Rekam Medis Kasus Gigi
STATUS REKAM MEDIS PASIEN GIGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS RIAU / RSUD ARIFIN ACHMAD PEKANBARU
Rekam Medis Kasus Gigi
PULPITIS
Disusun oleh :
Dhani Nuswandi, S.Ked
Fitrianita, S.Ked
Try Rahmi Septrealti, S.Ked
Riza Wulandari, S.Ked
Nidya Angryni, S.Ked
Ihsan, S.Ked
Aulia Janer, S.Ked
Muhammad Ikhwan, S.KedKEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN COMMUNITY ORIENTED MEDICAL EDUCATION (COME)FAKULTAS
KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
PUSKESMAS SIAK HULU IIISIAK HULU2013
I. IDENTITAS PASIEN
Nama
: Nn. R Umur
: 19 tahun
Pekerjaan: MahasiswiAlamat : Pangkalan BaruAgama
: Islam
No RM: 82.11.57II. ANAMNESIS
1. Chief complaint: Nyeri pada gigi kanan bawah sejak 3 minggu
yang lalu2. Present Illness History
Sejak 3 minggu yang lalu, pasien mengeluhkan gigi kanan bawah
terasa nyeri, nyeri terasa berdenyut, nyeri dirasakan terus
menerus, nyeri menjalar ke telinga kanan (+), terasa ngilu saat
mengunyah makanan terutama makanan yang asam, manis, atau dingin,
nafas berbau busuk (+), demam (-), gusi mudah berdarah (-), sulit
membuka mulut (-). 2 tahun yang lalu, pasien sudah mengeluhkan hal
tersebut, keluhan nyeri tidak terlalu berat, dan lama kelamaan
keluhan nyeri hilang. Pasien tidak pernah memeriksakan diri ke
dokter gigi, dan hanya membeli obat anti nyeri di warung untuk
mengurangi rasa nyeri pada gigi.3. Past Dental History
Pasien sering mengeluhkan sakit gigi dan tidak pernah dilakukan
tindakan penambalan gigi.4. Past Medical History Tidak ada yang
berhubunganIII. PEMERIKSAAN OBJEKTIF
1. INTRA ORAL
Inspeksi: udem (-), rubor (-), plak (+), karies profunda 46 (+),
radiks 36 (+), Palpasi
: nyeri (-), fluktuasi (-)Perkusi: (-)Tes vitalitas: (+) Status
Lokalis
Nomenklatur Gigi (WHO)
Keterangan :
: Karies Profunda
: RadiksOklusi : normal biteTorus palatinus : tidak adaTorus
Mandibularis : tidak adaPalatum : dalam/sedang/rendah
Supenumery teeth : tidak ada/ada
Diasteros/spacing:tidak ada
ODONTOGRAM11Distolabio torsoversiNormal21
12Palatoversi Normal22
13NormalNormal23
14NormalNormal24
15Plak (+)Normal25
16Plak (+)Plak (+)26
17Plak (+)Plak (+)27
18Plak (+)Plak (+)28
Keterangan :
: 46=karies profunda : 36= Radiks41NormalNormal31
42NormalNormal32
43NormalNormal33
44Kalkulus (+)Normal34
45Kalkulus (+)Plak (+)35
46Kalkulus (+), karies (+)Radiks (+)36
47Kalkulus (+)Plak (+)37
4838
2. EKSTRA ORAL
TD: 110/70 mmHg
Nadi: 86 x/i
T : Afebris
Perbesaran: KGB (-)
IV. DIAGNOSIS: Pulpitis IrreversibleV. RENCANA PERAWATAN:1. 37:
Ekstraksi gigiVI. TINDAKAN :
1. 22-10-13 ( dilakukan ekstraksi gigi dan pemberian Amoxicilin
3x500mg, Paracetamol 3x500mg, dan Vitamin C 1x50mg Gambar 1. Karies
Profunda
PULPITISPulpa adalah jaringan lunak yang terletak di
tengah-tengah gigi. Jaringan ini adalah jaringan pembentuk,
penyokong, dan merupakan bagian integral dari dentin yang
mengelilinginya.
Umumnya, garis luar jaringan pulpa mengikuti garis luar bentuk
gigi. Bentuk garis luar ruang pulpa mengikuti bentuk mahkota gigi
dan bentuk garis luar saluran pulpa mengikuti bentuk akar gigi.
Pulpa gigi dalam rongga pulpa berasal dari jaringan mesenkim dan
mempunyai berbagai fungsi, yaitu sebagai pembentuk, sebagai
penahan, mengandung zat-zat makanan, mengandung sel-sel saraf/
sensori.
Pulpa terdiri dari beberapa bagian, yaitu :
1. Ruang atau rongga pulpa, yaitu rongga pulpa yang terdapat
pada bagian tengah korona gigi dan selelu tunggal. Sepanjang
kehidupan pulpa gigi mempunyai kemampuan untuk mengendapkan dentin
sekunder, pengendapan ini mengurangi ukuran dari rongga pulpa.2.
