Embarazo y tiroides

MAURICIO ALEXANDER VELASQUEZ PEREZMEDICINA GENERAL FUSM – SEDE PASTO

2012

• La tiroides es una pequeña glándula en forma de mariposa que se encuentra en la parte delantera del cuello.

• crecimiento y desarrollo• la termogénesis (regulación de calor)• la tasa metabólica del cuerpo

(velocidad con la que la comida se transforma energía)

• la creación de la síntesis de proteínas.

Guideline: Managment of Thyroid Dysfuntion during and after Pregnacy. ournal Clinic Endrcrinology. Agosto 2007.

INTRODUCCIÓN

En condiciones normales el embarazo se acompaña de:

una serie de cambios en la función tiroidea, tanto en

las concentraciones hormonales

como en los requerimientos

metabólicos, debido a

una combinación de eventos que modifican

su economía.


La adaptación de la glándula tiroides al embarazo es un hecho fisiológico que resulta de la interacción de factores

específicos


Efecto tirotrópico de la h CG

La placenta y su función en la deyodinación

Modificaciones en la regulación autoinmune

Alteraciones en los requerimientos y en la depuración

de yodo

Cambios en las concentraciones séricas de TBG


CAMBIOS EN LAS CONCENTRACIONES SÉRICAS DE LA GLOBULINA TRANSPORTADORA DE

HORMONAS TIROIDEAS

Transporte de las hormonas tiroideas:

Globulina transportadora de hormonas tiroideas

Albúmina

Transtiretina


Altas concentraciones de estrógenos

durante el embarazo

mayor síntesis y liberación

hepática de TBG

niveles de T3 y T4 totalesconcentraciones de

hormonas libres.


Altas concentraciones de estrógenos

durante el embarazo

mayor síntesis y liberación

hepática de TBG

niveles de T3 y T4 totalesconcentraciones de

hormonas libres.


EFECTO TIROTRÓPICO DE LA GONADOTROPINA CORIÓNICA HUMANA

Disminución de los niveles de TSH

durante el primer trimestre

Efecto tirotrópicode h CG: homologiaestructural con TSH.


ALTERACIONES EN LOS REQUERIMIENTOS Y EN LA DEPURACIÓN DE YODO DURANTE EL

EMBARAZO

Condiciones normales:

Ingesta diaria: 150 microgramos

Índice de depuración tiroidea: 10-25 ml/min

Eliminación renal: 30 ml/min


Mujer embarazada:

Depuración renal de yodo incrementada al doble por incremento en su índice de filtración glomerular.

Paso de una parte de los depósitos maternos de yodo hacia la unidad

fetoplacentaria

Requerimientos de yodo por parte de la tiroides fetal: inician entre la 10 y 12

semanas de gestación.Guideline: Managment of Thyroid Dysfuntion during and after Pregnacy. ournal Clinic Endrcrinology. Agosto 2007.

Reserva de yodo de la tiroides fetal al final del segundo trimestre: 20 microgramos

Tiroides fetal al final del embarazo: pesa 1.5 mg con un contenido de yodo de 50 microgramos

Concentraciones séricas de T4 en el feto: alcanzan su máximo entre la 34 y 36 semanas



http://images.google.com.mx/imgres?imgurl=http://www.educared.org.ar/CAL_EDU/IMAGENES/08/lactancia.jpg&imgrefurl=http://www.educared.org.ar/CAL_EDU/08/08_01-07.ASP&h=238&w=250&sz=11&hl=es&start=2&um=1&tbnid=MIwbIpg4lC8kuM:&tbnh=106&tbnw=111&prev=/images?q=lactancia&svnum=10&um=1&hl=es

MODIFICACIONES EN LA REGULACIÓN AUTOINMUNE

Determinación de anticuerpos contra la peroxidasa o contra la tiroglobulina

Enfermedad de Graves-Basedow: inmunoglobulinas estimulantes de

tiroides

Tiroiditis crónica: anticuerpos inhibidores: bloquean la producción de

TSH.


