Upload
dwiatmojo
View
218
Download
0
Embed Size (px)
7/21/2019 Diagnostic Approach Mual Muntah- Perbaikan New Fani 1
1/17
DI GNOSTIC PPRO CH
MU L MUNT H
DISUSUN
OLEH :
OLGA PARDAMEAN NASUTION
(7110080184)
STEPHANIE LARAZANI(7110080238)
Dokter Pembimbing
Dr.Namso Saragih, Sp.PD
RSUD dr. DJASAMEN SARAGIH
PEMATANGSIANTAR
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SUMATERA UTARA
2014
7/21/2019 Diagnostic Approach Mual Muntah- Perbaikan New Fani 1
2/17
DIAGNOSTIK APPROACH
MUAL MUNTAH
Mekanisme mual muntah merupakan mata rantai panjang yang
dikendalikan oleh keseimbangan antara dopamine, serotonin, histamine, dan
asetilkolin.
Mual yaitu : rasa ingin muntah yang dapat disebabkan oleh impuls iritasi
yang datang dari traktus gastrointestinal, impuls yang berasal dari otak bawah
yang berhubungan dengan motion sickness, maupun impuls yang berasal dari
korteks serebri untuk memulai muntah.
Muntah yaitu pengeluaran isi lambung/perut melalui esophagus dan mulut
karena terjadi kontraksi otot abdominal dan otot dada yang disertai dengan
penurunan diafragma dan di control oleh pusat muntah di otak. Penyebab : infeksi
virus, stress, kehamilan obat-obatan
7/21/2019 Diagnostic Approach Mual Muntah- Perbaikan New Fani 1
3/17
I. Synopsis of Causes
No Sistem Organ Penyakit penyebab
1 Kepala Otak Stroke
Hipertensi berat
Meningitis
Tumor
Mata Glaukoma
2 Saluran
pencernaan
Esophagus Esophagus erosive
Lambung Gastritis
Tukak gaster Tumor gaster
Usus Appendicitis
3 Metabolik - Hiperglikemia
-
Hiperkholesteromia
4 Organ
interabdominal
Hati Hepatitis akut
Pankreas
Pankreatitis akut5 Ginjal Gagal ginjal kronik
Batu ginjal
Batu ureter
6 Lain-lain Psikogenik (stress /
faktor pikiran)
Emesis
7/21/2019 Diagnostic Approach Mual Muntah- Perbaikan New Fani 1
4/17
PEMBAHASAN SATU-PERSATU
1. Gastritis
Karakteristik Mual pada saat lambung kosong, muntah-
memuntahkan apa yang dimakan
Gejala tambahan Nyeri epigastrium, anorexia, nyeri perut pada saat
makan asam
Onset Bisa akut bisa kronis
Yang mencetuskan
atau yang
memperberat
Makanan yang asam, terlambat makan
Pemeriksaan Abdomen
Palpasi: nyeri tekan pada epigastrium, tidak ada
massa
Perkusi: Timpani
Auskultasi: peristaltik usus normal
Kasus tersangka Penderita rematik, gout, PPOM, asma bronkial,
orang yang sedang diet
Konfirmasi Endoskopi
7/21/2019 Diagnostic Approach Mual Muntah- Perbaikan New Fani 1
5/17
2. Tukak Gaster
Karakteristik Mual dan muntah-muntah (yang dimuntahkan
adalah makanan yang dmakan beberapa jam
sebelumnya). Muntah darah dan BAB warna
hitam.
Gejala tambahan Nyeri ulu hati, kembung, sendawa, rasa terbakar,
rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang.
Onset Akut
Yang mencetuskanatau yang
memperberat
Makanan asam, terlambat makan dan makananpedas. Obat-obatan (NSAID)
Pemeriksaan Kepala
Inspeks : anemis ( + )
Abdomen
Palpasi: nyeri tekan ulu hati
Perkusi: timpaniAuskultasi: peristaltik (+)/(-)
Ekstremitas: tanda rematik, kalau obat sebagai
penyebab
Kasus tersangka Orang yang mengkonsumsi obat rematik, jamu
dan nyeri sendi
Konfirmasi Darut, Endoskopi
7/21/2019 Diagnostic Approach Mual Muntah- Perbaikan New Fani 1
6/17
3. Hepatitis Akut
Karakteristik Mual,muntah disertai demam
Gejala tambahan Nyeri perut kanan atas, mata kuning
disertai lemas,demam, anoreksia,
urine berwarna gelap, diare /
konstipasi
Onset Akut
Pemeriksaan Kepala : Ikterus (+)
AbdomenPalpasi :nyeri tekan hipokondrium
kanan. Hepatomegali
Perkusi : Tymphani
Auskultasi : Peristaltik (+) normal
Ekstremitas : Ikterus (+)
Kasus tersangka Berasal dari dari daerah bencanaalam, sosial ekonomi yang rendah,
dan pemukiman yang kumuh.