Tanduk pulpa, yaitu ujung dari ruang pulpa.3. Saluran pulpa atau
saluran akar, yaitu rongga pulpa yang terdapat pada bagian akar
gigi. Pada kebanyakan kasus, jumlah saluran akar sesuai dengan
jumlah akar, tetapi sebuah akar mungkin mempunyai lebih dari sebuah
saluran.4. Foramen apikal, yaitu ujung dari saluran pulpa yang
terdapat pada apeks akar berupa suatu lubang kecil.5. Supplementary
canal. Beberapa kar gigi mungkin mempunyai lebih dari satu foramen,
dalam hal ini, saluran tersebut mempunyai 2 atau lebih cabang dekat
apikalnya yang disebut multiple foramina / supplementary canal.6.
Orifice, yaitu pintu masuk ke saluran akar gigi. Saluran pulpa
dihhubngkan dengan ruang pulpa. Adakalanya ditemukan suatu akar
mempunyai lebih dari satu saluran pulpa, misalnya akar mesio-bukal
dari M1 atas dan akar mesial dari M1 bawah mempunyai 2 saluran
pulpa yang berakhir pada sebuah foramen apikal.Di dalam pulpa
terdapat berbagai jenis sel, yaitu :
1. Odontoblas, yaitu sel pulpa yang paling khas. Sel ini
membentuk lapisan tunggal di perifernya dan mensintesis matriks
yang kemudian termineralisasi dan menjadi dentin. Odontoblas adalah
sel akhir yakni tidak mengalami lagi pembelahan sel. Odontoblas
terdiri atas dua komponen structural dan fungsional utama yakni
badan sel dan prosesus sel.2. Preodontoblas. Odontoblas baru dapat
tumbuh setelah odontoblas yang lama hilang akibat cedera. Namun
tumbuhnya odontoblas baru hanya bisa terjadi jika pada zona kaya
akan sel telah ada preodontoblas. Preodontoblas adalah sel yang
telah terdiferensiasi sebagian sepanjang garis odontoblas.
Preodontoblas ini akan bermigrasi ke tempat terjadinya cedera dan
melanjutkan diferensiasinya pada tempat tersebut.3. Fibroblast,
adalah tipe sel yang paling umum terlihat dalam jumlah paling besar
di pulpa mahkota. Sel ini menghasilkan dan mempertahankan kolagen
serta zat dasar pulpa dan mengubah struktur pulpa jika ada
penyakit. Akan tetapi, tidak seperti odontoblas, sel ini mengalami
kematian apoptosis dan diganti jika perlu oleh maturasi dari sel
yang kurang terdiferensiasi.4. Sel cadangan. Sel ini merupakan
sumber bagi sel jaringan ikat pulpa. Sel precursor ini ditemukan di
zona kaya akan sel dan inti pulpa serta dekat sekali dengan
pembuluh darah. Tampaknya, sel-sel ini merupakan sel yang pertama
kali membelah ketika terjadi cedera.5. Sel-sel sistem imun.
Makrofag, limfosit T, dan sel dendritik juga merupakan penghuni
seluler yang normal dari pulpa. Sel dendritik dan prosesusnya
ditemukan di seluruh lapisan odontoblas dan memiliki hubungan yang
dekat dengan elemen vaskuler dan elemen saraf. Sel-sel ini
merupakan bagian dari sistem respons awal dan pemantau dari pulpa.
Sel ini akan menangkap dan memaparkan antigen terhadap sel T
residen dan makrofag.Jaringan pulpa memiliki lima fungsi yakni
bersifat formatif dan bersifat suportif. Adapun fungsi pulpa, yaitu
:1. Induktif. Jaringan pulpa berpartisipasi dalam memulai dan
perkembangan dentin, yang bila terbentuk, akan mengarah pada
pembentukan email. Kejadian-kejadian ini merupakan kejadian yang
saling bergantung dalam arti bahwa epitel email akan menginduksi
diferensiasi odontoblas, dan odontoblas serta dentin menginduksi
pembentukan email. Interaksi epitel-mesenkim seperti itu adalah
esensi dari pembentukan gigi.2. Formatif. Odontoblas membentuk
dentin. Sel yang sangat special ini berpartisipasi dalam
pembentukan dentin dalam tiga cara : Melalui sintesis dan sekresi
matriks anorganik. Melalui pengangkutan komponen anorganik ke
matriks yang baru terbentuk di saat-saat awalnya. Melalui
penciptaan lingkungan yang memungkinkan mineralisasi matriks.
3. Nutritif. Jaringan pulpa memasak nutrient yang sangat penting
bagi pembentukan dentin (misalnya dentin pretubuler) dan hidrasi
melalui tubulus dentin.4. Defensif. Jaringan pulpa juga memiliki
kemampuan memroses dan mengindentifikasi zat asing serta
menimbulkan respons imun terhadap keberadaan zat asing itu. hal ini
adalah cirri khas respons pulpa terhadap karies dentin.5. Sensatif.
