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Facultad de Ciencias Veterinarias
-UNCPBA-
Uso de la medición de lactato en un caso de
Síndrome de Dilatación-Vólvulo-Torsión Gástrico.
Machain, Marcos; Mouly, Javier; Landa, Roberto.
Julio, 2019
Tandil
i
Uso de la medición de lactato en caso de Síndrome
de Dilatación-Vólvulo-Torsión Gástrico.
Tesina de la Orientación de Sanidad Animal, presentada como parte de los requisitos para
optar al grado de Veterinario del estudiante: Machain, Marcos Andrés.
Tutor: Dr. Mouly, Javier.
Director: Dr. Landa, Roberto.
Evaluador: Dr. Castro, Eduardo
ii
Resumen
El aumento en la concentración de lactato en sangre, con o sin acidosis
metabólica acompañante, es un sello distintivo en pacientes con compromiso
circulatorio. Su medición en sangre ha demostrado ser una herramienta útil en el
diagnóstico, monitoreo y pronóstico de una amplia gama de síndromes clínicos. Su
uso en animales pequeños está en aumento, y se han completado varios estudios
que demuestran su papel potencial en cuidados críticos. El objetivo del siguiente
trabajo es describir, a partir de un caso de Síndrome de Dilatación-Vólvulo Torsión
Gástrica (SDTVG), la utilización de la medición seriada de lactato como factor
pronóstico y parámetro de estabilización clínica previo al ingreso a cirugía.
Palabras claves: lactato - cuidados intensivos - medición seriada - pronóstico.
iii
Índice
Introducción ......................................................................................................................1
Marco Teórico .................................................................................................................. 2
Lactato .......................................................................................................................... 2
Fisiología del Lactato: ...................................................................................................3
Metabolismo normal del lactato .................................................................................. 5
D-Lactato ................................................................................................................. 6
Acidosis láctica .............................................................................................................. 7
Clasificación de la acidosis láctica .......................................................................... 8
Toma de muestras y medición................................................................................... 10
Interpretación de los resultados ................................................................................ 11
Descripción del caso clínico .......................................................................................... 12
Anamnesis: .................................................................................................................. 12
Inspección General: .................................................................................................... 12
Inspección Particular: ................................................................................................. 12
Métodos Complementarios: ....................................................................................... 13
Interpretación clínica patológica ................................................................................16
Discusión ......................................................................................................................... 17
Conclusión ...................................................................................................................... 18
Bibliografía ......................................................................................................................19
1
Introducción
La medición de Lactato en sangre en cuidados intensivos es utilizada para
valorar el estado de oxigenación tisular en los pacientes y como pronóstico de
mortalidad. Con el desarrollo de una pobre perfusión de los tejidos y la
subsecuente hipoxia tisular que es característica en pacientes críticos, se produce
un cambio en el metabolismo de la glucosa que pasa de aeróbico a anaeróbico. El
ácido láctico producido rápidamente se disocia en anión lactato e hidrogeniones.
Los mecanismos buffer captan los hidrogeniones y sólo se acumula lactato
(hiperlactatemia), pero si la hipoxia persiste la capacidad buffer se sobrepasa y los
hidrogeniones también se acumulan (acidosis metabólica). El grado de
hiperlactatemia y de la acidosis muestran estrechamente la severidad de la hipoxia
tisular. Los pacientes con acidosis láctica tienen mayor tasa de mortalidad y mayor
riesgo de presentar síndrome de distress respiratorio sistémico y falla orgánica
múltiple. La medición seriada del lactato en sangre nos aporta datos fiables para
predecir la respuesta al tratamiento del paciente y, lo que es más importante, su
supervivencia (Lagutchik et al., 1998).
El objetivo de esta tesina es describir, a partir de un caso clínico de
Síndrome de Dilatación-Vólvulo-Torsión Gástrica, la utilización de la medición
seriada de lactato como parámetro de estabilización clínica previo al ingreso a
cirugía.
