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Facultad de Ciencias Veterinarias
-UNCPBA-
Historia natural de la mastitis bovina
Bustos Saggio, Daniela Haydée; Monteavaro,
Cristina.
Julio, 2018.
Tandil
Historia natural de la mastitis bovina.
Tesina de la orientación Producción de Leche, presentada
como parte de los requisitos para optar al grado de Veterinario
del estudiante: Bustos Saggio, Daniela Haydée.
Directora: Dra. Monteavaro, Cristina.
Evaluador: Dr. Dick, Alberto.
DEDICATORIA
A mi abuelo Aldo.
A mi profesor Osvaldo Torres.
A Titi.
AGRADECIMIENTOS
A mi familia mi mamá, mi papá, mis hermanos, mi abuela y mi sobrina.
A mis amigos que son muchos y de los mejores, cada uno sabe lo
agradecida que estoy del acompañamiento que recibo siempre.
A Gladys Bilbao, Aldana Pinto De Almeida Castro y Sofía Gatius por
enseñarme de lechería y en especial de los terneros.
A Alberto Dick y Claudio Sarramone por lo que me han transmitido como
docentes y como colegas tanto dentro de la facultad como en el espacio
de GIPROLE y también al resto de mis compañeros del grupo.
A la cátedra de Microbiología UNCPBA, primero por lo que me ha dejado
personalmente esta materia en segundo año y actualmente en este
tramo final, por brindarme un espacio para desarrollar mi tesis, en
especial a Cristina por guiarme, por la paciencia y por todos los
conocimientos que adquirí.
A mi facultad querida, enormemente agradecida de la casa de estudios.
RESUMEN
La mastitis es una enfermedad infecciosa que se presenta donde quiera que haya vacas. Es una problemática que requiere de mano de obra calificada que no solo realice los tratamientos, sino que también recopile información de cada uno de los casos. La recopilación de la información, es una de las dificultades observada con mayor frecuencia en el manejo de la enfermedad. También se observó lo confuso que puede resultar la correcta identificación de los animales afectados y puntualmente de sus cuartos afectados, así como también, la correcta aplicación de los tratamientos. La mastitis es una de las causas más importantes de pérdidas económicas dentro de los sistemas productivos lecheros. Para el control de la enfermedad se debe tener en cuenta la epidemiologia de la misma, los registros de mastitis existentes y las condiciones particulares de cada establecimiento. Para realizar la revisión bibliográfica se consultaron las siguientes fuentes: libros, tesis, revistas indexadas, artículos presentados en jornadas y congresos, manuales de buenas prácticas, material de divulgación y encuestas. La información recopilada refiere a la dinámica de la enfermedad, sus factores predisponentes, agentes causales, medidas de manejo, relación con el bienestar animal y factores sociales, perdidas productivas y su influencia en la curva de lactancia, tratamientos antibióticos, la presencia de residuos antibióticos en leche, resistencia bacteriana y la información disponible orientada al personal operario de tambo. Para la lectura y procesamiento de la información se utilizaron matrices de datos que organizan cronológicamente y detallan cada una de las fuentes consultadas, facilitando la comprensión de la enfermedad.
Palabras clave: mastitis, manejo, antibióticos, operarios.
INDICE
INTRODUCCIÓN
Reseña bibliográfica…………………………………………………………1
o Definición de infección intramamaria………………………..…………….1
o Factores predisponentes…………………………………………………….2
I- Factores vinculados al huésped………………………………...…….2
II- Factores vinculados al medio ambiente………………………...…..8
III- Factores vinculados a los patógenos……………………..……….12
II. 1 – Patógenos contagiosos mayores……………………...….…13
III. 1a -Streptococcus agalactiae………………………...………….13
III. 1b- Staphylococcus aureus………………………………..…….14
III. 1c - Mycoplasma bovis……………………………..…………….15
III. 2 – Patógenos contagiosos menores…………………..………15
III. 2a - Corynebacterium bovis…………………………………..…15
III. 2b- Staphylococcus coagulasa negativos………………….…15
III. 3 – Patógenos ambientales
- Streptococcus o estreptococo ambiental……………...………16
- Eschericha coli……………………………………………...……16
III. 4- Microorganismos causantes de IIM menos frecuentes……18
III. 4a- Pseudomonas aeruginosa…………………………..………18
III. 4b- Trueperella pyogenes………………………………………..18
III. 4 c- Nocardia asteroides…………………………………...….…18
III. 4 d- Candida albicans…………………………………………….18
III. 4 e- B. cereus……………………………………………………..19
III. 4 f- Serratia spp……………………………..………………….…19
III. 4 g- Pasteurella spp……………………...…………………….…19
III. 4 h- Prothocheca zopfii……………………………………….….19
o Diagnóstico de mastitis………………………………………………….…20
o Infección intramamaria y respuesta Inflamatoria…………………..……23
o Curva de producción de leche bovina……………………………………28
o Perdidas por mastitis……………………………………….………………28
o Control de las infecciones intramamarias……...………………….…30
Registro de datos en mastitis………………………….……………30
Cultivo en tambo…………………………………...…………………34
Protocolos para el tratamiento de casos clínicos…………………36
Recuperación espontánea…………..………………………………37
Descarte de vacas refractarias……………………...………………37
Terapia con antibióticos durante la lactancia………………...……38
Terapia con antibióticos al secado…………………………..……..42
Estrategias para incrementar las tasas de curación
- Terapia con antibióticos combinada………………………………....44
- Terapia con antibióticos extendida…………………………..………44
Utilización de selladores…………………………………..…………45
Inmunización………………………………………………...………..45
Manejo de animales en tratamiento antimicrobiano………..…….46
Vías de administración del antibiótico…………………………..….47
Tratamiento intramamario……………………………………..……51
Factores que influyen en la elección de una vía de
administración……………………………………………………………52
o Resistencia antibiótica……………………………………………..…….52
Mecanismos de resistencia………………………………………….54
Resistencia de SCN a βlactámicos………….…………………..…54
Resistencia a macrólidos…………………………………………….55
Tolerancia a los antibióticos………………………...………………56
Fallas terapéuticas………………….………………………………..57
Fallas de la terapia de secado……………..……………………….59
o Residuos…………………………………………………………………….59
Período de retiro………………………………………………….…60
Recomendaciones para evitar residuos y
un uso responsable de fármacos………………..…………….…62
Rutina de ordeñe……………………………………………………63
Plan integral de los “5 Puntos”…………..………………………..65
Equipo de ordeño………………………………………………..….66
Lavado del equipo de ordeño………….………………………….66
-Calidad físico-química y bacteriológica del agua………………66
-Volumen de agua………………………………………………..…67
-Temperatura del agua………………………………………….….67
- Tiempo de lavado…………………………………….…………...67
- Balance químico correcto de los detergentes………………….67
- Fuerza física/velocidad del tapón de lavado……………..…….68
- Drenajes……………………………………………………...…….68
OBJETIVOS…………………………………..……………………………....68
METODOLOGIA………………………………………………..………...….69
RESULTADOS………………………………….………………………...….70
o Matriz 1: libros…………………………………………………………..…72
o Matriz 2: tesis………………………..…………….……………….………73
o Matriz 3: artículos científicos, presentados
en congresos y jornadas………………………………………..……….74
o Matriz 3: artículos de divulgación…………………...………..………..84
o Matriz 4: encuestas……………………………………………..……..….88
o Matriz 5: comparación de las fuentes consultadas con información
dirigida a operarios……………………………………………………….89
CONCLUSION DISCUSION………………………...……………………...90
BIBLIOGRAFIA……………………………………………………………….92
1
INTRODUCCIÓN
Reseña bibliográfica
Definición de infección intramamaria
La mastitis es una reacción inflamatoria de la glándula mamaria (Philpot y
Nickerson, 1992). Es una enfermedad infecto-contagiosa, polifactorial, en la
cual la inflamación es la respuesta a la invasión de bacterias, hongos,
levaduras y virus (Corbellini, 1996). Con menor frecuencia se produce debido a
traumatismos, lesiones e irritaciones de origen químico (Chaves, 2010). El
riesgo de infección depende del sistema inmunitario de la glándula mamaria, de
la patogenicidad de los microorganismos presentes en el rodeo y/o ambiente y
fundamentalmente, de las condiciones del medio ambiente, y del manejo en
general y del ordeño en particular, que se desarrollen en el establecimiento
(Corbellini, 1996). La condición multietiológica y la ubicuidad de los
microorganismos causantes de infección intramamaria (IIM) en el ambiente,
hacen difícil la erradicación de la enfermedad (Calvinho, 2015).
El grado de inflamación varía de subclínico a clínico, dependiendo de la
severidad con que la ubre reaccione. La principal vía de entrada de los
patógenos es a través del orificio del pezón, sólo en pocos casos la llegada es
vía hematógena (Chaves, 2010).
