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重症颅内 感染 的诊治

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重症颅内 感染 的诊治. 浙江大学医学院附属儿童医院 急诊/PICU 张晨美. 什么是重症颅内感染. 重症 颅内感染:是指病原菌通过血脑屏障进入 颅腔内 而引起危及生命的感染相关性病变。容易发生并发症,有较高的致残率和死亡率。. 根据感染部位分为. (1)侵犯脑和(或)脊髓实质 : 脑炎、脊髓炎或脑脊髓炎 (2)侵犯脑 膜 和(或)脊髓软膜 : 脑膜炎、脊膜炎或脑脊膜炎 (3)脑实质与脑膜合并受累 : 脑膜脑炎. CNS 感染的病原. 病毒 细菌 支原体、衣原体 真菌 寄生虫. CNS 感染途径包括. - PowerPoint PPT Presentation

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重症颅内重症颅内感染感染的诊治的诊治

浙江大学医学院附属儿童医院 急诊 /PICU 张晨美

什么是重症颅内感染什么是重症颅内感染

重症重症颅内感染:是指病原菌通过血脑屏障颅内感染:是指病原菌通过血脑屏障进入颅腔内而引起危及生命的感染相关性进入颅腔内而引起危及生命的感染相关性病变。容易发生并发症,有较高的致残率病变。容易发生并发症,有较高的致残率和死亡率。和死亡率。

(( 11 )侵犯脑和(或)脊髓实质:脑炎、脊)侵犯脑和(或)脊髓实质:脑炎、脊

髓炎或脑脊髓炎髓炎或脑脊髓炎(( 22 )侵犯脑膜和(或)脊髓软膜:脑膜炎、)侵犯脑膜和(或)脊髓软膜:脑膜炎、

脊膜炎或脑脊膜炎脊膜炎或脑脊膜炎(( 33 )脑实质与脑膜合并受累: 脑膜脑炎)脑实质与脑膜合并受累: 脑膜脑炎

根据感染部位分为

CNSCNS 感染的病原感染的病原

病毒病毒 细菌细菌 支原体、衣原体支原体、衣原体 真菌真菌 寄生虫寄生虫

CNSCNS 感染途径包括感染途径包括

血行感染:通过菌血症或病毒血症等,病原菌血行感染:通过菌血症或病毒血症等,病原菌通过血脑屏障进入中枢。通过血脑屏障进入中枢。

直接感染:邻近部位感染扩散或颅脑外壳结构破直接感染:邻近部位感染扩散或颅脑外壳结构破坏,病原菌侵犯中枢。坏,病原菌侵犯中枢。

神经干逆行感染:嗜神经病毒如单纯疱疹病毒、神经干逆行感染:嗜神经病毒如单纯疱疹病毒、狂犬病毒等感染皮肤、呼吸道或胃肠道粘膜后可狂犬病毒等感染皮肤、呼吸道或胃肠道粘膜后可沿神经末梢进入神经干。沿神经末梢进入神经干。

一、病毒性脑炎一、病毒性脑炎

病 毒病 毒 肠道病毒:包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃肠道病毒:包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃

可病毒、新型肠道病毒(肠道病毒可病毒、新型肠道病毒(肠道病毒 6868 、、 6969 、、 7070 、、7171 和和 7272 等)等)

流行性腮腺炎病毒:在未曾免疫的人群,是无菌性流行性腮腺炎病毒:在未曾免疫的人群,是无菌性脑膜炎最常见的病原之一。腮腺无炎症时,该病毒脑膜炎最常见的病原之一。腮腺无炎症时,该病毒也可引起中枢感染也可引起中枢感染

疱疹病毒:包括单纯疹病毒疱疹病毒:包括单纯疹病毒 11 型、型、 22 型、水痘型、水痘 -- 带带状疱疹病毒、巨细胞病毒、人疱疹病毒状疱疹病毒、巨细胞病毒、人疱疹病毒 66 型、型、 77型及型及 88 型等型等

虫媒病毒虫媒病毒 :: 乙型脑炎病毒等。乙型脑炎病毒等。

EV71EV71 神经系统感染神经系统感染

EV71 感染 手足口病 / 咽峡炎病毒侵袭

脑脊髓炎神经源性反应

   肺、心损害(非炎性损害?)

