Amikor egy krónikus betegség sürgőssé válik ( A diabetesz akut komplikációi )

Almássy Zsuzsanna osztályvezető főorvos, Heim Pál GyermekkórházToxikológia és Anyagcsere Osztály

Diabetes

Leggyakoribb nem fertőző krónikus betegség, pandemia

Incidencia 2-5 %/év nő

Még mindig túl magas az akut, sürgősségi ellátást igénylő esetek száma

Új T1DM esetek 35-65 %-a DKA állapotban kerül felvételre országtól függően

Akut szövődményekDKA

- agyoedema- trombózis- hipokalemia-hipoglikémia

NKHH (nonketotikus hiperozmolaris hiperglikémia)

HIPOGLIKÉMIA

DKASúlyos, életveszélyes szövődmény

- halálozási arány 2-5 %Újonnan felfedezett diabetesek 30%-ánál Már ismert diabetesben

- elfelejtett inzulinbeadás, pumpaleállás- akut stressz (ellenregulációs hormontúlsúly)- betegség esetén nem megfelelő beavatkozás

DKA DefinicióA DKA súlyos anyagcsere kisiklás, amely az

alábbi kritériumok alapján diagnosztizálható:

• Vércukor 13 mmol/l felett• Acidosis: arteriás pH < 7,3 és/vagy • Bicarbonát < 15 mEg/l• Ketonuria, ketonaemia( ISPAD 2009 )

DKA létrejötte• Abszolút vagy relatív inzulinhiány• Magas intravasalis glukóz• Ozmotikus diurezis• Exsiccatio, hipovolemia, GFR csökken • Intracellularis Na túlsúly, extracellularis K• Hyperketonemia a perifériás lipolízisből• Ketonuria

DKA tünetei• Polyuria, nocturia ( első tünet lehet az

ismételt éjszakai bevizelés /secunder enuresis/) 89 %

• Polydipsia 84 %• Dehidráció jelei 78 %• Hasi fájdalom, hányás 14 %• Acetonos lehelet 6 %• Tudatállapot változás 6 %• Coma 2 %

Vanelli et al: Treatment of DKA in children and adolescents, Acta Bio Medica 2003,74:59-68

DKA Terápia

• A DKA kezelésénél a primer cél nem a vércukorszint csökkentése, hanem

• - a folyadék-, elektrolit deficit pótlása• - a metabolikus acidózis korrigálása

(inzulinnal)• - a katabolizmus átfordítsa anabolizmusba• Amíg fennáll a DKA, a vércukorszintet 11 mmol/l

felett kell tartani. A vércukorszint rendezése csak a DKA megszűnése után lesz célunk.

A DKA korrigálását illetően nincsenek egységes irányelvek

Folyadék pótlásInzulin pótlásKálium pótlás(bikarbonát pótlás)

Beteg szoros monitorozása

DKA KEZELÉSE . Klinikai tünetei esetén a teendők 1./ Súlymérés. 2./

Dehidráció megítélése. 3./ Tudat megítélése (Glasgow skála). 4./ EKG, pulzus, vérnyomás

Azonnal 1.óra 2. óra 3-8.óra 8-24 h1./ LABOR: vércukor. Se Na., K, Cl, Astrup, Se Osmol, vérkép, KN, Kreatinin, Vizelet keton, vizelet cukor, aceton, Se inzulin, Cpeptid

5./ vércukor, Se Na, K, ClAstrup – 2 óránkéntPulzus, vérnyomás

8./ vércukor, Se Na, K, ClAstrup – 2 óránként

9./ vércukor, Se Na, K, ClAstrup – 4 óránként

2./ INFÚZIÓ: 0,9 %-os NaCl, 8-10 ml/kg az első 45-60 percben (ha keringési schock áll fenn: lehet adni voluven infúziót 10 ml/kg, sz.e. ismételve )

8-10 ml/kg/óra →→→→ 10-15 ml/kg/óra → A teljes veszteségpótlást befejezni a 8. óra végéig

3./ INZULIN:Human rövid hatású, 0,05 E/kg/óra folyamatos infúzió perfusorral Inzulin hígitása 0,9 % NaCl-al: az oldat inzulin koncentrációja 1 E/ ml 12 óránként friss oldalt készítendő. …Na, most már van idő nyugodtan kiszámítani a 24 órás folyadéktervet!