2
Marco Teórico
Lactato
Los términos lactato y ácido láctico son utilizados a menudo erróneamente
como sinónimos. El lactato es un anión y es la base conjugada del ácido
lácticoC3H6O3). Como el pKa del ácido láctico es de 3,8 a pH fisiológico (7.38-
7.45), el mismo se encuentra totalmente disociado en anión lactato (C3H5O3-) y
protón (H+) (Ewaschuk et al.,2005). Es un producto derivado de la glicólisis; surge
al metabolizarse de forma anaeróbica una molécula de glucosa (C6H12O6). Su
medición en medicina veterinaria es fácil, económica y rápida, siendo eje
fundamental para el monitoreo de pacientes críticos y la “medicina en tiempo real”
(Mouly, 2013).
Ilustración 1 Estructura del anión lactato y el ácido láctico (Rosenstein et al., 2018)
3
Fisiología del Lactato:
La glicólisis es una cascada bioquímica que se produce en la mitocondria
de todas las células, a partir de una molécula de glucosa que se desdobla en: dos
moléculas de piruvato, dos moléculas de adenosin tri-fosfato (ATP) y dos
moléculas de nicotinamida adenina dinucleótido reducido (NADH). Esta requiere
un aporte continuo de glucosa y de nicotinamida adenina dinucleótido oxidado
(NAD+) para producir ATP, pero no requiere oxígeno (Rosenstein et al., 2018).
Todas las células llevan a cabo este proceso aunque se ha estudiado en
mayor medida en cerebro, corazón y músculo esquelético. Bajo condiciones
aeróbicas, el ácido pirúvico es descarboxilado en la matriz de la mitocondria por el
complejo enzimático piruvato deshidrogenasa rindiendo CO2 y acetil coenzima A,
que es el inicio de una serie de reacciones denominada ciclo de Krebs, seguida de
la fosforilación oxidativa. En células que no poseen mitocondria, como los glóbulos
rojos, el piruvato es catalizado a lactato por intermedio de la enzima lactato
deshidrogenasa, que luego difunde fuera de la célula y es transportado hacia otros
tejidos donde es utilizado para producir energía (Kruse & Carlson, 1987).
Ilustración 2 Paso de Piruvato a Lactato y viceversa catalizado por la enzima Lactato Deshidrogenasa (LDS) (Rosenstein et al., 2018)
4
En los riñones, el corazón y el hígado, el lactato es reconvertido a piruvato y
luego transportado hacia la mitocondria para producir ATP. En el hígado y riñones,
el lactato puede ser convertido a glucosa por medio de la gluconeogénesis. Esta
glucosa puede ser almacenada como glucógeno o liberada al torrente sanguíneo
para ser utilizada por otros tejidos. La producción de lactato por un tejido y la
conversión de este a glucosa por otro tejido se conoce como el ciclo de Cori
(Guyton & Hall, 2000).
Durante periodos de hipoxia, los tejidos son forzados a usar la glicólisis
como única vía de producción de energía. Esta es la forma menos eficiente y
resulta en menor producción de energía, pero es capaz de producirse más rápido
que el metabolismo aeróbico. Los hidrogeniones son producidos por la utilización
continua del ATP y por la reducción del NAD+ a NADH. Esos hidrogeniones son
consumidos normalmente por el proceso aeróbico de la fosforilación oxidativa y
comienzan a acumularse en exceso durante el metabolismo anaeróbico. Así como
la concentración de piruvato, NADH e hidrogeniones comienza a aumentar, el
proceso glicolítico disminuye. El aumento de piruvato y NADH les hace reaccionar
y ser convertidos por la enzima Lactato Deshidrogenasa para formar lactato,
consumir piruvato e hidrogeniones, y regenerar NAD+. Esta reacción permite que
la glicólisis y la producción de energía citosólica continúen. Así como el piruvato se
convierte en lactato en células hipóxicas, la proporción de lactato a piruvato
aumenta (Allen & Holm, 2008).
