический характер, при пневмо-нии — серозный. Кровь в плевральной полости обнаруживаетсяпосле травм грудной клетки, чаще всего вследствие повреждениямежреберной артерии. Кровотечения в плевральную полость на-блюдаются также при спонтанном пневмотораксе. Накоплениелимфы в плевральной полости (хилоторакс) может явиться след-ствием травмы грудной клетки, туберкулеза или новообразования^

ЛЕГОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

К р о в о х а р к а н ь е — выделение (откашливание) крови смокротой из бронхиальных путей или легких. Оно может быть ввиде отдельных плевков, прожилок, вкраплений. Л е г о ч н о ек р о в о т е ч е н и е — выделение чистой крови в количестве 5—10—50 мл и более, причем обычно откашливается пенистая, алая кровь.Количество излившейся крови зависит от диаметра поврежденно-го сосуда, состояния свертывающей и противосвертывающей сис-тем.

Не всегда можно решить правильно вопрос о тяжести легоч-ного кровотечения: больные выкашливают иногда небольшоеколичество крови, в то время как массивное ее количество аспи-рируется и заглатывается, а к выделяющейся крови обычно при-мешивается мокрота, слизь, слюна. Легочные кровотечения ча-ще всего являются следствием туберкулеза легких, бронхоэкта-тической болезни, абсцесса легких, воздушных кист, злокачест-венных новообразований, инфаркта легкого, тромбоэмболииили первичного тромбоза разветвлений легочной артерии, пнев-москлероза или пневмокониоза, различного рода пневмоний.Кровохарканье и кровотечение могут возникнуть при ряде вне-легочных заболеваний: митральном стенозе и других болезнях,сопровождающихся застоем в малом круге кровообращения,аневризме аорты, варикозных расширениях вен гортани, трахеи,авитаминозах, васкулитах, заболеваниях крови (лейкозах, гемо-филии, тромбоцитопениях). Иногда легочные кровотечения, как

116

и желудочно-кишечные, возникают при лечении глюкокортико-идами (Е. Я. Северова, 1969). При так называемых сухих бронхо-эктазах легочное кровотечение бывает иногда почти единствен-ным симптомом болезни.

Иногда кровохарканье и легочное кровотечение наблюдаетсяу пожилых лиц, у которых не отмечается признаков сердечнойнедостаточности и застоя крови в легких. В данном случае эту па-тологию относят за счет атеросклероза внутрилегочных ветвейлегочной или бронхиальных артерий.

Рецидивирующее легочное кровотечение — ведущий при-знак с и н д р о м а Г у д п а с ч е р а . Этиология и патогенез этогозаболевания еще недостаточно ясны. Основную роль играют, ве-роятно, аутоиммунные процессы, вызывающие некротическийальвеолит (с кровоизлияниями в полость альвеол) в сочетании спролиферативным или-некротическим гломерулонефритом. За-болевание встречается преимущественно в молодом возрасте.Вначале в клинической картине преобладают признаки пораже-ния легких (одышка, цианоз, кашель с кровавой мокротой, вы-сокая лихорадка и тахикардия). В последующем кровохарканьясменяются легочными кровотечениями, выявляются гипохром-ная анемия и нарастающая почечная недостаточность (иногда сартериальной гипертензией и выраженными изменениями глаз-ного дна). Рентгенологически определяются различного размераи неправильной формы очаги затемнения (иногда милиарнопо-добные). Прогноз заболевания неблагоприятный.

Диагноз устанавливают на основании рецидивирующих ле-гочных кровотечений (с последующей железодефицитной ане*мией), гемосидероза легких (большое количество клеток сердеч-ных пороков в мокроте), а также последовательно присоединяю-щегося гломерулонефрита с развитием почечной недостаточно-сти. Это заболевание приходится дифференцировать в ряде слу-чаев с наследственной г е м о р р а г и ч е с к о й т е л е а н г и э к т а -з и е й ( б о л е з н ь Р а н д ю - О с л е р а ) .

Телеангиэктазии локализуются в основном на слизистыхоболочках (особенно носа, щек, языка, губ) и коже лица (мочкахушей, крыльях носа и т. д.). Телеангиэктазии, состоящие из од-ного лишь эндотелиального слоя, легко травмируются и изъязв-ляются, что вызывает нередко профузные носовые кровотече-ния. Геморрагические Телеангиэктазии в форме артерио-веноз-ных аневризм могут располагаться во внутренних органах — лег-ких, печени, почках, желудке. При легочной локализации онимогут проявляться повторными многократными кровохарканья-ми или легочными кровотечениями. Печень при этом заболева-нии обычно увеличена, возможен цирроз печени. Легочную ло-кализацию Телеангиэктазии устанавливают с помощью бронхо-скопии и ангиопульмонографии. Последняя позволяет такжепровести дифференциальный диагноз с врожденной или приоб-

117

ретенной а р т е р и о - в е н о з н о й а н е в р и з м о й л е г к и х . П оклинической картине это заболевание не отличается от геморра-гической телеангиэктазии. Лишь в отдельных случаях над легки-ми (на ограниченном участке) выявляются притупление перку-торного звука и шум над этой областью, а рентгенологически —гомогенное затемнение округлой, овальной или грушевиднойформы, связанное с корнем легкого, расширенными и извитымиартериями с широкой отводящей веной! У ряда больных развива-ется гемодинамическая сердечная недостаточность.

К л и н и к а л е г о ч н ы х к р о в о т е ч е н и й . Иногда наблю-даются предвестники в виде локализованной боли или неприят-ной теплоты в груди, чувства першения в горле, кашля (обычносильного), солоноватого привкуса мокроты. В некоторых случа-ях над местом поражения в легких выслушиваются крепитирую-щие или мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке. Ды-хательные шумы исчезают при непроходимости стволовогобронха и ателектазе легкого.

Примерно у 1/3 всех больных кровохарканья проходят бес-следно. Выраженность клинических проявлений зависит как отвеличины кровопотери, так и от скорости истечения крови. Ле-гочное кровотечение сравнительно редко бывает настолькообильным, что потеря крови непосредственно угрожает жизнибольного. Стремительная потеря 1/4 объема крови вызывает со-стояние критического коллапса, такая же быстрая потеря поло-вины объема крови может быть несовместима с жизнью. Но приобычных легочных кровотечениях потеря даже половины всейциркулирующей крови не приводит к смерти, если она продол-жается в течение ряда дней. В большинстве случаев опасностьсвязана с ателектазом и асфиксией, вызванными аспирациейкрови в бронхи и закупоркой сгустками крови воздухоносныхпутей при одновременном спастическом сокращении бронхов.

Признаками постгеморрагического коллапса являются рез-кая бледность, головокружение, обморочное состояние, частыйнитевидный пульс, падение температуры тела, пот, иногда рвота,цианоз. Если исход благоприятный, симптомы, свойственныеколлапсу, сменяются симптомами, характерными для острогомалокровия: адинамия с головокружением, шум в ушах, тахикар-дия, снижение АД. При физическом исследовании в случаях ас-пирации крови, развития аспирационных пневмоний и ателек-тазов отмечается укорочение перкуторного звука и ослабленноедыхание. В ряде случаев большую помощь в уточнении локализа-ции патологического процесса оказывает рентгенологическоеисследование.

Аспирация крови может сопровождаться повышением тем-пературы, умеренным лейкоцитозом, ускоренной СОЭ.

Необходимо тщательно дифференцировать бронхолегочное,носовое и желудочное кровотечения (Табл. 8). ,>.^ j . ' i a j n o q i i

«Н. Табл. 8Дифференциально-диагностические признаки кровотечений

Кровотечениеиз легкого

Кровотечениеиз носа

Кровотечениеиз пищевода и желудка

Выделение крови скашлем или струей

Кровь светлая, алая,пенистая, часто пере-мешанная с мокротой

Реакция крови щелоч-ная

Боль в боку, чувствораспирания и жженияв груди. Одышка, хри-пы при выслушиваниигрудной клетки

Фекальные массы, какправило, не окрашены

Выделение крови безкашля

Кровь темная, частосвертывается

Реакция крови щелочгная \

Нет легочного анамне-за и признаков пора-жения легких

Фекальные массы, какправило, не окрашены

Выделение крови срвотой или позывы нарвоту м,Кровь темная, «шоко-ладного» цвета, частоперемешана с пищевы-ми массами

Реакция крови кислая

Рвота, болезненноечувство сдавления вжелудке

\ . ш

Черные зловонные фе-кальные массь!

Анамнез, а также тщательное исследование полости рта ислизистой оболочки глотки, а в трудных (Случаях — бронхоско-пия и фиброгастроскопия позволяют уточнить локализациюкровотечения. \ /

Иногда кровь из легкого проглатывается^ попадает в желудок,примешиваясь к рвотным массам, что стимулирует желудочноекровотечение. При ложных кровохарканьях (выделение крови износа, глотки, полости рта) о т п л е в ы в а е т с я (а не отхаркивает-ся) малоизмененная свежая кровь без примеси мокроты.

Л е ч е н и е . Лечение легочного кровотечения должно бытьстрого дифференцированным в зависимости от причины, интен-сивности и длительности. При массивном кровотечении, обу-словленном деструктивным процессом в легких (каверна, абс-цесс) или артериовенозной аневризмой, наиболее радикальнымметодом является экстренное хирургическое вмешательство нафоне проведения специфической гемостатической терапии.

С самого начала оказания помощи больным с легочным кро-вотечением необходимо добиться хорошего отхаркиванья аспи-рированных масс крови. Этому способствует полусидячее поло-жение больного, который должен осторожно менять его, перево-рачиваясь на бок, делая нерезкие движения. Прежнее представ-ление о тактике абсолютного покоя как средстве борьбы с легоч-

119

ным кровотечением в настоящее время пересмотрено. Больномунужно периодически предлагать откашляться, чтобы выделитьсгустки из бронхиального дерева, но энергичный постуральныйдренаж и массаж грудной клетки нежелательны.

С целью перераспределения крови и разгрузки малого кругакровообращения следует наложить жгуты (полотенце, бинт) науровне верхней половины бедра на 40—60 мин. Разгрузке малогокруга кровообращения способствует согревание грелкой нижнейчасти живота и нижних конечностей, а также введение сернокис-лого атропина подкожно (1 мл 0,1% раствора); все это расширя-ет сосуды брюшной полости. Следует избегать морфина и другихпрепаратов, угнетающих кашлевой рефлекс.

Переливание крови при кровохарканье требуется редко, прикровотечении наиболее эффективна трансфузия одногруппнойкрови в количестве 75—200 мл, а также сухой плазмы в дозе 100—150 мл (А. С. Сметнев, Л. И. Петрова, 1977).

Если при легочных кровотечениях установлена чрезмерновысокая активность фибринолиза, то с целью гемостаза приме-няется 6% раствор эпсилон-аминокапроновой кислоты внутри-венно капельно. Продолжительность действия эпсилон-амино-капроновой кислоты — 4—6 часов, поэтому целесообразно на-значать ее внутрь в течение суток и более. Ингибиторами фиб-ринолиза являются также контрикал, тразилол, амбен, пантри-пин.

Из кровоостанавливающих средств, уменьшающих проницае-мость сосудистой стенки и повышающих свертываемость крови,целесообразны внутривенные вливания кальция хлорида (10 мЛ10% раствора), натрия хлорида (10—20 мл 10%), аскорбиновой ки-слоты (4—8 мл 5% раствора) одновременно с раствором глюкозы(20 мл 40% раствора). Имеются указания, что средством, замедля-ющим легочное кровотечение, является питуитрин, медленновводимый внутривенно капельным путем в растворе, содержащем10 ед питуитрина в 200 мл физиологического раствора (Д. Алек-сандров, В. Вышнацка, 1979). *"

При инфаркте легких, напротив, используют гепарин, уроки-назу и стрептокиназу (даже при сильном кровотечении).

При профузном остром легочном кровотечении и обильномкровохарканье хороший эффект дает внутривенное введение эу-филлина (10 мл 2,4% раствора с глюкозой), который способству-ет не только снижению легочной гипертензии, но и перераспре-делению крови из малого круга в большой круг кровообращения.Для снижения давления в сосудах легких допустимо вводить ган-глиоблокаторы — бензогексоний (1 мл 2,5% раствора подкожно),пентамин (1 мл 5% раствора внутримышечно). Если же причи-ной кровохарканья или кровотечения является гипертония ма-лого круга кровообращения, то вводить ганглиоблокаторы обя-зательно. Одновременно можно сделать кровопусканье (300—

120

400 мл), ввести диуретические средства. ; :; , ;,Глюкокортикостероиды (преднизолон 60—90 мг, гидрокор-i

тизон 125—250 мг внутримышечно 2 раза в сутки с последующим'переходом на прием препаратов внутрь по общепринятым cxe-iмам) назначают при синдроме Гудпасчера, геморрагическом ди-гатезе и узелковом периартериите. •

Как уже было сказано выше, противокашлевые средства (ко-iдеин, дионин) назначают лишь по строгим показаниям, по-»скольку угнетение кашлевого рефлекса, препятствуя отхаркива-- ,нию аспирированнои крови, может привести к развитию множе-Уственных ателектазов и аспирационной пневмонии. По этим же|соображениям не рекомендуется назначать наркотики. Только тисключительных случаях при мучительном кашле можно приЛбегнуть к промедолу. ы

После прекращения кровотечения целесообразно применятьпротеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химоп|-|син), которые дают хороший отхаркивающий эффект. Эти фер-jменты применяются эндобронхиально (в виде ингаляций) или!вводятся парэнтерально (внутривенно и внутримышечно).

Для профилактики аспирационной пневмонии, кроме специфической антибактериальной терапии, которая во время кро-\вохарканья обычно продолжается, необходимо применять дру-гие антибиотики широкого спектра действия.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС\^

Б р о н х и а л ь н а я а с т м а — это хроническоё^рецидивирую-щее заболевание с преимущественным поражением дыхаТельны^у:путей, характеризующееся измененной реактивностью бронхов,3

обусловленной иммунологическими и (или) неиммунологически- !

ми механизмами, обязательным клиническим признаком которо-1-го является приступ удушья и (или) астматический статус. Изме-'пенная реактивность бронхов приводит к обратимой обструкциибронхиального дерева вследствие спазма гладкой мускулатуры/отека слизистой бронхов и скопления вязкого секрета в просветебронхов (гиперсекреция железистого аппарата). ^

В качестве аллергена выступают продукты жизнедеятельно^сти микробной флоры, вегетирующей в носоглотке или бронхи**альном дереве. Бронхиальная астма может развиться как ослож-2

нение пневмонии, хронического бронхита, гриппа, коклюша^ОРВИ и других заболеваний ( и н ф е к ц и о н н о - а л л е р г и ч е -с к а я ф о р м а ) . '•

Значительно реже (3—15%) встречается а т о н и ч е с к а яф о р м а заболевания, связанная с воздействием аллергенов рас-тительного или животного происхождения, попадающих в орга-^низм из внешней среды. Заметим, что пищевая аллергия имее?

121

большое значение в формировании бронхиальной астмы ( н у т -р и т и в н а я а с т м а ) и является ее причиной в 42% случаев (А. Г.Чучалин, Н. С. Сотников, 1980), причем анамнестические дан-ные о непереносимости пищевых продуктов, а также характертечения заболевания не могут в полной мере служить критерия-ми диагностики нутритивной бронхиальной астмы, а предшест-вующие развитию бронхиальной астмы респираторные инфек-ции не исключают ее пищевого генеза.

А с п и р и н о в а я а с т м а относится к числу тяжелых форм за-болевания, при которой высока смертность. Это связано с тем, чтопо разным причинам больные и врачи, не зная о наличии именноэтой формы болезни, пользуются препаратами, относящимися кгруппе нестероидных противовоспалительных средств, что и при-водит к развитию анафилактоидноподобных реакций.f При длительном течении заболевания на фоне измененнойреактивности приступы удушья могут возникать под действиемразнообразных факторов, даже не оказывающих прямого аллер-гизирующего действия (инсоляция, изменение погодных усло-вий, эмоции и т. д.).

Выраженность аллергической реакции и длительность сохра-нения структурно-функциональных изменений позволяют раз-личать т р и с т а д и и р а з в и т и я б р о н х и а л ь н о й а с т м ы :бронхоспастический синдром, приступ бронхиальной астмы иастматическое состояние (status astmaticus), имеющие свои кли-нические особенности, хотя все они сопровождаются острой ды-хательной недостаточностью (ОДН), проявляющейся в виде экс-пираторной одышки.

Б р о н х о с п а с т и ч е с к и й с и н д р о м чаще всего осложняетвоспалительные заболевания воздухоносных путей и характеризу-ется постепенно нарастающим ощущением нехватки воздуха, уча-щением дыхания с удлинением выдоха, сухим кашлем и легко под-дается воздействию бронходилататоров. Синдром бронхиальнойобструкции может быть вторичным (при узелковом периартерии-те, карциноиде, муковисцидозе, опухолях и стенозах трахеи, тимотме, опухоли средостения, ларингеальном спазме и т. д.).

П р и с т у п б р о н х и а л ь н о й а с т м ы сопровождаетсяудушьем, которое начинается остро, иногда с предвестниками(першение в горле, насморк, кожный зуд, стеснение в груди) ибыстро прогрессирует. Больной занимает положение ортопное:сидя или стоя с упором руками. Чаще приступу удушья предше-ствует сухой мучительный кашель. Дыхание становится хрип-лым, шумным. Хрипы в грудной клетке (клокочущие, свистя-щие, гудящие) можно слышать на расстоянии от больного (дис-танционные хрипы).

Больной фиксирует верхний плечевой пояс, яремная и под-ключичная ямки западают, выдох производится с затруднением.Приступ заканчивается возобновлением кашля и отхождением

122

мокроты, сначала вязкой, потом более жидкой. Иногда откащ-ливается мокрота в виде слепка бронха. Тягучая прозрачная мок-рота содержит спирали Куршмана (слепки мелких бронхиол),большое количество эозинофилов и кристаллы Шарко -Лейдена(осколки эозинофилов). В крови обнаруживается эозинофилия,алкалоз и гипокальциемия.

При обследовании больного во время приступа можно вы-явить признаки эмфиземы легких — вздутая грудная клетка, ко-робочный звук при перкуссии, границы легких опущены, экс-курсия легких снижена. Выслушиваются сухие свистящие ижужжащие хрипы, преимущественно в фазе выдоха. Приступбронхиальной астмы следует дифференцировать с приступомсердечной астмы (см. Табл. 4).

' В зависимости от тяжести удушья и его длительности (мину-ты, часы) различают легкие, среднетяжелые и тяжелые приступыбронхиальной астмы. \

Приступ бронхиальной астмы в ряде случаев трансформиручется в а с т м а т и ч е с к и й с т а т у с . Астматический статус хара-ктеризуется, с одной стороны, нарастающим приступом удушья,а с другой — снижением эффективности обычных бронхорасши-ряющих средств. При бронхоастматическом состоянии основу об-струкции составляет не бронхоспазм, а отек, воспаление и закупор-ка мелких дыхательных путей вязкой мокротой. Причинами раз-вития астматического статуса могут быть обострение/ вирусно-бактериальной инфекции дыхательных путей, бесконтрольноеприменение бета-стимуляторов, отмена глюкокортикоидныхгормонов, назначение снотворных и других медикаментозныхсредств, неудачно проводимая сенсибилизирующая терапия,физическая нагрузка, оперативное вмешательство. \

Патогенетические механизмы астматического статуса связы-вают с глубокой блокадой бета-адренергических рецепторов мускулатуры бронхов и закупоркой их просвета мокротой. Обструк-ция вязкой неоткашливаемой мокротой, отек и воспаление брон-хиол затрудняют вдох, но главное — делают активным и удлинен-ным выдох. Больной пытается сделать активный выдох, напрягаямышцы выдоха, повышает внутриплевральное давление и ещебольше сдавливает бронхи, что ведет к нарастанию экспираторно-го закрытия дыхательных путей (экспираторный коллапс мелких исредних бронхов). Дыхательные мышцы совершают огромную, номало эффективную работу, нарастает гипоксия и присоединяетсяправожелудочковая недостаточность, так как правому желудочкуприходится работать против высокого внутригрудного давления.На фоне астматического состояния возникают расстройства мета-болизма: развивается газовый и метаболический ацидоз, гипок-сия, гиповолемия и гипогидратация за счет дислокации жидкостииз сосудистого русла, резко возрастает гематокритное число и на-рушается тканевая перфузия, увеличивается концентрация элек-

123

тролитов в крови (прежде всего, натрия). "*<" • ""1 Различают две формы астматического статуса: ' •*'

1) м е т а б о л и ч е с к а я — развивается постепенно на фонетяжелой многочасовой и многодневной обструкции (ацидозвследствие гипоксии тканей); • ' > .

2) а н а ф и л а к т о ид н а я (молниеносная) — развивается 8течение десятков минут после приема лекарственного средства,которого больной не переносит (антибиотики, ферменты, белко-вые препараты, декстраны, нестероидные противовоспалитель-ные средства) и инъекции препарата-«аллергена», реже при пи-щевой аллергии (к рыбе, грибам, цитрусовым и др.) и через 1—2часа может наступить летальный исход. Наиболее коварна в этомплане аспириновая астма. Прием таких комбинированных пре-паратов, как теофедрин, антастман, включающих амидопирин,может явиться причиной тяжелого астматического состояния,нарастающего в своей интенсивности иногда в течение 1—2 ча-сов. К этому времени уже может быть и потеряна прямая связьмежду тяжелым состоянием и приемом лекарственного препара-та. В практической деятельности всегда следует помнить, чтовозникшее внезапное обострение бронхиальной астмы можетбыть обусловлено приемом лекарственного препарата.

По степени тяжести астматический статус разделяют на 3 ста-дии:

I с т а д и я (стадия гипоксемии и гипокапнии) — это затя-нувшийся приступ бронхиальной астмы. Отличительной чертойего является то, что прогрессивно снижается бронходилатирую-щая реакция на вводимые и ингалируемые симпатомиметики ипрепараты ксантиновой группы. Больные при этом в сознании,поведение их адекватно обстановке. Кашель мучительный, при-ступообразный с трудноотделяемой мокротой. Х а р а к т е р н ор е з к о е у м е н ь ш е н и е к о л и ч е с т в а о т д е л я е м о й м о к -р о т ы . Положение больного вынужденное (ортопноэ), учащен-ное дыхание (до 40 в 1 мин). На расстоянии слышны дыхатель-

1 ные шумы, сухие свистящие хрипы. Выраженный цианоз, блед-• ность кожи и слизистых оболочек (бледный цианоз). При пер-

куссии легких — коробочный звук (эмфизема легких), аускульта-тивно-мозаичное дыхание: в нижних отделах легких дыхание невыслушивается, в верхних — жесткое дыхание с умеренным ко-личеством сухих хрипов. Для I стадии астматического статусаследует выделить несоответствие между интенсивностью дыха-тельных шумов, слышимых на расстоянии и при непосредствен-ной аускультации легких. Тахикардия до 120 в минуту, аритмии,АД нормальное или повышено. Признаки правожелудочковойнедостаточности (набухание шейных вен и увеличение печени).В крови — полицитемия, умеренная артериальная гипоксемия

• (Ра СЬ 60—70 мм рт. ст.) и нормокапния (Ра ССЬ 35—45 мм рт. ст.).' На электрокардиограмме — признаки перегрузки правого пред-

> 124

сердия и правого желудочка. Важнейшим клиническим критери-ем как 1, так и II стадий астматического статуса следует считатьпрекращение отделения мокроты, поскольку именно нарушениебронхиального дренажа определяет не только его тяжесть, но ипрогноз. Эта стадия не представляет непосредственной угрозыдля жизни, хотя у таких больных может развиться смертельныйисход при настойчивом применении симпатомиметиков.

II с т а д и я — стадия декомпенсации, «немого легкого»,прогрессирующих вентиляционных расстройств, тотальной ле-гочной обструкции. Состояние больных крайне тяжелое. Созна-ние сохранено, но в результате гипоксии и гиперкапнии они мо-гут становиться раздражительными, возбужденными или наобо-рот апатичными. Резко выраженная одышка, дыхание поверхно-стное, больной «хватает» ртом воздух. Выраженный цианоз кожии слизистых, иногда кожа бледно-серая, влажная (серая гипок-сия). Пульс частый (до 140 в 1 мин) слабого наполнения, арит-м и и , артериальная гипотензия, тоны сердца глухие. Количествохрипов при выслушивании резко уменьшается вследствие заку-порки густым и вязким секретом просвета бронхиального дерева.Появляются участки, иногда над целым легким, на которых ды-,хание совершенно не выслушивается, — так называемые участки«немого легкого». В крови — выраженная артериальнаятипоксе-мия (РаСЬ 50—60 мм рт. ст.) и гиперкапния (R.CO2 50—70 мм рт.ст. и больше), респираторный ацидоз. /

I I I с т а д и я —гиперкапническая кома. I '"••Больной неадекватен, сознание спутанное или отсутствует,

возможны судороги. Разлитой диффузный «красный» цианоз,холодный пот. Дыхание поверхностное, редкое, ^ритмичное.При аускультации легких дыхательные шумы отсутствуют^Пуднитевидный, аритмичный, гипотония, коллапс. Тоны сердцаглухие, возможен ритм галопа. При нарастании признаков гипо-ксической комы следует остановка дыхания и сердечной дея-тельности.

В анализе крови — полицитемия, значительное увеличение ге-матокрита, тяжелая артериальная гипоксемия (РпСЬ 40—55 мм рт.ст.) и резко выраженная гиперкапния (РаССЬ 80—90 мм рт. ст.);метаболический ацидоз.

При затянувшемся астматическом приступе преобладаютпроцессы катаболизма, потеря клетками калия и увеличение егоэкскреции, нарушение микроциркуляции, стаз и депонированиекрови, нарастание гемоконцентрации с повышением гематокри-та, снижение объема циркулирующей крови. Увеличение вязко-сти крови в связи с гемоконцентрацией увеличивает нагрузку намиокард.

Метаболический ацидоз через 1—2 суток сменяется метабо-лическим алкалозом, который связан с развитием гипокалиемиии избыточным выведением почками ионов водорода. В этих ус-

125

ловиях показатель избытка оснований перестает отражатьпень гипоксии.

Л е ч е н и е . При легком и даже среднетяжелом приступебронхиальной астмы обычно используют аэрозольные бронхо-дилататоры симпатомиметического ряда, т. е. неселективные (32-стимуляторы (эуспиран, новодрин) и селективные (алупент, аст-мопент,-беротек и др.) по 2 ингаляции на прием.

Э у с п и р а н (изопреналин, изупрел, новодрин, изадрин), вотличие от адреналина, не возбуждает а-адренорецепторов иследовательно не вызывает повышения артериального давления.Влияние же его на миокард аналогично действию адреналина.Для купирования приступа удушья не рекомендуется ингалиро-вать более 3—4 доз.

А с т м о п е н т (алупент, орципреналин) отличается выгодноот адреналина и эуспирана тем, что в большей степени действуетна адренорецепторы легких, чем сердца, а следовательно, не вы-зывает тахикардии. Кроме того, при применении астмопента ме-нее возможно развитие парадоксального усиления бронхоспаз-ма, которое может возникать на фоне действия других адреноми-метических средств. Применяется в виде аэрозольных ингаля-ций (3—4 вдоха по 0,75 мг), а также подкожно или внутримышеч-но (1—2 мл 0,05% раствора), реже внутривенно.

Б е р о т е к (фенотерол) по действию очень близок к астмо-пенту, однако бронхолитический эффект более значителен.

С а л ь б у т а м о л (вентолин) обладает преимущественно ргадреностимулирующим действием, в связи с чем не вызывает та-хикардии и гипертензии. Обычно для купирования приступа бы-вает достаточно осуществить 1—2 вдоха препарата (0,1 мг навдох). Сальбутамол, тербуталин, беротек и другие симпатомиме-тики при длительном приеме могут приводить к отеку слизистойоболочки бронхов и гиперсекреции. Вследствие этого удушье бу-дет нарастать, хотя проявления бронхоспазма отступят на заднийплан. В литературе этот клинический синдром получил названиесиндром «закрытого объема» (Locked — Lung — syndrome).

Учитывая, что в большинстве случаев нарушение бронхиаль-ной проходимости включает и холинэргический механизм, целе-сообразно сочетать назначение бронходилататоров-симпатоми-метиков с холинолитиками. Примером такого сочетания служаттеофедрин, антастман и другие комбинированные препараты.

Удобно применение сочетанного препарата д и те к, в составкоторого входят селективный р2-симпатомиметик (фенотерол-гидробромид) и стабилизатор мембран тучных клеток динатрияхромогликат. Высокая клиническая эффективность дитека под-тверждена у больных атопической бронхиальной астмой и брон-хиальной астмой физических усилий («нагрузочном» бронхо-спазме). Концепция о взаимодействии симпатической нервнойсистемы и блуждающего нерва в патогенезе бронхоспазма яви-

126

I лась основой для создания препарата б е р о д у а л а , содержащегофенотерол (беротек) и атропиноподобный препарат ипратропи-ум бромид (атровент) в аэрозольной упаковке. При приступеудушья применяются 2 дозы аэрозоля, в случае необходимостичерез 5 минут — еще 2 дозы аэрозоля; средняя суточная норма —-3 раза по 1—2 дозе аэрозоля. Следующую ингаляцию можно про-водить не раньше, чем через 2 часа.

А д р е н а л и н . Возбуждает а-, а также pi- и (Ь-адренорецеп-торы. При подкожном введении 0,2—0,5 мл 0,1% раствора через2—3 минуты может уменьшиться спазм бронхов. Эффект длится30 минут. При среднетяжелом и тяжелом приступе бронхиальнойастмы и при недостаточной эффективности инъекцию адренали-на повторяют в той же дозировке с интервалом в 20—25 минут.Для купирования приступа бронхиальной астмы применяютобычно в сочетании с адреналином иди атропином и непрямойстимулятор адренергических рецепторов — 5% раствор э ф е д -р и н а по 0,5—1 мл подкожно. Длительность действия эфедринасоставляет 6—8 и даже i 2 часор. Применение такой комбинации^двух симпатомиметических Средств рассчитано на более бьт-строе, но короткое действие адреналина и на более позднее, нопродолжительное действие эфедрина. В настоящее время адре-налин (и эфедрин) в лечении бронхоспазма используется редкоиз-за опасности развития побочных явлений (повышение АД,тахикардия, аритмии, сердечная^недостатечность). Известно,что промежуточные продукты обмена адреналина, накапливаясьв организме, вместо возбуждения (З-адренорецепторов гладкоймускулатуры бронхов могут вызывать их блокаду, что сопро-вождается усилением бронхоспазма. Поэтому в условиях разви-тия астматического статуса на догоспитальном этапе адреналин мо-жет применяться однократно и при условии, что ранее он не приме-нялся. Эфедрин противопоказан при наличии у больного нару-шения ритма, тахикардии. Эфедрин оказывает выраженное воз-буждающее влияние на центральную нервную систему, нарушаясон. В связи с этим не следует назначать препараты эфедрина ввечернее и ночное время.

В последние годы раздаются обоснованные возражения про-тив широкого использования при наличии признаков дыхательнойнедостаточности симпатомиметических средств (адреналина,эфедрина, новодрина, алупента и др.). Это связано с тем, что в ус-ловиях гипоксемии и метаболического ацидоза симпатомимети-ки неэффективны вследствие блокады (3-адренорецепторовбронхиального дерева, возбуждение которых в обычных услови-ях создает бронхоспазмолитический эффект. Настойчивое при-менение этих средств приводит к резкой тахикардии, повыше-нию АД, болям в сердце, тремору, тошноте, аритмиям и дажевнезапной остановке кровообращения. Это объясняется тем, чтоос-адренорецепторы миокарда и сосудов находятся в состоянии

127

повышенной чувствительности и действие на них указанных ве*шеств усилено. Кроме того, симпато-адреналовая активность вусловиях стресса, сопровождающего удушье, и без того повыше-на, а-адренергические эффекты адреналина могут проявляться влюбом возрасте, а у пожилых людей (после 60 лет) даже возмож-ны адреналиновый инфаркт миокарда и адреналиновый отеклегких.

С применением симпатомиметиков связывают также увели-чение смертельных исходов от бронхиальной астмы. В клиниче-ских и экспериментальных работах было показано, что симпато-миметики способны вызывать фибрилляцию желудочков. Прианализе причин смерти ряда больных бронхиальной астмой, укоторых не было обнаружено на вскрытии характерных морфо-логических признаков (эмфизематозное вздутие легких, заку-порка просвета бронхов большим количеством слизистых про-бок), можно предполагать этиологическую роль передозировкисимпатомиметиков.

При отсутствии эффекта от адреналина и его производныхприменяют э у ф и л л и н (диафиллин, аминофиллин) в виде2,4% раствора по 10 мл внутривенно медленно (в течение 5—7минут вместе с 10—20 мл глюкозы или изотонического растворахлорида натрия). Эуфиллин ингибирует фосфодиэстеразу, а этоспособствует накоплению циклического аденозинмонофосфата(цАМФ) и восстановлению адренорецепторной чувствительно-сти, что приводит к расслаблению бронхиальной мускулатуры.

При побочных эффектах эуфиллина (тошноте, рвоте, болях всердце) одновременно применяют растворы: 2% папаверина — 2мл, 2% ношпы — 2 мл, 1 % дибазола — 4—6 мл. При ночных при-ступах и брадикардии можно значительно улучшить состояниебольного подкожным введением 1 мл 0,2% раствора платифил-лина или 0,5—1 мл 0,1% раствора атропина. При тяжелом при-ступе эуфиллин вводится капельно (10—15 мл эуфиллина в 200мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствораглюкозы).

При тяжелом течении бронхиальной астмы, особенно приинфекционно-аллергической форме, когда нарушение дренаж-ной функции бронхов нередко является определяющим тяжестьтечения болезни, а н т и г и с т а м и н н ы е п р е п а р а т ы (димед-рол, супрастин, пипольфен) ухудшают бронхиальный дренаж имогут привести с формированию астматического состояния. <»>;•

О п и а т ы , б а р б и т у р а т ы и другие седативные препараты,угнетающие дыхание и кашлевой рефлекс, у больных астмойп р о т и в о п о к а з а н ы , за исключением случаев, когда прово-дится искусственная вентиляция легких.

Наблюдения последних лет показывают, что утяжелениебронхиальной астмы часто является не следствием логическогоразвития болезни, а результатом перелечивания больного, то

128

I

есть изъянов лечебной тактики. Иногда длительные ремиссиимогут быть вызваны простым ограничением медикаментознойтерапии и переходом на комплекс мер, направленных на повы-шение неспецифической реактивности организма — массаж,ЛФК, рефлексотерапию и др.

Даже применение наиболее эффективных лекарственныхпрепаратов при бронхиальной астме должно быть строго обосно-вано, и не только клиническим наблюдением, но и повторнымиизменениями скорости выдоха на пневмотахометре, которыедолжны быть так же обязательны, как измерение АД у больныхартериальной гипертонией.

Известно, что при передозировке симпатомиметиков можетвозникнуть синдром «рикошета» вследствие воздействия метабо-литов этих препаратов, синдром запирания из-за расширения со-судов слизистой оболочки бронхов и увеличения отечности ее.Клиническим проявлением синдрома «рикошета» является нарас-тающее по своей интенсивности удушье. Каждый последующийприступ становится все более тяжелым, больного охватывает бес-покойство, он возбужден, многократно прибегает к ингаляции аэ-розоля симпатомиметика. Интервалы между приступами удушьякатастрофически сокращаются, а интенсивность использованиякарманного ингалятора безудержно возрастает. Синдром «рико-шета» — одно из наиболее тяжелых осложнений в течении бронхи-альной астмы, влекущее за собой, если не будет предпринята свое-временная коррекция лечения, развитие тяжелого астматическогосостояния. Выше уже говорилось о кардиотоксическом действиисимпатомиметиков из-за стимуляции pi-рецепторов и токсиче-ском действии газа пропеллента — фреона, а также возбуждающемдействии эуфиллина при замедленном его метаболизме.

Интал, применяемый при ОРЗ или пневмонии, может самвызвать эозинофильные инфильтраты в легких, ларинго- илибронхоспазм, крапивницу. Поэтому спектр применяемых препа-ратов должен быть максимально сужен — одним, а при большейтяжести двумя-тремя препаратами. Желательно начинать лече-ние одним препаратом под контролем его переносимости. Эф-ф е к т и в н ы х с р е д с т в л е ч е н и я э т о г о с т р а д а н и я н е т .Применяются в основном бронходилататоры (симпатомиметикии ксантины), интал, глкжокортикостероиды. Сомнительное ихлечебное действие перекрывается их побочным действием. На-пример, папаверин при повторном применении вызывает исто-щение содержания АТФ, из которой образуется ц-АМФ. Проте-олитические ферменты, ацетилцистеин часто сами вызываютбронхоспастические реакции и раздражение слизистой бронхов.Антибиотики являются большими сенсибилизаторами, ухудша-ют течение болезни, особенно при ингаляционном применении, *а также при грибковой сенсибилизации.

И н т е н с и в н у ю т е р а п и ю а с т м а т и ч е с к о г о статуса

9 Зак. 1987 129

следует начинать в максимально ранние сроки. Она должна пре-следовать следующие цели:

• коррекцию гипоксемии и гиперкапнии (оксигенотерапияиИВЛ);

• устранение бронхиальной обструкции; Ж* * '̂• восстановление чувствительности (}2-адренорецепторов

бронхов к катехоламинам;• нормализацию внутренней среды организма. й * •.««**(I стадия астматического статуса подтверждается путем проб-

ного введения 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина в неясных случа-ях, если в ближайшие 4—6 часов больной не получал симпатоми-метических средств. Если на пробное введение адреналина не бу-дет бронходилатирующего эффекта, то и это указывает на нали-чие у больного резистентности к симпатомиметикам, что под-тверждает диагноз астматического статуса.

При I стадии астматического статуса ведущим средством па-тогенетической терапии являются г л ю к о к о р т и к о и д ы . Пос-кольку их назначают по жизненным показаниям, то обычныепротивопоказания к их использованию (язвенная болезнь же-лудка и 12-перстной кишки, артериальная гипертензия, сахар-ный диабет) при этом не учитываются. Лишь при открытой язвежелудка необходим осторожный выбор дозы глюкокортикоидов.Следует отметить, что глкжокортикостероиды оказывают проти-воотечное и спазмолитическое действие. Механизм их действиязаключается в антигистаминном и антигиалуронидазном дейст-вии, угнетении продукции антител, повышении чувствительно-сти р2-адренореактивных структур к катехоламинам и прямомрасслабляющем влиянии на гладкую мускулатуру.

П р е д н и з о л о н вводят струйно внутривенно 60—120мг (1 —1,5 мг/кг, до 5—8 мг/кг в сутки) и дают внутрь 15—20 мг предни-золона или другого препарата в эквивалентной дозе. После выве-дения больного из статуса дозу стероидов ежесуточно снижаютна 25% до минимальной (30—60 мг преднизолона в сутки). Тера-певтический эффект наступает через 2—4 часа после внутривен-ного введения глюкокортикостероидов и через 12—48 часов пос-ле перорального их приема. П р и о б т у р а ц и и б р о н х и а л ь -н о г о п р о с в е т а с л и з и с т ы м и п р о б к а м и г л ю к о к о р т и -к о и д н а я т е р а п и я н е э ф ф е к т и в н а . В этом с л у ч а еб ы в а е т э ф ф е к т и в н ы м б р о н х о с к о п и ч е с к и й л а в а ш .

В случае намечающегося улучшения проводят пробное введе-ние 5 мл 2,4% раствора эуфиллина медленно струйно и при поло-жительном эффекте продолжают капельное внутривенное влива-ние из расчета 0,5 мг на 1 кг массы тела в час (или 5—10 мл 2,4%раствора 4—5 раз в сутки). Следует заметить, что при внутривен-ном введении эуфиллина в стандартной дозе выявляется субтера-певтический уровень его в сыворотке крови, вызывающий брон-холитический эффект препарата на уровне крупных дыхательных

130 >»| ш.,. v

путей только у больных с обратимой обструкцией дыхательныхпутей. При этом наблюдается отставание бронхолитического эф-^фекта от максимальной концентрации эуфиллина в сыворотквэкрови, и этот факт должен быть учтен при выборе дозы эуфиллина,особенно при коррекции режима его дозирования у больных в экс-тренных ситуациях. У больных с преобладанием рестриктивных;1

нарушений вентиляции при отсутствии бронхолитического эффе-§кта препарата увеличение остаточного объема и перемещение ды~,|хания в инспираторную зону приведет к неэффективности венти-ляции легких и усугублению гипоксии (А. Н. Цой с соавт., 1993). /,

С первых минут развития астматического статуса необходима*нормализация водного баланса. С этой целью назначают посто-^янное внутривенное вливание 5—10% раствора глюкозы (250—s

500 мл) с инсулином, изотонического раствора хлорида натрия?(500 мл), полиглюкин, гемодез (общий объем жидкости —до 2—3 л в сутки). Растворы гепаринизируют из расчета 0,5 мл (2500^ЕД) гепарина на 500 мл жидкости. Внутривенное введение жид-jкостей производят не только для нормализации водно-солевого]обмена и обеспечения гидратации, но и для разжижения мокро-jjты, что облегчает ее эвакуацию и способствует восстановлению^проходимости бронхиол. При длительной инфузионной терапии^(многие часы и даже дни) следует проводить контроль за гемато-|критным числом, стабилизируя его значение в пределах 30—35%^и ЦВД, которое не должно превышать 12 см водного столба. »

Для улучшения бронхиального дренажа назначают б и с о л ь-гв о н по 2 мл внутримышечно, 10% раствор й о д и с т о г о на-цт р и я внутривенно медленно по 5—10 мл. Желательно назначать^м у к о л и т и ч е с к и е п р е п а р а т ы , но, к сожалению, прибронхиальной астме многие из них не могут быть применены нз-цза опасности усугубления бронхоспазма. Этими свойствами об?1

ладают протеолитические ферменты, бромгексин, мукомист.Ингаляции муколитических средств дополняют внутримы-

шечным введением трипсина по 50 мг на 5 мл 0,5% раствора ново-каина 2—3 раза в сутки. Теплое обильное питье, вибрационный^массаж грудной клетки также способствуют улучшению дренаж-ной функции бронхов. Если состояние больного не ухудшается, товыбранную начальную дозу глкжокортикоида повторно вводятчерез 1,5—2 часа, при улучшении состояния больного (оно можетпроявиться не ранее, чем через 1—2 часа после назначения глюко-кортикоида) интервал введения его можно увеличить до 3 часов.При ухудшении состояния больного повторную дозу глюкокорти-коида вводят через 40—60 минут после первоначального введенияпрепарата (до появления эффективного кашля).

Для улучшения микроциркуляции в тканях, особенно в сис-теме легочной артерии, а также снятия отека слизистой бронхов(антигистаминное действие) в инфузионный раствор добавляютг е п а р и н из расчета 3000—5000 ЕД на 500 мл инфузионногораствора.

131

Уменьшению отека слизистой оболочки бронхов за счет сни-жения активности калликреин-кининовой системы крови спо-собствуют ингибиторы протеолитических ферментов. Может при-меняться контрикал в суточной дозе 1000 ЕД/кг. Вся суточнаядоза делится на четыре части, каждую часть разводят в 250 млизотонического раствора хлорида натрия или глюкозы и вводятвнутривенно капельно. Всегда показаны ингаляции увлажнен-ного кислорода.

Значительного улучшения состояния при бронхиальной аст-ме можно достичь повторным внутривенным переливанием су-хой плазмы в дозе 100 мл или 20% раствора плацентарного альбу-мина в дозе 50 мл, а также протеаз кининовой системы: эпсилон-аминокапроновой кислоты (10 мл 5% раствора), трасилола в дозе5000ЕД/сут.

Высокой эффективностью отличается п е р и д у р а л ь н а яа н е с т е з и я (К. С. Терновой, Ю. П. Бутылин, Ю. И. Бобылев,1984). Перидуральное пространство катетеризируют на уровнеL .1-4 и вводят через катетер 10—15 мл 2% раствора тримекаинакаждые 60—120 минут или путем постоянной диффузии 8—10капель в минуту. Перидуральная анестезия должна продолжать^ся 1,5—3 суток. При этом снимается патологическая активностьмышечных и железистых элементов бронхов и бронхиол, умень-шается одышка и тахикардия, возрастает количество мокроты,которая становится менее вязкой и легче откашливается. Пери-дуральную анестезию можно использовать при отсутствии выра-женного компенсаторного напряжения сердечно-сосудистой си-стемы (гипертензия, тахикардия).

Предложенные для лечения больных бронхиальной астмойразличные виды блокад (вагосимпатическая, заднего средосте-ния и др.) в условиях астматического статуса малоэффективны.

Ранее для уменьшения отека использовались антигистамин-ные препараты —димедрол, пипольфен, супрастин, но в настоя-щее время в связи с тем, что они сгущают мокроту, затрудняя темсамым ее эвакуацию, их применение на фоне статуса не реко-мендуется.

Опыт показал, что не следует применять антибиотики, осо*бенно пенициллин и стрептомицин, а также сульфаниламидныепрепараты, обладающие высокой сенсибилизирующей активно-стью. Исключение составляют больные с инфильтративными из-м е н е н и я м и в легких или обострением хронического бронхитапри наличии гнойной инфекции.

Диуретики у пациентов в астматическом статусе показаны ввесьма редких случаях, когда отмечается возрастание ЦВД до 15мм води. ст. и выше. Если последнее сочетается с гемоконцент-рацией (гематокрит 50% и более), то введению диуретиков следу-ет предпочесть кровопускание 300—500 мл крови.

Учитывая гипердинамический режим кровообращения, со-

132

провождающийся возрастанием левых отделов сердца, а такжеболее тяжелых случаях) легочную гипертензию и перегрузку n p a - Jвого желудочка в результате изменения механики дыхания и™спазма легочных сосудов, к а р д и о с т и м у л и р у ю щ и е сред-J'с т в а (сердечные гликозиды и др.) при этих состояниях вряд лигцелесообразны.

Нецелесообразно назначать витамины, кокарбоксилазу, хлорид**кальция, профилактически применять антибиотики. На фоне зна-^':чительно увеличенной работы дыхания не следует применять ды-'"'хательные аналептики — этимизол, кордиамин, коразол и др., ибо*это может привести к истощению резервов дыхания и быстрому^прогрессированию вентиляционных нарушений. Неэффективны*при астматическом статусе и холинолитики (атропин, метацин), ко-торые сушат слизистую оболочку бронхов и сгущают мокроту. Из-за опасности усиления бронхоспазма у больных, находящихсяастматическом статусе, не рекомендуется использовать муколити-'ческие средства — ацетилцистеин, трипсин, хемотрипсин и др. (Н,;.В. Путов, В. С. Щелкунов, 1980). По той же причине следуете ос-*торожностью относиться к методам механической санациихательных путей (назотрахеальная катетеризация для обмывании аспирации мокроты). В то же время простым и эффективныспособом разжижения бронхиального отделяемого являютсп а р о к и с л о р о д н ы е и н г а л я ц и и

Из-за опасности угнетения дыхания, подавления кашле во гс^рефлекса и естественных механизмов бронхиального дренирова-|'ния противопоказаны препараты, обладающие седативным эффе-Jктом (морфин, промедол, оксибутират натрия, седуксен, галопе^ридол, дроперидол и др.). Они маскируют тяжесть бронхиальной?обструкции, и летальность при их использовании возрастает. *

Лечение I I — I I I стадий астматического статуса осуществляет*'ся в отделении интенсивной терапии и реанимации. j.

В о 11 с т а д и и а с т м а т и ч е с к о г о с т а т у с а продолжают*введение гормональных препаратов внутривенно, а также влетках, увеличивая дозу в 1,5—2 раза. Интервалы между повтор-jrным введением глюкокортикостероидов сокращаются до 60 ми-*нут, пока не наметится улучшение в состоянии больного. Суточ *ная доза преднизолона при астматическом статусе I I стадии моЦ,"жет достигать 1000 мг и более. *:

Для коррекции метаболического ацидоза и электролитногосостава плазмы крови применяют 0,3% раствор трисамина, свя-зывающий большое количество Н+. При этом не только расщеп-5:'ляется углекислота, но и вновь образуется гидрокарбонат. Т р и -с а м и н является хорошим осмотическим диуретиком (сильнееманнитола). Преимущество его заключается в том, что он оказы-вает буферное действие и внутри клетки. П р и с о ч е т а н и и , ;м е т а б о л и ч е с к о г о а ц и д о з а с н а р у ш е н и е м л е г о ч н о йв е н т и л я ц и и в в е д е н и е г и д р о к а р б о н а т а н а т р и я н е -

133

ж е л а т е л ь н о . Следует заметить, что при сердечной недоста-точности, отеке легких, эклампсии и других состояниях, проте-кающих с выраженной гипернатриемией, инфузии растворов на-трия гидрокарбоната противопоказаны. В таких случаях целесо-образно использовать растворы калия гидрокарбоната. П р ив ы с о к о й г и п е р к а п н и и в в е д е н и е г и д р о к а р б о н а т ан а т р и я м о ж е т п р и в е с т и к д о б а в о ч н о м у у в е л и ч е -н и ю РаССЬ, ч т о в э т и х у с л о в и я х к р а й н е н е ж е л а -т е л ь н о . Введение гидрокарбоната натрия 150—200 мл 4% рас-твора внутривенно капельно может быть осуществлено толькоконтролем показаний кислотно-щелочного состава (КЩС) привыраженной гиперкапнии и дыхательном ацидозе.

Продолжают введение жидкости, следя за диурезом, гепари-на, фибринолитических средств (стрептаза), оксигенотерапию.Если синдром тотальной легочной обструкции («немое легкое»)не ликвидируется в течение 1—2 часов интенсивной терапии, тобольного переводят на поднаркозную ИВЛ (наркоз закисью азо-та или фторатаном). Показаниями для ИВЛ являются также час-тота пульса 140 уд./мин и более, РН крови ниже 7,3, РССЬ больше60 мм рт. ст., РСЬ ниже 50 мм рт. ст. Через интубационную трубкупроводится л а в а ж б р о н х о в — заливание в дыхательные путитеплых растворов (36—38°) изотонического натрия хлорида, 2—5% раствора гидрокарбоната натрия, раствора Рингера, растворафурациллина с добавлением протеолитических и муколитиче-ских ферментов, антибиотиков, эуфиллина. Растворы вводятсяфракционно (до 400—800 мл в каждое легкое) по 10—20 мл черезкаждые 10—15 минут, и после 2—3 вдохов проводится активнаяаспирация секрета. С помощью электроотсоса удается удалить1/2—1/3 объема жидкости. В ряде случаев с промывной жидко-стью удаляются сгустки мокроты, но скопившаяся мокрота начи-нает интенсивно отделяться спустя 1,5—2 часа после проведен-ной процедуры, когда больной начинает кашлять. В промежуткемежду введением растворов и отсасыванием секрета продолжает-ся ИВЛ, проводится поколачивание по грудной клетке, что спо-собствует более глубокому проникновению жидкости. Санацияосуществляется в различных дренажных положениях.

В I I I с т а д и и а с т м а т и ч е с к о г о с т а т у с а проводятвсемероприятия, направленные на борьбу с гипоксией и расстрой-ствами кровообращения (поляризующая смесь при добавлении внее цитохрома С и аскорбиновой кислоты до 10 г/сут.; оксибутиратнатрия — 50 мг/кг, гепарин, аминокапроновая кислота, активато-ры спонтанного фибринолиза, препараты никотиновой кислоты:никошпан, компламин и др.). Продолжают введение глюкокорти-костероидов, сосудистых средств, при необходимости — сердеч-ных гликозидов. Продолжается также лаваж бронхиального деревав условиях ИВЛ. Искусственная вентиляция легких показана всембольным в этой стадии. При бронхоспазме допустимо создание в

134

дыхательной системе высокого давления (7,84—9,80 кПа), исполь-зование больших дыхательных (0,8—1,2 л) и минутного (30—35 л)объемов. Создание отрицательного давления (активный выдох) нерекомендуется. Газообмен улучшается при режиме дыхания с по-стоянно повышенным конечным экспираторным давлением.

Критериями улучшения состояния больного являются ослаб-ление чувства удушья, начало отхождения мокроты, более спо-койное поведение. Уменьшается количество сухих хрипов в лег-ких, а в стадии «немого легкого», наоборот, их появление свиде-тельствует об улучшении состояния больного. Одним из показа-ний к продолжению ИВЛ является ухудшение вентиляции лег-ких и даже апноэ после спонтанной вентиляции СЬ.

При лечении астматического статуса противопоказано в в е -д е н и е а д р е н а л и н а и д р у г и х с и м п а т о м и м е т и к о в ,так как это может вызвать эффект «рикошета» — резкое усилениебронхоспазма вследствие функциональной блокады бета-рецеп-торов. Введение адреналина не рекомендуется сочетать с фтората-новым наркозом из-за опасности возникновения фибрилляциижелудочков, так как фторатан повышает чувствительность мио-карда к воздействию катехоламинов. Летальность при астматиче-ском статусе III стадии достигает 50—70% (Н. М. Мотузка, 1989).

В заключение еще раз следует напомнить, что чем длительнееприступ удушья, тем труднее его купировать. Это связано с тем,что на первый план выступает закупорка бронхиального дереваочень вязким секретом. Такая обструкция не может быть ликви-дирована ни большими дозами гормонов, ни бронхоспазмолити-ками, ни фторатановым наркозом. В этих случаях имеются абсо-лютные показания для трахеобронхиальной санации с целью эва-куации секрета и восстановления бронхиальной проходимости(инжекционная бронхоскопия, раздельная последовательная са-нация правого и левого легкого через двухпросветную трубку Кар-ленса, обеспечивающую эвакуацию секрета из одного легкого содновременной искусственной вентиляцией второго легкого).

После выведения больного из астматического статуса необ-ходимо назначение плановой глюкокортикостероидной терапии(20—30 мг преднизолона) наряду с другим лечением (противо-воспадительные средства, интал, муколитики и др.). Из отхарки-вающих и разжижающих средств желательно применять 3% рас-твор йодистого калия внутрь, 10% раствор йодистого натрия вну-тривенно по 5—10 мл, бисольвон (бромгексин) в таблетках по 8мг 3 раза в день или по 2 мл в ингаляциях, ацетилцистеин (мис-таброн) по 5 мл 20% раствора в виде ингаляции, настои и отварытрав. Не рекомендуется термопсис, так как его эффективностьзначительно снижается из-за повреждения ресничек эпителия убольных бронхиальной астмой. Последовательность лечебныхмероприятий интенсивной терапии при бронхиальной астмепредставлена на следующей схеме:

135

136

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Т р о м б о э м б о л и я л е г о ч н о й а р т е р и и ( Т Э Л А ) — за-^купорка ствола, крупных ветвей или мелких разветвлений легоч-ной артерии чаще тромботическими массами с развитием ише-мии легких, формированием гипертонии малого круга кровооб-ращения и легочного сердца.

Наиболее частым источником ТЭЛА являются вены конеч-ностей и таза, а также отделы правой половины сердца, особен-но при длительной мерцательной аритмии, значительно реже —местный тромбоз в сосудах легких. Тромбофлебиты и флебо-тромбозы вен нижних конечностей — основная причина ТЭЛА.;

К развитию периферического флеботромбоза или тромбо-флебита предрасполагают следующие факторы: пожилой воз-раст, ожирение, заболевания сердечно-сосудистой системы(ИБС, тяжелые миокардиты, кардиюмиопатии), воспалительные*процессы и малом тазу и венах малого таза, хирургические вме-шательства (практически любые), послеродовой период, травмы3

костей, генерализованный септический процесс, злокачествен-5!ные новообразования, стриктурные (врожденные или приобре^тенные) нарушения венозной стенки, длительная иммобилиза-*ция и другие состояния, способствующие замедлению кровоток^(длительный постельный режим, прием диуретиков). Нередко?ТЭЛА возникает на фоне хронических истощающих заболева^ний с дегидратацией и гиперкоагуляцией.

Примерно у 25% больных флеботромбоз имеет латентное те-^чение. Для его выявления используют пробы с подошвеннойтыльной флексией, компрессией икроножных мышц манжеткой^под давлением свыше 100 мм рт. ст. Эти манипуляции вызывают^отчетливую болезненность, как и пальпация по ходу глубоких^вен голеней (обычно на ограниченном участке). В норме ощуще-ние болезненности возникает при компрессии более 180 мм рт."ст. .Определенное значение имеет установление асимметрии ок-ружностей на голенях и бедрах (1 см и более). Источником мае-1

сивной эмболии легочной артерии в 64,5% случаев является не-окклюзирующий тромбоз илиокавального сегмента (В. С. Са-вельев и др., 1989). •

В патогенезе ТЭЛА, кроме образования тромба в венах ниж-*них конечностей, таза и полостях сердца вследствие повышен-ной свертываемости крови и замедления кровотока, отрыва и за-^носа эмбола в легочную артерию, имеют значение следующие]рефлексы: '

• внутрилегочный вазо-вазальный рефлекс,' вызывающий^диффузный спазм прекапилляров и бронхолегочных анастомо-;чов, что приводит к острому развитию легочной гипертензии?(острое легочное сердце); ^

ш1

• легочно-бронхоспастический рефлекс, вызывающий вы-раженную бронхоконстрикцию;

• легочно-сердечный рефлекс, сопровождающийся замедле-нием сердечного ритма и иногда мгновенной остановкой сердца;

• легочно-сосудистый рефлекс с падением давления в боль-шом круге кровообращения; /он

• легочно-коронарный рефлекс, приводящий к резкомуухудшению коронарного кровообращения.

Но ишемия миокарда при ТЭЛА развивается не только вслед-ствие рефлекторных механизмов, но и вследствие перегрузкиправых отделов сердца и несоответствия между кровоснабжени-ем и метаболическими потребностями миокарда правого желу-дочка, уменьшения минутного объема левого желудочка с недос-таточным наполнением коронарных артерий и уменьшением ар-терио-венозного градиента в коронарной системе.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а ТЭЛА зависит от величины бло-кированного сосуда и степени уменьшения перфузии легких.

О с т р о е т е ч е н и е наблюдается у 30—35% больных. Онообусловлено массивной окклюзией главного ствола или ветвейлегочной артерии. У большинства больных в клинической кар-тине доминирует 3—5 нижеперечисленных клинических синдро-мов. Более чем в 90% случаев острая дыхательная недостаточ-ность сочетается с шоком и аритмиями сердца. Больные мечутсяот страха и сильных болей, возникает одышка и цианоз (нередкотолько в верхней части тела). Приблизительно у 20% больныхвозникает фибрилляция и остановка сердца, у остальных — тахи-и брадиаритмии, ритм галопа, набухание шейных вен с огром-ным ростом ЦВД. У 42% больных наблюдаются церебральный иболевой синдромы. У 9% больных возможен дебют ТЭЛА в видепотери сознания, судорог, шока. Смерть наступает через не-сколько минут.

П о д о с т р о е т е ч е н и е заболевания отмечается у 45—50%больных при эмболии средних и мелких ветвей легочной артериии часто сопровождается развитием множестенных инфарктовлегких. Возникают те же симптомы, что и при остром течении,но они выражены меньше. Подострое течение характеризуетсяпрогрессированием дыхательной и сердечной (правожелудочко-вой) недостаточности и симптомов плевропневмонии с крово-харканьем и лихорадкой. Длится от одной до нескольких недель.

Р е ц и д и в и р у ю щ е е т е ч е н и е наблюдается у 15—25%больных с повторными эмбрлиями долевых, сегментарных, суб-плевральных ветвей легочной артерии, характеризуется повтор-ными приступами кратковременного обморока, одышки, загру-динной боли, необъяснимой гипертермии, симптомами пневмо-нии. Клинически может проявляться также инфарктами легкихлибо рецидивирующими плевритами (в том числе и сухими) ипостепенно нарастающей гипггртензией малого круга. Прогно-

138

стически неблагоприятны, кроме остроты развития, такие сим-птомы, как нарушения сердечного ритма, брадипноэ, отек лег-ких, а также непроизвольная дефекация.

К л и н и ч е с к и е с и м п т о м ы Т Э Л А с л е д у ю щ и е :••• • внезапная боль за грудиной разного характера, часто ост-

рая кинжальная боль, при развитии инфаркта легкого — остраяболь в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании и кашле;

• одышка, кашель, нередко с кровавой мокротой, голово-кружение. Синдром острой дыхательной недостаточности:одышка инспираторного типа, цианоз в сочетании с бледностьюкожи;

• бронхоспастический синдром, умеренно выраженный: су-хие свистящие и жужжащие хрипы;

• синдром острой сосудистой недостаточности: выраженноепадение артериального давления, вплоть до коллапса, холодныйпот;

• синдром острого легочного сердца: набухание шейных вен,патологическая пульсация в эпигастральной области, во второммежреберье слева от грудины; расширение правого контура серд-ца, акцент I I тона и раздвоение его над легочной артерией; болез-ненное набухание печени и положительный симптом Плеша —надавливание на болезненную печень вызывает набухание шей-ных вен;

• синдром острой коронарной недостаточности (у 15—25%больных), проявляется сильными загрудинными болями, экст-расистолией, мерцанием или трепетанием предсердий, супра-вентрикулярной тахикардией, ишемическими изменениямиЭКГ (горизонтальное смещение ST и отрицательный зубец Т вотведениях I, I I , Vs—Vc>);

• абдоминальный синдром (у 4% больных), обусловлен ост-рым набуханием печени, сопровождается болью в правом пред-реберье, рвотой, отрыжкой, горечью во рту;

• церебральный синдром: потеря сознания, рвота, судороги,преходящие гемипарезы, менингеальный синдром;

• лихорадочный синдром: у большинства больных субфеб-рильная температура тела без ознобов, длительность лихорадкиот 2 до 12 дней;

• синдром инфаркта легкого развивается через 1—2 дня ипроявляется укорочением перкуторного звука, мелкопузырчаты-ми хрипами, крепитацией, шумом трения плевры, очаговым из-менением на рентгенограмме легких, болью в груди при дыха-нии.

Инфаркт легкого обычно начинает формироваться к концупервых суток заболевания при закупорке долевых и сегментар-ных бронхов. Полное развитие его заканчивается на 5—7 деньболезни. Классическая клиновидная форма его выявляется лишьв 20% наблюдений. Даже секционно инфаркт легкого обнаружи-

139

вается только у 55% больных ТЭЛА (П. М. Злочевский, 1978).Значительно чаще эмболия сосуда любого калибра сопровожда-ется неполным инфарктом, характеризующимся очаговой ге-моррагической апоплексией легких. Именно этим во многомобъясняется обычно благоприятный исход инфаркта легкого, от-носительно редко сопровождающегося необратимой деструкци-ей легочной ткани. Исходом инфаркта могут оказаться: мелкиеателектазы — у 30% больных, плевриты — у 35%, пневмонии — всреднем у 90%, абсцедирование и эмпиема — у 5—10% больных.

В течение ТЭЛА встречаются так называемые л е г к и е ф о р -мы с р е ц и д и в и р у ю щ и м т е ч е н и е м (15—27%). Клиникатакой формы мало выражена и мозаична, часто не распознается,протекая под маской обострения основного заболевания или«застойной пневмонии». При диагностике этой формы нужноучитывать следующие к л и н и ч е с к и е п р и з н а к и :

• повторные немотивированные обмороки, коллапсы с ощу-щением нехватки воздуха; преходящую пароксизмальную одыш-ку с тахикардией;

• внезапно возникшее чувство давления в груди с затруднен-ным дыханием;

• повторную «пневмонию неясной этиологии» (плевропнев-монию); ., «„,.,.,...ци, ,:>ii

• быстро преходящий плеврит;• появление или усиление симптомов легочного сердца, не

объяснимое данными объективного исследования; - ^• немотивированную лихорадку.

Значение этих симптомов возрастает, если они наблюдаютсяу больных с застойной сердечной недостаточностью, злокачест-венными опухолями, после операций, при переломах костей, по-сле родов, инсультов, при выявлении признаков флеботромбоза.

Одышка при ТЭЛА, возникая с самого начала осложнения,протекает как «тихая» одышка (без шумного дыхания, форсиро-ванных движений грудной клетки и т.д.). Лишь у части больных,как правило, на фоне предшествующих заболеваний одышка мо-жет носить экспираторный бронхоспастический характер с жест-ким дыханием и сухими хрипами в легких. Частота дыханий в од-ну минуту бывает различной (в среднем 30, иногда достигает 70).Кровохарканье наблюдается лишь в 1/3 случаев.

Столь же постоянно, как одышка, при ТЭЛА наблюдаетсят а х и к а р д и я с частотой сердечных сокращений от 90 до 160 водну минуту. Среди нарушений ритма превалирует экстрасисто-лия, хотя возможна и мерцательная аритмия. Нередко наблюда-ется несоответствие между интенсивностью одышки и тахикар-дии и общим состоянием больного.

Выраженный цианоз обычно бывает при массивной ТЭЛА,при сверхмассивной (стволовой) ТЭЛА он наиболее резко выра-жен, вплоть до чугунного цвета. Чаще же д о м и н и р у е т не

140

ц и а н о з , а бледность кожи (она приобретает пепельный отте-нок). Если бывает цианоз, то он выявляется обычно на фоне бо-лее или менее выраженной бледности (пепельно-серая окраскакожи). В основном выражен акроцианоз, особенно ногтей.

; / Боль за грудиной и в области грудной клетки может быть раз-нообразного характера, а не только типа кинжальной и псевдо-коронарной. Ее отсутствие еще не свидетельствует об отсутствииТЭЛА. Гораздо реже болевой синдром встречается у больных свыраженной хронической недостаточностью кровообращения.Боль может быть и плеврального происхождения, тогда она свя-зана с дыханием, а при аускультации легких выслушивается шумтрения плевры. Наконец, боль может локализоваться в правомпредреберье, сопровождаться парезом кишок, ложноположи-тельными симптомами раздражения брюшины и т. д. (за счетдиафрагмального плеврита или острого набухания печени).

Следует особо подчеркнуть сочетание при ТЭЛА коллапто-идного состояния с повышением венозного давления, что прояв-ляется, с одной стороны, малым пульсом, а с другой — набухани-ем шейных вен. При этом АД снижается дважды: первый разрефлекторно еще до возникновения болевого синдрома (сниже-ние давления держится не более 15 мин и второй раз вследствиезначительной обтурации легочного сосудистого русла. Чем дли-тельнее коллапс и чем выше венозное давление, тем обычно бо-лее массивна ТЭЛА. У больных с предшествующей легочной ар-териальной гипертензией (при постинфарктном кардиосклеро-зе, пороках сердца и т. п.) нет ожидаемого параллелизма междуклиническими проявлениями ТЭЛА и величиной эмболическойобтурации.

Клиническая д и а г н о с т и к а должна опираться не только натакие надежные признаки, как заметная одышка в покое (без на-л и ч и я ортопноэ), цианоз в сочетании с бледностью кожи, коллапс(без ангинозной боли), поражение легких и плевры, но особоезначение приобретает симптоматика собственно легочной арте-риальной гипертензии: акцент I I тона и систолический шум вовтором межреберье слева, усиленная пульсация в той же областипри пальпации. Дилатация правого желудочка определяется порасширенной пульсации и усилению I тона в эпигастральной об-ласти, появлению признаков относительной трикуспидальнойнедостаточности. Опосредованное повышение давления в полыхвенах проявляется набуханием (и даже ундуляцией) шейных вен,болезненным набуханием печени. Необходимо измерение повы-шенного периферического (свыше 100 мм вод. ст.) и особенноцентрального (через подключичный катетер) венозного давления.

Д и а г н о с т и к а . В настоящее время в большинстве лечеб-ных учреждений окончательный диагноз легочной эмболии ста-вится лишь с помощью электрокардиографических и рентгено-логических данных. Проводятся и специальные исследования

141

легочного кровотока и гемодинамики (радиоизотопное сканиро-вание легких, ангиопульмонография).

О с т р а я с т а д и я Т Э Л А (3—7 суток) на электрокардио-грамме отражается правограммой, увеличением зубца S в отведе-нии I, зубцов Q и R в отведении III, смещением сегмента STкверху от изоляции в отведениях III, aVR, Vi—¥2 и вниз в отведе-ниях I, II, aVL, Vs—V<,, увеличением амплитуды зубца Р в отведе-ниях II , III , aVF, Vi—V2, снижением или негативностью зубца Т вэтих же отведениях (перегрузка и дилатация правого желудочка).П о д о с т р а я с т а д и я (1—3 недели) на электрокардиограммеотражается появлением и углублением отрицательных зубцов Т вотведениях II, III, aVF, Vi—¥2; с т а д и я о б р а т н о г о р а з в и -т и я (до 1,5—3 месяцев) — постепенным уменьшением и исчез-новением отрицательного зубца Т и возвращением электрокар-диограммы к норме. Могут появиться признаки блокады правойветви пучка Гиса разной степени выраженности. П. М. Злочев-ский выделяет и атипичные варианты острого легочного сердца(с преимущественными изменениями зубца Т в отведениях I,aVL, Vs—V<-; с синдромом nSiiSm). Может наблюдаться инверсиязубца Т в отведениях Vi—V4, но эти симптомы могут и отсутство-вать.