La mastitis subclínica es el tipo más frecuente de IIM. La ubre y la leche tienen
aspecto normal, solo puede ser detectada por análisis que manifiestan la
presencia de microorganismos y como resultados de inflamación, el aumento
en el recuento de células somáticas (RCS). Esta enfermedad causa graves
pérdidas económicas, por disminución de la producción y la calidad de la leche.
La enfermedad “oculta” dificulta tomar conciencia de la cantidad de leche que
están dejando de producir las vacas (Chaves, 2010). Es de 15 a 40 veces más
frecuente que su manifestación clínica, usualmente precede a la clínica y es de
larga duración (Philpot y Nickerson, 1992). Constituye una reserva de
microorganismos que transmiten la infección entre cuartos sanos del mismo
animal y hacia otros animales del rodeo.
La mastitis clínica (MC) presenta manifestaciones clínicas visibles en la ubre:
enrojecimiento, hinchazón, sensibilidad al tacto, endurecimiento, calor
2
localizado y fibrosis y/ó en la leche: grumos, flóculos, aspecto purulento, seroso
o sanguinolento. Pueden presentarse signos sistémicos como aumento de la
temperatura rectal, pérdida del apetito, menor actividad, disminución de la
función ruminal, pulso acelerado, deshidratación, debilidad, temblores, diarrea,
depresión, septicemia, pérdida de coordinación muscular, extremidades frías,
reducción del reflejo pupilar, shock y muerte.
Se pueden dividir las presentaciones clínicas según el grado de severidad y
aparición en: subaguda con alteraciones menores; aguda e hiperaguda,
acontecen muy rápidamente y de expresión severa (Chaves, 2010).
El un tambo se puede esperar aproximadamente, 45 casos clínicos, por cada
100 vacas por año (Philpot y Nickerson, 2000).
La mastitis crónica se inicia con cualquiera de las formas mencionadas y puede
ser detectada con signos intermitentes de MC. Tiene un desarrollo progresivo
de tejido cicatrizal, cambia el tamaño y forma de la glándula mamaria y la
producción de leche disminuye o se pierde.
Se denomina “mastitis no especifica o aséptica” cuando no se aíslan los
microorganismos a partir de las muestras de leche (Philpot y Nickerson 1992).
Factores predisponentes
La teoría ecológica de Leavell y Clark (1965) establece un modelo teórico
basado en la historia natural de la enfermedad. Estos autores sostienen que la
aparición de la enfermedad se debe a desequilibrios entre el agente, el
huésped y el medio ambiente, no solamente a la presencia de agente
determinado (Vitale et al., 2009).
I- Factores vinculados al huésped: edad (número de lactancia), raza, sexo,
estatus inmunitario, nutrición, nivel de producción, conformación de la glándula
mamaria (factores genéticos), estado y etapa de lactación (Bonetto, 2014).
La prevalencia de IIM es mayor en vacas adultas. El mayor tiempo de
exposición del orifico del pezón a los patógenos, aumentaría la probabilidad de
entrada de los mismos. Además, el sistema inmunológico podría no ser tan
eficiente como el de las vacas jóvenes.
3
En los establecimientos con altos niveles de producción (genética), con mayor
tecnología y un manejo adecuado nutricional y sanitario, se presenta una
menor tasa de IIM.
La mala conformación anatómica de la glándula mamaria, ubres descolgadas,
inadecuado tamaño o ubicación de los pezones, predisponen a traumatismos y
ordeñes incompletos, debido a que las pezoneras no logran “alinearse”
correctamente.
El período de la lactancia con mayor susceptibilidad a IIM se da una semana
antes del parto, en los primeros 15-20 días post-parto y en las primeras 2-3
semanas post-secado (Chaves, 2010).
Los organismos contagiosos suelen afectar la glándula mamaria durante la
lactancia y persistir al momento del secado. En cambio durante las primeras
semanas de involución y en el preparto se incrementa la exposición a los
organismos ambientales (Smith y Hogan, 1997 citado en Calvinho, 2011). Los
animales están generalmente en gestación al interrumpirse el ordeño, al
momento del secado, en la lactancia tardía. La mamogenesis y lactogenesis de
la preñez, se oponen a los estímulos para la involución mamaria (Capuco y
Akers, 1999 citado en Calvinho, 2011). El periodo no lactante requerido es de
40 a 60 días, esto influye en la producción de la lactancia siguiente.
Interrumpido el ordeño, la glándula mamaria secreta leche, aumentando su
presión interna, durante 3 días aproximadamente y a los 30 días disminuirá a
niveles mínimos (Oliver y Sordillo, 1988; Sordillo, Nickerson, 1988 citado en
Calvinho, 2011). La fusión de las vesículas secretorias con la membrana apical
de las células epiteliales se reduce y se acumularan con gotas de grasa, en su
interior (Holst, 1987 citado en Calvinho, 2011). La plasmina desdobla la caseina
y los macrófagos eliminan los restos de tejidos. Las células epiteliales reducen
su capacidad secretoria (vacuolización y disminución de organelas),
manteniéndose viables para sintetizar otro tipo de componentes. La superficie
interna de la glándula mamaria disminuye en la medida que el sistema alveolar
involuciona (Oliver y Sordillo, 1988 citado en Calvinho, 2011). Al cuarto día de
involución disminuye la concentración de grasa, caseina, lactosa y citratos y
comienzan a aumentar la lactoferrina bovina (Lfb) e inmunoglobulinas (Ig) y
células del SI. Las nuevas IIM estarán favorecidas por el volumen de leche
acumulado, su falta de remoción y la escasa concentración de los sistemas
4
defensivos durante los primeros días del periodo seco (Oliver y Sordillo, 1988;
Sordillo y Nickerson, 1988 citado en Calvinho, 2011).
En la neolactogenesis la glándula mamaria sintetiza y acumula calostro. Este
periodo comienza entre los 20 y 15 días preparto, nuevamente sintetizando
caseína, grasa y lactosa (Capuco, 1997 citado en Calvinho, 2011). Los alveolos
se desarrollan nuevamente y este tejido secretor comienza a remplazar al tejido
conectivo y adiposo (Oliver y Sordillo, 1989 citado en Calvinho, 2011). Las
células inmunitarias y la LFb, comienzan a descender y aumentan las Ig
(protección para el ternero). A los 7 días preparto las células alveolares
muestran características típicas para la síntesis y secreción (aumento del
citoplasma, acumulación de gotas lipídicas basales y vesículas secretorias
apicales). La glándula mamaria bovina no tiene pérdida neta importante de
células durante la involución (Capuco, 1997 citado en Calvinho, 2011). La
acumulación de secreción, la falta de remoción de leche y el posible escurrido
de leche a través del canal del pezón, favorece la aparición de nuevas IIM.
Durante la transición de la lactancia a la involución, como durante el intervalo
comprendido entre la involución y la calostrogenesis, la glándula mamaria es
altamente susceptible a las nuevas IIM. Por el contrario, la glándula mamaria
totalmente involucionada es altamente resistente a las nuevas IIM (Oliver y
Sordillo, 1989 Calvinho, 2011).
Es fundamental la integridad del esfínter y del epitelio formador de la queratina,
cuya estructura de “entramado” dificulta el avance de los microorganismos
hacia el interior de la glándula mamaria (Chaves, 2010). Los ácidos grasos de
la capa queratinizada ejercen un efecto bacteriostático. La acción de arrastre
de la leche a través de la glándula mamaria también actúa como un mecanismo
de defensa natural. En vaquillonas, los pezones cortos en asociación con
edema del tejido mamario cercano al parto, pueden predisponer a IIM (Waage,
2001 citado en Quinn et al., 2011).
Para mantener sanas las estructuras es preciso respetar los niveles de vacío,
la relación ordeño/masaje, duración del ordeño y retirado cuidadoso de las
pezoneras al finalizar el ordeño. Otra recomendación está referida a la
“introducción parcial” de las cánulas de los pomos al realizar tratamientos
intramamarios y la correcta higienización del pezón (Calvinho, 2010). La
inserción “total” de jeringas puede resultar en una dilatación temporaria del
5
músculo del esfínter del pezón. Además, el tapón de queratina, puede
empujarse hacia un lado o removerse parcialmente y los microorganismos
ganaran acceso a la cisterna (Philpot y Nickerson, 2000).
El período de transición abarca las 3-4 semanas previas al parto hasta las 3-4
semanas postparto. Hay una tendencia a ampliar este período desde el secado
hasta que se alcanza el pico de producción, generalmente a los 45-60 días de
lactancia.