Konfirmasi Darut, Urine, Viral marker, LFT,
USG
7/21/2019 Diagnostic Approach Mual Muntah- Perbaikan New Fani 1
7/17
4. Pankreatitis akut
Karakteristik Mual muntah dengan nyeri perut
yang hebat terus menerus semakin
bertambah
Gejala tambahan Demam , perut kembung, anoreksia,
nyeri perut yang menyebar sampai
ke punggung.
Onset Akut
Pemeriksaan AbdomenPalpasi :nyeri epigastrium akut dan
sangat berat, dapat menjalar sampai
ke Interscapular bawah dan
abdomen bawah, defans muscular,
Perkusi : kadang Peristaltik usus
melemah
Kasus tersangka Penderita batu empedu, peminumalcohol
Konfirmasi Darut, USG, amylase, lipase, CT
scan
7/21/2019 Diagnostic Approach Mual Muntah- Perbaikan New Fani 1
8/17
5. Apendicitis akut
Karakteristik Mual sampai muntah,muntah secara
tiba tiba. Demam disertai rasa sakit
perut kanan bawah.
Gejala tambahan Anoreksia, susah buang air besar dan
buang angin
Pemeriksaan Palpasi : nyeri tekan perut kanan
bawah, nyeri tekan ulu hati, bisa nyeri
tekan seluh tubuh.
Perkusi : nyeri ketok
Auskultasi : Peristaltik normal
Mc burney sign (+)
PSOAS sign (+)
Blumberg sign (+)
Rovsing sign (+)
RT
Kasus tersangka Kurang makan serat
Konfirmasi Darut, foto apendix,USG
Keterangan :
- Mc burney sign : Titik pada garis antara umbilicus dan SIAS kanan yang
berjarak 1/3 dari SIAS kanan- PSOAS sign : m. PSOAS ditekan maka akan terasa sakit di titik mc berney
(pada appendix retro caecal) karna meransang peritoneum sekitar yang
meradang
- Blumberg sign :
- Rovsing sign : nyeri abdomen di kuadran kanan bawah, apabila kita
melakukan penekanan pada abdomen bagian kiri bawah, hal ini
diakibatkan oleh adanya nyeri lepas yang di jalarkan karena iritasi
peritoneal pada sisi yang berlawanan.
- RT ( Rectral touche ) : Nyeri tekan pada jam 9-12
7/21/2019 Diagnostic Approach Mual Muntah- Perbaikan New Fani 1
9/17
6. Gagal ginjal kronis
Karakteristik mual sampai muntah tidak menentu dan
sudah lama berminggu s/d berbulan
Gejala tambahan Kedua kaki oedem, wajah sembab,
sesak nafas, anorexia, kulit gatal-gatal
Pemeriksaan Kepala
Konjungtiva palp.inverior; anemis (+),
oedem palpebra superior (+)
Pinggang :tapping pain (+) sudut costovertebra
Ektremitas
Inferior :oedem (+)
Kasus tersangka Hipertensi, DM, Orang yang sering
mengkonsumsi obat NSAID
Konfirmasi Darut, urine, RFT , urinalisis, USG,
endoskopi
7/21/2019 Diagnostic Approach Mual Muntah- Perbaikan New Fani 1
10/17
III . PENJELASAN TAMBAHAN SATU PERSATU
GASTRITIS
Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung.
Patofisiologi
Perjalanan alamiah gastritis
kronik akibat infeksi kuman
helicobacter pylor secara garis besar
dibagi menjadi gastritis kronik non
atropi predominasi antrum dangastritis kronik atropi multifokal.ciri
khas atrofi kronik non atropi
predominasi antrum adalah : inflamasi
moderat sampai berat mukosa antrum,
sedangkan inflamasi di korpus ringan
atau tidak ada sama sekali. Antrum
tidak mengalamiatropi atau
metaplasia.
Gastritis kronik atropimultifokal mempunyai ciri-ciri khusus
sebagai berikut: terjadi inflamasi pada
hampir seluruh mukosa , seringkali sangat berat berupa atropi atau metaplasia
setempat-setempat pada daerah antrum dan korpus. gastritis kronik atropi
multifokal merupakan faktor resiko penting displasia epitel mukosa dan
karsinoma gaster.
Gastritis kronik atrofik predominasi korpus atau sering disebut gastritis
kronik autoimun setelah beberapa dekade kemudian akan diikuti oleh anemia
pernisioasa dan defesiensi besi. Hipoklorhidria dan gastrinemia yang berlangsung
lama merupakan faktor resiko metaplasia intestinal dan selanjutnya terjadi
displasia dan karsinoma gaster tipe intestinal . Gastritis kronik autoimun juga
merupakan faktor resiko polip gaster dan tumor endokrin.