Указанные постадийные изменения могут быть принятыза проявления вариабельности и атипичности или отнесены ккоронарной патологии. Эти сдвиги также объясняют отсутстсвиесиндрома Me Yinn White (ЗЮзТз) при запоздалой регистрацииЭКГ. Следует, однако, учитывать возможность острого развитияблокады передней ветви левой ножки пучка Гиса сотклонением электрической оси сердца влево. Нормальная элек-трокардиограмма не исключает наличия эмболии легочной арте-рии.

В литературе нет единого мнения об информативности ЭКГпри ТЭЛА: диагностические находки составляют от 10% до 81%(П. М. Злочевский, 1979). Это может быть объяснено записьюЭКГ в разные периоды заболевания, неполноценным динамиче-ским наблюдением, наличием предшествующих выраженныхпризнаков крупноочагового и диффузного поражения миокарда,нарушением проводимости по пучку Гиса.

Р е н т г е н о г р а ф и ч е с к а я к а р т и н а при ТЭЛА редко бы-вает совершенно нормальной, хотя изменения ее могут быть ма-лозаметными. К ним относятся:

• зоны обеднения легочного рисунка, локальное просветле-ние легочного поля на ограниченном участке за счет олигемии(симптом Вестермарка, 1938);

• деформация, фрагментация и уменьшение корня легкогона стороне поражения, и только при эмболии мелких артерий илегочной гипертонии корень может быть расширен;

• выбухание конуса легочной артерии и расширение правыхотделов сердца; ,142

• некоторое увеличение крупных ветвей легочной артерииобласти корней;

• «ампутация» на уровне устья долевой артерии с регионар-fным ослаблением легочного рисунка; )

• появление выпота в плевральной полости; ^i- o

• появление дисковидных ателектазов; Нг! .о^• расширение тени верхней полой и непарной вен;• высокое стояние диафрагмы (повышение купола диафраг-

мы) на стороне поражения; односторонний парез диафрагмы;• очаговые тени на фоне усиления легочного рисунка как

проявления инфаркта легкого; фокусы уплотнения в легких с*плевральной реакцией.

Выявление перечисленных признаков зависит от квалифика-^ции и компетенции рентгенолога. ^

Изменения свертываемости крови и фибринолиза не типич-ны и не могут служить подспорьем в диагностике ТЭЛА. При-мерно у половины больных нерезко повышается общая ЛДГ (восновном за счет ЛДГз), только у четверти больных повышаетсясодержание билирубина, почти у всех больных отмечается нор-|мальный уровень аспартатаминотрансферазы (АсТ) и креатин^фосфокиназы (КФК), что важно для дифференциальной диагно-4

стики ТЭЛА и инфаркта миокарда. В общем анализе крови обна-руживается нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядернымсдвигом (может держаться до 2 и даже 5 недель), нарастание СОЭ(сохраняется до месяца и более), у части больных — анемия (наи-более часто на 8 — 15 сутки). В моче нередко на 1-й неделе ТЭЛАвыявляется небольшая протеинурия, в части случаев с микроге-|матурией. Несмотря на информативность таких лабораторных^тестов, как определение продуктов деградации фибрина, фиб-рин-мономера, фибринопептида А, они (как и ЛДП и ЛДП) немогут быть отнесены к методам экспресс-диагностики. То жеследует сказать об объемной реографии и ультразвуковой лока-ции легких (Е. Г. Яблоков и соавт., 1 978). ''

Рентгенотомографию, радиоизотопное сканирование легкихтакже не относят к самым неотложным мероприятиям и прибе-гают к ним лишь в неясных случаях, а также при подострой ихронически-рецидивирующей формах ТЭЛА (П. М. Злочевский^1979).

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а проводится с ин-фарктом миокарда, расслаивающей аневризмой аорты, острымизаболеваниями легких (пневмония, ателектаз, пневмоторакс)^Чаще всего при ТЭЛА ставится диагноз инфаркта миокарда.Сходство этих заболеваний заключается в частом развитии забо-\левания на фоне атеросклероза, у пожилых людей, возникнове-^нии вначале выраженного болевого синдрома в области грудно%клетки, коллаптоидного состояния, появлении одышки, циано*за, ритма галопа, изменений ЭКГ по типу заднего инфаркта мио-

143

карда и т. д. Однако при внимательном рассмотрении каждогоиз сходных для инфаркта миокарда и тромбоэмболии легочнойартерии симптомов эти заболевания можно дифференцировать(Табл. 9). Однако в клинической практике наиболее частойошибкой является гипердиагностика инфаркта миокарда у 15—20% больных с ТЭЛА.

Табл.9

Дифференциальная диагностика ТЭЛА и инфаркта миокарда(П. М. Злочевский,1978)

Признак

Клиническийфон

Начало болезни

Характер боли

'*••*'•'

Одышка

Цианоз

Коллапс

Кровохарканье

Акцент II тона налегочной артерии

Расширение серд-ца вправо

ТЭЛА

Хронический тромбофле-бит (флеботромбоз); пос-леоперационный период;длительный постельныйрежим

Часто подострое

Чаще постоянная, распи-рающая, без иррадиации;локализуется в верхнейчасти грудины; нередкосвязана с дыханием; мо-жет быть внезапная, кин-жальная

Почти у всех больных;число дыханий свыше30—40 в минуту; без ор-топноэ; застой в легкихобычно не отмечается

Обычно бледный илисмешанный, появляетсяодновременно с болью

Относительно часто,предшествует боли, соче-тается с подъемом веноз-ного давления

Характерно (хотя и необязательно)

Часто

Характерно

Инфаркт миокарда

Нередко предшествую-щая стенокардия, гипер-тоническая болезнь

Обычно острое

Волнообразная, нараста-ющая, сжимающая загрудиной, с типичной ир-радиацией; с дыханиемсвязана редко (при пери-кардите)

Относительно редкое ор-топноэ, удушье на фонелегочного застоя, числодыханий не более 40 в ми-нуту

Выраженный, преиму-щественно акроцианоз,появляется позже

При кардиогенном шоке;следует за болыо;подъемвенозного давления ре-док

Нехарактерно МОГУ

Редко ,•

, ,•\/)?"Г УЧГГС ОН i

Нехарактерно

144

Продолжение Табл.Признак ТЭЛА Инфаркт миокарда

Пульсацияво втором и тре-тьем межреберьяхслева

Систолическийшум над легочнойартерией

Шум тренияплевры

Шум трения пе-рикарда

Рентгенологиче-ская картина

ЭКГi f f , V. it,it и,н

;р t >

il'fУвеличениеаргериально-лльвеолярногоградиента рСО2

Изменения в пе-риферическойкрови ., , _ , ,

Характерна

Не редко

Частси:, ШМ'-. , '•( %.»Фа * нм- я ^

Крайне редко

Исчезновение корней;одностороннее увеличе-ние корня; зоны олиге-мии; фокусы, уплотне-ния; реакция плевры; вы-бухание легочного кону-са; увеличение правогожелудочка

Часто отсутствие патоло-гических зубцов О; кон-кордантные изменения вотведениях I I I (aVF) иVi— Vz при отсутствиисдвигов в Vs—Vi.; уширен-ные отрицательные зуб-цы Т; восстановление ис-ходного рисунка ЭКГ

Частое и выраженное

Наклонность к анемии;параллельное нарастаниечисла лейкоцитов и СОЭ;иногда тромбоцитопе-ния; часто эозинофилия

Не характерна

t*Ni- г

; характерен

эй•$*т

Очень редко, л и ш ь впоздние сроки (постин-фарктный синдром)Часто '

Двустороннее увеличениекорней; застойные явле-ния; отек легких; увели-чение правого желудочка

.и;. ,<*Г' ^ !̂ ' ' •ШИ'-

Патологические зубцы Q;дискордантные соотно-шения, частые измененияв Vs—V<,, отсутствие из-менений в Vi—Vi призаднем инфаркте; узкиеотрицательные зубцы Т;стойкая деформация ри-сунка ЭКГ .,.

Редкое при легочном за-стое и невыраженное

•-ГО.ЧГИ М7Н*'П.^1

*'

Наклонность к эритроци'-тозу; «ножницы» междулейкоцитозом и СОЭ; ча-сто эозинопения

:,/.-

Л е ч е н и е . Во всех случаях клинической смерти при ТЭЛАпоказан непрямой массаж сердца, способствующий фрагмента-ции тромбоэмболов в стволе легочной артерии (Soloff L., RodmanТ., 1967). Показана также искусственная вентиляция легких. Ок-сигенотерапия увлажненным кислородом должна быть длитель-

10 Зак. 1987 145

^ной. Кислород в этих случаях уменьшает спазм сосудов, легоч-ную гипертензию и улучшает самочувствие больных.

Терапия при ТЭЛА должна быть направлена на устранение' или ослабление вегетативных расстройств, уменьшение эмбола

или его растворение, выведение больного из коллапса, снятиеболей, уменьшение гипоксии и снижение гипертензии малогокруга кровообращения. Последовательность проведения лечеб-ных мероприятий строго индивидуализируется.

Для уменьшения боли внутривенно вводят ф е н т а н и л сд р о п е р и д о л о м , п р о м е д о л , а н а л ь г и н , э у ф и л л и н .

Неотложные лечебные мероприятия сводятся к экстренному1

применению т р о м б о л и т и к о в и г е п а р и н а . Гепарин при-менятся не только как антикоагулянт, а как антисеротониновыйпрепарат. При применении гепарина создаются благоприятныеусловия для аутогенного фибринолиза. Лечения антикоагулянта-ми вполне достаточно при эмболии, сопровождающейся легкойи средней степенями нарушения перфузии в легких и умеренны-ми расстройствами гемодинамики в малом круге кровообраще-ния. Оптимальной является непрерывная инфузия гепарина, ко-торая позволяет поддерживать постоянный уровень гипокоагу-ляции и устраняет нежелательные резкие скачкообразные изме-нения в системе гемостаза, наблюдаемые при дробном введениипрепарата, что чревато геморрагическими осложнениями и на-растанием тромбоза. Поэтому после начальной внутривеннойструйной инъекции гепарина (10 000—20 000 ЕД) назначают по-стоянную его инфузию и суточной дозе 300—450 ЕД на 1 кг мас-сы тела больного. При невозможности такой инфузии гепаринвводят дробно внутривенно (каждые 3 часа), внутримышечно(каждые 4 часа) или подкожно (каждые 8 часов) в такой же суточ-ной дозировке под контролем времени свертывания крови,тромбоэластографии. Длительность гепаринотерапии обычносоставляет 2—3 недели. В конце этого срока назначают непря-мые антикоагулянты, а гепарин постепенно отменяют. Антикоа-гулянты сочетают с антиагрегантами и неспецифическими сти-муляторами фибринолиза (реополиглюкин, трентал, аспизол,курантил, никотиновая кислота, компламин).

В последние годы при лечении ТЭЛА и тромбоза глубокихвен ног успешно используются низкомолекулярные гепарины(подкожно 2 раза в сутки в течение 10 дней): фраксипарин (200анти-Ха ЕД/кг), фрагмин (120 анти-Ха ЕД/кг), клексан (100 ан-ти-Ха ЕД/кг).

При проведении тромболитической терапии предпочтение от-дается а к т и в а т о р а м ф и б р и н о л и з а — с т р е п т о к и н а з е( с т р е п т а з а , а в е л и з и н , ц е л и а з а ) и у р о к и н а з е . Обыч-но вводят 250 000—500 000 ЕД стрептокиназы в течение первых 30jминут с последующим назначением ее по 100 000 ЕД каждый час ifтечение 48—72 час. Для предотвращения аллергических осложне-э146

ний применяют глкжокортокоиды (30—60 мг преднизолона).Суммарная доза урокиназы составляет 4 500 000—7 500 000 ЕД.Инфузию этих препаратов целесообразно осуществлять регионар-но по катетеру, установленному в легочном стволе. Отечествен-ный препарат пролонгированного действия с т р е п т о д е к а з увводят однократно в дозе 6 000 000—9 000 000 ФЕ в перифериче-скую вену, через 40 минут после пробного введения 300 000 ЕД (В.С. Савельев, Е. Г. Яблоков, 1989). После завершения курса тром-болитической терапии проводят лечение анти коагулянта ми (гепа-рин 30—60 тыс. ЕД в сутки) и дезагрегантами.

Тромболитическая терапия показана при ТЭЛА, протекаю-щей с нарушениями гемодинамики (шок, острая правожелудоч-ковая недостаточность, выраженная легочная гипертензия).Обязательными условиями для проведения тромболитическойтерапии (см. схему) являются: надежная верификация диагноза(перфузионная сцинтиграфия легких, ангиопульмонография) ивозможность осуществления лабораторного контроля (определе-ние концентрации фибриногена в плазме крови, тромбиновоговремени). После окончания тромболитической терапии назнача-ют гепарин по указанной схеме (непрерывная внутривенная ин-фузия со скоростью 1 тыс. ЕД/ч, прерывистое внутривенное вве-дение по 5 тыс. ЕД каждые 4 ч, подкожное введение препарата по5 тыс. ЕД каждые 4 ч).

1- . Я '

Схема тромболитической терапии при ТЭЛА

Препарат Доза (внутривенно)

Стрептокиназа

Тканефой активаторплазминогена

Урокиназа

1) 250 тыс. ЕД на 20 мл 0,9% NaCl в течение 30мин, затем — 100 тыс. ЕД/ч в течение 18—24 ч.

2) 1,5 млн ЕД в течение 30 мин с последующейинфузией 1,5 млн ЕД в течение 2—3 ч.*

15 мг болюсом, затем 0,75 мг/кг за 30 мин, далее0,5 мг/кг за 60 мин. Общая доза — 100 мг. V

1) 4400 ЕД/кг в течение 10 мин, затем 4400ЕД/кг/ч в течение 12—24 ч.

2) 2 млн ЕД в течение 10 мин, затем 1,5 млн ЕДв течение 1 ч.'

' Этот вариант используется у больных с массивной ТЭЛА, осложненной шр-ком. '„

Эффект тромболитической терапии оценивается по клини-ческим (уменьшение одышки, тахикардии, цианоза), электро-кардиографическим (регресс признаков перегрузки правых отде-лов сердца) признакам, результатам повторной сцинтиграфиилегких или ангиопульмонографии.

147

В случае рецидива ТЭЛА на фоне антикоагулянтной терапии,а также при наличии противопоказаний к ней прибегают к им-плантации кавафильтра.

В последнее время получены обнадеживающие результатыпри лечении легочной эмболии малыми дозами активаторов фи-бринолиза в сочетании с плацентарным плазминогеном. Такимпрепаратом является APSAC — анизолированный активирую-щий комплекс плазминоген-стрептокиназа.

Экстренная эмболэктомия абсолютно показана больным стромбоэмболией легочного ствола или его главных ветвей прикрайне тяжелой степени нарушения перфузии легких, сопрово-ждающейся стойкой гипотонией, значительной гипертонией ма-лого круга кровообращения (систолическое давление в правомжелудочке 60 мм рт. ст. и выше, конечное диастолическое 15 ммрт. ст. и выше). При эмболиях мелких ветвей селективное легоч-ное зондирование не показано.

Следует заметить, что сопутствующие (или предшествую-щие) массивной ТЭЛА геморрагический инсульт, язва желудка,мочекаменная болезнь (даже с микрокровотечениями) не долж-ны расцениваться как абсолютные противопоказания к приме-нению гепарина и реополиглюкина (П. М. Злочевский, 1979).

Аритмия сердца купируется введением финоптина (5—10мг), лидокаина (70—150 мг), обзидана (5—10 мг), 4% растворомхлорида калия (10—20 мл) или ЭИТ. При кардиогенном шокеприменяют допамин, реополиглюкин внутривенно.

Для лечения и профилактики пневмонии назначаются анти-биотики.

Декомпенсированное хроническое васкулярное (постэмбо-лическое) легочное сердце обычно рефрактерно к тромболити-ческой и антикоагулянтной терапии.

В последующем для уменьшения гипертонии малого кругакровообращения могут быть рекомендованы спазмолитическиеи антиагрегантные средства (курантил, теоникол, трентал, про-дектин, реополиглюкин, аспирин, эуфиллин, папаверин). Дли-тельность лечения ими должна быть не менее 6—8 месяцев. Име-ются указания, что инфузия 0,5 л реополиглюкина опасномуконтингенту больных уменьшает частоту ТЭЛА вдвое (А. П.Зильбер, 1981).

Важным компонентом лечебных мероприятий при ТЭЛА яв-ляется предотвращение повторной эмболизации, ибо дополни-тельное появление даже небольшого по размерам тромбоэмболадостаточно для того, чтобы обусловить критическое состояниебольного или его внезапную смерть. Большинство врачей покаеще полагаются на профилактическое действие антикоагулян-тов. Однако такое лечение может лишь замедлить или прекра-тить распространение венозного тромбоза (рост тромба). Тем нем е н е е н и к а к о й а н т и к о а г у л я н т н е м о ж е т п р е д о т в р а -

148

т и т ь о т р ы в и м и г р а ц и ю в с и с т е м у л е г о ч н ы х а р т е -р и й у ж е с ф о р м и р о в а в ш е г о с я т р о м б а . Исключитьопасность попадания в сосудистое русло тромба, который сво-бодно «плавает» в просвете магистральной вены, можно с помо-щью хирургических мер: удаления тромба или создания на путиего продвижения препятствия (перевязка или удаление вены,введение в вену балонного катетера или различных противоэм-болических фильтров).

СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС

С п о н т а н н ы й п н е в м о т о р а к с — это скопление воздухав плевральной полости, значительно уменьшающее там отрица-тельное давление, а в некоторых случаях создающее положитель-ное давление, которое значительно превышает атмосферное дав-ление, что глубоко нарушает механику дыхания. Воздух можетпроникать в плевру снаружи вследствие ранения грудной клеткиили со стороны легкого, при повреждении его поверхности.Обычно это происходит внезапно и чаще наблюдается у больныхбуллезной эмфиземой, туберкулезом, хроническими нагнои-тельными процессами, опухолями легких. Пневмоторакс можеттакже появиться у людей без клинически заметных изменений влегких вследствие разрыва субплеврального эмфизематическогопузыря или разрыва висцерального прикрепления плевральнойспайки. Непосредственной причиной образования спонтанногопневмоторакса бывает резкое физическое усилие, натуживание,сильный кашель, смех, приступ удушья, но иногда явной причи-ны нет. Воздух может поступить в плевральную полость одно-кратно, привести к спадению легкого, но в последующем отвер-стие закрывается. В зависимости от количества воздуха, котороеуспело проникнуть в плевральную полость, интраплевральноедавление приближается к атмосферному; однако если оно его непревышает, то сдавленное легкое сохраняет способность частич-но распрямляться при вдохе. Если одновременно с образованиемспонтанного пневмоторакса плевра подвергается инфекции, тотечение может быть осложнено эмпиемой плевры.

Гораздо более опасным осложнением является так называе-мый «удушающий» (напряженный) превмоторакс. Такое состоя-ние может образоваться при клапанном механизме: с каждымвдохом воздух накачивается в полость плевры, в результате чеговнутриплевральное давление значительно превышает атмосфер-ное. Такой пневмоторакс не только полностью исключает изды-хания легкое, но способствует смещению органов средостенияна здоровую сторону, в результате чего нарушается дыхание так-

149

же и на противоположной стороне. Напряженный превмото-ракс, вызывая компрессию легкого и его спадение, приводит кизменению легочной гемодинамики вследствие сдавления ле-гочных сосудов (легочная гипертензия), развитию острого илиподострого легочного сердца.

К л а с с и ф и к а ц и я :

1. По происхождению:• первичный (идиопатический) — возникает у практически

здоровых людей;• вторичный (симптоматический) — возникает на фоне за-

болевания легких.2. По распространенности:• тотальный — при отсутствии спаек в плевральной полости;• парциальный — при спаечном процессе.3. По наличию осложнений:• неосложненный;• осложненный (плеврит, гемоторакс, пиоторакс).4. По механизму возникновения:• открытый;

; • закрытый;• клапанный.

1

К л и н и к а . Острая кинжальная или прокалывающая боль вгрудной клетке, усиливающаяся при кашле, дыхании. Сухой ка-

, шель, нарастающая одышка, острая дыхательная недостаточ-ность, возможна картина шока. При осмотре положение больноговынужденное, с наклоном в больную сторону или лежа на боль-ном боку. Бледность, цианоз губ, холодный пот, испуганные гла-за. Дыхание учащенное, поверхностное. Пораженная половинагрудной клетки отстает при дыхании, межреберные промежуткисглажены или выбухают. Возможны набухание шейных вен илиэпигастральная пульсация. Перкуторный звук на стороне пневмо-торакса тимпанический, голосовое дрожание и дыхание ослабле-ны или отсутствуют. Границы сердца смещены в здоровую сторо-ну. Тахикардия. Гипотония. В более легких случаях клиническаякартина может быть до такой степени нетипична, что спонтанныйпневмоторакс иногда распознают случайно, при массовых рентге-новских исследованиях. Рентгенологически — рентгенография впрямой и боковой проекциях, томография дают картину полногоили частичного спадения легкого, смещения средостения в здоро-вую сторону. Диагностическая плевральная пункция определяетналичие свободного газа в плевральной полости. Торакоскопияпозволяет уточнить природу пневмоторакса. На электрокардио-грамме — картина острой перегрузки правого желудочка, наруше-ния сердечного ритма (тахикардия, экстрасистолия). *

150

Л е ч е н и е . Для обезболивания внутривенно вводят либо 1 —2 мл 0,005% раствора фентанила и 2 мл 0,25% раствора дропери-дола или 5 мл баралгина, либо 1 мл 2% раствора промедола с 1 мл1% раствора димедрола.

Для подавления кашлевого рефлекса и предотвращения про-грессирования пневмоторакса назначают кодеин 0,015, дионин0,01.

При падении АД и коллапсе применяют вазопрессорные пре-параты (норадреналин 0,5—1,0 мл внутривенно капельно), пред-низолон (внутривенно 60—90 мг); при сердечно-сосудистой не-достаточности — сердечные гликозиды (внутривенно строфан-тин 0,5 мл или коргликон 1,0—1,5 мл).

У больного с острыми симптомами (смещение органов сре-достения с развитием удушья, цианоза, вздутием шейных вен,коллапсом) по жизненным показаниям проводится пункцияплевральной полости с аспирацией воздуха. Типичным местомдля введения иглы является средняя часть второго межреберногопространства спереди. Вакуумный дренаж (через систему сосу-дов) плевральной полости приводит к быстрому распрямлениюсдавленного легкого и предотвращает образование в нем цирро-тических изменений.

При небольшом пневмотораксе, не ухудшающем дыхатель-ную способность больного, допускается консервативное лече-ние, то есть ожидание самопроизвольного рассасывания воздухаиз плевры.

ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ

О с т р а я п н е в м о н и я — это острый инфекционно-воспа-^лительный процесс в легких с вовлечением всех структурны^,элементов легочной ткани и обязательным поражением альвеол,легких (В. П. Сильвестров, 1987). ;<

К л а с с и ф и к а ц и я :

1. По этиологии (с указанием возбудителя):• бактериальная• вирусная• микоплазменная

, • грибковая• смешанная2. По клинико-морфологическим признакам:• паренхиматозная (крупозная, долевая, сегментарная)• очаговая (дольковая, бронхопневмония)• интерстициальная

15ft

3. По течению:• острая• затяжная

4. По локализации:• правое или левое легкое• двустороннее поражение5. По наличию функциональных нарушений внешнего дыха-'

ния и кровообращения.6. По наличию осложнений:• неосложненная• осложненная (плеврит, абсцесс, бактериальный токсиче-

ский шок, миокардит, гломерулонефрит и др.).Целесообразно также отражать степень тяжести острой пнев-

монии. !Л е г к а я с т е п е н ь . Слабая интоксикация (сознание ясное,-

лихорадка до 38°, тахикардия до 90 в минуту, АД нормальное),одышка небольшая при нагрузке, в покое — нет одышки, нарентгенограмме — очаг поражения небольшой.

С р е д н я я с т е п е н ь . Умеренно выраженная интоксикация(сознание ясное, легкая эйфория, потливость, слабость, лихо-радка до 39°, тахикардия до 100 в минуту, умеренное снижениеАД); одышка в покое (число дыханий до 30 в минуту); на рентге-нограмме — выраженная инфильтрация легочной ткани.

Т я ж е л а я с т е п е н ь . Выраженная интоксикация (темпера-тура тела до 39—40°, адинамия, затемнение сознания, бред, тахи-кардия больше 100 в минуту, коллапс); одышка в покое (до 35—40дыханий в минуту); цианоз; обширная инфильтрация легочнойткани на рентгенограмме; часто осложнения пневмонии.

Чаще всего пневмония вызывается пневмококком (40—60%),гемофильной палочкой (7%), палочкой Фридлендера (3—8%),стафилококком (2—5%), стрептококком (2—3%), энтерококком(6%), кишечной палочкой, протеем, псевдомонасом, легионел-лой (1,5—4,5%), микоплазмой (6%). Вирусная инфекция пред-ставлена вирусами гриппа, герпеса, аденовирусами и др. Из не-инфекционных этиологических факторов следует назвать травмугрудной клетки, ионизирующую радиацию, воздействие отрав-ляющих веществ, аллергические факторы.

В последние годы наблюдается рост не только стафилококко-вых пневмоний, но и пневмоний, вызванных грамотрицательнойфлорой. При отсутствии эпидемии гриппа преобладают пневмо-нии, вызванные пневмококком (54%), а в период эпидемийгриппа резко учащаются пневмонии, вызванные стафилококком(48%), псевдомонасом, палочкой инфлюэнцы, энтерококком инекоторыми другими микроорганизмами, то есть стафилокок-ком и грамотрицательными бактериями. Кроме того, особенно впериод эпидемий гриппа, увеличиваются пневмонии, вызван-ные ассоциациями различных микроорганизмов (51%). Пневмо-

152

нии в период эпидемий гриппа протекают значительно тяжелее,чем во внеэпидемическое время.

Тяжелое течение пневмонии у одних больных объясняетсявирулентностью возбудителя, у других — сопутствующими забо-леваниями, ослабляющими организм. Однако всегда тяжестьпневмонии прямо связана с массивностью поражения легких ивыраженностью интоксикации.

Характер морфологических изменений в легких определяет-ся типом возбудителя, реактивностью организма, наличием со-путствующих заболеваний. При бактериальных пневмониях,возбудители которых не образуют экзотоксинов (пневмококк,клебсиелла, кишечная палочка), в легком возникает очаг сероз-ного воспаления, вокруг которого в зоне отека много микробов.В дальнейшем здесь, в экссудате, скапливаются макрофаги, эри-троциты, лейкоциты, сгустки фибрина, дающие картину так на-зываемого «опеченения»легкого. Для п н е в м о к о к к о в о й оча-говой пневмонии характерны крупные размеры очага поражения(группа долек) и прилегающей зоны микробного отека.

При пневмониях, вызванных возбудителями, образующимиэкзотоксины (стрептококки и стафилококки), в центре воспале-ния развивается некроз и нагноение легочной ткани. Там же на-ходятся возбудители пневмонии, а на периферии располагаетсябезмикробный токсический отек легочной паренхимы.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Крупозная пневмония обычноначинается быстро, с озноба, высокой лихорадки, болей в грудипри дыхании (сопутствующий плеврит, межреберная невралгияи миалгия). Кашель мучительный, вначале сухой, затем с выде-лением «ржавой» мокроты. Как правило, присутствует головнаяболь, нередко — анорексия, тошнота, иногда рвота. У л и ц , зло-употребляющих алкоголем, часто развивается делириозное со-стояние. При осмотре часто обнаруживается лихорадочный ру-мянец, больше на стороне поражения, запекшиеся губы, герпе-тические высыпания на губах, щеках, подбородке, в областикрыльев носа, акроцианоз, отставание при дыхании груднойклетки на стороне поражения. В н а ч а л ь н о й фазе (фазе на-копления экссудата) — притупленно-тимпанический звук ибронхиальное дыхание над участком уплотнения, начальная не-обильная крепитация, иногда на ограниченном участке — сухиеи влажные хрипы. В ф а з е у п л о т н е н и я — резкое усилениеголосового дрожания, появление бронхофонии, при перкуссиитупой звук, везикулярное дыхание не прослушивается, крепита-ция исчезает, нередко выслушивается шум трения плевры. Вф а з е р а з р е ш е н и я появляется вновь обильная, звучная кре-питация, выслушиваемая на большом протяжении, звучные мел-копузырчатые хрипы; бронхиальное дыхание постепенно сменя-ется жестким, затем везикулярным.

Тяжесть пневмонии определяется выраженностью одышки,

153

тахикардии и гипотонии. Одышка (число дыханий более 30 в ми-нуту), особенно с участием вспомогательной мускулатуры, тахи-кардия (число сердечных сокращений более 130 в минуту), гипо-тония (АД ниже 100/70 мм рт. ст.) — все эти признаки свидетель-ствуют о тяжелой пневмонии и являются показанием для неот-ложной терапии.

Трудности диагностики при крупозной пневмонии могут за-висеть от локализации поражения. Так, п р и н и ж н е д о л е в о йп н е в м о н и и с вовлечением в процесс диафрагмальной плеврыиногда клиническая картина может напоминать симптоматику«острого живота» с наличием признаков раздражения брюшиныи напряжения мышц живота.

В е р х н е д о л е в ы е п н е в м о н и и могут протекать с явле-ниями менингизма, симулируя очаговую неврологическуюсимптоматику. Левостороннее поражение язычковых сегмен-тов может сопровождаться сильными болями в области сердцаи за грудиной и у лиц старшего возраста вызывать подозрениена инфаркт миокарда. Затруднение диагностики объяснимотакже тем, что в первые сутки заболевания крупозной пневмо-нией, в стадии прилива, клинические и рентгенологическиеданные могут быть нехарактерными (нет притупления легочно-го звука, бронхиального дыхания, крепитации, отсутствует чет-кое затемнение легочной ткани при рентгенографии). Очаговаяпневмония обычно начинается после предшествующей остройвирусной инфекции верхних дыхательных путей или трахеоб-ронхита. При сливном процессе очаговая пневмония можетпротекать (особенно у пожилых больных) так же тяжело, как икрупозная пневмония.

В анализе крови — нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влеводо миелоцитов, лимфоцитопения, эозинопения, увеличениеСОЭ, повышение уровня ол- и у-глобулинов, фибриногена, сиа-ловых кислот. В общем анализе мочи — белок, иногда микроге-матурия, зернистые цилиндры (инфекционно-токсическая поч-ка). Коагулограмма может свидетельствовать об умеренно выра-женном ДВС-синдроме.

Р е н т г е н о л о г и ч е с к о е и с с л е д о в а н и е встадии прили-ва выявляет усиление легочного рисунка и слегка пониженнуюпрозрачность пораженных сегментов. В стадии уплотнения — ин-тенсивное затемнение сегментов или доли легкого, охваченныхвоспалением. В стадии разрешения уменьшаются размеры и ин-тенсивность воспалительной инфильтрации, корень легкого мо-жет быть длительно расширенным. На электрокардиограмме —снижение зубцов Т и интервала ST во многих отведениях (метабо-лические изменения), появление высокого зубца Р в отведенияхII и III.

В зависимости от этиологии острые пневмонии имеют неко-торые особенности клинического течения. Знание их важно для

154

установления раннего этиологического диагноза пневмонии, а вслучае тяжелого течения — для немедленного назначения наибо-лее эффективных антибактериальных препаратов.

П н е в м о к о к к о в а я п н е в м о н и я характеризуется типич-ной крупозной долевой пневмонией, описанной выше.

С т а ф и л о к о к к о в а я п н е в м о н и я . В отличие от другихмикроорганизмов, стафилококк устойчив к антибиотикам, бак-териальные штаммы его легко изменчивы, что во многом объяс-няет трудность лечения стафилококковых пневмоний, их затяж-ное и прогрессирующее течение, нередко приводящее к леталь-ным исходам (до 37% случаев). Чаще всего стафилококковойпневмонией поражаются лица, ослабленные сопутствующимизаболеваниями, и особенно в периоды гриппозных инфекций. ,

Главной клинической особенностью стафилококковых пнев-моний является деструкция легочной ткани. Клиническая карти-на характеризуется тяжелым состоянием больных, высокой тем-пературой, легочной и сердечно-сосудистой недостаточностью.Важными рентгенологическими признаками у этих лиц являлосьраннее (на 2—4 день) обнаружение тонкостенных полостей распа-да без уровня жидкости, а также выраженная динамичность ипрогрессирование рентгенологических изменений. Стафилокок-ковые буллы — важные признаки поражения легочной ткани пристафилококковой пневмонии, на основании которых диагноз ста-новится вероятным до бактериологического исследования.

В ряде случаев при стафилококковых пневмониях встречает-ся другой тип легочной деструкции, протекающий с симптомамиабсцесса легких (абсцедирующая форма), характеризующийсявначале скудной симптоматикой и общеклиническими призна-ками формирования гнойника (лихорадка, тяжелое течение, ин-токсикации), а также в дальнейшем симптомами «прорыва» иобразования полости абсцесса.

П е р в и ч н а я ф о р м а , преимущественно односторонняя,характеризуется острым началом с высокой температурой тела,ознобами, кашлем с гнойной мокротой, одышкой. Часто абсцес-сы легких, нередко множественные экссудативные плевриты.

М е т а с т а т и ч е с к а я с т а ф и л о к о к к о в а я д е с т р у к ц и ял е г к и х в результате гематогенного заноса инфекции в легкиеиз гнойного очага — поражение двустороннее, течение тяжелое,состояние септическое, множественные очаги абсцедирования,сочетающиеся с буллами.

Б у л л е з н а я ф о р м а —течение нетяжелое, интоксикациянерезкая, на рентгенограммах — обширные полости в легких.

Л е г о ч н о - п л е в р а л ь н а я ф о р м а протекает с осложне-ниями (пневмоторакс, пиоторакс, пиопневмоторакс).

С т р е п т о к о к к о в а я п н е в м о н и я . Заболевание начина-ется с катара верхних дыхательных путей и протекает по типу ви-русно-бактериальной пневмонии с ремиттирующим повышени-

155

ем температуры, кровохарканьем, без коллапса, со скудной ау-скультативной симптоматикой, скарлатинозной сыпью на коже.Течение тяжелое, выраженная интоксикация. На рентгенограм-мах — пневмонические инфильтраты с полостями распада, гной-ный плеврит. Обычно отмечаются ассоциации стрептококка состафилококком или различными вирусами.

Г р и п п о з н а я п н е в м о н и я . В чистом виде встречаетсяредко. Поражение легких носит геморрагический характер. От-личительными признаками гриппозных пневмоний являютсявыраженная одышка, загрудинная боль, кашель со скудной мок-ротой, иногда кровохарканье, резкая интоксикация (головнаяболь, боли в мышцах, адинамия). Аускультатинная симптомати-ка очень скудная. Рентгенологическое исследование выявляетчаше всего двусторонние хлопьевидные пятнистые и другие ле-гочные инфильтраты, характерной особенностью которых явля-ется изменчивость, быстрая динамика. Гипертоксические фор-мы гриппозной инфекции нередко заканчиваются смертельнымисходом (токсический отек легких).

К о л и - п н е в м о н и я . Клиника тяжелой пневмонии с пора-жением обоих легких, на рентгенограммах — очаги сливнойбронхопневмонии, иногда полости абсцесса, в мокроте — ки-шечная палочка.

П н е в м о н и я , в ы з в а н н а я г е м о ф и л ь н о й п а л о ч -н о й . Клиника типичная, но всегда поражается надгортанник,мелкие бронхи, имеется клиника ларингобронхита.

М и к о п л а з м е н н а я п н е в м о н и я . Клиническая картинавключает общую выраженную интоксикацию, острую респира-торную инфекцию, сопровождающуюся фарингитом, ларинго-трахеитом, ринитом, без выраженных перкуторных и аускульта-тивных изменений в легких. Лихорадка неправильного типа, мо-жет сохраняться до 40 дней. Лейкоцитоз, как правило, отсутствует,однако значительно ускоряется СОЭ. При рентгенологическомисследовании определяется мелкоочаговая инфильтрация легоч-ной ткани, в трети случаев — двусторонней локализации. Харак-терно отсутствие эффекта от пенициллина и сульфаниламидов.Для постановки диагноза используют реакцию связывания комп-лемента и иммунофлюоресцентную микроскопию мокроты.

П н е в м о н и я , в ы з в а н н а я к л е б с и е л л о й . Тяжелоете-чение долевой пневмонии чаще в верхней доле с выраженнойинтоксикацией, часто абсцедирование. Мокрота вязкая, с запа-хом пригорелого мяса.

Л е г и о н е л л е з н а я п н е в м о н и я . Протекает как долевая,реже очаговая, иногда тотальная или субтотальная пневмония стяжелой интоксикацией, инфекционно-токсическим шоком,дыхательной недостаточностью, интерстициальным отеком лег-ких, поражением почек. В сыворотке крови обнаруживают спе-цифические антитела с титрами 1:128 и больше.

156

П н е в м о н и я , в ы з в а н н а я п а л о ч к о й с и н е - з е л е н о -го г н о я (псевдомонас) протекает тяжело, со склоностью в дис-семинации, абсцедированию, нередко осложняется пиопневмо- j jтораксом. Наблюдается преимущественно у ослабленных боль-'ных, после операции на сердце и легких, длительно и нерацио-нально лечившихся антибиотиками. и

П н е в м о н и я , в ы з в а н н а я п р о т е е м , начинается неза-метно, протекает с умеренной лихорадкой, значительным лейко-цитозом, но часто осложняется абсцедированием.

Г р и б к о в ы е п н е в м о н и и дают к л и н и к у очаговой, режесливной, долевой пневмонии. Возможно абсцедирование, сеп-тическое состояние, в мокроте обнаруживаются грибки в боль-шом количестве.

Р и к к е т с и о з н а я п н е в м о н и я ( К у - л и х о р а д к а ) на-чинается остро, протекает с высокой лихорадкой, резкой потли-1

востыо, ознобами. Характерны боли в конечностях, сильнаяболь в области лба, жажда, надсадный кашель с выделениемскудной слизистой мокроты, у некоторых больных — признакираздражения мозговых оболочек. Стето-акустические измене-ния незначительные. В крови — лейкопения или незначитель-ный лейкоцитоз с лимфопенией, ускорение СОЭ.

В ранний период крупозной пневмонии могут развиться ос-'**л о ж н е н и я , представляющие угрозу для жизни: острая артери-альная гипотония (сосудистый коллапс), делириозный синдроми отек легких. С о с у д и с т ы и к о л л а п с проявляется головной й

болью, слабостью и головокружением, резко увеличивающими- 'см в ортостатическом положении. Артериальное давление в по-ложении лежа обычно ниже 90/60 мм рт. ст. При попытке сестьили встать у таких больных возникают тяжелые обмороки.

Особую опасность представляет д е л и р и о з н ы й с и н -д р о м , развивающийся на высоте интоксикации,чаще у боль-ных с сопутствующим алкоголизмом. В начальной фазе развитияпневмонии появляются беспокойство, чувство тревоги. Больныемечутся, стремятся уйти из помещения, где они находятся, могутиыпрыгнуть из окна. Клинические проявления синдрома начи-наются с возбуждения, говорливости, сопровождаются неадек-ватным поведением. В дальнейшем начинаются галлюцинации.

Л е ч е н и е т я ж е л ы х п н е в м о н и й . В случае сильной бо-ли в груди проводится обезболивание 2—4 мл 50% раствораанальгина или 5 мл баралгина с 1 мл 1% раствора димедрола.

Сердечно-сосудистые средства (1 мл 0,06% раствора корг-шкона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина на 20 мл 40%

раствора глюкозы) и аналептики (подкожно или внутривенно 2мл кордиамина или подкожно 2 мл 10% раствора сульфокам-фокаина) нужно вводить независимо от того, есть или нет сер-дечная недостаточность и гипотония, так как эти осложнениямогут развиваться в ближайшее время, а если они выражены,

157

то введение тем более обязательно. - 'При делириозном синдроме внутривенно медленно вводят в

разведении седуксен (2 мл 0,5% раствора, галоперидол 1—2 мл0,5% раствора).

Антибактериальную терапию целесообразно начинать с пе-нициллина (5 000 000—8 000 000 ЕД в сутки). В дальнейшем ле-чебная тактика определяется с учетом вида возбудителя и егочувствительности к антибиотикам (Табл. 10, 11).

Табл. 10Антибактериальная терапия острых пневмоний \

Возбудитель Антибиотик Доза

Г р а м п о л о ж и т е л ь н а я ф л о р а

Пневмококк

Стафилококк(с положительнойплазмо-коагуляцией)

Стрептококк(пиогенный)

Псевдомонасвоздушный

Бензилпенициллин

Диклоксациллин

При аллергии к пеницил-лину — эритромицин

Оксациллин с самого нача-ла заболевания

В тяжелых случаях добав-ляется бензилпенициллинанатриевая сольПри аллергии к пеницил-лину — кефлин, цепоринили кефзол

Ристомицин,линкомицин

Бензилпенициллин

При аллергии к пеницил-лину — эритромицин

500 000-1 000 000 ЕДвнутримышечно, каж-дые 4 часа0,5—1,0 г каждые 4—6 ч. внутрь0,25 г 4—6 раз в суткивнутрь

2 г внутривенно каж-дые 4 часа; при пнев-монии средней тяже-сти — внутримышечноили внутрь

20 000 000 ЕД в суткивнутривенно, внутри-мышечно2 г внутривенно каж-дые 4 часа, в не тяже-лых случаях — внутри-мышечно0,6—0,8 г каждые 8—12 часов внутривенно,внутримышечно500 000 ЕД внутримы-шечно каждые 4 часа0,25 г 4—6 раз в суткивнутрь

Г р а м о т р и ц а т е л ь н а я флора

Гентамици'н

Ампициллин

1 мг на 1 кг массы внут-ривенно или внутри-мышечно 3 раза в сутки1—2 г внутривенно иливнутримьплечно каж-дые 6 часов

158

Продолжение Табл. 10Возбудитель Антибиотик Доза

Палочкаинфлюэнцы

Клебсиелла

Кишечная палочка

Протей

Смешанная флора

Ампициллин

При ампициллиноустойчи-вых штаммах или аллергиик пенициллину — левоми-цетин

Гентамицин или кефлин

Цепорин, кефзол, кефлин

Те же антибиотики и в тойже дозировке, что и приClebsiella pneumonia!

Гентамицин

1—2 г внутривенно иливнутримышечно каж-дые 6 часов0,5 г 4—6 раз в суткивнутрь

1 мг на 1 кг массы внут-ривенно или внутри-мышечно 3 раза в сутки

2 г внутривенно иливнутримышечно каж-дые 4 часа

1 мг на 1 кг массы внут-ривенно или внутри-мышечно 3 раза в сутки

0,5 г 3 раза в сутки вну-тривенно0,5 г 4 раза в сутки или1 г 2 раза в сутки внут-ривенно капельно (неболее 10 мг/мин)

М и к р о ф л о р а , ч у в с т в и т е л ь н о с т ь к о т о р о й ''.,к а н т и б и о т и к а м н е з а в и с и то т т и н к т о р и а л ь н ы х с в о й с т в

Имипенем (тиенам)

Ванкомицин

Анаэробнаяинфекция

Микоплазма

Пневмоцисты

Бензилпенициллин

При аллергии к пеницил-лину и анаэробном возбу-дителе Bacteroides frogilisЛевомицетин

Эритромицин или тетраци-клин

Бисептол

5 000 000-20 000 000 ЕДвнутривенно в сутки

раз в сутки0,5 г 4-6внутрь

0,5 г 4—6 раз в сутки

2 таблетки 4 раза в су-тки

159

Табл.11

Этиотропная терапия острой пневмонии I Необходимо подчеркнуть, что спектр действия и бактерицид-ный эффект полусинтетических пенициллинов и цефалоспори-нов очень близки; преимуществом цефалоспоринов являетсявозможность их применения у больных с аллергией к пеницил-лину. При г р а м п о л о ж и т е л ь н о й ф л о р е , к о г д а м и к р о 1 -о р г а н и з м ы н е п р о д у ц и р у ю т п е н и ц и л л и н а з у , а н т и -б а к т е р и а л ь н ы й э ф ф е к т б е н з и л п е н и ц и л л и н а вы-ш е , ч е м п о л у с и н т е т и ч е с к и х п е н и ц и л л и н о в в эк-в и в а л е н т н ы х д о з а х . Доутрчнения конкретного возбудителяиз грамотрицательной флоры и установления его чувствительно-сти к антибиотикам всем больным острой пневмонией, обуслов-ленной микроорганизмами этой группы, целесообразно введе-ние гентамицина в дозе 1 мг на 1 кг массы внутримышечно 3 разавдень. В крайне тяжелых случаях г е н т а м и ц и н следует приме-нять внутривенно из расчета 1 — 1,5 мг на 1 кг массы каждые 8 ча-сов. П р и н е и з в е с т н о м в о з б у д и т е л е и крайне тяжеломтечении пневмонии допускается применение комбинаций ок-с а ц и л л и н а и л и к е ф з о л а (цепорина) в дозе 2 мг внутривен-но каждые 4 часа с гентамицином из расчета 1 , 5 м г на 1 кг массывнутривенно каждые 8 часов. При обычном течении пневмониитакая комбинация считается нерациональной. -•-! ../• ^'.у.им

П р и т я ж е л о м т е ч е н и и п н е в м о н и и антибактериаль-ную терапию можно начинать и с одного из антибиотиков широ-кого спектра действия — с и г м а м и ц и н а (500 мг 2 раза в суткивнутривенно), м о р ф о ц и к л и н а (200 мг 2 раза в сутки внутри-венно), о л е а н д о м и ц и н а (500 мг 2 раза в сутки внутривенно),цепорина (кефзола) по 1 г 3 раза вдень внутримышечно или вну-тривенно. Эти антибиотики воздействуют как на грамположи-тельную, так и на грамотрицательную флору.

Но назначение одного антибиотика может оказаться неэффе-ктивным. В таких случаях следует одновременно использоватьдва, а в некоторых случаях три антибиотика широкого спектрадействия (Табл. 11).

П е н и ц и л л и н ы м о ж н о п р и м е н я т ь с к а н а м и ц и -п о м , м о н о м и ц и н о м , г е н т а м и ц и н о м и н е л ь з я — ст е т р а ц и к л и н о м , э р и т р о м и ц и н о м и о л е а н д о м и ц и -п о м . Н у ж н о и з б е г а т ь о д н о в р е м е н н о г о н а з н а ч е н и яб а к т е р и ц и д н ы х а н т и б и о т и к о в ( п е н и ц и л л и н ы , ц е -ф и л о с п о р и н ы , а м и н о г л и к о з и д ы ) с б а к т е р и о с т а т и -ч е с к и м и ( т е т р а ц и к л и н ы , м а к р о л и д ы ) . Предпочтениеотдается натриевой соли пенициллина во избежание гиперкалие-м и и . Курс антибиотикотерапии прекращают на 5-й день стойкойнормализации температуры. Антибиотики, применяемые для ле-Ч П 1 И Я стафилококковых пневмоний, представлены в Табл. 12.

При установлении с т а ф и л о к о к к о в о й этиологии пнев-монии бензилпенициллин следует назначать, только убедив-шись в чувствительности к нему выделенного возбудителя. В на-

(ак. 1987 161160

стоящее время при устойчивости к нему часто назначают боль-ным а м п и ц и л л и н , ч т о н е в е р н о , поскольку он воздейст-вует только на пенициллиночувствительные, но не на пеницил-линоустойчивые стафилококки. Часто его назначение становит-ся причиной развития хронической пневмонии. ш

В этиологическом лечении острых пневмоний антибиотикихорошо сочетаются с сульфаниламидными препаратами. Болееэффективными препаратами являются бактрим (бисептол 480),назначаемый в средней дозе по 2 таблетки 2 раза в день, и суль-фален (препарат сверхдлительного действия), который назнача-ется в первые сутки в дозе 1 г однократно, затем 0,2 г в сутки.Курс лечения сульфаниламидами составляет 5—14 дней.

Кроме антибактериальной терапии, лечебные мероприятиядолжны предусматривать стимуляцию защитных свойств орга-низма и специфического иммунитета. С этой целью используютвитамины, биологические стимуляторы (алоэ, аутогемотерапию,ФИБС, пантокрин, апилак и др.). В период разгара стафилокок-ковой пневмонии с выраженными проявлениями интоксикациипроводится пассивная иммунизация путем введения гиперим-мунной антистафилококковой плазмы (из расчета 5 мл на 1 кгмассы тела) 1—2 раза в неделю или антистафилококкового гам-ма-глобулина (120 АЕ в течение 5—7 дней) повторными курсами(ежедневно).

При стихании острых воспалительных изменений в периодвыздоровления показана активная иммунизация стафилококко-вым анатоксином в постепенно возрастающей дозе (0,1; 0,5; 1,0;2,0) с интервалом 2—3 недели. Инъекции стафилококкового ана-токсина чередуют с введением стафилококкового антифагина по0,5 через неделю.

Тяжесть состояния больного и затяжное течение пневмониинередко определяются выраженностью нарушения бронхиаль-ной проходимости, что вызывает необходимость применения вэтих случаях бронходилататоров (2,4% эуфиллин 5—10 мл внут-ривенно 1—2 раза в день, аэрозоли с бронхолитическими смеся-ми 3—4 раза в день), муколитики (бисольвон 8 мг 2—3 раза вдень, мукоидин-S по 2 капсулы 3 раза вдень), трипсин 5—10 мг1—2 раза в день внутримышечно, 20% ацетилцистеин 4—5 мл2—3 раза в день ингаляционно.

Для разжижения мокроты и улучшения дренажа легких при-меняют также бромгексин по 4 мг 3 раза в день, 3—5% растворйодида калия по 2 столовые ложки 5—6 раз в день, боржом, ще-лочные ингаляции.

162 163

При снижении артериального давления вводят внутривеннокапельно 200—400 мл полиглюкеина и 100—200 мг гидрокорти-зона или 60—120 мг преднизолона, или 4—8 мг дексаметазона.При выраженной дыхательной недостаточности с учетом воз-можных микроциркуляторных расстройств внутривенно капель-но вводят 400 мл реополиглюкина. Показана оксигенотерапия.

Дезинтоксикационная терапия особенно необходима при ви-русно-бактериальных пневмониях. С этой целью внутривеннокапельно применяют гемодез, неокомпенсан и др. в дозе250—500 мл, учитывая функциональное состояние сердечно-со-судистой системы (Табл. 13), а также белковые кровезаменители,(плазма, альбумин), 1% раствор хлорида кальция 100—300 млвнутривенно капельно. Если у больных острой пневмонией на-блюдаются явления гиперфибриногенемии и снижение фибри-4

политической активности крови, то показано введение те п а - ;р и н а по 5 000 ЕД 3—4 раза в сутки в течение 7—10 дней под кон--тролем свертываемости крови. Введение гепарина (можно по10 000 ЕД 2 раза в день подкожно), кроме того, способствует про-филактике ДВС-синдрома, уменьшению воспаления, повыше-нию эффективности антибактериальной терапии, улучшениюоксигенации тканей.

,„„•;. Табл.13

164 165

При лечении тяжелых пневмоний существенное значениеимеет восстановлением нарушений кислотно-щелочного состо-яния (К.ЩС). Коррекцию декомпенированного метаболическо-го ацидоза осуществляют с помощью внутривенного введениягидрокарбоната натрия из расчета: 0,3В х массу тела, где В — де-фицит оснований в миллиэквивалентах на 1 л (определяется нааппарате микроаструп). П ри в ы с о к о й г и п е р к а п н и и в в е -д е н и е г и д р о к а р б о н а т а н а т р и я м о ж е т п р и в е с т и кд о б а в о ч н о м у у в е л и ч е н и ю РлССЬ, что в этих условияхкрайне нежелательно. Для предотвращения гиперкапнии и кор-рекции метаболического ацидоза в подобных случаях вводятТНАМ (трис-буфер, трисамин) из расчета 0,ЗМ раствор (36,3 гпрепарата на 1 л воды) в количестве, равном произведению де-фицита оснований в миллиэквивалентах на 1 л на массу тела вкилограммах. Если лабораторный контроль недоступен, следуетввести 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия или 400 мл0,ЗМ раствора трисамина. Именно рН, а не РаСО2 является наи-более важной константой организма, нередко определяющейпрогноз заболевания.

Перевод больного на управляемое дыхание показан при дву-сторонних пневмониях с выраженной дыхательной недостаточ-ностью.

Не потеряли своего значения с и м п т о м а т и ч е с к и е с р е д -с т в а , противокашлевые препараты двухфазного действия —устраняющие кашель, но не уменьшающие отделения мокроты(балтикс, либексин), физиотерапевтическое лечение, банки,массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика. Эти методыиспользуют также при проведении реабилитационных меропри-ятий. Больные, перенесшие острую пневмонию, особенно про-текавшую с осложнениями, нуждаются в диспансерном наблю-дении в течение года. I

166

ГРСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

ОБЩАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ НЕОТЛОЖНЫХсостояний

Б о л ь в ж и в о т е . Острые боли в животе всегда требуют не-медленного выявления причины и исходного пункта заболева-н и я , ибо внезапно наступающая боль в животе является ведущимсимптомом, характерным для группы заболеваний, которым, слегкой руки американцев, присвоено название «острый живот».

«Острый живот» не является диагнозом, а означает лишь ост-рое брюшное заболевание с невыясненным пока диагнозом.')го — серьезное предупреждение о бедствии, об угрожающем не-благополучии в брюшной полости. Это — изначальный сигналтревоги для врача, который впервые видит больного. Сборное по-нятие — «острый живот» — включает в себя ряд таких заболева-ний, как острый аппендицит, острый холецистит, прободение яз?ны желудка, острый перитонит, кишечную непроходимость, раз-рыв трубы при внематочной беременности, острый некроз подтжелудочной железы, тромбоз брыжеечной артерии и др. Почти,псе эти заболевания либо с самого начала сопровождаются воспа-лением брюшины, либо перитонит развивается при них позже.

Не относятся к «острому животу» те острые брюшные заболе-иания, которые уже с самого начала протекают с профузным по-носом, этим типичным признаком энтероколита, свидетельству-ющим о пищевой интоксикации как причине заболевания.

При заболеваниях желудочно-кишечного тракта болевыеощущения возникают вследствие: спазма гладкой мускулатурыполых органов и выводных протоков (пищевод, желудок, кишка,желчный пузырь, желчевыводящие пути, проток поджелудочнойжелезы); растяжения стенок полых органов и натяжения связоч-ного аппарата; ишемических или застойных нарушений в сосу-л л х брюшной полости (спазм, атеросклеротическое, врожденноеили другое стенозирование ветвей брюшной аорты; тромбозы и)мболии мезентериальных сосудов; застой в системе воротной и

н и ж н е й полой вены и др.); структурных изменений и поврежде-н и й органов (язвообразование, воспаление, некроз, опухоль);перфорации, пенетрации и перехода воспалительных измененийи,| париетальную брюшину (перитонеальная боль).

С п а с т и ч е с к и е б о л и ( к о л и к и ) наблюдаются при са-

167

мых различных заболеваниях (печеночная, желудочная, почеч-ная, панкреатическая, кишечная колика). Такие боли возникаютвнезапно и также внезапно прекращаются, то есть имеют харак-тер болевого приступа. Выраженные спазмы могут быть симпто-мом отравлений (свинцовая колика и др.). Спастические боличасто наблюдаются при так называемых функциональных забо-леваниях толстой кишки (синдром раздраженной кишки). Пове-дение больного при этом характеризуется возбуждением и бес-покойством; иногда он мечется в постели, принимает вынужден-ное положение. При спастической боли часто наблюдаются со-путствующие явления, которые вызываются по механизму вис-церо-висцерального рефлекса (рвота, метеоризм, появление арит-мий сердца, нарушение коронарного кровообращения и т. д.).Спастическая боль уменьшается после применения тепла и ан-тиспастических средств.

Б о л и о т р а с т я ж е н и я п о л ы х о р г а н о в отличаютсяноющим или тянущим характером и часто не имеют четкой лока-лизации. При этом отмечаются признаки общего или местногометеоризма.

А н г и о с п а с т и ч е с к и е б о л и отличаются приступообраз-ностью, а стенотические — более медленным появлением, но ите и другие обычно возникают на высоте акта пищеварения(брюшная стенокардия). В случае тромбоза или эмболии сосудаболь приобретает жестокий, нарастающий характер.

П е р и т о н е а л ь н ы е б о л и отличаются рядом особенно-стей. Для них характерна более четкая локализация, а при паль-пации можно обнаружить ограниченные болевые участки и точ-ки. Перитонеальная боль усиливается при кашле, движении,пальпации. Для нее типично более или менее выраженное на-пряжение мышц брюшной стенки. Больной при перитонеальнойболи принимает наиболее покойное положение, избегая незна-чительных движений. Большое значение приобретают симпто-мы раздражения брюшины и общая воспалительная реакция ор-ганизма.

Важное значение в гастроэнтерологии имеет проблема отра-женных болей. При заболеваниях желчных путей и вовлечении впатологический процесс диафрагмы боли иррадиируют в правоеплечо, при патологии двенадцатиперстной кишки и поджелудоч-ной железы — в спину, при болезнях почек и мочеточников — впаховую область и яички. Боли, источником которых являетсянижняя часть пищевода и кардиальный отдел желудка, нередколокализуются в грудной клетке и могут иррадиировать в шею, че-люсть или плечо.

Болевые ощущения при остром холецистите возникают, какправило, в правом подреберье, но могут иметь и менее опреде-ленную локализацию. При одновременном вовлечении в про-цесс поджелудочной железы они часто становятся опоясываю-

168

щими. Приступ холецистита может протекать как приступ стенойкардии (холецистокоронарный синдром Боткина). Заметим, что*в 60—80% случаев боли при остром холецистите иррадиируют в!область сердца. 4

П е р ф о р а ц и и полых органов характеризуются внезапны-ми сильнейшими болями в животе, в связи с этим больные при-*пимают вынужденное положение — с приведенными к животуногами, на корточках и т. д. При перфорации язвы желудка и 12-перстной кишки боли с самого начала бывают очень сильными(«удар кинжала в живот»). В связи с попаданием желудочного со4держимого в свободную брюшную полость боли постепенно пе-*ремещаются по правому боковому каналу живота, в малый таз, азатем распространяются по всему животу.

Типичный характер боли носят при кишечной непроходимо-сти. В одних случаях — при странгуляционной кишечной непроч*ходимости — они возникают внезапно, в других — при обтура^ции просвета кишки — появляются постепенно и медленно на4растают. Четкой локализации болей, как правило, нет. Типич-1ным является приступообразный характер болей, связанный cfперистальтикой кишечника. Приступы повторяются через 3—4минуты. В запущенных случаях заболевания в результате нару-1шения моторики кишечника перистальтика его прекращается Щболи стихают, что является неблагоприятным признаком. 1

Для диагностики имеет значение не только локализация iffинтенсивность боли, но и оценка временных соотношений абдо-*минальной боли с лихорадкой, ознобом, кашлем, желтухой, арт-!

ралгиями и другими симптомами заболевания. Например, если вначале заболевания наблюдались озноб и высокая температуратела — это подозрительно на пневмонию или пиелит. Б о л е в о й ,а б д о м и н а л ь н ы й с и н д р о м о б ы ч н о в н а ч а л е ф о р м и 4 'р у е т с я без о з н о б а и л и х о р а д к и . Висцеральная боль тя4гостна, она сопровождается тошнотой, рвотой, побледнение*!кожи, усиленным потоотделением. в

Серьезного внимания заслуживает поведение больного. Ща-*дить живот (при повороте, передвижении) — характерно для п е -р и т о н и т а : свободные же движения больного говорят противпоражения брюшинного покрова. Особенно болезненны движе-ния при прободении язвы желудка, в связи с чем больной частоснимает вынужденное положение, притягивает ноги к животу ибоится пошевельнуться. ^

Наоборот, больной может быть очень беспокоен, он можетметаться в поисках удобного положения, иногда он соскакиваетс постели и бегает по комнате. Кстати, при и л е у с е в начале за-болевания больной нередко не обнаруживает склонности лежатьспокойно и легко меняет положение. ;

Грозное значение приобретает всегда стон б о л ь н о г о :Стон или даже крик больного часто встречается при илеусе, при-

169

чем в этой ситуации стон имеет периодический характер. Посто-я н н ы й стон нередко сопутствует прободному перитониту, осо-бенно прободению язвы, постоянно может стонать больной прикаменной колике.

Если во время схватки больной кричит от жестокой боли, то,хотя вам не удалось увидеть перистальтические движения, нико-гда не говорите о пищевом отравлении, о гастрите, о копростазе,а смело скажите: здесь у щ е м л е н и е к и ш к и .

При острых абдоминальных болях, пока не решен вопрос обих происхождении, следует воздержаться от использования обез-боливающих средств, грелок, слабительных и клизм.

Для купирования острых болей при гастроэнтерологическихзаболеваниях широко используются спазмолитические средства(2% раствор папаверина или но-шпа — 2 мл, 0,2% раствор плати-филлина 1—2 мл, 2,5% раствор галидора — 1—2 мл подкожно иливнутримышечно). Широко испльзуются атропин или метацин каквнутрь, так и парентерально. Весьма эффективен баралгин. Эф-фект спазмолитических препаратов усиливают антигистаминныепрепараты (димедрол, супрастин, пипольфен). При спастическойболи целесообразен прием нитроглицерина (1—2 капли под язык).В ряде случаев применяют внутривенное или внутримышечноевведение эуфиллина, который одновременно улучшает функциюпочек. От использования атропина следует воздерживаться нетолько при наличии общеизвестных противопоказаний (глауко-ма, старческий возраст, атония мочевого пузыря, декомпенсиро-ванный стеноз привратника и др.), но и при злоупотреблениибольного алкоголем (атропин иногда провоцирует нервно-психи-ческие расстройства). При отсутствии подозрения на острую хи-рургическую патологию и при недостаточном эффекте спазмоли-тических средств их сочетают с назначением наркотических и не-наркотических (анальгин, баралгин) анальгетиков. П р е п а р а т ыг р у п п ы м о р ф и н а в неотложной гастроэнтерологии исполь-зуют редко в связи с их свойствами повышать тонус гладкой мус-кулатуры желудочно-кишечного тракта, повышать давление вжелчных и панкреатических протоках, а иногда вызывать тошно-ту и рвоту. Этих отрицательных свойств лишен п р о м е д о л , ока-зывающий умеренное спазмолитическое действие и др.

В неотложной гастроэнтерологии хорошо зарекомендовалосебя применение н о в о к а и н а , действующего многогранно(как спазмолитик и ингибитор калликреина). При выраженномболевом синдроме его вводят внутривенно (20—40 мл 0,5% рас-твора). Используют разнообразные б л о к а д ы — паранефраль-ную, сакроспинальную, парапанкреальную, внутритазовую идр.).

Использование н е й р о л е п т а н а л ь г е з и и (дроперидол всочетании с фентанилом) в гастроэнтерологии ограничено. Фен-танил, как и другие морфиноподобные анальгетики, повышает

170

I тонус сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктераОдди), в связи с чем происходит нарастание давления в желчевы-водящих путях. Иногда путем нейролептанальгезии купируютинтенсивные абдоминальные боли сосудистого происхождения(при тромбозах и эмболиях мезентериальных сосудов, расслаи-вающей аневризме аорты). •'&

Применение грелок при болях в животе невыясненного происхо-ждения считается недопустимым. Это связано с тем, что при рядезаболеваний (острый панкреатит, холецистит, аппендицит, пе-ритонит, внематочная беременность, внутреннее кровотечение)тепло противопоказано. С другой стороны, грелка оказывает ан-тиспастическое действие и уменьшает боли при различных коли-ках, язвенной болезни, колитах и других заболеваниях. При ост-ром панкреатите и острых воспалительных процессах показаноприменение холода (пузыри с холодной водой или льдом), что по-давляет выработку панкреатических ферментов и в известноймере способствует стабилизации воспалительного процесса.

Рвота — распространенный симптом, наблюдающийся примногих патологических состояниях. Рвотный рефлекс может ис-ходить из различных органов. Наиболее часто рвота возникаетпри раздражении рецепторов глотки, брюшины, желчных прото-ков, брыжейки, а также коронарных сосудов и некоторых отде-лов головного мозга. Рвота может сопровождать любую интен-сивную боль или острое эмоциональное напряжение. Таким об-разом, выделяют висцеральные, центральные и токсические ва-рианты рвоты. При заболеваниях органов пищеварения рвотеобычно предшествует тошнота и боль в животе. Но п р и п и щ е -в о й т о к с и к о и н ф е к ц и и р в о т а п р е д ш е с т в у е т б о л я м ,в то время как при всех формах «острого живота» она возникаетвслед за ними и носит рефлекторный характер. Ж е л у д о ч н а яр в о т а чаще возникает в разгаре пищеварения в желудке (через0,5—1,5 ч после приема пищи). Рвотные массы обильны и содер-жат остатки съеденной пищи. После опорожнения желудка на-ступает некоторое улучшение состояния больного.

Для с т е н о т и ч е с к о й р в о т ы (при стенозе привратникаили 12-перстной кишки) характерно ее периодическое возник-новение, 1 раз в 2—3 дня, иногда ежедневно. Рвотные массыобильные с характерным бродильным запахом. В рвотных массахобнаруживаются остатки съеденной накануне пищи. У такихбольных наблюдаются признаки дилатации желудка с распро-страненным шумом плеска, а в части случаев — видимая глазоми зпигастральной области перистальтика желудка, сопровожда-ющаяся болевыми ощущениями.

П и щ е в о д н а я р в о т а (при спазме, дивертикулах или огра-ниченном сужении пищевода) отличается отсутствием в рвотныхмассах соляной кислоты. Внезапное появление рвоты, иногда(>сз предшествующих диспепсических явлений, наблюдается при

171

остром аппендиците, холецистите, панкреатите. У м е р е н н а яр в о т а с л и з ь ю бывает при хроническом гастрите, при алкого-лизме.

К а л о в а я (фекалоидная) р в о т а —признак тяжелого состо-яния больного при кишечной непроходимости и тяжелом парезекишечника.

Упорная р в о т а ж е л ч ь ю бывает у больных с постгастроре-зекционными синдромами — при синдроме приводящей петли,пептической язве анастомоза. Упорная рвота бывает также придуоденостазе и рефлкжс-гастрите.

К числу экстрагастральных механизмов можно отнести рво-ту, наблюдаемую в о с т р о м п е р и о д е и н ф а р к т а м и о к а р -да . Поэтому при внезапно возникшей рвоте, особенно у пожи-лых людей, необходимо снять электрокардиограмму.

Частые причины рвоты — э к з о г е н н ы е и э н д о г е н н ы еи н т о к с и к а ц и и . Нередко рвота набл юдается при передозиров-ке сердечных гликозидов. Она может быть проявлением неперено-симости различных медикаментов (антибиотиков, ацетилсалици-ловой кислоты, бутадиона, индометацина, препаратов железа идр.), пищевой аллергии или ранним симптомом различных отрав-лений. Из числа эндогенных интоксикаций в первую очередь надоиметь в виду у ре ми ю. Обильная рвота с примесью желчи быва-ет при нарастающей п е ч е н о ч н о й н е д о с т а т о ч н о с т и . Рво-та, нередко неукротимая, встречается при т о к с и к о з а х б е р е -м е н н о с т и . Рвотой может проявляться и развивающаяся н а д -п о ч е ч н и к о в а я н е д о с т а т о ч н о с т ь . Она наблюдается и приразличных острых инфекционных заболеваниях.

Врач-терапевт часто встречается с рвотой ц е н т р а л ь н о г оп р о и с х о ж д е н и я . Типичный пример этого — рвота при г и -п е р т о н и ч е с к и х к р и з а х , о с т р ы х н а р у ш е н и я х м о з г о -вого к р о в о о б р а щ е н и я , т р а в м а х г о л о в ы , м е н и н г и -т а х , а б с ц е с с а х и о п у х о л и м о з г а , э н ц е ф а л и т а х , г л а -у к о м е . Центральная рвота может наступить без предшествующейтошноты, и после нее обычно не отмечается улучшения самочувст-вия. Сильная рвота на фоне головной боли бывает при м и г р е н и ,при с и н д р о м е М е н ь е р а (сочетается с головокружением).

Серьезного внимания заслуживает к р о в а в а я р в о т а . Вэтом случае возникает вопрос о причине появления крови в же-лудочном содержимом. Не следует забывать о возможности за-глатывания крови. Кровавая рвота наблюдается при я з в е н н о мк р о в о т е ч е н и и , э р о з и в н о м г а с т р и т е , в а р и к о з н о мр а с ш и р е н и и вен п и щ е в о д а и ж е л у д к а п р и ц и р р о з еп е ч е н и , с и н д р о м е М а л л о р и - В е й с а , п о л и п о з е и л ир а к е , г е м о р р а г и ч е с к о м д и а т е з е и др. Кровавая рвотаможет быть осложнением при использовании препаратов стеро-идных гормонов и других медикаментов (салицилаты, пиразоло-новые, антикоагулянты и др.). ,»;

172

Н е о т л о ж н а я п о м о щ ь при рвоте проводится в соответ-ствии с вызвавшим ее заболеванием. Прямым показанием к про-мыванию желудка являются отравления и стенозы привратника.Промывания противопоказаны при патологии сердечно-сосуди-стой системы, рвоте центрального происхождения.