0,05 – 0,07 E/kg/óra →→→→ → → → → → →

10./ Ha a DKA már közepes, enyhe fokú

0,03-0,05 E/kg/óra

4./VESZTESÉGPÓTLÁS:0,9 % NaCl-al 8 óra latt ECV folyadék deficit a testsúly %-ában:DKA enyhe kp. SúlyosCsecs. 5 % 10 % 15 %1-12.é. 4% 8 % 12 %12 évtől 3 % 6 % 9 %Ezt már meg is kezdtük 2.pontban1 ó: 15-20 ml/kg2.ó: 10-15 ml/kg8 óra alatt teljes veszteségpótlás

Fenntartó folyadék:Első 10 kg-ra 100 mlKövetkező 10 kg-ra +50 ml (10-20 kg)Minden következő 10 kg-ra +20 ml (20 kg felett)Példa: 35 kg-os betegnél:1000+500+300=1800 mlFenntartó folyadék 1/3-át az első 8 órában: 1/ NaCl 5 %-os glukóz+40 mmol/KCl(laborértékeknek megfelően módosítandó)A veszteségpótlás befejezése után (-24 óra):Csecsemőnél: 1/3RD+(20-50) mmol/l KClGyermeknél: 1/2RD + 20-40 mmol/l KClA fenntartó folyadék 2/3-a

6./ Fenntartó folyadék:1/3-a 5 %-os glukóz+40 mmol/l KCl(elkezdhető, ha van diuresis, a kezdetben általában magas Se K-szint kezd csökkeni)

8./ Ha vércukorszint csökkenése 5 mmol/l/óránál nagyobb →

10 %-os glukóz. (amíg

tart a DKA: avércukorszint 11 mmol/l fölött tartandó! Ha a Se K csökken: →50-100 mmol/l KCl.(általában a Kálium, igény 4-8 mmol/kg/nap)Ha rövid ideje áll fenn a DKA, az elektrolit veszteség nagyobb része nátrium só. Ha 2 napnál régebb óta állt fenn a DKA, a veszteség fele Kálium só!Káliumpótlás alatt ajánlatos EKG-monitor.

11./ Fenntartó folyadék 2/3-a Csecsemőnél: 1/3RD 20-40 mmol/l KClGyereknél: 1/2RD 20-40 mmol/l KClA Kálium-igényt folyamatosan követni kell!12./ Extra veszteségek pótlása polyuria!(ha a vizelet mennyisége több, mint a fenntartó folyadék 65 %-a, akkor 0,9 % NaCl-al pótolni gastrointestinális (repiratios)

13./ Sub.cutan inzulin adásra áttéréskor az első sub.cutan inzulin beadása után 45 perccel szabad leállítani az inzulin infúziót. (az intravénás inzulin T1/2: 3-4 perc). Az inzulin infúzió megszüntetése utáni napokban az inzulinigény legalább 1 E/kg/nap! Gyorshatású inzulint többszöri (4-6) adagra elosztva adni sub.cutan.

DKA Terápia

A DKA-t nem szabad gyorsan (2-4 óra alatt) rendezni! Lassan fokozatosan, kb. 24-48 óra alatt szüntessük meg.

A klinikai kép javulása megelőzi a laboratóriumi paraméterek (pH) javulását. Ha a klinikai állapot javul, nem kell aggódni, hogy a laborparaméterek még nem rendeződnek. Különösen az első 4 órában kerülendők a gyors 50 %-ot elérő változások (vércukor, pH, Astrup-BE). Agy-oedema veszélye! A vércukorszint csökkenése ne legyen 5 mmol/l/óránál nagyobb.

Na-bicarbonatot pH 7 felett sose adjunk! pH 7 alatt is lehetőleg kerülendő. (Sok kockázata van: legsúlyosabb a hirtelen ozmotikus nyomás változás → intracranialis nyomásfokozódás → agy-oedema!)

Keringési shock, folyadék-, elektrolyt deficit rendezése inzulin terápiával bikarbonát nélkül is helyreállítja a sav-bázis egyensúlyt DKA-ban is.

Lehetséges a DKA, hyperozmolaritás nem túl magas vércukorszint mellett is. Itt különösen fontos a veszteségpótlás (0,9 % NaCl) mellett az azonnal megkezdett párhuzamos 10 %-os glukóz infúzió.

Intravénás inzulin bólusokat ne alkalmazzunk!

DKA-ban a halálozás legfőbb oka az agy-oedema.