Diagnosa
diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan
histopatologi. gambaran endoskopi yang dapat dijumpai adalah eritema,eksudatif,
flat-erosion, raised erosion, perdarahan, edematous rugae. perubahan-perubahan
yang terjadi berupa degrasi epitel,hyper palsia foveolar, infiltrasi netrofil,
7/21/2019 Diagnostic Approach Mual Muntah- Perbaikan New Fani 1
11/17
inflamasi sel mononuklear, sel endokrin, kerusakan sel parietal. pemeriksaan
kuman helycobacter pylori.
TUKAK GASTER
Tukak gaster jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval ,
ukuran > 5mm kedalaman sub mukosal pada mukosa lambung akibat terputusnya
kontinuitas/integritas mukosa lambung. tukak gaster merupakan luka terbuka
dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar tukak ditutupi debris.
Patofisiologi
tukak gester terjadi akibat multifaktor yang menyebabkan terjadinya
ketidak seimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif. faktor agresif terbagi
menjadi faktor endogen ( HCL, pepsinogen/pepsin) dan faktor agresif eksogen (
obat-obatan, alkohol, infeksi). Faktor devensive meliputi mukus bikarbonat danprostaglandin. Keadaan dan lingkungan individu juga memberikan kontribusi
dalam terjadinya tukak yang mengakibatkan terjadinya peningkatan sekresi asam
lambung atau melemahnyabarier mukosa.
Diagnosa
diagnisis tukak gaster ditegakkan berdasarkan : 1). pengamatan
klinis,dispepsia (sakit dan discomfort),kelainan fisik yang dijumpai,sugesti pasien
tukak, 2). hasil pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi). 3) hasil biopsi
untuk pemeriksaan tes CLO, histopatologi kuman Hp.
Diferensial diagnosa tikak peptik: 1). dispepsia non tukak, 2) dispepsia
fungsional , 3) tumor lambung/saluran cerna atas proksimal, 4) gastro nesophageal
7/21/2019 Diagnostic Approach Mual Muntah- Perbaikan New Fani 1
12/17
reflux disease ( GERD), 5) penyakit vaskular, 6) penyakit pankreato bilier, 7)
penyakit gastroduodenal crhons
HEPATITIS AKUT
Hepatitis akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang hati
Patofisiologi
1. sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati
a. melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T
b. produksi sitokin di hati dan sistemik
2. efek sitopatik langsung dari virus. pada pasien imunosupresi dengan
replika tinggi, akan tetapi tidak ada bukti langsung.
Gbr. Sistem Bilier Manusia
Diagnosis
Diagnosis banding
1. penyakit hati karena toksin atau obat.
2. hepatitis iskemik
3. hepatitis autoimun
4. hepatitis alkoholik
5.
obstruksi akut traktus biliaris
Diagnosis secara serologi
1.
transmisi infeksi secara enterik :
a. HAV
b. HEV
2. Infeksi melalui darah
a. HBV
b.
HDV
c.
HCV
7/21/2019 Diagnostic Approach Mual Muntah- Perbaikan New Fani 1
13/17
PANKREATITIS AKUT
Pankreatitis adalah reaksi peradangan. pankreatitis akut: disini fungsi
pangkreas kembali normal dengan gejala yang khas yakni nyeri perut hebat yang
timbul tiba-tiba dan peningkatan enzim amilase atau lipase.
Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa
bersifat ringan atau berakibat fatal.
Patofisiologi
pangkreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam
kelenjar akibat aktivasi prematur sigomen ( prekursor dari enim digestif) dalam
sel-sel sekretor pankreas ( asinar), sistem saluran atau ruang interstisial.
Diagnosis
diagnosis pankreatitis akut pada umumnya dapat ditegakkan bilamana
pada pasien dengan nyeri perut bagian atas yang timbul tiba-tiba didapatkan: 1).
kenaikan amilase serum atau urin ataupun nilai lipase dalam serum sedikitnya dua
kali harga normal tertinggi, 2)penemuan ultrasonografi yang sesuai dengan
pankreatitis akut.dari pemeriksaan laboratorium, peningktan amilase atau lipase,ultrasonografi,CT-scan.
7/21/2019 Diagnostic Approach Mual Muntah- Perbaikan New Fani 1
14/17
APENDICITIS AKUT
Apendicitis akut adalah suatu radang yang timbul secara mendadak pada
apendik dan merupakan salah satu kasus akut abdomen yang paling sering di
temui.