При н е у к р о т и м о й р в о т е традиционно прибегают к вве-дению атропина (1 мл 0,1% раствора подкожно или внутримы-шечно), аминазина (1 мл 2,5% раствора) и антигистаминныхсредств. Во многих случаях оказывается эффективным церукал,реглан (метоклопрамид), регулирующий моторику желудочно-кишечного тракта и оказывающий влияние на триггерные зоныствола мозга. Для снятия упорной тошноты и рвоты интоксика-ционного происхождения церукал вводят внутривенно капельноиз расчета 2—5 мг/кг.

При з а т я н у в ш е й с я р в о т е необходима коррекция вод-ного и электролитного баланса. Полезно внутривенное введение10—15 мл 10% раствора натрия хлорида или лучше инфузии изо-тонического раствора натрия хлорида.

При н е в р о т и ч е с к о й р в о т е используются психотера-певтические приемы, иглорефлексотерапия.

И кота становится предметом неотложной терапии при вы-раженной затянувшейся форме. В зависимости от уровней еевозникновения выделяют п е р и ф е р и ч е с к у ю , ц е н т р а л ь -н у ю и о т р а ж е н н у ю икоту.

Икота, возникающая после быстрого приема пищи, особен-но сухой и плотной, а также алкоголя, зависит от раздражениячувствительных нервов в желудке (периферическая «желудоч-ная» икота). Продолжительная икота наблюдается при некото-рых заболеваниях желудочно-кишечного тракта в связи с вто-ричным раздражением диафрагмального нерва — при патологиижелчного пузыря, поражении диафрагмальной брюшины, послеоперации на органах брюшной полости. Упорная икота бываетпри д и а ф р а г м а л ь н о й г р ы ж е . Икота может быть вызванараздражением ствола диафрагмального нерва на уровне средо-стения — при медиастините, плеврите, опухоли, увеличениилимфатических узлов, аневризме аорты, после операции.

Ц е н т р а л ь н а я икота является результатом органическогопоражения нервной системы (опухоли, менингиты, травмы, на-рушения мозгового кровообращения в вертебробазилярном бас-сейне и др.). Известна и функциональная, психогенная икота.Иногда икота вызывается наркозом при операциях.

О т р а ж е н н а я икота (например, при заболеваниях органовмалого таза) имеет сложный рефлекторный генез.

При продолжительной икоте, наряду с лечением основногозаболевания, проводят симптоматическую терапию. Применяюта т р о п и н , э т а п е р а з и н , с е д а т и в н ы е с р е д с т в а ,т р а н к в и л и з а т о р ы . Иногда дают эффект вагосимпатическая

173

блокада, блокада диафрагмального нерва, внутривенное введениеэуфиллина, кальция хлорида, новокаина; иглорефлексотерапия.

И з ж о г а — частый симптом при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. В происхождении изжоги имеет значениефункциональная недостаточность кардиального сфинктера же-лудка, гипермоторика желудка, грыжи пищеводного отверстиядиафрагмы, пептический рефлюкс-эзофагит. Изжога характернадля больных после операций на желудке. У больных с ишемиче-ской болезнью сердца рефлюкс-эзофагит усиливает стенокар-дию. При изжоге показаны щелочные минеральные воды, частоедробное питание. Связывают соляную кислоту молоко, сливки,свежий кефир. Снижают кислотообразование растительные мас-ла (по 1—2 столовые ложки за 1 —1,5 часа до еды). Назначаютпрепараты, подавляющие секрецию соляной кислоты (атропин,метацин, циметидин). Использовать пищевую соду нецелесооб-разно, так как она способствует образованию углекислоты, сти-мулирующей секрецию. Из щелочей предпочтительны окисьмагния или трисиликат магния (по 1 г взвеси в 50 мл теплой во-ды; принимать небольшими глотками). Используют внутрь но-вокаин, алмагель, анестезин, маалокс, кальция карбонат.

Р а с с т р о й с т в а с т у л а (запоры и поносы) часто наблюда-ются в практике неотложной гастроэнтерологии, привлекая вни-мание терапевтов, хирургов, инфекционистов и других специа-листов.

З а д е р ж к а с т у л а и г а з о в в сочетании с другими мест-ными и общими симптомами представляет грозный признак глу-боких нарушений моторной функции кишечника и наблюдаетсяп р и о р г а н и ч е с к о й и ф у н к ц и о н а л ь н о й н е п р о х о д и -м о с т и . Если при отсутствии стула и газов обнаруживается бур-ная, видимая глазу перистальтика, следует заподозрить непрохо-димость кишечника. Если перистальтика отсутствует и на фоневздутия живота при выслушивании отмечается «гробовая тиши-на», то это свидетельствует о п а р е з е к и ш е ч н и к а и л и п е -р и т о н и т е . Но высокая непроходимость длительное время мо-жет сопровождаться стулом за счет опорожнения нижних отде-лов кишечника.

Стойкие запоры наблюдаются у лиц, длительно находящихсяна постельном режиме. Рефлекторные спазмы кишечника, усу-губляющие парез его, возникают при заболеваниях желудка,желчного пузыря, поджелудочной железы, мочеполовой сферы.При органических заболеваниях центральной нервной системы(нарушения мозгового кровообращения, опухоли и травмы го-ловного и спинного мозга, менингиты и др.) запоры возникаютвследствие нарушения нервной регуляции моторной функциикишечника и самого акта дефекации.

Запоры могут быть медикаментозного происхождения. Ки-шечную моторику существенно ослабляют ганглиоблокаторы,

174

холинолитики, седативные средства, транквилизаторы. Мотор-ная функция толстой кишки снижается при злоупотреблении!слабительными препаратами. Запорам способствует длительнойупотребление антацидов, холестирамина, препаратов железа и$кальция.

Иногда в механизме запоров доминирующее значение при^*обретает проктогенный фактор (геморрой, трещины прямой!кишки, проктит). Затрудненному опорожнению кишечника спо-fсобствуют значительные потери жидкости после поносов, про-»ливных потов при лихорадке, после форсированного диуреза vtприменения мочегонных средств. 'Э

Встречаются разнообразные механические причины запоров —*опухоли, воспалительные и рубцовые сужения толстой кишки, ко*пролиты, дивертикулит, болезнь Крона, туберкулез, внекишечныЛпатологические процессы и др. Выраженные запоры наблюдаютсяпри декомпенсированном сахарном диабете, микседеме, гиперпа-вратиреозе, акромегалии, феохромоцитоме, патологическом кли-Смаксе. При появлении запоров больному следует произвести рент*генологическое и эндоскопическое исследования. %

П о н о с может быть неотложным и даже угрожающим сим-птомом сам по себе, даже не учитывая одновременной интокси*кации организма из кишечника. В общей клинической картинепонос может приводить к потере жидкости и электролитов, чтонлечет за собой другую серию неотложных симптомов — боли,сердечную слабость, сосудистую недостаточность, почечную не-достаточность. Больные с профузными поносами — цианотич-ные, с холодными конечностями, с холодной потной кожей, сла-бым пульсом, вздутым животом, нередко с судорожными явле-н и я м и в конечностях, с осунувшимся лицом — представляютпесьма тяжелую картину. Интенсивные поносы наблюдаютсяпри холере и при некоторых отравлениях (пищевые токсикоин-фекции, отравления грибами, солями тяжелых металлов), уре-мии, кишечных энзимопатиях, хроническом панкреатите, недо-статочности надпочечников, тиреотоксикозе, амилоидозе, пи-щевой аллергии и т. д. Встречаются поносы, вызываемые анти-(жотиками широкого спектра действия, препаратами наперстян-ки, раувольфии, железа, цитостатиками и др. ••*< . м*й

Различают э н т е р а л ь н ы е и к о л и т и ч е с к и е поносы;' О н т е р а л ь н ы е поносы характеризуются умеренным учащени-ем стула (4—6 раз в сутки) и обильными испражнениями, в кото*рих содержатся видимые глазу остатки непереваренной пищи;При этом выявляется стеаторея. Больные жалуются на ноющие(юли в окружности пупка. К о л и т и ч е с к и е поносы характери-зуются очень частым стулом (до 10— 15 и более раз в сутки), скуд-ными испражнениями, нередко с примесью слизи и крови. Дляколита типичны тенезмы, поскольку в процесс вовлекается пря+мая кишка. ^2<j^jt *•,-, Ж •*»(*• fcti/ . jj-^uu. ..понеся

175

При «беспричинных» поносах у лиц среднего и пожилого воз-раста, продолжающихся более 2—3 недель, следует заподозритьопухоль толстой кишки. Весьма тревожно, если при этом отмеча-ется потеря массы тела, появляется кровь в кале.

Коррекцию расстройств стула производят с учетом этиологи-ческой и патогенетической терапии тех заболеваний, при кото-рых они возникают. При з а п о р а х алиментарного и гипокине-тического типа важную роль играет диета. В пищу включают до-статочное количество клетчатки и жидкости (1,5—2 л в сутки).Полезны хлеб из муки грубого помола, фруктовые соки, черно-слив и инжир, кислое молоко, растительное масло. С л а б и -т е л ь н ы е и с п а з м о л и т и ч е с к и е с р е д с т в а о п р а в д а н ыл и ш ь в к а ч е с т в е о д н о к р а т н ы х н а з н а ч е н и й . Послаб-ляющий эффект дают многие лекарственные растения: крушина(кора), жостер (плоды), сенна (лист), солодка (корень), кори-андр (семя), лен (семя), ревень (корень), тысячелистник (трава),золототысячник (трава), горчица (трава) и др. При наличии про-ктогенных факторов, поддерживающих запор, показаны свечи скрасавкой, анестезином, гепарином, лечебные микроклизмы.

При л е ч е н и и п о н о с о в первостепенное значение имеютэтиотропная терапия, диета, восстановление водного и электро-литного баланса, дезинтоксикационные и заместительные меро-приятия. При и н ф е к ц и о н н о м п о н о с е применяют соответ-ствующие антибактериальные препараты.

Многие больные, страдающие поносом, не переносят моло-ко. Сырые овощи и фрукты, обостряющие понос, исключаются.Используют продукты, изготовленные из рисовой, картофель-ной, кукурузной или соевой муки, ржаного крахмала, лишенныхклейковины, нежирные сорта мяса и рыбы (вареные или паро-вые). Показаны фруктовые желе, компоты и соки, содержащиедубильные вещества (из черники, черной смородины, граната).Полезны грецкие орехи.

При з а т я ж н ы х поносах назначают ферментные препараты(панкреатин, фестал, дигестал, трифермент, панкурмен, панзи-норм и др.), препараты лигнина (билигнин, полифепан). Прид и с б а к т е р и о з е назначают бактериальные препараты (бифи-кол, колибактерин), короткие курсы (5—7 дней) интестопана, атакже метронидазол (трихопол) и производные нитрофурана(фурадонин, фуразолидон). Применяют и фитотерапию: корудуба, ромашку (цветки), зверобой (трава), змеевик (корневище),черемуху и чернику (плоды), ольховые шишки, аир (корень),кровохлебку (корневище), калган (корень) и др.

Ж е л т у х а —желтое окрашивание кожи, слизистых оболо-чек и склер, характерное для поражения печени, желчных путейи заболеваний, протекающих с массивным гемолизом. Желтуш-ный синдром развивается вследствие накопления в крови избы-точного количества билирубина. Желтуха — серьезный сигнал

176

ряда неотложных состояний и требует незамедлительной диффе-ренциально-диагностической расшифровки. Это возможно приобстоятельно собранном анамнезе, полно и методически пра-вильно проведенном обследовании и применении в необходи-мых случаях комплекса современных лабораторных и инстру-ментальных методик.

П р и о с т р о м г е п а т и т е и з а к у п о р к е ж е л ч н ы х п р о -т о к о в в н а ч а л е о б н а р у ж и в а е т с я ж е л т о е о к р а ш и в а -н и е с к л е р . Несколько позднее удается отметить желтое окра-шивание слизистых оболочек, а затем и кожи проксимальных от-делов конечностей. Последними желтеют ладони и подошвы.Накапливаясь в коже, билирубин в сочетании с другими пигмен-тами прокрашивает ее в светло-желтый цвет с красноватым от-тенком. В дальнейшем происходит окисление находящегося вкоже билирубина в биливердин и желтуха приобретает зеленова-тый оттенок. Таким образом, осмотр больного позволяет решитьвопрос о длительности желтухи, что имеет большое дифферен-циально-диагностическое значение. При наличии желтухи сле-дует установить ее истинный (билирубиновый) характер и ис-ключить псевдожелтуху. Желтое окрашивание кожи встречаетсяпри приеме большого количества овощей, содержащих каротин(морковь). Оранжевый оттенок кожи часто развивается послеупотребления большого количества апельсинов, мандаринов,тыквы.

Различают три основные формы желтух: печеночную (гепато-целлюлярную), надпеченочную (гемолитическую) и подпеченочную(механическую).

П е ч е н о ч н а я (паренхиматозная) ж е л т у х а обусловленаповреждением гепатоцитов и повышением в сыворотке кровипреимущественно конъюгированного билирубина. Выделяюттри вида печеночной желтухи: печеночно-клеточную, холестатиче-скую и энзимопатическую.

П е ч е н о ч н о - к л с т о ч н а я ж е л т у х а может наблюдатьсяпри остром вирусном гепатите, хроническом активном гепатите,циррозе печени, алкогольных, токсических, лекарственных ге-патитах, гепатоме, инфекционном мононуклеозе, лептоспирозе.Ведущее значение в ее патогенезе имеет нарушение целостностимембран гепатоцитов с выходом билирубинглюкуронида в сину-соиды, а затем в кровяное русло. Клиническая картина характе-ризуется интенсивной желтухой, гепатомегалией, болями в обла-сти печени, признаками печеночно-клеточной недостаточности(преходящая энцефалопатия, геморрагии и др.), увеличениемуровня конъюгированного билирубина, значительным подъе-мом трансаминаз, субнормальным уровнем щелочной фосфата-зы, часто анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией. Могутбыть симптомы портальной гипертензии и спленомегалия.

Х о л е с т а т и ч е с к а я ж е л т у х а (внутрипеченочный холе-

123ак. 1987 177

стаз) наиболее часто наблюдается при холестатической формевирусного гепатита, первичном билиарном циррозе печени,применении лекарств (аминазина, тестостерона, допегита, нит-рофуранов и др.). Причиной холестаза являются нарушения ме-таболизма компонентов желчи и формирования ее мицел, изме-нение проницаемости желчных капилляров. Для клиники харак-терны зуд кожи, желтуха, гепатомегалия, значительный подъемсодержания щелочной фосфатазы, холестерина, трансаминаз,конъюгированного билирубина. Лечение: витамины группы В,липоевая и аскорбиновая кислоты, кортикостероиды.

Э н з и м о п а т и ч е с к а я п е ч е н о ч н а я ж е л т у х а встреча-ется при доброкачественных гипербилирубинемиях (пигмент-ный гепатоз, функциональная гипербилирубинемия, семейнаянегемолитическая желтуха и др.). Заболевание носит наследст-венный характер. Причиной повышения уровня неконъюгиро-ванного билирубина могут быть нарушения: а) захвата или пере-носа билирубина из плазмы в гепатоциты; б) конъюгации били-рубина с глюкуроновой кислотой из-за недостатка глюкуронил-трансферазы; в) экскреции билирубина через мембрану гепато-цита в желчные канальцы.

Заболевание выявляется в юношеском возрасте и продолжа-ется многие годы, часто всю жизнь. Болеют преимущественномужчины. Беспокоит желтушность склер и кожи перемежающе-гося характера. Появлению желтушности способствуют простуд-ные заболевания, алкоголь, операции и травмы, непереноси-мость лекарств. Перемежающаяся желтуха не сопровождаетсяувеличением печени и селезенки. При повышенном уровне би-лирубина крови другие функциональные пробы печени и пока-затели гимолиза не изменены. Прогноз благоприятный. Лече-ние: диета № 5, витаминотерапия, желчегонные средства и фе-нобарбитал (0,05 г на ночь). «'« •"

Г е м о л и т и ч е с к а я ( н а д п е ч е н о ч н а я ) ж е л т у х а обу-словлена повышенным распадом эритроцитов или их незрелыхпредшественников с увеличением образования билирубина, экс-кретировать который полностью печень не способна. Распадэритроцитов могут вызывать гемолитические яды (змеиный игрибной яды, сапонины и др.), лекарства (фенацетин, сульфани-ламиды, пиразолоновые и др.), бактериальные токсины, группо-вая и резуснесовместимость, иммунопатологические сдвиги, на-следственная предрасположенность и др. Патогенез большинст-ва гемолитических анемий связан с энзимным дефектом эритро-цитов или гемоглобина, аутоиммунными нарушениями. Гемоли-тическая желтуха сопровождается бледностью кожи, светлой мо-чой и темно-коричневым калом, часто спленомегалией, нормо-хромной анемией с ретикулоцитозом, лейкоцитозом, подъемомнеконъюгированного билирубина при нормальном содержаниищелочной фосфатазы, холестерина и трансаминаз. Приобретен-

178

ный гемолиз аутоиммунного типа наблюдается при злокачест-венных лимфаденозах, коллагенозах, лекарственной болезни.Лечение зависит от формы желтухи. При энзимном дефекте по-казана спленэктомия. При аутоиммунных нарушениях благо-приятный эффект дают глкжокортикоидные гормоны.

М е х а н и ч е с к а я ( п о д п е ч е н о ч н а я ) ж е л т у х а развива-ется при наличии препятствий току желчи из желчных ходов вдвенадцатиперстную кишку (обтурация протоков камнем, опу-холью; кисты, стенозы). Наиболее часто встречается холелитиази новообразования.

При желчно-каменной болезни желтухе предшествуют болии верхней части живота, лихорадка, кожный зуд, диспепсическиерасстройства. Затем появляется желтуха темно-оливкового илизеленоватого цвета. Повышается содержание конъюгированногобилирубина, щелочной фосфатазы и холестерина; уровень тран-саминаз нормальный или умеренно увеличенный; характереннейтрофильный лейкоцитоз.

При раке поджелудочной железы желтуха часто безболевая,нарастает медленно, степень гематомегалии соответствует ин-тенсивности желтухи. В последующем появляются постоянныеболи в эпигастрии или на спине, аппетит становится крайне пло-хим, прогрессирует истощение. Возможны сахарный диабет, ус-коренная СОЭ, гиперамилаземия, стеаторея; содержание конъ-югированного билирубина, щелочной фосфатазы, холестеринаповышено. В отличие от паренхиматозной желтухи синдром ци-толиза выражен в малой степени. Лечение хирургическое. Пато-генетический вариант желтух удается установить на основаниикомплексной оценки результатов клинического, лабораторного,а иногда инструментального обследования (Табл. 14, 15).

Табл. 14

Причины патологии при различных типах желтухи

I. Желтуха с неконъюгированным билирубином

А. Н е п е ч е н о ч н а я

Врожденная сфероцитарная гемолитическая анемия.Серповидноклеточная анемия.Талассемия.Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.Приобретенные (аутоиммунные) анемии.

Б. П е ч е н о ч н а я

Синдром Жильбера.Семейная негемолитическая желтуха.Синдром Люси-Дрискола.Другие негемолитические желтухи.

т,

П. Желтуха с конъюгированным билирубином •

А . П е ч е н о ч н а я

Острые вирусные гепатиты.Острые бактериальные гепатиты.Токсический и лекарственный гепатит.Внутрипеченочный холестаз.Обострение хронического гепатита.Желтуха беременных.Первичный желчный цирроз.Конституциональная желтуха:

синдром Дабина-Джонсона;синдром Ротора.

Первичный рак печени.Б . В н е п е ч е н о ч н а я ( м е х а н и ч е с к а я ) ж е л т у х а

Сдавление желчных протоков снаружи:рак поджелудочной железы;острый панкреатит;хронический панкреатит;эхинококк печени;дивертикул двенадцатиперстной кишки;аневризма печеночной артерии;лимфогранулематоз.

Болезни желчных протоков:опухоль желчных протоков;рубцовое сужение общего желчного протока;холангит (острый, хронический, сегментарный).

Желчнокаменная болезнь.

Табл. 15

Дифференциальная диагностика желтух

Продолжение Табл. 15

180181

Продолжение Табл. 15

Признаки

Активностьщелочнойфосфатазы всыворотке

Содержаниехолестеринав крови

Тимоловаяпроба

Протромби-новый ин-декс

Сывороточ-ный австра-лийский ан-тиген

Тест Кумбса

Инструмен-тальные дан-ные:

Биопсия пе-чени

Лапароско-пия '"*

, . . ;(.*!»№

Ультра-звуковое

Радиоизо-топное ска-нирование

Надпеченочная(гемолитическая)

Нормальная

Нормальное

Отрицательная

Нормальный

Отсутствует

Иногда положи-тельный

:'." НИН* '

| ' f'b

••!«.

Признаки гемоси-дероза печени

Не имеет значе-ния • • . ' - ' • ' -

Диагностике неспособствует

Выявляется гипер-активность селе-зенки .,,_

• га*

Печеночная (гепа-тоцеллюлярная)

Нормальная илиумеренно повы-шена, резко по-вышена при хо-лестатическихформах гепатита

Нормальное илипониженное.Повышается при

холестатическихформах гепатита

Иногда положи-тельная

Снижен, не вос-станавливаетсяпосле введени^-викасола '' у

Обнаруживаетсяпри вирусномгепатите

Отрицательный

пН HKN flMHrfJU:

Признаки гепа-тита или цирроза

Подтверждаетдиагноз хрониче-ского гепатитаили циррозапечени

Ислючает опухо-ли и камни

Способствуетопределениюочаговости ,,.пораженияпечени прициррозах

Подпеченочная(механическая)

'езко повышена

••О

М.Ш; .•wliHOii'

Kif. ЙМНЯИ;

Повышенное

:Р

НМЭР-.

MCf'

Отрицательная

Снижен, восста-навливается послевведения вика-сола

Отсутствует гЧ(1

I)К

Отрицательный

.н.ft

' '

:%*,.•-.

Картина холестаза

Холестаз **'(«зеленая» ¥"печень) илиопухоль ,,,г

Уточняет причинуобтурации

Способствует «диагностикеопухолевогопроцесса

'— i •';• ''•••

В некоторых случаях ценные диагностические данные врачполучает при пальпации правого подреберья. Увеличенный и бо-лезненный желчный пузырь чаще бывает при холецистите илихолецистопанкреатите. Увеличенный и плотный пузырь подоз-рителен на злокачественное новообразование. Если в подобныхслучаях определяется желтуха, то нередко обнаруживают мета-стазы в печени и лимфоузлах, вызывающие сдавление общегожелчного протока. При механической желтухе на почве опухолиголовки поджелудочной железы или большого сосочка 12-перст-ной кишки часто удается пальпировать увеличенный, легко сме-щаемый желчный пузырь (признак Курвуазье — Террье). Неко-торые отличительные признаки механической желтухи различ-ного происхождения представлены в Табл. 16. ^м

Дифференциально-диагностические признаки подпеченочной желтухи

Признак

Преджелтушныйпериод

Начало заболева-ния

Течение

Боли

Локализация

Похудание

Лихорадка

Зуд кожи

Увеличениепечени

СимптомКурвуазье

Гемоглобин

Доброкачест-венного проис-

хождения

Не выражен

Часто острое

Волнообразное

Приступообраз-ные

Правое подребе-рье

Не наблюдается

Часто, сопровож-дается ознобами

Нестойкий

Незначительное

Отрицательный

Норма

Злокачественного происхождения

Опухолигепато-портальной

системы

Иногда выражен(короткий)

Постепенное

Быстро прогрес-сирующее

Постоянныетупые

Правое Г!"подреберье

Редко

Нередко

Нередко стойкий

Умеренное

Отрицательный

Норма

Опухоли панкреа-тодуоденальной

зоны

Часто выражен(длительный)

Постепенное '

Медленно про-грессирующее

Периодическитупые

Эпигастральнаяобласть

Часто

Редко

Часто стойкий

Выраженное

Часто положи-тельный

Тенденцияк снижению

183

'»«

вт ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ > ^ 'а, р, < -v<f ч

О с т р ы й п а н к р е а т и т —воспалительно-дегенеративноезаболевание поджелудочной железы полиэтиологического про-исхождения. Все причинные факторы острого панкреатита мож-но разделить на две основные группы: 1) вызывающие затрудне-ние оттока панкреатического сока по протокам поджелудочнойжелезы; 2) приводящие к первичному поражению ацинозныхклеток в условиях неизменного давления в протоковои системе.

В развитии острого панкреатита могут иметь значение раз-личные факторы: механические, трофические, инфекционные,сосудистые, аллергические и др. Наиболее часто острый панкре-атит возникает вследствие заболевания желчных путей (желчно-каменная болезнь, холецистит) и двенадцатиперстной кишки(дуоденостаз и др.) с развитием гипертензии, билиарно-панкре-

184

атического и дуодено-панкреатического рефлкжсов с попадани-ем в протоки желчи и энтерокиназы. Активация собственныхферментов поджелудочной железы, аутолиз ее ткани ведут к раз-витию отека, геморрагического некроза или гнойного воспале-ния железы. Наряду с изменениями в самой железе (отек, крово-излияние, некрозы), развивающимися в связи с нарушением от-тока панкреатического сока в 12-перстную кишку, происходитпопадание активных ферментов в кровь и лимфу, в последую-щем они оказывают повреждающее действие на другие органы.Под влиянием активных панкреатических ферментов активизи-руется кининовая система и образуется группа биологическихактивных веществ: гистамин, серотонин, кинины, калликреин,брадикинин. Они обусловливают энзимную токсемию, наруше-ние гемодинамики и сосудистый коллапс.

Острый панкреатит может развиться при травме поджелудоч-ной железы, нарушении кровообращения, воздействии токсико-аллергических факторов. Среди последних следует особо выде-лить действие ал ко гол я . Именно алкоголь является причинойвозникновения острого панкреатита и холецистопанкреатита у13—15% больных. «Пусковыми» разрешающими факторами воз-никновения острого панкреатита, кроме алкогольных эксцессов,наиболее частыми являются х о л е л и т и а з и б о л ь ш и е п и -щ е в ы е н а г р у з к и (жирные и раздражающие продукты).

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Заболевание начинается остро#с приступа интенсивных болей в надчревной области, нередкоопоясывающего характера, с иррадиацией в левое подреберье.Боли, как правило, начинаются спустя некоторое время послеприема алкоголя, жирной и острой пищи. Вслед за больюпоявляется тошнота и многократная изнуряющая рвота, неприносящая облегчения. Рвота усиливается даже после приемаглотка воды. К менее характерным симптомам относятся тошно-та без рвоты, отрыжка, мучительная икота.

При осмотре больного обращает на себя внимание блед-ность кожи и слизистых, влажные холодные конечности, не-редко отмечается цианоз. Бледность кожных покровов зависитот нарушения кровообращения в периферических сосудах вслед-ствие спазма артериол и снижения кровотока в капиллярах. Ино-гда может выявляться желтушность склер и кожи вследствие сда-вления общего желчного протока отечной головкой поджелудоч-ной железы, а также в результате ферментного поражения пече-ночных клеток. В начале заболевания может возникнуть шок, вотдельных случаях — ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н ы е к р о в о т е ч е -н и я .

При пальпации живота определяется болезненность в облас-ти" проекции поджелудочной железы, но максимальная болез-ненность определяется в правом подреберье (у 56,5% больных) илевом подреберье (у 14% больных). Ригидность мышц в надчрев-

185

ной области (симптом Керте) бывает положительным у 60—96%больных. Патогномоничен симптом Мейо-Робсона — болезнен-ность в левом реберно-позвоночном углу при надавливании, оннаблюдается в момент первичного осмотра у 38—85% больных;симптом Воскресенского — исчезновение пульсации брюшнойаорты в надчревной области — у 13—93% больных. Генерализо-ванное напряжение мышц с картиной острого живота наблюда-ется при осложнении панкреатита перитонитом. Живот обычновздут, перистальтика кишечника ослаблена. Возможно развитиединамической кишечной непроходимости. При геморрагиче-ском панкреатите могут появиться мелкоточечные кровоизлия-ния на коже живота (симптом «красных капелек»), позднее — об-ширные подкожные кровоизлияния на боковых поверхностяхживота (симптом Грея-Тернера) или вокруг пупка (симптомКуплена), часто самопроизвольные «синячки».

Температура тела в первые дни заболевания обычно нор-мальная, в дальнейшем она повышается до 37,8—38°. Частотапульса увеличивается до 100 ударов в минуту и более, но в первыечасы заболевания может наблюдаться наклонность к брадикар-дии. Артериальное давление нормальное в начале заболевания,при появлении признаков гиповолемии и тяжелой интоксика-ции снижается вплоть до развития коллапса. При тяжелом дест-руктивном панкреатите, как правило, развивается глубокая ги-потензия вплоть до циркуляторного шока, в основе которого ле-жит ряд факторов — раздражение солнечного сплетения, фер-ментная токсемия, снижение ОЦК, нарушение водно-электро-литного баланса и гипопротеинемия. Описаны случаи смертибольных при остром тотальном некрозе поджелудочной железы втечение первых часов заболевания. При прогрессировании ост-рого панкреатита с выраженной токсемией развивается пораже-ние многих органов и систем. В первые трое суток могут возник-нуть ателектазы легких (парез диафрагмы), токсический отеклегких и пневмония. Часто при остром панкреатите встречаетсяреактивный экссудативный плеврит с серозным или серозно-ге-моррагическим выпотом. Этот экссудат обычно стерилен, в немобнаруживается высокое содержание амилазы. Поздний плевритнередко бывает гнойным, он развивается в фазу секвестрации,расплавления и нагноения в поджелудочной железе. При тяже-лом течении панкреатита наблюдаются нарушения функции пе-чени (дистрофические изменения, очаговые некрозы) и почек(протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия, признаки остройпочечной недостаточности), сердечно-сосудистой (измененияЭКГ) и легочно-сердечной систем.

При исследовании крови обнаруживается нейтрофильныйлейкоцитоз, на 3—4-й день заболевания ускоряется СОЭ. Боль-шое практическое значение при остром панкреатите имеет опре-деление активности панкреатических ферментов в крови и моче.

186

Для острого панкреатита характерно увеличение активностиамилазы и липазы в 5—10 раз (амилаза в норме в однократно взя-той моче — не более 1200 ед/л, в крови — не более 220 ед/л, ли-паза в крови — не более 190 ед/л). Нормальные показатели ак-тивности панкреатических ферментов свидетельствуют либо осохраненном оттоке панкреатического сока, либо о разрушениибольшей части ацинозной ткани железы.

При некрозе поджелудочной железы в сыворотке крови на-блюдается повышение активности трансаминаз, щелочной фос-фатазы, лактатдегидрогеназы, альдолазы. При поражении OCTJ

ровкового аппарата железы повышается уровень сахара в крови,может быть глкжозурия. Для оценки состояния других органовопределяют содержание общего белка и его фракций, билируби-на, мочевины и креатинина, активность щелочной фосфатазы иаминотрансфераз, электролитов в крови и моче, исследуютКОС, свертывающую систему крови и уровень кальция в крови.Гипокальциемия является плохим прогностическим признакомтяжелого острого панкреатита.

Рентгенологические признаки острого панкреатита следую-щие: развернутая «подкова» 12-перстной кишки в результате уве-личения (отека или инфильтрации) головки поджелудочной же-лезы, вздутие поперечной ободочной кишки вследствие ее паре-за, высокое стояние левой половины диафрагмы, наличие жид-кости в левой плевральной полости, дисковидные ателектазы влегких. Вследствие накопления экссудата в сальниковой сумкеувеличивается расстояние между контуром желудка и попереч-ной ободочной кишкой до 3 см и более. Ценную информациюможет дать УЗИ и лапароскопия. Ультразвуковое исследованиеможет выявить увеличение передне-заднего размера поджелу-дочной железы, иногда сдавление нижней полой вены. Можноопределить псевдокисты поджелудочной железы, камни желчно-го пузыря. С диагностической целью иногда производят пунк-цию брюшной полости и забирают экссудат для определенияферментов и бактериологического исследования.

Течение острого панкреатита может быть абортивным, мед-ленно или быстро прогрессирующим. При абортивном течениипроцесс ограничивается о с т р ы м о т е к о м поджелудочной же-лезы с выздоровлением через 7—10 дней. Эта форма встречаетсячаще всего.

Быстрое прогрессирование свойственно г е м о р р а г и ч е -с к о м у п а н к р е о н е к р о з у , при котором наблюдается выра-женная токсемия и развитие ферментативного геморрагическогоперитонита. Признаками некроза поджелудочной железы явля-ются усиление болей в животе с широкой зоной иррадиации, не-укротимая рвота, стойкий парез кишечника, раздражение брю-ш и н ы и выпот в брюшную полость, нарастание гемодинамиче-с к и х нарушений. Лабораторные признаки деструкции железы —

i . i 187

нарастание нейтрофильного лейкоцитоза, лимфопения и сниже-ние активности амилазы в крови и моче. И в этих случаях воз-можно стихание процесса через 7—14 дней с выздоровлениемили развитием осложнений позднего периода. При присоедине-нии инфекции повышается температура тела, нарастает нейтро-фильный лейкоцитоз.

При медленном течении чаще наблюдается образование па-рапанкреатического инфильтрата (жирового панкреонекроза).

Дифференциальный прогноз проводиться с кишечной не-проходимостью, острым холециститом, тромбозом мезентери-альных артерий, почечной коликой, острым аппендицитом, про-бодной язвой желудка и 12-перстной кишки. Эта задача решает-ся обычно вместе с хирургом. Врачу-терапевту чаще приходитьсядифференцировать острый панкреатит и инфаркт миокарда (аб-доминальный вариант), а также острый панкреатит и пищевуютоксикоинфекцию.

Клиническая картина острого панкреатита может симулиро-вать инфаркт миокарда в тех случаях, если острый панкреатитпроявляется в основном циркуляторными расстройствами, боля-ми и цианозом, а перитонеальная симптоматика выражена слабо.При панкреатите может наблюдаться уплощение и инверсия зуб-ца Т, однако характерных для инфаркта изменений сегмента S-T,зубца Q не наблюдается. Уровень амилазы сыворотки при ин-фаркте миокарда нормальный или повышен очень незначительно.

Отличительные признаки острого панкреатита и пищевыхтоксикоинфекций представлены в Табл. 17.

Табл.17

Дифференциально-диагностические признаки острого панкреатитаи пищевых токсикоинфекций

188 189

В заключение следует напомнить следующее: считается, чтодиагностика острого панкреатита на основании клиническойкартины и амилазурии не представляет больших затруднений. Ксожалению, опасный ложноотрицательный диагноз оказываетсяне столь уж редкой ошибкой. Не всегда своевременно распозна-ют и осложнения. Неутешительные данные приводят Peterson иBrooks (цит. по В. С. Савельеву и др., 1983): прижизненный диаг-ноз острого панкреатита был установлен лишь у 57% умершихбольных.

190

с- Л е ч е н и е . Больной острым панкреатитом должен нахо-диться только в хирургическом стационаре. Предпочтение отда-ется консервативной терапии, которая оказывается эффектив-ной не только при отеке, но и в начальных стадиях некроза желе-зы и позволяет избежать ранних операций у 50—92% больных.

Лечебные мероприятия начинают с к у п и р о в а н и я б о л ии т о р м о ж е н и я с е к р е т о р н о й ф у н к ц и и п о д ж е л у д о ч -ной ж е л е з ы . С этой целью назначается голод в течение 2—3дней, холод на живот, зондирование желудка для отсасыванияего содержимого и проведения местной гипотермии, атропини-зация (0,5— 1 мг атропина сульфата 2—3 раза в сутки). Для снятияспастического и болевого компонентов применяют спазмолити-ки (папаверин или но-шпа, платифиллин, эуфиллин, баралгин)и анальгетики (анальгин, промедол). Рекомендуется также лити-ческая смесь: 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата (если не вво-дился ранее), 2 мл 2% раствора промедола, 2 мл 2,5% растворадимедрола (или пипольфена) и 15 мл 0,5% раствора новокаина. Встационаре внутривенно капельно вводят 150—200 мл 0,25% рас-твора новокаина или производят новокаиновые блокады (пара-нефральную, субксифоидную, гепатолигаментарную, чревногосплетения). Применение м о р ф и на не п о к а з а н о , так какон вызывает спазм сфинктера Одди.

Спазмолитические препараты, новокаин, а также никотино-вая кислота, реополиглкжин и гепарин улучшают микроцирку-ляцию в поджелудочной железе и уменьшают спазм сфинктера.

Одним из стимуляторов панкреатической секреции являетсясоляная кислота желудочного сока. Поэтому назначают а н т а -ц и д ы (алмагель по 2 ч. л., кальция карбонат по 0,5 г 3 раза вдень, смесь Бурже, боржом и др.), а также ц и м е т и д и н (0,3 гвнутрь) и г а с т р о ц е п и н внутрь и парэнтерально, м е т а ц и н иа т р о п и н . Одновременно производят постоянную аспирациюжелудочного содержимого при помощи трансназального зонда.Секреция подавляется также внутривенным введением г л ю к а -г о н а по 1 — 1,5 мг через 4 часа. Для прекращения рвоты можноввести 2 мл 0,5% раствора церукала, 1 мл 2,5% раствора аминазина.

В лечении панкреатита широко используются и н г и б и т о -ры п р о т е а з , показанием к применению которых является вы-сокая активность в крови панкреатических ферментов. В разру-шении поджелудочной железы наибольшую роль играют эласта-за и фосфолипаза, которые активируются трипсином. Применя-емые ингибиторы протеаз подавляют активность трипсина, кал-ликреина, снижают фибринолитическую активность крови. Внастоящее время применяются антиферментные препараты, по-лученные из легких (трасилол, контрикал, цалол, ингитрил) иподжелудочных желез (гордокс, пантрипин) крупного рогатогоскота. Эффективными дозами антиферментных препаратов счи-таются для контрикала 80—200 тыс. ЕД, трасилола 800 тыс. —

191

1 млн. ЕД, гордокса 400—600 тыс. ЕД, пантрипина до250—300 ЕД/сут. Эти препараты используются внутривенно ка-пельно с 300—500 мл изотонического раствора хлорида натрияили 5% раствора глюкозы. Суточную дозу вводят в 2—3 приема.Дозы перечисленных препаратов меньше при отеке железы. Ле-чение следует начинать как можно раньше. Продолжительностьтерапии в среднем 5 дней, положительная динамика обычно от-мечается через 3—4 дня. Антиферментное действие ингибиторовпротеаз усиливается пиримидиновыми препаратами (пентоксил,метилурацил). В качестве антиферментного препарата рекомен-дуется также эпсилон-аминокапроновая кислота, которая вво-дится внутривенно капельно в виде 5% раствора по 300—400мл/сут. Клиническое улучшение после переливания больномуцельной крови связывают с действием естественных антитрип-синовых факторов.

Многие клиницисты высоко оценивают эффект антифер-ментных препаратов; другие же считают, что они не оправдалиожидаемых надежд. Существует даже мнение, что ингибиторыпротеолиза приносят больше вреда, чем пользы, поскольку ониподавляют естественный фибринолиз, препятствующий разви-тию синдрома ДВС (Russo G. et al., 1978). Панкреатическую сек-рецию также угнетают диакарб (ацетазоламид, фонурит), 5-фто-рурацил или фторафур — 12—15 мг/кг/сут. в 5% растворе глюко-зы внутривенно.

В качестве специфического средства при остром панкреатитепредложена р и б о н у к л е а з а — ферментный препарат из под-желудочной железы крупного рогатого скота, обладающий про-тивовоспалительным действием. Показанием к применению ри-бонуклеазы наряду с гиперферментемией являются выраженнаяинтоксикация, воспалительная реакция со стороны брюшнойполости. Препарат вводится внутривенно из расчета 1—2 мг на 1кг веса больного, растворив сухое вещество в 10 мл физиологиче-ского раствора. Рибонуклеазу вводят однократно в первые суткизаболевания, при необходимости введение повторяют через 1—2дня.

Для борьбы с панкреатогенной токсемией применяются уп-равляемая гемодилуция и форсированный диурез (А. А. Крыловс соавт., 1988). Форсированный диурез проводится в течение 2—3 дней в 4 этапа:

I. Водная нагрузка в количестве 1500 мл (внутривенно ка-пельно 500 мл 3% раствора натрия гидрокарбоната + растворРингера-Локка или Рингера-ацетат, или лактасол).

П. Диуретики внутривенно (маннитол, лазикс). Начальнаядоза лазикса 40 мг. Если диурез недостаточен, то дозу лазиксаувеличивают до 120—180 мг. Одновременно вводят 20 мл 2,4%раствора эуфиллина (для усиления диуретического действия ла-зикса). ,оаш. ,.:>ы Ui»i гдмцс|1'ж, ш. «*<и-

192

I I I . С целью коррекции водного и электролитного дефицита,связанного с усиленным диурезом, внутривенно вводят электро-литные растворы: 500 мл гемодеза + 500 мл 0,5% раствора калияхлорида в 10% растворе глюкозы + 200 мл 1% раствора кальцияхлорида.

IV. С целью компенсации потери белков внутривенно вводятбелковые препараты (плазму, альбумин, протеин и др.) в количе-стве 1000—1500мл.

Многие авторы отмечают, что при своевременном проведе-нии форсированного диуреза летальность уменьшается.

Введение больших количеств жидкости (до 4—5 л/сут.) имеетцелью и борьбу с гиповолемией. Внутривенные инфузии плаз-мы, альбумина, гемодеза, глюкозо-новокаиновой смеси (600 мл5% раствора глюкозы и 200 мл 0,25% раствора новокаина) и re- ;

мотрансфузии оказывают детоксикационное действие. Белко-вые гидролизаты (аминопептид, аминокровин, гидролизат казе-ина и др.) применяют в количестве 400—800 мл/сут. Потери бел-ка возмещают за счет сухой плазмы (1 флакон на 500 мл), проте-ина (250—400 мл) или альбумина (100—200 мл).

Реополиглюкин в количестве 400 мл внутривенно применяютдля ликвидации нарушений микроциркуляции. С этой же цельюпоказано введение гепарина по 5000 ЕД 2 раза в сутки. Кроме то-го, гепарин обладает антитрипсиновой активностью, тормозитобразование и действие калликреина.

Для уменьшения вторичной воспалительной реакции назна-чают антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен), не-стероидные противовоспалительные средства, кальция глюко-нат, магния сульфат и др. С первых дней заболевания назначаютантибактериальные препараты. Показаны антибиотики широко-го спектра действия в оптимальных дозах (ампициллин, ампи-окс, олеморфоциклин, гентамицин, цефалоспорины), а также попоказаниям — гамма-глобулин, антистафилококковая плазма ипрямое переливание крови. Антибиотики тетради клинового ря-да тормозят активность липазы.

Вопрос о применении глюкокортикостероидов являетсяспорным. Они показаны при тяжелых гемодинамических рас-стройствах (преднизолон 60—120 мг/сут., гидрокортизон 50—150мг/сут. внутривенно).

При неэффективности указанной терапии тяжелым больнымпоказано проведение гемосорбции и лимфосорбции. Хирургиче-ское лечение показано при нарастающих явлениях перитонита,остроразвивающихся кистах или абсцессах, развитии флегмонызабрюшинной клетчатки, развитии острого холецистопанкреа-тита. Летальность при оперативном лечении остается очень вы-сокой.

133ак. 1987 193

ОСТРЫЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕКРОВОТЕЧЕНИЯ

Кровотечения из пищеварительного тракта являются однимиз тяжелейших осложнений многих заболеваний, ухудшающихих течение и прогноз. Далеко не всегда удается установить при-чину кровотечения, если заведомо неизвестно о хроническом за-болевании, которое осложнилось кровотечением. В таких случа-ях ограничиваются уточнением локализации и выраженностикровотечения, принимают местные (если возможно) и общиемеры для остановки кровотечения и борьбы с последствиямикровопотери. Известно более 100 причин желудочно-кишечныхкровотечений, основные из них следующие:

1. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки:Хроническая язваОстрые эрозии и язвы (ишемические, гипоксические, лекар-ственные, стрессовые)Острый гастрит и дуоденитОпухолиУщемленная грыжа диафрагмыТелеангиоэктазия (болезнь Ослера)2. Болезни пищевода:РакПептическая язва пищеводаПептический эзофагитРазрыв пищевода (синдром Маллори-Вейса)Варикозное расширение вен пищевода3. Болезни кишечника:ОпухолиЯзвенный колит, энтеритБолезнь КронаТромбоз брыжеечной артерииДивертикулМножественный полипоз (синдром Пейтца-Егерса)Брюшной тиф (на 3—4-й неделе болезни)ДизентерияТуберкулез кишкиГеморрой4. Другие болезни:Геморрагический васкулитТромбоцитопеническая пурпураГемофилияЛейкозЦингаПрорыв аневризмы аортыАутоинтоксикация (уремия, холемия)

194

Наиболее частыми причинами острых желудочно-кишечныхкровотечений (ОЖКК) являются язвы желудка (20—22%),двенадцатиперстной кишки (30—35%), геморрагические гастри-ты и дуодениты (16—18%), злокачественные опухоли желудка(13—15%), варикозно расширенные вены пищевода при циррозепечени (6—8%). *••

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а острых желудочно-кишечныхкровотечений складывается из скрытого периода и периодавнешних проявлений кровотечения. С к р ы т ы й п е р и о д хара-ктеризуется общими признаками кровопотери: слабостью, хо-лодным потом, головокружением, шумом в ушах, тошнотой, су-хостью во рту. Возможны обморочные состояния, озноб, «муш-ки» и круги перед глазами. Снижается артериальное давление,уменьшается наполнение пульса, нарастает тахикардия. П р ил ю б о м н е м о т и в и р о в а н н о м б е з б о л е в о м к о л л а п с е ,п р и с т у п о о б р а з н о й с л а б о с т и с б л е д н о с т ь ю к о ж н ы хп о к р о в о в с л е д у е т п о д у м а т ь о в н у т р е н н е м , п р е ж д ев с е г о ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н о м к р о в о т е ч е н и и . Скры-тый период весьма короткий при массивных кровотечениях и бо-лее продолжительный при умеренном темпе кровотечения.

К в н е ш н и м п р и з н а к а м к р о в о т е ч е н и я относятся:кровавая рвота, дегтеобразный стул. Характер рвотных масс истула имеет дифференциально-диагностическое значение. Так,рвота малоизмененной кровью возникает при обильном крово-течении из сосудов желудка (язва, опухоль, геморрагический га-стрит и др.). Рвота «кофейной гущей» чаще бывает при острыхкровотечениях из язв двенадцатиперстной кишки, а также принебольших кровотечениях. В этих случаях под воздействием со-ляной кислоты гемоглобин превращается в солянокислый гема-тин, окрашивающий рвотные массы в коричневый цвет. Присрыгивании (рвоте) полным ртом темной кровью со сгусткамиможно заподозрить кровотечение из расширенных (варикозных)пен пищевода или кардиального отдела желудка при портальнойгипертензии, обусловленной циррозом печени.

М е л е н а является постоянным спутником всех острых какжелудочных, так и кишечных кровотечений (в кишечнике кровьразлагается с образованием сернистого железа, имеющего чер-ный цвет). Дегтеобразный стул свидетельствует о длительномпребывании значительных количеств крови в высоких отделахкишечника. Темно-вишневая окраска стула — результат либоЬыстрого пассажа крови по кишечнику, либо — признак крово-к-чения из нижних отделов кишечника. Наличие в кале массыi ипа «малинового желе» с большим количеством слизи часто яв-ляется признаком неспецифического язвенного колита. Обнару-жение на оформленном кале примесей алой крови, появление еепслед за началом дефекации указывает на кровотечение из дис-шльных отделов толстого кишечника, чаще при геморрое и тре-

195

щине прямой кишки, а также при кровоточащих опухолях и по-липах этих отделов кишечника. При поносе испражнения всегдаокрашены в ярко-красный цвет, независимо от высоты располо-жения источника кровотечения.

Желудочно-кишечное кровотечение нетрудно диагностиро-вать, если у больного наблюдается кровавая рвота или дегтеоб-разный стул. К сожалению, эти яркие диагностические признакипоявляются иногда только на 2—3 сутки болезни. Объясняетсяэто задержкой крови в просвете кишок, где она может оставатьсявплоть до наступления летального исхода. Отсутствие дегтеоб-разного стула или кровавой рвоты не и с к л ю ч а е т желудочно-кишечного кровотечения. Поэтому рекомендуется производитьаспирацию желудочного содержимого через тонкий зонд. Нали-чие в желудочном содержимом крови в 99% случаев обусловленокровотечением из язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.Возможность кровотечения из желудка и двенадцатиперстнойкишки полностью исключена, если аспирированная жидкостьокрашена желчью. Дифференциальная диагностика гастродуо-денальных кровотечений представлена на Табл. 18, 19.

Табл. 18

Дифференциальная диагностика гастродуоденальных кровотечений

Продолжение Табл. 18

196 197

Продолжение Табл. 18

198

' • Табл. 19

Дифференциальная диагностика гастродуоденальных кровотечений

199

Продолжение Табл. 19 Продолжение Табл. 19

201200

Продолжение Табл. 191 Большое значение имеет определение степени кровопотери, так

как от этого зависят тактика хирурга и способы лечения. Ориенти-ровочно степень кровопотери определяют по клиническим при-знакам: бледности кожи и слизистых оболочек, частоте пульса,артериальному давлению, по количеству эритроцитов и концен-трации гемоглобина. Считаются достаточно информативнымиметоды оценки кровопотери, основанные на определении «ин-декса шока» и показателей гематокрита (Брюсов П. Г., 1986).«Индекс шока» равен отношению частоты пульса к систоличе-скому артериальному давлению. В норме это отношение равно0,5; повышение его до 1 соответствует потере 30% объема цирку-лирующей крови (ОЦК) с развитием состояния «угрожающегошока», а возрастание до 1,5 — потере 40% ОЦК и развитию выра-женного шока.

Однако эти данные не всегда дают правильное представлениео величине кровопотери, так как реакция организма на нее у раз-ных людей различна. Следует подчеркнуть, что в первые часы со-держание эритроцитов и гемоглобина не отражает величину кро-вопотери, поскольку эритроциты и жидкая часть крови теряютсяодинаково. " г 1

Различаюттри с т е п е н и к р о в о п о т е р и .Л е г к а я ( I ) с т е п е н ь к р о в о п о т е р и : некоторая блед-

ность, но кожа теплая. Дефицит ОЦК не превышает 15%(500—750 мл), частота пульса — от 90 до 110 в минуту, АД не ни-же 100 мм рт. ст., содержание гемоглобина — выше 80 г/л, эрит-роцитов — более 3 • 106/л, гематокрит 30%.

С р е д н я я ( I I ) с т е п е н ь к р о в о п о т е р и характеризует-ся дефицитом ОЦК до 30% (в среднем 1500 мл), частотой пульса110 и больше в минуту, АД 80—100 мм рт. ст., содержание гемо-глобина до 65 г/л, эритроцитов 2,5 • 106/л, гематокрит 25—30%.

Т я ж е л а я ( I I I ) с т е п е н ь к р о в о п о т е р и , геморрагиче-ский шок, характеризуется дефицитом ОЦК более чем на 30%(1500 мл). Резкая слабость, кожа холодная, бледная, влажная.Пульс нитевидный, 110 и больше в минуту, АД ниже 80 мм рт. ст.,число эритроцитов менее 2,5 • 10(>/Ji, гемоглобин ниже 65 г/л, ге-матокрит ниже 25%. Отмечается олигурия или анурия. Если шокдлится несколько часов, возникают необратимые изменениямозга, сердца, почек, печени.

Массивные острые желудочно-кишечные кровотечения вы-зывают жажду, сухость языка. Осмотр живота, как правило, невыявляет каких-либо данных, характерных для кровотечения.Живот не вздут, участвует в акте дыхания, симметричен, припальпации чаще мягкий, но может быть умеренное напряжениеи болезненность в эпигастрии, особенно при язвах желудка идвенадцатиперстной кишки. Допустимы лишь поверхностнаяпальпация и легкая пальцевая перкуссия. Большинство больныхязвенной болезнью отмечает стихание болей после начавшегося

203202

кровотечения (симптом Бергмана). Усиление кишечных пери-стальтических шумов при аускультации может свидетельство-вать о продолжающемся кровотечении (симптом Тейлора).

Необходимо помнить о возможности сочетания острого же-лудочно-кишечного кровотечения и перфорации язвы, при ко-тором кинжальная боль, доскообразное напряжение мышцбрюшной стенки и симптом Щеткина-Блюмберга могут быть невыражены. Нарастание болей в животе, даже небольшое напря-жение мышц, болезненность при поверхностной пальпации, от-сутствие печеночной тупости, обнаружение газа в брюшной по-лости при обзорной рентгенографии свидетельствуют о перфо-рации.

Наиболее доступными лабораторными методами диагности-ки являются исследования содержания эритроцитов, гемоглоби-на, гематокрита, вязкости крови больного. Однако измененияэтих показателей в первые часы не отражают степень кровопоте-ри. При однократных кровотечениях анемия быстро нарастает втечение суток, а затем постепенно снижается. Если этого умень-шения через сутки не наблюдается, возникает подозрение напродолжающееся кровотечение. В последующие после кровоте-чения дни повышается температура тела до 38°, выявляется лей-коцитоз. Из-за всасывания разложившейся крови повышаетсяуровень мочевины крови, может появляться небольшая гиперби-лирубинемия. После массивного кровотечения развивается ги-поальбуминемия.

В диагностике острых желудочно-кишечных кровотеченийбольшое значение имеют неотложные рентгенологическое и эндо-скопическое исследования. Рентгенологическое исследованиежелудка в настоящее время проводится как во время кровотече-ния, так и вскоре после его остановки. Рентгеновский метод по-зволяет обнаружить нишу в 85—92% случаев язвенной болезни,нередко выявить другие заболевания, которые могут иметь боль-шое значение для суждения об источнике кровотечения, напри-мер: диафрагмальная грыжа, варикозное расширение вен пище-вода, дивертикулез двенадцатиперстной кишки. Весьма трудныдля выявления язвы, расположенные ретробульбарно, и пепти-ческие язвы анастомоза. Недостаточная точность рентгенологи-ческого метода ощущается особенно остро при решении вопросаоб источнике кровотечения у больных с отрицательными резуль-татами этого исследования, что нередко наблюдается при крово-течениях, возникающих при гастритах, портальной гипертонии,телеангиэктазиях желудка, разрыве слизистой оболочки пище-вода, а также у больных с эрозиями и острыми язвами желудка идвенадцатиперстной кишки. При тяжелом состоянии больного ипереполнении желудка кровью и кровяными сгустками рентге-нологическое исследование малоэффективно.

Э н д о с к о п и ч е с к а я д и а г н о с т и к а источников желу-

204

дочно-кишечного кровотечения поточности значительно превос-ходит рентгенологическое исследование (источник кровотеченияобнаруживается в 93% случаев). По данным Л. К. Соколова, пра-вильная причина в 48,5% случаев острого желудочно-кишечногокровотечения была установлена только эндоскопически. Эндо-скопия оказалась особенно полезной для диагностики синдромаМаллори-Вейса, варикозно расширенных вен пищевода и множе-ственных поражений слизистой оболочки желудка (Табл. 20).

Табл. 20

Выявление источника кровотечения в верхних отделахпищеварительного тракта (М. Дж. С. Ленгмен, 1987)

205

> Острые эрозии и язвы заживают через 2—3 суток после кро-вотечения. Для того чтобы выявить их, эндоскопическое иссле-дование должно производиться в пределах указанного срока.

Л е ч е н и е предусматривает срочную госпитализацию в хи-рургическое отделение и начинается со стандартной триады: хо-лод, голод и покой. Консервативное лечение в стационаре про-должают до установления источника кровотечения, что в основ-ном и определяет дальнейшую тактику. При любом кровотече-нии, начавшемся на фоне гипертонического криза, следует ку-пировать криз. Категорически противопоказано при пониженномартериальном давлении вводить вазопрессоры, так как повышениеартериального давления усилит кровотечение, а перифериче-ский ангиоспазм ухудшит тканевой кровоток и усилит тканевуюгипоксию.

Ведущим в комплексной терапии является переливание крови иразличных кровезамещающих препаратов. Нужно стремитьсякомпенсировать дефицит объема циркулирующей крови и еекомпонентов до операции. Объем инфузионной терапии зависитот степени кровопотери (см. выше). При л е г к о й с т е п е н икровопотери больной не н у ж д а е т с я в переливании крови.Ему назначают гемостатические препараты (викасол внутримы-шечно по 2 мл 2 раза вдень, внутривенное вливание 200—250 мл1% раствора кальция хлорида и др.). Эти препараты вводятся ча-сто традиционно, ибо викасол не является средством экстренно-го действия и эффективен только при К-витаминзависимых коа-гулопатиях, а широко рекомендуемое введение хлорида кальцияможет навредить, так как вызываемое им расширение сосудовможет вопреки ожиданию усилить кровотечение (особенно вну-тривенное введение 10% раствора хлорида кальция).

При кровопотере с р е д н е й т я ж е с т и , кроме введения ге-мостатических препаратов, необходимо произвести переливание600—1000 мл крови, а при необходимости — на следующий деньвливание повторить. Наряду с этим переливают плазмозамеща-ющие растворы в количестве 500—1000 мл.

При т я ж е л о и с т е п е н и кровопотери гемотрансфузия мо-жет достигать 750—1500 мл и даже более. Рекомендуется перели-вать свежецитратную кровь или ранних сроков хранения(1—5 дней) консервированную кровь капельным методом мед-ленным или средним темпом. Однако при тяжелом коллаптоид-ном состоянии больного гемотрансфузия проводится быстрымтемпом или струйно. При этом могут применяться плазма, жела-тиноль, белковые препараты крови, плазмозамещающие раство-ры (полиглюкин, рондекс, реоглюман и др.). Если показаний дляоперативного вмешательства нет, то не следует стремиться к бы-строму и полному восполнению кровопотери, чтобы не вызватьзначительного повышения артериального давления и возобнов-ления кровотечения. , ,

206

В комплексе общих гемостатических мероприятий применя-ются внутривенные трансфузии э п с и л о н а м и н о к а п р о н о -в о й к и с л о т ы (100—200 мл 5% раствора), а м б е н а (5 мл 1%раствора), а с к о р б и н о в о й к и с л о т ы (до 10 мл 5% раствора).Заметным гемостатическим действием обладает э т а м з и л а т(дицинон), выпускаемый в ампулах по 2 мл 12,5% раствора. Егоможно вводить внутримышечно или внутривенно по 2—4 мл(250—500 мг). При капиллярных и паренхиматозных кровотече-ниях применяется а д р о к с о н (1—2 мл 0,025% раствора внутри-мышечно). Ж е л а т и н применяют при различных кровотечени-ях. 10—50 мл 10% раствора вводят под кожу бедра, в вену — 0,1 —1 мл/кг. Можно использовать также гипертонический 10% рас-твор хлорида натрия — 10—20 мл внутривенно.

При желудочных и пищеводных кровотечениях можно при-менять внутрь гемостатические губки, сухой тромбин, гемофо-бин, раствор адроксона. В последние годы успешно применяют-ся методы местного воздействия во время лечебной эндоскопии.

Наряду с общими гемостатическими мероприятиями прикровотечениях рекомендуют ингибиторы протеолитическихферментов, поскольку они обладают антифибринолитическимдействием. Их вводят внутривенно капельно: к о н т р и к ал,т р а с и л о л по 10 000—20 000 ед., гордокс в дозе 100 000 ед.в 200—400 мл 0,9% раствора хлорида натрия, 40—60 капель в ми-нуту.

При язвенном гастродуоденальном кровотечении, помимовосполнения ОЦК и устранения анемии, лечение включает ме-стное воздействие на желудок (промывание ледяной водой), вве-дение препаратов, снижающих секрецию соляной кислоты (ци-метидин, ранитидин, пиренцепин, соматостатин, квамател).Внутрь назначают антациды и адсорбенты (алмагель, фосфалю-гель и др.), а также глотками 5% раствор эпсилон-аминокапро-новой кислоты.

В настоящее время золотым стандартом лечения кровотече-ния из язвы желудка и двенадцатиперстной кишки являются эн-доскопические методы, включающие теплокоагуляцию, биопо-лярную электрокоагуляцию, лазерную фотокоагуляцию и инъек-ционную терапию, однако в 5—10% случаев они не дают доста-точного эффекта.

Новым подходом к лечению желудочно-кишечного кровоте-чения, не обусловленного варикозно расширенными венами пи-щевода, явилось применение аналога соматостатина о к р е о т и -да . Окреотид (сандостатин) может рассматриваться как средст-во выбора в купировании язвенного кровотечения, особенно втех случаях, когда невозможно провести эндоскопическое иссле-дование. Проведенные исследования позволяют рекомендоватьсандостатин (окреотид) как препарат первого ряда при массив-ном язвенном кровотечении, который следует вводить еще до

207

поступления больного в стационар (Т. Н. Лопаткина, 1999). Вве-дение сандостатина (внутривенно) позволяло купировать крово-течение значительно чаще (83%), чем применение ранитидина(55%).

Для остановки кровотечения из варикозно расширенных венпищевода и желудка, помимо этого, вводят внутривенно капель-но п и т у и т р и н (20 ЕД в 200—300 мл 5% раствора глюкозы илиизотонического раствора натрия хлорида). Питуитрин снижаетдавление в воротной вене и способствует остановке кровотече-ния. При неэффективности этой меры применяется зонд-баллонБлекмора, позволяющий сдавливать дистальный отдел пищево-да и кардиальный отдел желудка. Учитывая, что у больных цир-розом печени на фоне кровотечения быстро прогрессирует пече-ночная недостаточность и развивается печеночная кома, следуетсразу начинать интенсивное лечение печеночной недостаточно-сти. Снижение концентрации фибриногена в крови ниже 1 г/лявляется прямым показанием для трансфузии этого препарата.2—4 г фибриногена растворяют в 500—1000 мл воды для инъек-ций и вводят внутривенно капельно.

С помощью эндоскопической аппаратуры можно проводитьлечебные манипуляции в месте поражения: прицельное ороше-ние места кровотечения гемостатическими средствами; введениесклерозирующих веществ в расширенные вены пищевода и же-лудка; аппликации аэрозольных пленкообразующих препаратов(лифузоль) на кровоточащий участок слизистой оболочки; диа-термокоагуляция источника кровотечения; воздействие холодомна источник кровотечения; использование лазеров и т. д.

Вопрос об оперативном вмешательстве решается в течениепервых, максимально вторых суток от начала кровотечения, еслиего не удалось остановить.

Строгий постельный режим назначается на 10—12 дней, пос-ле чего разрешают сидеть в постели. Длительные полуголодныедиеты абсолютно не показаны после больших кровотечений.Полное голодание обычно ограничивается периодом шока.Больной должен начать как можно раньше пить, вначале физио-логический раствор, разведенный наполовину водой или слабымсладким чаем. Жидкость дают по 50 мл каждый час. На второйдень после остановки кровотечения пищу дают малыми порция-ми 5—6 раз вдень. Пища должна быть полноценной по калорий-ности, белково-витаминному составу, щадящей и охлажденной.Она включает свежий белый хлеб без корки, протертые каши,пюре, сметану, яйца, сливочное масло (диета Мейленграхта), вдальнейшем постепенно переходят к столу № 1.

Для уменьшения энцефалопатии и интоксикации разложив-шейся кровью производится очищение кишечника обычнымиочистительными и масляными клизмами.

ьм, -j>,i, 'CM^KJ Шичишл ,ннн'й-'да>ш.к{л

208

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

Врачу-терапевту, как и другим специалистам (хирургу, инфек-^ционисту), часто приходится решать сложные диагностическиеситуации, связанные прямо или косвенно с пищевыми отравлени-ями. Поэтому всегда есть необходимость сделать дифференциаль--но-диагностические замечания по этому вопросу. Ошибка в уста-новлении этого диагноза особенно опасна в тех случаях, когда вдействительности у больного имеется то или иное острое хирурги-ческое заболевание. Как правило, диагноз пищевой токсикоин-фекции отдаляет врача от правильной трактовки состояния боль-ного и нередко приводит к назначению мероприятий, противопо-казанных при ряде форм «острого живота», таких как слабитель-ные, очистительные клизмы, промывание желудка. г м т

В поисках причины заболевания больной человек мысленновспоминаете последней принятой пище. Случайное совпадениезаболевания с приемом той или иной пиши оказывается доста-точным для того, чтобы объявить ее причиной заболевания. Ксожалению, малоопытный врач очень часто принимает на веруподсказанную больным мысль о пищевой интоксикации и сразустановится на неправильный путь.

Однако для диагноза пищевого отравления необходимоиметь более веские основания, чем простое совпадение заболе-вания с приемом той или иной пище. Даже если приступ болейсопровождается рвотой, то и это еще не дает основания сделатьзаключение о пищевом отравлении, потому что рефлекторнаярвота — самый обычный и частый спутник сильных болевых раз-дражений со стороны различных органов брюшной полости.Очень солидным основанием в пользу пищевого отравления все-гда является групповое заболевание нескольких лиц, съевшиходну и туже пищу. Если этого нет, то единственно убедительнымдоводом в пользу диагноза пищевого отравления и обычно со-провождающего его катарального гастроэнтероколита являетсяпослабление кишечника. Но даже и в этом случае мы не имеемправа останавливаться на диагнозе гастрита и пищевого отравле-ния, пока не произведем тщательного исследования живота и неисключим других острых брюшных заболеваний.

Таким образом, диагноз пищевого отравления ни в коем слу-чае не следует ставить в самом начале исследования, и наоборот,этот диагноз может быть поставлен лишь в последнюю очередьпосле всестороннего исследования больного.

Пищевые токсикоинфекции в большинстве случаев вызыва-ются микробами из группы сальмонелл (главным образом бре-славльской и гартнеровской палочкой). Реже в качестве возбуди-телей токсикоинфекции выступают стрептококки, стафилокок-ки, кишечная палочка, протей, а также дизентерийная палочка

143ак.1987 209

(особенно Зонне-Краузе). Стафилококки заносятся в пищу приналичии гнойничковых заболеваний улиц, готовящих пищу. Ос-новной же причиной возникновения токсикоинфекций бываетнарушение санитарных правил приготовления пищи (в частно-сти, мясных блюд).

Пищевые токсикоинфекций могут протекать в виде острогогастроэнтерита, холероподобного или тифозного заболевания.Наиболее часто встречается первый вариант.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а складывается из двух основныхкомпонентов: 1) из местных явлений в виде острых желудочно-кишечных расстройств; 2) из общих токсических явлений, со-провождающихся расстройством периферического кровообра-щения и сердечной деятельности вплоть до коллапса. Основны-ми симптомами выступают б о л ь в п о д л о ж е ч н о й о б л а с -т и , т о ш н о т а , р в о т а , о т в р а щ е н и е к п и щ е и п о н о с .Во многих случаях появляются гиперемия лица, конъюнктивит ифарингит. Иногда находят иктеричность склер, увеличение селе-зенки, печени.

Инкубационный период длится несколько часов (2—4 часа),иногда сокращается до 30 минут. Симптомы заболевания возника-ют внезапно: появляются тошнота, многократная рвота, сильныесхваткообразные боли в животе. Почти одновременно с рвотой на-чинается понос. Стул становится жидким, водянистым, иногда внем обнаруживается слизь. Температура тела чаще субфебрильнаяили нормальная, но иногда бывает высокой. Характерны нараста-ющая слабость, бледность, похолодание конечностей, снижениеартериального давления. Живот может быть болезненным повсю-ду, но никогда не наблюдается напряжение мышц.

Даже легкие формы пищевого отравления сопровождаютсязначительной альбуминурией (3—6—10%о> и гиперлейкоцитозом(10—15 тыс/мм3).

В тяжелых случаях обильная рвота и понос продолжаются, чтобыстро приводит к обезвоживанию организма. Явления резкойинтоксикации сказываются быстрым падением пульса, появляет-ся цианоз, хриплый голос; черты лица заостряются; кожа, собран-ная в складку, не расправляется; появляются судороги в икронож-ных мышцах, возникает икота. Мочеотделение уменьшается и мо-жет дойти до полной анурии. Тяжелые случаи характеризуются яв-лениями сильнейшей интоксикации, очень напоминающей хо-лерный альгидный период: пульс отсутствует, температура пони-жена, на лбу выступает холодный пот. Сознание все время сохра-нено, но больной производит иногда впечатление умирающего.

• Если легкие желудочно-кишечные формы пищевой интокси-кации ликвидируются самостоятельно, то при холероподобных,резко выраженных токсических формах гастроэнтероколитабольной может погибнуть, если ему не будет оказана соответст-вующая ПОМОЩЬ, и',- 4Ь1 й',Ы>н>4** ,<Ш^иЫ,»Ц КЫи'УШйЛ

210 mi.**

1Г Бактериологическое подтверждение играет важную роль вдиагностике. Материалом для исследования служат испражне-ния, рвотные массы, промывные воды больного.