FUNCIÓN DE LA PLACENTA EN LA DEYODINACIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

Paso transplacentariode hormonas

tiroideas en mínimas cantidades durante

las primeras semanas de gestación.

La TSH: no cruza la barrera placentaria

TRH: si


HIPERTIROIDISMO DURANTE EL EMBARAZO

Epidemiología

La causas más frecuente de Hipertiroidismo es la Enfermedad de Graves, la cual es 10 veces más frecuentes en las mujeres y

se presenta principalmente en la edad reproductiva

En USA, la prevalencia de Hipertiroidismo en el embarazo es de 0.1 – 0.4% de los casos, y 85% de estos se debe e la Enfermedad

de Graves


HIPERTIROIDISMO DURANTE EL EMBARAZO

Epidemiología

La enfermedad de Graves, tiene su máxima expresión en el primer trimestre del embarazo y

decrece hacia el final, con un pico en el puerperio

Las mujeres con tirotoxicosis gestacional presentan hacia mediados y final del 1° trimestre

Hiperémesis gravídica

30 – 60% de mujeres con Hiperemesis Gravidicapresentan, TSH baja y T4 libre alta


MANIFESTACIONES

CLINICAS

Enfermedad tiroidea que precede al embarazo no dificulta el dx y manejo

Datos de tirotoxicosis que se presentan por primera vez durante el embarazo dx se dificulta

Síntomas hipermetabólicos:

• Palpitaciones

• Intolerancia al calor

• Piel caliente, etc.

Pueden confundirse o enmascarar la enf.

tiroidea

Bocio

Exoftalmos

Debilidad muscular proximal

Taquicardia

Pérdida de peso

Nerviosismo

Diaforesis

Cambios de personalidad

Insomnio

ORIENTAN EL DX DEL HIPERTIROIDISMO

Ocasionalmente pac. Presenta :toxemia o falla cardiaca congestiva

presencia


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http://hypnosis.org/smilingscale.jpg

Examen físicoAumento de tamaño de la glándula tiroides:

2-6 veces su tamaño normal

Palpación: consistencia suave hasta firme, irregular

Exoftalmos: leve-moderado

Hiperemia conjuntival

Taquicardia

Mixedema pretibial : raro 10% de casos aprox.


COMPLICACIONES

Maternas

Hipertensión arterial

Insuficiencia cardiaca

Crisis tiroidea

Aborto

Parto pretermino

Desprendimiento prematuro de la placenta

Anemia

Fetales

Retardo del crecimiento intrauterino

Prematurez

Bajo peso al nacer

Muerte


DIAGNOSTICO

manifestaciones Clínica

medición de niveles de TSH y T4

libre

Presencia de anticuerpos contra

el receptor TSH

Determinar

T4 libre y TSH.

Anticuerpos antitiroideos: anti-TPO/anti-Tg.

T4 libre: elevada TSH: suprimida

anti-TPO/anti-Tg: elevada


TRATAMIENTO

MANEJO DEL HIPERTIROIDISMO MATERNO

Si se evidencia niveles bajos de TSH, debe descartarse:

Cambios fisiológicos durante el embarazo

Hiperemesis gravidica

Enfermedad de Graves

Tirotoxicosis gestacional

Presencia de nódulos tiroideos


Propiltiouracilo 150- 450 mg/dia divididos en 3 tomascomo droga de primera elección (B1)

Metamizol 20 – 40 mg/dia divididos en 2 tomas puedeser utilizado solo si no hay tolerancia a PTU ó en casode no estar disponible


La terapia antitiroidea debe iniciarse solo en caso de: Enfermedad de Graves ó nodulos tiroides hiperfuncionantes.

Los fármacos más utilizados: metimazol y elpropiltiouracilo: Impiden la síntesis de hormonastiroideas al inhibir la organificación de yodo por partede la glándula tiroides.

