CA LÂM SÀNG: RỐI LOẠN

NHỊP THẤT DO NHỒI MÁU CƠ

TIM

TS. TRƯƠNG QUANG KHANH

Bệnh viện Thống Nhất

CASE 1: ĐINH VĂN C.

BN nam 70 tuổi.

Tiền căn - Tăng huyết áp độ 2.

- COPD.

- Hút thuốc lá 1 gói/ngày x 30 năm

Vào viện 06 h15 ngày 22/01/2015.

Lý do: Đau ngực trái giờ thứ 3.

Chẩn đoán: NMCT thành dưới b/c loạn nhịp thất

(nhanh thất + rung thất) - THA2 - Viêm phổi - COPD.

P P P P P P P P

ECG vào viện

NMCT thành dưới + Block AV độ III

Cận lâm sàng khi vào viện:

• TroponinT-hs: 2745 pg/ml

• CK-MB: 124 U/L

• GOT/GPT: 127/59 U/L

• Ure/Creatinin: 4.5/126

06h20

22/01

BN đột ngột ngừng tim

ngừng thở, tím tái.

Đặt NKQ.

Ép tim, shock điện.

Adrenaline TM mỗi 3

phút

06h30

22/01

BN mê sâu.

Monitor nhanh thất xen

kẽ rung thất.

Tiếp tục ép tim, shock

điện, Adrenaline.

Natribicarbonat.

07h30

22/01

BN có mạch rời rạc,

huyết áp thấp.

Vận mạch: Dopamin +

Noradrenaline.

Kaliclorid + Magne

sulfat.

08h30

22/01

BN gọi mở mắt.

Thở máy/ NKQ,

M: 20 - 30 l/p.

HA: 90/60 mmHg phụ

thuộc vận mạch liều

cao.

Chuyển phòng mổ

Kháng kết tập tiểu cầu

kép, Statin.

Tăng co bóp cơ tim.

Nhánh LAD + LCX

Nhánh RCA

trước can thiệp

Nhánh RCA

sau can thiệp

ECG sau can thiệp

11g30

22/01

Chuyển BN về CCU:

BN gọi biết, thở máy/NKQ.

M: 70 l/p. HA: 130/70

16h00 BN tỉnh, tiếp xúc tốt. Thở chế độ SIMV.

M: 80 l/p. HA: 120/60 mmHg.

02h30

23/01

Cắt hoàn toàn vận mạch (Dopamin +

Noradrenaline)

8h00

23/01

BN tỉnh táo, tiếp xúc tốt.

Không đau ngực, không khó thở.

Sinh hiệu ổn định.

Rút ống NKQ.

Siêu âm tim sau can thiệp:

Giảm động nhẹ thành sau và vách liên thất vùng đáy.

EF 57% Tei, 46% Simp

Tóm tắt

Đau ngực -> Vào viện -> Ngưng TH-HH -> Cấp cứu

4h 6h15 6h20

-> Can thiệp -> Tự thở và ngừng vận mạch.

8h30 24h

Tổng thời gian cấp cứu: 5 giờ 10 phút.

(2 giờ 10 phút: Hồi sinh tim phổi)

BN trải qua # 35 lần shock điện 270J, được truyền # 50mg

Adrenaline.

BN hoàn toàn thở tự nhiên + ngưng vận mạch sau

18 giờ từ lúc nhập viện.

CASE 2: ĐỖ HẢI Đ.

• BN nam 79 tuổi.

• Tiền căn - Tăng huyết áp độ 1.

- Hen phế quản

• Vào viện 09h30 ngày 18/01/2015.

• Lý do: Đau ngực T giờ thứ 3.

• Chẩn đoán: NMCT thành dưới, Killip IV b/c nhịp

chậm bộ nối - THA1.

ECG vào viện

9h30

18/01

BN tỉnh.

M: 40 - 50 l/p.

HA 90/60 mmHg thấp

dần.

Đau ngực T nhiều.

Monitor nhịp bộ nối.

Vận mạch Dopamin.

Atropin.

Aspirin. Plavix. Statin.

Chuẩn bị can thiệp cấp

cứu.

10h40

18/01

Monitor rung thất.