Los niveles de lactato intracelular aumentan y el lactato cruza la membrana
hacia la sangre por vía bidireccional, a través de un cotransportador
monocarboxilato-protón y por difusión simple (Poole & Halestrap, 1993). Si las
condiciones anaeróbicas se mantienen, los tejidos son incapaces de convertir el
lactato a piruvato o glucosa para producir energía. El ácido láctico y el lactato (una
base aniónica) existen en equilibrio en solución, pero a pH fisiológico (7.38-7.45) el
ácido láctico rápidamente se desdobla en anión lactato e hidrogenión libre. Los
hidrogeniones son tratados inicialmente por los buffers del cuerpo, pero cuando se
sobrepasa esta capacidad, ocurre la acidemia en asociación con la acumulación
5
de lactato. Una vez restablecidas las condiciones aeróbicas, el lactato y los
hidrogeniones son consumidos siendo metabolizados a glucosa u oxidados a agua
y dióxido de carbono (Tonnessen, 1995).
Metabolismo normal del lactato
El organismo produce aproximadamente 1.400 mmol de lactato diariamente
(Rachoin et al., 2010). El músculo esquelético, cerebro, corazón, piel, sistema
gastrointestinal y glóbulos rojos producen la mayor parte del lactato bajo
condiciones normales (Allen & Holm, 2008). Habitualmente es metabolizado por el
hígado (50%), el riñón (20%) y otros tejidos como músculo esquelético, corazón y
cerebro (Rodríguez et al., 2013). El clearence basal del lactato puede ser
mantenido a pesar de la enfermedad hepática crónica, como la cirrosis (Woll &
Record, 1979).
La disminución de la perfusión hepática, de la oxigenación y del pH afecta
la capacidad del hígado para procesar el lactato. Una reducción del 70% de la
irrigación del hígado permite un clearence normal, pero una irrigación menor
resulta en una excreción reducida del lactato. Una reducción en el flujo arterial con
una PaO2 <50 mmHg disminuye el clearance hepático y, con una mayor hipoxia,
comienza a producirse lactato en hígado (Tashkin et al., 1972). Una disminución
en el pH hepático ha mostrado disminuir el clearance de lactato, posiblemente
como resultado de la disminución de la gluconeogénesis a un pH <7,10 (Allen &
Holm, 2008).
En condiciones fisiológicas normales el riñón es el segundo después del
hígado en extraer el lactato circulante y removerlo del sistema por una
combinación de excreción y metabolismo (Allen & Holm, 2008). El lactato es
libremente filtrado por el glomérulo pero es casi totalmente reabsorbido en el
túbulo proximal. Un elevado nivel sanguíneo de lactato aumenta la excreción
urinaria de este, pero la excreción solo representa un 10-12% del lactato aclarado,
6
lo demás es metabolizado a glucosa por gluconeogénesis (Yudkin & Cohen,
1975).
El metabolismo del lactato en la corteza del riñon continúa a pesar de una
disminución del 90% en el flujo sanguíneo renal, momento en que ocurre la
producción de lactato renal (Nelimarkka et al., 1984). En contraste con el hígado,
la acidosis incrementa el clearance renal de lactato. El clearence aumenta de un
16% a pH 7,45 a 44% a pH 6,75 (Yudkin & Cohen, 1975). El incremento es
acompañado de producción de glucosa a través del lactato por gluconeogénesis
(Allen & Holm, 2008).
D-Lactato
El lactato que es producido por metabolismo celular es un estereoisómero,
conocido como L-lactato. El isómero D-lactato es formado por el metabolismo
bacteriano de la glucosa. La acidosis láctica por incremento de D-lactato no es
común en mamíferos monogástricos. Si bien, ha sido reportada en gatos con
insuficiencia pancreática exócrina y sobrecrecimiento bacteriano intestinal. (Allen
& Holm, 2008). Los incrementos en la producción de D-lactato podrían ser
considerados en pacientes veterinarios con disturbios gastrointestinales y acidosis
pero con valores normales de L-lactato. Los analizadores comerciales de lactato
solo miden L-lactato y no detectan incrementos de D-lactato (Packer et al., 2005).