Jaringan pulpa mentransmisikan sensasi saraf yang berjalan melalui
email atau dentin ke pusat saraf yang lebih tinggi. Sensasi pulpa
yang berjalan melalui dentin dan email biasanya cepat, tajam,
parah, dan ditransmisikan oleh serabut bermielin. Sensasi yang
dialami diawali di dalam inti pulpa dan ditransmisikan oleh serabut
C yang lebih kecil, biasanya lambat, lebih tumpul, dan lebih
menyebar (difus).
Gambar. Anatomi GigiPENYAKIT PULPA
Penyakit pulpa adalah suatu keadaan saat kekuatan pulpa rendah
untuk menjadi kuat kembali yang disebabkan aktivitas plasminogen
yang tinggi, yang dengan cepat merusak fibrin setelah cedera.
1. Etiologi
Iritasi pada jaringan pulpa akan mengakibatkan inflamasi. Iritan
terhadap jaringan pulpa dapat terbagi menjadi tiga yaitu iritan
mikroba, iritan mekanik, dan iritan kimia.1a. Iritan mikroba
2Karies mengandung banyak bakteri seperti S. Mutans, Laktobasili,
Actynomyces. Mikroorganisme dalam kares menghasilkan toksin yang
berpenetrasi kedalam pulpa melalui tubulus dentin.
Lesi periapeks terjadi setelah pulpa terinflamasi dan nekrosis.
Lesi pertama-tama meluas kearah horizontal, lalu kearah vertikal,
baru kemudian berhenti.
Lambat atau cepat kerusakan jaringan akan meluas dan menyebar
keseluruh jaringan pulpa. Bakteri dan produknya dan iritan lain
dari jaringan yang telah nekrosis menjadi merembes dalam jaringan
periapeks menjadi inflamasi periapeks.
Masuknya bakteri kedalam pulpa melalui 3 cara :3
1) Invasi langsung melalui dentin seperti misalnya karies,
fraktur mahkota atau akar, terbukanya pulpa pada saat preparasi
kavitas, atrisi, abrasi, erosi, atau retak pada mahkota.
2) Invasi melalui pembuluh darah atau limfatik terbuka, yang ada
hubungannya dengan penyakit periodontal, suatu kanal aksesori pada
daerah furkasi, infeksi gusi, atau skalling gigi. Invasi melalui
darah, misalnya selama penyakit infeksi atau bakterimia
transien.
3) Bakteri dapat menembus dentin pada waktu preparasi kavitas
karena kontaminasi lapisan smear karena penetrasi bakteri pada
tubuli dentin terbuka, disebabkan oleh proses karies dan masuknya
bakteri karena tindakan operatif yang tidak bersih. Bakteri dan
toksin menembus tubuli dentin dan waktu mencapai pulpa, menyebabkan
reaksi inflamasi.
b. Iritan mekanis
Jaringan radikuler dapat teriritasi secara mekanik dan mengalami
inflamasi oleh pengaruh trauma, hiperoklusi, prosedur dan
kecelakaan perawatan endodonsia, ekstirpasi pulpa, instrumentasi
yang terlalu berlebihan (overinstrumentation), perforasi akar, dan
pengisisan yang terlalu panjang.
Iritasi mekanik oleh instrument biasa terjadi selama preparasi
saluran akar.penentuan panjang gigi yang tidak tepat biasanya
merupakan penyebab instrumentasi berlebihan dan inflamasi.
Tidak adanya apical stop setelah preparasi dan pembersihan
saluran akar dapat menyebabkan bahan obturasi keluar kedaerah
periapeks dilanjutkan dengan kerusakan fisik dan kimia.c. Iritan
kimia
Antibakteri yang dipakai selama pembersihan dan pembentukan
saluran akar, obat-obatan intrakanal, senyawa dalam bahan obturasi
menjadi iritan kimia yang potensial mengiritasi jaringan
periradikuler.
2. Klasifikasi Penyakit Pulpa4a. Hiperemi Pulpa
Hiperemi pulpa adalah penumpukan darah secara berlebihan pada
pulpa, yang disebabkan oleh kongesti vaskularisasi.
Hiperemi pulpa ada 2 tipe:1) Arteri (aktif) jika terjadi
peningkatan peredaran darah arteri
2) Vena (pasif) jika terjadi pengurangan peredaran darah
vena
b. Pulpitis
Pulpitis adalah suatu radang yang terjadi pada jaringan pulpa
gigi dengan gambaran klinik yang akut. Pulpitis merupakan
kelanjutan dari hiperemi pulpa yaitu bakteri yang menginvasi
jaringan pulpa.
Berdasarkan sifat eksudat yang keluar dari pulpa, pulpitis
terbagi atas:
1) Pulpitis akut: secara struktural jaringan pulpa sudah tidak
di kenal lagi tetapi selnya masih terlihat jelas.
2) Pulpitis akut fibrinosa: banyak di temukan fibrinogen pada
pulpa.