HA không đo được.

Đặt NKQ.

Shock điện.

Lidocain.

Magnesulfat, Kaliclorid.

Natribicarbonat.

11h05

18/01

BN tỉnh.

M: 60 l/p.

HA: 110/80

mmHg.

Chuyển phòng mổ:

Đặt máy tạo nhịp tạm thời.

Nhánh LAD + LCX

Nhánh RCA

trước can thiệp

Nhánh RCA

sau can thiệp

13h15

18/01

Nhận bệnh về hồi sức:

BN tỉnh, thở máy/NkQ.

M 70l/p.

HA phụ thuộc vận mạch.

Giảm dần liều

vận mạch.

Cai dần máy thở

19h00

18/01

BN tỉnh, thở tự nhiên.

M: 90 l/p.

HA 110/70 mmHg.

SpO2: 100%

Tiếp tục giảm vận

mạch.

Ngưng lúc 4h

sáng.

Tóm tắt

Vào viện -> Rung thất + HS tim phổi -> Can thiệp

09h30 10h40 11h05

-> Thở tự nhiên

19h00

Tổng thời gian cấp cứu: 3 giờ 45 phút

(1 giờ 35 phút: Cấp cứu tại giường)

• Shock điện: 270 J x 2 lần.

• Atropin: 0.5 mg.

• Dopamin: # 200 mg.

• Noradrenaline: 6 mg.

BN tỉnh và thở tự nhiên sau 9 giờ 30 phút cấp

cứu và can thiệp.

Rối loạn nhịp thất và rối loạn dẫn truyền

(blốc nhĩ thất) thường gặp bệnh nhân nhồi

máu cơ tim cấp biến chứng sốc tim và

liên quan tỉ lệ tử vong cao.

Đa số các cơn RT xảy ra trong vòng 48 đến 72 giờ đầu tiên sau khi xuất hiện triệu chứng, biểu hiện liên quan đến động mạch nhồi máu.

Cơ chế gây rối loạn nhịp do thiếu máu cơ tim:

Giai đoạn sớm NMCT thường là NNT đa dạng hay rung thất. Điện thế hoạt động cơ thất điều khiển bởi các dòng ion tế bào, tình trạng thiếu máu cơ tim gây rối loạn dòng ion này (điện thế hoạt động tế bào ngắn lại, giảm điện thế màng khi nghỉ, mất đồng bộ tái cực cơ tim).

Khi thành sẹo cơ tim sẽ dễ dàng tạo nhịp nhanh thất do vòng vào lại giữa cơ tim bình thường và sẹo nhồi máu

Rối loạn nhịp thất

Rối loạn NNT xảy ra 17 – 21% và rung thất

thường gặp hơn (24 – 29%) ở bệnh nhân nhồi

máu cơ tim có sốc tim.

Trong tình trạng sốc, RT/ NNT kéo dài sẽ làm

nặng tình trạng rối loạn huyết động và loạn chức

năng thất trái.

Rối loạn dẫn truyền

• Blốc nhĩ thất cao độ và vô tâm thu chiếm

khoảng 23 – 35% nhồi máu cơ tim với sốc đặc

biệt NMCT thành dưới với tắc đoạn gần động

mạch vành phải. Tình trạng blốc tim hoàn

toàn sẽ giảm bớt nếu tái thông vùng nhồi máu.

• Nhịp chậm là do mất cân bằng hệ thần kinh tự

động hay thiếu máu hệ thống dẫn truyền. Đặt

máy tạo nhịp tạm thời là cần thiết cho bệnh

nhân nếu có triệu chứng nhịp chậm dữ dội.

Các yếu tố dự báo nguy cơ RT/NNT - Nhồi máu ST chênh lên. Trong một phân tích gộp bao gồm 57.158 bệnh nhân, sự hiện diện của ST chênh lên là yếu tố dự báo mạnh mẽ nhất RT tiên phát.

-Tái cực sớm có liên quan đến nguy cơ cao của loạn nhịp thất trong hội chứng mạch vành cấp cũng như tử vong do rối loạn nhịp thất. Nc hồi cứu 220 bệnh nhân NMCT, bệnh nhân có tái cực sớm trước NMCT có ý nghĩa nhiều hơn xuất hiện RT trong vòng 48 giờ đầu tiên sau NMCT.