Durante la transición la vaca pierde el apetito. El consumo voluntario comienza
a disminuir desde las 2 a 3 semanas previas al parto, llegando dicha
disminución a ser del 30 a 35%. El consumo de materia seca desde los 60
hasta los 21 días previos al parto es del 2% del peso vivo en vacas y del 1,7%
del PV en vaquillonas. Luego, la capacidad de consumo comienza a disminuir
en forma más gradual en vacas que en vaquillonas y llegando el día antes del
parto al 1,4% y 1,3% del peso, respectivamente. En promedio, el CMS en los
últimos 21 días de gestación es del 1,88% en las vacas y 1,69% del peso vivo
en las vaquillonas (Grummer et al., 2004 citado en Bargo et al., 2009). Luego
del parto el consumo comienza a aumentar acompañando la pendiente de la
curva de producción de leche a partir de los 8-12 días posparto, sin embargo, la
ingesta no logra compensar la demanda energética de la secreción láctea
hasta los 30-60 días postparto en vacas y los 90-120 días en vaquillonas (Baile
et al., 1988 citado en Bargo et al., 2009). Así el balance energético negativo
generado no se revierte hasta que la producción no llega al 80-85% del pico
logrado, siendo este déficit energético equivale a 50 Kg de lípidos o a 8-9 lts de
leche/vaca/día (Grummer et al., 2004 citado en Bargo et al., 2009).
La condición corporal al preparto y al parto influencian la capacidad de
consumo post parto. Animales con excesos de condición corporal al parto
disminuyen el consumo de materia seca en forma drástica, movilizan más
reservas grasas y presentan mayores incidencias de hipo calcemia, cetosis
subclínica e infiltración grasa del hígado, con problemas metabólicos y
reproductivos asociados (Gramsworthy et al., 1982 citado en Bargo et al.,
2009).
El consumo de materia seca preparto afecta el consumo de materia seca en las
primeras semanas de lactancia. Grummer et al. (2004) evidenciaron en sus
ensayos una correlación alta y positiva entre el consumo de materia seca a las
6
2 a 3 semanas antes del parto con el consumo de materia seca a las 2 a 3
semanas postparto.
Bajo el término de enfermedades de base metabólico-nutricional se incluyen
enfermedades metabólicas resultantes de desbalances nutricionales o de
regulación hormonal como la hipocalcemia puerperal, la tetania
hipomagnesémica, la cetosis/hígado graso y las enfermedades de los
estómagos (acidosis ruminal, atonía ruminal, desplazamiento del abomaso).
Sin embargo, actualmente ese término también incluye a todo un conjunto de
afecciones clínicas y subclínicas como dificultad al parto, retenciones de
placenta, endometritis, metritis, afecciones podales, ciertos casos de mastitis
en inicio de lactancia, etc. Además de la importancia particular de cada
enfermedad, a partir de los trabajos de Curtis et al., (1985) y Grohn et al.,
(1990) se ha podido establecer un alto grado de correlación entre estas
afecciones. Por ejemplo, de estos trabajos se desprende que cada vaca que
sufrió un caso de hipocalcemia al parto presenta 7.2 veces más de
posibilidades de haber tenido un parto distócico, 5.7 veces más de
posibilidades de padecer retención de placenta y 5.4 veces más de
posibilidades de manifestar casos clínicos de mastitis durante los primeros 90
días en leche.
Para las enfermedades mencionadas existen factores nutricionales y
ambientales de riesgo que se puede agrupar en los siguientes ejes
conductores: el aporte energético-proteico pre y postparto, el aporte de
macrominerales en el pre- y post-parto y la diferencia catiónica-aniónica de la
dieta preparto, el funcionamiento ruminal y el aporte de fibra efectiva, el estado
inmunológico de la glándula mamaria y el útero y las condiciones medio-
ambientales y de infraestructura para mantener un ambiente poco estresante
para las vacas en transición.
Las instituciones INTA, Elanco Animal Health y AACREA conformaron un
convenio de asistencia técnica cuyo objetivo fue conocer la prevalencia e
incidencia de las enfermedades del periparto en vacas lecheras y su impacto
económico sobre las empresas. Registraron los eventos ocurridos en 43.396
lactancias (29.242 multíparas y 14.153 primíparas). El 96,35% perteneció a la
raza Holstein, y el 3,65% restante a la raza Jersey y sus cruzas con Holstein.
Los resultados presentados abarcan los análisis estadísticos de 22.772
7
lactancias (7.607 lactancias de vacas primíparas y 15.165 multíparas),
considerando para el análisis lactancias cuyo conjunto de datos estaba
completo y presentaban una adecuada calidad de registros. Los animales
pertenecieron a 37 tambos, dentro de 15 empresas lecheras de las regiones
centro y sur de Santa Fé, norte y oeste de la Provincia de Buenos Aires y
cuenca lechera Mar y Sierras. Los datos obtenidos a campo fueron:
diagnóstico de cetosis subclínica en leche, determinación de condición
corporal en los diferentes lotes, sangrado de vacas preparto y paridas y
determinación de pH urinario. Los eventos estudiados fueron los siguientes:
mastitis clínica, tipo de parto, retención de placenta, endometritis y metritis,
hipocalcemia clínica (vaca caída), enfermedades podales, índices
reproductivos, intervalo parto-concepción, muertes y rechazos, producción de
leche, evolución de la condición corporal, cetosis subclínica, determinación de
la concentración plasmática de Calcio y Magnesio en el pos-parto y
determinación de la concentración plasmática de Fósforo, Magnesio, Cobre y
Zinc en el pre-parto.
Dentro de los amplios resultados, por ejemplo se evidencia que el 45,6% de las
lactancias de las vacas y el 50,1% de las vaquillonas presentaron más de un
evento, lo cual deja en claro la interrelación que existe entre los eventos que se
presentan durante la transición.
Con respecto a la incidencia de mastitis se encontró que es alta y variable
debido al manejo implementado en diferentes empresas y a la gran diferencia
en los métodos y frecuencia de diagnóstico utilizados en cada establecimiento.
El trabajo realizado permitió caracterizar por primera vez en el país, las
características del período de transición en nuestras condiciones de
producción. De esta manera se logró describir la evolución de la condición
corporal, incidencia de enfermedades en el periparto, su impacto económico, la
interrelación entre eventos, los factores de riesgo y la relación costo-beneficio
para su control (Bargo et al., 2009).
Los factores nutricionales de mayor influencia en la salud de la glándula
mamaria son: la deficiencia de vitamina A, β-caroteno, Vitamina E, Selenio (Se)
y Zn, factores involucrados en la capacidad fagocítica y lítica de los PMN e
integridad de los epitelios (Chaves, 2010).
8
En un estudio se analizó la relación entre concentraciones de oligoelementos e
IIM, además de medir el efecto de la suplementación con Se, mediante
variaciones en los niveles de actividad de la glutatión peroxidasa (GSH-Px).
Los animales con MC presentaron actividad de GSH-Px eritrocitaria inferior a
los sanos. La suplementación con Se incrementó la actividad de GSH-Px
eritrocitaria y no se detectó interacción entre suplementación con Se y
antibioticoterapia (Ramos et al., 2004).
II- Factores vinculados al medio ambiente: estrés, frecuencia y rutina de
ordeño, clima, nutrición, agrupamiento por categorías, hacinamiento e
instalaciones, aquí el manejo de la explotación juega un papel decisivo
(Bonetto, 2014).
En las condiciones de producción en Argentina, es de suma importancia el
mantenimiento de calles, accesos, bebederos y corrales. Las tareas
estratégicas sobre este tipo de áreas deben realizarse fuera de la época de
lluvias y luego continuar con el mantenimiento correspondiente.
En épocas calurosas cuando se usan montes de árboles o sistemas de media-
sombra para disminuir el estrés calórico, se deben manejar estas zonas,
evitando que se conviertan en lugares de alto riesgo, por acumulación de
materia fecal, aumentando la capacidad de retención de humedad e
incrementar las condiciones óptimas para la multiplicación de microorganismos
causantes de IIM.
El área destinada al periparto debe ser un lugar seco, sin barro, lo más
“empastado” posible y con baja densidad de animales.
Para las vacas en ordeño que están encerradas en corrales, la limpieza y el
mantenimiento se convierte en una prioridad.
Es útil pasar una rastra de dientes con rolos, con el objetivo de romper los
acúmulos de materia fecal y luego los rayos solares pueden ejercer su acción
bactericida.
Cuando se usan rollos de paja para alimentación de las vacas preparto, los
residuos de estos, deben juntarse y quemarse, y los nuevos se ubicaran en
lugares alejados de los anteriores.
En los galpones de las cabañas las camas donde se encuentran las vacas
debe ser un lugar limpio y confortable para que la vaca descanse y rumie. El
9
material más usado es la paja, material que favorece la multiplicación de
estreptococos ambientales, especialmente Streptococcus uberis si las
condiciones de higiene no son las adecuadas (Chaves, 2009).