3) Pulpitis akut hemoragia: banyak eritrosit di pulpa4) Pulpitis
akut purulenta: terlihat intitrasi sel-sel masih yang berangsur
berubah menjadi peleburan jaringan pulpa.Berdasarkan ada atau
tidaknya gejala:1. Pulpitis simptomatis. Pulpitis merupakan respon
peradangan dari jaringan pulpa terhadap iritasi dengan proses
eksudatif memegang peranan. Yang termasuk dalam pulpitis
simptomatis adalah:
a. Pulpitis akut
b. Pulpitis akut dengan periodontitis apikalis
c. Pulpitis subakut
2. Pulpitis asimptomatis
Merupakan proses peradangan yang terjadi sebagai mekanisme
pertahanan dari jaringan pulpa terhadap iritasi dengan proses
proliferasi. Yang termasuk pulpitis asimtomatis:
a. Pulpitis kronis ulseratif
b. Pulpitis kronis hiperplastik
c. Pupitis kronis yang bukan di sebabkan kariesBerdasarkan
gambaran histopatologi dan diagnosis klinis, pulpitis terbagi:1.
Pulpitis reversibel yaitu vitalitas jaringan pulpa masih dapat di
pertahankan. Yang termasuk pulpitis reversibel adalah:
a. Peradangan pulpa stadium transisi
b. Atrofi pulpa
c. Pulpitis akut2. Pulpitis Irreversibel yaitu keadaan ketika
vitalitas jaringan pulpa tidak dapat di pertahankan tetapi gigi
masih dapat di pertahankan dalam rongga mulut. Yang termasuk
pulpitis irreversibel :a. Pulpitis kronis parsialis tanpa
nekrosisb. Pulpitis kronis parsialis dengan nekrosis
c. Pulpitis kronis koronalis dengan nekrosisd. Pulpitis kronis
radikularis dengan nekrosise. Pulpitis kronis eksaserbasi akutc.
Degenerasi Pulpa
Penyebabnya ialah iritasi ringan yang persisten. Keadaan ini
biasanya asimptomatis. Gigi tidak mengalami perubahan warna dan
pulpa tidak bereaksi terhadap tes termal dan elekrik. Macam-macam
degenerasi pulpa:
a) Degenerasi hialin.
Terjadinya penebalan jaringan ikat pulpa karena penempelan
karbohidrat.
b) Degenerasi amiloid Terlihat gumpalan-gumpalan sel pada
pulpa.c) Degenerasi kapur
Terjadinya mineralisasi pada pulpa sehingga dapat terbentuk
dentikel. Mineralisasi dapat terjadi pada jaringan saraf, jaringan
ikat, terutama pada saluran akar.d. Pulpitis Hiperplastik
Pulpitis hiperplastik merupakan suatu inflamasi pulpa produktif
yang di sebabkan oleh suatu pembukaan karies luas pada pulpa muda.
Gangguan ini di tandai oleh perkembangan jaringan granulasi,
kadang-kadang tertutup oleh epitelium dan di sebab kan Karena
iritasi tingkat rendah yang berlangsung lama.
Hiperplastik pulpitis kronis aalah suatu konisi jaringan pulpa
vital yang mengalami radang kronis sebagai respon pertahanan
jaringan pulpa terhaap infeksi bakteri. Respon pertahanan jaringan
pulpa membentuk jaringan granulasi. Konisi yang memungkinkan
pembentukan jaringan granulasi hanya paa pulpa muda yang terinfeksi
dengan kavitas besar. Pada pulpa muda vaskularisasi yang masih baik
(jumlah an kualitas yang baik) memungkinkan terbentuknya jaringan
granulasi saat terjadi invasi bakteri pada jaringan pulpa. Namun
tidak menutup kemungkinan pada pasien muda dengan kavitas besar
tidak terjadi polip pulpa dikarenakan kualitas vaskularisasi pada
jaringan pulpa tersebut tidak sebaik pasien dengan kondisi polip
pulpa. Terbukanya pulpa karena karies yang lambat dan progresif
merupakan penyebabnya. Untuk pengembangan pulpitis hiperplastik
diperlukan suatu kavitas besar yang terbuka, pulpa muda yang
resisten, dan stimulus tingkat rendah yang kronis misalnya tekanan
dari pengunyahan. Pada pulpitis hiperplastik kronis tidak mempunyai
gejala selama mastikasi bila tekanan bolus makanan menyebabkan rasa
yang tidak menyenangkan. Pada polip ini dapat ditemukan melalui
pemeriksaaan klinik tetapi perlu dipastikan melalui pemeriksaan
radiologi untuk melihat tangkai dari polip, berasal dari ruang
pulpa, perforasi bifurkasi atau gingiva.
e. Nekrosis pulpa atau gangren pulpa
Nekrosis pulpa adalah kematian yang merupakan proses lanjutan
dari radang pulpa akut/kronis/terhenti sirkulasi darah.