死亡或后遗症康复

EV71EV71 感染的中枢神经系统症状感染的中枢神经系统症状

EV71EV71 累及神经系统主要表现为急性无菌性脑膜炎、脑干累及神经系统主要表现为急性无菌性脑膜炎、脑干脑炎、脊髓灰质炎样麻痹、吉蓝巴雷综合征等,多发生于脑炎、脊髓灰质炎样麻痹、吉蓝巴雷综合征等,多发生于55 岁以下幼儿,岁以下幼儿, 11 岁以下婴儿发病率最高。岁以下婴儿发病率最高。

根据神经系统受累和程度脑干脑炎分为根据神经系统受累和程度脑干脑炎分为 33 级:级: Ⅰ Ⅰ 级级表现为肌震颤和共济失调,表现为肌震颤和共济失调, 5%5% 的患儿留下永久性神的患儿留下永久性神

经系统后遗症经系统后遗症 Ⅱ Ⅱ 级级表现为肌震颤和颅神经受累,导致表现为肌震颤和颅神经受累,导致 20%20% 的患儿留下的患儿留下

后遗症后遗症 Ⅲ Ⅲ 级级表现为心肺功能衰竭, 表现为心肺功能衰竭, 80%80% 的患儿死亡,成活者大的患儿死亡,成活者大

都留下严重的后遗症。都留下严重的后遗症。

治 疗治 疗 降低颅压:限制入量,给予甘露醇降低颅压:限制入量,给予甘露醇 0.50.5 ~~ 1.0g/kg/1.0g/kg/次,次,

每每 44 ~~ 88 小时一次,小时一次, 2020 ~~ 30min30min静脉注射,必要时加静脉注射,必要时加用速尿。用速尿。

酌情酌情应用静脉用丙种球蛋白,总量应用静脉用丙种球蛋白,总量 2g/kg2g/kg ,分,分 22 ~~ 55 天天给予。给予。

酌情酌情应用糖皮质激素治疗,参考剂量:甲基强地松龙应用糖皮质激素治疗,参考剂量:甲基强地松龙11 ~~ 2mg/2mg/ (( kg•dkg•d );氢化可的松);氢化可的松 33 ~~ 5mg/5mg/ (( kg•kg•dd );地塞米松);地塞米松 0.20.2 ~~ 0.5mg/0.5mg/ (( kg•dkg•d ),分),分 11 ~~ 22 次。次。

其他对症治疗:如降温、镇静、止惊(安定、鲁米那钠、其他对症治疗:如降温、镇静、止惊(安定、鲁米那钠、水合氯醛等)。水合氯醛等)。

预 后预 后 重症手足口病,临床表现为普通脑炎或脑膜脑炎重症手足口病,临床表现为普通脑炎或脑膜脑炎

者,预后较好。者,预后较好。 脊髓灰质炎样麻痹、吉蓝巴雷综合征等者常也能脊髓灰质炎样麻痹、吉蓝巴雷综合征等者常也能恢复,但时间相对较长,一般需要恢复,但时间相对较长,一般需要 3~63~6月。月。

危重手足口病,临床表现为脑干脑炎者,部分因危重手足口病,临床表现为脑干脑炎者,部分因出现严重心肺功能衰竭在发病出现严重心肺功能衰竭在发病 1~21~2天死亡;部分天死亡;部分能够完全恢复;但也有部分因为脑干延髓呼吸中能够完全恢复;但也有部分因为脑干延髓呼吸中枢永久性破坏而不能撤机。枢永久性破坏而不能撤机。

流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎

乙型脑炎病毒引起的自然疫源性疾病,流行于夏乙型脑炎病毒引起的自然疫源性疾病,流行于夏秋季节,经蚊媒传播,人类和许多动物是其传染秋季节,经蚊媒传播,人类和许多动物是其传染源。源。

人及动物感染乙型脑炎病毒后,发生短暂的病毒人及动物感染乙型脑炎病毒后,发生短暂的病毒血症,呈显性或隐性感染,虽然可作为传染源,血症,呈显性或隐性感染,虽然可作为传染源,但在流行病学上意义不大。但在流行病学上意义不大。