La solución Ringer Lactato (SRL) es una solución electrolítica balanceada
que es comúnmente usada en el tratamiento de pacientes veterinarios. El lactato
en este fluido es metabolizado a glucosa u oxidado a dióxido de carbono y agua.
Ambas vías consumen hidrogeniones y resultan en un proceso alcalinizante.
(Hartsfield et al., 1981) La SRL contiene una mezcla racémica con mitades iguales
de D y L estereoisómeros. Aunque la porción D no puede ser metabolizada por
mamíferos, infusiones de esta solución no son generalmente asociadas con un
incremento de la concentración sanguínea de lactato (Didwania et al., 1997). Sin
embargo, cantidades pequeñas de SRL pueden contaminar catéteres usados para
tomar muestras de sangre y causar falsos incrementos en la concentración del
lactato (Allen & Holm, 2008).
7
Acidosis láctica
Si el aporte de oxígeno es inadecuado para satisfacer las necesidades
energéticas, se produce una acumulación de lactato que conduce a una acidosis
láctica con un pH sanguíneo inferior a 7,35 y una concentración de lactato en
sangre elevada (>2 mmol/L).
Ilustración 3: Interpretación de la hiperlactacidemia (SIRS: síndrome inflamatorio de
respuesta sistémica; PDH: piruvato deshidrogenasa) (Rodríguez et al., 2013).
⇧ Lactato
⇧ Producción
Aerobia
.Producción endógena
.SIRS - Aumento glicólisis - Inhibicion de la PDH
Anaerobia
. Hipoxia
. Aumento metabolismo de glóbulos blancos
⇩ Metabolismo
. Disfunción hepática
. Disfunción renal
8
Clasificación de la acidosis láctica
La hiperlactatemia, en un paciente crítico, no siempre será resultado de
hipoxia tisular; Woods y Cohen, basándose en el trabajo de Huckabee, clasificaron
la hiperlactatemia en dos tipos A y B (Baron., 1977).
Acidosis láctica tipo A:
La hiperlactatemia tipo A, es la que aparece típicamente por disminución de
la oxigenación o perfusión, es decir en estados de choque en los cuales el aporte
de oxígeno es insuficiente para alcanzar las demandas energéticas celulares,
activándose el Factor Inducible por Hipoxia tipo 1 (HIF-1), que inhibe a la enzima
piruvato deshidrogenasa, ocasionando su rápida acumulación a nivel intracelular
para posteriormente desviarse por la vía anaerobia hacia la formación de lactato,
cuya concentración aumenta rápidamente a nivel intracelular, llevando su
excreción hacia el torrente sanguíneo (Dueñas et al., 2016).
En este mismo sentido, la relación entre el piruvato:lactato= elevada, sirve
para diferenciar la hiperlactatemia tipo A de la B. En un grupo de pacientes en
choque cardiogénico Levy et al. (2000), hallaron un significativo aumento en la
formación de lactato por hipoperfusión con una razón lactato: piruvato de 40:1 a
diferencia de los controles de 10:113.
9
Acidosis láctica tipo B:
La acidosis láctica Tipo B tiene lugar cuando las condiciones de
oxigenación son óptimas pero está alterada la función mitocondrial o el
metabolismo de los hidratos de carbono. Se la divide en tres tipos; el subtipo B1
consiste en procesos de enfermedad que crean acidosis láctica, no debido a
hipoperfusión sino a una disminución del aclaramiento del lactato; el subtipo B2
consiste en drogas/toxinas que interfieren con la fosforilación oxidativa (Allen &
Holm, 2008); y el subtipo B3 consiste en errores innatos del metabolismo (Dueñas
et al., 2016).