При дифференциальном диагнозе необходимо помнить оразнообразных заболеваниях, сопровождающихся рефлектор-ной рвотой. К ним относятся инфаркт миокарда, острый аппен-дицит, острый холецистит, непроходимость кишечника, острыйпанкреатит, а также гипертонический криз, менингит и др. От-личительные признаки пищевых токсикоинфекций и некоторыхперечисленных заболеваний приводятся в Табл. 21—24.

Клинические симптомы при остром холециститеи острой пищевой токсикоинфекций

Табл. 21

Симптом Острый холецистит Острая пищеваятоксикоинфекция

Общеесостояние

Боль

Напряже-ние мышцбрюшнойстенки

Поведение

Рвота

Относительно удовлетворитель-ное в одних случаях, тяжелое вдругих (перипроцесс), крайнетяжелое при готовящейся и темболее наступившей перфорации

Очень сильная, схваткообразнаяпри желчной колике; при воспа-лительных изменениях — посто-янная, нарастающей интенсив-ности. Характерная иррадиацияпод правую лопатку

Напряжение брюшной стенки вправом подреберье различнойпротяженности и интенсивно-сти — в зависимости от глуби-ны воспалительного процессакак в желчном пузыре, так и во-круг него

Больной ограниченно подви-жен. По мере нарастания вос-палительного процесса увели-чивается неподвижность. Приперфорации полнейшая ско-ванность

Рефлекторная, многократновозникает непосредственно заболевым приступом при желч-ной колике и относительноредкая, не связанная с болямипри остром холецистите. Рвот-ные массы при желчной коликеокрашены желчью

Тяжелое вследствие токси-коза даже при умеренныхг а с т р о и н т е с т и н а л ь н ы хпроявлениях. Склонность кколлапсу

Схватками, умеренными повсему животу, усиливаютсяперед очередной дефекаци-ей

Мышечное напряжение от-сутствует на всем протяже-нии живота. Осторожнойпальпацией можно легкопреодолеть незначительноесопротивление мышцбрюшной стенки

Больной свободно меняетположение, мечется

Многократная, мучитель-ная, от болевого приступане зависит; проявление то-ксикоза

211

Продолжение Табл. 21 Продолжение Табл. 22

Симптом

Стул

Анамнез

Острый холецистит

Чаще задержан. При деструк-тивном холецистите бывают по-носы как проявление нарастаю-щего токсикоза

В отдаленном анамнезе одно-родные по характеру повторныеприступы

Острая пищеваятоксикоинфекция

Частый, жидкий стул безкрови. Нередко профузныйпонос с самого начала бо-лезни

Указаний на подобное забо-левание в отдаленном анам-незе нет

Табл. 22Клинические симптомы при острой пищевой токсикоинфекции

и тромбозе мезентериальных сосудов

Симптом

Анамнез

Началоболезни

Общеесостояние

У '

Понос

Боли

Рвота

Напряже-ние мышцбрюшнойстенки212

Тромбоз и эмболиямезентериальных сосудов

Сердечные пороки, эндокардит.В прошлом — инфаркт миокар-да, церебральный инсульт.Тромбофлебит нижних конеч-ностей

Иногда внезапное (эмболия),часто постепенное. Нередко на-растает в течение несколькихчасов, даже дней, в зависимостиот протяженности тромбоза

При эмболии и значительноминфаркте кишки крайне тяже-лое; больной стонет, мечется.При медленном прогрессирова-нии процесса — относительноспокойное

Не всегда, часто с примесьютемной крови

Редко умеренные, чаще невы-носимые, в зависимости от про-тяженности и темпа развитияпроцесса. Определенной ирра-диации нет

Очень частая. Примесь крови крвотным массам имеет большоедиагностическое значение ибывает нередко

Отсутствует, скорее ригидность

В части случаев эпидемио-логический

Между внедрением инфек-ции и первыми проявлени-ями болезни проходят ча-сы, иногда сутки

Тяжелое

Пищевая токсикоинфекция

Частый, иногда профуз-ный, обычно без крови

Умеренные, без определен-ной иррадиации

Многократная, без приме-си крови, не связанная сболями

Отсутствует

Симптом

Болезнен-ность припальпа-ции

Урчаниеи кишеч-ный шум

Пери-стальтика

Темпера-тура

Тромбоз и эмболиямезентериальных сосудов

Разлитая, сильная

Отсутствуют

Отсутствует. В тяжелых случаяхкартина паралитической непро-ходимости

Низкая

Пищевая токсикоинфекция

В большинстве случаев не-значительная

Выражены сильно

Видимой перистальтикинет, так как нет препятст-вия для продвижения ки-шечного содержимого

Высокая

Табл. 23

Дифференциально-диагностические признаки острого аппендицитаи пищевой токсикоинфекции

Признак

Анамнез

Озноб,судороги,обезвожи-вание

Боль

Напряже-ние

Рвота

Стул

Шум пле-ска припальпацииживота

Острый аппендицит

Нет связи с употреблением не-доброкачественной пищи

Отсутствуют

Чаще в правой подвздошнойобласти, при другой локализа-ции по мере развития заболева-ния смещается в эту область,постоянная

В правой подвздошной области«щажение» живота

Редко, в начале заболевания 1—2 раза в день, возникает позд-нее, чем боль

Чаще запор

Отсутствует

Пищевая токсикоинфекция

Нередко после употребле-ния недоброкачественнойпищи, иногда групповое за-болевание

Часто

В околопупочной областиили по всему животу, схват-кообразная, при пальпациине усиливается

Отсутствует, живот в актедыхания не участвует

Часто, иногда изнуряющая,предшествует боли

Понос, испражнения водя-нистые, зловонные

Часто

213

-t\ Табл. 24 Продолжение Табл.24Клинические симптомы при острой кишечной непроходимости

и острой пищевой токсикоинфекции

Симптом

Анамнез

Темпыразвития

Обшеесостояниебольного

Осмотрживота

Выслуши-вание

Боли

Рвота

Острая кишечнаянепроходимость

214

В прошлом брюшные опера-ции. Повторные «отравления».Много раз повторяющиеся напротяжении ряда лет однотип-ные приступы болей в животе,

амостоятельно проходившиепри перемене положения

Внезапность и быстрота разви-тия симптомов болезни

В первой фазе между схваткамиможет быть вполне удовлетво-рительным. В фазе гумораль-ных нарушений, токсемии и ге-мостаза — очень тяжелое

Рубцы после брюшных опера-ций. В первой фазе болезнивздутия может не быть. Иногдапериодически видна кишечнаяперистальтика. В фазе гумо-ральных расстройств — метео-ризм, иногда асимметрия жи-вота, нередко симптом Валя

Металлические, звонкие шумы.Иногда громкое урчание,слышное на расстоянии. Плеск

В начальной фазе приступооб-разные, большой силы, в ин-тервалах может наступить пол-ное успокоение. В фазе парали-ча истощенных мышц кишки,гангрены боли могут исчезнуть

Следует за болью, связана с бо-левой схваткой. В фазе гумо-ральных расстройств становитсянеукротимой и возникает неза-висимо от болевого приступа(токсикоз). В запущенных слу-чаях рвота фекалоидного харак-тера. При низкой обтурации тол-

8 анамнезе могут быть эпи-демиологические факторы

указания на групповойхарактер заболевания

Острая пищеваятоксикоинфекция

имптомы нарастают по-степенно. Между проявле-нием болезни и внедрени-ем инфекции проходят ча-сы, иногда сутки

Состояние тяжелое с само-го начала заболевания

; а

Живот плоский; метеориз-ма нет; видимой перисталь-тики нет

-ад--

Кишечные шумы усилен-ные, обычной природы

Боли умеренные, усилива-ются перед дефекацией, от-ступают на задний план пе-ред симптомами токсемии

В начальном периоде сопут-ствует умеренным болям(рефлекторного характера),в далеко зашедших случаяхот болей не зависит (токси-ческая природа рвоты)

Симптом

Понос

Задержкакалаи газов

Напряже-ние и под-вижность

Темпера-тураи пульс

Р е к т а л ь -ное иссле-дование

Острая кишечнаянепроходимость

стых кишок рвоты может небыть

Бывает редко; встречается ча-ще, если препятствие высоко втонких кишках

Отравления кишечника нижеместа ущемления или обтура-ции могут в течение несколькихчасов от начала заболевания си-мулировать нормальный стул, вдальнейшем задержка стула игазов

Мышечная контрактура брюш-ной стенки всегда отсутствует,но подвижность ее ограничена.При метеоризме ощущениеэластической резистентности(«пружинистости»)

В первой фазе болезни всегданормальные; в фазе гумораль-ных нарушений пульс учащен,температура высокая

Иногда введенный палец ощу-щает высокое внутрибрюшноедавление, ампула прямой киш-ки спавшаяся

Острая пищеваятоксикоинфекция

Ш'\-

Часто, обычно профузный

Отсутствуют

Живот мягкий, брюшнаястенка свободно подвижна

С самого начала болезнитемпература высокая, пульсчастый

Нет никаких изменений

Заслуживают внимания отдельные комментарии. Схожестьклинической картины пищевой токсикоинфекции с острымихирургическими заболеваниями обусловлена одинаковыми жа-лобами на боли и рвоту. Однако их характер и последователь-ность проявления имеют свои особенности. Так, п р и п и ще-п о й т о к с и к о и н ф е к ц и и рвота п р е д ш е с т в у е т б о л я м ,в т о в р е м я к а к п р и в с е х ф о р м а х « о с т р о г о ж и в о т а »о н а в о з н и к а е т в с л е д з а н и м и и н о с и т р е ф л е к т о р -н ы й х а р а к т е р . Кроме того, являясь постоянным симптомомпри токсикоинфекции, рвота всегда сопровождается проявлени-я м и э н т е р о к о л и т а . В подавляющем большинстве случаев пи-щевые токсикоинфекции проявляются не столько гастритическими,сколько кишечными явлениями.

Конечно, п о н о с является веским признаком пищевого от-равления, но и этот патогномоничный симптом требует тщатель-ной проверки. Надо установить, действительно ли у больногоимеется профузное водянистое послабление, как это бывает при

, 215

гастроэнтерите, или у больного фактически не понос, а запор,сопровождаемый кровянистыми выделениями, как это бываетиногда при инвагинации и тромбозе брыжеечных сосудов.

Кашицеобразный учащенный стул, как следствие усиленнойперистальтики, может иметь место при любом остром брюшномзаболевании, сопровождающемся значительной токсемией, осо-бенно часто это бывает при гангренозной форме аппендицита, всвязи с чем при каждом послаблении тщательное исследованиеживота прежде всего должно исключить наличие аппендицита.

Важное значение для установления правильного диагнозаимеет выяснение характера болей. Как правило, при пищевомотравлении боли имеют периодический характер, если не счи-тать незначительных ноющих болей постоянного типа, которыемогут быть у больного в периоде паузы.

Наоборот, при заболеваниях с перитоническим синдромомболи не прекращаются и имеют беспрерывный характер. В отли-чие от аппендицита и других заболеваний с перитонеальнымиявлениями, чисто «гастритические» заболевания никогда не со-провождаются напряжением брюшной стенки и не вызываютзначительной болезненности при глубокой пальпации.

Если при перитонеальном раздражении движения очень бо-лезненны, то больной с пищевым отравлением свободно извива-ется от болей во время частой рвоты. Наличие болезненности,строго локализованной в определенной области (область аппендик-са, желчного пузыря, нижние отделы живота), всегда дает возмож-ность определить наличие того или иного местного перитонита. На-до только не забывать провести правильную глубокую пальпациюэтих областей.

При гастрите и сопутствующем ему иногда энтероколите безпоноса область желудка и даже кишечника, если и бываетболезненной, то эта болезненность — всегда очень умеренная имало усиливается при углублении пальпации.

Нередко наблюдается затруднение между диагнозом пищево-го отравления и распознаванием кишечной непроходимости.Это связано с тем, что при этих заболеваниях имеет место общийначальный симптом — частая, бурная рвота. Кроме того, при ки-шечной непроходимости так же, как и при пищевом отравлении,боли имеют периодический характер, но при этом часто недо-оценивают последовательность жалоб при илеусе: на жесточай-шую боль и только позже — на рвоту, а тенезмы и отхождение ос-таточного кала при илеусе принимают за понос.

Однако при гастроэнтероколите боли очень редко сопровож-даются стоном. А вот илеусный стон очень характерен и частобывает слышен на расстоянии, в другой комнате и т. п. Необхо-димо долго и_пристально вглядываться в живот и наблюдать — непоявится ли в разгаре схваткообразной боли хотя бы едва замет-ная перистальтическая волна. Появляющаяся во время схватки

216

перистальтическая волна или прощупываемая оплотневшаякишка позволяет диагностировать кишечную непроходимость;И еще: е с л и во в р е м я с х в а т к и б о л ь н о й к р и ч и т отж е с т о к о й б о л и , х о т я н е у д а е т с я у в и д е т ь п е р и -с т а л ь т и ч е с к и е д в и ж е н и я , н а д о п р е д п о л а г а т ь уще-<м л е н и е к и ш к и и н и к о г д а н е г о в о р и т ь о г а с т р и т е ;п и щ е в о м о т р а в л е н и и и л и к о п р о с т а з е .

Заканчивая раздел о клинической симптоматике пищевыхтоксикоинфекций, следует навсегда усвоить правило — ставитьдиагноз пищевой интоксикации только после тщательного исследо-вания и после исключения всех возможных острых брюшных забо-леваний. Особенно подозрительны диагнозы токсикоинфекцийпри одиночных заболеваниях у пожилых людей. Иногда прихо-*дится дифференцировать пищевую токсикоинфекцию и ин-фаркт миокарда. Отличительные признаки этих заболеванийпредставлены в Табл. 25.

Л е ч е н и е . Больные с легкими, стертыми формами пище-1

вых токсикоинфекций за медицинской помощью обычно не об-ращаются. В тяжелых случаях необходима неотложная помощь.

Для удаления токсинов необходимо сделать тщательное про-мывание желудка слабым раствором перманганата калия (0,02—0,1% раствор) или раствором натрия гидрокарбоната (2—3% рас-твор). Всего для одного промывания нужно 2—3 л жидкости.Промывание проводят до отхождения чистых промывных вод.

Дезинтоксикацию осуществляют уже в первые часы заболе-вания путем вливания гемодеза, полиглюкина, низкомолекуляр-ного поливинилпиралидона, альбумина, препаратов типа нео-компенсана. Первые порции инфузионных растворов (300—500мл) рекомендуется вводить струйно, затем переходят на внутри-венное капельное введение со скоростью 60 капель в минуту.

При токсикоинфекциях, протекающих с явлениями гастро-энтерита, энтероколита, необходима коррекция нарушений вод-но-электролитного баланса. С этой целью дают внутрь, а в тяже-лых случаях по мере обезвоживания применяют внутривенно ка-пельно полиионные (сложные солевые) растворы — хлосоль,трисоль и др. Можно вводить теплый изотонический раствор на-трия хлорида, 5% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой.Общее количество вводимых растворов в зависимости от тера-певтического эффекта от 1 до 3 литров. При этом необходимконтроль за диурезом, показателями кислотно-основного состо-яния, электрокардиограммой.

В результате интоксикации, метаболического ацидоза, нару-шения микроциркуляции может развиться инфекционно-токси-ческий (эндотоксический) или гиповолемический шок.

При инфекционно-токсическом шоке, развивающемся чаще вначальный период заболевания, наряду с симптомами интоксика-ции могут наблюдаться признаки недостаточности надпочечни-

217

ков. В связи с этим необходимо ослабить интоксикацию, а такжепарэнтерально ввести глюкокортикоидные гормоны (см. ниже).

В случае развития гиповолемического шока, чаще на 2—3-йдень заболевания, проявляющегося значительным обезвожива-нием, уменьшением массы циркулирующей крови, ее сгущением(показатели гематокрита), значительным ацидозом, лечебныемероприятия должны быть направлены на восполнение потерьводы и солей, устранение ацидоза. При этом лучше использоватьраствор 5:4:1 (на 1 литр бидистилированной воды 5 г хлорида на-трия, 4 г гидрокарбоната натрия и 1 г хлорида калия) до ликвида-ции признаков обезвоживания (П. Л. Новиков, 1992).

Нейролептические (реланиум, диазепам), противогистамин-ные (дипразин, супрастин) средства уменьшают психомоторноевозбуждение, гипертермию, устраняют судороги, рвоту. При рез-кой боли в животе применяют спазмолитические средства, припродолжающихся поносах — кальция карбонат, препараты вис-мута и др.

Вопрос о применении антибиотиков решается индивидуаль-но в зависимости от идентификации микробной флоры. Пристафилококковых отравлениях антибиотики не показаны, приотравлениях, вызванных клостридиями, назначают антибиотикиширокого спектра действия (левомицетин, эритромицин, тетра-циклин).

Табл. 25Дифференциально-диагностические признаки

пищевой токсикоинфекции и инфаркта миокарда

Продолжение Табл.25

Признак

Пальпация живота

Шум плеска в сле-пой кишке припальпации

Большой объемжидких испражне-ний с неприятнымзапахом

Признаки обезво-живания

Тяжесть состоянияобусловлена

ЭКГ

Гиперферменте-мия

Пищевая токсикоинфекция

Часто болезненны, спазми-рованы отрезки толстойкишки

Всегда

Характерен

Часто

Обезвожи ван ием

Диффузные дистрофиче-ские изменения

Отсутствует

Инфаркт миокарда

Без особенностей

Не бывает

Не бывает

Редко

;Левожелудочковойнедостаточностью

Характерные измене-ния, их динамика *

Повышение ЛДГ,КФК и ее МВ-изо-фермента

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ(СЕПТИЧЕСКИЙ, БАКТЕРИЕМИЧЕСКИЙ, ,

ЭНДОТОКСИЧЕСКИЙ) ШОК

И н ф е к ц и о н н о - т о к с и ч е с к и й ш о к (ИТШ) может воз-никнуть при сепсисе любой этиологии, но особенно часто приинфицировании грамотрицательными бактериями (кишечнаяпалочка, клебсиелла, протей, салмонелла, псевдомонас и др.). Кпричинам сепсиса следует отнести внебольничный аборт, опера-ции на желудке, кишках, желчном пузыре, а также урологиче-ские и гинекологические операции. Около 30% всех случаевИТШ приходится на долю грамположительных микробов (пнев-мококки, стафилококки, реже стрептококки). Однако для тече-ния и прогноза шока тип возбудителя имеет второстепенное зна-чение.

Врач-терапевт чаще всего встречается с ИТШ при остройпневмонии. Шок возникает вследствие всасывания продуктовжизнедеятельности микробов (эндотоксинов и токсинов) либобактериемии. Возможно также развитие шока в результате мас-сивного бактериолизиса, возникающего под влиянием антибак-териальной терапии (особенно внутривенной). Летальность при

218

ИТШ достигает 30—50% и более. Нередко больные с шоком по-падают в отделения интенсивной кардиологии или реанимации втяжелом состоянии, когда артериальное давление не определяет-ся, а на электрокардиограмме имеются инфарктоподобные из-менения.

Инфекционно-токсический шок — сложный патологиче-ский процесс, обусловленный бактериальной или вирусной ин-токсикацией, при котором происходит перераспределение кровив сосудистом русле в такой мере, что поддержание адекватнойперфузии тканей становится невозможным. Следствием этогоявляются вначале функциональные нарушения, а затем морфо-логические повреждения жизненно важных органов. ИТШ име-ет первично-сосудистый генез. Под влиянием бактериальных(вирусных) токсинов происходит поражение вазомоторных ме-ханизмов, регулирующих вместимость венозных бассейнов (В.П. Сильвестров, В. Ю. Марциновский, 1986). Нарушается пере-ход крови из венозного русла в артериальное. В результате пара-литической дилатации венозных сосудов в них депонируется ивыключается из системного кровотока значительное количествокрови. Объем циркулирующей крови критически падает, чтоприводит к развитию шока. Усугубляются прогрессирующиерасстройства микроциркуляции с нарушением функции сверты-вающей системы крови, развитием синдрома диссеминирован-ного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

В развитии и прогрессировании синдрома шока особое местозанимает прогрессирующая дыхательная недостаточность из-заразвития септического шокового легкого и плохой сократимостинедостаточно перфузируемых дыхательных мышц. Ишемия, ги-поксия и бактериальные токсины очень быстро приводят к гру-бым повреждениям других органов и систем.

В печени снижается продукция протеина, эндогенного гепа-рина и протромбина, часто развивается асептический панкрео-некроз. Высокая концентрация протеолитических ферментов вкрови и кишечнике на фоне застоя крови в мезентериальной си-стеме является наиболее частой причиной возникающего в позд-них стадиях эрозивного гастроэнтероколита и профузных желу-дочно-кишечных кровотечений. Коагулопатия потребления инарушения реологических свойств крови имеют первостепенноезначение в развитии массивных канальцевых некрозов и почеч-ной недостаточности. Отмечаются олигурия, гиперазотемия, ги-перкреатинемия. Выражена желтуха.

В развитии ИТШ условно можно выделить три стадии:I — бактериемия без выраженных клинических признаков

шока;II — «теплый» шок, который протекает с низким общим пе-

риферическим сопротивлением (ОПС) и высоким сердечнымвыбросом (СВ);

220

I

III — «холодный» шок, который характеризуется высокимипоказателями ОПС и низким СВ.

Клинически ИТШ имеет некоторые отличия от других видовшока. В типичных случаях он начинается с озноба, за которымследует резкий подъем температуры до фебрильных цифр, частосопровождается тошнотой, рвотой, диареей и состоянием про-страции. Гипервентиляция с последующим респираторным ал-калозом и церебральные нарушения, проявляющиеся беспокой-ством или заторможенностью, — наиболее ранние клиническиепроявления бактериемической фазы шока. Однако часто на этисимптомы не обращают внимания, считая гипервентиляциюследствием воспалительного процесса в легких, а церебральнуюсимптоматику — следствием интоксикации. Это приводит кпоздней диагностике ИТШ и значительно ухудшает прогноз.При переходе бактериемии в следующую стадию шока клиниче-ский диагноз становится ясным: тахикардия, тахипное, гипото-ния, бледность конечностей с акроцианозом, олигурия и цереб-ральные нарушения проявляются в полной мере. Летальность вэтой стадии составляет 40%. При прогрессировании шока боль-ные обычно впадают в сопорозное состояние, в дальнейшем пе-реходящее в кому. Кожа бледная, холодная. Над легкими появ-ляются застойные хрипы. Сохраняются тахикардия и тахипное,может определяться ритм «галопа». Нередко появляется петехи-альная сыпь. Олигурия на грани анурии. Определяется глубокийметаболический ацидоз. Часто нарушается терморегуляция, чтопроявляется выраженной гипотермией. Летальность среди боль-ных I I I стадией ИТШ достигает 60% и более.

В практической работе удобна клиническая классификацияинфекционно-токсического шока по степени тяжести (В. И. По-кровский, 1976):

ш о к I с т е п е н и (компенсированный) — тяжелое общеесостояние, возбуждение, бледность, акроцианоз, тахикардия,нормальное артериальное давление;

ш о к II с т е п е н и (субкомпенсированный) — заторможен-ность, бледность, разлитой цианоз, тахикардия, снижение арте-риального давления, олигурия, декомпенсированный ацидоз;

ш о к I I I с т е п е н и (декомпенсированный) —тотальныйцианоз, нарушение сознания (сопор, кома), нитевидный пульс,резкое снижение артериального давления, анурия. Выраженныйдекомпенсированный метаболический ацидоз, глубокая гипок-семия, необратимые изменения в органах (миокарде, почках, петчени). !*

Несмотря на то, что внутрисосудистое свертывание при ост1

рых пневмониях не сопровождается выраженной гипокоагуля-цией, развитие ДВС-синдрома во многом определяет характертечения как пневмонии, так и инфекционно-токсического шока.

Крайне неблагоприятный прогноз наблюдается при шоке,

221

протекающем с ацидозом и низкими показателями ЦВД. У такихбольных малый объем циркулирующей крови сочетается суменьшенным сердечным выбросом и выраженной молочно-ки-слой ацидемией. Артериальное давление падает до 50/20 мм рт.ст., а часто вообще не определяется. Летальность при данном ви-де шока приближается к 100%.

Инфекционно-токсический шок сопровождают следующиеизменения лабораторных показателей: лейкоцитоз, коагулопа-тия потребления, палочкоядерный сдвиг, нарушения КЩС иводно-электролитного баланса. Диспротеинемия. Гиперглике-мия. Высокий гематокрит, повышение билирубина, мочевины,креатинина. Повышение активности аминотрансфераз, амила-зы, диастазы; гиперлипемия.

Л е ч е н и е . Для успешного лечения ИТШ необходимы ран-нее распознавание и терапевтическое вмешательство на I иII стадиях и предотвращение развития III стадии. Терапия ИТШ,в частности, при острой пневмонии должна быть своевремен-ной, комплексной, направленной на устранение дыхательнойнедостаточности, восстановление гемодинамических наруше-ний, устранение нарушений кислотно-щелочного состава иборьбу с инфекцией.

Помимо интенсивной антибактериальной терапии уже наI стадии шока осуществляется инфузионная терапия с целью ос-торожного восстановления адекватного ОЦК. Изменения ЦВД иОЦК являются наиболее важными показателями, за которыминеобходимо вести тщательное наблюдение. В терапии использу-ют к о л л о и д н ы е р а с т в о р ы (альбумин и др.), п л а з м у ,д е к с т р а н , г е м о д е з , р а с т в о р ы э л е к т р о л и т о в , в томчисле физиологический раствор и раствор гидрокарбоната на-трия (последние два — при гипонатриемии и метаболическомацидозе). Количество вводимой жидкости контролируется попоказателям ОЦК, ЦВД и кровяного давления. Полиглюкин иальбумин за счет онкотического давления при внутривенномвведении способны удерживаться в сосудистом русле и поэтомуэффективны в борьбе с сосудистой недостаточностью, реополиг-люкин — положительно влияет на микроциркуляторные рас-стройства, гемодез связывает токсины, то есть оказывает дезин-токсикационное действие. Однако гемодез и солевые растворыприменяются осторожно и в небольшом количестве (200—400 млв сутки) из-за низких коллоидно-осомотических свойств раство-ров и опасности развития синдрома «влажного легкого». Дли-тельность инфузии составляет 3—6 часов, при стабилизации АДв конце вводится 20—60 мг лазикса для быстрого удаления ток-синов из организма и во избежание передозировки внутривенновводимых растворов.

Терапевтические мероприятия при II стадии ИТШ сводятсяк восполнению внутрисосудистого объема циркулирующей кро-

222

ви до такой степени, чтобы поддерживать давление заклинива-ния легочных капилляров на уровне 16—18 мм рт. ст. Реополи-глюкин вводят с гепарином (10 000 ЕД гепарина на 0,5 л реопо-лиглюкина) путем непрерывного капельного вливания. Суточ-ная доза гепарина обычно не превышает 30 000—40 000 ЕД. Такаякомбинация позволяет предотвратить дальнейшее развитие коа-гулопатии и необратимые нарушения паренхиматозных органов;Используют коллоидные растворы (5% раствор альбумина). Объ-ем введенной внутривенно жидкости составляет от 1 до 2 л всутки и контролируется показаниями ОЦК, ЦВД и АД. При зна-чительном увеличении ОЦК следует также назначать диуретикии проводить почасовое определение диуреза.

Коррекция энергетического обмена достигается введениемглюкозо-спиртовой смеси с инсулином: глюкозы — 1 г/кг в час,этилового спирта — 96% до 240 мл в сутки, инсулина — из расче-та 1 ЕД на 2,5—3 г глюкозы (К. С. Терновой, Ю. П. Бутылин/Ю. И. Бобылев, 1984). Назначают анаболические гормоны: рета-болил — по 100 мг 1 раз в неделю, тестостерона пропионат — по2 мл через день внутримышечно. •:

Так как ИТШ обычно сопровождается стимуляцией а-адре-норецепторов, а циркуляторная недостаточность у большинствабольных бывает вызвана снижением сердечного выброса, то со-судосуживающие средства (норадреналин, левартеренол) проти-вопоказаны. Следует назначать а-адреноблокаторы или стиму-ляторы р-адренорецепторов. К ним относятся изопротеренол(изупрел) и допамин. Изопротеренол стимулирует pi- и р2-адре-норецепторы; он обладает сильным бронхорасширяющим дейст-вием, а также снимает спазм артериол и венул и оказывает прямойинотропный эффект на сердце. Изупрел назначают с большой ос-торожностью из-за возможного развития нарушений ритма. *

Д о п а м и н (дофамин, допмин) в низких концентрациях уве~личивает почечный, коронарный и церебральный кровоток, по-чечную фильтрацию, сердечный выброс без увеличения числасердечных сокращений и изменения артериального давления.;Однако в более высоких дозах (свыше 20 мкг/кг/мин) он стимуллирует а-адренорецепторы, что приводит к противоположнымэффектам.

В комплексной терапии нарушений кровообращения ис-пользуется также д о б у т а м и н — синтетический катехоламин,близкий по структуре к изупрелу и допамину. Но в отличие отизупрела его влияние на р2-адренорецепторы минимально. Ос-новной точкой приложения действия добутамина являются PI- иui-рецепторы миокарда и сосудов. В перекрестных исследовани-ях у больных после операций на сердце показано, что добутамищи отличие от допамина вызывает значительное снижение сопро-^тивления легочных сосудов, в большей степени снижает предна-i рузку левого желудочка, способствует увеличению коронарного

!Ш. 223

кровотока, в то время как допамин снижает коронарный крово-ток, вызывая вазоконстрикцию. Добутамин в отличие от допа-мина не вызывает увеличения среднего АД (АДср), давлениязаклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) и сопротивления ле-гочных сосудов (Р. Н. Лебедева, С. А. Тугаринов и др., 1993;N. W. Soloman и др., 1982; М. В. Fowler и др., 1984). Основываясьна этом, D. W. Molloy и соавт, отмечают, что д о б у т а м и н бо-л е е э ф ф е к т и в е н , чем допамин, у больных с синдромом низ-кого сердечного выброса и исходно повышенным давлением всистеме легочной артерии, а также при развитии острой дыха-тельной недостаточности.

Необходимо использовать в таких случаях сердечные глико-зиды (при повышении ЦВД), кордиамин, камфору.

Целесообразность введения г л ю к о к о р т и к о с т е р о и д о впри ИТШ не доказана. Уровень эндогенного гидрокортизона убольных с ИТШ обычно нормальный или повышен, поэтому сцелью восполнения гормонального фона стероиды вводить ненужно. Если решено провести лечение стероидами, то за 24 часаследует ввести бол ьш и е д о з ы п р е д н и з о л о н а (до 1— 2 г всутки) или других ГКС в эквивалентных дозах. На следующие су-тки дозу стероидов быстро снижают.

Необходима п о с т о я и н а я и н г а л я ц и я к и с л о р о д а длякомпенсации его повышенного потребления на фоне замедлен-ного капиллярного кровотока. Эффективна гипербарическая ок-сигенация.

Коррекция метаболического ацидоза проводится 4% раство-ром гидрокарбоната натрия или раствором трисамина.

В случае появления признаков «шокового» легкого (увеличе-ние легочного сосудистого сопротивления, Р^СЬ ниже 9,3 кПапри ингаляции чистого О через маску) следует произвести инту-бацию и начать ИВЛ с положительным давлением на выдохе.

При развитии начальных признаков острой почечной недос-таточности необходимо провести коррекцию дозы антибиотика,продолжать адекватную инфузионную терапию с обязательнымвключением осмотических или канальцевых диуретиков при ди-урезе ниже 0,5 мл/кг/ч. Однако при любом подозрении на серьез-ные нарушения функции почек декстраны (реомакродекс, полиглю-кин) лучше не вводить (Дж. Дональд, В. Мак-Кендрик, 1987).

Хорошие результаты получены в последнее время при вклю-чении в комплекс лечения г е м о - и э н т е р о с о р б ц и и .

Для улучшения функции паренхиматозных органов и общегометаболизма назначают ингибиторы протеолитических фермен-тов, коферменты, витаминные препараты. ДВС-синдром в слу-чае резкого падения содержания факторов свертывания и тром-боцитов требует проведения заместительной терапии.

Кроме того, во II стадии ИТШ целесообразно применениеследующих медикаментозных препаратов: д и м е д р о л а (блоки-

224

рует эффекты гистамина) в дозе 25 мг (2,5 мл 1 % раствора) внут-ривенно или внутримышечно при снижении периферическогосопротивления; повторно димедрол вводится через 4—8 час;н а л о к с о н а (предотвращает вазодилатацию, вызванную Р-ЭН-дорфинами), вводится однократно внутривенно в дозе 0,4 мг приснижении периферического сопротивления; л идо к а и н а (ста-билизирует биологические мембраны), вводится в дозе 1 мг/кгвнутривенно, поддерживающая доза на протяжении всей II ста-дии шока составляет 2 мг/мин; и н д о м е т а ц и н а (блокируетсинтез простагландинов типа F и тромбоксанов, что способству-ет уменьшению вазоконстрикции сосудов легких). ,

На III стадии ИТШ, помимо перечисленных терапевтиче-(г

ских мероприятий, целесообразно проведение ИВЛ с положи-тельным давлением на выходе и включение в комплексную тера-пию п е р и ф е р и ч е с к и х в а з о д и л а т а т о р о в , уменьшаю-щих пре- и посленагрузку (нитропруссид натрия, глицерила три-у,нитрат) как отдельно, так и в комбинации с инотропными препа-Сратами (добутамин, допамин).

Независимо от объема и методов противошоковой терапиипоследняя всегда должна сочетаться с интенсивной терапией ды-хательной недостаточности. t.

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГОВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ

(ДВС-СИНДРОМ)

Синонимы: тромбогеморрагический синдром, рассеянноговнутрисосудистого свертывания синдром, коагулопатия потреб-ления.

В основе ДВС-синдрома лежит массивное рассеянное внут-рисосудистое свертывание крови, ведущее к блокаде рыхлымимассами фибрина и агрегатами клеток крови микроциркуляциив органах (в наибольшей степени в легких, почках, печени илинадпочечниках) с развитием глубокой дисфункции последних,вслед за чем остающаяся в циркуляции кровь частично или пол-ностью утрачивает способность свертываться, в ней снижаетсясодержание тромбоцитов, активизируется фибринолиз, накап-ливаются продукты протеолиза, оказывающие антикоагулянт-ное действие и токсическое, повреждающее действие на стенкикапилляров. В результате этих нарушений может возникнуть тя-желый, неконтролируемый геморрагический синдром, причемвытекающая кровь образует мелкие неполноценные сгустки ли-бо вообще не свертывается. Общей закономерностью развитиявсех форм ДВС-синдрома является последовательная смена фаз

15 Зак. 1987 225

гиперкоагуляции с внутрисосудистым свертыванием крови, аг-регацией клеток крови и блокадой микроциркуляции и гипокоа-гуляции с гипофибриногенемией и тромбоцитопенией потреб-ления. ДВС-синдром приводит к смерти от кровопотери либо отраспространенной блокады системы микроциркуляции.

ДВС-синдром в клинической практике может встретиться:• при всех видах шока. Выраженность ДВС-синдрома обыч-

но соответствует тяжести и длительности шокового состояния,глубине циркуляторных расстройств. Нет шока без ДВС-синдро-ма, в связи с чем в терапию шоковых состояний должны вклю-чаться меры по предупреждению и устранению внутрисосуди-стого свертывания крови;

• при гнойно-септических процессах, бактериемиях и сеп-тицемиях (криминальные аборты, инфицированные ожоги и ра-ны, послеоперационные нагноения, стафилококковые деструк-ции органов, бактериальный эндокардит, септицемия вследст-вие длительного пребывания катетера в вене и др.). В развитииДВС-синдрома может участвовать любая флора (бактерии, виру-сы, риккетсии и др.). О разновидностях ДВС-синдрома следуетдумать при развитии у больных тромбогеморрагий на фоне по-вышенной температуры тела, ознобов, потливости, признаковабсцедирования органов, тяжелых форм кишечной токсикоин-фекции (понос, рвота, дегидратация и др.) в сочетании с лейко-цитозом или лейкопенией с нейтрофильным сдвигом, токсиген-ной зернистостью лейкоцитов и нарушениями свертываемостикрови;

• при гемолитических анемиях, обусловленных трансфузия-ми несовместимой крови и гемопрепаратов с истекшим срокомхранения; при остром гемолизе, обусловленном физической на-грузкой, охлаждением организма, перепадами атмосферного да-вления (полет на самолете, восхождение в горы), приемом ле-карств (хинидин, сульфаниламиды, производные нитрофурана иДР-);

• при массивной трансфузии (Зли более) совместимой кон-сервированной крови (синдром массивных трансфузий);

• при деструктивных процессах в органах (инфаркт миокар-да, мозговой инсульт, геморрагический и деструктивный пан-креатит, острая дистрофия печени), ожогах кожи и химическихожогах пищевода и желудка, травматичных оперативных вмеша-тельствах и синдроме позиционного сдавления;

• при иммунных и иммунокомплексных заболеваниях —коллагенозах, активном гепатите и циррозе печени, болезниШенлейна-Геноха, гломерулонефрите; при злокачественных но-вообразованиях, особенно с обширным метастазированием;лейкозах; при проведении экстракорпорального кровообраще-ния, гемодиализа и гемосорбции, имплантации искусственныхклапанов; ,,

226 г^\ лйг ?;

• при острых отравлениях, вызывающих шок, гемолиз и вну-трисосудистое свертывание крови; '*

• при акушерских ситуациях (предлежании и ранней отслой-ке плаценты, при раннем отхождении вод, амниотической эмбо-лии, внутриутробной гибели плода;

• при неправильном применении фибринолитиков, антико-агулянтов в дозах, вызывающих истощение резерва антитромби-на III и фибринолитической системы.

Тяжелый ДВС-синдром с коагулопатией потребления опи-сан более чем при 100 различных заболеваниях. Синдром внут-рисосудистого свертывания может быть локальным и генерали-зованным. Течение ДВС-синдрома может быть острым, рециди-вирующим, затяжным и латентным.

С и м п т о м ы с о б с т в е н н о Д В С - с и н д р о м а с л е д у -ю щ и е : • *#•

1) признаки нарушения микроциркуляции в органах с болееили менее глубокой их дисфункцией (шоковое легкое, остраяили подострая почечная недостаточность, гепаторенальный син-дром, надпочечниковая недостаточность);

2) геморрагические и (или) тромботические явления, чащевсего множественной локализации (острые язвы желудка, ки-шечника с профузными кровотечениями из них; тромбозы сосу-дов органов и периферических сосудов);

3) нарушения свертываемости крови и другие нарушения всистеме гемостаза (множественные кровоизлияния, кровотече-ния).

Фаза гиперкоагуляции и микротромбозов при остром ДВС-синдроме бывает кратковременной и может протекать скрытно,в связи с чем первыми клиническими проявлениями могут бытьгеморрагии. Нередко наблюдается чередование кровотеченийразной локализации либо их одновременное появление. Разли-чают ранние и поздние кровотечения. Первые наиболее обильныв местах повреждения и деструкции тканей: при абортах и родахпреобладают маточные кровотечения, при хирургических вме-шательствах — геморрагии в зоне операционного поля, при дест-руктивных процессах в легких — легочное кровотечение и т. д.Наряду с этим рано выявляются и другие геморрагии — в кожу вместах инъекций, пальпации, наложении манжеты и жгута, атакже на слизистой оболочке языка и ротовой полости. Позднеемогут присоединяться носовые и желудочно-кишечные кровоте-чения, кровоизлияния гематомного типа в подкожную клетчат-ку, в области поясницы и ягодиц, брюшину и т. д.

Клинические проявления ДВС-синдрома связаны с ишеми-ческими (тромботическими) и геморрагическими повреждения-ми органов и тканей, имеющих хорошо развитую микроциркуля-торную сеть (легкие, почки, надпочечники, печень, желудочно-кишечный тракт, селезенка, кожа, слизистые оболочки), и хара-

227

ктеризуется их дисфункцией и кровоточивостью различной сте-пени. Характерным для ДВС-синдрома является сочетание дис-функции двух и более органов, например печени и почек, легкихи почек, надпочечников, кожи и желудочно-кишечного тракта ит. п. Следует отметить, что надпочечниковая недостаточностьобусловлена тромбогеморрагическими поражениями веществанадпочечников и чаще наблюдается при септических вариантахДВС-синдрома (в особенности при менингококковом сепсисе удетей — синдром Уотерхауса-Фридериксена).

Клиническая картина ДВС-синдрома по набору проявленийи степени выраженности может значительно варьировать — отмультисимптомных, клинически манифестирующих, до субкли-нических, малосимптомных и даже (на начальных стадиях) кли-нически бессимптомных форм. В развернутом виде она можетхарактеризоваться сочетанием всех или большинства ведущихклинических признаков ДВС-синдрома — кровоточивости, ост-рой дисфункции жизненно важных органов, явлений коллапсаили шока, тромбоэмболии, микроваскулярных тромбозов с раз-витием инфарктов органов и тканей, в том числе кожи с симмет-ричными ее некрозами и гангреной.

Наряду с геморрагиями разной локализации и тромботиче-скими (ишемическими) расстройствами органов и систем наи-более тяжелым проявлением ДВС-синдрома является шок (кол-лапс), в основе которого лежат нарушения гемокоагуляции иблокада микроциркуляции в жизненно важных органах и тканях.При этом следует помнить о том, что ДВС может осложнятьсяшоком, а шок практически всегда сопровождается ДВС-синдро-мом (Raby С., 1970). Шок осложнял течение ДВС-синдрома у15—20% больных, именно у них отмечались и наиболее высокиепоказатели летальности (В. Г. Лычев, 1998).

Существует сравнительно небольшая группа больных с ДВС,у которых в течение определенного времени могут не наблюдать-ся клинические проявления этого синдрома. Это так называемыел а т е н т н ы е ( с к р ы т ы е ) варианты ДВС-синдрома. Диагно-стика их осуществляется исключительно на основании данныхспециальных исследований. Такие больные составляют 10—15%,однако, возможно, их число больше, так как эти случаи редко ди-агностируются (В. Г. Лычев, 1998).

Специфических симптомов ДВС-синдром не имеет, однакопри наличии у больного указанных выше проявлений д и а г н о зможет быть поставлен клинически. При этом чем выраженнее иразнообразнее данные проявления, тем с большей уверенностьюможно говорить о развитии ДВС, равно как и о большей тяжестии опасности этого синдрома для жизни больного.

Если у больного отмечаются множественные геморрагии,острая недостаточность функции ряда органов (почек, легких), атем более шок и несвертываемость крови, поставить диагноз не

составляет труда, но это диагностика поздняя и нередко уже бес-полезная, так как у врача уже нет возможности своевременно на-значать адекватную патогенетическую терапию. Многие формыДВС, воспринимаемые как острые, острейшие и молниеносные,на деле нередко являются лишь финальным проявлением ла-тентно или стерто протекавших до этого этапов развития данно-го синдрома (Баркаган 3. С., 1988).

На начальных этапах распознавания ДВС большое значениеимеет с и т у а ц и о н н а я д и а г н о с т и к а . Она основывается натщательном анализе клинической ситуации и знании круга ос-новных заболеваний, при которых наблюдается наиболее частоеи закономерное развитие ДВС-синдрома. Так, например, нали-чие у больного острого промиелоцитарного лейкоза, грамотри-цательного сепсиса, выраженного гемолитико-уремическогосиндрома Гассера, эмболии околоплодными водами, тяжелойожоговой болезни, кардиогенного или анафилактического шокапочти в 100% случаев предопределяет развитие ДВС-синдрома;Применение принципов ситуационной диагностики у большойгруппы больных с подозрением на ДВС-синдром показало, чтоболее чем в 83% случаев диагноз был в дальнейшем подтвержденлабораторно (Лычев В. Г., 1985). Основой для распознаванияДВС-синдрома и его верификации являются специальные лабо-раторные методы исследования (см. ниже).

В течение ДВС-синдрома различают 4 стадии: «I с т а д и я — гиперкоагуляция и агрегация клеток крови,

связанная с появлением в кровотоке тромбопластина. При лабо-раторном исследовании обнаруживается активация I фазы свер-тывания крови: укорочение времени рекальцификации, увели-чение адгезивности тромбоцитов и уменьшение их числа, увели-чение фракции фибриногена Б.

Эта фаза в острых ситуациях может быть очень кратковремен-ной и не улавливаться. При затяжном течении может продолжать-ся долго, то усиливаясь, то ослабевая, и не всегда выявляется.

II с т а д и я —коагулопатия потребления. Характеризуетсяуменьшением компонентов свертывания крови (протромбина,фибриногена) и повышением фибринолитической активности.Уменьшение числа тромбоцитов происходит не только за счет ихагрегации и адгезии, но и в результате задержки в фибриновыхсгустках. Фибриноген Б быстро растворяется, что ведет к высво-бождению пептидаз, вызывающих спазм сосудов, при полномпотреблении фибриногена кровь перестает свертываться. При•том обнаруживается низкое содержание протромбина, тромбо-

цитопения, низкое содержание фибриногена или полное его от-сутствие, ускоренный лизис.

I I I с т а д и я — фибринолиз. Полное отсутствие свертыва-ния, тяжелые геморрагии. Клинически по лабораторным дан-ным эту стадию отличить от предыдущей чрезвычайно трудно.

229

Эта стадия характеризуется выраженной гипокоагуляцией.Генез ее сложен и связан с несколькими факторами: а) коагуло-патией потребления; б) активацией фибринолиза, в процессе ко-торого образуются продукты деградации фибрина (ПДФ), обла-дающие антикоагулянтными и антиагрегантными свойствами; в)блокированием полимеризации фибрин-мономеров, образую-щихся в условиях избытка тромбина в циркуляции, и фибрино-гена накапливающимися ПДФ. В результате этого процесса,ставшего возможным при одновременном воздействии на фиб-риноген тромбина и плазмина, происходит формирование рас-творимых комплексов фибрин-мономеров, обладающих рези-стентностью к тромбину.

В результате действия перечисленных механизмов в этой ста-дии ДВС-синдрома нередко отмечается неуправляемая кровото-чивость, дополнительный вклад в развитие которой вносит такназываемая тромбоцитопатия потребления. Она связана со свое-образной дисфункцией тромбоцитов, обусловленной тем, чтопосле убыли большинства активных тромбоцитов в микротром-бы в кровотоке остаются наименее активные в функциональномотношении пластинки. Третья стадия ДВС-синдрома являетсякритической. Именно она часто заканчивается летально дажепри интенсивной терапии, корригирующей систему гемостаза.

IV с т а д и я —восстановительный период. Постепенно нор-мализуются показатели крови.

ДВС-синдром редко в клинических условиях проявляется вклассической форме. Одна из стадий может быть продолжитель-ной и не переходить в другую. Вторая и третья стадии нередко со-четаются.

Считают, что гипокоагуляция, сопровождающаяся снижени-ем фибриногена более чем на 50%, появлением продуктов его де-градации и уменьшением тромбоцитов до 150 тыс. и ниже, явля-ется критерием рассеянного внутрисосудистого свертывания.

Основные клинико-лабораторные критерии ДВС-синдромаи его л е ч е н и е в зависимости от стадии приведены в Табл. 26.

При любом клинико-патогенетическом варианте ДВС-син-дрома независимо от множества этиологических и пусковых фа-кторов наблюдается истощение и срыв основных противосвер-тывающих механизмов (AT III , протеина С, плазминогена и не-которых других компонентов). Раскрытие этой важнейшей зако-номерности формирования ДВС привело к идее использованиязаместительной терапии с помощью введения свежезаморожен-ной плазмы (СЗП), содержащей в достаточном количестве всенеобходимые для возмещения компоненты.

230 231

232233

Сочетание инфузий СЗП с одновременным введением гепа-рина увеличивает эффективность лечения, так как гепарин пере-водит AT I I I в форму антикоагулянта немедленного действия.Поступление «готового» комплекса «AT Hi-гепарин» способст-вует более быстрому торможению и обрыву внутрисосудистогосвертывания крови. Это позволяет также получить хорошие ре-зультаты при использовании сравнительно небольших объемовСЗП, что имеет немаловажное значение для данного, как прави-ло, тяжелого и ургентного контингента больных.

Таким образом, коррекционно-заместительная терапия све-жезамороженной плазмой (в среднем 6—12 мл/кг) с гепарином(15 000—25 000 ЕД/сут.), а также антиагрегантами, эффективновоздействуя на ключевые механизмы развития ДВС, являетсяодним из рациональных, патогенетически обоснованных и по-тому базисных методов лечения данного синдрома. Введение ан-тиагрегантов, препаратов реологического действия (трентал, ди-пиридамол, реополиглюкин) в этот базисный метод терапииобусловлено тем, что внутрисосудистая активация тромбоцитови других клеток наблюдается практически на всех стадияхДВС-синдрома.

В то же время особенности пусковых механизмов и связан-ные с ними клинические проявления и нарушения в системе ге-мостаза и фибринолиза вносят существенные коррективы в про-грамму лечения этих больных. При некоторых вариантах ДВС ихзначение настолько велико, что требует принципиально различ-ных подходов как в выборе основных методов лечения, так и вразработке общей стратегии терапии данного синдрома.

С учетом преобладания тех или иных этиопатогенетическихфакторов и ведущих клинических симптомов можно разграни-чить по меньшей мере 3—4 основных клинико-патогенетическихварианта, каждому из которых соответствует своя наиболее ра-циональная терапевтическая комбинация (Табл. 27).

Так, при чрезмерной активации фибринолиза (генерализо-ванного или локального характера) и доминировании тяжелыхгеморрагических явлений наиболее целесообразно использова-ние больших доз трасилола (105 ЕД и более) или его аналогов всочетании с мини-дозами гепарина. Это позволяет избежать мас-сивных трансфузий СЗП, что особенно важно для больных с не-достаточностью кровообращения с риском трансфузионной пе-регрузки.

Lа»»,* ж i «it #"-'• М 1 ": •

,J

234 I

Дифференцированные подходы к терапииразных вариантов ДВС-синдрома

•>tr. Табл. 27

•-а'

Ведущие клиническиепроявления

I в а р и а н т : наруше-ния функции шок-ор-ганов, умеренные ге-моррагии

I I в а р и а н т : выра-женный геморрагиче-ский синдром («неудер-жимая» кровоточи-вость)

I I I в а р и а н т : мас-сивные локальныетромбозы и/или тром-боэмболии («тромбо-эмболический» вариантДВС)

Преобладающиемеханизмы нарушений

Выраженное истощениепротивосвертывающихмеханизмов, персистен-ция в кровотоке активи-зированных факторовсвертывания

Преобладание фибри-нолиза (местного илиобщего) над генерациейтромбина

Недостаточность фиб-ринолитических меха-низмов

Рациональный комплекстерапии

СЗП + гепарин + анти-агреганты

Большие дозы антИ1

протеаз + мини-дозыгепарина + СЗП + ан>тиагреганты .;,

„j,

Тромболитики + СЗЙ+ (прерывистый режиМвведения) + гепарин -feантиагреганты ;$

:

Примечание. При явлениях выраженной интоксикации, развитии блокадыСМФ, в особенности иммунными комплексами, криоглобулинами, другими круп-номолекулярными дериватами белкового и иного происхождения, в базисную тера-пию ДВС включается л е ч е б н ы й п л а з м а ф е р е з . При всех вариантах ДВС од-новременно осуществляются мероприятия по устранению причин, вызвавших ДВС-синдром, борьбе с шоком и нарушениями функции жизненно важных органов.

•:;П<- "?Гепарин должен назначаться в ранние сроки ДВС-синдрома — в

фазу гиперкоагуляции. 3. С. Баркаган отмечает, что недостаточ-ная эффективность гепаринотерапии при ДВС-синдроме можетбыть связана с низким содержанием в крови антитромбина III. Всвязи с этим для усиления активности гепарина автор рекомен-дует в таких случаях вводить донаторы антитромбина III (натив-ную и замороженную плазму) или концентрат антитромбина III.

Неэффективность применения гепарина при ДВС-синдромесвязывают также с неадекватностью его дозы или резистентно-стью к нему, с запоздалым его назначением, когда уже сформи-ровались периферические микротромбы и необратимые измене^ния в органах. Назначение гепарина при серьезных нарушенияхгемостаза лишь утяжеляет геморрагические осложнения (D. LНеепе, 1977). Установлено также, что гепарин инактивируетс^,при ацидозе, поэтому его применение при различных формахшока малоэффективно (R. M. Hardway, 1974).

235

При ДВС-синдроме прежде всего необходимо устранить ос-новную причину заболевания и поддерживать адекватную ткане-вую перфузию. По мнению R. M. Hardway (1974), г е п а р и нс л е д у е т н а з н а ч а т ь л и ш ь в р а н н е й фазе Д В С - с и н -д р о м а , до р а з в и т и я ш о к а . В последующие часы и особен-но при наличии у больного тенденции к кровоточивости приме-нение гепарина может усугубить коагуляционный эффект. В на-чальном периоде (при выраженной гиперкоагуляции) показаныреополиглюкин и низкомолекулярные декстраны (но не поли-глюкин!). Эти препараты дезагрегируют клетки крови, улучшаютмикроциркуляцию, обеспечивают управляемую гемодилюцию,оказывают умеренное антикоагулянтное действие.

В фазе гипокоагуляции и профузных кровотечений дозу ге-парина значительно снижают (в 2—3 раза) и назначают большиедозы контрикала или других антипротеаз. Продолжают инфузи-онную терапию, используют альфа-1-адреноблокаторы (фенто-ламин по 5 мг внутривенно) и дезагреганты (курантил по100—200 мг внутривенно, тиклопидин по 250 мг 3—4 раза в день).При шоковом легком и острой почечной недостаточности до-полнительно применяют 2—6 мл 1% раствора лазикса, проводятдезинтоксикационную терапию, плазмаферез. Трансфузиямиэритромассы или эритровзвеси поддерживают гематокрит науровне 18—22%.

В фазе гипокоагуляции и кровотечений следует избегать из-быточных трансфузий и по возможности пользоваться не консер-вированной кровью, в которой много микросгустков, способныхусилить ДВС-синдром, и очень мало жизнеспособных эритроци-тов, а взвесью эритроцитов в реополиглюкине или альбумине, атакже трансфузиями альбумина или плазмы. Следует всегда пом-нить, что большие дозы консервированной цельной крови сами вы-зывают ДВС-синдром (синдром массивных трансфузий или гомоло-гичной крови) и что заместительная ценность консервированнойкрови намного меньше, чем компонентных препаратов (В. А. Кли-манский, 1978). Не д о п у с к а т ь п е р е г р у з к и т р а н с ф у з и -я м и к р о в и ! Внутривенные введения викасола при этом типекровоточивости неэффективны. Аминокапроновая кислота вбольшинстве случаев противопоказана, так как она блокируетфибринолиз, усиливает внутрисосудистое свертывание крови иблокаду микроциркуляции в органах. В небольших дозах она мо-жет применяться внутрь (6—8 г в сутки) лишь в поздних стадияхДВС-синдрома — при выраженной гипокоагуляции и профуз-ных желудочно-кишечных кровотечениях (для локального купи-рования геморрагии). Внутривенных введений фибриногенаследует избегать даже в фазе глубокой гипофибриногенемии, таккак в этой ситуации компенсировать фибриноген лучше вместе сзамещением других факторов свертывания и физиологическихантикоагулянтов; все, в том числе и достаточное количество фи-

236

бриногена, содержится в переливаемой свежезамороженной инативной плазме. При профузных кровотечениях показаны по-вторные введения контрикала, трансфузии плазмы (в том числеи антигемофильной), эритровзвеси, тромбоцитной массы. Лече-ние свежезамороженной плазмой следует начинать возможно рань-ше и продолжать до ликвидации всех проявлений синдрома.

Таким образом, все стадии ДВС-синдрома, включая фазу гипо-коагуляции, протекают с выраженной активацией плазменных фа-кторов коагуляции, что диктует необходимость проводить замести-тельную терапию СЗП под прикрытием гепарина. С другой сторо-ны, монотерапия гепарином в этой ситуации малоэффективна из-за развития феномена гепаринорезистентности, связанного с де-фицитом AT-I1I, а иногда и опасна. Поэтому гепарин необходимовводить только в комплексе с СЗП. На всех этапах развития ДВС-синдрома существует активация тромбоцитарного звена гемостаза,что требует назначения антиагрегантов (дипиридамол, трентал) ипрепаратов реологического действия (реополиглюкин).

Помимо терапии, направленной на восстановление нормаль-ного гемостатического потенциала крови, при ДВС-синдромеиногда требуется лечение органных нарушений, развивающихсявследствие блокады микроциркуляции, — острой дыхательной инадпочечниковой недостаточности, острой почечной недоста-точности, вплоть до применения гемодиализа.

В последнее время ведется поиск новых возможностей в ле-чении ДВС-синдрома — использование низкомолекулярных ге-паринов, тромболитических препаратов, концентратов AT-III,приготовленных из человеческой плазмы.

Прогноз при ДВС-синдроме часто неблагоприятный, осо-бенно при обильных и профузных кровотечениях, а также в слу-чаях поздней диагностики. Летальность остается очень высокой,в среднем 50%.

В заключение следует подчеркнуть, что ДВС-синдром отно-сится к тем наиболее сложным и тяжелым формам клиническойпатологии, которые значительно легче предупредить, чем в даль-нейшем — при развернутой картине — лечить. Именно к нему,как совершенно справедливо замечают G. Sas и M. Boros (1980),подходит известная английская пословица: «Лучше одна унцияпрофилактики, чем фунт лечения».

Л И Т Е Р А Т У Р А

Баркаган 3. С., Лычев В. Г., Бишевский К. М. Современные проб-лемы диагностики и терапии синдрома диссеминированного внутрисо-судистого свертывания крови // Тер. арх. — 1979. № 9. С. 11 —18.

Баркаган 3. С. Геморрагические заболевания и синдромы. — М.:Медицина, 1988.-С. 528.

. Зборовский А. Б., Гуглин Э. Р. Терапия в таблицах и схемах: Атлас /

237

Под редакцией Ф. И. Комарова. Издательство Саратовского универси-тета. - 1988. Т. 3. С. 216 .

Зильбер А. П. Интенсивная терапия в клинике внутренних болез-ней. — Петрозаводск, 1981. С. 127 .

Злочевский П. М. Тромбоэмболия легочной артерии. — М.: Меди-цина, 1978. С. 126.

Злочевский П. М. Неотложные мероприятия при тромбоэмболиилегочной артерии // Тер. арх. — 1979. № 11. С. 33—38.

Климанский В. А. Современные подходы к переливанию донор-ской крови при острой кровопотере // Тер. арх. — 1978. № 7. С. 10—14.

Лебедева Р. Н., Тугаринов С. А., Чаус Н. И., Русина О. В. Сравни-тельная оценка клинического использования добутамина и дофамина убольного в раннем послеоперационном периоде // Тер. арх. — 1993.№8. С. 68-71.

Лопаткина Т. Н. Роль октреотида (сандостатина) влечении острогожелудочно-кишечного кровотечения, не обусловленного варикознорасширенными венами пищевода // Клин, фармакология и терапия. —1999. № 5. С. 60-62.

Лукомский Г. И. Синдром абдоминальных болей // Мед. помощь.- 1999. № 6. С. 21-23.

Лычев В. Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисо-судистого свертывания крови. — 2-е издание. — Н. Новгород, Издатель-ство НГМА, 1998. С. 191.

Мотузка Н. М. Бронхиальная астма и астматический статус: Учеб-ное пособие. - М.: ЦОЛИУВ, 1989. С. 38.

Новиков П. Л. Справочник семейного врача. — Минск: Беларусь,1992. С. 559.

Путов Н. В., Щелкунов Н. В. Основные принципы интенсивной те-рапии астматического статуса//Тер. арх. — 1980. № 10. С. 85—90.

Савельев В. С., Буянов В. М., Огнев Ю. В. Острый панкреатит. —М.: Медицина, 1983. С. 240.

Савельев В. С., Яблоков Е. Г., Кириенко А. И., Вериганский А. О.Массивная тромбоэмболия легочной артерии //Тер. арх. — 1989. № 10.С. 6-11.

Сильвестров В. П., Марциновский В. Ю. Инфекционно-токсиче-ский (септический) шок при острой пневмонии // Тер. арх. — 1986.№ 10. С. 20-23.

Терновой К. С., Бутылин Ю. П., Бобылев Ю. И. Неотложные со-стояния (патофизиология, клиника, лечение): Атлас — Киев: Здоров я,1984. С. 258.

Федорова 3. Д., Чуслов А. Г., Ханин А. 3., Чермашнюк Г. А., Лев-ченко Л. Б. Экспресс-диагностика и коррекция острого ДВС-синдрома// Клинико-лабораторная диагностика предтромбоза и тромботическихсостояний: Сб. науч. трудов Ленинградского НИИ гематологии и пере-ливания крови. - 1991. С. 80-83.

Чучалин А. Г., Сотников Н. С. Нутритивная бронхиальная астма //Тер. арх. - 1980. № 10. С. 91-95.

Яблоков Е. Г., Кириенко А. И. Колодий С. М. и др. Диагностикатромбоэмболии легочной артерии // Кардиология. — 1978. № 8. С. 25—32.

Яковлев В., Яковлева М. Тромбоэмболия легочной артерии // Врач. —1999. №4. С. 41-43.

Donald Y., Mckendrik W. Неотложные состояния при инфекцион-

238

ных заболеваниях // Экстренная помощь в медицинской практике / Подред. Колина Ожильви. — М.: Медицина, 1987. С. 511—516.

Fowler М. В., Alderman Е. L, Oesterle S. N. et al. Dobutamine anddopamine alter cardiac surgery: Yreater augmentation of miocardial blood flowwich dobutamine // Circulation. - 1984. Vol. 70. N. 3. Pt. 2. P. 1103-1111.

Molloy D. W., Ducas I., Dobson K. et al. Hemodinamic management inclinical acute hypoxenic respiratory failure: dopamine versus dobitamine //Chest. - 1986. Vol. 89. P. 636-640.

Raby C. Coagulations intravasculares disseminees et localisees. — Paris,1970.

Sas Y., Boros M. Actual diagnostic and therapeutic problems of dissemi-nated intravascula coagulation (DIG) // Therapia Hungarica, 1980. Vol. 28.N.4. P. 153-161.

Soloff L. A., Rodman Th. // Ibid. - 1967. V. 74. P. 710-724; 829-847.Saloman N., Plachetka I., Copeland I. Comparison of dopamine and

dobutamine following coronary artery bupass grafting // Ann. thorac. Surg. —1982. Vol. 33. P. 48-53.

КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ

УН!

ОБЩАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯКОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ

К о м а в переводе с греческого означает «глубокий сон». Одна-ко коматозное состояние резко отличается даже от глубокого сна.Глубокий сон можно прервать внешними раздражениями, по пре-кращении которых больной вновь засыпает. При коматозном со-стоянии никакие раздражения не могут привести больного в созна-ние. Кома — состояние резкого торможения нервной деятельно-сти, выражающееся глубокой потерей сознания и нарушением всеханализаторов — двигательного, кожного, зрительного, слухового,обонятельного и внутренних органов (Боголепов Н.К., 1962).

Коматозное состояние следует отграничивать от с т у п о р а(stupor — бесчувствие, неподвижность). Ступор характеризуетсясостоянием оцепенения с явлениями кетатонии и отсутствиемреакции на внешние воздействия, но в отличие от комы без утра-ты сознания.

Коматозное состояние отличается от с о п о р a (sopor — бес-памятство), то есть полукоматозного состояния, когда сохраня-ются отдельные элементы сознания и реакции на болевые исильные звуковые и световые раздражения. С. С. Корсаков ука-зывал, что если сильным раздражением (уколы, щипки) можновывести больного из бессознательного состояния, то это сопор.При обследовании обнаруживаются мышечная гипотония, угне-тение глубоких рефлексов, реакция зрачков на свет может бытьвялой, но роговичные рефлексы сохранены. Глотание не нару-шено. Сопорозное состояние может развиться в результате трав-матического, сосудистого, воспалительного, опухолевого илидисметаболического поражения мозга.

Среди состояний, близких к коматозному, выделяют сле-дующие:

О г л у ш е н н о с т ь — начальная фаза нарушения сознания,которая возникает при токсическом воздействии на клетки корыголовного мозга, обусловливающем ее тормозное состояние. Та-кое состояние бывает при опухолях головного мозга с гидроце-фалией или при интоксикациях. Оглушенность может перехо-дить в помрачение сознания, в сопор.

240

С о м н о л е н ц и я (somnolentia — спячка) наблюдается прилегком помрачении сознания, при этом сохраняются защитныереакции в виде отталкивания рукой или отстранения от раздра-жителя. Больной находится как бы в тяжелом сне, на зов откры-вает глаза, но сейчас же их закрывает, бормочет что-то про себя.Больного можно легко вывести из этого состояния настойчивымобращением к нему или другими внешними воздействиями.Сомноленция может иметь место при инсультах, черепно-мозго*вой травме, нейроинфекциях, интоксикациях.

Д е л и р и й — одна из форм нарушения сознания. Делирийможет проявляться различно: яркие, часто не связанные с окру-жающей средой видения, сопровождаемые речевым и двигатель-ным возбуждением, иногда аффективными переживаниями.Иногда бывают сноподобные состояния, ложные восприятиясобственного тела (нарушение «схемы тела»), макро- и микро-псии, обманы чувств, переживание прошлого как реального внастоящем и др. Делирий обусловлен возбуждением коры, а ино-гда и подкорки, которое сочетается с торможением других отде-лов мозга. Поэтому при делирии неясность сознания и нереаль-ность ощущений сочетаются с психомоторным возбуждением игаллюцинаторно-иллюзорными проявлениями.

С патофизиологических позиций кома представляет собойдепрессию ЦНС разной степени выраженности — от угнетениядеятельности коры головного мозга до поражения специфиче-ской (а иногда и неспецифической, то есть необратимого состо-яния) деятельности всех его отделов вплоть до ствола; подобноесостояние называют смертью мозга, или запредельной комой.

Большинство механизмов коматозных состояний связано сишемической или травматической деструкцией нейронов, дефи-цитом кислорода в тканях мозга (или в организме в целом), нару-шением усвоения мозгом глюкозы, расстройством нейромедиа-торной функции, действием токсических или наркотических ве-ществ.

В п а т о г е н е з е к о м а т о з н ы х с о с т о я н и й имеют значе-ние многие факторы. Несмотря на своеобразие клиническойкартины и патоморфологических изменений при отдельных ко-мах, для всех коматозных состояний характерно: ,

• нарушение кровообращения в головном мозгу (дисцирку-ляторные расстройства), связанное с аноксией (стаз, изменениеэндотелия сосудов, их тонуса, проницаемости стенок сосудов,периваскулярный и перицеллюлярный отек, кровоизлияния идр. с последующей аноксемией и ацидозом тканей, что способст-вует развитию отека и набуханию головного мозга);

• расстройства микроциркуляции в виде отека мозга, остройгидроцефал и и или острого набухания мозга; „ ; ... -,

• повышение внутричерепного давления;• воздействие токсических веществ на нервные клетки (гис-

163ак. 1987 241

тотоксикоз); гистотоксические изменения и сосудистые рас-стройства в головном мозгу при коматозных состояниях (сеносвязаны с явлениями гипоксии;

• рефлекторные сосудистые нарушения (например, в стволемозга, на дне IV желудочка, в варолиевом мосту, продолговатоммозгу);

• изменения кислотно-щелочного равновесия (ацидоз), ми-нерального равновесия при нарушении обмена, гормональныенарушения (недостаточность надпочечников, щитовидной желе-зы и др);

• нарушение функций внутренних органов (отек легких, же-лудочные кровотечения, расстройства дыхания и сердечно-сосу-дистой деятельности), ибо между ЦНС и внутренними органамисуществует тесная взаимосвязь. Конкретные причины коматоз-ных состояний следующие (Рябов Г.А., 1994):

1. Крупноочаговые повреждения мозга: (гематома, абсцесс,опухоль мозга, эпилепсия).

2. Диффузные деструктивные повреждения ткани мозга: ме-ханическая травма, контузия мозга, энцефалит, менингит, суб-арахноидальные кровоизлияния, электротравма мозга.

3. Токсические поражения мозга: отравление алкоголем и егосуррогатами, этиленгликолем, углеводородами и другими ядами,грибами, наркотиками, седативными препаратами, барбитурата-ми и др.

4. Несостоятельность мозгового кровообращения: синдроммалого выброса, приступы Морганьи-Адамса-Стокса, последст-вия асистолии, ишемический инсульт, гипертензивная энцефа-лопатия.

5. Метаболические факторы: расстройства водного и элект-ролитного баланса, гиперосмолярный синдром, гипер- или ги-понатриемия, расстройства кислотно-основного состояния, на-рушения баланса кальция, гипоксия, гипер- и гипокапния, пече-ночная недостаточность, уремия.

6. Эндокринные факторы: гипер- и гипогликемия, гипер-или гипотиреоидизм и др.

7. Физические факторы: расстройства температурного го-меостаза (тепловой удар, гипотермия), ионизирующая радиация.