El resultado obtenido en el tambo está determinado por el manejo correcto de
los recursos disponibles. El bienestar de los animales, ejerce un impacto
directo sobre la producción y por ende en los costos y los resultados.
El estrés es una tensión provocada por situaciones agobiantes por el contrario,
el bienestar es un estado de completa satisfacción y tranquilidad. La evaluación
de bienestar se realiza a través de 5 necesidades o libertades, 4 principios y
12 criterios (Cuadro 1) (Sancor, 2012).
Las cinco necesidades básicas que deben garantizarse en las explotaciones
son que los animales estén libres de;
hambre, sed y mala nutrición,
incomodidades,
dolores, enfermedades y lesiones,
temores
y que pueden desarrollar las formas normales de comportamiento
animal (GBP, 2004).
Las situaciones de estrés a las que son expuestos los rodeos lecheros pueden
clasificarse en cinco grupos:
- Falta de confort: vacas en un ambiente desfavorable (calor, barro, insectos,
hambre, sed, etc).
- Malos tratos; golpes, heridas, arreos, prácticas.
- Alteraciones de la rutina: cambios de horarios, de frecuencia de alimentación,
etc.
- Dolor: es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con
un daño tisular real o potencial y está basado en elementos físicos. Un
problema en los animales es poder interpretar o medir el dolor y el estado de
afectación emocional que genera. Existe una escala del dolor vacuno, donde el
1, es sin dolor, y 10 es la interpretación máxima de dolor. Por ejemplo una
mastitis aguda por E, coli está calificada con un valor de 7, y la amputación de
una pezuña como 10 (Sancor, 2012). La mastitis hiperaguda es dolorosa y
estresante para los animales (Kemp, 2008 citado en Chaneton, 2010). Además
10
Cuadro 1: Evaluación de bienestar animal, Sancor, 2012.
Principio. Criterio de Bienestar. Evaluado por:
Buena
alimentación.
Ausencia de hambre. Condición corporal.
Ausencia de sed. Numero de bebederos, funcionamiento, flujo de agua, limpieza, calidad de agua.
Buen
alojamiento.
Confort de alojamiento. Tiempo para echarse, % de animales que chocan entre si al echarse o levantarse,
espacio disponible, % que queda parcial o total fuera del área de cama, limpieza
(flancos, ubre, patas), calidad de los pisos etc.
Confort térmico. Acciones e instalaciones para moderar temperaturas fuera de la termoneutralidad.
Facilidad de movimientos. Puntos de inmovilización, actitud hacia el acceso a pasturas, transito, callejones.
Buena salud. Ausencia de traumas. Prevalencia de cojeras, grado de presencia de heridas, hinchazones, peladuras, etc.
Ausencia de enfermedad. Incidencia de desordenes respiratorios, digestivos, de ubres, reproductivos,
mortalidad, tasa de rechazos.
Ausencia de dolor inducido
por manejo.
Descornes, corte de cola, maniobras obstétricas, castración, uso de analgésicos o
anestésicos.
Comporta-
miento
apropiado.
Expresión del
comportamiento social.
Incidencia de comportamiento agresivo (pautas de respuesta al acercamiento,
amenazas, lucha, huida, apaciguamiento o retiro).
Expresión de otros
comportamientos.
Evaluación cualitativa de otras conductas, en especial relacionadas con individuos de
su misma o diferente especie.
Relación humano-animal. Punto de fuga. Adaptación de la cercanía del observador.
Estado emocional positivo. Existencia de signos que denoten miedo, estrés, etc
11
se han demostrado cuadros de hiperalgia secundaria luego de casos de
mastitis leve (Fitzpatrick, 1998 citado en Chaneton, 2010).
- Miedo: malos tratos, practicas inadecuadas del personal, etc.
Desde lo estrictamente productivo, disminuir el estrés de la vaca, redundara en
mayor producción, el buen trato es el insumo más barato y el de mayor retorno.
Desde el punto de vista integral, forma parte de las estrategias a tener en
cuenta para satisfacer los requerimientos de los consumidores, contribuir a la
mejora de la calidad del medioambiente y otros recursos básicos, y el
sostenimiento de la variabilidad económica acompañada por una mejora en la
calidad de vida de los productores, los trabajadores rurales y la sociedad en su
conjunto, garantizando una producción láctea sustentable (Sancor, 2012).
Los consumidores perciben las normas rigurosas de bienestar animal como un
indicador de seguridad, salubridad y gran calidad de los alimentos (GBP, 2004).
Las personas que llevan a cabo tanto las tareas de ordeñe como las sanitarias
deben ser capaces de demostrar su competencia, especialmente para aquellos
procedimientos que podrían causar sufrimiento y asegurar un correcto trato
hacia los animales (FAO, 2012).
Los costos ocultos son los que surgen de las ineficiencias cotidianas, y que al
repetirse frecuentemente, se hacen costumbre y se aceptan como inevitables,
cuando en realidad pueden y deben, prevenirse y evitarse. Su origen está en
el desorden, la desorganización y la ignorancia. Es frecuente que se incurra en
gastos o inversiones con la idea de aumentar el valor de los productos o
mejorar los procesos, pero no siempre se verifica que se cumplan los objetivos
generándose desperdicios y lucros cesantes importantes. En el tambo, las
múltiples actividades cotidianas no dejan mucho tiempo para pensar, y siempre
se actúa detrás de múltiples factores a controlar. Los buenos resultados
aparentes disimulan los puntos débiles donde se está disminuyendo la
productividad convirtiéndose en la segunda causa de costos ocultos. El tercer
aspecto que favorece los costos ocultos, es la falta de control y medición de
los procesos productivos. Si bien es cierto que hay establecimientos que llevan
planillas de datos, estos no se analizan provocando una pérdida de tiempo. Un
buen sistema de información, desarrollado y analizado es un recurso invaluable
para realizar ajustes y necesariamente se debe conocer la situación real.
Cuando los resultados se hacen negativos, es tarde para comenzar con las
12
modificaciones. Un cuarto factor que aporta a los costos, es el crecimiento
rápido y descontrolado de un negocio. Hay empresas que se manejan en un
nivel de orden excelente, los procesos están bajo control y los responsables
saben que ocurre en cada momento y lugar del campo, pero repentinamente se
presenta una oportunidad de crecer y anexar nuevas actividades o mayor
superficie o aumentar el número de animales, y lo que antes estaba bajo
control ahora se empieza desvanecer fruto de la improvisación, el desorden
aumenta y con él, los costos ocultos. El quinto factor desencadenante de
costos son los desperdicios, cantidades pequeñas, aparentemente
despreciables, pero cuando se las cuantifica y se llevan a valores anuales,
suman miles de pesos.
Otros aspectos que promueven los costos ocultos son:
- Sistemas de producción intensivos o complejos: a mayor complejidad,
aumenta la posibilidad de que se cometan errores. Si la sofisticación no
agrega un valor considerable, generara más problemas que soluciones.
- Mala comunicación entre los empleados y con el profesional: muchas veces
los empleados no tienen la oportunidad de preguntar, como resolver cada
problema, lo que los lleva a improvisar y a cometer errores que siempre tienen
un costo.
- Falta de capacitación del empresario o de sus empleados: se desconoce el
modo correcto de llevar adelante un trabajo, cuantificar desperdicios o mejorar
un proceso. En este aspecto, el bienestar animal es un tema que hasta se
considera secundario, y muchos empleados lo ven como una pérdida de
tiempo.
- El cansancio: las personas agobiadas o cansadas, prestan menos atención en
cómo hacer las cosas. Simplemente no importa si están bien o mal, se quiere
terminar rápido y descansar. En ambientes laborales incomodos, calurosos o
fríos, ruidosos, caminos embarrados o accesos deteriorados, es mucho más
fácil cansarse, perder la atención y cometer errores, y esto afecta tanto a las
personas como a los animales por igual (Sancor, 2012).
III- Factores vinculados a los patógenos: tipo contagiosos o ambientales
(Bonetto, 2014).
13
Los microorganismos causantes de mastitis habitan en la vaca, en su ubre y en
sus alrededores (Philpot y Nickerson, 1992). “Patógenos” son los
microorganismos que causan un daño en el animal infectado. Se han
clasificado según su reacción inflamatoria, en mayores y menores. Los
patógenos mayores producen una elevación marcada del RCS y leve los
menores (Chaves, 2010).
III. 1 – Patógenos contagiosos mayores, representados especialmente por el
Streptococcus agalactiae, el Staphylococcus aureus y Mycoplasma ssp
(Corbellini, 2007). Se transmiten de cuartos infectados a cuartos sanos, siendo
los cuartos infectados su principal reservorio (Chaves, 2010). Estas bacterias
colonizan la piel de los pezones e ingresan al canal del pezón durante el
ordeño o inmediatamente luego de retiradas las pezoneras (Corbellini, 2007).