Tipo B1(enfermedad de base) Tipo B2 (drogas y
tóxicos)
Tipo B3 (genéticos)
.Insuficiencia renal
.Insuficiencia hepática
.Diabetes Mellitus
.Cáncer
.Virus de inmunodeficiencia
.Síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SIRS)
.Paracetamol .Alcoholes .Antiretrovirales .Biguanidas .Halotano .Isoniazida .Linezolid .Propofol .Salicilatos .Deficiencia de Tiamina .Fructosa, sorbitol y xilitol
.Deficiencia de Glucosa 6 fosfatasa .Deficiencia de Glucosa 1-6 difosfatasa .Deficiencia de Piruvato carboxilasa .Deficiencia de Piruvato deshidrogenasa .Aciduria metilmalónica .Sindrome de Kearns-Sayre .Síndrome MELAS (miopatía, encefalopatía, acidosis láctica y episodios semejantes a apoplejías)
Tabla 1. Causas de acidosis láctica tipo B (Rodríguez et al., 2013).
En los estados de shock, se observa lactacidemia, ya que el aporte de
oxigeno a los tejidos es insuficiente para cubrir las demandas. Esta es la situación
clásica de acidosis láctica tipo A. Sin embargo, aún en pacientes sépticos
hemodinámicamente estables pueden observarse niveles elevados de lactato. En
esta situación, no es fácil descartar alteraciones microcirculatorias que puedan
10
justificar el aumento aun con estabilidad hemodinámica. La lactacidemia estaría
relacionada de forma más estrecha con la alteración en el metabolismo del lactato
por disfunción orgánica, y con una sobreproducción de lactato por catecolaminas,
sin que esto indique necesariamente hipoxia (Rodríguez et al., 2013).
Toma de muestras y medición A medida que se incrementó el uso del lactato como herramienta de
monitoreo en pacientes críticos, se han realizado avances para mejorar la
velocidad, la precisión y la facilidad para obtener mediciones. En el pasado, la
medición de lactato requería una muestra grande
de sangre y era necesario enviarla al laboratorio
para analizarla, lo que generaba pérdida de
tiempo. Los nuevos analizadores requieren
muestras muy pequeñas, proveen resultados al
instante y puede ser analizado al lado del
paciente, eliminando el tiempo perdido en el envío
al laboratorio. El Accusport, es un analizador de
lactato portátil que utiliza determinación enzimática
y fotometría de reflectancia en una muestra de
sangre entera para leer el lactato en la porción de
plasma. Se puede analizar una muestra de sangre arterial o venosa y se puede
medir un rango de sangre total de 0.8-22 mmol/L y un rango de plasma de 0.7-27
mmol/L. Una muestra de sangre de 20-25 μL es aplicada en la tira de prueba que
separa los glóbulos rojos del plasma y expone el plasma a la película de prueba
donde el cambio de color se mide mediante fotometría de reflectancia. (Allen &
Holm, 2008).
Las muestras para medir lactato pueden ser tomadas de venas periféricas,
vena central, arterias así como de capilares periféricos. En perros saludables,
diferencias pequeñas pero estadísticamente significantes han sido encontradas
entre muestras de vena cefálica, vena yugular y arteria femoral mientras que no se
Ilustración 4 Medidor de lactato similar al descripto.
11
observó una diferencia significativa entre las muestras obtenidas de la vena
yugular, la vena lingual y la arteria podal dorsal (Rosenstein et al., 2018). Los
accesos venosos son más convenientes de acceder, menos dolorosos para el
paciente y mas seguros de usar (Allen & Holm, 2008).
En la práctica, venas periféricas, vena central o arterias pueden ser usadas
para medir lactato, pero el mismo sitio debe ser usado para mediciones seriadas.
Se debe evitar la lucha con el paciente y la estasis venosa extendida al extraer
muestras de sangre. Al tomar muestras de un catéter intravenoso, la
contaminación inadvertida con líquidos intravenosos puede afectar los resultados y
debe evitarse (Rosenstein et al., 2018). Se ha establecido un rango de referencia
de 0.3-2.5 mmol/L de lactato en plasma en perros saludables (Allen & Holm,
2008).