每年大批新生猪及幼猪被蚊子叮咬后产生病毒血每年大批新生猪及幼猪被蚊子叮咬后产生病毒血症,持续时间长,因此猪为主要传染源。症,持续时间长,因此猪为主要传染源。

蚊子是乙型脑炎病毒的长期储存宿主。蚊子是乙型脑炎病毒的长期储存宿主。

临床表现临床表现

潜伏期一般为潜伏期一般为 10-1510-15天,长至天,长至 2121天。天。 初热期:病初初热期:病初 33 天为病毒血症期,起病急无明显天为病毒血症期,起病急无明显前期症状。前期症状。

极期:病程极期:病程 3-103-10天,此期患儿除全身病毒血症天,此期患儿除全身病毒血症症状加重外,最突出的为脑损害症状。症状加重外,最突出的为脑损害症状。

恢复期:需恢复期:需 1-61-6月逐渐恢复。月逐渐恢复。 后遗症期:有后遗症期:有 5%-20%5%-20% 留下后遗症。留下后遗症。

实验室检查实验室检查

外周血象:外周血象: WBCWBC :: 10-20×1010-20×1099/L/L ,个别可达,个别可达40×1040×1099/L/L ,中性粒细胞高达,中性粒细胞高达 80%80% 以上。以上。

CSFCSF检查:检查: WBCWBC 在最初在最初 3-53-5天内分类计数中可天内分类计数中可以中性粒细胞为主,以后则淋巴细胞增多。以中性粒细胞为主,以后则淋巴细胞增多。

双侧丘脑对称性损害是其典型影像学改变。双侧丘脑对称性损害是其典型影像学改变。

脑影像学改变

单纯疱疹性脑炎单纯疱疹性脑炎

是散发性致死性脑炎最常见的病因。是散发性致死性脑炎最常见的病因。

HSVHSV 常累及大脑颞叶、额叶及边缘系统,引起脑常累及大脑颞叶、额叶及边缘系统,引起脑组织出血性坏死和组织出血性坏死和 // 或变态反应性脑损害,又称或变态反应性脑损害,又称为急性坏死性脑炎或出血性脑炎。为急性坏死性脑炎或出血性脑炎。

HSVHSV 是一种嗜神经是一种嗜神经 DNADNA 病毒,分为病毒,分为 II 型和型和 IIII 型,型,约约 90%90% 的人类的人类 HSEHSE 由由 HSV-IHSV-I 型引起 。型引起 。

HSVHSV 感染形式感染形式 HSVHSV 通常引起口腔和呼吸道原发性感染,持续通常引起口腔和呼吸道原发性感染,持续

2~32~3周,沿三叉神经分支经轴索逆行至三叉神经周,沿三叉神经分支经轴索逆行至三叉神经节,以潜伏形式存在,机体免疫力低下时可诱发节,以潜伏形式存在,机体免疫力低下时可诱发病毒激活病毒激活

约约 70%70% 的的 HSEHSE 起因于内源性病毒活化;约起因于内源性病毒活化;约30%30% 的病例由原发感染所致,的病例由原发感染所致, HSVHSV 或经嗅球和或经嗅球和嗅束直接侵入脑叶,或口腔感染后病毒经三叉神嗅束直接侵入脑叶,或口腔感染后病毒经三叉神经入脑引起脑炎经入脑引起脑炎

成人成人 HSV-IIHSV-II 通常引起无菌性脑膜炎而非脑炎。通常引起无菌性脑膜炎而非脑炎。

病毒侵入途径和发病机理病毒侵入途径和发病机理

HSV—Ⅰ

鼻腔接种 嗅神经通路

额叶、颞叶皮层

颈神经节三叉神经节

颅前、中凹硬脑膜支

三叉神经中枢根 脑干三叉神经核 边缘系统(蓝斑、中缝核)

病情常在数日内快速进展,多数病人有意识障碍,病情常在数日内快速进展,多数病人有意识障碍,随病情加重可出现嗜睡、昏睡、昏迷或去皮质状随病情加重可出现嗜睡、昏睡、昏迷或去皮质状态,部分病人疾病早期迅即出现昏迷态,部分病人疾病早期迅即出现昏迷