Различают комы п е р в и ч н о г о ц е р е б р а л ь н о г о г е н е з а(апоплексическая, травматическая, эпилептическая, кома ин-фекционного или опухолевого генеза) и в т о р и ч н о г о г е н е з а .Коматозное состояние с вторичным поражением центральнойнервной системы встречается при заболеваниях внутренних ор-ганов и эндокринных желез (комы диабетическая, гипогликеми-ческая, печеночная, уремическая, эклампсическая, гипохлоре-мическая, надпочечниковая, тиреотоксическая, микседематоз-ная, аноксическая, алиментарно-дистрофическая).

Выявление причины коматозных состояний нередко пред-

242

ставляет значительные трудности, особенно при отсутствиианамнестических данных. Важное значение имеет темп развитиякоматозного состояния и симптомы, предшествующие коме(Табл. 28).

Табл.28

Темп развития коматозного состояния и симптомы,предшествующие коме

Начало комы

Симптомы,предшест-вующие коме

Острое

Постепенно*

Эпилептическийприпадок

Ушиб головы

Упорная рвота

ЖелтухаСосудистыецеребральныекризы

Гриппознаяинфекция

Апоплексическая, гипогликемиче- ..xjTекая, эклампсическая, угарная,эпилептическая кома

Диабетическая, печеночная, *-.•малярийная, уремическая,гипохлоремическая, надпочечниковая,тиреотоксическая, алкогольная,барбитуратовая, анемическая комы

Эпилепсия, почечная эклампсия,апоплексическая кома, опухоли мозга,поздний токсикоз беременности

Травма черепа с кровоизлияниемв мозг и его оболочки

Гипохлоремическая,надпочечниковая,тиреотоксическая комы

Печеночная комаАпоплексическая кома

Гриппозный вирусныйэнцефалит

Внезапное развитие комы свойственно сосудистым наруше-ниям (мозговой инсульт). Относительно медленно развиваетсякоматозное состояние при инфекционных поражениях мозга(энцефалиты, менингиты, общие инфекции). Значительно мед-леннее нарастают симптомы коматозного состояния при эндо-генных интоксикациях — диабетической, печеночной, почечнойкомах.

Наиболее важные анамнестические данные при коматозныхсостояниях представлены в Табл. 29 (Боголепов Н.К., 1962).

243

Анамнестические данные при коматозных состояниях

Коматозные состояния

Кровоизлияние в мозг.Вентрикулярная,субарахноидальнаягеморрагия

Тромбоз мозговых сосудов

Травматическая кома

Апоплексиформныйсиндром при опухоляхмозга

Апоплексиформныйсиндром при инфарктемиокарда

Эпилептическая кома

Диабетическая кома

Гипогликемическая кома

Уремическая кома

Хлоропривная азотеми-ческая кома

244

Анамнестические данные

Внезапная потеря сознания, на сторонепаралича легкие следы ушиба от падения.Рвота. Указание на сосудистоезаболевание

Постепенное развитие комы, часто под утро.Редко следы ушибов. Предшествуют голо-вокружение, постепенно нарастающаяслабость в конечностях на противополож-ной очагу стороне или расстройство чувст-вительности. Указание на атеросклероз

Внезапное наступление после травмы,часто на улице; на лице или туловищеследы ушибов

Внезапная потеря сознания. Рвота.Эпилептиформный приступ, иногда сприкусом языка на стороне,противоположной опухоли. В прошломупорные головные боли со рвотой.

Боли за грудиной или в межлопаточнойобласти («кинжальные»)

Внезапное начало с прикусом языка, непро-извольным мочеиспусканием, иногда скровотечением из носа. Объективныесведения о наличии припадков

Сведения о том, что больной лечился поповоду сахарного диабета. Развитиюкомы предшествовало ухудшениесостояния; увеличение жажды, рвота,головная боль, потеря аппетита, боли вживоте, иногда зуд кожи, сонливость

Сведения о том, что больной в этот деньпринимал инсулин или страдалгиперинсулинизмом

Хроническое заболевание почек.Развитию комы предшествовалонарастание головной боли, уменьшениеколичества мочи, ухудшение зрения,рвота, понос, потеря аппетита, зуд кожи

Частые приступы рвоты в период,предшествовавший развитию комы » с

ПродолжениеТябл. 29

Коматозное состояние

Эклампсическая кома призаболевании почек

Ложноуремическая комапри злокачественнойгипертонии

Печеночная кома

Алкогольная кома

Малярийная кома

Анамнестические данные

Заболевание почек с отеками на ногах,которые исчезли к моменту развития комы

Заболевание сосудов с повышениемартериального давления и почек спреходящими явлениями потери зрениядльбуминурический ретинит)

Заболевание печени (болезнь Боткина,цирроз печени). Предвестники в видетошноты и потери аппетита, головнаяболь, рвота, слабость, сонливость или ,-возбуждение, кровоточивость слизистыхоболочек, кровоподтеки на коже, зуд кожи

Злоупотребление спиртными напитками впредшествующий период

Предшествуют тяжелые приступымалярии с резкой головной болью,рвотой, оглушенностью, иногда бредом.Очень высокая температура

При отсутствии необходимых анамнестических данных по-нышается значение семиотики. Правильная оценка начальных инаиболее характерных симптомов коматозного состояния неред-ко позволяет определить характер комы (Табл. 30).

t l , Табл.30

Начальные и наиболее характерные симптомыразличных коматозных состояний

Симптом

I

Рвота, не зависящая отприема пищи, содержимымжидкой консистенции(иногда с примесьюпищи), часто в сочетаниис резкой головной болью,ьрадикардией

Риота содержимым с.[ммиачным запахом

Рнота содержимым спримесью крови

1'мота содержимым спримесью желчи

Рвота содержимым салкогольным запахом

Причина коматозного состояния

Кровоизлияние в головной мозг.Опухоль (абсцесс) головного мозга.Травма головного мозга.Гидроцефалия.Менингоэнцефалит

Уремия -

Уремия. Артериосклеротический инсульт(редко). Прободение язвы желудка ;

Острая дистрофия печени

Алкогольная интоксикация

. . . , , . < • , : • • . ; . . : • ' 245

Табл. 29

Симптом

Рвота с обильнымсодержанием в рвотныхмассах пищи в сочетаниис жидким стулом,повышением температуры

Кожа бледная

Гиперемия кожи

Цианоз

Темная пигментация кожи

Герпес

Отеки) X l r t t f K f l 1 X*»V|'ГУ1,'Ц"

Запах ацетона в выдыхаемомвоздухе

Аммиачный запах

Дыхание поверхностное

Большое дыхание Куссмауля

Чейна-Стокса дыхание

Дыхание стридорозное

Биотовское дыханиетн

Зрачки очень узкие

Зрачки очень широкие

Эпилептический припадокс прикусом языка, судорога-ми, непроизвольным моче-испусканием илидефекацией

246

ПродолжениеТабл. 30

Причина коматозного состоянияПродолжение Табл. 30

Симптом

Пищевая интоксикация

Уремическая кома, почечная эклампсия,анемическая кома, кома при кровотече-нии, гипогликемическая,барбитуратовая комы

Апоплексическая, алкогольная, угарнаякомы

10}.Надпочечниковая, апоплексическая,алкогольная комы

Надпочечниковая кома

Малярийная кома, пневмония,цереброспинальный менингит

Почечная эклампсия, реже уремическаякома, алиментарная дистрофия

Диабетическая кома s H

Уремическая кома

Алкогольная, угарная, барбитуратоваякомы

Диабетическая, почечная, режеуремическая комы

Уремическая, апоплексическая комы

Апоплексическая кома, почечная, ,эклампсия

Уремическая кома, менингит

Отравление морфином, уремическаякома

Отравление белладонной часто в оэфинальном периоде коматозных 'состояний

Эпилепсия

Эпилептиформныйприпадок, т.е. припадок,сопровождающийсяутратой сознания, но безприкуса языка, непроиз-вольного мочеиспускания ибез судорог или с кратко-временными судорожнымиподергиваниями

Клинико-тоническиесудороги'•Эклампсический припадок

Мелкие миоклоническиеподергивания (типафибриллярных) ,

Возбуждениепсихомоторное

Возбуждение моторное

Делирий

Причина коматозного состояния

Субарахноидальное кровоизлияние.Повышенное внутричерепноедавление (опухоль, абсцесс головногомозга). Алкогольная интоксикация(отек мозга). Травма головного мозга(субдуральная гематома)•и*<

Эпилепсия. Опухоль мозга,кровоизлияние в мозг

Эклампсия беременных. Эклампсияпри уремии

Уремическая кома, печеночная кома

Субарахноидальное кровоизлияние.Алкогольная интоксикация. Травмаголовного мозга (повреждениелобно-базальной области).Печеночная кома

Кровоизлияние в желудочки мозга

Пневмония. Уремия. Менингоэнцефалит

Первые симптомы коматозных состояний могут быть раз-личными. Коматозные состояния, обусловленные нарушениеммозгового кровообращения в виде кровоизлияний, развиваютсяннезапно, в форме «удара» (апоплексиформные коматозные со-стояния). При хронических поражениях внутренних органов ко-ме зачастую предшествует прекоматозное состояние. Утрата соз-нания, которая является основным симптомом коматозного со-стояния, может сочетаться с эпилептиформными припадками,которые значительно изменяют картину развивающейся комы иуказывают на раздражение коры головного мозга (при интокси-кации, инфекции, кровоизлиянии под оболочки) или на возник-новение эпилептической комы (коматозные состояния с эпи-лептическим или психомоторным синдромом).

Появление в начале комы гемиплегии (паралитического син-дрома) указывает на очаговое поражение головного мозга.

При некоторых коматозных состояниях бывают выражены яв-исния ранней контрактуры или периодических тонических спаз-мов конечностей, возникающих в результате сдавления мозговогопнола, например, при кровоизлияниях в желудочки мозга.

Преобладание менингеальных явлений в картине коматозно-247

го состояния позволяет говорить о субарахноидальном кровоиз-лиянии, менингите, отеке мозга (коматозные состояния с ме-нингеальным синдромом).

Необходимо обратить внимание на п о с л е д о в а т е л ь н о с т ьр а з в и т и я с и м п т о м о в . Например, психомоторное возбуж-дение, эпилептиформные припадки предшествуют развитию па-ралича при мозговых кровоизлияниях. Распространенные мио-клонические подергивания мышц наблюдаются в конечной ста-дии уремических коматозных состояний.

Время суток, когда развилась кома, может иметь некотороеориентировочное значение: днем чаще происходит кровоизлия-ние в мозг, эмболия мозговых сосудов, вечером и ночью чащепоявляется делирий при интоксикационных комах.

СЕМИОТИКА КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ

В дополнение к симптомам, изложенным в Табл.30, при об-следовании больного, находящегося в коматозном состоянии,необходимо обратить внимание на следующие признаки: боль-ной не отвечает на вопросы, не выполняет заданий врача и оста-ется безучастным к звуковому, слуховому, световому и другимраздражителям. П о л н а я п о т е р я с о з н а н и я — основнойсимптом коматозного состояния. На потерю сознания указываеттакже полная пассивность, которую можно определить, исследуямышечный тонус, чувствительность и рефлексы. У больного отсут-ствует защитный мигательный рефлекс. Выражение лица безучаст-ное, и лишь иногда при неглубокой коме возникает мимическаяреакция в ответ на болевые раздражения (укол булавкой, щипок).

Коматозное состояние может развиться не сразу, а постепен-но: помрачение сознания бывает как проявление п р е к о м а т о з -н о г о состояния или расстройства сознания, начинающегося сделирия и сопора, переходящих затем в кому.

Так, иногда делирий возникает в начальном периоде коматоз-ных состояний, связанных с заболеваниями внутренних органов: вначале печеночной комы в связи с нарушением дезинтоксикаци-онной функции печени, в редких случаях — в начале уремическойкомы (делириозная форма уремии), при диабетической коме (на-чало комы с возбуждением, криками, дрожанием конечностей,зрительными галлюцинациями, бредом), неопластической коме(при карциноматозе, протекающем с резкой кахексией и интокси-кацией, иногда при опухоли лобной доли головного мозга), воспа-лении легкого (особенно при воспалении верхней доли легкого),различных инфекционных комах в гипертермическом их периоде,при менингитах в начальном периоде комы (бредовая форма ме-нингитической комы). Делирий иногда возникает в связи с нару-шением мозгового кровообращения (анемия мозга после боль-248

шой кровопотери, венозный застой и отек мозга у больных с де-компенсированным пороком сердца), а также во время солнечно-го удара (возбуждение, бред, галлюцинации). При некоторых ин-токсикационных коматозных состояниях, особенно при хрониче-ском алкоголизме, возникает резкое возбуждение со зрительнымиустрашающими галлюцинациями, гиперемией лица, иногда с по-вышением температуры до 40°С, дрожанием и судорогами.

П о л о ж е н и е больного в коме бывает пассивное, однакоположение туловища и конечностей меняется в зависимости отсостояния мышечного тонуса. При менингеальных явлениях от-мечается ригидность затылочных мышц, опистотонус (при ме-нингите) и согнутое положение нижних конечностей. При ме-нингите, отеке мозга, при уремии больные лежат на боку с согну-тыми и приведенными ногами.« О к р а с к а к о ж и во время комы бывает различной. Б л е д -н о с т ь кожных покровов появляется при многих коматозныхсостояниях. Она резко выражена при кровоизлиянии в IV желу-дочек, причем наряду с этим имеется цианоз кистей, стоп, ушей,губ. Иногда бледность лица сочетается с отечностью (эклампси-ческая кома). Лицо бывает бледным при уремической коме,тромбозе мозговых сосудов, кровоизлиянии во внутренние орга-ны, желудочном и кишечном кровотечениях, при сепсисе, зло^качественном малокровии. П р и у р е м и ч е с к о й к о м е кожасухая, со следами расчесов и иногда кровоизлияниями. П р ип е ч е н о ч н о й к о м е кожа имеет бледно-желтушную окраску,иногда с лимонным оттенком, со следами расчесов, однако жел-тухи может и не быть. П р и к а р ц и н о м а т о з н ы х к о м а х икомах, связанных с истощением, кожа имеет серо-пепельнуюили землисто-серую окраску. При аддисоновой болезни кожаприобретает бронзовый цвет и отмечается гиперпигментация со*сков и слизистых оболочек полости рта. -k

Г и п е р е м и я л и ц а бывает при комах, обусловленных кро-воизлиянием в мозг (в желудочки мозга), алкогольной интокси-кацией. При солнечном ударе, отравлении белладонной, апопле-ксической коме, связанной с полицитемией, лицо бывает крас-ным, пурпурным. Розовая окраска кожи и слизистых оболочекнаблюдается при угарной коме (отравлении окисью углерода).

Ц и а н о з , возникший внезапно во время коматозного со-стояния, может указывать на падение сердечной деятельности Иразвивающийся венозный застой. Цианоз может быть также вы*ражен при коматозных состояниях, связанных с пневмонией,интоксикациями, инфекциями, травмами головного мозга икровоизлияниями в мозговой ствол, особенно в область продол-говатого мозга (в таких случаях цианоз сочетается с аритмиейдыхания). «Лихорадочный румянец» наблюдается при пневмо-ниях.

Изменения сосудов кожи в виде «звездочек» или «паучков»

249

наблюдаются при печеночной коме (дистрофия печени, циррозпечени).

При обследовании ел из и с т ы х о б о л о ч е к надо обращатьвнимание на сухость роговицы (при диабетической коме), нажелтушность склер (при печеночной коме и при заболеванияхкрови), на кровоизлияния в склеру (при эпилептической комеили апоплексии).

П р и к у с ы я з ы к а указывают на эпилептические или эк-лампсические припадки.

С с а д и н ы и к р о в о п о д т е к и , повреждения кожных по-кровов часто бывают при эпилептических припадках, иногда приинсультах, но могут указать и на возможность травматическойкомы. Кровотечение из ушей и носа при травматической комеуказывает на перелом основания черепа. Свежие фурункулы илирубцы от ранее имевшихся фурункулов наблюдаются иногда придиабетической коме.

При коме диагностическое значение могут иметь кожные вы-сыпания (например, розеолы при тифозной коме), экзантемы(при интоксикации лекарствами).

П е т е х и и , п у р п у р а , м е л к и е и к р у п н ы е г е м о р р а -г и и возникают при комах, обусловленных дистрофией и цирро-зом печени. Кровоизлияния в коже наблюдаются также при от-равлении окисью углерода, понижении свертываемости крови итромбоцитопении.

Г е р п е с (herpes nasalis et labialis) указывает на инфекцион-ную природу коматозного состояния (при крупозной пневмо-нии, гриппе, эпидемическом цереброспинальном менингите).

В л а ж н о с т ь кожи имеет иногда важное значение для опре-деления характера комы. Например, при диабетической коме ко-жа бывает сухой, при гипогликемической, напротив, влажной.Липкий холодный пот появляется в конечной стадии уремиче-ской комы, а также отмечается при алкогольной коме. При гипо-хлоремической коме кожа сухая, пониженного тургора. Сухаякожа имеет место при надпочечниковой коме.

О т е ч н о с т ь кожи и подкожной клетчатки может возникатьпри болезнях почек, расстройстве водно-солевого обмена, ино-гда при болезнях печени и сердца, а также новообразованиях. За-стойные отеки часто сочетаются с цианозом, а почечные — сбледностью и одутловатостью лица. Эклампсия развивается у бе-ременных при наличии небольших отеков или пастозности ног.При гипотиреозе слизистый отек возникает на лице и шее, верх-ней части туловища. Отеки при алиментарной дистрофии лока-лизуются на нижних и верхних конечностях. Отеки при злокаче-ственных образованиях сочетаются с арефлексией на нижних ко-нечностях.

Л и х о р а д к а (гипертермия) во время комы может наблю-даться при менингите, энцефалите, бруцеллезе, малярии, абсцес-

250

се мозга, пневмонии, солнечном ударе, тиреотоксической коме ииногда при апоплексии. Понижена температура при диабетиче-ской коме, отравлении угарным газом, надпочечниковой недос-таточности. Кома при острой дистрофии печени может сопрово-ждаться как понижением температуры тела, так и повышениемее. Пониженная температура тела во время комы бывает при ис-тощении и иногда при резкой интоксикации. При инсультахимеет значение срок, через который развивается гипертермия:повышение температуры на 2-е сутки после инсульта характернодля кровоизлияния в мозг, особенно для вентрикулярной гемор-рагии и кровоизлияния в ствол; повышение же температуры на3—4-й день после инсульта заставляет предполагать пневмонию,развивающуюся на стороне паралича (застойная пневмония).

Н а р у ш е н и я д ы х а н и я (частоты, глубины, ритма) иногдапозволяют делать заключения об этиологии комы и прогнозе.При апоплексической и эклампсической комах дыхание бываетгромким, хриплым, стридорозным. В остром периоде травмы го-ловного мозга дыхание замедляется, а иногда учащается. Дыха-ние во время комы урежается при токсическом воздействии надыхательный центр и при повышении внутричерепного давле-»ния при опухолях и абсцессе мозга. При коматозных состояниях*протекающих с явлениями ацидоза, дыхание становится не толь*ко редким, но и глубоким. Наиболее ярким типом такого дыха*ния является большое д ы х а н и е К у с с м а у л я , которое развитвается при диабетической коме. Оно характеризуется редкимиэкскурсиями грудной клетки, глубоким вдохом и коротким вы-дохом. Большое дыхание иногда появляется при уремической ипри печеночной комах. При коматозных состояниях, обуслов^ленных менингитом (менингоэнцефалитом), дыхание, свиде-тельствующее о понижении возбудимости дыхательного центра,характеризуется урежением дыхательных экскурсий, частыми икороткими фазами, периодическими паузами от 10—15 секунд до30 секунд ( д ы х а н и е Б и о т а ) . Р е д к о е д ы х а н и е наблюда*стся при отравлении морфием, барбитуратами, алкоголем, ино-гда при опухолях головного мозга (в области ствола). При отрав-лении угарным газом развивается паралич дыхания.

При эмболии мозговых сосудов отмечают три периода рас-стройства дыхания: первый период — небольшая одышка — бы*стро переходит во второй период — редкого дыхания, останавли-вающегося на высоте вдоха; в третьем периоде дыхание приобре-тает волнообразный тип Ч е й н а - С т о к с а . Чейн-Стоксово ды-хание обусловлено нарушением функции дыхательного центра.Такое дыхание появляется при инсультах в стволе головного моз-га, инфаркте миокарда, азотемических коматозных состояниях,отравлении морфином, отеке мозга, связанном с отравлением ал-коголем, травмой, сдавлением мозгового ствола опухолью. Разви-тие чейн-стоксова дыхания указывает на плохой прогноз.

251

Расстройства дыхания могут возникать также и вследствиенарушения функции легких и сердечно-сосудистой системы, по-этому наряду с наблюдением за дыхательными движениями не-обходимо тщательно обследовать состояние органов дыхания исердечно-сосудистой системы.

Угрожающим симптомом при коматозных состояниях явля-ется о т е к л е г к и х . Отек легких может развиться вследствие на-рушений кровообращения, при расстройствах водного обмена,при поражении межуточного и среднего мозга, а также при такихзаболеваниях, как инфаркт миокарда, острый гломерулонефрит,пневмония, мозговые кровоизлияния, некоторые отравления.

П у л ь с может быть н а п р я ж е н н ы м при истинной уре-мии, эклампсии, апоплексической коме и мягким при диабети-ческой, алкогольной комах, отравлении угарным газом.

Б р а д и к а р д и я бывает при апоплексической и эклампси-ческой комах, а также в остром периоде травмы головного мозга.Замедление пульса характерно для абсцессов мозга, гидроцефа-лии, менее отчетливое замедление отмечается при опухолях моз-га. Брадикардия возникает при атриовентрикулярной блокаде ипри понижении возбудимости синусового узла. Иногда она бы-вает выражена при комах, обусловленных алкогольной интокси-кацией, отравлением наперстянкой, морфином, барбитуратами.Брадикардия бывает при микседеме, алиментарной дистрофии идистрофии печени.

Т а х и к а р д и я возникает либо при угнетении центра блуж-дающего нерва, либо при раздражении симпатической нервнойсистемы, либо при токсическом воздействии на мышцу сердца иего нервные приборы. Ускорение пульса при травме мозга ука-зывает на коммоцию ствола головного мозга (обычно сочетаетсяс нистагмом). Тахикардия у больных, находящихся в коматозномсостоянии при нарушениях мозгового кровообращения или приистощении, может указывать на развитие пневмонии (ускорениепульса сочетается с повышением температуры и лейкоцитозом).Пульс бывает иногда учащен также при менингитах, энцефали-тах, эклампсии, при диабетической и алкогольной комах, приинтоксикации атропином, адреналином, а также при тиреоток-сической коме. При комах, независимо от этиологии, могут на-блюдаться различные аритмии сердечной деятельности.

Изменения электрокардиограммы (интервала ST и зубца Т)могут возникать при метаболических, интоксикационных комахи при различных аноксических состояниях.

З а п а х выдыхаемого воздуха может иметь диагностическоезначение: запах алкоголя указывает на алкогольную интоксика-цию; аммиачный запах позволяет диагностировать уремию; за-пах ацетона — характерный признак диабетической комы, хотяиногда наблюдается и при уремической коме; при печеночнойкоме появляется своеобразный неприятный сладковатый пече-

252

ночный запах; запах гвоздики может появиться при отравлениигрибами; запах испорченной пищи возникает при пищевой ин-токсикации.

Р в о т а является важным и частым симптомом коматозныхсостояний. Она обусловлена раздражением мозговых оболочек,желудочков мозга, особенно дна IV желудочка (в таких случаяхрвота усиливается при изменении положения головы). Рвота по-является при повышении внутричерепного давления и отекемозга, при апоплексии, травмах и опухолях головного мозга, эн-цефалите. Центральная рвота обычно возникает внезапно, неза-нисимо от приема пищи, и сочетается с брадикардией. Рвота на-блюдается также при уремии, диабете, эклампсии беременных,острой дистрофии печени, перитоните, кишечной непроходимо-сти, отравлениях кислотами и щелочами, пищевых и других ток-сикоинфекциях, алкогольной, лекарственной и других интокси-кациях. Рвота может быть при надпочечниковой итиреотоксиче-ской комах и может предшествовать гипохлоремической коме.Рвота при перитоните сочетается обычно с частым малым пуль-сом. Кровавая рвота встречается при раке (цвета «кофейной гу-щи») или кровоточащей язве желудка (рвота алой кровью). Прирвоте надо собрать рвотные массы и подвергнуть их анализу,

ч особенно если имеется подозрение на пищевую интоксикацию.И к о т а при коматозном состоянии может быть центрально-

го или периферического происхождения. Центрально обуслов-ленная икота возникает иногда при апоплексической и уремиче-ской комах и энцефалитах. Икота вызывается также при раздра-жении диафрагмы (процесс в шейном отделе спинного мозга;раздражение диафрагмального нерва при перитоните, аневризме;юрты, патологических процессах в области средостения, рефле-кторно из желудочно-кишечного тракта).

При коматозных состояниях могут быть различные н а р у -ш е н и я ф у н к ц и и к и ш е ч н и к а . Жидкий стул часто появля-ется при уремической, тиреотоксической и надпочечниковой

f комах, иногда — при атеросклеротическом инсульте.З а д е р ж к а с т у л а может быть при коме, обусловленной

пищевой токсикоинфекцией (ботулизм), в результате пареза ки-I iпечника, иногда в остром периоде апоплексической комы, при

травмах головного мозга, а также при комах, вызванных отравле-нием опием,никотином.

У в е л и ч е н и е п е ч е н и бывает при гепатите, в начальнойстадии острой дистрофии печени, при декомпенсации сердечнойдеятельности, а также при малярийной, диабетической и анеми-ческой комах. При печеночной коме исследование функцио-нальных проб печени указывает на изменение ее функции.Уменьшение размеров печени характерно для атрофическихпроцессов в ней: быстрое уменьшение — при острой дистрофиипечени, медленное — при атрофическом циррозе.

I 253

• С е л е з е н к а бывает увеличенной при печеночной и маля-рийной комах.

Коматозные состояния по тяжести подразделяют на легкие, вы-раженные, глубокие и терминальные.

Л е г к а я к о м а характеризуется утратой сознания. Больныене реагируют на окружающее, не отвечают на вопросы, безучаст-ны к слуховым и световым раздражителям. Лишь при сильныхболевых раздражениях появляется двигательное беспокойство.Зрачки сужены, глаза закрыты или полузакрыты. Рот чаше при-открыт, иногда — зевота. Рефлекторные реакции сохранены: прираздражении слизистой оболочки носа нашатырным спиртомпоявляется чихание; при перкуссии по скуловой дуге возникаетдвижение лицевых мышц на стороне раздражения (менингеаль-ный симптом Бехтерева); при нанесении сильных болевых раз-дражений (щипок, уколы) возникают защитные рефлексы, рас-ширяется зрачок, появляется мимика страдания, иногда больнойиздает стон. Глотание сохранено, но бывает затруднено. Мышеч-ный тонус снижен (гипотония). Наблюдается задержка или не-держание мочи.

В ы р а ж е н н а я к о м а характеризуется более тяжелыми на-рушениями. Полностью отсутствует реакция не только на свето-вые и звуковые, но и на более сильные болевые раздражения.Чувствительность утрачена. Мигательный рефлекс угасает, поя-вляются псевдобульбарные рефлексы: ладонно-подбородочный,хватательный, хоботковый, бульдожий. Легко вызывается сим-птом Бабинского. Нарушается акт глотания. Однако если жид-кость попадает вдыхательные пути, то возникают кашлевые дви-жения, свидетельствующие о сохранности некоторых бульбар-ных функций. Зрачки узкие, реже расширены, реакция их на светвялая. Часто развиваются патологические формы дыхания: стри-дорозное, хриплое, редкое типа Куссмауля или аритмичноечейн-стоксово дыхание. Возможны расстройства сердечно-сосу-дистой системы в виде гипотонии, слабого пульса, цианоза (кол-лапс). Непроизвольные функции тазовых органов.

Г л у б о к а я к о м а характеризуется угасанием всех жизнен-но необходимых движений (приема пищи, глотания, дыхания).Развиваются полная арефлексия и атония, постепенно падаетсердечная деятельность. Полное отсутствие реакций на любыераздражения. Зрачки расширены. Дыхание прерывисто, арит-мичное, с редкими заглатываниями воздуха. Резкий цианоз, не-держание мочи, гипотермия. Такое состояние возникает приразличных заболеваниях в предагональном периоде.

Т е р м и н а л ь н а я ( з а п р е д е л ь н а я ) к о м а — это состоя-ние, при котором жизнь поддерживается искусственным дыха-нием и другими медицинскими средствами и способами, стиму-лирующими сердечную деятельность и повышающими кровяноедавление. На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) не определяются

254

биотоки мозга. Глубокая стадия комы и терминальная кома соот-ветствуют агонии, которая граничит с наступлением смерти.Клиническое течение комы по степени тяжести представлено насхеме 1.

С практических позиций наиболее удобна так называемаяшкала комы Глазко (Табл. 31), основанная на учете и оценке 3поведенческих ответов: открываний глаз, двигательной и рече-вой реакциях. Возможные пределы колебаний — от 3 до 15 бал-лов (так, 3 балла свидетельствуют о глубоком коматозном состо-я н и и , требующем дифференциации с запредельной комой).Шкала проста, удобна и универсальна, не требует оценки резуль-татов специальных методов неврологического обследования.

255

Табл. 31Шкала комы Глазко

Функциональное исследование

Открывание глазспонтанноена речевую командуна больответ отсутствует

Двигательный ответна речевую команду . , f

на болевое раздражение с локализацией болиотдергивание конечности со сгибаниемненормальное сгибание конечностейразгибание (по типу децеребрационной ригидности)отсутствие ответа

Речевые реакцииориентированность и разговордезориентированность и разговорбессвязные слованепонятные звукиотсутствие ответа

Оценка, баллы

432I

65432I

54321

Перечисление возможных конкретных причин коматозныхсостояний свидетельствует о том, что наблюдение и лечение по-добных больных не является исключительной прерогативой нев-ропатологов. Более того, «неврологическая компетенция» дляпользы дела здесь должна быть отодвинута, по мнению Г.А.Рябо-ва (1994), на второй план и освободить место «компетенции реа-нимационной». Дело в том, что практически во всех случаях ко-матозных состояний первой врачебной акцией является устано-вление факта жизнеспособности или нежизнеспособности орга-низма по результатам оценки двух функций — дыхания и крово-обращения — с последующими действиями по поддержаниюжизни. Очевидно, что и порядок обследования коматозногобольного должен предопределять необходимую для успеха пос-ледовательность действий врача:

1. Оценка функционального состояния дыхательной и сер-дечно-сосудистой систем и решение вопроса о жизнеспособно-сти организма в целом. При диагнозе клинической смерти необ-ходимы мероприятия по восстановлению жизни.

2. Клиническая констатация состоятельности дыхания икровообращения позволяет приступить к установлению и оцен-ке экстракраниальных обстоятельств (причин) коматозного со-|256

стояния, без устранения которых невозможно восстановлениесознания.

3. Элементарное неврологическое обследование для оценкифункционального состояния ЦНС.

Рассмотрим подробнее каждый из этих диагностических ша-гов.

Совершенно очевидно, что при констатации дыхательнойнедостаточности и депрессии кровообращения необходимы не-тмедлительные меры. В большинстве случаев это различные ва-рианты искусственной вентиляции легких (ИВЛ) — от времен-ного использования дыхательного мешка типа AM БУ до интуба-ции трахеи и перевода больного на ИВЛ. Центральным момен-том здесь является устранение развившейся гипоксии или еепредупреждение. Есть два возможных варианта действий пообеспечению дыхательной функции у человека без сознания.

П е р в ы й в а р и а н т . Поиск убедительных клиническихпризнаков гипоксии или дыхательной недостаточности с после*дующим решением вопроса об ИВЛ и выжидание при отсутствииних признаков. Однако у больного в коме может не быть при-мычного для врача цианоза (если,например, уровень гемоглоби-на низок), признаков дыхательной недостаточности (ДН) в фор-ме одышки или участия вспомогательной мускулатуры в актеплоха, иных расстройств механики дыхания.

В т о р о й в а р и а н т . Немедленный перевод больного, нахо-дящегося в коматозном состоянии, на ИВЛ. Этот подход преоб-иадает у зарубежных авторов. Можно не соглашаться с предложе-нием интубировать и переводить на ИВЛ каждого больного с ко-мой, но признать высокий риск развития и углубления плохо ди-агностируемой, но губительной гипоксии во всех подобных слу-чаях врач обязан. Другая сторона проблемы состоит в том, что невсякий больной в коматозном состоянии попадает к высококва-нифицированному специалисту, способному обеспечить адек-патную и полезную в этом случае ИВЛ.

Д и а г н о с т и к а коматозных состояний обычно представля-ет значительные трудности, особенно при отсутствии анамне-стических данных. Установлению диагноза может способство-вать осмотр вещей, обнаруженных у больного: рецептурныхбланков, записных книжек, лекарственных средств или упаков-ки из-под них.

Диагностика э к с т р а к р а н и а л ь н о й патологии у большогочисла больных с комой позволяет установить ее причину, устра-нение которой может быть базовым условием лечения самой ко-мы. Нельзя, например, восстановить сознание больного с гипо-иолемией или расстройством водного баланса, не восполнивобъем циркулирующей крови (ОЦК) и плазмы; нельзя такжерассчитывать на устранение коматозного состояния при уремии,'не осуществив адекватный гемодиализ. fttr..,„,„, с/и*.!?;

17 Чак. 1987 257

" С элементарными неврологическими пробами, которымипользуются при обследовании больного в коматозном состоянии,должен быть знаком не только реаниматолог, но и врач любой дру-гой специальности. Полученные сведения базируются на оценкевербально-слуховых, болевых и некоторых других ответов, а такжерефлексов, замыкающихся на дугах черепно-мозговых нервов. Измножества цефалических рефлексов (их более 40) наиболее ин-формативны и убедительны зрачковый, роговичный, окулоцефа-лический («глаза куклы»), вестибулярный, мигательный, кашле-вой. Они могут характеризовать функциональную активностьстволовых структур и, следовательно, определять дифференциаль-ный диагноз между глубокой комой и смертью мозга. Отсутствиеэтих рефлексов и дыхания свидетельствует о смерти мозга.

К л и н и ч е с к а я д и а г н о с т и к а к о м а т о з н о г о состоя-ния базируется на нескольких важнейших элементах.

Наиболее чувствительным показателем состояния в моментобследования и при прогнозе динамики комы является у р о -в е н ь с о з н а н и я . Его оценивают с использованием шкалы ко-мы Глазко.

Расстройства д ы х а н и я могут быть не только симптомомкомы, но и ее непосредственной причиной. Возможны различ-ные варианты патологии дыхания: от классической аритмии ти-па Чейна-Стокса, нейрогенной гипервентиляции, одышки, «ма-шинного», так называемого парадоксального, дыхания вплоть доего полного отсутствия. Все варианты расстройств дыхания, да-же незначительные, при коме являются абсолютным показаниемк началу ИВЛ.

Состояние г л а з н ы х я б л о к и з р а ч к о в — важный эле-мент в оценке комы. Определяют напряжение глазных яблок(что позволяет судить о возможности отека головного мозга), ихподвижность, наличие или отсутствие нистагма, ширину зрач-ков, их равномерность и реакцию на свет. Одинаковые по шири-не, нормально реагирующие на свет зрачки свидетельствуют отом, что кома не является результатом деструкции мозга и, сле-довательно, имеет больше шансов на обратимость. Неравномер-ность зрачков говорит о преимущественном поражении мозга наодной стороне (чаще это бывает при его травматическом повре-ждении или инсульте).

Различные варианты поражения мозга (травматическое, опу-холевое, постишемическое, гипоксическое) сопровождаются егоо т е к о м . Прямая диагностика отека мозга обычно невозможна;косвенные, но убедительные его признаки можно получить припункции спинномозгового канала и оценке ликворного давле-ния (оно должно быть не выше 120—160 мм вод. ст.), на основа-нии данных компьютерной томографии, по степени пролабиро-вания мозгового вещества в раневое отверстие (если таковоеесть) и по напряжению твердой мозговой оболочки. Наконец, об

258

отеке мозга можно с уверенностью говорить при гиперосмоляр-*ном синдроме, сопровождающем кому, особенно если гиперос4молярность (более 330 мосм/л) носит характер гипертонической»*то есть обусловлена высоким содержанием натрия в плазме. У

.,, ' • • ft

КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ТРАВМАХ г

И НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ КОМА лI?

На травматическую этиологию комы обычно указывают*анамнестические данные (сообщения очевидцев) и сведения <утом, что бессознательное состояние развилось внезапно послетравмы. '

Травматическая кома возникает при тяжелых сотрясениях го4ловного мозга. Бессознательное состояние длится от нескольким!;минут до 24 часов. Затянувшиеся коматозные состояния при co-fтрясении мозга всегда дают основание предполагать наличие бо-'лее грубых и стойких органических изменений в головном мозгу(кровоизлияние или контузия головного мозга). Описаны случаикомы длительностью 18—30 дней с благоприятным исходом. I

В клинике травматической комы могут быть выделены две?фазы: А — короткая фаза ваготонии (ацетилхолиновая) длитель-*ностью несколько часов от начала травмы. Основные ее признав*ки следующие: 1) утрата сознания, 2) рвота, 3) брадикардия, 4/замедление дыхания, 5) бледность лица, 6) безучастный взгляд^7) непроизвольное мочеиспускание. Б — фаза гиперсимпатико^тонии, для которой типичны следующие признаки: 1) расширенние зрачков, 2) учащение пульса, 3) ускорение дыхания, 4) повы->шение температуры, 5) иногда задержка мочи (редко непроиз-*вольное мочеиспускание). При у ш и б е м о з г а к этому добав-ляются неврологические симптомы — параличи, патологическиерефлексы.

Для травматической э п и д у р а л ь н о й гематомы характерноналичие так называемого светлого промежутка: через несколькочасов после возвращения сознания вновь отмечается нарастаниеобщемозговой симптоматики, к которой присоединяются очаго-вые знаки — анизокария, нарастающий гемипарез. При с у б д у -р а л ь н о й гематоме светлый промежуток выражен менее отчет-ливо. Закрытая травма черепа может сопровождаться судорога-ми, указывающими на раздражение коры головного мозга. Обна-ружение менингеальных симптомов свидетельствует о с у б -а р а х н о и д а л ь н о м кровоизлиянии.

Появление с т в о л о в о г о синдрома (плавающие движенияглазных яблок, нистагм, парез взора, аритмия дыхания, затруд-

259

нение глотания) указывает на отек мозга или сдавление стволакак признак ушиба, а не сотрясения головного мозга. Диагности-ческое значение имеет появление симптомов поражения череп-но-мозговых нервов. Возникновение периферического параличал и ц е в о г о н е р в а при наличии резкой головной боли, сонли-вости, переходящей в сопорозное, а затем в коматозное состоя-ние, указывает на т р е щ и н у височной кости. Развитие послетравмы пареза г л а з о д в и г а т е л ь н о г о н е р в а (парез глазо-двигательных мышц, расходящееся косоглазие, мидриаз) с геми-парезом на противоположной стороне может наблюдаться присдавлении гематомой в результате кровотечения из средней обо-лочечной артерии (травма височно-теменной области мозга). Вовсех случаях травматической комы показано исследование цере-броспинальной жидкости.

Большие диагностические трудности возникают при сочета-нии травматической комы с алкогольной интоксикацией: подоб-ное сочетание имеет место примерно в 40% случаев. Травма моз-га распознается при наличии очаговых знаков и примеси крови вцереброспинальной жидкости. Важную роль в распознаваниивнутричерепной гематомы играют обнаружение существенногосмещения срединных структур при эхоэнцефалографии, а такжеданные каротидной ангиографии. При переломе к о с т е й ч е -р е п а клиническая симптоматика определяется локализациейперелома. Перелом л о б н о й кости может сопровождаться раз-витием назальной ликвореи, перелом в и с о ч н о й кости в рядеслучаев приводит к возникновению эпидуральной гематомы.Перелом основания черепа в области средней ямки может сопро-вождаться поражением V I I и V I I I пар черепных нервов, появле-нием кровоподтеков в орбитальной области (так называемые«очки»), кровотечением из ушей, носа, рта, ликвореей. Переломо с н о в а н и я ч е р е п а часто сопровождается субарахноидаль-ным кровоизлиянием. Наиболее тяжелыми являются открытыепроникающие черепно-мозговые поражения, при которых име-ются открытая и, как правило, инфицированная рана и переломчерепа с повреждением оболочек и мозга.

Л е ч е н и е должно быть направлено на: 1) прекращение кро-вотечения и удаление гематомы; 2) борьбу с аноксией; 3) умень-шение проницаемости клеточных мембран; 4) уменьшение внут-римозговой гипертензии; 5) воздействие на вазомоторные нару-шения; 6) борьбу с развивающимся отеком мозга.

На месте происшествия принимаются меры для нормализациидыхания и кровообращения. Освобождают дыхательные пути отслизи, рвотных масс, инородных тел, при западении языка — вы-двинуть нижнюю челюсть. При нарушении дыхания проводятИВЛ (дыхание «рот в рот», «рот в нос», при помощи РДП). Приналичии шока на месте происшествия или в стационаре вводят40% раствор глюкозы или полиглюкин, осуществляют другие дей-

260

ствия по борьбе с шоком. После доставки больного в стационардля снижения внутричерепного давления применяют диуретики и»быстродействующие салуретики (фуросемид, урегит), контроли^руя водно-электролитный баланс. Эффективным методом борьбы^с внутричерепной гипертензией являются глюкокортикоидны<£гормоны: внутривенно или внутримышечно вводят преднизолон^30—60 мг каждые 4 часа. Для предупреждения развития отека моз-Йга и кровоизлияния назначается холод на голову, хлористый каль-»ций внутривенно капельно (1% раствор 100—200 мл). При повы-1шении внутричерепного давления показана спинномозговайпункция. Для предупреждения инфекционных осложнений про*водят терапию антибиотиками. В случае нарастания отека и уве-личения объема мозга показано хирургическое лечение. .*

АПОПЛЕКСИЧЕСКАЯ КОМА'{ '

Коматозное состояние развивается чаще всего при геморраги-ческом инсульте, реже при массивном ишемическом инсульте(инфаркте мозга). Апоплексия редко бывает с предвестниками ввиде головной боли, возбуждения. Обычно она развивается вне-запно, чаще днем. Больной падает, теряет сознание, впадает в ко7|матозное состояние. Лицо красное, дыхание хриплое, одна щекаотдувается («парусит»), носогубная складка сглажена, глаза отве-дены, голова повернута в сторону очага. На стороне, противопо-ложной кровоизлиянию, определяется гемиплегия, вызываютсяпатологические рефлексы (симптом Бабинского). Пульс урежен,напряжен, через некоторое время после возникновения мозгово-го кровоизлияния повышается температура тела. Через несколькочасов после инсульта могут обнаруживаться менингеальные сим-птомы, более выраженные в непарализованной ноге.

При стволовых кровоизлияниях происходят глубокие нару-шения дыхания и функции сердечно-сосудистой системы, осо-бенно когда происходит прорыв крови в желудочки мозга. Кли-нически это проявляется ухудшением состояния больного, пла-вающими движениями глазных яблок, развитием горметониче-ских судорог. Нередко наблюдаются косоглазие, птоз, мидриаз,расстройства дыхания. Артериальное давление часто повышено.

Наличие мерцательной аритмии или инфаркта миокарда сви-детельствует об эмболической природе острого нарушения мозго-вого кровообращения, приведшего к развитию коматозного состо-я н и я . Дифференциально-диагностические признаки мозговых(сосудистых) коматозных состояний представлены в Табл. 32.

Л е ч е н и е . Неотложная помощь при апоплексической коменаправлена на нормализацию жизненно важных функций — дыха-ния и сердечно-сосудистой деятельности. Прежде всего необходи-мо освободить дыхательные пути от слизи и слюны, в случае рас-

. , , . . . . . • 261

строиства дыхания проводится искусственная вентиляция легких.Для поддержания сердечной деятельности вводят внутривенномедленно 0,5—1,0 мл 0,05% раствора строфантина. Для борьбы сотеком мозга внутривенно вводят диуретики: манни-тол — 200 мл 15% раствора, лазикс — 2 мл; эуфиллин — 10 мл 2,4%раствора внутривенно. Для улучшения микроциркуляции внутри-венно капельно вводят 500—1000 мл реополиглюкина. Для возме-щения потерь калия вводят раствор хлорида калия или панангина.

Необходима коррекция повышенного артериального давле-ния. С этой целью вводится дибазол внутривенно (до 8 мл 0,5%раствора) либо клофелин (до 4 мл 0,01 % раствора).

При развитии коллапса показано струйное или капельноевведение жидкостей (изотонического раствора хлорида натрия,5% раствора глюкозы, полиглюкина, реополиглюкина) в сочета-нии с норадреналином (1 мл 0,2% раствора в 5% растворе глюко-зы или изотоническом растворе хлорида натрия) или мезатоном(1 мл 1% раствора в 10—20 мл 5—20% раствора глюкозы).

262

ЭПИЛЕПТИЧЕСКАЯ КОМА

Э п и л е п т и ч е с к а я к о м а возникает после большого судо-рожного припадка или в результате эпилептического статуса.

В отличие от типичного эпилептического припадка и статусасудорожные припадки (симптоматическая эпилепсия) могутбыть симптомом различных заболеваний и патологических со-стояний: опухолей головного мозга, черепно-мозговой травмы,инфекционных заболеваний мозга, острых нарушений мозгово-го кровообращения, эклампсии беременных, полной блокадысердца (синдром Морганьи-Адамса-Стокса). В течение эпилеп-тического припадка наблюдаются три фазы: тонических судорог(длится до 30 сек), клонических судорог (длится до 2 минут) и ко-матозная фаза (длится несколько часов).

Т о н и ч е с к а я ф а з а . Потеряв сознание, больной падает ииздает резкий вскрик, как бы писк, вызванный спазмом голосо-

263

вой щели. Голова запрокидывается, развивается тризм, руки сги-баются, пальцы сжимаются в кулаки, ноги разогнуты. Груднаяклетка застывает в положении максимального выдоха.

Ф а з а к л о н и ч е с к и х с у д о р о г начинается с подергива-ния рук, ног, языка, который прикусывается, голова периодиче-ски поворачивается в стороны. Изо рта выделяется пена (пени-стая слюна), происходят непроизвольные мочеиспускание, де-фекация.

К о м а т о з н а я фаза. Сознание отсутствует, мышцы рас-слаблены, бывают автоматические движения. Дыхание из судо-рожного становится тихим, спокойным. Наступает глубокийсон, через полчаса сменяющийся поверхностным, легким, для-щимся несколько часов.

Э п и л е п т и ч е с к и й с т а т у с диагностируется тогда, когдаприпадки повторяются непосредственно один за другим, их дли-тельность увеличивается, сознание между ними не восстанавли-вается. Коматозное состояние длится часами и даже сутками.Нарушается дыхание, падает АД, развивается декомпенсирован-ный ацидоз.

Л е ч е н и е . Для выведения из эпилептической комы внутри-венно медленно вводят по 15 мл 20 % раствора пирацетама. Вве-дение препарата можно повторять несколько раз в сутки. Крометого, показано внутримышечное введение 1—2 мл церебролизи-на. Обычно этим инъекциям предшествуют меры по выведениюбольного из эпилептического статуса.

Для купирования судорожного синдрома вводят внутривенно2 мл 0,5% раствора седуксена (реланиума) на 20 мл 40% раствораглюкозы в течение 3 минут. Если через 15 минут судороги не пре-кращаются, то следует повторно ввести седуксен с глюкозой втой же дозе. При продолжающемся эпилептическом статусе че-рез 15 минут вводят 50—100 мл 1% раствора тиопентала натрия,контролируя дыхание. При всех видах неврологической комыдля улучшения церебральной микроциркуляции вводят поли-глюкин и реополиглюкин по 400—500 мл внутривенно капельно,а также трентал (5—10 мл внутривенно). С целью устраненияацидоза внутривенно вводят 100—300 мл 4% раствора гидрокар-боната натрия. По показаниям назначают сердечные гликозиды,АТФ, проводят мероприятия, направленные на снижение темпе-ратуры тела.

264 265

КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

ПАНКРЕАТИЧЕСКАЯ КОМА ,*"•1Ц1ЙОП

266

П а н к р е а т и ч е с к а я кома — расстройство сознания, обу-словленное глубоким нарушением функции поджелудочной желе-зы; развивается при остром геморрагическом панкреонекрозе(панкреатите). Геморрагический панкреонекроз имеет быстропрогрессирующее течение и сопровождается образованием гемор-рагического перитонеального выпота. Характерным для геморра-гического панкреонекроза является распространение биохимиче-ски активного экссудата за пределы поджелудочной железы с фер-ментативным повреждением брюшины, забрюшинной клетчаткии нередко органов грудной полости, преимущественно слева.

Поступление в кровь и лимфу панкреатических ферментов,продуктов ферментативного расщепления белков и липидов,биогенных аминов, активация кининовой и плазминовой системпроявляются токсемией. Вследствие некробиоза поджелудочнаяжелеза продуцирует ряд веществ, воздействующих на системумикроциркуляции, гомеостаза, фибринолиза, в результате чегоразвивается не только синдром панкреатогенной токсемии, но исоздаются условия для развития синдрома диссеминированногоинутрисосудистого свертывания.

Под влиянием нарушения микроциркуляции возникают тя-желые расстройства центральной и периферической гемодина-мики, функций ЦНС и повреждения паренхиматозных органов.Снижение систолического АД, уменьшение ОЦК, резкое нару-шение перфузии тканей наряду с интенсивным болевым синдро-мом обусловливают критическое состояние организма, проявля-ющееся быстро нарастающим ухудшением функций жизненноважных органов, известное как п а н к р е а т и ч е с к и й ш о к .

В патогенезе панкреатической комы принимают участие сле-дующие факторы:

• микроциркуляторные нарушения в сосудах головного мозга;• прямое воздействие на нервные клетки ферментов подже-

лудочной железы и биологически активных веществ (серотонин,кинины);

• психотропный эффект накапливающихся в крови метабо-литов и токсинов вследствие нарушения дезинтоксикационныхфункций печени и почек.

Указанные факторы приводят к гипоксии, отеку, набуханиюи структурным изменениям головного мозга.

С и м п т о м ы . В зависимости от выраженности психоневроло-гических нарушений выделяют три стадии панкреатической комы.

267

I с т а д и я (начальные расстройства психики) характеризу-ется неадекватным поведением больных: беспокойством, эйфо-рией у одних, заторможенностью и замедленностью реакций удругих; ориентация таких больных ухудшается, могут возникатькороткие эпизоды слуховых и зрительных галлюцинаций, агрес-сивное поведение.

II с т а д и я отличается выраженными расстройствами пси-хики, переходящими в делириозное состояние. Клинически этопроявляется спутанностью сознания, двигательным и речевымвозбуждением, бредом, галлюцинациями, симптомами орально-го автоматизма.

I I I с т а д и я —собственно панкреатическая кома — харак-теризуется полным отсутствием сознания; часто нарушаютсяфункции тазовых органов, отсутствуют произвольные движения,постепенно угасают сухожильные рефлексы, расширяются зрач-ки, реакция их на свет исчезает, возникают патологические фор-мы дыхания (Чейна-Стокса, Куссмауля), расслабляется скелет-ная мускулатура.

Вместе с тем происходит дальнейшее ухудшение микроцир-куляции, приводящее к очаговой или диффузной ишемии мио-карда с развитием сердечной недостаточности. Усиливаетсяболь, она иррадирует в спину или имеет опоясывающий харак-тер, отмечается неукротимая рвота. Развивается печеночно-кле-точная недостаточность (желтуха, геморрагический синдром),обусловленная панкреатогенной токсемией. Нередко появляют-ся признаки нарушения функции почек, панкреаторенальногосиндрома с развитием острой почечной недостаточности. Разви-ваются дыхательная недостаточность (одышка, акроцианоз),плевропульмональные осложнения (левосторонний плевраль-ный выпот, пневмонит, ателектаз). Быстро нарастают явленияинтоксикации: кожные покровы принимают пепельно-серуюокраску, черты лица заостряются, усиливается рвота (иногда спримесью крови), появляются признаки дегидратации (сухостькожи и слизистых оболочек) и больной впадает в кому.

Д и а г н о з основывается на данных анамнеза и клиническойкартины. Необходимо исследование активности амилазы в кро-ви и моче и активности липазы в крови. Нарастание активностиамилазы в моче отмечается в первые часы или в первые двое су-ток заболевания. Амилаза, достигая сотен или тысяч единиц, яв-ляется специфической особенностью острого панкреатита. Еслиу больного нарастают психоневрологические нарушения, то сле-дует заподозрить развитие панкреатической комы. При обшир-ном панкреонекрозе с захватом тела и хвоста поджелудочной же-лезы развиваются гипергликемия и глюкозурия вследствие гибе-ли инсулярного аппарата, что может вести к ошибочной диагно-стике диабетической комы.

Тяжелые расстройства гемодинамики, иррадиация боли вле-

268

ную половину грудной клетки, изменения электрокардиограммыуводят диагностический поиск в ложном направлении и затруд-няют своевременное распознавание панкреонекроза. Это осо-бенно важно для больных, страдающих ИБС. Трудность предста-вляет дифференциальная диагностика между алкогольным ипанкреатическим делирием. »;

Н е о т л о ж н а я п о м о щ ь сводится к следующим мероприя-тиям:

• купирование болевого синдрома и снятие спазма сфинкте-ра Одди; .; ,

• уменьшение отека поджелудочной железы; ^• инактивация ферментов поджелудочной железы в крови;*• дезинтоксикационная терапия и восстановление кислот-

но-основного равновесия.Для снятия б о л и применяют анальгетики (2 мл 50% раство-

ра анальгина внутримышечно 2—3 раза в сутки; 3—5 мл баралгигна внутримышечно или внутривенно медленно 2—3 раза в су-тки); спазмолитики (2—3 мл 2% раствора папаверина или 2—4 мл2% раствора но-шпы внутримышечно 2—3 раза в сутки); антихо-линэргические средства (1 мл 0,1% раствора атропина или 1 мл0,2% раствора платифиллина подкожно 2—3 раза в сутки). Реко-мендуется также литическая смесь: 1 мл 0,1% раствора атропина(если не вводился ранее), 2 мл 2% раствора промедола, 2 мл 2,5%раствора димедрола (или пипольфена) и 15 мл 0,5% раствора но-вокаина). Наркотические анальгетики (1—2 мл 2% раствора проме-дола подкожно 2—3 раза в сутки) используют только при сильнойболи, не купирующейся другими средствами. Применять морфинне рекомендуется вследствие его ваготропного действия (усиливаетспазм сфинктера Одди и затрудняет отток панкреатического сока).Улучшают микроциркуляцию и уменьшают спазм сфинктера Оддиспазмолитические препараты, новокаин и новокаиновые блокады,а также никотиновая кислота, реополиглкжин и гепарин.

Больному назначают голод, постоянное питье слабых щелоч-ных растворов (смесь Бурже, минеральные воды). Периодическиаспирируют кислое желудочное содержимое, чтобы предотвра-тить его стимулирующее влияние на панкреатическую секрецию.

Для устранения шока и коллапса и предупреждения дегидрата-ции организма вводят изотонический раствор хлорида натрия с 5%раствором глюкозы до 2—3 л или 1 —2 л раствора Рингера — Локка.Показано внутривенное введение 10—20 мл 10% раствора глюко-ната кальция, а при неукротимой рвоте 5—10 мл 10% раствора хло-рида натрия внутривенно. Целесообразно применение антигиста-минных препаратов (1 мл 1% раствора димедрола или 1 мл 2,5%раствора пипольфена внутримышечно 1—2 раза в сутки).

Производятся сакроспинальная правосторонняя новокаино-ная блокада (50—80 мл 0,5% раствора или 100—150 мл 0,25% рас-твора новокаина) на уровне Dvi—Dvm и переливание глюкозо-

269

новокаиновой смеси в количестве 200—400 мл внутривенно в Со-четании с 1 мл раствора димедрола.

Необходимо раннее назначение а н т и ф е р м е н т н ы х препа-ратов — ингибиторов протеаз (контрикала, трасилола, гордокса,пантрипина и др.). Эти препараты инактивируют циркулирую-щие в крови трипсин, калликреин и др. и могут препятствоватьпрогрессированию ферментного повреждения поджелудочнойжелезы. Инактиваторы протеаз вводят внутривенно капельно вдозе 40 000—60 000 ЕД в глкжозо-новокаиновой смеси или в изо-тоническом растворе хлорида натрия. Доза определяется тяже-стью процесса, но в среднем она составляет 100 000—300 000 ЕДза сутки. В качестве антиферментного препарата рекомендуетсятакже е-аминокапроновая кислота внутривенно капельно в дозах2—Юг/сут.

Для борьбы с панкреатогенной токсемией применяются уп-равляемая гемодилюция и форсированный диурез.

Кортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон) применяюттолько при выраженных гемодинамических нарушениях (арте-риальная гипотония, сосудистый коллапс).

,,ф, ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА а,

П е ч е н о ч н а я к о м а — это нервно-психические расстрой-ства (вплоть до полной потери сознания), возникающие при забо-леваниях печени с выраженным нарушением ее функций. Разви-вается в результате массивного некроза и фиброза печени, нару-шения микроциркуляции с тромбообразованием. Проникновениетоксических веществ из портального кровотока в мозг происходитв результате печеночно-клеточной недостаточности или наличияанастомозов между воротной и полой венами. Выделяют следую-щие клинико-патогенетические варианты печеночной комы:

Э н д о г е н н а я п е ч е н о ч н о - к л е т о ч н а я к о м а (остраягепатоцеллюлярная недостаточность, острая печеночная недос-таточность, острая дистрофия печени). В основе ее лежит мас-сивный некроз или выраженная дистрофия печеночных клеток.Чаще всего обусловлена острым вирусным гепатитом, преиму-щественно сывороточным (гепатитом В), циррозом печени, ге-патотропными ядами (дихлорэтаном, мышьяком, фосфором, че-тыреххлористым углеродом, этанолом, толуолом, ядовитымигрибами), а также развивается при применении некоторых меди-каментов (антидепрессантов, сульфаниламидов, туберкулоста-тиков, фторатана, антибиотиков — тетрациклина, левомицети-на). На гепатотоксическое действие лекарств влияют пол, воз-раст (дети более резистентны), беременность, недостаточное пи-тание, наличие скрыто протекающих заболеваний печени, зло-употребление алкоголем. При хронической алкогольной инток-сикации формируется своеобразное поражение печени с черта-270

ми хронического гепатита и цирроза печени, часто заканчиваю*щееся печеночной комой. и

Э к з о г е н н а я к о м а (портокавальная, шунтовая, обход-ная) развивается при заболеваниях, сопровождающихся массив-ным портокавальным сбросом крови, минуя печень (цирроз пе-чени, реже — тромбоз воротной вены, опухоли печени), в связи ечем токсические продукты, образующиеся в кишечнике, минуяпеченочный барьер, достигают мозга и вызывают нервно-психи-ческие расстройства.

Развитие печеночной комы могут провоцировать следующиефакторы:

• прием алкоголя и острый алкогольный гепатит; га• повышенное потребление белка, кровотечение из варикоз-

ных вен пищевода и желудка, длительная задержка стула и в ре-зультате повышенное поступление в кровоток из кишечникапродуктов распада белка;

• обильная рвота и понос, избыточный прием диуретиковили частый парацентез с последующим нарушением кислотно-щелочного баланса с электролитными сдвигами;, и

• обширные операции, травмы, опухоли; ъ>• прием седативных и снотворных препаратов (особенно

барбитуратов), наркотиков, мочевины, метионина, аминазина,парацетамола, а также использование с лечебной целью ионооб-менных смол, содержащих аммоний и др.;

' • интеркуррентная инфекция; «о• > • сепсис;

• желудочно-кишечное кровотечение, гниение крови (про-дукция аммиака, фенола, индола); «»

• гипоксия, алкалоз.В п а т о г е н е з е печеночной комы главная роль принадле-

жит тяжелому самоотравлению организма необезвреженнымипродуктами бактериального белка в кишечнике, продуктами на-рушенного белкового обмена. Ведущее значение в пораженииЦНС имеет накопление продуктов обмена (аммиака, фенолов,ароматических и серосодержащих аминокислот, низкомолеку-лярных жирных кислот и др.), оказывающих отчетливое токси-ческое действие на мозг. Оно усиливается разнообразными нару-шениями кислотно-щелочного равновесия и электролитнымисдвигами. Метаболический ацидоз, обусловленный накоплени-ем пировиноградной, молочной и некоторых других кислот, nd-вышает проницаемость клеточных мембран для аммиака и воды.Развивается отек клеток головного мозга. В ответ на ацидоз воз-никает компенсаторная гипервентиляция, приводящая к респи-раторному алкалозу, также оказывающему отрицательное влия-ние на мозговой кровоток. Перераспределение электролитовспособствует развитию внутриклеточного ацидоза, а во внекле-точном пространстве устанавливается метаболический алкалоз,

271

в результате чего повышается уровень свободного аммиака ипроявляется его токсический эффект на клетки мозга. Увеличе-ние содержания аммиака при недостаточности печени происхо-дит не только за счет поступления его из кишечника («кишечнаяэнцефалопатия»), но и в результате нарушения дезаминирова-ния аминокислот, количество которых увеличивается при распа-де печеночных клеток.

В любых случаях острой печеночной недостаточности на-блюдается генерализованное поражение всех функций печени,что в значительной степени определяет плохой прогноз.

Нарушения белкового обмена приводят к гипопротеинемии,снижению онкотического давления, развитию интерстициаль-ных отеков, асцита. Ускоряют появление асцита и отеков внут-рипеченочная сосудистая блокада и увеличение уровня альдосте-рона из-за плохого его разрушения в печени, а вследствие нару-шения белкового (уменьшение образования фибриногена, сни-жение содержания протромбина) и витаминного обменов (вита-мина С и К) создаются предпосылки для появления геморрагиии тромбогеморрагического синдрома, проявляющегося кровоте-чениями из десен, носа, желудка, кишечника и в виде мелкихкровоизлияний на коже.

В результате нарушения углеводного обмена в печени исчер-пываются запасы гликогена, поэтому она не в состоянии энерге-тически обеспечить основной обмен. Помимо этого в печени необразуется специфический фактор, облегчающий утилизацию СЬмозгом. Гипоксия мозга активирует анаэробный гликолиз.

Печеночная недостаточность сопровождается гипоксиче-ской, циркуляторной, гемической и гистотоксической гипокси-ей, а также нарушением основных видов метаболизма.

Характерно поражение легких (гипертензия в малом круге,интерстициальный и альвеолярный отек, шунтирование), сердца(аритмии, артериальная гипотония), кишечника (эрозии, крово-течения) и почек (острая почечная недостаточность).

Таким образом, основными факторами, вызывающими пече-ночную энцефалопатию, являются гипераммониемия, меркап-танемия и высокая концентрация свободных жирных кислот.Ускоряют ее наступление гипоксия, гипопротеинемия, гипогли-кемия, гиповолемия и гипотония.

К л и н и к а . В зависимости от выраженности психическихнарушений различают три стадии развития печеночной комы, изкоторых первые две являются прекомой, а третья — собственнопеченочной комой.

С т а д и я I — прекома — характеризуется немотивирован-ным поведением больного, ухудшением его ориентации, пробе-лами в памяти, замедлением мышления, расстройством сна(сонливость днем, бессоница ночью), медленной, иногда спу-танной речью. Обращает на себя внимание эмоциональная неус-

2 7 2 ' ; ' ;' . • • ' • • : • • • • ' ' • • " •' : • • • • •

тойчивость: апатия, вялость, чувство тревоги, тоски, сменяющи-еся возбуждением, эйфорией. | .•*

С т а д и я 11 — угрожающая (или развивающаяся) печеноч-'ная кома — характеризуется более глубоким нарушением созна-ния, которое часто спутанно. Больной дезориентирован во вре-мени и пространстве, иногда появляются бред и галлюцинации.Возможно двигательное и речевое возбуждение, сменяющеесядепрессией, сонливостью и судорогами. Очень характерно свое-образное дрожание рук, напоминающее хлопанье крыльям»(медленные сгибания и разгибания в лучезапястных суставах,хлопающий тремор пальцев рук), тремор век и губ, различныеизменения тонуса мышц. Продолжительность обеих стадий пре-комы — от нескольких часов до нескольких недель.

С т а д и я I I I —собственно печеночная кома. Для нее хара-<ктерны полное отсутствие сознания и реакции на болевые раз-'дражители, ригидность мышц конечностей и затылка, маскооб-разное лицо, патологические рефлексы. Зрачки расширяются,реакция их на свет исчезает, наступает паралич сфинктеров и ос-тановка дыхания.

Вместе с тем характерны «печеночный» запах изо рта (запахзаплесневелой соломы), желтуха, геморрагический синдром в ви-де петехиальных кровоизлияний, носовых и желудочно-кишеч-ных кровотечений, кровоизлияний в конъюнктиву, склеры, кожуи слизистые оболочки. На верхней половине туловища — участкиэритемы в виде звездчатых ангиом. Язык малиновый, без налета,сосочки сглажены. Кожный зуд, расчесы на коже; отечно-асцити-ческий синдром, олигурия. Печень болезненная, при остром мас-сивном некрозе паренхимы возникает сильная боль в правом под-реберье, печень быстро уменьшается. Однако если кома развива-«ется при хроническом процессе, то печень остается увеличенной.Селезенка почти всегда прощупывается. Параллельно нарастаюти другие проявления печеночно-клеточной недостаточности,иногда развивается острая почечная недостаточность. При комедыхание редкое, прерывистое, типа Куссмауля, тахикардия, гипо-тония, лихорадка (реакция на распад паренхимы печени). При пе-ченочной коме часто развивается ДВС-синдром. L

В крови выделяются лейкоцитоз, анемия, гиперазотемия, ус-коряется СОЭ. При снижении уровня общего белка и альбуми-нов отмечается высокое содержание гамма-глобулинов. Резкопонижаются факторы свертываемости крови, уровень холесте-рина и калия в крови. Определяется билирубино-ферментнаядиссоциация — нарастание уровня билирубина и снижение ак-тивности аминотрансфераз и холинэстеразы. Цвет мочи темно-желтый. Непосредственными причинами смерти являются ост-рый отек мозга, отек легких, почечная недостаточность, инфек^ционно-токсический шок (сепсис).

Д и а г н о з печеночной комы не представляет трудностей, ес-18 Зак. 1987

ли больной находится под наблюдением врача по поводу заболева-*ния печени, которое может привести к коме (острый вирусный-или токсический гепатит, цирроз и т.д.). В этих случаях уже на-чальные нервно-психические расстройства могут быть правильнорасценены, особенно если они сочетаются с усилением желтухи,появлением «печеночного» запаха, уменьшением и размягчениемпечени, появлением геморрагического синдрома, тахикардией,лейкоцитозом, повышением уровня аминотрансфераз крови приодновременном снижении концентрации щелочной фосфатазы.Трудности в распознавании эндогенной печеночной комы могутвозникнуть у больных, которые ранее не наблюдались врачом, приотсутствии медицинской документации и отчетливо выраженнойжелтухи. В этих случаях приходится дифференцировать эндоген-ную и диабетическую кому (отсутствие запаха ацетона при нали-чии «печеночного» запаха, гипербилирубинемия при отсутствиигипергликемии и глюкозурии). При нервно-психических рас-стройствах у больных алкоголизмом нужно иметь в виду возмож-ность и алкогольного делирия, и острого алкогольного гепатита сисходом в кому. В первом случае «печеночный» запах, геморраги-ческий диатез, повышение уровня билирубина в крови, билируби-нурия и уробилинурия, заторможенность (наоборот, психомотор-ное возбуждение) не наблюдаются. Дифференциальная диагно-стика печеночной комы и наиболее часто встречающихся кома-тозных состояний другой этиологии представлена в Табл. 33.

Л е ч е н и е . Этиотропных средств нет, проводится патогене-тическое лечение, которое включает:

• снижение образования и активное выведение из организмацеребротоксических веществ;

• восстановление процессов биологического окисления;• коррекция кислотно-основного равновесия и электролит-

ного обмена;• дезинтоксикация;• устранение осложняющих факторов (инфекции, кровотече-

ния и др.) и нарушений гемодинамики, гемостаза, ДВС-синдро-ма, почечной недостаточности. Предложено множество различ-ных методов лечения печеночной недостаточности, в большин-стве своем спорных. Лечение эндогенной и экзогенной ком вомногом совпадает.

При появлении признаков прекомы необходимо ограничитьбелок в пище (до 50 г). Кишечник ежедневно очищают клизмой ислабительными, вводят антибиотики, подавляющие кишечнуюмикрофлору (канамицин по 2—3 г/сут., ампициллин по 3—6 г/сут.,тетрациклин до 2 г/сут.). Нецелесообразно использовать левоми-цетин и эритромицин, которые не вызывают депрессии бактерий.При портокавальной коме применяют синтетический дисахаридлактулозу (60—100 г/сут. внутрь), которая изменяет бактериальнуюфлору и понижает продукцию токсических азотистых веществ.