3. Histopatologi 5a. Pulpitis Reversibel
Secara mikroskopis, terlihat adanya dentin reparatif, gangguan
lapisan odontoblas, pembesaran pembuluh darah, ekstravasasi cairan
edema, dan adanya sel inflamasi kronis yang secara imunologis
kompeten.b. Pulpitis irreversibel
Gangguan ini mempunyai tingkat inflamasi kronis dan akut dalam
pulpa. Bila karies tidak diambil, perubahan inflamasi di dalam
pulpa akan meningkat keparahannya jika kerusakan mendekati pulpa.
Venula pasca-kapiler menjadi padat dan mempengaruhi sirkulasi di
dalam pulpa, serta menyebabkan perubahan patologik seperti
nekrosis.c. Nekrosis pulpa
Dalam kavitas pulpa terlihat adanya jaringan pulpa nekrotik,
debris seluler, dan mikroorganisme. Jaringan periapikal menunjukkan
sedikit inflamasi yang dijumpai di ligamen periodontal.
4. Imunopatogenesis 6Seperti halnya jaringan ikat lain pada
tubuh, jaringan pulpa akan mengadakan respon terhadap iritan dengan
reaksi inflamasi nonspesifik dan reaksi imunologi spesifik.
Inflamasi pulpa akibat karies dimulai sebagai respon selular kronik
yang ditandai oleh adanya limfosit, sel-sel plasma, dan makrofag.
Pada umumnya, pulpa tidak akan mengalami inflamasi yang parah jika
kariesnya tidak berpenetrasi ke dalam pulpa.
Setelah pulpa terbuka karena karies, berbagai spesies bakteri
yang oportunis dari flora oral akan berkoloni pada pulpa yang
terbuka tersebut. Leukosit polimorfonuklear (PMN) yang merupakan
tanda inflamasi akut, secara kemotaktik akan tertarik ke daerah
inflamasi. Akumulasi leukosit PMN akan menyebabkan terbentuknya
abses. Jaringan pulpa bisa tetap terinflamasi dalam waktu yang
lama, atau bisa juga dengan cepat menjadi nekrosis.
5. Pemeriksaan Klinis 6a. Pemeriksaan Subjektif
1. Keadaan saat ituSejumlah informasi rutin yang berkaitan
dengan data pribadi, riwayat medis dan riwayat dental serta keluhan
utama.2. Aspek nyata dari nyeri3. Nyeri yang intensitasnya tinggi
biasanya bersifat intermiten sedangkan yang intensitasnya rendah
sering bersifat terus menerus dan berlarut-larut. Sejumlah aspek
nyeri merupakan petunjuk kuat bagi adanya penyakit endodonsi yang
ireversibel dan perlunya dilakukan perawatan. Aspek-aspek ini
adalah intensitas, spontanitas, dan kontinuitas nyeri.4. Intensitas
nyeriMakin intens nyerinya (misalnya makin mengganggu nyeri
tersebut terhadap gaya hidup pasien), makin besar kemungkinan
adanya penyakit yang ireversibel. Nyeri intens adalah nyeri baru
yang terjadi yang tak dapat diredakan oleh analgesik dan telah
menyebabkan pasien mencari pertolongan. Nyeri intens dapat timbul
dari pulpitis ireversibel atau dari periodontitis. b. Pemeriksaan
objektif
1. Pemeriksaan Ekstra Oral
Penampilan umum, tonus otot, asimetris wajah, pembengkakan,
perubahan warna, kemerahan dan jaringan limfe servikal / wajah
membesar, merupakan indikator status fisik pasien. Pemeriksaan
ekstra oral yang hati-hati akan membantu mengidentifikasi sumber
keluhan pasien serta adanya dan luasnya reaksi inflamasi rongga
mulut.2. Pemeriksaan Intra OralPemeriksaan ini meliputi tes visual
dan digital jaringan rongga mulut yang lengkap dan teliti. Bibir,
mukosa oral, pipi, lidah, palatum dan otot-otot serta semua
keabnormalan yang ditemukan di periksa. Diperiksa pula mukosa
alveolar dan gingiva sekatnya untuk melihat apakah daerah tersebut
mengalami perubahan warna, terinflamasi, mengalami ulserasi atau
mempunyai saluran sinus.3. Gigi geligiGigi geligi di periksa untuk
mengetahui adanya perubahan warna, fraktur, abrasi, erosi, karies,
restorasi yang luas atau abnormalitas lain. Mahkota yang berubah
warna sering merupakan tanda adnya penyakit pulpa atau merupakan
akibat perawatan saluran akar yang telah di lakukan sebelumnya.4.
Tes klinis. Tes klinis meliputi tes dengan menggunakan kaca mulut
dan sonde serta tes periodontium selain tes pulpa dan jaringan
periapeks.5. Tes PerkusiPerkusi dapat menentukan ada tidaknya
penyakit periradikuler. Cara melakukan perkusi adalah dengan
mengetukkan ujung kaca mulut yang di pegang paralel atau tegak
lurus terhadap mahkota pada permukaan insisal atau oklusal
mahkota.Terdapat dua metode perkusi yaitu: tes perkusi vertikal dan
tes perkusi horizontal. Jika tes perkusi vertikal positif berarti
terdapat kelainan di daerah periapikal, dan jika tes perkusi
horizontal positif berarti terdapat kelainan di periodonsium.