- Hạ kali máu. Thử nghiệm GISSI-2 tỷ lệ RT trong số những bệnh nhân có kali huyết thanh < 3,6 mEq/L là gấp đôi so với bệnh nhân khác.

- Hạ huyết áp (huyết áp tâm thu ≤ 120 mmHg nhập viện).

- Nhồi máu lớn hơn (dựa trên mức độ men tim).

- Tiền sử hút thuốc (OR:1.26, 95 CI 1,04-1,53 %).

- Đau thắt ngực trước nhồi máu, được cho là do thiếu máu cục bộ bị trước.

Tiên lượng

- Thử nghiệm GISSI-2 đánh giá tiên lượng của loạn nhịp thất ở 9720 bệnh nhân có NMCT được điều trị bằng liệu pháp tiêu sợi huyết. RT tiên phát và thứ phát (xảy ra trong vòng 48 giờ đầu tiên) làm gia tăng đáng kể tỷ lệ tử vong trong bệnh viện.

- Thử nghiệm GUSTO-I hơn 40.000 bệnh nhân NMCT được điều trị bằng tiêu sợi huyết. 1229 bệnh nhân có RT sớm (48 giờ đầu tiên) tăng tỷ lệ tử vong trong bệnh viện (19,8 so với 4,2% không có loạn nhịp thất).

Điều trị bệnh nhân rối loạn nhịp thất và

hội chứng vành cấp

• RT/NNT kéo dài trong vòng 48 giờ khởi phát hội chứng vành cấp đã giảm trong những thập niên qua do sự tiến bộ điều trị can thiệp tái thông mạch vành, hạn chế kích thước nhồi máu cơ tim. Tái tưới máu mạch vành là chìa khóa quyết định sống còn. Các nghiên cứu mới là SMASH và SHOCK cho thấy bệnh nhân sốc được tái tưới máu sớm giảm tỉ lệ tử vong 18% so với điều trị trước đây.

• Mục đích điều trị phải chuyển nhịp xoang lập tức tránh giảm thiếu máu sẽ dẫn đến tổn thương nhiều cơ quan đích. NNT/RT cần điều trị chuyển nhịp bằng sốc điện ngay lập tức.

• Hỗ trợ huyết động với thuốc tăng co bóp và vận mạch cần thiết, nhưng lưu ý Dopamin sẽ tăng nguy cơ loạn nhịp so với thuốc tăng co bóp khác.

Sử dụng sớm ức chế β trong hội chứng vành cấp được chứng minh giảm tử vong và tỉ lệ rối loạn nhịp thất. Tương tự, điều trị hạ Mg và hạ K được khuyến cáo.

Thuốc rối loạn nhịp có hiệu quả vừa phải nhưng tác dụng phụ nhiều nên trong giai đoạn đầu nhồi máu cơ tim cấp có NNT, RT cố gắng chuyển nhịp bằng điện.

Lidocain giảm tỉ lệ rối loạn nhịp thất liên quan thiếu máu cơ tim, nhưng chưa hiệu quả cải thiện tử vong. Nghiên cứu Gusto II B và III giảm tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân rung thất, NNT sau nhồi máu.

Amiodarone dựa 2 nghiên cứu lâm sàng lớn (The European Amiodarone Myocardiol Infarction và The Canadian Amiodarone Myocardiol Infarction Trial) đánh giá Amiodarone dự phòng nguyên phát bệnh nhân hồi phục sau nhồi máu cơ tim, đột tử tim. Cho thấy hiệu quả Amiodarone không hơn Placebo.

Khuyến cáo điều trị chống loạn nhịp

bệnh nhân hội chứng vành cấp Nhanh thất rung thất kéo dài

Sốc điện

Kích thích vượt tần số

Cố gắng tái thông hoàn toàn

Điều trị thiếu máu cơ tim

Cân bằng điện giải

Ức chế B

Gây mê sâu

Rung thất nhịp nhanh thất tái phát nhiều lần

Amiodarone

Lidocain

Xem xét triệt đốt