274 275

276 277

При остром развитии комы необходимо вводить большое ко-личество глюкозы внутривенно (до 100 мл 40% раствора или ка-пельно до 1 л 5% раствора). При метаболическом ацидозе внут-ривенно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия по 200—600 мл/сут., а при выраженном метаболическом алкалозе — хло-рид калия (до 10 г/сут. и более). Целесообразно использоватьглюкозо-инсулино-калиевую смесь (250 мл 5% раствора глюкозы+ 10 ЕД инсулина + 1 г хлорида калия внутривенно).

Дезинтоксикация осуществляется также обильным питьем,внутривенными капельными трансфузиями раствора Рингера —Локка, поливинилпирралидона, гемодеза, неокомпенсана (400мл). Применяют также трансфузии свежецитратной крови (200—400 мл), нативной плазмы (300—500 мл). В качестве источникаэнергии кроме глюкозы (или фруктозы) применяют сывороточ-ный альбумин (5—10% раствор по 200—400 мл в сутки), интрали-пид или инфузолипол.

Коррекция электролитных нарушений и сдвигов кислотно-основного состава (КОС) проводится по общим правилам подпостоянным лабораторным контролем. Через зонд или внутри-венно вливается изотонический раствор хлорида натрия, 1 % рас-твор хлорида калия.

Для связывания циркулирующего в крови аммиака рекоменду-ются препараты глутаминовой кислоты (внутривенно капельно100—150 мл 10% раствора каждые 8 часов) или орницетил (кетог-люконат орнитина) от 5 до 25 г в сутки внутривенно капельно в 5%растворе глюкозы или внутримышечно от 2 до 6 г в сутки. Показа-нием для применения орницетила является цирроз печени с выра-женной печеночно—клеточной недостаточностью. Однако в усло-виях метаболического алкалоза эти препараты не связывают амми-ак, поэтому их следует заменить капельной инфузией растворовмалата (яблочной кислоты 7—15 мг/сут.). Предложенные для лече-ния больных с тяжелыми поражениями печени L-глутамин и а-ар-гинин оказались неэффективными (Крылов А.А. с соавт., 1988).

Общее количество введенной за сутки жидкости должно быть1,5—2 л, реже — 3 л и равняться суточному диурезу плюс внепо-чечные потери воды (500 мл при нормальной температуре тела +300 мл на каждый градус выше нормы + потеря жидкости со рво-той и калом). > |

При угрозе отека легких и мозга и введении больших коли-честв жидкости показаны диуретики (лазикс 40—80 мг) и спиро-нолактон (верошпирон, спиридон) 150—300 мг/сут.

Обязательно назначают витамины. Аскорбиновую кислотувводят внутривенно по 5—10 мл 5% раствора, никотиновую кис-лоту внутривенно и внутримышечно по 2—3 мл 1 % раствора в су-тки, пиридоксин по 2—4 мл 5% раствора, токоферол внутримы-шечно по 1—2 мл 5% масляного раствора. Применяют кокарбок-силазу по 100—200 мг в сутки, витамин Ви по 300—600 мкг внут-

278

римышечно или внутривенно. Целесообразность применениякокарбоксилазы обосновывается не только ее кардиотоническимдействием, но также и тем, что она является кофактором, необ-ходимым для перевода пировиноградной кислоты в уксусную.

В качестве гепатопротектора — вещества, уменьшающегопроницаемость мембран печеночных клеток^ — используется ли-поевая кислота, которая вводится внутривенно в виде 2% раство-ра в количестве 4—10 мл в сутки. С этой же целью используют эс-сенциале — комплексный препарат, содержащий фосфолипиды,ненасыщенные жирные кислоты и витамины BS Bi2, никоти-намид и пантотеновую кислоту (10 мл в 5% растворе глюкозы илифизиологическом растворе). Гепатопротекторными свойствамиобладает и легален (силибинин).

Для стимуляции липотранспортных механизмов и стабилиза-ции энергетического обмена в гепатоцитах показано внутривен-ное капельное введение холинхлорида по 10 мл 10% раствора в250 мл глюкозы 2 раза в сутки. Инфузионные растворы амино-кислот не должны содержать фенилаланин, тирозин, триптофан,метионин, так как их введение приведет к усилению нарушенияобмена аминокислот и развитию энцефалопатии.

Заслуживает внимания внутривенное введение 40—100 мл/сут.цитохрома С-фермента, катализирующего окислительно-восста-новительные реакции (Шувалова Е.П., Рахманова А.Г., 1986).Имеются данные, что цитохром С стимулирует иммунную системуорганизма.

При печеночной коме к проводимой терапии добавляют глю-кокортикоиды. Внутривенно капельно вводится преднизолон вдозе 250—500 мг в сутки. Кроме противовоспалительного и им-мунодепрессивного действия глюкокортикостероиды эффектив-ны в предупреждении и лечении отека мозга. Большие дозы глю-кокортикоидов быстро приводят к гипокалиемии и алкалозу, о/

Для улучшения кислородного обеспечения гепатоцитов це^лесообразно на фоне длительной ингаляции 30—50% смеси Oi своздухом вводить через зонд в кишечник (желудок) чистый О* соскоростью 200 мл/мин. Адекватное кровоснабжение печени под-держивают препаратами ксантинового ряда (эуфиллин по 10 мл2,4% раствора 3—4 раза в сутки, компламин), симпатолитиками(дроперидол, пентамин), но без резкого снижения АД. Эффек-тивность печеночной оксигенации можно повысить с помощьюпрепаратов, улучшающих утилизацию Oi клетками печени (пан-гамовая кислота, цитохром С, коэнзим А, гутимин и др.) и сни-жающих его потребление (натрия оксибутират).

Лечение ДВС-синдрома проводится в зависимости от фазыкоагулопатии. При гиперкоагуляции назначают гепарин, свеже-замороженную плазму, реополиглюкин и др., при гипокоагуля-ции применяют трасилол, контрикал и др. Лечение синдрома ча-сто бывает неудовлетворительным. н

279

При сердечно-сосудистых нарушениях проводится синдром-ная терапия. Чаще всего возникает необходимость коррекцииОЦК и артериальной гипотензии. Появление брадикардии явля-ется угрожающим и свидетельствует обычно о тяжелых наруше-ниях в стволе мозга.

При первых признаках острой дыхательной недостаточностипоказаны интубация и ИВЛ. Наложение трахеостомы считаетсябесполезным.

Для лечения острой печеночной недостаточности использу-ются плазмаферез, обменные замещения крови в условиях гипо-термии, гемодиализ и перитонеальный диализ, гемофильтрация.Но, к сожалению, ни один из этих методов не снижал летально-сти. Редко применяется экстракорпоральная перфузия через пе-чень свиньи, теленка, бабуина и трупную печень человека. Одна-ко выздоровление наблюдалось не чаще, чем при использованиидругих методов.

При ведении больных с тяжелыми поражениями печени ис-ключают ряд анальгетиков, снотворных, седативных, анестези-рующих и противорвотных препаратов. При гепатоцеребральнойнедостаточности противопоказано применение морфина и дру-гих опиатов, которые конъюгируются в печени.

К развитию острой дыхательной недостаточности может при-вести прием аминазина, диазепама, барбитуратов с коротким дей-ствием (этаминал натрия, тиобарбитураты). Барбитураты с корот-кой цепью (фенобарбитал, барбитал) выводятся преимуществен-но почками и могут быть назначены в половинных дозах.

Медленно метаболизируются в печени при печеночной недос-таточности хлордизепоксид, ноксирон, многие антигистаминныеи противорвотные препараты. В то же время пипольфен являетсяпрепаратом выбора. Тазепам предпочтительнее назначать боль-ным с циррозом печени. При печеночной недостаточности могутбыть использованы таламонал, галоперидол, натрия оксибутират.Последний назначают при отсутствии выраженной гипогликемиив дозе 50—120 мг/кг внутривенно медленно (при необходимости— повторно через 2—4 часа), хорошо в сочетании с сибазоном.

Лечение экзогенной комы сходно с лечением эндогенной.Для профилактики инфекционных осложнений назначают анти-биотики и химиопрепараты, тормозящие бактериальную флорукишок, а также лактулозу (50— 100 г в сутки), лактизин, молочно-кислый колибактерин 6—12 доз в сутки в сочетании с лактозой (сцелью создания кислой среды в толстой кишке), клизмы и си-фонные промывания кишок.

При остром токсическом гепатите необходима антидотнаятерапия: при отравлениях тяжелыми металлами — 5% растворунитиола внутримышечно из расчета 50 мг на 10 кг; при отравле-ниях соединениями ртути и свинца — внутривенно тиосульфатнатрия по 5—10 мл 30% раствора.

280

Летальность при острой печеночной недостаточности остает-ся высокой и составляет 60—80%.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ,0

О с т р а я п о ч е ч н а я н е д о с т а т о ч н о с т ь ( О П Н ) —этосиндром внезапного и прогрессирующего поражения нефрона снарушением мочеобразовательной и мочевыделительной функ-ций почек, сопровождающийся расстройствами других функцийорганизма. Среди последних клинически особо важное значениеприобретают водно-электролитный дисбаланс, гиперазотемия,сдвиги в кислотно-основном равновесии, то есть прежде всегонеспособность почек поддерживать нормальный гомеостаз. Осо-бенностью течения синдрома ОПН является его цикличность свозможностью полного восстановления нарушенных функцийпочек. Однако эта особенность, характерная для лиц молодоговозраста с исходно неизмененными почками, часто отсутствует упожилых людей в силу инволютивных изменений почек и муль-тиморбидной старческой патологии.

Причины и формы ОПН разнообразны (Табл. 34). Они под-разделяются на преренальные, ренальные и постренальные.

Табл.34Формы острой почечной недостаточности

Остраяциркуляторнаянефропатия

Остраятоксическаянефропатия

Травматический шок; размозжение и некрозы мышц(краш-синдром); электротравма; ожоги и обмороже-ния; операционная травма (шок); кровопотери; анафи-лактический шок; переливание несовместимой крови;перитонит; острый панкреатит, панкреонекроз; ост-рый холецистит; обезвоживание и потеря электролитов(рвота, понос, кишечные свищи); тяжелые инфекци-онные заболевания; бактериальный шок; акушерскиеосложнения (септический аборт, преждевременная от-слойка плаценты на фоне нефропатии, предлежаниеплаценты, эклампсия, послеродовое кровотечение);инфаркт миокарда (кардиогенный шок)

Отравления ядовитыми веществами, применяемымив промышленности, сельском хозяйстве и в быту (со-ли тяжелых металлов, ртути, меди, хрома, золота и др.;хлорированные углеводороды — четыреххлористыйуглерод, дихлорэтан; алкоголи — этиленгликоль, ме-тиловый спирт; крепкие кислоты); интоксикацииядами растительного и животного происхождения(грибной яд, змеиный яд, яд насекомых); интоксика-ция лекарственными препаратами и реакция на меди-каменты

281

Остраяинфекционнаянефропатия

Остраясосудистаянефропатия

Обструкциямочевых путей

Продолжение Табл. 34

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом;иктерогеморрагический лептоспироз

Тромбоз и эмболия почечных артерий; тромбоз по-чечных вен; острый гломерулонефрит; острый пиело-нефрит

Камни мочеточников; опухоль мочеточников; опу-холь органов таза; радиационный отек (склероз) за-брюшинной клетчатки; ретроперитонеальный фиб-роз (болезнь Ормонда)

К п р е р е н а л ь н ы м причинам ОПН относятся те заболева-ния и состояния, при которых возникает недостаточность ткане-вой перфузии, в том числе и почек, со снижением почечногокровотока и клубочковой фильтрации. Таким образом, основ-ным патогенетическим моментом преренальной формы являет-ся нарушение микроциркуляции с последующим поражениемканальцевого эндотелия. Эти состояния и заболевания могутбыть сгруппированы следующим образом:

1) состояния, сопровождающиеся уменьшением внутрисосу-дистого объема: острые массивные кровотечения, потеря жидко-сти (и соли) при рвоте, поносе, массивных ожогах, кишечных ижелчных свищах, шоке (геморрагическом, олигемическом, ожо-говом, травматическом), неадекватном применении диуретиков;

2) состояния, сопровождающиеся значительным снижениемсердечного выброса: кардиогенный шок при инфаркте миокардаили сложных аритмиях, острая легочная гипертензия при тром-боэмболии легочной артерии, быстро прогрессирующая застой-ная сердечная недостаточность;

3) состояния, сопровождающиеся острым увеличением сосу-дистой емкости: бактериями, анафилаксия, также с наличиемсептического или анафилактического шока, неадекватное при-менение вазодилататоров.

Р е н а л ь н а я форма ОПН развивается вследствие непосред-ственного повреждения нефрона эндо- и экзогенными ядами.Она может возникать при:

1) нефротоксических воздействиях лекарствами (антибиоти-ки аминогликозидного, цефалоспоринового, тетрациклинового,полимиксинового рядов, индометацин и другие нестероидныепротивовоспалительные средства (НПВС), салицилаты, барби-тураты, сульфаниламиды, метотрексат, соединения висмута идр.), рентгеноконтрастными средствами, тяжелыми металлами(ртуть, марганец, сурьма, висмут, литий, медь), органическимирастворителями (антифриз, четыреххлористый углерод, дихлор-282

этан, уксусная кислота, формалин и др.), фосфороорганически-ми соединениями (тиофос, дихлофос, хлорофос), пигментам»!мышц и крови при остром рабдомиолизе и гемолизе; ,*Е

2) воздействии токсических продуктов эндогенного происхо^ждения (сепсис, перитонит, непроходимость кишечника, син-tдром длительного раздавливания тканей, переливание ино-1группной крови, печеночная недостаточность, массивные ожо*ги, обморожения);

3) повреждении нефрона (острый гломерулонефрит, эклам-чпсия беременных, тромбоз почечной артерии и вены, прогрессиирующий хронический нефрит, атака пиелонефрита). ч|

С у б р е н а л ь н а я форма ОПН (постренальная, экскреторная)[развивается при окклюзии мочевыводящих путей (камни, опухоль,ретроперитонеальный фиброз, облучение тазовых органов, адено-ма предстательной железы, перевязка мочеточника во время опе-рации). Нарушение оттока мочи может произойти на уровне ка-нальцев (отложение кристаллов мочевой кислоты при подагре,кристаллов оксалата кальция при осложнениях тонкокишечногоанастомоза, метоксифлуранового и галотанового наркоза, отравле-нии антифризом, кристаллов 7-оксиметаболитов при лечении ме-тотрексатом). Нарушения оттока мочи могут произойти на уровнесосочков почек (анальгетическая и сульфаниламидная нефропа-тии). Разделение на формы в известной мере условно, так как в ка-ждом случае ОПН одна форма может переходить в другую. >»

Е.М.Тареев предложил классификацию ОПН, основаннуюна этиологических и патогенетических принципах. В соответст-вии с ней выделяют следующие формы острой недостаточностипочек: шоковая почка, токсическая почка, острая инфекционнаяпочка, сосудистая обструкция, урологическая обструкция. Раз*личают 3 стадии ОПН: *

I стадия —легкая (увеличение содержания креатинина в кро-ви в 2—3 раза).

II стадия — средней тяжести (увеличение содержания креати-нина в 4—5 раз).

III стадия — тяжелая (увеличение содержания креатинина вкрови более чем в 5 раз).

К наиболее важным ф а к т о р а м р и с к а ОПН могут бытьотнесены следующие:

• преклонный возраст больных, особенно при наличии забо-леваний, сопровождающихся недостаточностью многих органов,втом числе ХПН, даже начальной; л

• сепсис и другие гнойно-септические состояния; ?• коматозные состояния различного генеза из-за частого раз-

вития при них нетравматического рабдомиолиза;• сахарный диабет, сопровождающийся гиперосмолярным

синдромом или осложненный диабетическим гломерулосклерог3OMJ (>>'«1>ЗННЭД,^<|Ц ^JM4<.UfekKiU^lti»<{,lajj«UU»i-lM i^qu., О

283

-»'- • оперативные вмешательства на сердце и крупных сосудах,особенно в условиях экстракорпорального кровообращения, нажелчных путях, особенно при наличии желтухи;

• множественная миелома с деструктивным костным про-цессом, гиперкальциемией и гиперкальциурией; л»э ># VH

• рентгенологические исследования, требующие введения всосудистое русло большого количества контрастных веществ;

• лечение большими дозами антибиотиков, особенно ами-ногликозидного ряда, и нестероидными противовоспалительны-ми средствами; цитостатическая терапия злокачественных про-цессов кроветворных органов; массивная диуретическая тера-пия.

Все факторы риска приобретают особое значение в условияхгипотонии и дегидратации.

П а т о г е н е з изучен недостаточно, неосновным поврежда-ющим фактором является ишемия почек, степень которой опре-деляет морфологические изменения нефрона: отек, дистрофия,некроз. Ишемия почек поддерживается длительным спазмом по-чечных сосудов (влияние ренинангиотензинной системы, про-стагландинов, катехоламинов, кининов, серотонина), артерио-лярным тромбированием, ДВС-синдромом, шунтированием по-чечного кровотока через юкстамедуллярную зону почек и ее ме-дуллярную область, а также водно-электролитным дисбалансом,который также в конечном счете ведет к уменьшению корти-кальной фракции почечного кровотока.

Снижение почечного кровотока приводит к снижению клу-бочкового кровотока, а поражение клубочков — к снижению ко-эффициента клубочковой ультрафильтрации и скорости клубоч-ковой фильтрации. Поражение канальцев сопровождается утеч-кой ультрафильтрата в интерстиций почек с его отеком, сдавле-нием канальцев и нарушением оттока мочи по ним, а также заку-поркой канальцев клеточным детритом или кристаллами, обра-зующимися в условиях нарушения тока мочи (канальцевая дест-рукция). Все это по механизму обратной связи ведет к еще боль-шему снижению скорости клубочковой фильтрации. Результа-том становится падение диуреза с развитием олигурии. Ануриявозникает вследствие деструкции и некроза (тубулорексис) ба-зальной мембраны почечных канальцев.

В настоящее время накапливается все больше эксперименталь-ных и клинических данных, свидетельствующих о том, что влияниеконстриктивных стимулов на сосуды при ОПН реализуется через из-менения внутриклеточной концентрации кальция. Кальций первона-чально поступает в цитоплазму, а затем, с помощью специальногопереносчика, в митохондрии. Энергия, используемая переносчи-ком, необходима и для начального синтеза АТФ. Дефицит энергииприводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детритобтурирует канальцы, усугубляя анурию. Введение блокатора каль-

284 , , . , . . , , . • • . •;

циевых каналов в е р а п а м и л а одновременно с ишемией или не-посредственно после нее препятствует поступлению кальция вклетки, что предупреждает ОПН или облегчает ее течение.

Помимо универсальных, имеются и частные механизмы па-тогенеза отдельных форм ренальной ОПН. !

К л и н и к а . Симптоматика и течение ОПН зависят от ее»формы и характера основного заболевания. В случае пререналь-Vной формы ОПН структура почек повреждена незначительно,'поэтому функциональные изменения имеют преходящий харак-тер. Вначале симптоматика обусловлена нарушением кровооб-iращения почек и изменениями водно-электролитного составакрови. Если эти факторы действуют длительно, то нарушенияэкскреторной функции почек будут такими же, как при тяжелыхповреждениях структуры почек. Главной причиной пререналь-ной формы ОПН является уменьшение периферического крово-тока. Клинически это проявляется уменьшением диуреза (мень-|ше 25 мл/ч). Одновременно угнетается концентрационная спо-*1собность почек (относительная плотность мочи падает до 1 005—'.1 008), нарастает азотемия (содержание мочевины достигает16,7—20,0 ммоль/л) и гиперкалиемия. Развивается метаболиче-ский ацидоз, который в начальной стадии ОПН может быть KOM-Sпенсирован гипервентиляцией (респираторный алкалоз). '

После длительного периода артериальной гипотонии олигу-рия, азотемия и гиперкалиемия могут сохраняться и при восставновлении АД. Это обусловлено повреждением канальцевого эн-дотелия и переходом преренальной функциональной недоста-точности почек в ренальную (органическую) форму. Нарастаю-щий метаболический ацидоз уже не компенсируется гипервен-»тиляцией. Появляется рвота. ;

Задержка азотистых шлаков, расстройства водно-электро-литного баланса и КЩС обусловливают развитие тяжелой инто-ксикации, что проявляется симптоматикой со стороны цент-ральной нервной системы. Сначала угнетается сознание, затем?появляются бред, двигательное возбуждение, судороги и разви-'вается глубокая кома. При этом в плазме крови повышается со-держание мочевины, креатинина, фосфатов, К+, развивается ме-»таболический ацидоз. При значительных потерях Q- со рвочтой возникает метаболический алкалоз. Развитию отеков споч,собствует не только нарушение выделительной функции почек#но и повышенное образование эндогенной воды за счет интен-сивного катаболизма белков. !

П р о г н о з при ОПН во многом зависит от длительностиолигоанурии. При легких формах ОПН диурез снижен до 150—<200 мл/сут. в течение 2—3 дней. Тяжелые формы ОПН характе*ризуются олигоанурией в течение 10—15 суток. Более длительнаяанурия свидетельствует о необратимом повреждении канальце-вого эндотелия. | ,ц , ..;,.. >,'|4й>,;ч>,. ->,-Лм'.ч/Я J»: -',^ -«'• -ч-'"

28S

Выздоровление начинается с увеличения диуреза до 400—600 мл/сут., на высоте полиурической стадии диурез достигает4—6 л/сут. Снижается концентрация в крови Na+, Cl~, K+. В кон-це полиурической стадии (4—6 дней) нормализуются азотистый иводно-электролитный баланс и КЩС, исчезает симптоматика состороны центральной нервной и сердечно-сосудистой систем.Дольше всего сохраняется анемия, которая развивается волигури-ческой стадии ОПН вследствие у г н е т е н и я г е м о п о э з а .

В клиническом течении р е н а л ь н о й формы ОПН выделя-ют 4 стадии (периода):

начальную;олигоанурическую; .з .восстановления диуреза;восстановительную (выздоровления).Клиника н а ч а л ь н о й с т а д и и определяется главным об-

разом симптомами основного заболевания. Например, при син-дроме длительного раздавливания тканей симптоматика обусло-влена токсемией, при отравлении уксусной эссенцией — ожога-ми слизистых оболочек полости рта, пищевода, желудка, дыха-тельных путей, сосудистым коллапсом, гемолизом, гемоглоби-нурией, желтухой и т.д. Постабортная ОПН развивается на фонесепсиса с потрясающими ознобами, высокой температурой, ма-точным кровотечением, гемолизом и желтухой. При отравлениисолями тяжелых металлов преобладают тяжелые поражения ор-ганов пищеварения (эрозивный стоматит, гастрит, колит и др.).

Выраженность исходного процесса обычно маскирует при-знаки поражения почек, которые не всегда своевременно диаг-ностируются. Единственным симптомом поражения почек вэтих случаях является снижение диуреза (до 400—600 мл/сут.).Длительность начальной стадии 1—3 дня. В этот период необхо-димо измерять количество выделенной за сутки мочи, ежедневнопроизводить ее анализы, чтобы своевременно заметить сниже-ние диуреза и относительной плотности, появление в ней белка,цилиндров, эритроцитов.

О л и г о а н у р и ч е с к а я с т а д и я характеризуется олигурией(менее 500 мл/сут.) и анурией (менее 50 мл/сут.), а также уменьше-нием относительной плотности мочи. Снижение удельного весадо 1014 и менее является неблагоприятным признаком. В мочемного белка, эритроцитов, цидиндров, эпителиальных клеток.

Нарушения водного баланса чаще проявляются симптомамивнеклеточной гипергидратации: увеличение массы тела, отекиног, поясницы, асцит, гидроторакс, отек легких. При ОПН мо-жет встречаться клеточная гипергидратация, возникающая в ре-зультате введения чрезмерного количества гипотонических рас-творов, особенно на фоне потери электролитов (рвота, понос).Это проявляется снижением осмотического давления плазмы иперемещением жидкости из внеклеточного пространства в клет-

286

ки. Общая гипергидратация (внеклеточная и клеточная) нарас-тает довольно быстро, сопровождается симптомами отека голов-ного мозга. Появляются признаки поражения ЦНС: головнаяболь, раздражительность, беспокойство, сменяющееся угнете-нием сознания, судорогами и комой.

Из электролитных нарушений наибольшее значение имеютдискалиемии. При повторных рвотах и поносах развивается ГИА

покалиемия. Гиперкалиемия проявляется повышением возбуди*мости мышц, парастезиями, парезами, поносами. При гипока-лиемии отмечается общая слабость, апатия, гипо- и арефлексия,вялые параличи, парез кишечника и желудка, экстрасистолии.

Кроме нарушений обмена калия при ОПН почти постоянноотмечаются низкие концентрации натрия, хлора, кальция, повы-шенные концентрации магния, фосфатов.

Кислотно-щелочное равновесие нарушается в сторону мета-болического ацидоза, обусловленного накоплением нелетучихкислот и солей, выводимых только почками (сульфаты, фосфа-ты, органические кислоты). >>*

Некоторая компенсация ацидоза достигается повышеннымвыделением углекислоты через дыхательные пути. Дыхание сна-чала углубляется, затем нарастает одышка, возникают наруше-ния ритма дыхания (дыхание Куссмауля, Чейна-Стокса). Разви-тию ацидоза способствуют повышенный белковый катаболизм,гипопротеинемия и анемия. По мере истощения буферных сис-тем ацидоз становится некомпенсированным. Появляется рвота.С желудочным содержимым выводятся Н*, С1~, К* и азотистыепродукты. Они повреждают слизистую оболочку желудка и ки-шечника. Образование язв и повышение проницаемости приво-дит к желудочно-кишечному кровотечению (у 10—30% боль-ных), что еще более усугубляет метаболический ацидоз.

В период олигоанурии ведущее значение придается измене-нию показателей азотистого обмена, главным образом мочевиныи креатинина, концентрация которых быстро увеличивается. Бо-лее полное представление о степени почечной недостаточностиимеет уровень креатинина, который не зависит от интенсивно-сти белкового катаболизма. Креатинин выделяется только путемфильтрации и не реабсорбируется. В фазу олигоанурии наруша-ется единственный путь выведения креатинина через почки, чтои приводит к гиперкреатининемии. Следует заметить, что зако-номерного параллелизма между уровнем азота в крови и клини-ческим состоянием больного нет. Поэтому понятие «азотемия»не идентично понятию «уремия». При уремии азотемия всегдаосложняется гиперкалиемией, гипермагнеземией, ацидозом.Довольно крутые подъемы азотемии возникают при присоедине-нии пневмонии и инфекции мочевых путей.

В крови определяются гипохромная анемия, нейтрофильныйгиперлейкоцитоз, тромбоцитопения.

•|х 287

Нередки расстройства сердечно-сосудистой системы — мио-кардит, левожелудочковая недостаточность, перикардит (у 20%больных), нарушения ритма сердца. Артериальное давление сна-чала снижается, а затем устанавливается стойкая гипертония.

Морфологическим эквивалентом этого периода ОПН явля-ется тубулонекроз. Одним из первых симптомов, свидетельству-ющих о повреждении канальцевой клетки, является нарушениеканальцевого транспорта натрия с увеличением его экскреции смочой. Поэтому оценка суточной экскреции натрия приобретаетважное диагностическое значение в случаях дифференциациипреренальной олигоанурии и начала тубулонекроза, что имеетбольшое практическое значение. Длительность этого периода всреднем 9—11 дней, в редких случаях достигает месяца и более.Своевременная интенсивная терапия способна восстановитьфункции почек, нормализация которых начинается с восстанов-ления диуреза.

С т а д и я в о с с т а н о в л е н и я д и у р е з а характеризуетсяпостепенным увеличением диуреза до 1,5—3 л/сут. (фаза началь-ного диуреза), но в конце достигает З л и более в сутки (фаза поли-урии). В н а ч а л е д е г и д р а т а ц и я н о с и т в н е к л е т о ч н ы й х а -р а к т е р , больные теряют вес, отмечаются признаки сгущениякрови — повышается гематокрит, вязкость крови. Если потери во-ды превышают потери соли, может развиваться осмотическая ги-пертония плазмы, чреватая возникновением к л е т о ч н о й де-г и д р а т а ц и и и трансминерализации. Последняя проявляетсявыраженной жаждой, сухостью языка, снижением тургора кожи,снижением АД вплоть до коллапса, усилением катаболизма. Воз-можна гипертермия и нарастание неврологической симптомати-ки: адинамии, затем беспокойства, возбуждения и наконец комы.В этот период требуется тщательный контроль водно-электролит-ного баланса.

Постепенно нормализуется содержание азотистых шлаков иводы, но большие потери электролитов приводят к появлениюгипокалиемии, гипонатриемии и гипохлоремии. Затем посте-пенно восстанавливается концентрационная способность почек(относительная плотность мочи 1 015— 1 017), суточный диурезуменьшается до нормальных величин.

Азотемия в первые дни восстановления диуреза может даженесколько возрастать, затем застывает на минимальном уровне втечение 1—3 дней, после чего постепенно снижается, при этомбыстрее нормализуется уровень креатинина и лишь затем моче-вины. Длительность этого периода составляет 2—3 недели.

В о с с т а н о в и т е л ь н а я с т а д и я (период выздоровления)отсчитывается с момента нормализации азотемии. В этом пери-оде постепенно восстанавливаются все показатели гомеостаза идругие функции почек — эндокринная, метаболическая. Дли-тельность этого периода достигает нескольких месяцев, иногдаон продолжается 1—2 года.288

У больных преклонного возраста, особенно при активной ди-уретической терапии или при введении осмотически активныхвеществ, ОПН может развиваться как следствие исходной дегид-ратации организма. При этом появляющееся снижение диурезанередко толкает клиницистов на усиление диуретической тера-пии, в результате чего возникает своеобразный порочный круг, анарастание неврологической симптоматики, обусловленнойклеточной дегидратацией, особенно у больных с сосудистой моз-говой патологией, нередко расценивается как проявление имен-но этой патологии, отека мозга, что также влечет за собой усиле-ние дегидратационной терапии. Возникающие диагностическиеи тактические трудности в этих случаях связаны с недостаточнойоценкой водно-электролитного гомеостаза, ориентацией на ме-нее информативные показатели — диурез, уровень азотемии, безучета показателей эффективного осмотического давления плаз-мы, натриемии, суточной и фильтрационной экскреции натрия.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а . Иногда труд-но отличить преренальную и ренальную формы острой недоста-точности почек от постренальной, вызванной обструкцией мо-чевых путей камнями или опухолью. О с т р у ю н е п р о х о д и -мость м о ч е в ы х п у т е й можно заподозрить при наличии ванамнезе приступов почечной колики и развитии анурии послеодного из таких приступов. Для подтверждения этого предполо-жения необходимы обзорный снимок почек, изотопная реногра-фия, УЗИ почек, а иногда катетеризация мочеточников.

При о с т р о м г л о м е р у л о н е ф р и т е анурии обычнопредшествуют другие клинические его проявления (отеки, ги-пертензия, изменения мочи). Протекает анурия доброкачествен-но и редко длится больше 3—4 дней.

П о д о с т р ы и , з л о к а ч е с т в е н н о т е к у щ и й (экстра-капиллярный) н е ф р и т иногда начинается с анурии. При этомдовольно скоро (иногда в первые дни) развиваются гиперазоте-мия, анемия. Однако, в отличие от ОПН, при этом заболеваниичасто наблюдают гипертензию, отеки, а главное, не удается об-наружить ни одного из возможных этиологических факторовОПН. Появлению анурии предшествует инфекция (ангина,ОРЗ) или охлаждение.

Наиболее трудно дифференцировать ОПН и обострениял а т е н т н о т е к у щ е й н е ф р о п а т и и (хронического гломеру-лонефрита, пиелонефрита, амилоидоза). При последней отсутст-вуют указания на токсические, шокогенные воздействия, анурияпоявляется после инфекционного заболевания (грипп, пневмо-ния, ангина и др.) или вспышки очаговой инфекции (синусит,тонзиллит, аднексит и т.д.), небольших операций и нетяжелыхтравм. В этих случаях против ОПН свидетельствуют несоответст-вие между незначительным внешним воздействием и тяжестьюпоражения почек, анемия, гипертензия с первых дней анурии, от-

193ак. 1987 289

\

сутствие гиперкалиемии при низком уровне кальция в крови.Иногда вопрос решается лишь после более или менее длительногонаблюдения за больным (выздоровление при ОПН, сохранениеизменений в моче и нарушения функции почек при хроническойнефропатии).

Микроскопическое исследование осадка мочи может датьочень важную информацию: наличие эритроцитарных цилинд-ров может указывать на гломерулопатию, лейкоцитарных — натубулопатию, дифференциация клеточного состава мочи (поли-морфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты, эозинофилы) можетпомочь в уточнении генеза конечного процесса (воспалитель-ный, иммунный, аллергический), обнаружение кристаллов мо-чевой кислоты может свидетельствовать об острой уратной неф-ропатии, а кристаллов оксалата — об отравлении, в частности,антифризом и т.д. Наличие в осадке мочи обломков клеток заста-вляет предполагать ишемическую ОПН с участием в ее генезе иДВС-синдрома. Положительная реакция на кровь в моче, приотсутствии в ней эритроцитов, наводит на мысль о мио- или ге-моглобинуратной почечной недостаточности.

Оценка количества экскретируемых с мочой веществ (элект-ролитов, мочевой кислоты, креатинина, азотистых продуктов идр.) в сопоставлении с их количеством в крови, особенно в дина-мике, дает опорные дифференциальные признаки между различ-ными стадиями ОПН.

В предлагаемой Табл. 35 представлены в обобщенном и ус-редненном виде критерии, способствующие проведению диффе-ренциального диагноза между преренальной ОПН и начальной иолигурической фазами острого тубулярного некроза (ОТН). Всеприведенные критерии имеют лишь относительное значение,что необходимо иметь в виду, особенно у лиц пожилого и старче-ского возраста или в случаях исходноизмененных почек.

Примечание. ОВЖ — объем внеклеточной жидкости, М — мочевина, Кр —креатинин, Осм. — осмолярность, F см.— фракционная экскреция натрия.

Давая оценку этим критериям, необходимо учитывать ипредшествующую терапию, особенно диуретиками и осмотиче-ски активными веществами.

Следует помнить, что такие состояния, как острый гломеру-лонефрит, обструктивная уропатия, предшествующее введениедиуретиков, исходная хроническая патология почек, исследова-ние мочи после промывания мочевого пузыря, могут сопровож-даться биохимическими изменениями, аналогичными таковымпри ОПН, что может вести к диагностическим ошибкам.

Л е ч е н и е . Лечение ОПН — трудная задача. Эффективность:лечения во многом зависит от этиологического фактора и, следо-нательно, от своевременного лечения причинного заболеванияили синдрома (шока, ДВС-синдрома, перитонита, гиповолемии,гемолиза, гипоксии и т.д.). Требуют исключения возможныенефротоксические влияния, особенно применение аминоглико-шдных и тетрациклиновых антибиотиков, нестероидных проти-иовоспалительных средств, рентгеноконтрастных препаратов.Особенно большие трудности возникают при лечении больныхпожилого и старческого возраста, где в связи с мультиморбидно-стью патологии решение вопроса о первоочередности лечебныхмер далеко не всегда бывает очевидным. Лечение при ОПНдолжно быть направлено на лечение основного заболевания,коррекцию состава внеклеточной жидкости, восстановление ди-

291290

уреза, а при анурии — выведение избытков метаболических про-дуктов из организма внепочечными путями.

Л е ч е н и е п р е р е н а л ь н о й О П Н . Учитывая, что потен-циально обратимая фаза олигурии чаще всего возникает на фонешока или тяжелых нарушений водно-солевого гомеостаза, про-являющихся падением сердечного выброса, снижением АД,уменьшением сосудистого объема, дегидратацией, дефицитомэлектролитов, особенно натрия, прежде всего возникает необхо-димость в трансфузионной терапии с целью восполнения ОЦК икоррекции гемодинамических нарушений, а также восстановле-ния электролитного баланса. Поэтому с момента установленияолигурии необходимо внутривенное введение жидкостей — 5%раствора глюкозы и декстранов при «чистой» дегидратации, фи-зиологического раствора, а при необходимости вместе с раство-ром калия, при электролитных нарушениях, раствора гидрокар-боната натрия при ацидозе, консервированной крови при крово-потере, белков плазмы при ожогах. Критерием адекватности ин-фузионной терапии становится повышение ЦВД на 5—10 ммводного столба. Ввиду опасности развития симптомов гипергид-ратации и отека легких оно не должно превышать 100 мм водно-го столба.

Считается, что половину необходимой жидкости следует вво-дить за первые 4 часа, вторую половину, во избежание развитиясудорог, тетании, аритмий, в течение последующих 12—16 часов.

Одновременно следует начинать стимуляцию диуреза. Еслинет признаков гипергидратации, внутривенно вводят 3 мл на кгвеса 20% раствора маннитола в сочетании с 80 мг лазикса. Приналичии признаков гипергидратации внутривенно вводят тольколазикс в дозе 120—160 мг, через 2 часа эта или еще большая дозаможет быть повторена.

Эффективна комбинация лазикса с допамином внутривеннов дозировках, зависящих от уровня АД. Длительность введениядопамина может быть значительной (24 часа и более) и определя-ется клинической ситуацией. Реакция на стимуляцию диурезаоценивается как положительная в том случае, если часовой диу-рез достигает 100 мл и более.

Необходима сдержанность в стремлении к быстрой коррек-ции при кровопотерях, анемии и гемодилюции, так как обиль-ные трансфузии могут вести к отеку легких и возможности раз-вития гемолиза с блокадой микроциркуляции из—за почти неиз-бежной несовместимости крови, взятой от многих доноров. Прикровопотере, превышающей 800 мл, лучше применять отмытыеэритроциты, вводя их на реополиглюкине.

Для предупреждения и лечения ДВС-синдрома, практическипостоянного спутника шока, рекомендуется раннее применениегепарина по 1 000 ЕД в час (10 000 ЕД в/в 2—3 раза в день) в соче-тании с переливанием свежезамороженной плазмы до 600—700 мл

292

в сутки. Обосновано также раннее применение антиагрегантов(4—6 мл 0,5% раствора курантила). При этом следует помнить, чтореополиглюкин потенцирует действие гепарина, поэтому при од-новременном их применении доза последнего должна уменьшать-ся на 30-50%.

Существенное место в комплексе противошоковых меропри-ятий отводится эффективному обезболиванию и кортикостеро-идным гормонам. Последние применяются внутривенно ивнутрь в больших дозировках, определяемых уровнем АД и егоответом на введение этих препаратов.

Лечение О П Н в с т а д и и т у б у л я р н о г о н е к р о з а ( и с -т и н н о й О П Н ) . Консервативная терапия в этой стадии ОПНдопускается только у молодых больных без признаков выражен-ного катаболизма и при наличии олигурии лишь на протяженииограниченного времени. Показания к консервативной терапииОПН расширяются при отсутствии олигурии. "

При поражении почек экзо- и эндотоксическими ядами ин-тенсивная терапия должна быть направлена на прекращение илиограничение действия повреждающего фактора. ш

1. При отравлении ядовитыми веществами экзогенного про-исхождения введение антидотов и жидкостей в большом объеме(до развития олигоанурии).

2. При синдроме длительного раздавливания тканей — тща-тельная хирургическая обработка, гемодилюция, форсирован-ный диурез. 'Ч

3. При тяжелых инфекциях, перитоните — интенсивная тера-пия антибиотиками, введение жидкостей.

4. При переливании иногруппной крови, септических абор-тах, отравлении гемолитическими ядами (внутрисосудистый ге-молиз) — обменное переливание крови, введение растворов гид-рокарбоната натрия, глюкозы, декстранов, гемосорбция.

5. Во всех случаях, когда эти заболевания сопровождаютсяразвитием шока, — восстановление гемодинамики.

Задачами терапии являются предотвращение нарушенийводного баланса, уменьшение катаболизма, коррекция электро-литных расстройств, борьба с азотемией и инфекцией.

Суточное введение жидкости должно равняться сумме неви-димых (перспирация — 400—800 мл/сут.) и видимых (рвота, по-нос, моча, дренажное отделяемое у послеоперационных больныхи т. д.) потерь жидкости. Необходимо учитывать величину ЦВД иналичие сердечной недостаточности. Повышение температурытела увеличивает удаляемый кожей и легкими объем воды на300—500 мл на каждый градус температуры. При анурии показа-ны гипертонические растворы глюкозы (400 мл 10—40% раство-ра) с инсулином (1 ЕД на 1—5 г сухого вещества глюкозы) безэлектролитов, особенно калия и хлора. Эти растворы обеспечи-вают организм энергией и предотвращают распад белков и жи-

20 Зак. 1987 293

ров. Подавление белкового катаболизма достигается также при-менением анаболических гормонов (ретаболил, неробол и др.) ивитаминных препаратов, особенно аскорбиновой кислоты вбольших количествах (до 20—25 г/сут.).

Диета должна быть малобелковой (не более 35—40 г белка всутки) при калорийности не менее 1 500 ккал/сут. В рационвключаются продукты питания, богатые углеводами (каши, ово-щи, супы, кисели, компоты, сухари, немного сливочного масла).При невозможности приема пищи калорийность обеспечиваетсявнутривенным введением глюкозы, аминокислот, с большой ос-торожностью — интралипида, липофундина (абсолютные про-тивопоказания — шок, инфаркт миокарда, инсульт).

Для коррекции гиперкалиемии используется внутривенноевведение 100 мл 40—50% раствора глюкозы с 30 ЕД инсулина и100 мл 8,4% раствора гидрокарбоната натрия с последующимвведением 50 мл 10% раствора глюконата кальция.

В полиурическую стадию лечебная тактика меняется. В этустадию необходимо увеличить количество вводимой жидкости,выделяемой соответственно количеству мочи и теряемой прирвоте и поносе. Воду дают внутрь в виде минеральной воды, ком-потов, соков. Назначают препараты калия и натрия. Можно ори-ентироваться на грубую схему: на литр выдеяемой мочи — 1 г хло-ристого калия и 2 г хлористого натрия (контроль электролитов!).

Коррекция ацидоза осуществляется введением раствора гид-рокарбоната натрия, доза которого рассчитывается в зависимо-сти от выраженности ацидоза (необходим контроль рН крови).

Удаление азотистых шлаков достигается различными видамидиализа — от простого промывания желудка и кишечника (клиз-мы, дача солевых слабительных, ксилита) до перитонеального иэкстракорпорального диализа (искусственной почки). П о к а з а -н и я к п р о в е д е н и ю г е м о д и а л и з а следующие: а) появле-ние клинических симптомов уремии и повышение уровня моче-вины в крови более 30 ммоль/л; б) повышение креатинина плаз-мы более 1 000 мкмоль/л; в) гиперкалиемия, равная или превы-шающая 6,5 ммоль/л, подтвержденная ЭКГ (брадикардия, арит-мия, увеличение PQ, расширение QRS, депрессия ST, высокие,остроконечные Т); г) ацидоз со снижением щелочного резерваниже 12 мэкв/л; д) выраженная гипергидратация с явленияминедостаточности кровообращения; е) перикардит; ж) прогресси-рующая токсическая энцефалопатия (неукротимая рвота), судо-роги; з) отсутствие эффекта от консервативного лечения со сти-муляцией диуреза (анурия более 3 суток). У больных пожилого истарческого возраста не следует дожидаться появления призна-ков гиперкалиемии на ЭКГ. В условиях атеросклеротическогокардиосклероза подобные признаки могут отсутствовать, что нене гарантирует от развития асистолии при уровне калия даже ни-же 6,5 ммоль/л.

294 г.,г;,' .

Гемодиализ может быть как ацетатным, так и бикарбонатным.Больным с нарушением функции печени и пожилым пациентамследует с самого начала проводить бикарбонатный диализ. Этосвязано с тем, что ацетат диализирующего раствора превращается1

в бикарбонат в печени. При недостаточности функции печени^ацетат не успевает метаболизироваться, накапливается в крови Иможет вызвать к концу процедуры тошноту, рвоту, головнуюболь, резкую слабость. Абсолютными п р о т и в о п о к а з а н и я м ик п р о в е д е н и ю г е м о д и а л и з а являются наличие у больно-го геморрагического инсульта и гипотонии ниже 80 мм рт. ст. Rэтих случаях риск смертельных осложнений во время гемодиали-за превышает ожидаемый положительный эффект.

Больным с признаками гипергидратации, особенно сопрово-*ждающимися недостаточностью кровообращения, целесообраз-^но первым этапом назначать проведение изолированной ультра-'фильтрации — выведение избытка жидкости из кровеносного1

русла без процесса диффузии, что переносится значительно лег-че, чем гемодиализ.

При лечении нефротоксической ОПН, в зависимости от ви-да вызвавшего ее яда, может применяться гемодиализ (при нали-чии диализирующего яда), гемосорбция (если отравление про-изошло сорбируемым ядом) или плазмаферез (в случае связыва-ния яда с белками плазмы). Необходимо только к а к м о ж н об о л е е р а н н е е п р и м е н е н и е э т и х п р о ц е д у р .

Анемия постоянно развивается на этой стадии ОПН. Приме-^пение для ее лечения гемотрансфузии считается целесообразным^лишь в том случае, когда уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л.

Одним из патогенетических моментов ОПН является тром-^*боз почечных сосудов. Для восстановления микроциркуляции ri$.почках и уменьшения их ишемии используют гепарин (10 000—*30 000 ЕД/сут.), стрептазу или стрептокиназу (1 500 000—2 000000 ЕД), а также инфузию реополиглюкина.

Важное значение принадлежит борьбе с инфекцией, являю-щейся очень частым спутником ОПН. Для лечения анаэробныхинфекций в последнее время с успехом стал применяться метро-пидазол (флагил, трихопол) как внутривенно по 500 мг в 100 млжидкости в течение 20 мин капельно 2—3 раза в сутки, так ивнутрь (1 г в первый прием, затем по 200—400 мг каждые 8 часов).Лечение других инфекций требует применения антибиотиковили химиотерапевтических средств. При этом необходим нетолько учет чувствительности флоры, но и фармакодинамикипрепарата и путей его выведения из организма. Г,

С этих позиций антибиотики и химиопрепараты условно де^лятся на элиминируемые не через почки (эритромицин, хлорам^феникол, метронидазол); элиминируемые через почки, но мало-токсичные при превышении терапевтических доз (пеницилли-ны, рифампицин, сульфаниламиды, налидиксовая кислота);

295

элиминируемые через почки, высокотоксичные при превыше-нии доз, но являющиеся средством выбора для спасения жизни(гентамицин, канамицин, колимицин, некоторые цефалоспори-ны). Поэтому применение при ОПН препаратов последней груп-пы не исключается, однако они должны применяться недолго ипри соответствующей коррекции вводимых доз. Как правило,первое введение этих препаратов осуществляется в обычной до-зе, а следующая доза при уровне креатинина плазмы до350 мкмоль/л уменьшается на 1/3 и вводится через 12 часов. Приуровне креатинина до 700 мкмоль/л вторая доза уменьшается до1/2 и более и вводится через 24 часа.

Не р е к о м е н д у е т с я назначать при ОПН тетрациклины,стрептомицин, нитрофураны, цепорин, сульфаниламиды. Мно-гие медикаменты удаляются через почки, в связи с чем при ОПНих доза или частота введения должны быть снижены. Дозы ампи-циллина, пенициллина, дигоксина, фенобарбитала должны бытьснижены в 2 раза.

Для профилактики кровотечений из желудочно-кишечноготракта делаются попытки применения циметидина в дозах, дос-таточных для угнетения желудочной секреции, — по 200 мг каж-дые 12 часов.

В заключение следует заметить, что консервативные меро-приятия (коррекция волемии, ощелачивание, стимуляция диу-реза лазиксом до 1 000 мг/сут. или другими осмодиуретиками,введение гипертонических растворов глюкозы с инсулином ипрепаратов кальция для борьбы с гиперкалиемией) эффективнылишь при легких формах ОПН, когда период олигоанурии не-длителен и, благодаря сохраненной остаточной функции почек,нет угрожающих расстройств водно-электролитного баланса икислотно-щелочного равновесия. При ОПН чаще необходимоприменять профилактический гемодиализ еще до развития ста-дии олигоанурии.

Подавляющее большинство смертельных исходов при ОПНприходится на олигоанурический период и обусловлено несов-местимыми с жизнью нарушениями гемодинамики, вентиляциии гомеостаза — остановкой сердца на фоне гиперкалиемии, оте-ком легких и мозга, критическими изменениями системного ар-териального давления, кровоизлияниями, а также гнойно-сеп-тическими осложнениями уремии. Летальность при ОПН, не-смотря на совершенствование методов внепочечного очищения,остается высокой, составляя по отдельным нозологическим фор-мам от 10—20% при инфекционной нефропатии, акушерско-ги-некологической, урологической ОПН до 50—70% при сочетан-ной травме, миоренальном синдроме, хирургической ОПН. По-мимо полного выздоровления, наступающего через 1—2 года,может быть переход в ту или иную стадию хронической почечнойнедостаточности. J S,

296

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬИ УРЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Наиболее частые причины х р о н и ч е с к о й п о ч е ч н о йн е д о с т а т о ч н о с т и (ХПН) — гломерулонефрит, пиелонеф-рит, интерстициальный нефрит, диабетический нефросклероз,амилоидоз, коллагенозы, поликистоз почек, миеломная болезнь.Хронические гломерулонефриты и пиелонефриты обусловлива-ют 2/3 всех случаев уремии.

По мере прогрессирования патологического процесса в почкахи уменьшения массы действующих нефронов появляются симпто-мы нарушенного гомеостаза, связанные со снижением клубочко-вой фильтрации, секреторной и экскреторной способности почек,с изменениями водно-электролитного баланса и кислотно-основ-ного состояния, осмотического равновесия, гемостатической и ге-мопоэтической функции, регуляции артериального давления.

Патогенез ХПН довольно сложный. Установлено, что более200 веществ накапливаются в организме при ХПН. А з о т е -м и я — важнейший патогенетический и диагностический при-знак ХПН. Следует помнить, что общий небелковый азот сыво-ротки крови (остаточный азот) составляет 0,2—0,4 г/л, половинакоторого приходится на азот мочевины (3,3—8,3 ммоль/л), поло-вина — на азот мочевой кислоты, креатинина (0,08—0, 1 ммоль/л), аммиака, аминокислот, полипептидов, индикана ифенола. Для оценки азотовыделительной функции почек и уста-новления азотемии определяют концентрацию остаточного азо-та, мочевины и креатинина. Наибольшее значение имеет опреде-ление уровня креатинина, так как другие показатели азотистогообмена могут быть повышены за счет усиленного катаболизмаили белковой нагрузки. " *• *

При ХПН остаточный азот, мочевина и креатинин всегда по-вышены, и их уровень определяет степень выраженности ХПН.Азотемия обусловливает такие клинические проявления ХПН,как диспепсический синдром, энцефалопатия, перикардит, кро-воточивость и анемия, кожные симптомы.

В о д н о - э л е к т р о л и т н ы е с д в и г и — второе важнейшеепатогенетическое звено ХПН. На ранних стадиях ХПН наруша-ется концентрационная функция почек, что проявляется поли-урией, никтурией и гипоизостенурией. В связи с гибелью нефро-нов клубочковая фильтрация при ХПН снижается, но в остав-шихся нефронах снижается и реабсорбция, поэтому и может раз-виться полиурия. За счет повышения концентрации мочевины вфильтрате включается осмотический диурез и общее суточноеколичество мочи может достигать 2 — 4 л . При терминальной по-чечной недостаточности количество мочи резко уменьшается иразвиваются олигурия и анурия. ^«/»й«.н,!а;&,*км

297

Н а т р и е в ы й б а л а н с у больных ХПН сохраняется доволь-но долго. Но при прогрессировании ХПН почки теряют способ-ность сохранять натрий, что может привести к солевому истоще-нию (гипонатриемии). В этих условиях может наблюдаться схо-ждение отеков и развитие дегидратации организма, что клиниче-ски проявляется слабостью, дряблостью кожи, снижением АД,частым и слабым пульсом, сгущением крови. Натрия содержит-ся в сыворотке крови менее 120 ммоль/л, в суточной моче — бо-лее 5 г. Такая ситуация возникает примерно у 2/3 больных с тер-минальной ХПН, у 1/3 больных реабсорбция преобладает над де-фицитом фильтрации, что приводит к задержке натрия без оте-ков и развитию стойкой гипертонии.

К а л и е в ы й б а л а н с у больных ХПН не нарушается до сихпор, пока диурез превышает 600 мл в сутки. При прогрессирова-нии ХПН чаще возникает гиперкалиемия, реже — гипокалие-мия. Гипокалиемия наблюдается на ранних полиурических ста-диях ХПН и клинически проявляется выраженной мышечнойслабостью, одышкой, судорогами, гиповентиляцией и измене-ниями ЭКГ (экстрасистолы, уплощение зубца Т и появление вы-раженного зубца U). Содержание калия в сыворотке крови —3,5 ммоль/л, выделение калия с мочой более 4 г/сут.

При терминальной ХПН в стадии олигурии (анурии) наблю-дается г и п е р к а л и е м и я (калий сыворотки крови более7 ммоль/л). Клинически гиперкалиемия проявляется гипотони-ей, брадикардией, тошнотой, рвотой, болями в языке и животе,спутанностью сознания, изменениями ЭКГ (высокий зубец Т,уширение комплекса QRS). Концентрация калия 8—8,5 ммоль/лприводит к остановке сердца.

При ХПН наблюдаются ги п о к а л ь ц и е м ия и г и п е р -ф о с ф а т е м и я , что клинически проявляется парастезиями, су-дорогами, рвотой, болями в костях, остеопорозом, повышениемщелочной фосфатазы в сыворотке крови.

Н а р у ш е н и е к и с л о т н о - щ е л о ч н о г о р а в н о в е с и як р о в и и т к а н е в о й ж и д к о с т и — третье важнейшее звенопатогенеза ХПН. Стойкое снижение секреции водородных ио-нов и органических кислот, избыточное выделение с мочой би-карбонатов приводит к метаболическому ацидозу. Способствуетэтому задержка фосфатов и сульфатов вместо бикарбонатов. Ме-таболический ацидоз развивается, когда снижение клубочковойфильтрации достигает 25% и менее от исходного уровня. Выра-женный ацидоз проявляется одышкой и гипервентиляцией (ды-хание Куссмауля). Лабораторные показатели метаболическогоацидоза следующие: снижение рН плазмы ниже 7,35; снижениебикарбоната ниже 20 ммоль/л, снижение CQi и оснований. На-копление азотистых шлаков и ацидоз являются причиной тяже-лой интоксикации организма при уремии. Но кроме мочевинынакапливаются аммиак, креатинин, гуанидины, мочевая кисло-

298

та, аминокислоты, алифатические и ароматические амины, ин-дол, ацетон, липохромы, глкжуроновая, щавелевая кислоты идругие вещества, в норме выводящиеся с мочой, а при ХПН усу-губляющие интоксикацию.

К л и н и к а и д и а г н о с т и к а . Совокупность клинических илабораторных симптомов, развивающихся при ХПН, называетсяуремией. На первый план выступают о б щ и е с и м п т о м ы ,своеобразный habitus uremica больных: слабость, апатичность, сон-ливость; кожные покровы имеют желтовато-бледную окраску (со-четание анемии и задержки урохромов), лицо одутловатое, кожасухая («брайтики» не потеют), дряблая, зуд кожи, иногда мучитель-ный. При выраженной уремии изо рта ощущается запах мочи.

Д и с п е п с и ч е с к и й с и н д р о м проявляется тошнотой,рвотой, икотой, потерей аппетита, болями в животе, поносом.

С е р д е ч н о - с о с у д и с т ы й с и н д р о м проявляется в пер-вую очередь гипертонией, часто с чертами злокачественности(ретинопатия, прогрессирование ХПН, поражение миокарда).Поражение миокарда усугубляется анемией и электролитнымисдвигами. В терминальной стадии развивается фибринозныйили выпотной перикардит, проявляющийся выраженными за-грудинными болями, одышкой и шумом трения перикарда («по-хоронный звон» «брайтиков»).

Г е м о р р а г и ч е с к и й с и н д р о м в виде носовых кровоте-чений, кровотечений из десен, желудочно-кишечного тракта,маточных, подкожных геморрагии весьма характерен для уре-мии. Причина геморрагии — действие уремических токсинов натромбоциты, прокоагулянтную активность крови (снижение) ипорозность капилляров (повышение).

А Н ем ия — ранний и постоянный признак ХПН. По сути,это гипопластическая анемия, обусловленная дефицитом почеч-ных эритроцитов.

Н е в р о л о г и ч е с к а я с и м п т о м а т и к а в виде энцефало-патии (апатия, сонливость, заторможенность или возбудимость,головная боль) вплоть до уремической комы с большим ацидоти-ческим дыханием Куссмауля. Иногда наблюдаются полиневри-ты, миопатии, парестезии, судороги.

М о ч е в о й с и н д р о м : в начальных стадиях ХПН наблюда-ются полиурия, никтурия, гипоизостенурия. Моча очень светлая(низкой концентрации и мало урохромов). Осадок мочи (белок,эритроциты, цилиндры) очень беден. Основные функции(фильтрация, реабсорбция, секреция) изменены в разной степе-ни и последовательности, вот почему мы и наблюдаем довольнобольшое разнообразие в составе электролитов и других компо-нентов крови. Клинические признаки ХПН проявляются приснижении клубочковой фильтрации до 40—30 мл/мин.

Со стороны крови имеются признаки азотемии, измененияэлектролитов и кислотно-щелочного равновесия*"•>*•'• -ад;«,.. ^--

299

Диагностика ХПН при развернутой картине болезни не пред-ставляет больших затруднений, особенно если она развивается улиц с известным почечным заболеванием. Но ХПН может впер-вые появиться у л и ц , которые до этого чувствовали себя вполнеудовлетворительно и ничего не знали о наличии у них болезнипочек. Так может протекать латентная форма хронического гло-мерулонефрита или пиелонефрита. Несложные исследования(креатинин крови, клубочковая фильтрация, проба Зимницкого)подтвердят диагноз.

С целью разграничения состояний организма, требующихразличных лечебных подходов, в клинической практике ХПНделят на две стадии (фазы): I — консервативно-курабельную;II — терминальную (Шумаков В. И. с соавт., 1985).

Больные I стадии не требуют применения активных методовлечения. Азотемия умеренная (креатинин крови не более 5 мг%),клубочковая фильтрация снижена до 40 мл/мин. Под воздейст-вием диетических и терапевтических мероприятий ХПН стаби-лизируется. Обострения ХПН чаще всего вызываются инфекци-ей и в конце концов переводят ХПН в терминальную стадию.

У больных II стадии имеет место абсолютная потеря массыдействующих нефронов (функционирующих остается менее15%) и консервативное лечение не приносит должного эффекта.По тяжести состояния, выраженности азотемии и наличию ос-ложнений II стадия ХПН делится на 4 степени клинического те-чения (Табл. 36).

Учитывая, что креатинин крови и его клиренс отражают мас-су действующих нефронов, предполагается подразделять ХПНна стадии в зависимости от этих показателей: I стадия — креати-нин крови 0,18—0,44 ммоль/л (2—5мг%); II стадия — 0,45—0,88 ммоль/л (5,1 — 10 мг%); I I I стадия — 0,89—1,3 ммоль/л(10,1 — 15 мг%); IV стадия — более 1,3 ммоль/л (более 15 мг%).

Примерная величина клубочковой фильтрации по стадиям:50—20, 20—10, 10—5 и менее 5 мл/мин. Сопоставляя эти двеклассификации, нетрудно заметить, что I и II стадии относятся кконсервативной, а III и IV — к терминальной (Тареев Е. М.,1958).

Л е ч е н и е . При 1 и II стадиях проводится консервативноелечение, при I I I и IV (терминальной) — внепочечное очищениекрови (гемодиализ, гемосорбция) и пересадка почек.

Принципы коррекции жизненно важных нарушений гомео-стаза имеют много общего с лечением ОПН и рассмотрены в этомразделе. В терапевтической-клинике почти в 80% случаев причи-ной ХПН является хронический гломерулонефрит и пиелонеф-рит. Поэтому успешная терапия обострения основного заболева-ния может привести к частичному или полному восстановлениюфункционирующих нефронов, а стало быть к уменьшению (илиисчезновению) хронической почечной недостаточности.

300

К о р р е к ц и я а з о т е м и и достигается в первую очередь ог-раничением белка до 40 г в сутки, при этом 30 г белка должно бытьживотного происхождения (мясо, молоко, творог, яйца), а 10 г —растительного (хлеб, картофель, овощи, фрукты, каши). Широкоиспользуется картофельная и картофельно-яичная диета (диетаДжиованетти). Высокая калорийность пищи (2 500—2 800 ккал)снижает катаболизм и уменьшает распад белка. В качестве высо-кокалорийных продуктов рекомендуется мед, сливки, мороженое,сладкие фрукты, сало, раствор глюкозы или внутривенное введе-ние 500 мл 5% раствора глюкозы с 10 ЕД инсулина, пиво. Показа-ны также анаболические стероиды. При выраженной протеину-рии количество пищевого белка надо повысить, например, на ка-ждые 6 г белка мочи дополнительно назначать одно яйцо.

301

При I I I и IV (терминальной) стадиях ХПН прием белка огра-ничен до 20 г в сутки. Рекомендуются также безбелковые диетысроком на 4—6 недель, но с обязательным введением незамени-мых аминокислот. Для обеспечения калорийности пищи в диетувводят сладкие продукты и жиры (мед, джем, масло, сливки, са-ло, мороженое).

Существенным дополнением к диете является назначениесорбентов (оксицеллюлоза, окисленный крахмал с углем, карбо-лен по 30 г через день). Сорбенты повышают выведение азота скалом. Промывания кишечника, сифонные клизмы (через день)также усиливают выделение азотистых шлаков. Полезно назна-чать и послабляющие средства — сорбит и ксилит (50—75 г). Попредложению R. Yong (1979), больным рекомендуется энтероди-ализ, когда больной выпивает за 3 часа (по стакану каждые 5 ми-нут) 7 литров теплого солевого раствора, содержащего 32,8 г/лманнитола, 2,4 г/л хлорида натрия, 0,3 г/л хлорида калия, 0,11 г/лхлорида кальция, 1,7 г/л гидрокарбоната натрия. Диарея начина-ется через 45 минут после начала приема раствора и заканчивает-ся через 25 минут после прекращения приема. Процедуру повто-ряют 2—3 раза в неделю. Прием соли ограничивается толькобольным с выраженными отеками и гипертонией, у больных гло-мерулонефритом — до 3—5 г/сут., а у больных пиелонефритом —до 5—10 г/сут.

При умеренной гиперкалиемии (6—6,5 ммоль/л) ограничи-ваются продукты, содержащие много калия (картофель, помидо-ры, кофе, курага, сливы, апельсины, бананы, шоколад).

В терминальной стадии ХПН прием жидкости корригируютпо диурезу, добавляя 300—500 мл жидкости.

Консервативное лечение предполагает инфузионную тера-пию со стимуляцией диуреза, ощелачиванием крови (введениегидрокарбоната натрия, трис-буфера, трисамина) и коррекциейэлектролитных сдвигов, применение неспецифических дезинто-ксикационных средств, леспефлана.

302

Больным III—IV стадий ХПН необходимо внепочечное очи-щение крови — перитонеальный диализ, гемосорбция, гемодиа-лиз, трансплантация почек. Абсолютными показаниями к гемо-диализу являются начинающиеся симптомы перикардита, энце-фалопатии, нейропатии и выраженная гиперкалиемия. Гемодиа-лиз улучшает состояние больных, уменьшает или ликвидируеткожный зуд, диспепсические явления, энцефалопатию, пери-кардит, г

Но, продлевая жизнь больных, гемодиализ в то же время при-водит к развитию ряда осложнений, которые не встречаются приестественном течении уремии, в частности тампонаде сердца,периферическим нейропатиям, поражению костей (остеодис-трофия, остеомаляция).

Снижение гипертонии достигается назначением натрийуре-тиков, допегита, ингибиторов ангиотензинпревращающего фер-мента (каптоприл, эналаприл, моноприл, лисиноприл и др.).

Лечение анемии проводится путем борьбы с кровотечения-ми, назначением препаратов железа, фолиевой кислоты, андро-генов, а также гемотрансфузий. Имеются сообщения о достаточ-но эффективном лечении уремической анемии комбинациейэритропоэтина-кальцитриола. Эритропоэтин вводится подкож*но 3 раза в день в дозе 20 ед/кг. Кальцитриол применяется внутрьв дозе 0,25 мкг через день (Николаев А. Ю. с соавт., 1995). Ане-мия обычно не поддается лечению гемодиализом.

У р е м и ч е с к а я к о м а — финал хронической почечной не'достаточности. Начало и развитие комы постепенное. Ей пред-шествуют головные боли, ухудшение зрения, кожный зуд, тош-нота, рвота, судороги, сонливость, помрачение сознания.

При осмотре — кожа бледная с желтизной, сухая. У некоторыхбольных можно наблюдать на коже высаливание кристаллов мо-чевины в виде «уремической пудры», расчесы, геморрагии. Частоотмечаются отеки лица, туловища. Зрачки узкие. Рот сухой, сли-зистая с кровоизлияниями. Отмечаются фибриллярные подерги-вания мышц, иногда судороги. Сухожильные рефлексы повыше-ны. Изо рта ощущается запах аммиака. Дыхание становится вна-чале глубоким, шумным (дыхание Куссмауля), затем поверхност-ным, неправильным (вплоть до дыхания Чейна-Стокса). Тонисердца громкие, можно выслушать шум трения перикарда. Отмег-чаются тахикардия, гипертония, олигурия или анурия.

Содержание в крови мочевины обычно выше 30 ммоль/л,креатинина выше 1 000 ммоль/л, натрия — выше 150 ммоль/л;характерен декомпенсированный метаболический ацидоз. Ос-молярность плазмы выше 330 мосм/л, осмолярность мочи обыч-но ниже 500 мосм/л. Клубочковая фильтрация ниже 10 мл/мин.В крови — анемия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ (иногда до50—70 мм/час). В моче — гипоизостенурия, протеинурия, ци-линдрурия. *да W?

303

При обнаружении повышенного уровня остаточного азотакрови у коматозного больного может возникнуть мысль о г и п о -х л о р е м и ч е с к о й к о м е , развивающейся при большой потерехлоридов (частая рвота, профузные поносы, злоупотреблениедиуретиками). Однако при гипохлоремической коме рвота и по-нос являются задолго до развития неврологической симптомати-ки, изменения мочи отсутствуют или выражены очень незначи-тельно, удельный вес мочи обычно нормальный, количество хло-ридов крови снижено, наблюдается алкалоз. При исследованиикрови содержание гемоглобина и эритроцитов повышено (в ре-зультате сгущения крови). Концентрация натрия и хлоридов вкрови и выделение их с мочой низкие. Гипохлоремия обычно со-провождается гипокалиемией.

В диагностике уремической комы большое значение прида-ется установлению размеров почек. Для этого используют мето-ды рентгеновского и ультразвукового исследований. При терми-нальной стадии ХПН почки уменьшены в размерах, плотные,при острой почечной недостаточности — увеличены за счетотека.

Л е ч е н и е . К сожалению, возможность оказания экстрен-ной помощи больному ограничена. С целью уменьшения инток-сикации проводятся промывание желудка и кишечника 4% рас-твором гидрокарбоната натрия, капельные щелочные клизмы.

Коррекция водно-электролитных нарушений осуществляет-ся внутривенным вливанием 5% раствора глюкозы и изотониче-ского раствора хлористого натрия (2—3 литра). При наличииотеков и анурии количество вводимой жидкости должно бытьуменьшено и показано назначение лазикса в дозе 40—200 мг иболее. Назначается также внутривенно 4% раствор гидрокарбо-ната натрия в количестве 200 мл.

При гиперкалиемии показано внутривенное капельное вве-дение 10% раствора глюконата кальция или хлорида кальция —30 мл, 40% раствора глюкозы 200—300 мл с добавлением40—80 ЕД инсулина.

Для лечения артериальной гипертонии применяют 5% рас-твор пентамина (1—2 мл внутривенно капельно в 100—150 млфизиологического раствора), 2,4% раствор эуфиллина (10 млвнутривенно), 1% раствор дибазола (4—5 мл внутривенно). Сер-нокислую магнезию больным с уремической комой вводить не-целесообразно, так как содержание сульфатов у них повышено.

При судорожном синдроме назначают седуксен (реланиум,диазепам).

При развитии фибринозного перикардита назначается пред-низолон по 20—30 мг в сутки.

Однако продлить жизнь больного, находящегося в стадииуремической комы, можно лишь гемодиализом. При хрониче-ской уремии показан программный гемодиализ.

304

ПОЧЕЧНАЯ ЭКЛАМПСИЯ(АНГИОСПАСТИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ)

П о ч е ч н а я э к л а м п с и я — энцефалопатический син-*дром, проявляющийся судорогами, потерей сознания, обуслов-ленный спазмом артериол головного мозга и его отеком. Наблю-дается при остром нефрите, нефропатии беременных и оченьредко при хроническом нефрите.