Tes perkusi dilakukan dengan cara sebagai berikut ini :
Pukulan cepat dan tidak keras pada gigi, mula-mula memakai jari
dengan intensitas rendah kemudian intensitas ditingkatkan dengan
menggunakan tangkai suatu instrumen, untuk mengetahui apakah gigi
terasa sakit Gigi tetangga sebaiknya di perkusi lebih dahulu dan
kemudian diikuti gigi yang menjadi keluhan. Reaksi yang lebih valid
didapat dari pergerakan tubuh pasien, reaksi reflek, bahkan reaksi
yang tidak bisa dikatakan.Nilai diagnostik pada pemeriksaan perkusi
adalah untuk mengetahui apakah daerah atau jaringan apikal gigi
mengalami inflamasi. Tes ini tidak menunjukkan pulpa dalam keadaan
vital atau nekrosis. Pada kasus gigi yang vital, iritasi dapat
terjadi oleh karena penempatan restorasi dan bruxism, dimana
kondisi ini menyebabkan iritasi pada ligamen periodontal. Pada
kasus gigi yang nekrosis jaringan nekrotik yang banyak didalam gigi
akan terdorong keluar melewati foramen periapikal menuju jaringan
dibawah gigi yang menyebabkan rasa sakit. Perbedaan yang ada pada
nyeri yang disebabkan oleh inflamasi periodonsium besar kemungkinan
berada dalam kisaran ringan sampai moderat. Inflamasi periapikal
merupakan kasus yang mungkin terjadi jika nyeri sangat tajam dan
menyebabkan respon penolakan.6. Palpasi. Seperti halnya perkusi,
palpasi menentukan seberapa jauh proses inflamasi telah meluas ke
arah periapeks. Respon positif pada palpasi menandakan adanya
inflamasi periradikuler. Palpasi dilakukan dengan menentukan mukosa
diatas apeks dengan cukup kuat. Penekanan dilakukan dengan ujung
jari dan, seperti juga pada tes perkusi, pemeriksaan hendaknya
memakai juga gigi pembanding.7. Tes kevitalan pulpaStimulasi
langsung pada dentin berupa dingin, panas, tes listrik akan
menentukan respons terhadap stimulasi melalui timbulnya respon yang
abnormal. Dengan tes vitalitas, stimulasi langsung pada dentin
dengan sondasi, tes dingin, panas listrik. Sondasi
Lakukan dengan menggeser sonde tanpa tekanan pada seluruh
permukaan. Termal Test/ Tes PanasDaerah yang akan dites diisolasi
dan dikeringkan. Udara hangat dikenakan pada permukaan gigi yang
terbuka. Catat respon pasien. Untuk mendapatkan subuah respon bisa
dengan temperatur yang lebih tinggi, dengan menggunakan air panas,
gula perca panas atau komponen panas atau instrumen yang dapat
menghantarkan temperatur yang terkontrol pada gigi. Tes
DinginSemprotkan etil klorida pada gulungan kapas penguapan cepat
dapat menimbulkan sensasi dingin. Gulungan kapas dikenakan pada
mahkota gigi. Air yang dibekukan pada kapsul anestetik kosong
menghasilkan suatu batang es untuk tes dingin. Gulungan kapas
disemprotkan dengan Frigident (insert), untuk dikenakan pada
permukaan mahkota; Frigident dengan temperatur kira-kira -50o C,
bila disemprotkan pada email/permukaan mahkota gigi yang
direstorasi merupakan test yang paling teliti untuk mengetahui
vitalitas pulpa.6. Gambaran dan gejala klinis
a. Pulpitis Reversibel
Pulpitis reversible tidak menimbulkan gejala (asimptomatik) ,
tetapi jika ada gejala biasanya timbul dari pola tertentu seperti
:
1. Aplikasi cairan / udara dingin atau panas menyebabkan nyeri
tajam sementara.2. Jika panas diaplikasikan pada gigi yang pulpanya
normal , akan timbul respon awal yang lambat dan intensitas nyeri
akan semakin naik jika suhunya dinaikkan. Sebaliknya jika dingin
diaplikasikan pada gigi yang pulpanya normal, akan timbul reaksi
nyeri dan intensitas nyerinya cenderung menurun jika stimulus
dinginnya dipertahankan.b. Pulpitis Ireversible
Pulpitis Ireversible sering merupakan akibat atau perkembangan
lebih lanjut dari pulpitis reversible . Kerusakan pulpa yang parah
akibat pengambilan dentin yang banyak selama prosedur operatif atau
gangguan dalam aliran darah dalama pulpa akibat trauma atau gerakan
gigi pada perawatan orthodonti dapat juga menjadi
penyebabnya.Pulpitis ireversible biasanya tidak menimbulkan gejala,
atau pasien hanya mengeluh gejala yang ringan saja, akan tetapi
pulpitis ireversible dapat juga menyebabkan episode nyeri spontan
yang intermiten atau terus menerus tanpa ada stimulus eksternal.