El contagio ocurre a través de pezoneras, manos del ordeñador, trapos para
limpiar ubres, retroimpactos de gotas de leche en el colector, etc.
Generalmente causan IIM subclínicas con brotes periódicos de casos clínicos
(Chaves, 2010).
III. 1a - Streptococcus agalactiae: su único reservorio es la leche de un cuarto
infectado, por lo tanto es el único patógeno erradicable (Chaves, 2010).
También puede encontrarse en las superficies que tuvieron contacto reciente
con leche contaminada (Philpot y Nickerson, 1992).
El cuarto elimina gran cantidad de bacterias y las unidades formadoras de
colonias (UFC)/ml de leche de tanque aumentan. El RCS supera a 1.000.000
cel/ml. (Chaves, 2010). Un solo cuarto infectado en un rodeo de 100 animales
puede elevar las UFC del tanque a más de 100.000/ml (Philpot y Nickerson
2000). Existen dos opciones para la erradicación del S. agalactiae del rodeo. La
primera es la denomina “terapia blitz” (relámpago) y consiste en tratar todos
los cuartos de todas las vacas. La otra opción es realizar el cultivo y tratamiento
de las vacas que den positivas a S. agalactiae. La diferencia reside en el costo
que implica el descarte de leche, versus el costo de los cultivos (Ruegg, 2005).
Las infecciones que persistan deberán ser tratadas al secado o bien el animal
debe ser eliminado. S. agalactiae, puede ser erradicado en 2 a 3 años y la
prevención se basara en mantener un rodeo cerrado, realizando cultivos de los
animales antes de incorporarlos, incluso las vaquillonas a parir (Philpot y
Nickerson, 1992).
14
El tratamiento de las IIM subclínicas por S. agalactiae aumenta la producción y
disminuye considerablemente los RCS de leche de tanque (Ruegg, 2005).
Si la desinfección post-ordeño y la terapia al secado se realizan correctamente,
es poco probable el hallazgo de este patógeno en el periparto (Chavez, 2010).
III. 1b- Staphylococcus aureus: es el patógeno contagioso más común,
presente en todos los tambos (Calvinho y Tirante, 2005). Así lo demostró un
relevamiento de la presencia de microorganismos causantes de IIM en
muestras de leche de tanque realizado por Neder et al., (2012) donde el
predominio fue de S. aureus seguido por S. uberis, S. dysgalacyiae y S.
agalactiae.
Por su parte, Pellegrino et al., (2006) estudiaron los aislamientos del genero
Staphylococcus provenientes de muestras de leche de tambos en el sur de
Córdoba, con elevado RCS. El 55% resultaron ser estafilococos coagulasa
positivos y dentro de estos un 92% S. aureus, un 4,5% S. intermedius y el
3,5%, S. hyicus: El 81% de las cepas fueron aisladas de muestras con RCS
superiores a 800000 cel/ml. S. aureus fue la especie más frecuentemente
aislada y asociada a IIM subclínicas (Pellegrino et al., 2006).
S. aureus puede infectar a vaquillonas antes de su primer parto (Philpot y
Nickerson, 1992). La ubre es la principal fuente de infección (Melchior et al.,
2006 citado en Quinn et al., 2011).
La inflamación puede hacerse crónica (meses hasta años), con altos RCS y
suelen ser subclínicas con manifestaciones periódicas de casos clínicos
(Chaves, 2010). La terapia antibiótica se dificulta debido a que la destrucción
del tejido deja cicatrices, que alteran la distribución de la droga después de su
aplicación (Philpot y Nickerson, 1992). Además estos microorganismos luego
de ser fagocitados, logran multiplicarse y posteriormente serán liberados en los
tejidos continuando el daño (Melchior et al., 2006 citado en Quinn et al., 2011).
En casos agudos, los cuartos están con temperatura, enrojecimiento e
inflamación. La vaca tiene una temperatura de 39,5 a 41ºC. Las infecciones
pueden convertirse en gangrenosas, en este caso el cuarto afectado se
presenta frio, condición conocida como “bolsa azul” (Philpot y Nickerson, 1992).
Durante el período de secado, los antibióticos aumentan el éxito de cura
bacteriológica. La segregación de los animales infectados (se ordeñan al final,
15
hasta su secado) es la medida más eficaz para prevenir nuevas IIM (Chaves,
2010).
III. 1c - Mycoplasma bovis: no son comunes las IIM por este agente, se
sospecha cuando los cultivos de casos, dan resultado negativo por los
métodos de rutina (agar sangre). Las mastitis aparecen repentinamente, con
secreción típica y es extremadamente contagioso. La producción cae
marcadamente, no responde a los antibióticos y puede producir enfermedad
respiratoria, reproductiva y articular por diseminacion. Los animales no
desarrollan inmunidad, deben ser aislados y eliminados (Chaves, 2010).
III. 2 – Patógenos contagiosos menores, representados especialmente por los
Estafilococcus coagulasa negativos (SCN) y Corynebacterium ssp, en especial
C. bovis. Habitan en la piel de los animales y ordeñadores y penetran al canal
del pezón durante o poco después del ordeño, ya que su esfínter permanece
mayor tiempo abierto después de retiradas las pezoneras de acuerdo al
potencial genético de las vacas (el cierre completo puede prolongarse por 2-3
horas). De todos modos, sigue siendo efectiva contra ellos la técnica de sellado
postordeño con productos de calidad (Corbellini, 2007).
III. 2a - Corynebacterium bovis: en general causa IIM leves, con escaso
aumento del RCS (200.000 a 400.000 cel/ml). Aparece cuando no se realiza el
sellado post-ordeño y terapia de vaca seca. Puede ser considerado “bacteria
centinela” indicando fallas en las medidas preventivas antes de la aparición de
los patógenos mayores (Chaves, 2010).
III. 2b- Staphylococcus coagulasa negativos: producen infecciones leves,
escasos casos clínicos y la mayoría durante el período seco, cuando el pezón
no está expuesto al sellado del ordeño. Son comensales en piel sana de los
pezones y manos del ordeñador. Puede infectar a vaquillonas antes de su
primer parto (Chaves, 2010).
Pellegrino et al., (2006) durante el estudio de los aislamientos de cepas del
genero Staphylococcus, encontraron un 45% de cepas SCN (347). Del total,
83 cepas SCN, estuvieron asociadas a RCS superiores a 600.000 cel/ml. Las
especies más frecuentemente aisladas fueron S. epidermidis, S. simulans y S.
chromogenes. Es considerable el porcentaje de SCN asociados a IIM
subclinicas (RCS mayor a 200.000), a pesar de ser flora normal de la piel de
las vacas, evidencian su potencial patogénico (Pellegrino et al., 2006).
16
III. 3 – Patógenos ambientales: incluyen dos grupos de bacterias, las del
género Streptococcus o estreptococo ambiental: S. uberis, S. dysgalactiae y los
coliformes: Eschericha coli, Klebsiella pneumoniae, Klebsiella oxytoca, y
Enterobacter aerogenes (Chaves, 2010).
Estas bacterias se encuentran en la piel y mucosas de los animales y
especialmente en materia fecal y barro contaminados, así como en el agua de
bebederos, de lavado en sala de ordeño (tanques), etc. Las bacterias se
adhieren a la piel de los pezones durante los períodos inter-ordeños, sobre
todo en días lluviosos, con barro y materia fecal en corrales, callejones,
plazoletas de alimentación, áreas de descanso (debajo de árboles) y sobre
todo, en prepartos encerrados que no se limpian periódicamente. El uso de
“corrales pulmón”, lugares alternativos, para encierros nocturnos, alimentación
y parición de buen “piso”, altos y de buen drenaje, es de fundamental
importancia (Corbellini, 2007). Las vacas confinadas están expuestas a un
mayor riesgo que aquellas en pastoreo y los casos clínicos aumentan en los
meses de invierno. Se ha observado una reducción de casos de mastitis
contagiosa e incremento de casos ambientales debido a la mayor
intensificación (Philpot y Nickerson, 1992).
Para estos tipos de bacterias la efectividad de los tratamientos antibióticos es
baja y a veces nula. No elevan significativamente el RCS en leche de tanque,
excepto por mala detección de las IIM clínicas y que la leche de estos cuartos
vaya al tanque (Corbellini, 2007).
La mayoría de las IIM por estreptococcus ambientales se dan en el período de
seca y lógicamente sin terapia de secado, la posibilidad de infección aumenta.
En vacas adultas, la incidencia aumenta en forma progresiva. También son
elevados los casos al principio de la lactancia. El porcentaje de cuartos
afectados es generalmente bajo y la mayoría de las IIM duran menos de 30
días, pero cerca del 18% se convierten en crónicas y duran más de 100 días.