Agyoedema

Magas kockázat:- új betegnél (frissen diagnosztizált diabetes mellitus) -

fiatal életkorban (5 év alatt) - DKA hosszabb fennállásakor - magas vércukorszint felvételkor - gyors vércukorszint csökkenés a kezelés hatására.

Tünetei:- fejfájás –hányás- lethargia – tudatzavar – bradikardia –

kóros reflexek – papilla oedema – hyperpyrexia –vérnyomásnyövekedés.

(az inzulin és intravénás folyadékterápia kezdete után több órával (10-12) a klinikai tünetek átmeneti javulása után gyors neurológiai állapotromlás)

Terápia:Korai fázisban ma hypertoniás sóoldatot javasolnak (3 %)Hypertoniában iv. mannitol 0,5-1gr/kg,Robert Tasker: Ispad 2013

NKHHS definició: (nonketotikus hyperozmolaris hyperglikémás szindróma)

• vércukor >33,3 mmol/l• pH >7,3• Se bikarbonát >15 mmol/l• kisfokú ketonaemia v. φ• Se osmol >>320 mosm/l

Okok

• Hosszabb hiperglikémiás állapot• Mentalisan sérült állapotú, vagy fiatal ( nem

érzékeli a szomjúságot) beteg• Nem diagnosztizált T2DM, idős ember• Fertőzés ( HUI, pneumonia )• Akut betegség (cerebrovasc. betegség, AMI)• Gyógyszerek: glukokortikoidok, thiazid típusú

diuretikum, ..

Diabetes 7-17%-ban első tünet lehet!

Terápia

• DKA-hoz hasonlóan a keringési volumen növelése, szöveti perfúzió javítása

• Magas ozmotikus nyomás lassú, fokozatos csökkentése

• Vércukor fokozatos csökkentése• Elektrolitszintek normalizálása• Ketonemia, ketonuria megszüntetése

Nagyon szoros betegmonitorozás

HipoglikémiaDM mortalitás 2-4%át teszi ki

Definició• Elméletben : az a vércukorszint amelynél a

neurológiai tünetek megjelennek• Gyakorlatban: a neurol. diszfunkció lehet

szimptomatikus és aszimptomatikus, és a vércukorszint, amelynél megjelenik

- egyénenként változik- időpont és körülmények függvénye- alapvetően befolyásolja a korábbi

hipoglikémia

Tünetek• Autonóm idegrendszeri aktiváció (ellenreguláló

hormonok): éhségérzet, remegés, izzadás, sápadtság, palpitáció érzés

• Neuroglikopenia:gondolkodási zavar, hangulati deprimáltság, irritabilitás, szédülés, fejfájás, zavartság,görcsök, kóma

Okok T1DM-ben

• Inzulin túladagolás, nem kellő időben adott inzulin vagy nem megfelelő inzulin alkalmazás

• Nem megfelelő CH bevitel (éjszaka!)• Alkohol fogyasztás (endogén glukóztermelés gátlás )• Fokozott fizikai terhelés ( inzulin független glukóz

felhasználás fokozódik)• Inzulin érzékenység növekedése (edzés utáni időszak,

éjszaka közepe, intenzív terápia, súlyvesztés ) • Csökkenő inzulin clearance ( progesszív veseelégtelenség)• Korábban előforduló súlyos hipoglikémia (DCCT

vizsgálat)

Kezelés

• Enyhe és középsúlyos hipoglikémia:5-15 gr gyorsan felszívódó CH + 5-15 gr lassan felszívódó CH

• Súlyos hipoglikémia:glucagon inj im 0,5 mg ( 12 é alatt), 1 mg ( 12 é felett)iv. glukóz infúzió

Összefoglalva• DM modern kezelése ellenére sem lehetett a

súlyos akut szövődményeket eliminálni• DKA gyakoriságát társadalmi kampánnyal nagy

mértékben csökkenteni lehetett (Parma kampány)

• Súlyos hypoglikémiák előfordulása az intenzifikált kezelése mellett nőtt (DCCT)

Fokozott figyelmet kell fordítani a társadalmi tudatosság növelésére, a beteg oktatására, az önkontroll fontosságára

“ ADTAM ANNAK FELETTE AZ ÉN ELMÉMET A BÖLCSESSÉGNEK

TUDÁSÁRA,MEGTUDTAM, HOGY EZ IS A LÉLEK

GYÖTRELME”

Prédikátorok könyve 1: 17