Nyerinya bisa tajam, tumpul, berbatas jelas, menyebar, bisa hanya
beberapa menit atau berjam-jam.
Mengetahui letak pulpanya lebih sukar dibandingkan dengan
menentukan letak nyeri periradikuler dan akan makin sukar jika
nyeri makin parah. Aplikasi Stimuli eksternal seperti dingin atau
panas dapat mengakibatkankan nyeri yang berkepanjangan.
Jadi, pada pulpa dengan nyeri parah responsnya berbeda pada
pulpa pada gigi dengan pulpitis ireversibel bisa menimbulkan
respons dengan segera, kadang-kadang dengan aplikasi dingin
responsnya tidak hilang dan berkepanjangan. Adakalanya akan
menimbulkan vasokonstriksi, turunnya tekanan pulpa dan hilangnya
nyeri setelah beberapa saat.
Walaupun telah dinyatakan bahwa gigi dengan pulpitis ireversibel
memiliki ambang rangsang lebih rendah terhadap stimuli elektrik.
Rumford menemukan ambang persepsi nyeri yang serupa, baik dalam
pulpa yang terinflamasi maupun tidak.c. Pulpa Nekrosis
Gigi yang kelihatan normal dengan pulpa nekrotik tidak
menyebabkan gejala rasa sakit. Diskolorasi adalah tanda utama bahwa
pulpa mati.
7. Terminologi Diagnosa 6GejalaRadiografiTes PulpaTes
Periapek
Pulpitis
ReversibelMungkin Menimbulkan gejala ringan terhadap
Stimulus termis atau
mungkin juga tidak.Tidak ada perubahan
periapek.Memberi
respon.Tidak sensitif
Pulpitis
IrreversibelSama dengan reversibel; selain itu
Mungkin terdapat nyeri spontan atau
nyeri parah terhadap
stimulus.Tidak ada
perubahan
radiolusensi di
periapek.Memberi
Respon (mungkindengan nyeri
ekstrem
terhadap
stimulus
termis).Mungkin
Memberi respon nyeri
atau mungkin
juga tidak
terhadap perkusi atau
palpasi.
Nekrosis
PulpaTidak ada
reaksi
terhadap
stimulusTidak
memberi
responTergantung
pada status
periapek
8. Prognosis 3a. Pulpitis reversibel
Prognosis untuk pulpa adalah baik bila iritan diambil cukup
dini. Jika terlambat, kondisinya dapat berkembang menjadi pulpitis
irreversibel.
b. Pulpitis Ireversibel
Prognosis gigi adalah baik bila pulpa diambil dan pada gigi
dilakukan terapi endodontik dan restorasi yang tepat.
c. Pulpitis hiperplastik kronis
Prognosis bagi pulpa tidak baik. Prognosis bagi gigi baik
setelah perawatan endodontik dan restorasi yang memadai.
d. Nekrosis Pulpa
Prognosis bagi gigi baik bila diadakan terapi endodontik yang
tepat.
9. Rencana perawatan 5a. Pulpitis Reversibel Akut
(Hiperemia)Menemukan gigi yang terkena dapat dengan mudah
dilakukan. Pasien dapat menunjukkan gigi yang sakit. Diagnosis
dapat ditegakkan oleh pemeriksaan visual, taktil, termal dan
pemeriksaan radiografik. Bila suatu restorasi yang baru dibuat
mempunyai titik kontak prematur, memperbaiki kontur titik yang
tinggi biasanya akan meringankan rasa sakit dan memungkinkan pulpa
sembuh kembali.Bila nyeri yang bertahan timbul setelah preparasi
kavitas, atau karena pembersihan kavitas secara kimiawi atau karena
kebocoran preparasi, maka restorasi harus diangkat dan diganti
dengan semen sedative seperti seng oksida eugenol. Cara yang sama
dapat dilakukan bila daerah pembusukan berulang di bawah restorasi
lama tidak menyebabkan pulpa terbuka.Perawatan terbaik adalah
pencegahan. Suatu bahan protektif pulpa diletakkan di bawah semua
restorasi, hindari kebocoran mikro, kurangi trauma oklusal bila
ada, buat kontur yang baik pada semua restorasi, dan hindari trauma
/injuri pada pulpa. Setelah perawatan paliatif, rasa sakit akan
hilang selama beberapa hari. Bila tetap bertahan atau lebih buruk,
lebih baik pulpa diekstirpasi.b. Pulpitis Ireversibel Akut
Perawatan darurat yang paling baik adalah pulpektomi. Bila
pasien memberikan gambaran rasa sakit yang berlangsung
bermenit-menit atau berjam-jam, atau sakit spontan dan mengganggu
tidur, pasien lebih membutuhkan pulpektomi pada gigi yang
bersangkutan.