П а т о г е н е з связан с нарушением мозгового кровообраще-ния, обусловленным отеком ткани мозга и нарушением микро-циркуляции. При остром нефрите отек ткани мозга развиваетсявследствие задержки натрия и воды. При эклампсии беременныхнарушения микроциркуляции связаны с генерализованнымспазмом мозговых артерий и диссеминированной внутрисосуди-стой коагуляцией.

Генерализованный артериолоспазм при токсикозе беремен-ных нарушает органный кровоток, вызывая соответствующиеизменения жизненно важных функций. Развивается почечная ипеченочная недостаточность, постепенно нарастает ишемиямозга. Артериолоспазм снижает объемную скорость кровотока вкапиллярах, что ведет к возрастанию вязкости крови и образова-нию агрегатов клеток. Следствием реологических расстройствявляются: •*

а) повышение проницаемости тканей — развиваются интер-стициальные отеки;

б) накопление недоокисленных продуктов — возникает мета-болический ацидоз;

в) происходит секвестрация крови в капиллярах, запускаю*щая порочный круг постепенно усиливающейся гиповолемии; '-т

г) на агрегатах клеток выпадает фибрин, давая начало коагу-лопатии (Зильбер А. П., 1982).

Сочетание коагулопатии и повышенной проницаемости ве-дет к возникновению петехиальных кровоизлияний в различныхорганах, в том числе и в мозгу.

К л и н и к а . Эклампсию всегда сопровождает артериальнаягипертония. Следствием артериальной гипертонии является воз-никновение кровоизлияний, в том числе в мозг, от которых по-гибает часть женщин на высоте эклампсического криза.

Судорожному припадку и коме обычно предшествуют про-дромальные явления — преэклампсия: сильная головная боль,головокружение, шум в ушах, увеличение отеков, значительноеповышение АД, заторможенность, иногда бред и галлюцинации.Появляются также расстройства зрения: «пелена» перед глазами,мелькание мушек, снижение зрения (вплоть до потери его), дип-лопия; чувство давления в подреберье, тошнота, рвота («соляр-ный комплекс»), падение диуреза, увеличение протеинурии.

305

Продромальный период обычно очень короткий или вовсе от-сутствует, и судорожный приступ возникает внезапно. При неф-ропатии состояние преэклампсии может продолжаться 3—4 дня.Однако встречаются случаи, когда стадия преэклампсии бываеткратковременной и остается незамеченной. Поэтому тяжелуюформу нефропатии, протекающую с высоким артериальным да-влением (200/120 мм рт. ст. и выше), большими отеками, массив-ной протеинурией, относят к преэклампсии.

Припадок эклампсии продолжается 1—3 минуты и складыва-ется из четырех периодов: 1) предсудорожный период (фибрил-лярные подергивания мышц лица, век) длится около 30 сек;2) период тонических судорог (всей мускулатуры) с тризмом, по-терей сознания, расширением зрачков, цианозом длится10—30 сек; 3) период клонических судорог, охватывающих всетело (дыхание затрудненное, стридорозное, больной мечется,изо рта выделяется пенистая жидкость) длится 30—120 сек; 4) ко-матозный период с постепенным возвращением сознания, воз-можным недержанием мочи и кала. В этой стадии в редких слу-чаях наступает смерть от асфиксии, кровоизлияний в мозг, отекалегких. Кома и судороги при эклампсии могут быть следствиемишемии мозга (из-за артериолоспазма), отека мозга (в связи сишемией, гипоксией, гипоальбуминемией) и кровоизлияний вмозг. О наличии кровоизлияний в мозгу можно предполагать покровоизлияниям на глазном дне.

Число припадков бывает разным — от 1—2 до 10 и более.После припадка больные постепенно приходят в сознание, ноостается заторможенность или сопорозное состояние, оцепене-ние или затруднение речи, амавроз или гемианопсия, продолжа-ющиеся несколько часов. Больные, как при эпилепсии, не пом-нят, что с ними произошло.

Во время судорог пульс замедлен, АД высокое. Наблюдаютсяпризнаки повышения внутричерепного давления: высокие сухо-жильные рефлексы, положительный симптом Бабинского, кло-нус стопы, при исследовании глазного дна — картина застойно-го соска, при люмбальной пункции — высокое спинномозговоедавление (до 500—800 мм води. ст.).

Однако столь типичная картина почечной эклампсии наблю-дается не всегда. Приступ может протекать при сохраненном со-знании или очень кратковременной его потере; на фоне повыше-ния АД отмечаются резчайшая головная боль, амавроз, затормо-женность, отдельные подергивания мышц лица, пирамидныезнаки, застойные соски зрительных нервов. Уровень остаточно-го азота, мочевины, креатинина в крови при почечной эклам-псии обычно не повышен. Выраженной анемии и нарушенияэлектролитного баланса не наблюдается.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з представляет трудно-сти лишь в том случае, если приступ почечной эклампсии явля-306

стся первым проявлением острого нефрита или нефропатии бе- »ременных (что наблюдается редко), или если он случился внестационара и вне дома. В этих случаях врачу труднее всего отли-чить почечную эклампсию от эпилепсии. Но при эпилепсии от-сутствуют отеки, выраженное повышение АД, брадикардия, наязыке часто видны рубцы после старых прикусов.

Эпилептиформные судороги, наблюдающиеся при атриовен- гтрикулярной блокаде (приступ Морганьи-Адамса-Стокса), хара-ктеризуются резко выраженной брадикардией (менее 30 ударов вI минуту), чаще нормальным или слегка повышенным систоли-ческим АД, отсутствием отеков на лице. При аускультации серд-ца может выслушиваться 1-й пушечный тон, отсутствуют при-знаки повышения внутричерепного давления. В затруднитель- wных случаях диагноз решает ЭКГ-исследование.

При абортивных формах почечной эклампсии может возник-нуть мысль о гипертонической энцефалопатии, но при послед-ней отеки не выражены. При расспросе больных удается устано-нить наличие в анамнезе острого гломерулонефрита или нефро-;|,патии беременных. В трудных для диагностики случаях нужно?»ироизвести анализ мочи: при остром гломерулонефрите обнару-живается выраженная протеинурия, цилиндрурия, эритроциту-рия, при гипертонической болезни — мочевой синдром отсутст-.снует или обнаруживаются очень незначительные изменения в|>моче. ;»

Иногда приходится дифференцировать кому при эклампсии*и кому при кровоизлиянии в мозг. В последнем случае отсутству-«ют «почечный» анамнез, отеки, бледность лица, описанные вы-ше продромальные симптомы (коматозное состояние наступает?внезапно), изменения в моче, а с другой стороны, имеют место/f-очаговые симптомы (парезы, параличи). <Щ

Для дифференциальной диагностики эклампсии с уреми-ческой комой важно учитывать несвойственные эклампсии сим-%птомы выраженной ХПН (азотемия, гипоизостенурия, уменьше->«ние размеров почек), значительную гипертрофию левого желу-ждочка, шум трения перикарда.

Л е ч е н и е . Диагноз эклампсии является абсолютным пока-*»»*;анием к немедленной госпитализации либо в терапевтическое®-*отделение (в случае острого нефрита), либо в акушерское (в слу^р*чае нефропатии беременных). В основу лечения эклампсии псийй.ложены мероприятия, направленные на уменьшение отеков^-снижение АД, устранение судорог, а при необходимости — нанормализацию дыхания, коррекцию метаболизма и ликвидациюкоагулопатии.

При приступе эклампсии сразу же необходимо произвестикровопускание (300—400 мл) для снижения АД и уменьшенияотека мозга. Необходимо также ввести внутривенно достаточныедозы гипотензивных средств (сульфат магния, нитропруссид на-j

303»

трия, диазоксид). Сульфат магния (25% раствор 10—15 мл мед-ленно, в течение 3—4 минут) оказывает сосудорасширяющее ипротивосудорожное действие, а также уменьшает отек мозга. За-тем сульфат магния вводят внутримышечно (15—20 мл 25% рас-твора). Надо помнить, что в больших дозах сульфат магния мо-жет оказывать угнетающее действие на дыхательный центр. В та-ких случаях вводят антагонист магния — кальций (10 мл 10% рас-твора кальция хлорида внутриненно). Одновременно с дегидра-тационной целью внутривенно вводят 40 мл 40% раствора глю-козы.

Для устранения судорог, если они не прошли от сульфатамагния, используют дроперидол с седуксеном или оксибутиратнатрия, которые вводят внутривенно. Если отек мозга сочетаетсяс общими отеками, левожелудочковой недостаточностью, следу-ет медленно ввести 60—80 мг фуросемида (лазикса) внутривен-но, продолжая в случае надобности его внутривенное капельноевведение.

При почечной эклампсии используют также эуфиллин (10 мл2,4% раствора внутривенно). В большинстве случаев с помощьюперечисленных мероприятий приступ почечной эклампсии ку-пируется. Сравнительно редко приходится прибегать к люмбаль-ной пункции, которую обычно производят в условиях стациона-ра. Снижение после пункции внутричерепного давления почтивсегда ведет к прекращению эклампсических припадков и улуч-шению состояния.

После купирования приступа больному назначается ахло-ридная диета, а затем — диета с ограничением хлорида натрия до3—4 г в сутки и жидкости до 1 л в сутки (в первые 1—2 дня мож-но провести лечение голодом и жаждой). При высоком АД на-значают гипотензивные средства (каптоприл, клофелин, допегити др.). При выраженных отеках показаны мочегонные препара-ты, а при сердечной недостаточности — сердечные гликозиды.

ХЛОРГИДРОПЕНИЧЕСКАЯ КОМА

Х л о р г и д р о п е н и ч е е к а я ( х л о р о п р и в н а я , г и п о -х л о р е м и ч е с к а я ) кома развивается в результате тяжелых на-рушений электролитного баланса при значительной и длитель-ной потере организмом воды и солей, в первую очередь хлоридовкалия, а также натрия.

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . Гипохлоремия и гипогидрата-ция чаще всего развиваются при заболеваниях пищеварительнойсистемы, сопровождающихся рвотой или профузными поносами(стеноз привратника, неспецифический язвенный колит, пище-вые токсикоинфекции, экзогенные интоксикации, токсикозыбеременности, кишечная непроходимость, кишечные свищи и308

др.), а также при неправильно проводимой бессолевой диете итерапии диуретиками и слабительными, гипопаратиреозе, поли-урической стадии почечной недостаточности, частых параценте-зах. Перечисленные этиологические факторы приводят наряду сгипохлоремией к гипогидратации, гиповолемии, повышениювязкости крови. Развивается ишемия почек, снижается клубоч-ковая фильтрация и реабсорбция воды в канальцах и, в концеконцов, возникают олигурия и азотемия. Азотемия вначале но-сит непочечный характер и является результатом сгущения кро-ви и повышенного катаболизма белков. Поражение почек,вплоть до развития ОПН, возникает лишь в случае длительной,выраженной хлоропении и дегидратации.

К л и н и к а . Кома развивается постепенно. При развитиихлоропении усиливаются слабость, вялость, головокружение,жажда; утрачивается аппетит, появляются боли в мышцах, судо-роги (особенно икроножных мышц). Кожа и язык сухие, тургоркожи снижен, черты лица заострены, глаза запавшие. Дыханиеучащенное, поверхностное. Тахикардия, АД снижено. Олигурия.Нарастает оглушенность, развивается сопор со снижением сухо-жильных рефлексов, переходящий в коматозное состояние.

При исследовании крови обнаруживают повышение концен-трации гемоглобина и содержания эритроцитов (в результатесгущения крови), концентрации мочевины (чаще умеренное).Гематокрит резко повышен — до 55% и более. Содержание вплазме основных электролитов снижено: калия обычно ниже2,5—2 ммоль/л; натрия — ниже 120 ммоль/л; хлора — ниже85 ммоль/л. В моче — также низкие концентрации натрия и хло-ридов, появляются белок, цилиндры. Количество мочи и ее от-носительная плотность значительно снижаются. Основные от-личительные признаки хлоргидропенической комы от другихметаболических ком представлены в Табл. 37.

Л е ч е н и е . Показано внутривенное введение 30—50 мл 10%раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы — 1000 мл с до-бавлением 8—10 г хлорида калия. При судорогах вводят седуксен(диазепам) — 5—10 мг внутривенно.

В случае если дефицит натрия преобладает над дефицитомхлора и наблюдается ацидоз, вместо натрия хлорида целесооб-разно вводить 5% раствор гидрокарбоната натрия. Вообще кор-рекция водно-солевых нарушений должна осуществляться подконтролем исследования кислотно-основного состояния, элект-ролитов в плазме и в эритроцитах. .

оU

309

310311

КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ ] и *ПРИ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ э

1 **•

КОМЫ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ пК тяжелым осложнениям сахарного диабета относятся диабе-

тические, гипогликемическая и первично-церебральная комы. Внастоящее время различают 3 вида диабетической комы: кетоа-цидотическую (диабетическую), гиперосмолярную (некетотиче-скую, неацидотическую) и лактатацидемическую (лактатаци-лоз). Из трех названных ком наиболее опасна лактатацидемиче-ская кома. Вместе с тем достаточно часто наблюдается сочетаниекетоацидоза с лактатацидозом или кетоацидоза и гиперосмоляр-иости, а иногда (обычно в процессе лечения) один синдромтрансформируется в другой. Поэтому, рассматривая патогенез"чистых" кетоацидоза, гиперосмолярности и лактатацидоза, сле-дует помнить об определенной условности такого деления, в осо-бенности при диабетических комах.

•*ДИАБЕТИЧЕСКАЯ (ГИПЕРКЕТОНЕМИЧЕСКАЯ, КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ,

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ) КОМА

Диабетическая кома наблюдается у 1—6% больных, госпита-лизированных по поводу сахарного диабета. Она может бытьобусловлена прекращением или уменьшением введения инсули-на, присоединением инфекционных болезней, хирургическимивмешательствами, стрессовыми ситуациями, поздней диагно-стикой сахарного диабета, грубыми нарушениями диеты.

Следует иметь в виду, что кетоацидоз может быть не толькопри сахарном диабете, но и развиться при алкогольной интокси-кации, массивной кортикостероидной терапии, длительной рво-те при токсикозе беременности, дефиците фибробластическойкоэнзим А-трансферазы.

Э т и о п а т о г е н е з . Наиболее существенное отличие диабе-тического кетоацидоза от других его патогенетических форм за-ключается в абсолютной инсулиновой недостаточности, котораяхарактерна для генетического диабета и усугубляется в процесседекомпенсации последнего.

При дефиците инсулина нарушается утилизация глюкозыклетками организма. Ткани не усваивают глюкозу, что ведет кгипергликемии и глюкозурии, создаются предпосылки для раз-вития кетоза. Кроме нарастания дефицита эндогенного инсули-на, в развитии диабетического кетоацидоза существенную рольиграет повышение секреции контринсулярных гормонов (кате-холаминов, АКТГ, кортизола, глюкагона), которые повышаютнеогликогенез, а главное кетогенез в печени.

Вызванное дефицитом инсулина энергетическое голодание

312 21 Зак.1987 313

клеток обусловливает включение резервных механизмов энерго-обеспечения. Для периферических тканей таким механизмом яв-ляется липолиз, для клеток центральной нервной системы — поли-ольный путь обмена глюкозы. При диабетическом кетоацидозе ли-полиз усиливается настолько, что кровь и печень буквально затоп-лены липидами. Гиперлипидемия еще более усиливает кетогенез,который к тому же стимулируется повышенным распадом белка.

Накапливающиеся в тканях и крови кетокислоты (главнымобразом ацетоацетат и бета-оксимасляная кислота), а также аце-тон, кроме прямого токсического действия (прежде всего наЦНС), приводят к резкому истощению щелочных резервов, сни-жению рН крови — развивается некомпенсированный метабо-лический ацидоз. Появляющаяся рвота усиливает дегидратациюи ионный дисбаланс.

Одновременно с нарушениями кислотно-щелочного состоя-ния при диабетическом кетоацидозе развивается водно-электро-литный дисбаланс, пусковым механизмом которого является ги-пергликемия. Обусловленный ею градиент осмолярности междувнутри- и внеклеточным пространством вызывает компенсаторноеперемещение жидкости и электролитов из клеток в кровь, что витоге приводит к клеточной д е г и д р а т а ц и и и внутри-клеточному дефициту ионов К+, С1", НСО?. С наступлением ос-мотического диуреза (когда гипергликемия превышает почечныйпорог для глюкозы) начинается интенсивная потеря жидкости иэлектролитов. В результате развивается г и п о в о л е м и я , снижает-ся тканевая и почечная перфузия. Уже на ранней стадии этого про-цесса, когда угроза олигурии, азотемии, уремии и других почечныхосложнений еще не реализуется, из-за нарушения функции почекуменьшается связывание и выделение ими ионов Н+, а также сни-жается синтез гидрокарбоната в почечных канальцах. Это еще бо-лее усугубляет электролитные расстройства. Внутриклеточная де-гидратация, нарушения метаболизма оказывают токсическое влия-ние на клетки мозга, приводят к угнетению обменных процессов вмозге, что сопровождается угнетением сознания и развитием комы.

К л и н и к а . Диабетическая кома является финальной стади-ей нарушения обмена веществ при сахарном диабете. Ей обычнопредшествуют промежуточные состояния — диабетический ке-тоз и кетоацидоз со свойственными им клиническими и лабора-торными показателями (Табл. 38), а также требующими различ-ных организационных и лечебных мероприятий. Состояние, ха-рактеризующееся повышением кетоновых тел в крови и тканяхбез выраженного токсического эффекта и явлений дегидрата-ции, расценивается как к е т о з . Если недостаток инсулина во-время не компенсируется экзогенным инсулином или не устра-няются причины, способствующие липолизу и кетогенезу, пато-логический процесс прогрессирует и приводит к развитию кли-нически выраженного кетоацидоза.

314 tWi

«х Табл. 38

Основные показатели кетоацидотических состоянийпри сахарном диабете

Степень кето-ацидотических

состояний

Кетоз легкийКетоз выра-женный

Кетоацидоз

Прекома

Кетонурия

От ± до +От++

ДО+ + +

От+++ДО ++++

++++

Уровень ке-тоновых тел,

м моль/л

0,10-0,200,30-0,55

Более 0,55

Более 1,25

Концентрацияионов НССЬ

в плазме

НормальнаяНормальнаяили несколь-ко снижен-наяСниженная

Сниженная

рНартериальной

крови

Норма м«

Норма

Норма илиниже 7,35Ниже 7,35 ли

Примечание. Количественное определение кетоновых тел в крови проводи-лось по Natelson. Реакция на ацетон: + следы; + слабоположительная; ++ уме-ренная; +++ выраженная; ++++ резко выраженная.

Диабетический кетоз наиболее характерен для лабильныхформ инсулинзависимого диабета, особенно юношеского и дет-ского. Однако он может развиваться и при стабильном, даже ин-сулиннезависимом диабете, при ситуациях, способствующих ке-тогенезу.

Различают кетоз легкой степени (невыраженный), иногдаэпизодический, и выраженный кетоз.

К е т о з л е г к о й с т е п е н и развивается у больных как с тя-желым, так и среднетяжелым течением сахарного диабета. Онобусловлен эпизодическими нарушениями режима и диеты (зло-употребление углеводами и жирами, голодание), необоснован-ным снижением дозы инсулина или других сахароснижающихпрепаратов, длительным пребыванием на солнце и др. У отдель-ных лиц назначение бигуанидов сопровождалось развитием ке-тоза. Клиническая симптоматика укладывалась в картину не рез-ко выраженной декомпенсации сахарного диабета. Кетонуриямогла быть случайной лабораторной находкой на фоне хорошегосамочувствия пациента. Уровень кетоновых тел в крови был впределах нормы или не выше 0,30 ммоль/л, кетонурия — до сла-боположительной реакции на ацетон. У некоторых больных ке-тонурия наблюдалась эпизодически, в отдельных порциях мочи,при удовлетворительных показателях гликемии и глюкозурии.

К е т о з в ы р а ж е н н ы й является следствием стойко деком-пенсированного сахарного диабета, чаще развивается при тяже-лом лабильном диабете на фоне интеркуррентных заболеваний,беременности, при хирургических вмешательствах, при непра-вильной коррекции дозы инсулина, при несвоевременной диаг-

315

ностике впервые выявленного диабета. Клиническая картина ха-рактеризовалась симптомами выраженной декомпенсации са-харного диабета. Биохимические особенности этой формы кето-за сводятся к следующему: уровни гликемии и глюкозурии вышеобычных для больных. Содержание электролитов в крови, пока-затели кислотно-щелочного баланса находятся в пределах нор-мальных колебаний. Кетоновые тела в крови не повышены (невыше 0,55 ммоль/л). Отмечается выраженная кетонурия (от по-ложительной до резко положительной реакции на ацетон), кото-рая сохранялась постоянной в течение суток и более.

Д и а б е т и ч е с к и й к е т о а ц и д о з характеризуется спект-ром метаболических нарушений, свойственных кетозу, но болеевыраженных. Гликемия, как правило, выше 15—16 ммоль/л,глюкозурия более 40—50 г/л, кетонемия — 5—7 ммоль/л и выше,высокая кетонурия. Электролитный и кислотно-щелочной ба-ланс на этой стадии существенно не нарушается и соответствуеткартине, свойственной выраженной декомпенсации заболева-ния. Кетоацидоз может быть без выраженной потери жидкости!или с минимальной дегидратацией. Более тяжелым формам со-„путствует дегидратация.

Т е р а п е в т и ч е с к а я т а к т и к а у больных с кетозом своди-лась к следующему (Табл. 39). Прежде всего устранялись причи-ны, спровоцировавшие кетоз. В диете ограничивались жиры, на-значалось щелочное питье (минеральные воды, сода). Если этисредства не устраняли кетоз, назначались добавочные инъекцииинсулина, витамины, введение подкожно кокарбоксилазы испленина по 2 мл до устранения кетоза. Следует подчеркнуть, чтопри легкой форме кетоза госпитализация необязательна.

При выраженном кетозе больной нуждается в госпитализа-ции. Обязательно проводится коррекция дозы инсулина, назна-чаются добавочные инъекции простого инсулина в соответствиис уровнем гликемии.

У большинства больных в клинической картине наблюдаетсякомпенсированный метаболический ацидоз (рН крови 7,35—7,45). Однако если накопление кетоновых тел быстро прогресси-рует и ведет к истощению щелочных резервов крови, развивает-ся декомпенсированный метаболический ацидоз, то есть насту-пает стадия п р е к о м ы .

Д и а б е т и ч е с к о й к о м е присуще постепенное (обычно втечение нескольких суток) развитие. В продромальной фазе кли-нические проявления обусловлены действием кетонов и другихтоксических продуктов на ЦНС. Больного, находящегося в ста-дии умеренного кетоацидоза, беспокоят общая слабость, шум вушах, снижение аппетита, тошнота, неопределенная боль в жи-воте, жажда и учащенное мочеиспускание.

316

Таб

Дифференцированная терапия кетоацидотических состоянийу больных сахарным диабетом

Патологи-ческое со-

стояниеЛечебные мероприятия

Лечебное у,дение, в кс

ром проводкоррекш

Кетозлегкий

Кетозвыра-женный

Кето-ацидоз

Устранение причины, вызвавшей кетоз: строгоесоблюдение диеты, отмена жиров, рекомендацияв употреблении натуральных соков, фруктов, ще-лочного питья. Увеличение дозы вводимого ин-сулина на 8—12 ЕД в сутки (по показаниям). Вну-тримышечное введение спленина по 2 мл на про-тяжении 7—10 сут., кокарбоксилазы по 50 мг напротяжении 7—10 сут.

Устранение или лечение причины, вызвавшейкетоз. Рациональный контроль за заболеванием,диетические рекомендации такие же, как при лег-ком кетозе. Дробное введение простого инсули-на, в первые часы по 0,1 ЕД в час на 1 кг массы те-ла каждые 2 ч подкожно или внутримышечно, по-том 4—6 раз в сутки; после купирования переводна пролонгированные виды инсулина. Щелоч-ные окислительные клизмы. Внутримышечноевведение спленина по 2 мл 2 раза на протяжении10—14 сут., кокарбоксилазы по 100 мг на протя-жении 7— 10 сут., сирепара по 3 мл на протяжении20 сут.

Мероприятия, указанные выше, дополняютсяследующими: введение инсулина следует прово-дить из расчета 0,1 ЕД в час на 1 кг массы тела вну-тривенно капельно до снижения гликемии доуровня 11 ммоль/л; внутривенно капельно необ-ходимо ввести 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5%раствора аскорбиновой кислоты. В последующеминсулин вводят, как при выраженном кетозе; придефиците буферных систем организма более чемна 10 ммоль/л внутривенно капельно следует вве-сти 8,4% раствор бикарбоната натрия из расчета:количество миллилитров раствора = 0,3 х массабольного х дефицит буферных оснований (вмМ).Вышеуказанные мероприятия дополняются сле-дующими: обязательное внутривенное введениефизиологического раствора не менее 2 л в сутки сдобавлением в капельницу солей калия; внутри-венное капельное введение плазмозаменяющихрастворов (реополиглюкина, гемодеза и др.); ще-лочные клизмы с 3—5% раствором гидрокарбо-ната натрия; симптоматические средства.

Поликлин

Терапевтичское или эькринологи1

ское отделение

Эндокрино.гическое от;

ление

Отделение ранимации wэндокринол(гическое

31

В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона. В моче об-наруживаются кетоновые тела и умеренная глкжозурия. В кровиотмечается гипергликемия — до 19,4 ммоль/л, кетонемия —5,2 ммоль/л и некоторое снижение щелочного резерва (до рН 7,3).

При декомпенсированном кетоацидозе или диабетическойпрекоме отмечаются постоянная тошнота, частая рвота, усилива-ется общая слабость, заметна безучастность к окружающим, ухуд-шается зрение, появляются одышка, неприятные ощущения иболь в сердце и животе, частое мочеиспускание, жажда становит-ся неукротимой. Сознание сохранено, но больной на вопросы от-вечает односложно, с запаздыванием, монотонно, невнятным го-лосом. Кожа сухая, холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, ино-гда цианотичные. Язык малинового цвета с отпечатками зубов покраям, сухой, обложенный грязно-коричневым налетом.

При отсутствии лечения больной становится все более безу-частным к окружающему и постепенно погружается в глубокуюкому. Клинические проявления д и а б е т и ч е с к о й к о м ы та-кие же, как и в прекоме, только еще более выраженные. Наблю-дается глубокое, шумное, с удлиненным вдохом дыхание (типаКуссмауля). В выдыхаемом воздухе определяется резкий запахацетона (запах моченых яблок); как правило, этот же запах опре-деляется в комнате, где находится больной. Характерны такжевыраженная гипотония, частный, малого наполнения и напря-жения (но, как правило, ритмичный) пульс, задержка мочи, на-пряженный, несколько втянутый и ограниченно участвующий вакте дыхания живот. Сухожильные рефлексы постепенно полно-стью исчезают, на некоторое время сохраняются еще зрачковыйи глотательный рефлексы. Температура тела чаще всего пониже-на. Тургор кожи снижен и соответствует степени дегидратации.Глазные яблоки мягкие, тонус мышц конечностей понижен. Вконечной стадии возможно развитие отека легких.

Кетоацидотическая кома может протекать в виде желудочно-кишечной (абдоминальной), сердечно-сосудистой (коллаптоид-ной), почечной (нефротической), псевдомозговой (энцефалопа-тической) или дегидратационной формы. Преобладание тогоили иного синдрома редко бывает постоянным.

Лабораторные исследования имеют решающее значение в ди-агностике кетоацидотической комы. Выявляются высокая гипер-гликемия (выше 16—20 ммоль/л), глюкозурия. Специфическимкритерием является высокое содержание кетоновых тел в крови до1 033—1 722 мкмоль/л (60—100 мг%) при норме 172,2 мкмоль/л(10 мг%), появляется ацетон в моче. Резко снижается щелочнойрезерв крови до 30—50 об%, при норме 55—75 об%; рН крови сни-жается до 7,2 и ниже (при норме 7,35—7,42). При кетоацидотиче-ской коме отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом вле-во. В моче определяются белок, эритроциты, цилиндры.

Повышается уровень мочевины в крови, неэстерифицирован-

318

I

ных жирных кислот, триглицеридов, холестерина. Снижается уро*-вень натрия в крови до 120 ммоль/л (норма 130—145 ммоль/л),хлора до 80 ммоль/л (норма 100—106 ммоль/л). Уровень калия вплазме крови до начала лечения обычно нормальный или повы-шен. В дальнейшем вследствие потери калия с мочой и переходакалия в клетки с началом действия инсулинотерапии развиваетсягипокалиемия до 1,4 ммоль/л (норма 4—6 ммоль/л).

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н у ю д и а г н о с т и к у проводят со все-ми видами коматозных состояний, которые могут развиваться убольных сахарным диабетом (Табл. 40, 41). В случае затрудненийв дифференциальной диагностике между гипогликемической икетоацидотической комами можно ввести больному внутривен-но 40—60 мл 40% раствора глюкозы. Этого нередко бывает доста-точно, чтобы при гипогликемической коме больной пришел всознание. Вредного влияния на течение диабетического кетоа-цидоза такое количество глюкозы не окажет.

Очень важно не пропустить под маской диабетической комысерьезное сопутствующее заболевание (инфаркт миокарда, ост-рый панкреатит и др.) или, наоборот, рассматривать сопутствую-щие заболевания как единственную причину тяжелого состоя-ния больного.

Л е ч е н и е . Лечение должно быть направлено на устранениедегидратации, гипергликемии, коррекцию ацидоза и нарушенийэлектролитного состава.

Для устранения гипергликемии больным проводится дробноевведение простого инсулина 4—6 раз в сутки под контролем уров~ня гликемии. Целесообразно начинать терапию с "режима малыхдоз" инсулина (Ефимов А. С. с соавт., 1986). Установлено, что вве-дение малых доз инсулина (4—10 ЕД внутривенно или внутримы-шечно в течение 12—24 часов) было более эффективным, чемвведение больших доз (100—200 ЕД), при лечении декомпенсиро-ванного кетоацидоза (ДКА). Доказано, что физиологическая кон-центрация инсулина в межклеточной жидкости, которая почтиполностью подавляет липолиз, кетогенез, глюконеогенез, равна50—100 мкЕД/л, что составляет 4—5 ЕД инсулина. Таким образом,5 ЕД инсулина и 200 ЕД инсулина в одинаковой степени подавля-ют липолиз и кетогенез. Поэтому лечение декомпенсированногокетоацидоза малыми дозами инсулина является более физиологич-ным, позволяющим поддерживать максимально эффективнуюконцентрацию инсулина в печени, мышцах, жировой ткани и в тоже время свести к минимуму осложнения лечения инсулином (от-сутствие резких колебаний уровня глюкозы и калия в крови). Срав-нение режимов использования больших и малых доз инсулина прилечении тяжелого кетоацидоза показало, что большие дозы вызы-вают позднюю гипогликемию, риск гипоосмолярности и отекамозга, гиперлактатацидемию и быстрое снижение уровня магния ифосфора в сыворотке крови (Васкжова Е. А., Зефирова Г. С., 1982).

•' \ ' ' 319

321320

Продолжение Табл. 41

Признаки

АртериальноедавлениеТемпература

'телаКожа

ЯзыкТонус глаз-ных яблокДиурез

Гликемия

ГлюкозурияНатриемияКалиемияАзотемия

ЩелочнойрезервКетонемияКетонурияДругиепризнаки

Гиперкетонемическая

Пониженное " -

Нормальная

Сухая, тургор понижен

Сухой с налетомПонижен ~t ы^

Полиурия, затем ол^гу-рияВысокая к,-

U H -

Высокая -к

Нормальная '"*"Сниженная ,т.Повышенная или нор-мальнаяСниженный -— -

.*вС«ЗН

ПовышеннаяВыраженная

— ,1Р№ Шфф' ;: .

Гиперосмолярная(неацидотическая)

Резко пониженное, коллапс

Повышенная или нормаль-наяСухая, тургор понижен

СухойПонижен

Полиурия, олиго- и анурия

Очень высокая -„«пне м•UBC: ; Ш

Высокая и*,;; '••*?=

Высокая """*СниженнаяПовышенная

Нормальныйi

НормальнаяНетВыраженная гиперосмоляр-ность плазмы

Гиперлактата-цидемическая

Резко пониженное,коллапсПониженная

Сухая, тургорпониженСухойПонижен

Олигурия, анурия

Нормальная или слег-ка повышеннаяНетНормальнаяПовышеннаяПовышенная

Сниженный -— .

НормальнаяНетГиперлактатацидемия,гиперпируватемия

Гипогликемическая

Нормальное, повы-шенное, пониженноеНормальная

Влажная, тургорнормальныйВлажный

Нормальный или по-вышенныйНормальный

Низкая

НетНормальнаяНормальнаяНормальная 4<

Нормальный ; --,-.;

НормальнаяНет

—; • Ц *

СО <-" TN "О О v;

сти следующего состава: 110 г глюкозы, 3,5 г хлорида калия, до 1 лводы — по 100 мл в час маленькими глотками. Контроль за уров-нем гликемии осуществляется каждые 2 часа.

У р о в е н ь к а л и я в крови необходимо поддерживать в преде-лах 4—5 ммоль/л (необходимо ориентироваться также и на показа-тели ЭКГ). У больного диабетической комой до начала лечения по-теря калия с мочой не сопровождается понижением его уровня вплазме. После введения инсулина уровень его падает пропорцио-нально вводимому количеству инсулина. Поэтому введение калиянеобходимо начинать одновременно с введением инсулина. Ориен-тировочно необходимые дозы калия в зависимости от содержанияего в крови также указаны в Табл. 42. При переводе больного наприем жидкости внутрь калий назначают в составе жидкости, опи-санной выше.

Тяжелый кетоацидоз вызывает дилатацию сосудов микроцир-куляторного русла, гипотонию, коллапс, возбуждение дыхательно-го центра (при рН 6,8). Применение гидрокарбоната натрия, с од-ной стороны, способствует устранению кетоацидоза, с другой —усугубляет гипокалиемию, вызывает уменьшение рН спинномозго-вой жидкости, нарушает диссоциацию оксигемоглобина и увеличи-вает риск развития отека мозга. Поэтому г и д р о к а р б о н а т н а -т р и я рекомендуется применять в виде изотонического 2,5% рас-твора только при рН менее 7,0 (или до исчезновения дыхания Кус-смауля).

Количество жидкости, калия, гидрокарбоната натрия и дозинсулина представлено в Табл. 42—43. Следует заметить, что ин-фузионная терапия должна быть оптимальной. Чрезмерно ин-тенсивная инфузия (более 15—17 мл в минуту) опаснее, чем ме-нее интенсивная, так как очень быстрая регидратация, превыша-ющая 1 л за 45—60 мин, может вызвать перегрузку левых отделовсердца и отек мозга.

Больным старше 60 лет, а также при наличии сердечной пато-логии вливание следует проводить медленно и общий объем вну-тривенно вводимой жидкости не должен превышать 2—3 л.

При олигурии и анурии внутривенное введение жидкостиобычно восстанавливает почечный кровоток. Если регидратацияне восстанавливает диуреза (при остром некрозе канальцев), торекомендуется проводить гемодиализ.

Если режим "малых доз" инсулина в течение 6—8 часов оказыва-ется несостоятельным и состояние больного ухудшается, нарастаютгликемия и ацидоз, то переходят к введению больших доз: 40—60 ЕДвнутривенно и столько же подкожно (Ефимов А. С. с соавт., 1986).

В связи с выраженной склонностью к коагулопатии всембольным с кетоацидотической (и гиперосмолярной) комой про-филактически вводят гепарин по 5 000 ЕД 4 раза в день сначалавнутривенно, затем подкожно по 5 000—10 000 ЕД 2 раза в деньпод контролем свертываемости крови. I -,

324 325

" ' ' ' ; ' '" ~* •' ' * * • • • ' ' " " " " ' ' ' Табл.43

Количество жидкости, калия, гидрокарбоната натрия и доз инсулина,вводимое больному в процессе лечения

декомпенсированного кетоацидоза малыми дозами инсулина

ПрепаратНачало лечения

через 12 часов через 24 часа

Инсулин струйнов/в капельно, ЕД

Физиологический или ги-потонический раствор,л

Хлорид калия, г

Гидрокарбонат натрия,2,5% раствор, мл

45,2±2,3( 10-20)

3,5±0,2 (2,5-5,5)

3,8±0,2 (2,5-4,5)

220,0±24,8

Переход на подкожноевведение

У большинства больныхприем жидкости перо-рал ьно

Внутрь до 4 г !

Не вводится

Вводятся витамины группы В, кокарбоксилаза, аскорбино-вая кислота, липотропные (липамид, липоевая кислота) и гепа-тотропные средства (сирепар, полилево-Н), эссенциале, цито-хром С, спленин по 2,0 два раза в сутки, по показаниям — сердеч-но-сосудистые средства.

Для борьбы с коллапсом не следует применять катехоламиныи симпатотонические средства. Кроме контринсулярного дейст-вия они оказывают стимулирующее влияние на секрецию глюка-гона, и это действие у больных диабетом выражено сильнее, чему здоровых (Benson J. et al., 1977). Нежелательно и использованиепротивошоковых кровезаменителей типа полиглюкина, реомак-родекса и т. д., которые, с одной стороны, повышают уровеньгликемии, а с другой, увеличивают осмолярность плазмы, чтокрайне нежелательно (Лукьянчиков В. С., Калинин А. П., 1979).

Наряду с патогенетической терапией необходимо устранятьфакторы, вызывающие декомпенсацию сахарного диабета. Про-водят лечение шока, антибиотикотерапию при инфекциях, гемо-трансфузию при анемии, оксигенотерапию и управляемую вен-тиляцию легких при гипоксии.

:"-Ь. к,ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ

(ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ НЕКЕТОТИЧЕСКАЯ) КОМА

Г и п е р о с м о л я р н ы й г и п е р г л и к е м и ч е с к и й с и н -д р о м — это состояние, характеризующееся повышением осмо-лярности крови более чем 320 мосм/л за счет резкого увеличенияконцентрации глюкозы в сочетании с гиповолемиеи и дегидрата-цией. Каждые 180 мг глюкозы создают осмолярность в10 мосм/л. Уровень глюкозы повышается только во внеклеточ-

326

ной жидкости из-за относительного дефицита инсулина, что иподдерживает высокую осмолярность плазмы.

Крайняя степень проявления гиперосмолярного гиперглике-мического синдрома — гиперосмолярная кома, которая встреча-ется у 0,2—0,5% больных сахарным диабетом и, несмотря на про-водимую терапию, летальность при ней достигает 50—60%.

В о з н и к н о в е н и ю этой комы способствуют декомпенса-ция сахарного диабета, интеркуррентные инфекции, гастроэнте-риты, панкреатиты, х и р у р г и ч е с к и е в м е ш а т е л ь с т в а , ле-чение глюкокортикостероидами, иммунодепрессантами, диуре-тиками, а также состояния, сопровождающиеся дегидратацией(ожоги, рвота, диарея). Описаны случаи гиперосмолярной комыпосле гемодиализа, перитонеального диализа и реанимации, приперегрузке растворами хлорида натрия и глюкозы. чн

Гиперосмолярная кома развивается чаще у лиц старше 50—60 лет, обычно страдающих легкой формой сахарного диабета,находящихся на лечении диетой и пероральными сахароснижа-ющими средствами. Однако в последние годы эта кома наблюда-ется также в детском и юношестком возрасте. У 2/3 этих больныхсахарный диабет не был диагностирован.

В п а т о г е н е з е гиперосмолярной комы ведущее место при-надлежит гипергликемии на фоне инсулиновой недостаточностисо значительным повышением осмолярности крови. Гипергли-кемия достигает высоких цифр (55,5—111 ммоль/л), что ведет кпоступлению жидкости из клеток во внеклеточное пространствои клеточной дегидратации. Этому же способствует и гипернатри-емия, развивающаяся в ответ на повышенную секрецию корти-зола и альдостерона (реакция на дегидратационную гиповоле-мию), а также на уменьшение выведения натрия в связи со сни-жением почечного кровотока. Высокий осмотический диурез,обусловленный глюкозурией и выделением солей, приводит кбыстрому развитию гиповолемии, клеточной и межклеточнойдегидратации, сосудистому коллапсу со снижением кровотока ворганах.

Нарушение водного и электролитного равновесия приводитк поражению центральной нервной системы и нарушению соз-нания. Обезвоживание организма вызывает дегидратацию го-ловного мозга, снижение ликворного давления, развитие внут-римозговых и субдуральных кровоизлияний. Вследствие дегид-ратации происходит сгущение крови, что приводит к частым ге-мокоагуляционным нарушениям, особенно таким, как ДВС-синдром, тромбозы артерий и вен.

Тяжелые водно-электролитные нарушения при гиперосмо-лярной коме развиваются в такой же последовательности, как ипри кетоацидозе, но быстрее, так как градиент осмолярности ме-жду плазмой и внутриклеточным пространством больше.

О т с у т с т в и е к е т о з а при гиперосмолярной коме обуслов-

327

лено тем, что инсулиновая недостаточность при диабете у взрос-лых относительно невелика, она всегда меньше, чем при юноше-ском диабете. Присутствие эндогенного инсулина в пожиломвозрасте, что доказано определением иммунореактивного инсу-лина, препятствует липолизу и кетоацидозу. Почему? Суть в том,что антилиполитическое действие инсулина в 10 раз превышаетего глюкозотропный эффект, поэтому декомпенсация диабета улиц пожилого возраста протекает с минимальной активациейлиполиза (Лукьянчиков В. С., Калинин А. П., 1979). С более со-хранной секрецией инсулина связано и то, что при диабете увзрослых в печени остаются запасы гликогена, следовательно,кетогенная активность печени не усилена.

Вторым отличительным фактором патогенеза гиперосмоляр-ной комы является то, что у пожилых обычно имеются сопутству-ющие или вызванные диабетом системные и органные наруше-ния, которые при декомпенсации диабета усугубляются, экскре-торная функция почек резко снижается и гипергликемия, не ком-пенсируемая даже в небольшой степени глкжозурией, нарастаетбыстрее и достигает очень высокого уровня (50 ммоль/л и более).Этим обуславливается резкая гиперосмолярность плазмы.

К л и н и к а . Гиперосмолярная кома развивается постепен-но, но в редких случаях может развиться быстро, в течение не-скольких часов. Жажда, полидипсия и полиурия свойственнывсем типам диабетической комы, однако дегидратация при гипе-росмолярной коме выражена сильнее, а потому сердечно-сосу-дистые нарушения у больных с гиперосмолярной комой развива-ются чаще. Значительно быстрее и раньше развиваются олигурияи азотемия, чем при кетоацидозе. Затем присоединяются асте-ния, сонливость, спутанность сознания, галлюцинации, затор-моженность, вплоть до комы. При госпитализации у 1/3 больныхотмечаются лихорадка и шок.

Характерное отличие гиперосмолярной комы от кетоацидозаи лактатацидоза — более ранние и глубокие психоневрологиче-ские расстройства. Кроме различной степени нарушения созна-ния наблюдаются яркие неврологические симптомы (афазия,мышечные фасцикуляции, гемипарез, патологические рефлек-сы, гемианопсия, нистагм, судороги, параличи, эпилептоидныеприпадки, что в большинстве случаев приводит к ошибочной ди-агностике церебрально-васкулярных заболеваний с нарушениеммозгового кровообращения. Именно яркая неврологическаясимптоматика (менингизм, патологические рефлексы, судорогии др.), меняющаяся очень быстро, в течение нескольких часов,отличает гиперосмолярную кому от кетоацидотической гиперг-ликемической комы, в клинике которой превалирует полнейшаяадинамия. И если при кетоацидотической коме появляется нев-рологическая симптоматика, то она вызвана не комой, а сопутст-вующими заболеваниями. £.',;328

; Отмечается резкая сухость кожи и слизистых оболочек, тонусглазных яблок снижен. Зрачки сужены, вяло реагируют на свет.Нарушение функции сердечно-сосудистой системы проявляетсятахикардией, изменениями сердечного ритма, гипотонией. Пульсмалый, определяется с трудом. Нередко обнаруживается отек1

нижних конечностей и мошонки (Васюкова Е. А., Зефирова Г. С.,1982). Постоянным признаком является одышка, дыхание поверх-ностное, учащенное — тахипное. Д ы х а н и е К у с с м а у л я нех а р а к т е р н о . Выдыхаемый воздух без запаха ацетона изо рта(см. Табл. 37). Надежнее запах ацетона определять в свежевыпу-щенной моче, а не изо рта, так как запах изо рта может быть обу-словлен кариесом зубов. А

В д и ф ф е р е н ц и а л ь н о й д и а г н о с т и к е с другими вида-ми коматозных состояний решающее значение имеет гиперос-молярность плазмы без кетоза на фоне высокой гипергликемии(Табл. 44, 45). Осмолярность плазмы до 350 мосм/л и выше (нор-ма 290—310 мосм/л) считается признаком гиперосмолярной ко-мы. Гипергликемия также высокая и достигает 44—133 ммоль/л(800—2 400 мг%). Уровень гидрокарбонатных ионов (НССЬ) вкрови и рН крови обычно нормальны (гидрокарбонаты в плазмевыше 18 ммоль/л), а при кето- и лактатацидозе содержание ихснижается (обычно ниже 100 ммоль/л). Ацидоз и кетонурия от-сутствуют, только у некоторых больных определяются следы аце-тона в моче (Табл. 40).

Табл. 44

Лабораторные критерии дифференциальной диагностикиразличных коматозных состояний

Коматозныесостояния

Кетоацидоз

Лактацидоз

Почечныйацидоз

Гиперосмоляр-ность

Гипогликеми-ческая кома

Глике-мия

+++

OrNДО+++

OrNДО +

++++

„

Кетоне-мия

+++

Оили +

0 или +

ОтОДО +

ОтОДО +

рН

—

От-до!Ч

N

Уро-веньNa+

- или N

-или N

- или N

OrNДО+++

N

Моче-вина

+++

OrNДО+++

++++

От +ДО+++

N

Избы-ток

лактата

+

+++

0

0

0

Объемцирку-ли ру-„::ющейе

крови

или Nf

N или +

*"" 1

N Э1»

Примечание. N — норма; + степень повышения; — степень снижения реак-ции; 0 — реакция отрицательная.

22 Зак. 1987 329

В крови увеличивается уровень гемоглобина, лейкоцитов,общего белка, мочевины, гематокрита, СОЭ. Содержание на-трия в сыворотке крови превышает 140 ммоль/л, содержание ка-лия в крови может быть вначале повышено, в дальнейшем на фо-не инсулинотерапии и снижения гликемии может возникнутьвыраженная гипокалиемия.

Л е ч е н и е . Основные принципы лечения сводятся к регид-ратации, устранению гиперосмолярности и причинных факто-ров (заболеваний). Для борьбы с дегидратацией и тяжелым гипо-волемическим шоком вводят внутривенно капельно гипотони-ческий 0,45% раствор хлорида натрия в количестве от 4,0 до7—8 л в сутки, причем первые 2 л вводят в течение 1 —2 часов, за-тем скорость вливания уменьшают в 2—3 раза. В последующемпереходят на вливание изотонического 0,9% раствора хлориданатрия. Инфузию проводят под контролем уровня электролитов,при строгом учете диуреза. Одновременно с началом регидрата-ции начинают и н с у л и н о т е р а п и ю , используя либо режимбольших доз, либо режим малых доз инсулина. Р е ж и м б о л ь -ш и х д о з : вводят 25 ЕД инсулина внутривенно и 25 ЕД внутри-мышечно каждый час до тех пор, пока уровень гликемии не сни-зится до 14 ммоль/л (250 мг%). При гипотонии инсулин вводитьтолько внутривенно! Ре ж и м м а л ы х доз: вводят 20 ЕД инсу-лина внутримышечно, затем по 5—8 ЕД каждый час внутримы-шечно или внутривенно до снижения гликемии (под контролемгликемии и глюкозурии). При нарастании гликемии в первые2—3 часа от начала инсулинотерапии дозу инсулина следует уве-личить до 50 ЕД внутривенно и внутримышечно, при гликемиивыше 55 ммоль/л (1 000 мг%) —до 100 ЕД внутривенно и внутри-мышечно при строгом контроле сахара крови.

Табл. 45

Лабораторные критерии дифференциальной диагностики кетоацидоза,гиперосмолярности и лактацидоза при диабете

Критерии

Кетонемия

рН артериальной кровиКонцентрация НСОЗГемоконцентрация

Осмолярность плазмыкровиГликемия

"Недостаток" анионов

Кетоацидоз

Выраженная

СниженСниженнаяВариабельная,чаще умереннаяНемногоувеличенная250—550 мг%

Отсутствует

Гиперосмо-лярность

Отсутствует

Не измененНе измененаВыраженная

До 500 мосм/л

600-3 000мг%

Отсутствует

Л акта ц и доз

Иногда умеренновыраженнаяСниженСниженаНередкоотсутствуетНормальная

Нормальная илислегка повышеннаяБолее 20 мэкв/л

330

Следует заметить, что постоянное внутривенное введениенизких доз инсулина обусловливает плавное снижение глюкозыи осмолярности крови без развития гипоосмолярности и гипог-ликемии. Этот метод дает возможность более равномерно пере-водить осморегулирующие системы организма на новый адапта-ционный уровень (Александров В. Н. с соавт., 1980). Классиче-ский подход (одномоментное введение 80—100 ЕД инсулинавнутривенно и подкожно) может вызывать быстрое снижениеконцентрации глюкозы в крови, которая удерживает определен-ное количество жидкости в сосудистом русле. Освободившаясяпри этом вода переходит в ставшие гипертоническими клетки, вчастности клетки мозга, с последующим развитием его отека.Оптимальным является постепенное снижение уровня глюкозыв крови (на 4,4—6,6 ммоль/л) с соответствующим уменьшениемосмолярности плазмы на 5—8 мосм/л в час. Наиболее ответст-венным является период, когда уровень гликемии снижается до16,6—14 ммоль/л (300—250 мг%). Скорость инфузии инсулина сэтого момента должна быть уменьшена до 2—4 ЕД/час. При сни-жении уровня сахара крови до 1 1 ммоль/л и уменьшении глюко-^;:

зурии до 2% необходимо начинать введение 2,5% раствора глю-*'козы внутривенно капельно до 1 л и более. Хлорид калия вводятв дозе 10—20 ммоль (7,5—15 мл 10% раствора) на каждый литрр;вводимого раствора хлорида натрия в час внутривенно (если уро-^вень калия в сыворотке крови <3,5 ммоль/д и не нарушен диу-рез). При выраженном дефиците калия продолжается внутри-венное введение хлорида калия в дозе 25 мэкв/час (18 мл 10%раствора).

Дефицит внутри- и внеклеточной жидкости при гиперосмо-лярной коме составляет около 10% массы тела (приблизительно6—8 л). Этот объем следует возместить в течение суток. Более бы-страя регидратация может вызвать левожелудочковую недоста-^точность или отек мозга. Для борьбы с гипоксией и профилакти-3ки отека мозга назначают внутримышечно 50 мл 1% раствор^глютаминовой кислоты, проводят оксигенотерапию. В связи О"отсутствием ацидоза гидрокарбонат натрия не вводят. Для про-**"филактики тромбозов следует назначать гепарин по 5 000 ЕД 4;|

раза в сутки под контролем свертываемости крови, реополиглю-кин (400 мл). Внутривенно вводят также плазму (200 мл), проте-^"ин (200 мл). Комплексная интенсивная терапия, включающа^*4

при необходимости ИВЛ, глюкокортикоидные гормоны, анти-*гипоксанты, а также средства, уменьшающие сосудистую прони-цаемость, повышают эффективность мероприятий, направлен-'ных на устранение гиперосмолярной комы. ^"

Причиной смерти являются циркуляторные расстройства/*тромбозы, тромбоэмболия, инфаркт миокарда, почечная недос-таточность, гиповолемический шок, отек мозга.

'

331

,„, . , ГИПЕРЛАКТАТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА ; >

Г и п е р л а к т а т а ц и д е м и ч е с к а я ( м о л о ч н о к и с л а я )к о м а — редкое и очень тяжелое осложнение сахарного диабета,встречается в основном у лиц пожилого возраста, страдающихтяжелыми сопутствующими заболеваниями печени, почек, серд-ца, легких.

П а т о г е н е з гиперлактатацидемии до конца не известен.Считают, что она развивается на фоне гипоксии и стимуляциианаэробного гликолиза, ведущих к накоплению молочной кис-лоты и увеличению отношения лактат/пируват. Сахарному диа-бету, особенно при диабетических ангиопатиях, свойственна ги-поксия. Гипоксия и функциональная недостаточность печенитормозят ресинтез лактата в гликоген, переход молочной кисло-ты в пировиноградную. Бигуаниды стимулируют анаэробныйпуть катаболизма глюкозы, тем самым способствуя еще больше-му накоплению молочной кислоты. Помимо этого, при дефици-те инсулина снижается активность пируватдегидрогеназы, чтотакже ведет к накоплению пирувата и переходу его в лактат. Не-достаточность инсулина создает также предпосылки для повы-шенного образования пирувата и лактата из белков. Все эти ме-ханизмы при сахарном диабете создают условия для значитель-ного повышения содержания молочной кислоты и нарушаютнормальное соотношение между уровнем лактата и пирувата вкрови и тканях (норма 10:1).

Накопление молочной кислоты быстро приводит к ацидозу.Особенно быстро он развивается при недостаточности почек, яв-ляющихся источником эндогенного гидрокарбоната. С точкизрения клинициста, главная опасность ацидоза связана с резкимснижением возбудимости и сократимости миокарда с последую-щим снижением сердечного выброса и брадикардией. Кроме то-го, наступающая блокада адренергических рецепторов сосудов исердца нарушает хронотропное и вазоконстрикторное действиеэндогенных катехоламинов. Итогом является "необратимыйшок", что предопределяет более частый летальный исход, чемпри кетоацидотической или гиперосмолярной коме.

Клиницисту надо помнить, что лактатацидоз может разви-ваться не только при сахарном диабете, а при всех состояниях,сопровождающихся выраженной гипоксией, или может бытьобусловлен другими причинами. В зависимости от этиологииразличают следующие типы лактатацидоза (Лукьянчиков В. С.,Калинин А. П., 1979):

1. Тип А (следствие тканевой гипоксии):а) тяжелая левожелудочковая сердечная недостаточность, ле-

гочно-сердечная недостаточность;б) шок различного генеза (кардиогенный, травматический,

эндотоксический и т.д.); ,ч

332

, в) выраженная анемия; *•*•<•?;<»••••. ' ' ч-- 4/ V-"riг) спонтанный лактатацидоз. j2. Тип Б (системная или органная патология): ,|а) сахарный диабет; , fб) почечная и/или печеночная недостаточность; "в) тяжелые инфекции; -;

г) лейкоз. !3. Тип В (лекарственный или экзотоксический): .,а)лечениебигуанидами;б) массивная трансфузия фруктозы и многоатомных спиртов

(при парэнтеральном питании);в) лечение салицилатами; ,.,г) отравление этанолом и метанолом. f4. Тип Г (генетические нарушения):а) болезнь запасов гликогена (дефицит глюкозо-6-фосфата-

зы);б) дефицит глюкозо-1,6-дифосфатазы; , гв) дефицит пируваткарбоксилазы;г) метилмалоновая ацидемия. ;К л и н и к а . Молочнокислая кома обычно развивается до-

вольно быстро, в течение нескольких часов. Развитию комы мо-гут предшествовать мышечные боли, анорексия, тошнота, рвота,понос, учащение дыхания, апатия, сонливость. По мере нараста-ния ацидоза появляются боли в животе, усиливаются рвота,бред, возбуждение, переходящее в кому. Одышка сменяется ды-ханием Куссмауля. Быстро прогрессирует сердечно-сосудистаянедостаточность (тахикардия, гипотония, коллапс), резистент-ная к лечебным мероприятиям до устранения нарушений кис-лотно-основного состояния. Могут быть олиго-, а затем анурия,гипотермия. Нарушения сознания (сопор и кома) связаны с ги-потонией и гипоксией. В первые часы лактатацидоза единственными признаками могут быть гипервентиляция и общая сла-бость. Дегидратация при этой коме обычно не выражена, запахаацетона в выдыхаемом воздухе нет. г

Д и а г н о с т и к а . Идентичность многих клинических сим-птомов кетоацидоза, гиперосмолярности и лактатацидоза, час-тое их сочетание и отсутствие патогномоничных клиническихзнаков очень затрудняют дифференцирование этих синдромовна основе только клинического обследования и обыкновенныхлабораторных тестов. Что касается экстренной внебольничнойдиагностики лактатацидоза, нужно признать, что в настоящеевремя основное значение имеют не лабораторные тесты и дажене квалифицированная оценка клинических симптомов, а пра-вильная интерпретация условий и факторов, способствующихразвитию этого тяжелого состояния.

Лабораторные исследования позволяют установить резкийдефицит анионов. Если разность между содержанием калия и на-

333

трия (ммоль/л), с одной стороны, хлора и гидрокарбоната(ммоль/л) — с другой, не превышает 18 ммоль/л, то имеется диа-бетический или метаболический ацидоз любой другой этиоло-гии, кроме лактатацидоза. Если же эта разность составляет25—40 ммоль/л, то н а л и ч и е л а к т а т а ц и д о з а не в ы з ы в а -ет с о м н е н и й . Уровень гидрокарбонатов и рН крови снижен.Кетонемия и кетонурия отсутствуют (см. Табл. 40, 41). Гликемияневелика (13—15 ммоль/л), отмечаются гиперазотемия, гиперка-лиемия, гиперлипидемия. В моче — низкая глкжозурия или во-обще аглкжозурия, ацетона нет.

Скрининг-тестом лактатацидоза является определение уров-ня молочной кислоты в плазме крови, который составляет выше7 ммоль/л.

Л е ч е н и е молочнокислой комы направлено на устранениеацидоза. Внутривенно капельно вводят 1—2 л 2—4% растворагидрокарбоната натрия до тех пор, пока рН крови не превысит7,2 (2—4 л) в сутки. Массивные дозы гидрокарбоната натрия (до2 000 ммоль в течение 24 часов; в 1 мл 5% раствора содержится0,58 ммоль) инфузируют в 5% растворе глюкозы. Необходимоиметь в виду, что большие дозы гидрокарбоната натрия могутстать причиной гиперосмолярности и возникновения отека лег-ких. Хорошо зарекомендовала себя смесь, состоящая из однойчасти 4% раствора гидрокарбоната натрия, одной части физио-логического раствора и двух частей 5% раствора глюкозы (Васю-кова Е. А., Грановская-Цветкова А. М., 1976). В раствор добавля-ют сердечные средства, кокарбоксилазу. Для стимуляции пере-хода молочной кислоты в пировиноградную внутривенно вводят50—100 мл 1% раствора метиленового синего (из расчета 2,5 мгна 1 кг массы тела).

Лечение инсулином проводят дробно внутривенно капельнопо 6—8 ЕД в 500 мл 5% раствора глюкозы (даже при нормоглике-мии для активации аэробного гликолиза) каждые'2—3 часа.

При низком артериальном давлении показано переливаниекрови, плазмы, реополиглкжина. В тяжелых случаях (при ану-рии) показан гемодиализ. Надо признать, что результаты лече-ния лактатацидемической комы еще нередко оказываются не-удовлетворительными, летальность остается высокой (50—70%).

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Г и п о г л и к е м и ч е с к а я к о м а может быть не только присахарном диабете, но и при других патологических состояниях:инсулиноме, гипотиреозе, гипопитуитаризме, хронической над-почечниковой недостаточности, внепанкреатических опухолях,голодании, приеме алкоголя, диенцефальных синдромах, ожире-нии, демпинг-синдроме, тяжелых поражениях печени.

При сахарном диабете практически у каждого больного, по-

334

лучающего инсулин, возникают гипогликемические состояния,главным образом при длительных перерывах в приеме пищи илипри передозировке инсулина, что обусловлено истощением де-понированного в печени и мышцах гликогена. Причиной гипог-ликемии может быть алкогольная интоксикация, а также приемсахароснижающих сульфаниламидных препаратов в сочетании спроизводными салициловой кислоты. Некоторые лекарствен-ные препараты стимулируют секрецию инсулина или потенци-руют гипогликемический эффект инсулина и соответствующихпероральных средств. К ним относятся бета-адреноблокаторы,салицилаты, антикоагулянты, противотуберкулезные препара-ты, тетрациклин и некоторые другие. Назначение этих препара-тов больным сахарным диабетом должно проводиться с большойосторожностью, под тщательным контролем.

Тяжесть гипогликемических реакций, осложняющих инсу-линотерапию, колеблется в широких пределах: от легкого гипог-ликемического состояния до комы. Клинические проявления ихвозникают при падении уровня гликемии ниже 1,67—2,78 ммоль/л (30—50 мг%). Однако они могут наблюдаться принормогликемии и даже повышенном уровне сахара в крови, чтообусловлено запаздыванием адаптации клеточно-тканевого об-мена при резких колебаниях гликемии. В основе гипогликемиилежит гиперинсулинизм, который возникает вследствие различ-ных причин. Наиболее часто гипогликемии развиваются при тя-желых лабильных, инсулинзависимых формах заболевания, ко-гда незначительные нарушения диеты, физическая нагрузка,стрессовые состояния, длительная лихорадка, рвота, понос и др.могут привести к резким колебаниям сахара в крови. Особенноэто относится к п е р е д о з и р о в к е вводимого инсулина. Наибо-лее часто гипогликемические состояния развиваются при нали-чии жировой инфильтрации печени.

При гипогликемии резко снижается усвоение глюкозы клет-ками, в первую очередь клетками мозга. Недостаточное поступ-ление глюкозы приводит к гипоксии, гидратации нервных кле-ток и нарушению функции головного мозга. Длительное угле-водное и кислородное голодание сопровождается не толькофункциональными, но и органическими изменениями, вплотьдо отека и некроза отдельных участков мозга. В ответ на гипогли-кемию происходит активация контринсулиновых гормонов иповышение тонуса симпатико-адреналовой системы.

К л и н и к а . Полиморфизм клинической картины гипогли-кемии зависит от быстроты и глубины падения гликемии и функ-ционального состояния головного мозга к моменту возникнове-ния криза.

Гипогликемическое состояние, предшествующее коме, при-нято разделять на 4 стадии, переходящие одна в другую без рез-ких границ (Ефимов А. С. с соавт., 1988). I стадия, наступающая

335

через 1—2 часа после введения инсулина, характеризуется быст-рой утомляемостью при любом напряжении, мышечной слабо-стью, легкой сонливостью, снижением АД, бради- или тахикар-дией, потливостью, саливацией. Во I! стадии развиваются резкаяслабость, бледность кожных покровов, тошнота, головокруже-ние, головная боль, беспокойство, чувство голода, холодныйпот, дрожь, тремор пальцев рук, парестезии (онемение кончикаязыка, губ, подбородка), преходящая диплопия, сердцебиение,иногда рвота, особенно у детей. Сонливость более выражена.Речь смазана, наблюдаются речевые персеверации, фотопсии,могут быть расстройство схемы тела, изменение восприятия вре-мени. I I I стадия непосредственно предшествует развитию комы.Чувствительность притупляется. Состояние больного может на-поминать алкогольное опьянение: дезориентация, бравада, аг-рессивность, немотивированные поступки, негативизм, разма-шистый тремор, отказ от сладкой пищи, иногда возникают гал-люцинации, страхи, особенно у детей. Наблюдаются симптомыактивации симпатической нервной системы: мидриаз, экзоф-тальм, тахикардия. Отмечаются расстройства зрения, разобщен-ные движения глазных яблок, нарушения глотания, речи, пере-ходящие в афазию. IV стадия является, по существу, началом ко-мы. Усиливается дрожь, возникает двигательное возбуждение,появляются клонические и тонические судороги, симптомы Ба-бинского. Постепенно усиливаясь, судороги могут переходить вбольшой эпилептический припадок. По мере усугубления гипо-гликемии психомоторное возбуждение сменяется оглушенно-стью, быстро переходящей в глубокий сопор. При затянувшейсягипогликемической коме дыхание становится поверхностным,АД снижается, отмечается брадикардия, реже — тахикардия, ги-потермия, мышечная атония, гипо- и арефлексия. Зрачки узкие,реакция на свет и корнеальные рефлексы отсутствуют. Тонусглазных яблок не изменен. При глубокой коме могут обнаружи-ваться децеребрационная ригидность, рефлексы Магнуса-Клей-на или резко выраженная мышечная гипотония с арефлексией,тяжелые расстройства дыхания и сердечной деятельности.

В зависимости от состояния моторики и мышечного тонусавыделяют атонический, гипертонический и судорожный типыкоматозного состояния.

Гипогликемия особенно опасна у больных с диабетическимиангиопатиями, при атеросклерозе коронарных и мозговых сосу-дов. Гипогликемическая кома может осложниться нарушениеммозгового кровообращения, инсультом, инфарктом миокарда.Содержание глюкозы в крови при гипогликемической коме ни-же 2,78 ммоль/л, в моче отсутствуют ацетон и глюкоза.

Д и а г н о с т и к а гипогликемических состояний у больныхсахарным диабетом не вызывает особых затруднений. Диффе-ренциальный диагноз в основном следует проводить с диабети-

336

ческой гиперкетонемической комой. Основные отличительныепризнаки этих состояний представлены в Табл. 46.

Одним из вспомогательных лечебно-диагностических при-знаков является введение глюкозы. В легких случаях даже н^тбольшие дозы глюкозы возвращают больному сознание. ,^"4

Л е ч е н и е . Лечение гипергликемии определяется ее тяже-стью и должно проводиться немедленно. Врач не должен остав^лять больного, не убедившись, что тот окончательно вышел изэтого состояния. При легких проявлениях гипогликемии доста-точно приема 100 г белого хлеба, булки, печенья, сахара, глюко-зы, меда, варенья, сладкого чая. Если эффект отсутствует илибольной находится в коме, вводят внутривенно 40% раствор глю-козы до тех пор, пока больной не придет в сознание (обычно40—60 мл, иногда до 200—300 мл). Если после введения глюкозыбольной не выходит из комы, значит: 1) кома не чувствительна кэкзогенному сахару, 2) кома сочетается с каким-то другим невро-логическим страданием, например с эпилепсией.

При тяжелых гипогликемических состояниях показано внут-римышечное введение глюкагона в дозе 1 мг. Если после этогобольной остается без сознания, ту же дозу вводят внутривенно.

Для мобилизации глюкозы из гликогена печени подкожновводят 0,5—1,0 мл 0,1% раствора адреналина и с целью дегидра-тации головного мозга — внутривенно 200 мл гипертонического(20%) раствора маннитола.

Табл. 46

Особенности гипогликемической и диабетической ком

Признак Гипогликемическая кома Диабетическая кома

Причина

Развитие

ОщущениеголодаЖаждаТошнотаи рвотаБоль в животеГлаза

Кожа

Избыточная доза инсулинаили после инъекции инсу-лина больной мало поел

Быстрое, в течение не-скольких минутЧасто бывает

НетРедко

НетШирокие зрачки, тонусглазных яблок не измененВлажная (особенно лоб)

Недостаточное лечение,интеркуррентные заболе-вания (инфекции, трав-мы), длительная рвотаМедленное, обычно неменее 12 часовНет й,т№

ВыраженнаяЧасто

ЧастоЗапавшие, глазные ябло-ки мягкиеСухая

• фм337

Продолжение Табл. 46

В случае недостаточной эффективности указанных меропри-ятий следует внутривенно капельно вводить глюкокортикосте-роиды (75—100 мг гидрокортизона или 30—60 мг преднизолона)в 300—500 мл 5% раствора глюкозы. В комлекс средств включаюттакже кислород, сердечные и симптоматические средства. Принеобходимости проводится коррекция нарушений водно-соле-вого и кислотно-щелочного состава.

Больным с частыми гипогликемическими реакциями реко-мендуются препараты, активизирующие обменные процессы вцентральной нервной системе: кислота глютаминовая (по 1 г 3раза в день в течение 1—2 месяцев), аминалон (по 0,5 г 4 раза вдень в течение 2—3 недель, при необходимости до 2—5 месяцев),ноотропил, винпоцетин и др.

Профилактика гипогликемических состояний заключается вадекватной и своевременной коррекции дозы инсулина. У боль-ных с лабильным течением заболевания, с недостаточностью ко-

338 339

ронарного и церебрального кровообращения не следует доби-ваться нормогликемии и аглюкозурии.

В связи с тем, что у врача, оказывающего экстренную по-мощь, нет времени на прочтение пространных текстовых нюан-сов, приводим схемы лечения различных коматозных состоянийпри сахарном диабете (Табл. 47).