Interpretación de los resultados
El lactato es uno de los marcadores utilizados para definir el pronóstico en
los pacientes críticos. Diferentes estudios clínicos han demostrado que niveles
elevados de lactato (>4 mmol/L) en el ingreso presentan una especificidad
aumentada (89%-99%) para predecir la mortalidad en el hospital. La más completa
demostración de esto fue el estudio pionero de Max H. Weil (1970) en 142
pacientes que cursaban con shock. Weil demostró que el lactato era el mejor
marcador para discriminar sobrevivientes de no sobrevivientes (Dueñas et al.,
2016). No queda claro si el valor inicial del lactato es un verdadero indicador de
hipoxia y riesgo de muerte, o bien, si es solo la manifestación de la disfunción
orgánica.
Sin embargo, la depuración (clearance) de lactato ha sido relacionado
estrechamente con la mortalidad. En el estudio clásico de Nguyen y col. (2004), se
determinó el lactato en 111 pacientes con sepsis grave y shock séptico. Los
individuos que sobrevivieron presentaron un clearance del 38% respecto del 12%
en los fallecidos. Los científicos concluyeron que una disminución del valor de
12
lactato menor al 10% dentro de las primeras 6 horas puede predecir la evolución
en más del 60% de los pacientes. Aunque, no está claro si alguna intervención en
particular puede mejorar la depuración, la determinación seriada de lactato
permitiría realizar una monitorización de la resucitación de los pacientes. Las
causas de acidosis láctica tipo B deben tenerse siempre presentes al momento de
valorar un paciente con acidosis láctica (Rodríguez et al., 2013).
Descripción del caso clínico
El siguiente caso clínico se presentó el día 22 de febrero de 2017 en Clínica
del Sol, La Plata, Buenos Aires. La misma, es una veterinaria dedicada a la terapia
intensiva y emergencias que atiende a mascotas con sus propietarios que llegan a
la veterinaria de forma espontánea o derivados por otros profesionales.
Llegó a la clínica el paciente “Napoleón”, un canino macho entero de 5 años
de edad, de unos 32 Kg de peso, de raza Labrador Retriever color dorado.
Anamnesis: La dueña indica que el perro al mediodía había comido mucho
alimento y hace dos horas tomo mucha agua. Presentaba arcadas improductivas.
Debido a la urgencia del caso se procede rápidamente a ubicar al animal en la
camilla y realizar las maniobras correspondientes.
Inspección General: El paciente ingresa a la veterinaria a las 18:40 en estado
de agitación y con distención abdominal.
Inspección Particular:
Temperatura: 39.6°C
Coloración de mucosas: Congestivas
Tiempo de llenado capilar: + 3 seg.
Frecuencia cardíaca: 140 lps.
Estado del sensorio: Deprimido, con disnea.
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Maniobras realizadas:
Colocación de un catéter intravenoso y comienzo de fluidoterapia con solución
Ringer Lactato. Previo al comienzo de la fluidoterapia se tomó una muestra de
sangre para medir hematocrito (Hto) y sólidos totales (ST), arrojando un valor
de 51% de Hto. y 10 de ST.
Debido a la dilatación que presentaba el estómago se decidió trocarizar con una
aguja 40x12 para extraer la mayor cantidad posible de gas.
Administración i.v. de 0.4 mg/kg de Morfina, 2.2 mg/kg de Lidocaína en bolo y
Propofol a efecto para colocación de tubo endotraqueal.
Lavaje de contenido gástrico mediante sonda orogástrica.
Colocación de sonda urinaria y bolsa colectora de orina.
Toma de muestra de sangre arterial para análisis de medio interno y medición
de lactato en sangre.
Administración de Enrofloxacina 5mg/kg i.v. y Ceftriaxona 22 mg/kg i.v. cada 12
hs.
Goteo contínuo de Lidocaína 3mg/kg/hora i.v.
Luego de un periodo de 16 horas de estabilización, el paciente fue ingresado a
cirugía para realizarle una laparotomía exploratoria. Durante la misma se
encontró el estómago con una rotación de 180° sobre su eje longitudinal y sin
signos de necrosis, el cual se reposicionó y se fijó a la pared abdominal.