Macam-macam perawatan Endodonsia 41. Pulpektomi
Pulpektomi adalah tindakan pengambilan seluruh jaringan pulpa
dari seluruh akar dan korona gigi. Indikasi:
a. Gigi sulung dengan infeksi yang melewati kamar pulpa, baik
pada gigi vital, nekrosis sebagian maupun gigi sudah nonvital.
b. Saluran akar dapat dimasuki instrument.c. Kelainan jaringan
periapeks dalam gambaran radiografi kurang dari sepertiga
apikal.Adapun pengelompokan pulpektomi :
a. Pulpektomi Vital
Pulpektomi vital sering dilakukan pada gigi anterior dengan
karies yang telah meluas ke arah pulpa, atau gigi yang mengalami
fraktur.
b. Pulpotomi Devital
Pulpotomi devital sering dilakukan pada gigi posterior yang
telah mengalami pulpitis atau dapat juga pada gigi anterior pada
pasien yang tidak tahan terhadap anestesi. Perawatan ini sekarang
sudah jarang dilakukan pada gigi tetap, biasanya langsung dilakukan
perawatan pulpektomi vital walaupun ada gigi posterior. Pulpektomi
devital masih sering digunakan hanya pada gigi sulung.c. Pulpektomi
Nonvital
Perawatan saluran akar ini sering dilakukan pada gigi anterior
dengan diagnosis gangren pulpa atau nekrosis. Indikasi:
1) Mahkota gigi masih dapat direstorasi
2) Gigi tidak goyang dan periodontal normal
3) Foto rontgen menunjukkan resorpsi akar tidak lebih dari
sepertiga apikal, tidak ada granuloma pada gigi sulung
4) Kondisi pasien baik serta ingin giginya dipertahankan dan
bersedia untuk memelihara kesehatan gigi dan mulutnya5) Keadaan
ekonomi pasien memungkinkanKontraindikasi:1) Gigi tidak dapat
direstorasi lagi
2) Resorpsi akar lebih dari sepertiga apikal
3) Kondisi pasien buruk, mengidap penyakit kronis
4) Terdapat belokan ujung dengan granuloma atau kista yang sukar
dibersihkan
10. Evaluasi Perawatan 6Penentuan berhasil atau tidaknya
perawatan diambil dari :
a. Pemeriksaan klinisYang paling dinilai adalah tanda dan gejala
klinis, yang apabila jelas sekali indikasi kegagalan. Berhasil
apabila tidak ada nyeri dan gejala, namun penyakit tanpa gejala
yang signifikan merupakan keadaan yang umum terjadi. Kriteria
klinis keberhasilan perawatan yang disusun oleh Bennet dkk adalah
:1. Tidak adanya nyeri atau pembengkakan
2. Hilangnya saluran sinus
3. Tidak ada fungsi yang hilang
4. Tidak ada bukti kerusakan jaringan lunak termasuk tidak
adanya sulkus yang dalam pada pemeriksaan dengan sonde
periodontium.
b. Temuan radiografis
Tiga kriteria dalam hasil radiografis, yaitu:1. Berhasil, jika
tidak ada lesi apeks yang resorptif secara radiologis yang berarti
bahwa suatu lesi yang terdapat saat perawatan telah membaik atau
tidak ada timbul lesi yang tidak ada saat perawatan. Keberhasilan
benar-benar terjadi jika radiolusensi tidak berkembang atau hilang
setelah interval 1-4 tahun.2. Gagal, jika kelainanya menetap atau
berkembangnya suatu tanda penyakit yang jelas secara radiografis.
Secara khusus terdapat lesi radiolusen yang telah membesar,
persisten atau telah berkembang mulai di saat perawatan.DAFTAR
PUSTAKA1. Goodell GG, Tordik PA, Moss HD. Pulpal and periradicular
diagnosis. Nav Dent School J; 2005: 27(9): 15-8.2. Baum, Lloyd,
Philips, Ralph W., Lund, Melvin R. 1197. Buku Ajar Ilmu Konservasi
Gigi, Edisi 3. Jakarta: EGC Gros sman LI. 1998. Endodontic
Practice. 8th ed. Philadelphia, London: Lea and Febiger3. Tarigan,
Rasinta. 1994. Perawatan Pulpa Gigi (Endodonti). Jakarta : Widya
Medika Walton, Richard. E & Torabinejad, Mahmoud. 1997. Prinsip
dan Praktik Ilmu Endodonsi. Jakarta : EGC.4. Penyakit gigi dan
mulut, bursa buku senat mahasiswa fakultas kedokteran UNDIP,
Semarang, 20075. Prosedur tetap pelayanan medis penyakit gigi dan
mulut, RS.DR.Kariadi/ Fakultas kedokteran UNDIP, Semarang, 1993
6. Walton and Torabinajed. 1996. Prinsip dan Praktik Endodonsi.
Edisi ke-2. Jakarta: EGC.
STATUS REKAM MEDIS PASIEN GIGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS RIAU / RSUD ARIFIN ACHMAD PEKANBARU
46 karies profunda
4