ПЕРВИЧНО-ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ КОМА

Первично-церебральная кома наблюдается у лиц пожилоговозраста, страдающих сахарным диабетом и гипертоническойболезнью, атеросклерозом головного мозга. Она развивается привведении больших доз инсулина больным в диабетической (ги-перкетонемической) коме. На вскрытии у больных, погибших отпервично-церебральной комы, в ткани мозга обнаруживаютсяточечные геморрагии. По мнению И. Б. Хавина (1972), точечныегеморрагии в головном мозгу возникают при введении большихдоз инсулина в связи с парасимпатикотропным действием, при-водящим к острому расширению мозговых сосудов и повыше-нию их проницаемости. Подобные изменения сосудистой систе-мы головного мозга могут возникать и без гиперкетонемическойкомы на фоне лечения большими дозами инсулина. В клиниче-ской картине первично-церебральной комы доминирует невро-логическая симптоматика, связанная с органическим поражени-ем головного мозга. Дыхание у больных поверхностное, иногда"парусное", не отмечается куссмаулевское дыхание, артериаль-ное давление снижается. Реакция мочи на ацетон отрицательная,кислотно-щелочное равновесие не нарушено. Первично-цереб-ральная кома у больных сахарным диабетом может быть в двухвариантах:

1) У больных ИНСД, имеющих артериальную гипертонию,нередко отмечается внезапное развитие комы, часто с короткимсудорожным синдромом, на фоне лишь умеренной декомпенса-ции, а также клинически тяжелая кома при гликемии 20—26ммоль/л без отклонения параметров кислотно-основного состо-яния крови. В результате лечения удавалось сравнительно быст-ро достичь плавной нормализации параметров углеводного иэлектролитного обмена.

Однако при относительно нормальных метаболических по-казателях больные не выходили из комы. Картина глазного днаотражала наличие диабетогипертонической ангиопатии. В рядеслучаев некоторая стушеванность границ соска зрительного нер-ва сочеталась с признаками гидроцефалии по данным компью-терной томографии. В других случаях границы соска зрительно-го нерва были четкими, без патологических изменений головно-го мозга. Отсутствие при этом рефлексов в совокупности с вне-запным развитием комы заставляло думать о наличии очаговых

34«

нарушений мозгового кровообращения, которые при томогра-фическом исследовании головного мозга визуализировалисьлишь через несколько дней (Демидова И. Ю., 1996). Описаннаяразновидность церебрального варианта комы служит "маской"инсультов и дает наибольший процент смертности в группебольных пожилого возраста. Исход комы в таких случаях зави-сит, как правило, от наличия и степени выраженности органнойпатологии. Повторные инсульты как причина комы всегда за-канчиваются летально (Руяткина Л. А., Бондарева 3. Г., 1998).

2) У относительно молодых больных сахарным диабетом IIтипа без выраженной макрососудистой патологии встречается идругой вариант церебральной комы (как и у больных с I типом).Выраженная общемозговая симптоматика с постепенным, но недлительным развитием, при невысокой гипергликемии (16—20ммоль/л) и легком кетоацидозе, отсутствие сознания в течениенескольких суток при быстрой нормализации метаболическихпоказателей, отсутствие неврологических симптомов при выходеиз комы позволяют расценивать такое течение комы как само-стоятельный первично-церебральный вариант или первичнуюдиабетическую мозговую кому.

Подобные больные чаще лечатся в плановых неврологиче-ских отделениях, где в диагностике акцент делается на клиниче-скую симптоматику. Представляется интересным и важным рас-ширенное обследование этих пациентов с непосредственнымопределением осмолярности плазмы крови и электролитов, темболее что именно в группе больных с ИНСД ишемические ин-сульты чаще осложняются геморрагическими. Хотя психоневро-логическая симптоматика является одной из клинических осо-бенностей гиперосмолярности, чаще она все-таки встречаетсяпри гипернатриемии. Полагают, что повышенные уровни натрияспособствуют развитию мелкоточечных кровоизлияний в клет-ках мозга.

В лечении основное место занимают дегидратационная тера-пия и введение сердечно-сосудистых средств. Инсулин ввоДятпод контролем уровня гликемии и глюкозурии в небольших до-зировках.

В заключение еще раз следует подчеркнуть, что диагностикакоматозных состояний при сахарном диабете — процесс доволь-но сложный. Возможно, предлагаемый алгоритм в какой-то сте-пени облегчит эту задачу молодому врачу:

341

i : ; н 5? ? i '-1 Алгоритм ком при сахарном диабете

Низкий сахар крови

Исследование сахара крови

Высокий сахар крови

Гипогликемическаякома

селеИсследование ацетона в моче и кетоновых телв крови

Реация мочи на ацетонположительная

iДиабетическая кома

Высокая осмолярность

Гиперосмолярная кома

Уровень не повышен -̂ —

Консультация невропатолога

» Имеются симптомыпоражения ЦНС

Церебральная кома

342

1Реакция мочи на ацетон

отрицательная

Исследованиеосмолярности крови

Осмолярность не повышена

Исследование уровнямолочной и

пировиноградной кислот

Повышенный уровень

Молочнокислая кома

ТИРЕОТОКСИЧЕСКИИ КРИЗ ИЛИш? ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ (ТИРЕОИДНАЯ) КОМА

Т и р е о т о к с и ч е с к и и к р и з является грозным осложне-нием диффузного токсического зоба, возникает у 0,5—1% боль-ных. Провоцирующие факторы: тиреоидэктомия или лечениетоксического зоба радиактивным йодом без предварительноголечения тиреотоксикоза, любое оперативное вмешательство убольного с нераспознанным или нелеченным тиреотоксикозом,интеркуррентные инфекции или воспалительные заболевания,грубая пальпация щитовидной железы, введение различных пре-паратов (инсулина, йодсодержащих контрастных веществ, сер-дечных гликозидов), перегревание, токсикоз беременности и др.

В п а т о г е н е з е тиреотоксического криза выделяют несколь-ко звеньев: резкое повышение концентрации тиреоидных гормо-нов в крови, усиление относительной недостаточности корынадпочечников, повышение активности симпато-адреналовой икалликреин-кининовой системы.

Избыточная продукция тиреоидных гормонов оказываетвлияние на все виды обмена веществ, нарастает распад белка, чтоспособствует повышенному выделению с мочой азота, аммиака,мочевой кислоты. В крови увеличивается содержание мочевины,креатинина. Содержание сахара в крови повышается за счет уси- ;ления процессов неоглюкогенеза, увеличения адсорбции глюко-зы в кишечнике.

Нарушается водно-солевой обмен: увеличиваются выведениеводы, натрия, хлоридов, магния и содержание калия, кальция.Развиваются дегидратация и гипотония. ,

Под влиянием избытка тиреоидных гормонов повышается в

чувствительность миокарда к катехоламинам, что проявляется iтахикардией, аритмией, дегенеративными поражениями мио- •карда, развитием сердечной недостаточности, коллапса.

Дефицит глюкокортикоидов приводит к адинамии, желудоч-но-кишечным расстройствам, повышению проницаемости сосу-1.дов. «/

Как правило, криз развивается остро. После тиреоидэкто- fмии, инфекции, травмы тиреотоксический криз развивается че-рез 5—8 часов, реже на 2—3-й сутки. У больных появляется выра-женное двигательное возбуждение, постепенно переходящее втяжелую мышечную адинамию. Выражено психическое возбуж- ,дение, вплоть до возникновения психоза, страха смерти, сменя-|ющееся нарастающей спутанностью сознания и комой. Повы-§шается температура тела до 40°С и выше.

Важным симптомом тиреотоксического криза является тахи-кардия, достигающая 140—160—200 ударов в минуту. Нередконаблюдается артимия, чаще всего мерцание предсердий. Артери-

В'Л*,. IWt 343

альное давление сначала повышается, а затем наступает параличпериферических сосудов, что приводит к падению АД и разви-тию гемодинамического коллапса.

Развиваются одышка, затруднение дыхания, переходящиеиногда в отек легких вследствие токсического поражения сердеч-но-сосудистой системы и снижения сократимости миокарда.

Кожа горячая, влажная, бледная, а шея, лицо и конечностигиперемированы или цианотичны. Слизистая оболочка рта су-хая, красная. Возможны парезы, параличи, дрожание конечно-стей.

В тяжелых случаях развивается желтуха как проявление ост-рой дистрофии печени. Количество отделяемой мочи уменьша-ется вплоть до анурии, в моче появляется ацетон.

В некоторых случаях в клинической картине преобладаютдиспепсические явления: боли в животе, понос, неукротимаярвота, иногда с кровью, что может провоцировать клиническуюкартину «острого живота».

В крови при тиреотоксическом кризе определяются анемия,лейкоцитоз, снижение гематокрита, высокий уровень тиреоид-ных гормонов и йода, связанного с белком. Косвенное значениед л я д и а г н о с т и к и имеют выраженная гипохолестеринемия,гипергликемия, глюкозурия, снижение протромбина и фибри-ногена крови. Летальный исход обычно наступает в течение пер-вых двух суток в 30—50% случаев.

Тиреотоксический криз следует д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь ссердечно-сосудистой недостаточностью, развитием пневмониии гастроэнтерита у больного тиреотоксикозом. В ряде случаев ти-реотоксический криз необходимо дифференцировать с диабети-ческой, уремической, печеночной комами, острой недостаточ-ностью коры надпочечников. Дифференциальный диагноз осно-вывается на характерной клинической картине криза и указан-ных состояний, анамнезе и специфических лабораторных пока-зателях (Табл. 48).

Л е ч е н и е . Неотложная терапия тиреотоксического кризавключает: снижение уровня тиреоидных гормонов, подавлениевысвобождения катехоламинов, устранение надпочечниковойнедостаточности, сердечно-сосудистых расстройств, гипоксии идегидратации.

Снижение уровня тиреоидных гормонов достигается внутри-венным капельным введением 150—200 капель раствора Л юголяна 1 л 5% раствора глюкозы. Вместо раствора Люголя можноприменять 5—10 мл 10% раствора йодида натрия.

Й о д угнетает продукцию тиролиберина в гипоталамусе, азатем и тиреотропного гормона аденогипофиза, что приводит кснижению продукции щитовидной железой тиреоидных гормо-нов. Йод следует давать через 1—2 часа после ударной дозы мер-казолила или пропилтиоурацила. Это связано с тем, что орга-

344

низм может преодолеть угнетение высвобождения Т4 йодом, по-этому в первую очередь следует блокировать синтез гормона ан-титиреоидными препаратами. При аллергии к йоду следует ис-пользовать препараты лития (например, внутрь 300мглития кар-боната через 8 часов).

Тиреотоксический криз может резко ускорить метаболизмглкжокортикоидов и вызвать относительную недостаточностькоры надпочечников. По этой причине в тяжелых случаях глю-кокортикоиды вводят внутривенно равномерно многократно втечение суток, гидрокортизон в дозе 600 мг в сутки, преднизолон— 200—300 мг в сутки, с большими дозами аскорбиновой кисло-ты (10 мл 5% раствора). Если артериальное давление не нормали-зуется, необходимо вводить ДОКСА по 1 мл 0,5% раствора внут-римышечно. Кортикостероиды не только устраняют недостаточ-ность надпочечников, но и снижают концентрациютиреоидныхгормонов в крови.

Лечение тиреотоксического криза также включает общеукре-пляющие мероприятия и устранение провоцирующего начала(например, инфекции). Гиповолемия возникает часто из-за ус-коренной потери жидкости в результате неукротимой рвоты ипоноса, поэтому необходимо интенсивное возмещение дефици-та объема циркулирующей крови. Через желудочный зонд вводятмерказолил по 100—120 мг в сутки, при рвоте антитиреоидныепрепараты вводят ректально (мерказолил растворяют в 100—150мл 5% раствора глюкозы).

Одновременно больным вводятся бета-адреноблокаторы (об-зидан, анаприлин). Их вводят внутривенно очень медленно 2—10 мг в течение 2—10 минут, через 3—4 часа инъекцию можно по-вторить. Затем назначают внутрь эти препараты в дозе 40—120мг. При противопоказаниях к бетаблокаторам (сахарный диабет,бронхообструктивный синдром, беременность, сердечная недос-таточность) используют резерпин по 2,5 мг (1 мл 0,25% растворавнутримышечно каждые 6—8 часов или внутрь 0,25—0,5 мг каж-дые 4 часа).

Для снижения активности протеолитических ферментов икалликреинкининовой системы рекомендуется введение конт-рикала внутривенно в дозе 40 000 ЕД в 500 мл физиологическогораствора хлорида натрия.

Коррекция дегидратации и микроциркуляторных наруше-ний достигается инфузией физиологического раствора, 5% рас-твором глюкозы, реополиглюкина, растворов альбумина, жела-тиноля, витаминов, антигистаминных средств. Общий объемвводимой внутривенно жидкости не должен превышать 3—4 л всутки.

В связи с тяжестью сердечно-сосудистых расстройств с пер-вых минут лечения осуществляют внутривенное введение поля-ризующей смеси (глюкоза, инсулин, препараты калия) вместе с

23 Зак. 1987 345

347346

348

АТФ, кокарбоксилазой. Вводят сердечные глюкозиды (строфан-тин, коргликон). ';

При нервном возбуждении вводят диазепам и его производ-ные. Для профилактики инфекций показана терапия антибиоти-ками широкого спектра действия. й

Если в течение 24—48 часов состояние больного не улучшает-ся и есть противопоказания к назначению больших доз тиреоста-тических препаратов и бета-адреноблокаторов, то необходимоудалить из крови тиреоидные гормоны методом обменной гемо-трансфузии, плазмафереза или гемосорбции.

Продолжительность криза 2—4 суток, однако интенсивнуютерапию надо проводить 7—10 суток до полного устранения кли-нических и метаболических нарушений. Тактика лечения тирео-токсического криза представлена в Табл. 49.

ГИПОТИРЕОИДНАЯ КОМА

Г и п о т и р е о и д н а я к о м а —крайне тяжелое осложнениегипотиреоза. Она развивается у больных с тяжелым течением за-болевания, чаще у пожилых людей. Кому провоцируют охлажде-ние, кровотечение, пневмония, сердечная недостаточность,травмы, гипоксия, инфаркт миокарда. Иногда развитию комыспособствуют прием фенобарбитала, фенотиазиновых производ-ных, применение наркотических веществ или анестетиков вобычных дозах.

П а т о г е н е з гипотиреоидной комы обусловлен резким сни-жением уровня тиреоидных гормонов и функции коры надпо-чечников. Происходит угнетение всех обменных процессов, впервую очередь в головном мозгу, что сопровождается его гипо-ксией. Выражены дистрофические изменения, слизистый отекразличных тканей и органов.

Гипотиреоидная кома развивается медленно, в течение не-скольких суток. У больных нарастают слабость и адинамия, сон-ливость, заторможенность, постепенно переходящие в ступор икому.

Кожа утолщена, сухая, желтовато-бледная, холодная. Лицоодутловато, выражен плотный отек конечностей.

При гипотиреоидной коме постоянно определяется гипотер-мия, температура тела 34°С, иногда снижается до 25°С. Г и п о -т е р м и я с л у ж и т о с н о в н ы м п р о я в л е н и е м г и п о -т и р е о и д н о й к о м ы . Лишь при наличии инфекции темпера-тура может остаться нормальной или даже повышаться. Особен-но выражены нарушения в деятельности сердечно-сосудистой идыхательной систем. Характерна резкая брадикардия (менее 40ударов в минуту). Артериальное давление низкое, пульс малого

349

наполнения. Прогрессирующая сердечная недостаточность и ги-потония ведут к олигурии и анурии. Дыхание редкое, поверхно-стное. Нарастают гиперкапния и дыхательный ацидоз.

Основные клинические проявления, наводящие на мысль овозможности гипотиреоза, приведены в Табл. 50. ,N j i

01/Табл- 50

Основные клинические признаки заболеваний щитовидной железы

ГИПЕРТИРЕОЗ01Ш

t'O-вм.<

ПК":

' Стойкая синусовая тахикардия• Мерцание предсердий у лиц пожилого возраста

Сердечная недостаточность с высоким выбросом (минутный объемкровообращения)Постоянное возбуждениеНеобъяснимая лихорадка и артериальная гипотензия (тиреотоксиче-ский криз) ,. •

ГИПОТИРЕОЗ- Брадикардия ;. Необъяснимое нарушение функции сердца

Перикардиальный выпотJ Депрессивное состояние, кома гчгггфнг

Гиповентиляция " .•' . *Гипотермия *> м '"*'

*•• Гипонатриемия l*li

Артериальная гипотензия !"°.! j i I ' ' ' ' . , 1 i i i : 3 \ '•

,. Развивается атония мочевого пузыря (острая задержка мочи),кишечника (паралитический илеус). Нарушения свертывающейсистемы крови служат причиной кровотечения из желудка, ки-шечника, десен.

В крови уменьшено содержание натрия и хлоридов и увели-чено содержание калия и мочевины. Содержание холестеринадостигает высоких цифр (до 25,8 ммоль/л). При исследованиипериферической крови отмечаются гипохромная анемия, отно-сительный лимфоцитоз, эозинофилия, снижение СОЭ.

Гипотиреоидную кому необходимо дифференцировать с моз-говым инсультом, инфарктом миокарда, так как больные гипо-тиреозом страдают выраженным атеросклерозом и подверженысосудистым катастрофам. В ряде случаев ее приходится диффе-ренцировать с уремической и хлоргидропенической комами (см.Табл. 48).

Л е ч е н и е гипотиреоидной комы включает: назначение ти-реоидных гормонов и глюкокортикоидов, устранение гиповен-тиляции и гиперкапнии, оксигенацию, лечение сопутствующих

350

инфекционных и других заболеваний, которые привели к разви-тию комы.

Терапию начинают с внутривенного введения глюкокорти-коидов (преднизолон 100—200 мг, гидрокортизон 200—300 мг всутки), так как при гипотиреоидной коме не всегда можно уста-новить форму гипотиреоза — первичный или вторичный, а привторичном гипотиреозе тиреоидные гормоны в больших доза^могут вызвать или усугубить надпочечниковую недостаточностьВ дальнейшем гидрокортизон вводят внутримышечно, по 50—100 мг каждые 6 часов (200—400 мг в сутки) до стабилизации ге-модинамических показателей.

Т р у д н о с т ь л е ч е н и я т и р е о и д н ы м и г о р м о н а м изаключается в том, что у всех больных выражена дистрофия ми-окарда, обусловленная метаболическими нарушениями и атеро-склерозом венечных артерий. Применение тиреоидных гормо-нов усугубляет эти нарушения. к

Назначая тиреоидные гормоны, предпочтение отдают тирок^сину. Тироксин применяют внутривенно медленно в суточнойдозе 400—500 мкг, в последующие дни дозу снижают до 50—100 мкг. Введение больших доз всегда опасно из-за возможностиразвития инфаркта миокарда, мерцательной аритмии, сердечнойнедостаточности.

Но есть мнение о более предпочтительной заместительнойтерапии трийодтиронином, поскольку Тз — наиболее активныйиз тиреоидных гормонов. Кроме того, при тяжелых болезняхпревращение Т» в Ъ подавлено. Лекарственная форма Ъ для вну-тривенного введения не выпускается, но ее можно изготовить,растворив 100 мкг Тз в 2 мл 0,1 н аОЙ и затем смешав данныйраствор с 2 мл 2% раствора альбумина. Конечная концентрацияТз в таком растворе будет 25 мкг/мл. Внутривенное введение пре-паратов бывает целесообразнее (хотя бы на первых порах), по-скольку при тяжелом гипотиреозе риск нарушения функции же-лудочно-кишечного тракта очень высок. В Табл. 51 приведенысхемы применения препаратов для лечения микседемы и гипо^тиреоидной комы. ,

Гипоксия и дыхательный ацидоз устраняются аппаратнойкислородотерапией.

Инфузионная терапия проводится в зависимости от наруше-ний водно-электролитного баланса. Внутривенно вводят 5% рас-твор глюкозы, гипертонический раствор хлорида натрия, кровьили эритроцитарную массу. Общий объем жидкости не долженпревышать 1 л. Вводят также АТФ, кокарбоксилазу, витамины(пиридоксин, цианкоболамин).

Для устранения гипотермии больного помещают в палату стемпературой воздуха не менее 25°С и укрывают одеялами. Од-

нако форсированное согревание и применение специальных те-пловых процедур не показано, так как вследствие кожной вазо

351

Табл.51

Возможные варианты лечения микседемы и гипотиреоидной комы

Препарат Доза (внутривенно), мкг

Тироксина натриевая соль

Трийодтиронина гидрохлорид

Комбинированноеприменение: ,̂ ; j ^i,',;тироксина

трийодтиронина

300-500 (начальная доза) м™>* Г|'>!

75—100 (суточная поддерживающая доза)

12,5— 25 каждые 6 часов ' ':-

ОН В У «7 Т'250 мкг (начальная доза)

100 мкг (2-е сутки)

50 мкг (суточная поддерживающая доза вдальнейшем)12,5 мкг (внутрь) каждые 6 часов ,'^f'

дилатации и резкого падения ЦВД могут развиться сосудистыйколлапс и острая недостаточность сердца.

Для профилактики инфекционных осложнений необходимоназначать антибиотики широкого спектра действия.

Применение адреналина, норадреналина с целью повышенияАД противопоказано, так как сочетание симпатомиметическихпрепаратов и тиреоидных гормонов может вызвать острую сердеч-ную недостаточность или инфаркт миокарда. Прогноз при гипо-тиреоидной коме всегда серьезен, летальность достигает 50%.

НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ КОМА (НАДПОЧЕЧНИКОВЫЙ КРИЗ, ОСТРАЯНЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРКОВОГО ВЕЩЕСТВА НАДПОЧЕЧНИКОВ)

О с т р а я н а д п о ч е ч н и к о в а я ( а д р е н о к о р т и к а л ь -н а я ) н е д о с т а т о ч н о с т ь — это быстро возникающая несо-стоятельность коры надпочечников чаще вследствие деструк-ции, например, кровоизлияния в надпочечники (синдром Уо-терхауса-Фридриксена), характеризующаяся резким обезвожи-ванием, коллапсом, выраженными диспепсическими и нервно-психическими проявлениями. Без своевременного патогенети-ческого лечения острая надпочечниковая недостаточность пе-реходит в надпочечниковую кому, которая заканчивается смер-тью.

Острую надпочечниковую недостаточность подразделяют нап е р в и ч н у ю (деструкция, атрофия коры надпочечников вслед-ствие кровоизлияния, травмы, инфекции, длительной глюко-кортикоидной терапии и др.) и в т о р и ч н у ю (первичное пора-жение гипоталамо-гипофизарной системы с последующим вто-ричным гипокортицизмом).352

Первичная адренокортикальная недостаточность развивает-ся вследствие острого массивного кровоизлияния в надпочечни-ки у детей при: !

1) родовой травме (асфиксия, наложение щипцов);2) тяжелых родах, сопровождающихся токсикозом беремен-

ности, эклампсией;3) менингококковом или стафилококковом сепсисе;4) дифтерии, пневмонии, гриппе и других инфекциях; *5) геморрагическом диатезе, гемофилии и других болезня^

крови.У взрослых острая надпочечниковая недостаточность может

развиться при следующих состояниях:1) двусторонней адреналэктомии; ,-'1:!|**

•° 2) тромбозе надпочечниковых сосудов; • ' * '3) обширных ожогах;4) хирургической операции на фоне ранее проводившейся

глюкокортикоидной терапии (по поводу коллагенозов и другихзаболеваний); ^.

5) тяжелых операционных травмах; J?6) амилоидозе надпочечников; Щ7) гемохроматозе; • > > • : ' т&

•i; 8) экстремальных состояниях; я9) в редких случаях апоплексия в надпочечники может быть

при гипертонической болезни и атеросклерозе сосудов надпо-чечников.

Вторичная острая адренокортикальная недостаточность мо-жет развиться при гипопитуитаризме (синдром Симмондса, син-дром Шихена), гипофизэктомии и т. п. *

В п а т о г е н е з е имеет значение дефицит глюко- и минера-локортикоидов, сопровождающийся тяжелым нарушением вод-но-электролитного обмена (увеличение выделения почками во-ды, натрия, хлора, снижение выделения калия). Дегидратацияприводит к снижению уровня хлорида натрия в сыворотке кро-ви, массы циркулирующей крови, почечного кровотока, артери-ального давления, которое, в свою очередь, нарушает кровообра-щение в почках. Желудочно-кишечные расстройства (рвота, по-нос) усугубляют дегидратацию и нередко являются пусковым ме-ханизмом декомпенсации хронической надпочечниковои недос-таточности, ранее протекавшей неманифестно или латентно.

К л и н и к а . Клиническая картина острой надпочечниковоинедостаточности характеризуется острым развитием сосудистогоколлапса, выраженной адинамией, обезвоживанием организма.Разнообразие клинических признаков зависит от характера истепени деструкции коркового слоя надпочечников. В зависимо-сти от причины (кровоизлияние, сепсис и т. д.) наблюдаются оз-ноб, гектическая температура, одышка, цианоз, петехии и дажеобширные кровоизлияния. Быстро присоединяются тяжелый

353

коллапс и гипотония, нередко гипогликемия. Возникают остраяболь в животе, рвота, понос. На фоне нервного возбуждения раз-виваются судороги, ригидность затылочных мышц, сопор, затемкома. В зависимости от превалирования симптомов пораженияразличных систем выделяют следующие клинические вариантыострой надпочечниковой недостаточности:

1) сердечно-сосудистый (тахикардия, гипотония, нитевид-ный пульс);

2) абдоминальный (желудочно-кишечные расстройства, не-укротимая рвота с примесью крови, резкая боль в животе, симу-лирующая «острый живот»);

3) менинго-энцефалитический (судороги, мышечная асте-ния, бред).

Л а б о р а т о р н ы е и с с л е д о в а н и я обнаруживают лейко-цитоз, лимфоцитоз, гипонатриемию, гипохлоремию, гипоглике-мию, гиперкалиемию и азотемию. Иногда, вследствие быстрогоразвития адренокортикальной недостаточности, эти показателимогут оставаться почти неизменными.

Острая надпочечниковая недостаточность (вторичная, пер-вичная) иногда наступает в течение нескольких часов. Декомпен-сация хронической недостаточности надпочечников может раз-виваться в течение нескольких дней, чаще всего на фоне хрониче-ской патологии надпочечников со снижением их функции —а д д и с о н о в о й б о л е з н и . Непосредственным поводом к воз-никновению острой надпочечниковой недостаточности при ад-дисоновой болезни могут быть оперативные вмешательства, фи-зическое перенапряжение, бессолевая диета, иногда введение да-же малых доз инсулина, интеркуррентная инфекция. Острая над-почечниковая недостаточность (надпочечниковый криз) можетразвиться у лиц со скрыто протекающей, латентной формой ад-дисоновой болезни. В последние годы приходится считаться свозможностью развития надпочечниковых кризов у больных, ра-нее длительное время получавших большие дозы стероидных гор-монов, особенно после отмены этих препаратов.

Д и а г н о с т и к а надпочечникового криза всегда трудна. Втех случаях, когда криз осложняет течение аддисоновой болезни,установлению правильного диагноза помогает выявление харак-терной кожной пигментации (ладонные складки, открытые уча-стки тела, соски), а также тщательно собранный анамнез. Дело втом, что в этих случаях обычно годами отмечаются симптомыхронической надпочечниковой недостаточности: слабость, по-вышенная утомляемость, похудание, наклонность к пигмента-ции кожи и слизистых оболочек. Эти больные очень быстро заго-рают. Обычны гипотония, снижение аппетита, тошнота, боли вживоте, рвота и понос без предшествующих погрешностей в ди-ете. За несколько дней, а иногда и недель до развития надпочеч-никового криза все эти явления усиливаются, криз и надпочеч-

354

никовая кома завершают картину нарастающей надпочечнико-вой недостаточности.

Л е ч е н и е . Принципы лечения надпочечниковой комывключают: заместительную терапию глюко- и минералокортико-идами, дегидратационную терапию, борьбу с коллапсом и гипог-ликемией, сопутствующей инфекцией, восстановление дисба-ланса электролитов.

Немедленно вводят гидрокортизон, причем 125—250 мггидрокортизона или 30—60 мг преднизолона вводят внутри-венно струйно. Можно вводить и другие глюкокортикоиды вэквивалентных дозах (5 мг преднизолона = 5 мг преднизона =25 мг кортизона = 20 мг гидрокортизона = 4 мг триамцинолона= 0,75 мг дексаметазона). Кроме того, следует ввести гидро-кортизон-суспензию 50—100 мг внутримышечно. В последую-щем инъекции гидрокортизона повторяют каждые 4—6 час, до600—800 мг в сутки под контролем уровня АД. Параллельновнутримышечно вводят по 5 мг ДОКСА 2—3 раза в сутки. Приповышении АД до 100/60 мм рт. ст. дозы гидрокортизона (илипреднизолона) и ДОКСА постепенно снижают (гидрокортизо-на 200—400 мг в сутки, ДОКСА 5—15 мг) в последующие 2—3дня с учетом общего состояния больного.

Для борьбы с дегидратацией вводят 5% раствор глюкозы ифизиологический раствор (2—3 л) с добавлением 5% раствора ас-корбиновой кислоты (5—10 мл), кордиамина (4—6 мл), норадре-налина (1 мл 0,2% раствора на 1 л смеси). Продолжительностьвведения растворов должна составлять 4—6 часов. Внутривеннокапельно вводят также 300—350 мл крови или заменителя, альбу-мин. При неукротимой рвоте вводят внутривенно 10 мл 10% рас-твора хлористого натрия.

При наличии инфекции проводят антибиотикотерапиюбольшими дозами препаратов широкого спектра действия.

На третьи сутки при положительной динамике в состоя-нии больного можно уменьшить дозу кортизона до 75—100 мг(25 мг 3—4 раза в сутки), а ДОКСА по 5—10 мг/сут., прекра-тить введение жидкостей. Критерием отмены этих препаратовявляется нормализация артериального давления до 115—120/70—80мм рт. ст.

В последующие 3—4 дня следует продолжать парэнтеральноевведение глюкокортикоидов (гидрокортизона 50—75 мг/сут.,ДОКСА 5 мг через день, затем 2 раза в неделю внутримышечно).При удовлетворительном состоянии переходят на пероральныйприем кортикостероидов.

355

КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯПРИ НЕКОТОРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ

АЛКОГОЛЬНАЯ КОМА

Этиловый спирт и его суррогаты (денатураты, одеколоны,лосьоны, клей БФ, морилка, политура, метиловый спирт, эти-ленгликоль и др.) являются частой причиной острых отравлений.

При поступлении внутрь 20% алкоголя всасывается в желуд-ке, остальные 80% — в тонкой кишке. Максимальная концентра-ция этанола в крови наступает через 40—80 минут. Около 10% ал-коголя выделяется в неизмененном виде через легкие, почками,с потом. Остальные 90% подвергаются в печени воздействию ал-когольной дегидрогеназы, расщепляющей этанол до двуокисиуглерода и воды. В среднем за час окисляется 6—7 г алкоголя.Процесс выделения занимает 5—12 часов и более.

Этиловый спирт (этанол) оказывает угнетающее (наркотиче-ское) действие на ЦНС. Токсическая доза этилового спирта300—500 мл. Тяжелая интоксикация наступает при концентра-ции этанола в крови 1 610 ммоль/л: возникают рвота, боль в над-чревной области, головная боль, потеря сознания. При концент-рации алкоголя в крови 1 840 ммоль/л развивается кома. Появля-ются цианоз, шумное дыхание, кожа становится холодной и лип-кой, постепенно снижается температура тела.

Различают 3 стадии алкогольной комы. В I стадии наблюда-ется гипертонус мышц конечностей, тризм жевательной муску-латуры, фибрилляции мышц, рефлексы сохранены. Зрачки уз-кие, глазные яблоки «плавают», лицо гиперемировано; гиперса-ливация, рвота. Во II стадии мышечный тонус и сухожильныерефлексы исчезают, но двигательная реакция на болевые раздра-жения сохраняется. Артериальное давление снижается, пульс ча-стый, слабый. Дыхание замедляется. Непроизвольные мочеис-пускания и дефекация. В III стадии дыхание становится арит-мичным, редким, клокочущим; нарастает цианоз лица и акроци-аноз, зрачки расширяются, склеры резко инъецированы. Арте-риальное давление и ЦВД низкие, пульс нитевидный, частоаритмичный. Чувствительность и рефлексы отсутствуют.

Летальная доза этанола значительно варьирует, составляя 5—13 г/кг. Смерть наступает при концентрации этанола в кровисвыше 2 530 ммоль/л вследствие остановки дыхания и сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть может наступить и от меха-нической асфиксии рвотными массами и западения языка.

Серьезным осложнением алкогольной комы является миоре-нальный синдром, проявляющийся в выделении на 1—2-е суткикровянистой или грязно-бурой мочи, в которой обнаруживаетсягемоглобин, как результат длительного сдавления определенной

356

группы мышц весом собственного тела. Характерно ограничениедвижений, сильные боли в сдавленных конечностях и наличие ихплотного отека. При запоздалом или недостаточно интенсивномлечении развивается острая почечная недостаточность (ОПН). Вкрови обнаруживаются азотемия, комбинированный ацидоз,сгущение крови, гипокалиемия.

Д и а г н о з алкогольного отравления даже при бессознатель-ном состоянии больных обычно не вызывает затруднений, таккак почти всегда отмечается характерный запах алкоголя изо ртаи от рвотных масс. Но необходимо внимательное обследованиекаждого больного с алкогольным отравлением для установлениявозможных травматических повреждений, часто сопутствующихотравлению. Нередки случаи, когда причиной коматозного со-стояния у лиц, принимавших алкоголь, является не алкогольноеотравление, а тяжелая черепно-мозговая травма.

Л е ч е н и е . Необходимо обеспечить проходимость дыха-тельных путей: отсосать слизь, обеспечить подачу кислорода.При отсутствии рефлексов проводят интубацию трахеи и перехо-дят на аппаратное дыхание. Промывают желудок через зонд. Дляуменьшения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводятатропин (1—2 мл 0,1% раствора). При выраженном обтурацион-но-аспирационном синдроме показана экстренная санационнаябронхоскопия.

Для ускорения выведения токсических веществ и гемодилю-ции осуществляют внутривенное вливание 1000—2000 мл физио-логического раствора или 5% раствора глюкозы с 15 ЕД инсули-на, а для компенсации ацидоза — 500—1 000 мл 4% раствора гид-рокарбоната натрия. При тяжелых гемодинамических расстрой-ствах проводится противошоковая терапия: внутривенное введе-ние плазмозаменителей — полиглюкина, гемодеза или реополи-глюкина (400 мл).

При глубокой коме, особенно при подозрении на миоглоби-нурию, применяют метод форсированного диуреза и гемосорб-цию. Вводят витамины Bi и В<. по 4—6 мл 5% раствора, по 3—5 мл1% раствора никотиновой кислоты, 5—10 мл 5% раствора аскор-биновой кислоты в составе глкжозо-инсулиновой смеси (500 мл20% раствора глюкозы и 20 ЕД инсулина).

При падении артериального давления, как результата разви-вающейся недостаточности надпочечников (токсическое дейст-вие этанола), необходимо ввести 60—90 мг преднизолона и 40 ЕДАКТГ в течение нескольких суток. Используют также сердечно-сосудистые средства (строфантин, кофеин, кордиамин).

При гипертермии и ознобе согревают больного, предвари-тельно вводят 10 000 ЕД гепарина. Гиперкинез, возникающийпри ознобе, снимается нейролептиками (галоперидолом). В в е -д е н и е б е м е г р и д а и л и б о л ь ш и х доз а н а л е п т и к о вп р о т и в о п о к а з а н о и з - з а о п а с н о с т и р а з в и т и я э п и -

357

л е п т и ф о р м н ы х п р и п а д к о в и о б т у р а ц и о н н ы х нару*"-ш е н и й д ы х а н и я .

Для профилактики пневмоний назначают антибиотики. '

ОСОБЕННОСТИ ОТРАВЛЕНИЯ МЕТИЛОВЫМ СПИРТОМ ;, !(ДЕНАТУРАТОМ)

Смертельная доза метилового спирта (метанола) составляет50—100 мл. Метанол метаболизируется в основном в печени собразованием формальдегида и муравьиной кислоты, чем и объ-ясняется резкое угнетение ЦНС, поражение зрительного нерва,развитие паралича дыхания и прогрессирующей острой сердеч-но-сосудистой недостаточности. Токсическое действие связанотакже с развитием тяжелого метаболического ацидоза.

При оказании помощи методы детоксикации, симптомати-ческая терапия аналогичны таковым при отравлении этиловымспиртом. Обязательно проводятся промывание желудка, форси-рованный диурез с ощелачиванием плазмы, ранний гемодиализ,перитонеальный диализ. Специфическая терапия заключается вприеме внутрь 30% (по 50 мл через 3 часа) или во внутривенномвведении 5% раствора этилового спирта (из расчета 1—2 чистогоалкоголя на 1 кг веса тела в сутки). При нарушении зрения субор-битально вводят атропин, гидрокортизон.

та-

ОСОБЕННОСТИ ОТРАВЛЕНИЯ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕМ

мш.

Этиленгликоль — это антифриз, тормозная жидкость (содер-жащая 35—40% этиленгликоля). В организме превращается вгликолевую и щавелевую кислоты, обладающие токсическимдействием на нервную систему, почки, печень. При отравленииразвивается некротический нефроз с явлениями уремии. Леталь-ная доза составляет 100 — 150 мл. После всасывания в желудкеэтиленгликоля возникает легкое опьянение. Через 5—8 часов по-являются сильная жажда, рвота, боли в животе, понос, затем воз-буждение, тахикардия, ригидность затылочных мышц, одышка,судороги, потеря сознания. На 2— 5-е сутки наступают анурия,токсическая гепатопатия, острая почечно-печеночная недоста-точность.

Л е ч е н и е . Через зонд промывается желудок, дается солевоеслабительное. Проводятся форсированный диурез с ощелачива-нием крови, р а н н и и г е м о д и а л и з (в первые сутки) или ге-м о с о р б ц и я . Вводится антидот: этиловый спирт 30% по 50 млвнутрь с повторным приемом через 3 часа или 5% раствор алко-голя внутривенно по 100—200 мл в первые сутки (1—2 г 95% рас-твора этилового спирта на 1 кг массы тела). Кроме того, внутри-358

венно повторно вводят 10% раствор глюконата и хлорида каль-ция по 10—20 мл (для связывания образующейся щавелевой ки-слоты), глкжозо-новокаиновую смесь, сердечно-сосудистыесредства. Проводят лечение острой печеночно-почечной недос-таточности. При возбуждении назначают 10 мл 25% растворасульфата магния внутримышечно, осуществляют спинномозго-вую пункцию. .

.та

БАРБИТУРАТОВАЯ КОМА

В настоящее время острые отравления снотворными препа-ратами занимают одно из ведущих мест среди острых бытовыхинтоксикаций. Препараты барбитуратовой кислоты (барбиту-раты), наиболее часто применяемые в медицине, следующие:фенобарбитал (люминал), барбитал (веронал), барбитал-на-трий (мединал), этаминал-натрий (нембутал), гексобарбитал идр. Эта группа включает в себя препараты длительного дейст-вия (8—12 часов) — барбитал, барбитал-натрий, фенобарбитал;средней продолжительности действия (6—8 часов) — барбамил,этаминал-натрий; короткого действия (4—6 часов) — гексобар-битал.

Инактивация барбитуратов в основном происходит в печени.Образовавшиеся продукты метаболизма обладают наркотиче-ским действием. Летальная доза — 0,1 г/кг. Токсический эффектбарбитуратов потенцируется алкоголем и нейролептическимисредствами.

Большие дозы барбитуратов, кроме угнетающего действия нацентральную нервную систему, оказывают тормозящее влияниена стволовую часть и продолговатый мозг, выключают сознание,приводят к коме, с характерными для нее тормозящими влияни-ями на дыхательный и вазомоторный центры. Нарушается обменвеществ, возникают трофические расстройства.

Различают четыре стадии барбитуратной интоксикации:засыпания, поверхностной комы, глубокой комы, пробужде-ния.

Через 30—60 мин после приема токсических доз барбитура-тов появляются общая слабость, сонливость, нарушается коор-динация движений, речь становится невнятной. Зрачки умерен-но расширены, реагируют на свет. Отмечается гиперсаливация.Функции дыхания и кровообращения не нарушены. Постепеннонаступает глубокий сон или потеря сознания.

В состоянии п о в е р х н о с т н о й к о м ы наблюдается суже-ние зрачков, сохранены глотательный и кашлевой рефлексы.Тонус мышц и сухожильные рефлексы снижаются. Нередкинарушения дыхания в виде механической асфиксии (аспира-ция слюной, рвотными массами, западение языка, спазм гор-

359

тани) или угнетения дыхательного центра. Цианоз, тахикардия,гипотония.

Для стадии г л у б о к о й к о м ы характерны отсутствие реф-лексов, расслабление мускулатуры; зрачки сужены (при ас-фиксии расширены), возможна гипертермия центрального ге-неза. Кожа бледная, сухая. Дыхание учащается или урежается,ритм становится неправильным (типа Чейна-Стокса). Воз-можны остановка дыхания, отек легких. Нарушается резкогемодинамика (тахикардия, затем брадикардия, гипотония,коллапс).

В периоде п о с т к о м а т о з н о г о с о с т о я н и я постепенновосстанавливается деятельность ЦНС, исчезает арефлексия. Од-нако нарушена координация движений. Типичны нарушенияпсихической деятельности (депрессия, двигательное беспокой-ство, эмоциональная лабильность).

При отравлении барбитуратами часты различные осложне-ния: пневмонии, трофические расстройства тканей (пролежни),воспаления мочевыводящих путей.

Л е ч е н и е . Необходимо устранить нарушение дыхания,обеспечить проходимость дыхательных путей удалением слизииз трахеи (отсасыванием через мягкий резиновый катетер).Провести интубацию трахеи (максимум на 1-е сутки) при ла-рингоспазме (предварительно вводится 1 мл 0,1% раствораатропина), при необходимости — искусственное аппаратноедыхание. В в е д е н и е а н а л е п т и к о в ( к о ф е и н а , к о р а з о -л а , к о р д и а м и н а ) д л я у с т р а н е н и я о с т р о й д ы х а -т е л ь н о й н е д о с т а т о ч н о с т и н е д о п у с т и м о . Бемегридявляется антагонистом барбитуратов, действует как аналептик.Однако его нельзя вводить форсированно, добиваясь выхода изкомы. Целесообразно его использовать по 5—10 мл 0,5% рас-твора внутривенно, чтобы препятствовать опасному угнетениюдыхания, а лучше вообще отказаться от аналептиков. Почему?Дело в том, что традиционный метод интенсивной стимулиру-ющей терапии большими дозами аналептиков оказался неэф-фективным при глубокой осложненной коме в условиях дли-тельного поступления снотворных из желудочно-кишечноготракта и опасным вследствие возможного развития судорог идыхательных осложнений (Лужников Е. А., Костомарова Л. Г.,1989).

Желудок промывают теплой водой со взвесью активирован-ного угля или раствором перманганата калия 1:1 000, или 2% рас-твором гидрокарбоната натрия. Промывание дает эффект в пер-вые 3—4 часа.

Основным дезинтоксикационным методом является ф о р -с и р о в а н н ы й д и у р е з в с о ч е т а н и и с о щ е л а ч и в а н и е мк р о в и . В течение 1,5—2,5 часов внутривенно, подкожно вводят1,5—2,5 л изотонического раствора хлорида натрия или 5—10%

360

раствора глюкозы. Ежечасно измеряют диурез, для чего вводяткатетер в мочевой пузырь. "г,

Под контролем кислотно-щелочного равновесия внутривен-*но вводят от 500 до 1 500 мл/сут. 4% раствора гидрокарбоната на-трия или 3,66% раствора трисамина. Последний вводят медлен-1но (120 капель в минуту), из расчета не более 1,5 г/кг в сутки. В<|избежание нарушения содержания электролитов на 1 л переливваемой жидкости добавляют 1,75 г хлорида натрия и 0,372 г хло-рида калия. Внутривенно вводят 20% раствор маннита или 50%"раствор мочевины на физиологическом растворе из расчета0,5 г/кг веса тела, или лазикс в дозе 40—60 мг. Вводят также плаз-мозаменители (гемодез, полиглюкин).

При нарушении функции почек, глубокой коме, при отрав-лении барбитуратами длительного действия и при поверхност-ной коме, а также у лиц старше 50 лет проводят р а н н и й г е м о -д и а л и з . Однако концентрация барбитуратов в крови снижает-ся наиболее быстро при г е м о с о р б ц и и , что сопровождается иболее быстрой положительной динамикой клинических данных.Кроме того, гемосорбция эффективна при отравлениях психо-тропными лекарствами небарбитурового ряда (фенотиазины,бензодиазепины и др.), которые плохо выводятся из организмапри гемодиализе.

Во 11—111 стадиях комы при отравлении барбитуратамикороткого действия проводят детоксикационную гемосорб-цию.

При выраженной гипотонии и экзотоксическом шоке выгод-нее перитонеальный диализ, который уступает указанным выш$методам по скорости выведения некоторых барбитуратов, новозможен у больных, находящихся в крайне тяжелом состоянии(Лужников Е. А., Костомарова Л. Г., 1989).

Для нормализации гемодинамических нарушений вводятсердечные гликозиды, сосудосуживающие средства. При низкомАД внутривенно применяют 0,2% раствор норадреналина в соче-тании с 0,5% раствором допамина по 1 мл капельно в 400 мл по-лиглюкина, преднизолон.

Для лечения гипоксического повреждения ЦНС рекоменду-ются витамины (5% раствор витаминов В> и В<> до 10 мл/сут., ви-тамин Вп до 800 мкг, 5% раствор аскорбиновой кислоты до 10 млвнутривенно), 1% раствор АТФдо 6 мл/сут. В и т а м и н ы г р у п -п ы В не в в о д и т ь о д н о в р е м е н н о !

Для профилактики и лечения пневмонии назначают анти-биотики. Под контролем времени свертываемости крови вводит-ся гепарин по 5 000 ЕД 4—6 раз в сутки.

Интенсивная терапия проводится длительно в сочетании синтенсивным уходом. -i

t,iM

361.

rnr КОМА ПРИ/ ОТРАВЛЕНИЯХФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

Фосфорорганические соединения (ФОС) — тиофос, хлоро-фос, дихлофос, карбофос, метафос, метилацефос, байтекс, окта-метил — используются в качестве пестицидов и инсектицидов.Попадают в организм через дыхательные пути, рот, кожу. Силаих токсического эффекта зависит от скорости перехода яда изжелудка в кишечник и от резорбционных возможностей печени,где он частично нейтрализуется, а частично выделяется с жел-чью.

Токсическое действие ФОС усиливается при употребленииалкоголя, высокой температуре, болезни, физической нагрузкеодновременно. Смертельная доза тиофоса при попадании в же-лудок составляет 2 г, хлорофоса и карбофоса — около 5 г. Скры-тый период колеблется от 15 минут до 1—2 часов, но иногда мо-жет продолжаться дольше (12—20 часов).

Патогенез отравлений ФОС основан на необратимом угнете-нии фермента холинэстеразы, что приводит к накоплению в ор-ганизме избыточного количества ацетилхолина и в результате —к эндогенному отравлению ацетилхолином.

Все симптомы отравления ФОС можно разделить на цент-ральные, мускариноподобные и никотиноподобные. Изо ртаощущается специфический запах ядохимикатов. Выражены ги-перемия склер, слезотечение, головная боль, беспокойство, фи-брилляция мышц лица, нарушения сна, психики, атаксия, дез-ориентация, судороги, параличи, угнетение и паралич центровпродолговатого мозга. Обильные потоотделение, гиперсалива-ция и бронхорея (больной «тонет» в собственной жидкости). Этоприводит к тяжелым дыхательным нарушениям, бронхоспазму,цианозу, клокочущему дыханию с обильным количеством влаж-ных хрипов в легких. Из трахеи (при интубации или трахеосто-мии) отсасывается, иногда просто выплескивается огромное ко-личество жидкого секрета. Наблюдаемая картина чрезвычайнонапоминает отек легких, хотя не имеет с ним ничего общего, таккак при легочном отеке происходит проникновение плазмысквозь альвеолярную мембрану, а при отравлении ФОС — затоп-ление легких трахеобронхиальным секретом. Развивающийсяпаралич всей двигательной, в том числе дыхательной, мускулату-ры приводит к поверхностному дыханию, а затем и к остановкедыхания.

Отравления ФОС вызывают почти постоянную и выражен-ную тахикардию (до 120—130 уд/мин), гипертонию, которые за-тем сменяются брадикардией (40—20 уд/мин) и гипотензией.Коллапс обычно развивается в конечных стадиях и прогностиче-ски неблагоприятен.

362

Со стороны пищеварительной системы отмечается боль влудке, тенезмы, непроизвольная дефекация. Обнаруживаются1

токсические повреждения печени и почек. •Действие ацетилхолина на круговую мышцу радужки глазЛ

вызывает резчайшее сужение зрачка (миоз), иногда до диаметрабулавочной головки, с потерей светового рефлекса и нарушени-ем зрения.

Резкое двигательное возбуждение при полном угнетении хо-линэстеразы быстро сменяется параличом всей поперечно-поло-сатой, двигательной и дыхательной мускулатуры с полной поте-рей мышечного тонуса и сухожильных рефлексов.

Подавление холинэстеразной активности мозга вызывает уотравленных глубокие нарушения нервной деятельности. Насмену короткому и непостоянному периоду возбуждения с бес-покойством приходит период глубокого бессознательного состо-яния. Продолжительность комы варьирует от 2 до 20 часов, ино-гда она затягивается до 6 суток.

В крови — ацидоз, гиперкалиемия, снижение активности хо-линэстеразы цельной крови, плазмы, эритроцитов (в норме1,92—2,6 мкмоль/л); в моче — протеинурия, глюкозурия.

К обычным осложнениям тяжелых отравлений ФОС отно-сятся пневмонии, поздние интоксикационные психозы и поли-невриты.

Л е ч е н и е . Необходимо срочно промыть желудок (повторночерез 4—6 часов), глаза промывают 2% раствором гидрокарбона-та натрия. Для удаления ФОС из кровеносного русла и выведе-ния с мочой растворимых продуктов гидролиза ФОС следуетприменять форсированный диурез. Для экстренного очищениякрови от ФОС и продуктов их распада успешно используют ге-мосорбцию, гемодиализ, гемофильтрацию, перитонеальный ди-ализ, причем наиболее эффективна гемосорбция активирован-ным углем (Лужников Е. А., Костомарова Л. Г., 1989). Экстра-корпоральные методы очищения крови необходимо применятькак можно раньше (в первые часы или сутки).

Специфическая терапия заключается во введении атропина иреактиваторов холинэстеразы. Атропин сульфат (0,1% раствор)начинают вводить внутривенно и подкожно по 2—5 мл, до рас-ширения зрачков, прекращения слюнотечения, бронхореи, пот-ливости и повторяют по мере рецидивирования этих симптомовв тех же дозах. При этом суточное количество вводимого атропи-на достигает 30—70 мл, но в некоторых случаях достаточно вве-дения 5—10 мл, чтобы вывести больного из интоксикации. Атро-пинизация продолжается еще несколько дней после клиниче-ского улучшения.

' При передозировке атропина (резчайшая тахикардия, вплотьдо пароксизмальной фибрилляции желудочков, возбуждение,галлюцинации, бред) показано внутривенное введение раство-

363

ров пилокарпина (1% раствор 1 мл), прозерина (0,05% раствор1 мл), галантамина (1% раствор 1 мл). R

Реактиваторы холинэстеразы не только восстанавливают ак-гтивность фермента, но и являются прямыми антидотами ФОС.Вводят растворы в первые сутки внутривенно капельно: по 0,5—^1 мл 1—5% раствора 2-пиридинальдоксиметилиодида^(2-ПАМ) 2 раза в сутки в течение 2—4 дней; по 1 мл 15% раство-jра дипроксима бромистого (ТМБ-4) в течение первых 2-х дней;10% раствор диэтиоксима, лечебная доза которого 250 мг, общаядоза 5—6 г; по 250 мг токсогонина (ЛюЬЬ) через 6 минут после,введения атропина. При выраженных нарушениях психической,активности (заторможенность, кома) необходимо дополнитель-ное введение препаратов центрального действия, в частностиизонитрозина. Изонитрозин вводят внутривенно или внутримы-шечно по 3 мл 40% раствора параллельно с дипироксимом. Принеобходимости через 30—40 минут инъекции повторяют, но об-щая доза изонитрозина не должна превышать 3—4 г.

Введение реактиваторов холинэстеразы на вторые сутки пос-ле отравления и позже неэффективно и опасно в связи с их выра-женным токсическим действием, проявляющимся нарушениемвнутрисердечной проводимости и рецидивом острой симптома-тики отравления ФОС, а также токсической гепатопатией.

При резкой гипертонии и судорогах применяют ганглиобло-каторы (пентамин, бензогексоний), сульфат магния (10 мл 25%раствора внутримышечно), седуксен (20 мг внутривенно).

Для профилактики пневмоний назначаются антибиотики(пенициллин не менее 10 млн ЕД в сутки), ультрафиолетовое об-лучение крови (5—6 сеансов через день).

При острой сердечно-сосудистой недостаточности показановнутривенное введение низкомолекулярных растворов, глюко-кортикостероидов, сердечно-сосудистых средств.

При экзотоксическом шоке выраженный гипертензивныйэффект дает введение норадреналина и допамина. Противопока-зано назначение строфантина, эуфиллина, которые усугубляюттяжелые нарушения ритма сердца на фоне интоксикации.

При выраженном делирии и судорожном статусе использу-ются оксибутират натрия (40—60 мл 20% раствора), виадрил(500—1 000 мг), краниоцеребральная гипотермия.

При длительно не купирующейся бронхорее с нарушениямидыхания по центральному типу (ригидность или паралич груд-ной клетки) показана нижняя трахеостомия. При гипертонусемышц грудной клетки аппаратная ИВЛ возможна только послевведения миорелаксантов (тубокурарин). Противопоказано вве-дение листенона, который вызывает угнетение холинэстеразы.

Если заболевание сопровождается резким снижением холин-эстеразы (ниже 30% нормы) и нарушением проводимости мио-карда (увеличение систолического показателя на 10% и более),

364

то показано переливание свежей донорской крови, в том числепрямое, или частичное замещение крови в количестве не менее1 500 мл. Подобные операции эффективны на 3—4-е сутки послеотравления при лечении консервативными методами. После ис-кусственной детоксикации хирургическими методами, когдаудаление яда может быть завершено в течение первых суток, пе-реливание крови можно проводить практически сразу же по ееокончании. В последующие сутки переливание крови нужно по-;

вторить. !

ИНФЕКЦИОННАЯ КОМА J

Инфекционная кома наблюдается при тяжелом течении ин-фекционных поражений мозга и его оболочек; энцефалите (эпи-демический, клещевой) и менингите (эпидемический, менинго-кокковый, вторичный гнойный). Менингит может осложнитьгрипп, корь, тифы и другие инфекции.

К л и н и к а . В типичной, классической форме инфекцион-ная кома встречается при менингококковой инфекции. Харак-терны высокая температура, умеренная брадикардия, поли-морфная кожная сыпь, герпес, светобоязнь, болезненность глаз-ных яблок, ригидность затылочных мышц и положительныесимптомы Кернига, Брудзинского. Последние три симптома со-ставляют менингеальный синдром. Возможно развитие судорог.При сверхостром, молниеносном течении быстро развиваютсяотек и набухание головного мозга, и менигеальный синдром выя

падает. , t. -,gМенингококцемия — менингококковый сепсис, часто оо

ложняется менингитом. Типична геморрагическая сыпь разногодиаметра, в центре высыпаний — некроз. Сыпь распространяет-ся на слизистые оболочки. Бывают также рассеянные массивныекровоизлияния во внутренние органы, причем кровоизлияние внадпочечники ведет к острой надпочечниковой недостаточно-сти, проявляющейся тяжелым, стойким коллапсом.

Кома с менингеальным синдромом может быть проявлениемсубарахноидального кровоизлияния, с которым нередко прихо-дится дифференцировать менингит. При субарахноидальномкровоизлиянии нет предшествующей лихорадки и других призна-ков инфекционного заболевания, артериальное давление частоповышено. Диагноз решает спинномозговая пункция: при ме-нингите спинномозговая жидкость мутная, в ней определяетсярезкий нейтрофильный плеоцитоз, обнаруживаются бактерии.

П р и н ц и п ы л е ч е н и я : антибиотики, борьба с отекоммозга, коллапсом, судорогами, детоксикационная терапия, глю-кокортикостероидная терапия и др. ,,

365

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

А н а ф и л а к т и ч е с к и й ш о к — самый грозный клиниче-ский вариант острой аллергической реакции. Чаще развивается вответ на парентеральное введение лекарственных препаратов(пенициллин, сыворотки, вакцины, белковые препараты, аналь-гин, витамины, рентгеноконтрастные вещества и др.), а такжепри проведении провокационных проб с пыльцевыми и реже пи-щевыми аллергенами. Возможно возникновение анафилактиче-ского шока при укусах насекомых.

Следует заметить, что существенной зависимости анафилак-тического шока от дозы, лекарственной формы и способа введе-ния препаратов не установлено. Возможно развитие шока причрезвычайно малых дозах медикаментов: при закапывании ка-пель в нос, конъюнктивальный мешок, при пребывании в каби-нете аэрозольтерапии.

В результате реакции антиген-антитело высвобождаются ме-диаторы аллергической реакции — физиологически активныевещества, которые воздействуют на гладкую мускулатуру и эндо-телий сосудов и обусловливают клиническую симптоматику ал-лергического шока.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а характеризуется быстротой раз-вития — через несколько секунд или минут после контакта с аллер-геном. Отмечается угнетение сознания, падение АД, появляютсясудороги, непроизвольное мочеиспускание. М о л н и е н о с н о ет е ч е н и е анафилактического шока заканчивается летальным ис-ходом. У большинства же больных начальная реакция проявляетсяпокалыванием и зудом кожи лица, рук, головы, языка. Затем при-соединяются чувство жара и жжения в теле, распирание головы,онемение конечностей, страх смерти, позывы на дефекацию, воз-буждение или, наоборот, депрессия. Больные испытывают чувствоудушья, одышку, боли за грудиной, головокружение. Иногда раз-вивается отек гортани по типу отека Квинке со стридорозным ды-ханием, появляются уртикарные высыпания, отек лица, век и дру-гих частей тела, ринорея, сухой надсадный кашель. Появляютсяобильный холодный пот, сухость во рту, инъецированность склер;покраснение лица сменяется бледностью. Желудочно-кишечныерасстройства проявляются абдоминальным кризом с резкими бо-лями в животе, тошнотой, рвотой, жидким стулом. Артериальноедавление падает, пульс становится нитевидным, может быть выра-жен геморрагический синдром с петехиальными высыпаниями. Втяжелых случаях больной теряет сознание. Смерть может насту-пить от острой дыхательной недостаточности вследствие бронхос-пазма и отека легких, острой сердечно-сосудистой недостаточно-сти с развитием гиповолемии или отека мозга.

Кроме варианта развития анафилактического шока практи-чески мгновенно вслед за введением аллергена (препарата) воз-366

можно развитие не менее тяжелой картины анафилактическогошока через 20—40 минут после инъекции, причем в этом проме-жутке самочувствие больного нередко остается хорошим.

Л е ч е н и е . Немедленно прекратить введение лекарств илидругих аллергенов и наложить жгут проксимальнее места введе-ния аллергена. Уложить больного и зафиксировать язык для пре-дупреждения асфиксии. В целях нейтрализации действия гиста-мина обколоть раствором адреналина (0,1 % по 0,5 мл) место ужа-ления, введения лекарств. Обычно производится катетеризацияцентральной (подключичной) вены для введения лекарств, жид-костей и контроля ЦВД. Если еще не пунктировали вену, то воизбежание потери времени следует вводить сосудистые препара-ты (мезатон, норадреналин) подкожно или внутримышечно. Дляподдержания АД применяют допамин внутривенно капельно 200мг (5 мл) в 5% растворе глюкозы. Н

Для купирования аллергического воспаления вводится пред-низолон 60—120 мг внутривенно струйно, затем капельно 90—150 мг (из расчета 5 мг/кг в сутки) или гидрокортизон (125—250 мг).

Для улучшения микроциркуляции и восполнения ОЦК внут-ривенно капельно инфузируется 400 мл реополиглюкина, вво-дится противошоковая жидкость.

Респираторный ацидоз ликвидируется адекватной легочнойвентиляцией.

Показано введение сердечных гликозидов (0,3—0,5 мл 0,05%раствора строфантина или 0,5—1,0 мл 0,06% раствора коргликона).

Только после ликвидации коллапса проводят терапию анти-гистаминными препаратами (1 мл 1% раствора димедрола внутт-римышечно или 2 мл 2,5% раствора пипольфена) и бронхолити-ками (10 мл 2,4% раствора эуфиллина), так как они оказываютпобочный гипотензивный эффект.

При необходимости проводят реанимационные мероприя-тия, включающие закрытый массаж сердца, искусственное дыха-ние, интубацию бронхов. При отеке гортани производится тра-хеостомия. А

После выведения больного из анафилактического шока сле-дует продолжать введение кортикостероидов, десенсибилизиру-ющих препаратов, дезинтоксикационных и дегидратационныхсредств в течение 7—10 дней.

Л И Т Е Р А Т У Р А

Александров В. Н., Маркин С. А., Шастин И. В. Опыт лечения ги-перосмолярных гипергликемических коматозных состояний низкимидозами инсулина // Тер. арх. — 1980. № 8. С. 63—66.

Амбулаторная помощь эндокринному больному. — Киев, 1988.Благосклонная Я. В., Вершинин В. Н., Залевская А. Г. и др. Лече-

367

ние диабетического кетоацидоза малыми дозами инсулина// Пробл. эн-докр. - 1989. № 3. С. 29-33.

Боголепов Н. К. Коматозные состояния. — М.: Медицина, 1962.Васюкова Е. А., Грановская-Цветкова А. М. Неотложная терапия

коматозных состояний при сахарном диабете // Тер. арх. -*- 1976. № 10.С. 90698.

Васюкова Е. А., Зефирова Г. С. Неотложные состояния при сахар-ном диабете и их лечении //Тер. арх. — 1982. № 10. С. 7—11.

Демидова И. Ю. Острые осложнения инсулинозависимого диабета//Диабетография. - 1996. № 8. С. 17-25.

Дубров А. И., Мартынов Л. В. Современные методы лечения и реа-билитации больных с почечной недостаточностью // Новости медици-ны и фармации. — Ярославль, 1994. № 4. С. 20—25.

Ермоленко В. М. Хронический гемодиализ. — М., 1982.Ермоленко В. М. Хроническая почечная недостаточность: некото-

рые вопросы патогенеза и лечения //Тер. арх. — 1982. № 7. С. 114—118.Ефимов А. С., Щербак А. В., Викторов А. П. Осложнения инсули-

нотерапии //Тер. арх. — 1988. № 9. С. 126—132.Ефимов А. С., Щербак А. В., Скробонская Н. А. О кетоацидотиче-

ских состояниях у больных сахарным диабетом (вопросы классифика-ции и терапевтической тактики) //Тер. арх. — 1986. № 10. С. 81—85.

Зильбер А. П. Интенсивная терапия в акушерстве и неонатологии:Учебное пособие. — Петрозаводск, 1982.

Интенсивная терапия. Перевод с английского. — М., ИздательствоГЕОТАР медицина, 1998. С. 152.

Крылов А. А. и др. Неотложная гастроэнтерология. — Л.: Медици-на, 1988. С. 261.

Лужников Е. А., Костомарова Л. Г. Острые отравления. — М., 1989.Лукьянчиков В. С., Калинин А. П.// Тер. арх. — 1979. № 11.

С. 124-131.Николаев А. Ю., Клепиков П. В., Лашутин С. В. и др. Эффектив-

ность сочетания эритропоэтин-кальцитриол у больных с хроническойпочечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиали-зе//Тер. арх. - 1995. № 5. С. 27-31.

Руяткина Л. А., Бондарева 3. Г. Варианты гиперосмолярного син-дрома у больных сахарным диабетом в ургентной терапевтической кли-нике // Клиническая медицина. — 1998. № 9. С. 37—42.

Рябов Г. А. Коматозные состояния // Врач. — 1994. № 6. С. 4—7.Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи. — Ростов-

на-Дону, 1994.Тареев Е. М. Нефриты. - М., 1958. ,,н:>.'П1 *сТерновой К. С., Бутылин Ю. П., Бобылев Ю. И. Неотложные со-

стояния. Патофизиология, клиника, лечение. Атлас. — Киев, 1984.Шиманко И. И. Мусселиус С. Г. Острая печеночно-почечная не-

достаточность. — М., 1993.Шувалова Е. П., Рахманова А. Г. Печеночная недостаточность при

вирусном гепатите. 2-е изд. — Л.: Медицина, 1986.Шумаков В. И., Левицкий Э. Р., Порядин Н. Ф. Показания и про-у

тивопоказания к трансплантации почки и гемодиализу: Методическиерекомендации. — М., 1985.

Duck S. et al. // Diabetes. - 1976.V. 25. P. 111-115.. Benson J. et al. // J. elin. Endocr. - 1977. V. 44. P. 459-463.

3 6 8 • • • • • . ' • . . • " • " . - •

С О Д Е Р Ж А Н И Е

КАРДИОЛОГИЯ

Стенокардия 3Инфаркт миокарда ЮКардиогенный шок 20Сердечная астма и отек легких 34Гипертонические кризы 46Нарушения ритма сердца 52

Экстрасистолия 57Пароксизмальные тахикардии 64Мерцание и трепетание предсердий 75Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков 85Острые брадиаритмии. Синдром слабости синусового узла.Приступы Морганьи-Адамса-Стокса 88

Расслаивающая аневризма аорты 95Синкопальные состояния 96Литература 109

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ

Общая симптоматология неотложных состояний 111Легочные кровотечения 116Бронхиальная астма. Астматический статус. 121Тромбоэмболия легочной артерии 137Спонтанный пневмоторакс 149Острая пневмония 151

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

Общая симптоматология неотложных состояний 167Острый панкреатит 184Острые желудочно-кишечные кровотечения 194Пищевые токсикоинфекции 209

Инфекционно-токсический (септический, бактериемический,эндотоксический) шок 219Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертыва-ния крови (ДВС-синдром) 225

Литература 237

369

КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ '"' ' ' *'

Общая симптоматология коматозных состояний 240Семиотика коматозных состояний 248Коматозные состояния при травмах и неврологических заболева-ниях

Травматическая кома 259Апоплексическая кома 261Эпилептическая кома 263

Коматозные состояния при заболеваниях внутренних органовПанкреатическая кома 267Печеночная кома 270Острая почечная недостаточность 281Хроническая почечная недостаточность и уремическая кома 297Почечная эклампсия (ангиоспастическая энцефалопатия) 305Хлоргидропеническая кома 308

Коматозные состояния при эндокринных заболеванияхКомы при сахарном диабете 313

Диабетическая (гиперкетонемическая,I , кетоацидотическая, гипергликемическая) кома 313, Гиперосмолярная (гипергликемическая некетотическая)"., кома 326'f'y Гиперлактатацидемическая кома 332: . Гипогликемическая кома 334. Первично-церебральная кома 340; Тиреотоксический криз или тиреотоксическая (тиреоидная). ! кома 343

Гипотиреоидная кома 349Надпочечниковая кома (надпочечниковый криз, острая

недостаточность коркового вещества надпочечников) 352Коматозные состояния при некоторых отравлениях

Алкогольная кома 356Особенности отравления метиловым спиртом (денатуратом) 358Особенности отравления этиленгликолем 358Барбитуратовая кома 359Кома при отравлениях фосфорорганическими соединениями 362

Инфекционная кома 365Анафилактический шок 366Литература 367

370

Научно-популярное издание

Мартынов Анатолий Анатольевич

ДИАГНОСТИКА И ТЕРАПИЯНЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ В КЛИНИКЕ

ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

Практическое руководстводля врачей и студентов

Редактор Э. Г. РастатуринаХудожественный редактор Е. А. Агафонова

Технический редактор Э. С. Иванова

И Б № 2564

Лицензия № 010038 от 23.12.96.

Сдано в набор 15.05.2000. Подписано в печать 30.06.2000. Формат 60x90/16. Бумага офсет.Печать офсет . Усл.-печ. л. 23,5.

Уч.-изд. л. 27.55 . Тираж 4000 экз. Зак.1987.Издательство «Карелия», 185035, Петрозаводск, ул. Андропова, 2/24.

Верстка выполнена в ОАО «Корпорация «Фолиум», 185005, Петрозаводск, ул. Мерецкова, 7.

Отпечатано в ГП Типография им. П. Ф. Анохина. 185005, Петрозаводск, ул. «Правды», 4.

Мартынов А. А.М29 Диагностика и терапия неотложных состояний в

клинике внутренних болезней. Кардиология; пульмоно-логия; гастроэнтерология и др. / Практическое руковод-ство для врачей и студентов. — Петрозаводск: Карелия,2000. - с.370.

ISBN 5-7545-0744Данное пособие освещает широкий круг заболеваний человека,

диагностические приемы и профаммы неотложной помощи в кардио-логии, пульмонологии, а также коматозных состояний и других син-дромов (ДВС-синдром, инфекционно-токсическийшокидр.). Несом-ненное достоинство книги — анализ новых методик, научные разра-ботки, представленные в алгоритмах, схемах и таблицах, сведения осовременных лечебных мероприятиях. Книга окажет большую по-мощь в профессиональной подготовке студентов, а также послужит хо-рошим пособием для повышения квалификации врачей, даст ответына многие сложные вопросы, порождаемые клинической практикой.

ББК 53.5