CSFCSF 常规:符合病毒性脑炎的表现,但可以有红常规:符合病毒性脑炎的表现,但可以有红细胞和蛋白增高细胞和蛋白增高

影像学检查 影像学检查 CTCT 可见单侧或双侧颞叶、海马及边可见单侧或双侧颞叶、海马及边缘系统灶性低密度区,可扩展至额叶或顶叶缘系统灶性低密度区,可扩展至额叶或顶叶

双侧颞叶弥漫性病变双侧颞叶弥漫性病变

双侧颞叶弥漫性病变

双侧额叶弥漫性改变双侧额叶弥漫性改变

治疗和预后治疗和预后

尽早使用阿昔洛韦或者更昔洛韦静注,尽早使用阿昔洛韦或者更昔洛韦静注, 2~32~3周周 如如 CT CT 有出血灶或脑室周围白质点状脱髓鞘病灶,有出血灶或脑室周围白质点状脱髓鞘病灶,建议使用激素,建议使用激素, 10~1410~14天天

有惊厥发作,要及时有效控制。有惊厥发作,要及时有效控制。 单疱脑炎死亡率单疱脑炎死亡率 60~80%60~80% ,部分成活病人会留下,部分成活病人会留下癫痫,失语和严重智力低下。如能够早期诊治,癫痫,失语和严重智力低下。如能够早期诊治,死亡率可以下降至死亡率可以下降至 20~28%20~28%

重症病毒性脑炎重症病毒性脑炎

没有正式命名重症脑炎或者暴发性脑炎没有正式命名重症脑炎或者暴发性脑炎 临床上主要是病毒性脑炎患者,表现为持续昏迷不临床上主要是病毒性脑炎患者,表现为持续昏迷不醒,反复抽搐不止,生命体征不稳定,出现脑疝或醒,反复抽搐不止,生命体征不稳定,出现脑疝或者脑死亡的重症患儿。者脑死亡的重症患儿。

发病机理可能病毒感染后机体免疫反应导致脑组织发病机理可能病毒感染后机体免疫反应导致脑组织损害有关损害有关

临床上治疗效果差,多数因高度脑水肿,脑疝而死临床上治疗效果差,多数因高度脑水肿,脑疝而死亡,部分成活者神经功能障碍发生率高亡,部分成活者神经功能障碍发生率高

病原主要由肠道病毒,单疱病毒,乙脑病毒等引起病原主要由肠道病毒,单疱病毒,乙脑病毒等引起

影像学检查影像学检查 头颅头颅 CTCT 或者或者 MRIMRI :: 表现早期为弥漫性脑水肿,严重者出现表现早期为弥漫性脑水肿,严重者出现

脑疝;多发性软化病灶或出血病灶脑疝;多发性软化病灶或出血病灶 晚期为脑萎缩,脑室扩大晚期为脑萎缩,脑室扩大

重症脑炎并发枕骨大孔疝和小脑幕切迹疝重症脑炎并发枕骨大孔疝和小脑幕切迹疝

重症脑炎出现严重脑萎缩脑室扩大

治 疗治 疗 及时止惊及时止惊积极降颅压积极降颅压头部亚低温头部亚低温营养支持营养支持早期康复治疗早期康复治疗

二、细菌性脑膜炎二、细菌性脑膜炎

病原菌病原菌

11 、化脓性细菌:、化脓性细菌:脑膜炎双球菌、肺炎链球脑膜炎双球菌、肺炎链球菌及流感嗜血杆菌菌及流感嗜血杆菌,占小儿化脑总数的,占小儿化脑总数的 7070%% 。其它还有金黄色葡萄球菌,大肠杆菌。其它还有金黄色葡萄球菌,大肠杆菌等 等

22 、结核杆菌:结核性脑膜炎、结核杆菌:结核性脑膜炎

化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎

• Haemophilus Influenzae type b (Hib)