Métodos Complementarios:
Hemograma
Hematocrito: 31% Val. Ref.: 35-55%
Sólidos totales: 10 g/dL Val. Ref.: 6-7,9 g/dL
Hematíes: 5.410.000 M/mm3 Val. Ref.: 5,7 a 7 M/mm3
V.C.M: 75 fL Val. Ref.: 53 a 75 fL
Leucocitos: 6.950/ mm3 Val. Ref.: 6.800 a 13.300 / mm3
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Perfil Renal
Urea: 67 mg/dL Val. Ref.: hasta 45 mg/dL
Creatinina: 1,25 mg/dL Val. Ref.: 0,7 a 1,7 mg/dL
Hepatograma
G.O.T: 38 UI/L Val. Ref.: 14 a 42 UI/L
G.P.T: 42 UI/L Val. Ref.: 15 a 52 UI/L
Fosfatasa Alcalina: 375 UI/L Val. Ref.: hasta 250 UI/L
Medición de lactato
Hora mmol/L Valores de referencia
18:30 hs 14,1 0,9 a 2,2 mmol/L
19:11 hs 8,4 0,9 a 2,2 mmol/L
23:00 hs 2,5 0,9 a 2,2 mmol/L
07:00 hs 1,5 0,9 a 2,2 mmol/L
La primer muestra de sangre fue tomada en la arteria dorsal del pie, las
demás fueron tomadas en vena yugular. Se puede ver que luego de comenzado el
tratamiento, a los 40 minutos aclaró un 60% del lactato. Esto nos indicaría una
buena respuesta al tratamiento y por lo tanto un buen pronóstico.
Medio Interno
pH: 7,29 Val. Ref.: 7,35 - 7,45
PCO2: 53 mmHg Val. Ref.: 40 a 50 mmHg
PO2: 372 mmHg Val. Ref.: 90 - 110 mmHg
Na+: 152 mmol/L Val. Ref.: 135 - 145 mmol/L
K+: 3,4 mmol/L Val. Ref.: 3,5 - 5,1 mmol/L
Ca++: 1,31 mmol/L Val. Ref.: 1,12 - 1,32 mmol/L
15
Electrocardiograma:
Ilustración 5: Electrocardiograma del paciente, en el cual se observa arritmia sinusal respiratoria y complejo prematuro ventricular (CPV).
Al momento del presente estudio, se observa un ritmo sinusal irregular con
ondas P de conformación variable, compatible con arritmia sinusal respiratoria con
marcapaso migratorio fisiológico en caninos. Se observa esporádicamente
complejo QRS de conformación variable con onda P precedente sugestivo de
trastorno conductivo intraventricular. Se observa esporádica presencia de
complejo prematuro ventricular (CPV).
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Interpretación clínica patológica
El paciente ingresó en estado de shock hipovolémico, a causa de las
alteraciones hemodinámicas producidas por la dilatación y torsión del estómago.
Los datos del hematocrito y hemograma indicaban que presentaba deshidratación
marcada, y a través del análisis del medio interno se observó que tenía acidosis
metabólica con hipernatremia e hipopotasemia.
Cuando realizamos la medición de lactato arrojó un valor de 14,1 mmol/L, lo
que confirmó el grave estado de shock, en concordancia con lo expuesto en el
trabajo de Lagutchik y col. (1998). Una vez instaurada la fluidoterapia con solución
Ringer Lactato y realizada la descompresión gástrica, a los 40 minutos el valor de
lactato descendió a 8,4 mmol/L, que según lo expresado en el trabajo de Nguyen y
col. (2004) indicaría una buena respuesta al tratamiento. Esta disminución en el
valor del lactato se debió a la reperfusión de los tejidos gracias a la descompresión
del estómago, que al estar dilatado produce una compresión venosa reduciendo el
retorno venoso al corazón, el gasto cardíaco y la presión arterial, y a la
fluidoterapia que aportó todo el líquido y los electrolitos faltantes, normalizando la
volemia.