TIROIDECTOMIA SUBTOTAL PUEDE ESTAR INDICADA SOLO EN CASO DE ENFERMEDAD DE GRAVES (B3)

• Reacción adversa severa a las drogas antitiroideas

• Dosis muy elevadas no logran controlar la enfermedad

• Paciente con mala adherencia al tratamiento antitiroideo.

En mujeres con antecedente de Enfermedad de Graves, deben medirse los niveles de Anticuerpos contra Receptos de TSH, antes del embarazo o al final del 2° trimestre. (B2)

Los Ac anti TSH pueden atravesar la placenta y

alcanzar la tiroides del feto

Mujeres que hayan recibido tratamiento de yodo

radioactivo o Tiroidectomía también deben ser evaluadas

El tratamiento al Hipertiroidismo subclínico, no mejora el embarazo y puede ser dañino para el feto (B3)



Todo RN hijo de una Madre conEnfermedad de Graves, debe serexaminado para descartardisfunción tiroidea y tratarlo encaso de ser necesario (B2)

HIPOTIROIDISMO Y

EMBARAZO

Concentración baja de tiroxina (T4) librey un aumento en la concentración de lahormona estimulante de tiroides (TSH)en plasma.

DEFINICION

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HIPOTIROIDISMO Y

EMBARAZO

Actualmente se observa cada vez con mayor frecuencia.mujeres hipotiroideas que se embarazan seencuentran ya bajo tratamiento con dosissustitutivas de hormonas tiroideas.

Anteriormente entidad raraMujeres hipotiroideas sin tratamiento difícilmentese embarazan: principalmente como consecuenciade las alteraciones ovulatorias


Riesgo incrementado de complicaciones obstétricas y perinatales.

COMPLICACIONES SE PRESENTAN EN: Mujeres con hipotiroidismo subclínicoManifiesto que se detecta por vez primera durante el embarazoMujeres con hipotiroidismo previo al embarazo que suspenden el tratamiento.


MANIFESTACIONES

CLINICAS

En el hipotiroidismo subclinico las manifestaciones pueden ser leves o estar ausentes

Depresión Cansancio Intolerancia al frio Aumento de peso Piel seca, ásperaMacroglosia Alopecia

Sx del túnel carpiano Metrorragia Cardiomegalia Edema palpebral Derrame pericardico Estreñimiento Reflejo aquiliano


Hipotiroidismo primario:

Tiroiditis crónica autoinmune

• Bociógena

• Atrófica

Consecuencia de ablación tiroidea con yodo radiactivo

o postquirúrguca.

Hipotiroidismo secundario

Enfermedad hipofisaria o

hipotalámica.

MAS FRECUENTE MENOS FRECUENTE


COMPLICACIONES

Maternas

Aborto

Preeclampsia

Hemorragia postparto

Desprendimiento prematuro de placenta

Fetales

Muerte fetal

Bajo peso al nacer

Retraso mental

Sufrimiento fetal

RCIU

Anemia


DIAGNOSTICO

Historia clínica

TSH + T4 libre

- Clinico- subclinico


CLASIFICACION

Hipotiroidismo subclínico:

(2.5%)

T4libre: normales

TSH: elevadosEn ocasiones por arriba de 20 µUl/mL

Hipotiroidismo clínico: (0.3-0.7%)

T4/T3 libres: bajas TSH: elevadas


TRATAMIENTO

LEVOTIROXINA SÓDICA:

- Dosis inicial: 0.1 mg/kg/dia

- Dosis de mantenimiento: 0.125 y 0.2 mg/kg/ dia

Niveles de T4L se normalizan a los pocos días de iniciado el tratamiento

Niveles de TSH tardan alrededor de 6 semanas en normalizarse

SULFATO FERROSO


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CONCLUSIONES

Debe ser tratado tanto el hipotiroidismoclínico como el subclinico

Tratar con levotiroxina sodica ya que favoreceel desarrollo óseo y el encéfalo del feto.

Disfunción de la tiroides durante el embarazo:diagnóstico oportuno y tratamientoadecuado


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