• Meningococcus• Pneumococcus

20 例  8.1%

17 例  7%

136例  55%

48例  19.5%

流感嗜血杆菌

肺炎链球菌

19 例   7.7%

6 例  2.5%

无乳链球菌

大肠杆菌

其他

不明

儿童细菌性脑膜炎的致病菌

246 例

全国问卷调查結果   2005~ 2006年对 2005-2006年间在日本发生的儿童细菌性脑膜炎进行了全国性问卷调查,得到的结果。

脑膜炎双球菌引起的皮肤瘀斑脑膜炎双球菌引起的皮肤瘀斑

脑膜炎双球菌引起暴发性紫癜脑膜炎双球菌引起暴发性紫癜

脑膜炎引起硬膜下积液脑膜炎引起硬膜下积液

细菌性脑脓肿细菌性脑脓肿

脑室管膜炎脑室管膜炎

化脓性脑膜炎经常规治疗化脓性脑膜炎经常规治疗 体温持续不退体温持续不退 颅高压症状加重颅高压症状加重 脑脊液细胞数>脑脊液细胞数> 5050个个 /mm3/mm3 ,蛋白>,蛋白> 40mg/dl40mg/dl ,,糖<糖< 30mg/dl30mg/dl

CTCT 提示:脑室扩大提示:脑室扩大

多见婴儿,治疗不及时,革兰氏阴性杆菌感染多见婴儿,治疗不及时,革兰氏阴性杆菌感染

治疗治疗

一、抗生素治疗一、抗生素治疗1.1.早期、足量 、联合用药 、静脉给药 、足疗程早期、足量 、联合用药 、静脉给药 、足疗程2.2. 抗生素选择抗生素选择 杀菌药(非抑菌药)杀菌药(非抑菌药) 良好的血良好的血 -- 脑屏障通透性(低分子量,高脂溶脑屏障通透性(低分子量,高脂溶

性)性) 根据培养结果或经验选择敏感抗生素根据培养结果或经验选择敏感抗生素

抗菌药物在抗菌药物在 CNSCNS的分布与浓度 的分布与浓度

根据脑膜通透性常用抗菌药可分为以下根据脑膜通透性常用抗菌药可分为以下 44类: 类: (( 11 )无论脑膜是否有炎症均易透过血脑屏障:)无论脑膜是否有炎症均易透过血脑屏障: 氯霉素氯霉素,磺胺类,甲硝唑,异烟肼,,磺胺类,甲硝唑,异烟肼,利福平利福平, , 乙胺丁醇,吡嗪酰胺,氟康唑。乙胺丁醇,吡嗪酰胺,氟康唑。 (( 22 )炎症时可达治疗浓度:)炎症时可达治疗浓度: 大部分大部分青霉素类,头孢二三代,喹诺酮类,青霉素类,头孢二三代,喹诺酮类, 碳青霉系类碳青霉系类。 。

(( 33 )炎症时可达一定浓度:)炎症时可达一定浓度: 头孢哌酮,头孢哌酮,万古霉素万古霉素,氨基糖苷类,红霉素,氨基糖苷类,红霉素(( 44 )无论是否有炎症均不易透过血脑脊液屏障:)无论是否有炎症均不易透过血脑脊液屏障: 两性霉素两性霉素 BB ,多粘菌素,林可霉素,克林霉素,,多粘菌素,林可霉素,克林霉素, 酮康唑 酮康唑

二、激素治疗 通过抑制蛛网膜下腔炎症反应,从而减少细菌性通过抑制蛛网膜下腔炎症反应,从而减少细菌性

脑膜炎引起的一系列病理生理反应,如减轻脑水脑膜炎引起的一系列病理生理反应,如减轻脑水肿、降低颅内压、减轻脑实质和脑神经的损伤。肿、降低颅内压、减轻脑实质和脑神经的损伤。

联合应用地塞米松对联合应用地塞米松对 B B 型流感嗜血杆菌致病的型流感嗜血杆菌致病的脑膜炎患儿有明显的获益,推荐剂量脑膜炎患儿有明显的获益,推荐剂量 0.15 0.15

mg/(kg·mg/(kg· 次次 )) ,, q6hq6h ,应用,应用 22 ~~ 4 d4 d ,在抗生,在抗生素开始前素开始前 1010 ~~ 20 min 20 min 或至少与抗生素同时或至少与抗生素同时应用。应用。

三、并发症治疗三、并发症治疗

硬脑膜下积液:少量可以观察。量多时予以穿刺硬脑膜下积液:少量可以观察。量多时予以穿刺放液或外科手术。有积脓予以适量抗菌素冲洗,放液或外科手术。有积脓予以适量抗菌素冲洗,如青霉素,氨苄青霉素。如青霉素,氨苄青霉素。