Aproximadamente el 40% de las IIM se curan de forma espontánea. Los casos
clínicos no suelen ser severos. Los RCS en los cuartos con infección subclínica
oscilan entre 300000 y 2 millones por ml. Estas IIM se diagnostican realizando
cultivo a las vacas que muestren signos clínicos al parto y al secado (Philpot y
Nickerson, 1992).
17
En un estudio sobre aislamientos a partir de IIM subclínicas, se identificó la
presencia de S. uberis del 2 al 20% de los rodeos evaluados. Las cepas
aisladas se evaluaron fenotípicamente, sobre la presencia de factores de
virulencia como el factor activador del plasminógeno (FAP) , la hialuronidasa
(HIA), la cápsula (CAP) y el factor CAMP y genotípicamente por electroforesis
de campos pulsados (PFGE) y se examinó la posible asociación entre estas
características. Las cepas mostraron heterogeneidad con respecto a sus
características fenotípicas y genotípicas, y los patrones de PFGE no estuvieron
asociados con los perfiles de virulencia (Lasagno et al., 2011).
Streptococcus dysgalactiae es clasificado como estreptococcus ambiental,
pero su control mediante sellado y terapia de secado es efectiva, sugiriendo
que su transmisión es de vaca a vaca, característica de los microorganismos
contagiosos.
Las IIM por coliformes generalmente son menores durante los meses de
invierno y mayor durante el verano (Philpot y Nickerson, 1992). La tasa de
nuevas IIM, es cuatro veces más alta, durante el periodo seco que en la
lactancia; y en esta, es máxima al comienzo, y disminuye con el avance de la
misma (Chaves, 2010).
Durante el secado la LFb, se asocia al hierro, privando a las bacterias de este
elemento, inhibiendo su crecimiento. Previo al parto, esta disminuye
considerablemente favoreciendo el desarrollo de los coliformes (Solis, 2008
citado en Quattrocchio, 2011). El 50% de las infecciones son de corta duración
(menos de 10 días) y tienden a curarse espontáneamente. El 70% persisten
por menos de 30 días, pero algunas pueden durar más de 100 días y pueden
causar brotes agudos de MC. Alrededor del 80% de las IIM que se presentan
durante la lactancia se convierten en MC (Philpot y Nickerson, 1992). El 10%
de los casos clínicos progresan a la forma hiperaguda con complicaciones
sistemáticas que pueden llevar a la muerte, típico de meses calurosos donde
las vacas buscan sombran en lugares sucios y húmedos (Philpot y Nickerson
2000). La infección generalmente se presenta en cuartos con bajo RCS, y el
factor más importante en cuanto a duración y severidad de las IIM por E.coli es
la velocidad de migración leucocitaria al cuarto afectado en los estados iniciales
de la multiplicación bacteriana. Al principio de la lactancia la tasa con que los
neutrófilos ingresan a la ubre es baja ya que en este momento la glándula
18
mamaria esta inmunológicamente comprometida por el estrés del parto (Philpot
y Nickerson, 1995). Las respuestas sistémicas se deben a la presencia de
endotoxinas en la sangre luego de la muerte bacteriana producida por la
respuesta inflamatoria. La terapia antibiótica está contraindicada por agravar
los signos. Se debe realizar “terapia de soporte” con antiinflamatorios no
esteroides (AINES) y adecuada hidratación. No se recomienda el uso de
corticosteroides por causar una disminución de las defensas y por sus efectos
indeseables al final de la gestación (parto prematuro, retención de placenta e
infección uterina) (Chaves, 2010, Nickerson, 2010).
III. 4- Microorganismos causantes de IIM menos frecuentes
III. 4a- Pseudomonas aeruginosa: produce IIM subclínicas con episodios
clínicos. Resistente a la terapia antibiótica, puede desencadenar shock
endotoxico. Se encuentra en agua, suelo, materia fecal, pezoneras
contaminadas y ocasionalmente, en selladores de pezones contaminados a
base de amonio cuarternario y clorhexidina. Presenta alta viabilidad, que está
dada por la capacidad de formar película biológica.
III. 4b- Trueperella pyogenes: genera una secreción verdosa, espesa y mal
oliente, frecuente en vacas secas y en vaquillonas próximas al parto, y se cree
que ingresa por medio de las moscas (mastitis de verano). La infección se
vuelve persistente, el tratamiento no es efectivo. En lactancia la infección
puede ocurrir por heridas en los pezones o procedimientos inadecuados
durante tratamientos intamamarios.
III. 4 c- Nocardia asteroides: se encuentra en el ambiente y en la piel de ubres
sanas. Ingresa por una mala higiene a la punta del pezón, previa a un
tratamiento intramamario de antibiótico. Lo más frecuente es que un solo cuarto
se infecte, hay inflamación marcada y manifestaciones sistémicas. Es sensible
a los antibióticos, pero la terapia no es efectiva. Una vez que se estableció en
el rodeo, puede propagarse de vaca a vaca. Las vacas con infección crónica
eventualmente pierden estado general y mueren (5 -10%).
III. 4 d- Candida albicans: esta levadura habita en la piel y mucosas del tracto
digestivo de la vaca. Las infecciones ocurren cuando la vaca está débil o una
gran cantidad de microorganismos se depositan en la glándula mamaria con la
cánula intramamaria contaminada. Se debe sospechar en aquellas vacas con
19
una historia sin éxito en los tratamientos e intensificación de los signos después
de la aplicación intramamaria de antibioticos.
III. 4 e- B. cereus: es un bacilo esporulado. Está ampliamente distribuido en la
naturaleza, su hábitat es el suelo, aunque se ha podido establecer relación
entre las mastitis agudas por este agente en la vaca y la presencia del germen
en la leche (Dromigny et al., 1994 citado en Boonstra et al., 2012). Las
bacterias con capacidad de esporular soportan el proceso de pasteurización,
por lo que existe la posibilidad de que en la leche de consumo sobreviva B.
cereus. Su presencia en un alimento supone un riesgo para la salud de la
población, por ser un patógeno productor de enfermedades de transmisión
alimentaria (ETA) que produce dos toxinas, una de las cuales es
termorresistente, con capacidad de provocar un síndrome emético y/o diarreico
(Topley y Wilson’s, 1998 citado en Boonstra et al., 2012). Este microorganismo
es un indicador de higiene de la leche cruda (Boonstra et al., 2012).
III. 4 f- Serratia spp: se encuentran en el ambiente, puede contaminar y
sobrevivir en selladores de pezones. Establece IIM clínicas que tienden a
curarse espontáneamente después de una corta duración.
III. 4 g- Pasteurella spp: generalmente se encuentran en el tracto respiratorio
de la vaca. Llega a la glándula mamaria como consecuencia de septicemias.
Las infecciones son generalmente clínicas y pueden llevar a la muerte de la
vaca (Philpot y Nickerson, 1992).
III. 4 h- Prothocheca zopfii: este agente se considera un hallazgo esporádico,
su primer aislamiento en Argentina fue en 1996, aunque en los últimos años se
han informado casos con mayor frecuencia. Estos organismos son algas
aclorofílicas unicelulares, que se encuentran en el suelo, plantas, aguas
estancadas, corrales de espera, alimentos contaminados y heces bovinas y
porcinas. Las vacas con o sin mastitis por P. zopfii pueden eliminarla por
materia fecal, aunque se considera que esta alga no puede colonizar el intestino
en forma permanente. Se comporta como un patógeno ambiental, además, se
disemina por el uso de prácticas higiénicas deficientes pre tratamiento
antibiótico de MC y también se transfiere entre vacas durante el ordeño. Las
formas de presentación son subclínicas y clínicas agudas o crónicas,
refractarias al tratamiento antibiótico. Ante la sospecha de casos de mastitis por
P. zopfii deben tomarse muestras para cultivo. El control se basa en la
20
segregación de las vacas infectadas y descarte de éstas reducirá el riesgo de
infección y la contaminación del ambiente. Debe ponerse especial atención en
evitar el acceso de los animales a aguas estancadas, impedir que se acumule la
materia fecal y controlar adecuadamente los efluentes. La rutina de ordeño debe
apuntar a disminuir significativamente la carga de materia orgánica que pueden
traer los animales del ambiente, extremando las prácticas higiénicas (Calvinho
et al., 2013).
Diagnóstico de mastitis
La MC, cuyos signos son evidentes, se detecta directamente por el personal
del establecimiento al realizar el “despunte” y estimular la bajada de la leche
(Hogan, 1999 citado en Chaneton, 2010). Se eliminan los primeros chorros
(mínimo 2, máximo 4), sobre una paleta de fondo oscuro preferentemente y
con una buena iluminación (Acuña, 2006).