Como la descompresión gástrica fue exitosa, se decidió no ingresar a
cirugía hasta la mañana siguiente, dándole tiempo a que el paciente pueda
estabilizarse. Posteriormente, a las 9 am se realizó la cirugía programada, con un
resultado muy favorable y luego de 72 h post-operatorio, “Napoleón” fue dado de
alta.
17
Discusión
En el presente trabajo, se describió el uso de la medición sérica de lactato
como valor pronóstico y como parámetro de estabilización en un macho canino de
raza Labrador Retriever con Síndrome de Dilatación-Vólvulo-Torsión Gástrica
(SDVTG). Al momento del ingreso, el paciente presentaba un estado crítico, en
shock y con acidosis metabólica, con un valor de lactato de 14 mmol/L (valor de
referencia 2 mmol/L). Este resultado, nos brindó una idea de la gravedad del caso,
pero para emitir un pronóstico más certero, se repitió la determinación de lactato
pasados los 40 minutos del ingreso, luego de descomprimir el estómago e
instaurada la fluidoterapia, lo que arrojó un valor de 8,4 mmol/L. Si bien, el
resultado obtenido continuaba siendo un valor elevado, observamos que la
respuesta al tratamiento fue buena, puesto que el valor de lactato había
descendido un 60% respecto del valor inicial, siendo considerado como un
pronóstico aún más favorable, como se describe en el estudio de Nguyen y col.
(2004) “los pacientes que presentan una disminución del valor inicial del 38% o
más durante las primeras 6 horas tienen mayores probabilidades de sobrevida”.
En cambio, los que tienen una disminución del 10% o menos, es muy probable
que mueran.
Al observar la respuesta del paciente al tratamiento, se decidió no
ingresarlo a cirugía y esperar 12 horas para que se estabilice. A las 4 h, se volvió
a medir el lactato con un valor de 2.5 mmol/L, apenas por encima del valor
fisiológico, y a la mañana siguiente, antes de ingresar a cirugía, el valor de lactato
fue de 1.5 mmol/L, en concordancia con los valores considerados como
fisiológicos, lo cual indicaba que el paciente era estable y en condiciones de
ingresar a cirugía sin correr demasiado riesgo de vida (Paz-Estrada et al., 2005).
Es importante señalar, que en varias ocasiones dadas, por diferentes
factores, los perros con un SDVTG son ingresados a cirugía al momento de llegar
a la veterinaria sin una estabilización previa. Son muchas las variables que se
deben tener en cuenta, como por ejemplo el tiempo transcurrido desde que
comenzó la patología o bien, si se pudo lograr descomprimir el estómago o no. La
18
determinación de lactato, es considerada de suma importancia en estos casos, ya
que nos permite interpretar un acercamiento al estado hemodinámico y metabólico
del paciente, con tan sólo una toma de sangre y un resultado in situ, brindando
una información clave para ver cómo se continúa con el tratamiento.
Conclusión
De acuerdo al caso clínico expuesto, la utilización de la medición del lactato
como marcador del metabolismo tisular en un paciente altamente
descompensado, brinda información valiosa para evaluar la gravedad del caso y
ayuda a la toma de decisiones. Por otra parte, es recomendable no basarse
únicamente en un valor inicial de lactato, lo ideal es realizar una medición seriada;
si este desciende un 40% o más dentro de la primera hora, se puede interpretar
que el caso clínico tiene un buen pronóstico, en cambio si el valor de lactato
aumenta, es muy probable que el paciente muera. Si bien, no es el único
parámetro a tener en cuenta, es de suma ayuda y sólo necesitamos una pequeña
muestra de sangre, e inmediatamente obtenemos el resultado.
Por todo lo anteriormente expuesto, consideramos que esta técnica es una
herramienta relativamente nueva en medicina veterinaria, que tiene importancia en
cuidados intensivos y podría ser tomada en cuenta por los veterinarios clínicos, ya
que no necesita una gran inversión y no incorpora demasiado costo al tratamiento.
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