脑室管膜炎:侧脑室引流加注入抗菌素脑室管膜炎:侧脑室引流加注入抗菌素 脑脓肿:穿刺或者外科手术引流脑脓肿:穿刺或者外科手术引流

结核性脑膜炎结核性脑膜炎

结核性脑膜炎是由结核杆菌引起的脑膜和脊膜的结核性脑膜炎是由结核杆菌引起的脑膜和脊膜的非化脓性炎症性疾病非化脓性炎症性疾病

在肺外结核中大约有在肺外结核中大约有 5%5% ~~ 15%15% 的患者累及神的患者累及神经系统,其中又以结核性脑膜炎最为常见,约占经系统,其中又以结核性脑膜炎最为常见,约占神经系统结核的神经系统结核的 70%70% 左右左右

近年来,因结核杆菌的基因突变、抗结核药物研近年来,因结核杆菌的基因突变、抗结核药物研制相对滞后和制相对滞后和 AIDSAIDS 病患者的增多,国内外结核病患者的增多,国内外结核病的发病率及病死率逐渐增高。病的发病率及病死率逐渐增高。

结脑分为结脑分为 33 期期

11 期:无特异性症状和体征、无意识模糊、无神期:无特异性症状和体征、无意识模糊、无神经系统功能受损;经系统功能受损;

22 期:脑膜刺激征、轻度神经系统功能受损期:脑膜刺激征、轻度神经系统功能受损 ( ( 如如脑神经麻痹脑神经麻痹 ) ) 、运动功能异常;、运动功能异常;

33 期:惊厥或抽搐、昏睡或昏迷、严重神经系统期:惊厥或抽搐、昏睡或昏迷、严重神经系统功能受损功能受损 ( ( 如瘫痪或全身麻痹如瘫痪或全身麻痹 )) 。。

临床表现临床表现

多起病隐匿,慢性病程,表现为结核中毒症状多起病隐匿,慢性病程,表现为结核中毒症状 脑膜刺激症状和颅内压增高,容易出现脑积水脑膜刺激症状和颅内压增高,容易出现脑积水 脑实质损害:发病脑实质损害:发病 44 ~~ 88周时常出现脑实质损害周时常出现脑实质损害

症状,病变位置多发在内囊,基底节等部位症状,病变位置多发在内囊,基底节等部位 脑神经损害:颅底炎性渗出物的刺激、粘连,可脑神经损害:颅底炎性渗出物的刺激、粘连,可

致脑神经损害,以动眼、外展、面和视神经最易致脑神经损害,以动眼、外展、面和视神经最易受累受累

结核性脑膜炎结核性脑膜炎 MRIMRI 改变改变

诊 断诊 断 TBTB 接触史,多数急性或亚急性起病接触史,多数急性或亚急性起病 脑膜刺激征,颅神经和脑实质受累表现脑膜刺激征,颅神经和脑实质受累表现 白细胞计数增高、血沉增快、白细胞计数增高、血沉增快、 PPDPPD 阳性或胸部阳性或胸部 XX片可见活动性或陈旧性结核感染证据片可见活动性或陈旧性结核感染证据

脑脊液常规:静置后可有薄膜形成;淋巴细胞显脑脊液常规:静置后可有薄膜形成;淋巴细胞显著增多,常为著增多,常为 5050 ~~ 500×10500×1066/L/L;蛋白增高,糖;蛋白增高,糖及氯化物下降,脑脊液涂片抗酸染色可见结核菌及氯化物下降,脑脊液涂片抗酸染色可见结核菌