Las características patológicas de la inflamación tendrían cierta correlación con
determinadas etiologías, pero las manifestaciones clínicas no son
diferenciables en la práctica. El agente causal solo puede ser identificado por
medio del análisis microbiológico de la leche (Calvinho, 2010). Se evalúa la
presencia de microorganismos causantes de IIM mediante pruebas bioquímicas
y cultivo en medios selectivos y diferenciales (Hogan, 1999 citado en Chaneton,
2010). Más del 80% de los casos, son de naturaleza infecciosa
bacteriológicamente demostrable. El 20% restante, no es de origen infeccioso
(lesiones traumáticas, disturbios secretorios de base metabólico-nutricional,
stress, regresión temprana del epitelio secretor, etc.) o el número de bacterias
eliminadas en leche es bajo (y/o acíclico) y no se detecta con las técnicas de
cultivos convencionales (Corbellini, 2000). De los casos clínicos cultivados, en
un 30 % no se detectan patógenos (Chaves, 2010). La ausencia de bacterias
está dada por la eliminación del estado de infección del cuarto, permaneciendo
por días o semanas en estado de reacción inflamatoria (Corbellini, 2000).
Posterior a la destrucción bacteriana, los efectos sistémicos endotoxicos
continúan pero en ausencia de bacterias viables (ej: E. coli). En mastitis
crónicas, con cambios patológicos, donde los organismos también han sido
eliminados o cuando hubo tratamientos con antibiótico previo a la toma de la
muestra las bacterias tampoco logran aislarse. Por otra parte hay patógenos
21
que requieren condiciones de cultivo e incubación especiales (ej: micoplasma,
hongos). Estos agentes pueden detectarse fácilmente por métodos de
diagnóstico moleculares cuantitativos como PCR en tiempo real
diferenciándose patógenos verdaderos y contaminantes. Un estudio de este
tipo, encontró que el 43% de las muestras de IIM no mostraron bacterias. Si se
aísla más de un organismo de una muestra, se considera que está
contaminada y los resultados no son fiables, excepto en IIM por lesiones
traumáticas (flora mixta habitual) (Taponen, 2009 citado en Quinn et al., 2011).
El estatus sanitario puede evaluarse a partir de muestras de leche provenientes
de cuartos individuales “muestra de cuarto individual”, a partir de un pool de la
mezcla de leche de los cuatro cuartos “muestras compuestas” o a partir de la
mezcla de toda la leche ordeñada en un tambo “muestra de tanque” (Hogan,
1999 citado en Chaneton, 2010).
El uso de muestras compuestas tiene la ventaja de ser más rápidos la
obtención de las mismas y un menor costo de materiales y procesamiento.
Como desventaja existe una mayor posibilidad de contaminación durante la
toma de muestra y el efecto de dilución que puede sufrir la leche de un cuarto
infectado por parte de los cuartos sanos, disminuyendo la concentración de
microorganismos que pudieran ser hallados en la placa de cultivo.
La muestra de cuarto individual es óptima. Tiene la desventaja de incrementar
los costos de muestreo y procesamiento (Tirante, 2005).
Un estudio evaluó la confiabilidad del análisis bacteriológico en muestras
compuestas para determinar el estado infeccioso de las glándulas mamarias
del rodeo. Para encuestas epidemiológicas y diagnóstico de rutina, donde se
determina prevalencia de microorganismos que causan IIM, el uso de leche
compuesta, es aconsejable por razones de laboriosidad y costos. Para los
patógenos evaluados, la sensibilidad fue en aumento de acuerdo con el
número de cuartos mamarios infectados. La sensibilidad varía entre otros
factores, con la prevalencia de IIM en el rodeo. En programas de segregación
para S. aureus la identificación del animal infectado es crucial. La elección del
método de muestreo dependerá del objetivo planteado, el diagnostico de
estatus sanitario de un rodeo o para identificar puntualmente el animal
infectado en un programa de segregación (Calvinho et al., 2006).
22
Para evaluar el estatus sanitario de la glándula mamaria en ausencia de signos
externos se analiza la reacción inmunológica producida por la invasión
bacteriana. El método más utilizado es el RCS que evalúa el número de células
eucariotas presentes en la leche (Tirante, 2005). El RCS evalúa la cantidad de
neutrófilos que han ingresado en la glándula mamaria como parte de una
reacción inflamatoria, pudiendo llegar al 95% del total de células. En cambio en
la glándula mamaria sana existe un predominio de macrófagos.
El RCS se realiza a partir de la muestra de leche (cuarto, vaca o del tanque),
por observación al microscopio (conteo directo de células); o por métodos
electrónicos de citometría de flujo. Existen sistemas electrónicos portátiles
basados en fluorescencia (DCC de Alpha Laval) que permiten un análisis al pie
de la vaca de manera rápida y sencilla (Chaneton, 2010).
Los límites reglamentarios de RCS para la leche a granel varían entre los
diferentes países (Hamann, 2005 citado en Quinn et al., 2011). El Código
Alimentario Argentino establece un límite legal estipulado en 400.000 CS. La
glándula mamaria sana tiene RCS promedio de 70.000 (Pol, 2013). En vacas
sanas el RCS se eleva luego del parto, disminuye desde el pico de lactancia
hasta media lactancia, para luego volver a elevarse hacia el secado por efecto
de concentración. Por ejemplo, una vaca de 40 litros en su pico puede tener
25.000 CS y hacia el secado con 10 litros, tendrá un RCS de 100.000 (Tirante,
2005).
El RCS monitorea qué animales están sanos o enfermos, no es válido para
decidir tratamientos, estos se harán en base a cultivos (Pol, 2008). En general,
se considera que un cuarto mamario está infectado cuando da positivo para el
aislamiento microbiológico. El RCS como criterio indicativo de infección, no
posee un consenso acerca del punto de corte, aunque en general se asume
que a partir de 200.000 CS existe un proceso inflamatorio
(independientemente del estadio de la lactancia) (Schukken y Pyorala 2003
citado en Chaneton, 2010).
La International Dairy Federation (IDF) considera ambos criterios: para un RCS
menor a 200.000, con el aislamiento negativo, se considera un animal sano,
en cambio sí resulta positivo, se trata de una IIM latente. Para RCS mayor a
200000, si el aislamiento es negativo, se trata de una IIM inespecífica, si resulta
23
positivo, se está en presencia de una IIM subclínica (Pyorala, 2003 citado en
Chaneton, 2010).
El California Mastitis Test (CMT) es un método indirecto semicuantitativo, para
evaluar el RCS (Schalm y Noorlander, 1957 citado en Chaneton, 2010). Las
muestras de leche de cada cuarto se mezclan con un detergente que lisa las
células eucariotas, liberando el ADN, que aglutinara formando un gel, cuya
densidad se evalúa por el operador (escala de 0 a 3). Es una técnica rápida,
económica, simple y es realizada al pie de la vaca. Su principal desventaja
radica en la baja sensibilidad y el alto grado de subjetividad (Chaneton, 2010).
Otros métodos para la detección de IIM basados en la detección de cambios en
la composición química de la leche son por ejemplo: el análisis de la actividad
enzimática de N-acetyl-β-D-glucosaminidase (NAGasa), la concentración de
lactosa y la conductividad eléctrica y pH en leche. Se han identificado una gran
cantidad de marcadores genéticos candidatos para IIM y las técnicas
inmunológicas como el ELISA serían un complemento ideal, detectando las
proteínas del huésped, cuya expresión se ve alterada por la infección y las
moléculas de patógenos invasores. Se están ensayando técnicas como la
medición de temperatura de la ubre por cámara infrarroja, el análisis de LDH,
esterasas celulares y ATP y el DCC de Alpha Laval, que pueden utilizarse en el
tambo de forma rápida y simple. En tambos robotizados ya se utilizan métodos
de detección en línea de IIM, basados en la conductividad eléctrica, el color y el
RCS de la leche. Actualmente, se están probando métodos que detectan la
presencia de productos solubles o volátiles diferencialmente representados en
la leche mastítica (Viguier, 2009 citado en Chaneton, 2010).
Infección intramamaria y respuesta Inflamatoria
Los mecanismos de defensa involucrados en las IIM inespecíficos de
naturaleza física son: el esfínter del pezón y el tapón de queratina y de
naturaleza humoral (sistémicos o locales): la LFb, lactoperoxidasa, lisozima,
sistema complemento y otros compuestos químicos. Los mecanismos
inmunológicos o específicos son: el sistema humoral (anticuerpos y otros
factores solubles) y el sistema de base celular: fagocítico (macrófagos y
neutrófilos PMN) y linfoideo (linfocitos T, B) (Chaves, 2010).