Patofisiologi
apendisitis akut merupakan peradangan akut pada apendiks yang
disebabkan oleh bakteria yang dicetuskan oleh beberapa faktor pencetus. obstruksi
lumen menyebabkan mucus yang di produksi mukosa mengalami bendungan.
makin lama mucus tersebut makin banyak, namun elastisitas dinding apendikmempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan intralumen. tekanan
di dalam saecum akan meningkat. kombinasi tekanan tinggi di bsaecum dan
peningkatan flora kuman di kolon mengakibatkan sembelit, hal ini menjadi
pencetus radang di mukosa apendik
Diagnosis
gambaran klinis pada apendisitis akut, yaitu: tanda awal nyeri di
epigastrium atau di regio umbilicus disertai mual dan anorexia. demam biasanya
ringan dengan suhu 37-38 derajat celcius. bila suhu sudah tinggi mungkin sudah
terjadi perforasi. nyeri berpindah ke kana bawah dan menunjukan tanda
rangsangan peritonium lokial di titik Mc Burney, nyeri tekan, nyeri lepas dan
adanya defans muskuler. nyeri rangsangan peritonium tidak langsung nyeri kana
7/21/2019 Diagnostic Approach Mual Muntah- Perbaikan New Fani 1
15/17
bawah pada tekanan kiri ( Rovsings Sign) nyeri kanan bawah bila tekanan di
sebelah kiri di lepaskan (Blumbergs Sign) batuk atau mengedan.
GAGAL GINJAL
Gagal ginjal adalah keadaan diaman kedua ginjal tidak bisa menjalankan
fungsinya..
Gagal ginjal dibagi menjadi 2 golongan , yaitu :
1. gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang di sebbakan
penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif
yang akhirnya akan mencapai gagal ginjal terminal.
2. gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik
atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal
yang mendadak dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dengan
atau tanpa oliguria sehingga mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjaluntuk mempertahankan homeotasis tubuh.
Patofiologi
1. stadium oliguria
stadium oliguria biasanya timbul dalam 24 sampai 48 jam sesudah
terjadinya trauma pada ginjal. produksi urin normal adalah 1-2 liter
/24jam. pada fase ini pertama-tama terjadi penurunan produksi urin
sampai kurang bdari 400cc/24jam.tidak jarang produksi urin sampai
kurang dari 100cc/24jam, keadaan ini disebut anuria
2. stadium diuresis
stadium diuresis dimulai bila pengeluaran kemih meningkat sampai
lebih dari 400ml/hari, kadang-kadang dapat mencapai4liter/24jam.
3. stadium penyembuhan
stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun dan
selama masa itu,produksi urin perlahan-lahan kembali normal dan
fungsi ginjal membaik secara bertahap, anemia dan kemampuan
pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik, tetapi pada beberapa
7/21/2019 Diagnostic Approach Mual Muntah- Perbaikan New Fani 1
16/17
pasien tetap menderita penurunan glomerulus filtration rate (GFR)
yang permanen
REFERENSI
1.
Simadibrata M, Daldiyono. Gastritis : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiadi S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi ke 5. Pusat
Penerbitan depertemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2009. Hal. 548
2. Setiawan Budi. Tukak Gaster : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,
Setiadi S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi ke 5. Pusat Penerbitan
depertemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2009. Hal. 2836
3. Syaroni Akmal. Hepatitis Akut: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,
Setiadi S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi ke 5. Pusat Penerbitan
depertemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2009. Hal. 2857
4. Thelman NM. Gastritis : Tierney Lawrence, McPhee Stephen Papadakis Maxine.
Current Medical Diagnosis & Treatment. Ed 45. Chapter 333. Mc Graw Hill
Publishing. New York. 2006. Hal 1426
5. Soewandojo Eddy. Pankreatitis Akut. : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiadi S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi ke 5. Pusat
Penerbitan depertemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2009. Hal. 2850
6. Haque R. Apendicitis Akut. : Tierney Lawrence, McPhee Stephen Papadakis
Maxine. Current Medical Diagnosis & Treatment. Ed 45. Chapter 35. Mc Graw
Hill Publishing. New York. 2006. Hal 1467
7.
Soemarsono H. Gagal Ginjal : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,
Setiadi S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi ke 5. Pusat Penerbitan
depertemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2009. Hal. 2843
8. Soemarsono Gastritis : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiadi
S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi ke 5. Pusat Penerbitan
depertemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2009. Hal. 2844
9. Morris JG. Hepatitis Akut : Tierney Lawrence, McPhee Stephen Papadakis
Maxine. Current Medical Diagnosis & Treatment. Ed 45. Chapter 33. Mc Graw
Hill Publishing. New York. 2006. Hal 1427
10.
Budiansyah Tengku. Ask The Master UKDI. Binapura Aksra Publisher. Jakarta.
2013
11.
Sarudji D. Kesehatan Lingkungan. CV. Karya Putra Dewati. Bandung. 2010
7/21/2019 Diagnostic Approach Mual Muntah- Perbaikan New Fani 1
17/17