头颅头颅 CTCT 或或 MRIMRI 主要表现为脑膜强化,也可发现主要表现为脑膜强化,也可发现梗阻性脑积水、脑梗死、结核球等梗阻性脑积水、脑梗死、结核球等

治 疗治 疗 利福平利福平 异烟肼异烟肼 吡嗪酰胺吡嗪酰胺 链霉素链霉素 乙胺丁醇乙胺丁醇 激素激素

治 疗治 疗WHOWHO 的建议的建议 至少选择三种药物联合治疗,常用异烟肼、利福至少选择三种药物联合治疗,常用异烟肼、利福平和吡嗪酰胺平和吡嗪酰胺

轻症患者治疗轻症患者治疗 33 个月后可停用吡嗪酰胺,再继续个月后可停用吡嗪酰胺,再继续用异烟肼和利福平用异烟肼和利福平 77 个月个月

耐药菌株可加用第四种药如链霉素或乙胺丁醇。耐药菌株可加用第四种药如链霉素或乙胺丁醇。利福平不耐药菌株,总疗程利福平不耐药菌株,总疗程 99 个月已足够;利福个月已足够;利福平耐药菌株需连续治疗平耐药菌株需连续治疗 1818 ~~ 2424个月个月

TBTB预后预后

如能够早期诊治,在如能够早期诊治,在 22期前给予强有力的抗痨期前给予强有力的抗痨治疗,绝大部分能够治愈,部分可能会遗留后治疗,绝大部分能够治愈,部分可能会遗留后遗症,如脑积水,癫痫。遗症,如脑积水,癫痫。

如进入如进入 33期,即使予以期,即使予以 3~43~4 联抗痨治疗预后也联抗痨治疗预后也差,死亡率高。差,死亡率高。

三、支原体脑炎三、支原体脑炎

支原体感染可以发生在任何年龄支原体感染可以发生在任何年龄 主要表现为呼吸道感染主要表现为呼吸道感染 部分病人可表现为肺外系统损害部分病人可表现为肺外系统损害 MPMP 肺炎中肺炎中 2.6~4.8%2.6~4.8% 发生发生 MPMP 脑炎脑炎 国外报道:国外报道: 20~80%20~80% 的的 MPMP 脑炎没有呼吸道感染脑炎没有呼吸道感染

的前驱症状的前驱症状

MPMP脑炎的发病机理脑炎的发病机理 直接侵犯学说直接侵犯学说 免疫介导学说免疫介导学说 神经毒素学说神经毒素学说

目前认为免疫介导学说是主要发病机理目前认为免疫介导学说是主要发病机理

MPMP脑炎的病理生理脑炎的病理生理

脱髓鞘脱髓鞘 血管周围水肿血管周围水肿 炎症细胞浸润炎症细胞浸润 微血栓形成微血栓形成 胶质细胞增生胶质细胞增生 白质内出血白质内出血

MPMP影像学影像学MRIMRI改变改变

T2WIT2WI 高信号,高信号, T1WIT1WI 低信号低信号 脱髓鞘表现为白质内散在、点状或片状高脱髓鞘表现为白质内散在、点状或片状高信号信号

脑水肿为弥漫性高信号脑水肿为弥漫性高信号 严重的灰质出血表现为脑回状高信号严重的灰质出血表现为脑回状高信号

支原体脑炎支原体脑炎 MRI MRI 改变改变

MPMP 脑炎的诊断标准(没有统一标准)脑炎的诊断标准(没有统一标准)

发病前有呼吸道和消化道的前驱感染史发病前有呼吸道和消化道的前驱感染史 有神经系统受累的临床症状和体征有神经系统受累的临床症状和体征 脑脊液中脑脊液中 MPMP >> 1:401:40 ,脑脊液压力高,细胞数和,脑脊液压力高,细胞数和蛋白可以正常或偏高,糖、氯化物正常蛋白可以正常或偏高,糖、氯化物正常

血清血清 MPMP >> 1:401:40 ,排除其他细菌和病毒感染,排除其他细菌和病毒感染 头颅头颅 CTCT 或或 MRIMRI 有相应改变有相应改变

MPMP的治疗及预后的治疗及预后 首选大环内酯类抗生素:阿奇霉素或者红霉素首选大环内酯类抗生素:阿奇霉素或者红霉素 由于抗菌素难以进入脑组织,疗效较差由于抗菌素难以进入脑组织,疗效较差 抗菌素应用疗程一般为抗菌素应用疗程一般为 1~21~2周周 有推荐:红霉素应用有推荐:红霉素应用 7~107~10天后,阿奇霉素序贯治天后,阿奇霉素序贯治疗。疗。

大部分预后良好。大部分预后良好。

谢 谢!谢 谢!