24
El sistema lactoperoxidasa-tiocianato es bacteriostático para Gram-positivas y
bactericida para G- y depende de concentraciones adecuadas de sus
componentes dentro de la glándula mamaria. La lactoperoxidasa se sintetiza en
la glándula mamaria. Los niveles de tiocianato están influenciados por la
ingesta y el peróxido de hidrógeno es producido por actividad enzimática en la
leche y por el metabolismo de ciertas bacterias, si están presentes. La Lisozima
es bactericida para Gram-positivas pero está presente en bajas
concentraciones en la leche bovina. El complemento, activado por la vía
alternativa, contribuye limitadamente a la defensa contra G-. El rol de otros
elementos como la óxido nítrico sintasa y proteínas de fase aguda como el
suero amiloide A, en defensa de la glándula mamaria, aún no está definido. Es
probable que los péptidos antimicrobianos tengan funciones
inmunomoduladoras (Bowdish, 2005 citado en Quinn et al., 2011).
La LFb es un factor inmunológico innato, sintetizado por células epiteliales
mamarias, presente en los gránulos secundarios de los leucocitos
polimorfonucleares (PMN). Sus concentraciones aumentan durante la
involución mamaria y en IIM subclínicas. Un estudio identificó y cuantifico LFb
por inmunohistoquímica (IHQ), en animales infectados por S. aureus y sanos,
durante la involución. En ambos grupos, los porcentajes de inmunomarcación
para la LFb aumentaron desde el día 7 hasta día 14 de la involución,
disminuyendo en forma significativa al día 21 en los cuartos con IIM crónicas,
evidenciando la disminuida respuesta inmune en estos animales y que se
profundiza a medida que transcurre la involución mamaria (Pereyra et al.,
2011).
La reacción inflamatoria es un mecanismo de protección que elimina
microorganismos, neutraliza sus toxinas y repara al tejido productor de leche
(Chaves, 2010).
La velocidad de reclutamiento de las células de defensa desde el plasma a la
ubre, es clave en la susceptibilidad a IIM. Las vacas con RCS bajos pre
infección corren mayor riesgo de desarrollar una enfermedad grave que
aquellas con un RCS alto (Rainard y Riollet, 2003 citado en Quinn et al., 2011).
Los polimorfonucleares son más activos cuanto menor es el tiempo transcurrido
desde migración a la leche. Las células blancas fagocitarían bacterias, células
epiteliales, caseína y glóbulos de grasa, cargándose de sustancias en función
25
del tiempo y seis horas luego del ordeñe, estarían saturadas, disminuyendo su
capacidad defensiva. El aumento de la frecuencia de los ordeñes tiene un
correlato productivo y sanitario ya que se drenarían las células menos
funcionales, permitiendo una renovación y una mejor respuesta defensiva
(Errecalde, 2007).
Los macrófagos reconocen a los patógenos, liberan citoquinas como IL-1B y
TNF-α, estimulan la respuesta inflamatoria y aumentan las propiedades
bactericidas de los neutrófilos. Los neutrófilos eliminan las bacterias y su
reclutamiento desde la sangre al sitio de infección, es en respuesta a
mediadores inflamatorios, citoquinas y prostaglandinas. Las células epiteliales y
endoteliales se adhieren a las bacterias y la acción de las toxinas bacterianas
sobre estas, inducen la síntesis de citocinas como TNFa e IL-6 (Rainard y
Riollet, 2003 citado en Quinn et al., 2011). Las citocinas inducen la expresión
de moléculas de adhesión por células endoteliales y facilitaran el pasaje de los
neutrófilos. La migración de neutrófilos a lo largo del endotelio y hacia los
tejidos es facilitada por quimioatractores como C5a, C3a, LPS, IL-1, IL-2 e IL-8
(Rainard y Riollet, 2006 citado en Quinn et al., 2011). Los neutrófilos fagocitan
a las bacterias y las matan mediante sistemas dependientes e independientes
del oxígeno. El daño oxidativo es eficaz contra G-, pero organismos como S.
aureus producen catalasa, y resisten. La muerte independiente del oxígeno
está mediada por enzimas hidrolíticas dentro de los lisosomas.
La proporción de linfocitos T presentes, varía con la etapa de lactancia, siendo
mayor en su periodo tardío. Estos cambios parecen correlacionarse con la
reducción de la resistencia a la infección en el período postparto (Sordillo, 1997
citado en Quinn et al., 2011).
Las enzimas e inhibidores bacterianos (proteasas, lipasas y fosfolipasas) de los
PMN, también se incorporan a la leche. Las proteasas y lipasas plasmáticas
aceleran la descomposición de la grasa y de la proteína de la leche. Cuando la
leche es enfriada, la plasmina (enzima proteolítica) descompone a la caseína
más lentamente. Es termoresistente al proceso de pasteurización y también a
algunos de los procedimientos de UHT, continuando con el daño durante la
elaboración de los productos, almacenamiento y hasta el consumo.
26
La inflamación interrumpe la síntesis del epitelio alveolar, disminuyendo los
sólidos totales entre un 5 y un 10 %, en proporción linear con el aumento del
RCS.
El contenido de grasa, disminuye en menos del 10 %. La cantidad total de
ácidos grasos no varía, aumentan los ácidos grasos libres, y disminuyen los
fosfolípidos, debido a una reducción en el tamaño de la membrana del glóbulo
de grasa (10 % menor que la de leches no mastíticas). La proporción de ácidos
grasos de cadena corta (C4-C12) aumenta ligeramente, disminuyendo la de
ácidos grasos de cadena larga (C16-C18). Sin embargo, se incrementa la
cantidad de ácidos grasos insaturados de cadena larga. Estos cambios
aumentan la posibilidad de lipólisis, agravada por la presencia de un aumento
de la concentración de lipasas en la leche. Las proteínas totales de la leche no
descienden hasta que el RCS supera 1.000.000/ml, sí se modifican sus
proporciones relativas. El total de caseínas disminuye un 10 %, pero por la
descomposición de las diversas fracciones, aumenta la kappa-caseína y
aparecen fracciones libres de β-caseínas que normalmente no están presentes.
Esta desintegración del “paquete” de caseínas es consecuencia más de la
actividad de las proteasas de los PMN y de las bacterias que de cambios en el
patrón de síntesis (Corbellini, 1996).
El isotipo IgG1 predomina en la leche normal bovina, se transfiere
selectivamente a partir del suero y las concentraciones son bajas (Butler, 1981
citado en Quinn et al., 2011). Las concentraciones de las otras Ig son aún más
bajas. La IgG1, IgG2 opsonizan las bacterias para la fagocitosis por los
macrófagos y los neutrófilos respectivamente. La IgM también puede actuar
como opsonina. La Ig A aglutina las bacterias, evita la adherencia bacteriana al
epitelio y neutraliza las toxinas bacterianas (Quinn et al., 2011).
En relación directa con el aumento del RCS, se incrementan las proteínas del
suero lácteo que pasan por filtración, especialmente las inmunoglobulinas, la
albúmina sérica, lactoferrina, α2- macroglobulinas, nucléotidos, peptonas,
aminoácidos y compuestos nitrogenados no proteicos (urea), algunos de ellos
producidos en la misma leche como consecuencia de la presencia aumentada
de proteasas. A la inversa, las dos proteínas del suero lácteo sintetizadas por
las células alveolares mamarias, como la β- lactoglobulina y la α-lactalbúmina
se ven reducidas en un 20-30 %. La lactosa en las leches mastíticas se reduce
27
en un 10 % y, para mantener el balance osmótico de la leche, se incrementa y
cambia el perfil mineral. La capacidad de filtración selectiva del epitelio
mamario sobre los minerales sanguíneos se altera aumentando las
concentraciones de Na+ y Cl-, mientras que disminuyen las de Ca++, Fosfatos,
Mg++ y K+. Estos cambios en las proporciones de lactosa y minerales reducen
la tolerancia de la leche a los tratamientos térmicos y altera sus características
organolépticas. Otros cambios en los minerales son el aumento de las
concentraciones de Cu, Fe (unidos a las proteínas del suero lácteo,
seroalbúmina, ceruloplasmina, LFb y a la transferrina) y el Mn y disminuye la
concentración de Zn, Ca y P unidos a las caseínas. El pH de la leche se eleva
de 6.6 a 7.0 o más, debido al pasaje de iones bicarbonatos. Esto no afecta la
acidez titulable ni su capacidad buffer, pero aumenta su conductividad eléctrica.
La densidad de la leche se reduce y el punto de congelamiento puede
incrementarse ligeramente debido al descenso en el contenido de lactosa.
También se afectan las concentraciones de algunas vitaminas hidrosolubles, en
especial la riboflavina y el ácido ascórbico, que declinan en un 10-50 %. Esto
afecta la capacidad de fermentación, alterando la producción de leches
acidificadas, yogur y quesos. También se produce un aumento en la
concentración de enzimas oxidantes (catalasas, fosfatasas, peroxidasas,
xantino-oxidasas), lipolíticas (lipoprotein-lipasa, lipasas bacterianas) y
proteolíticas (proteinasas lácteas, proteinasas bacterianas). Todo este cuadro
enzimático alterado produce consistencias, sabores y olores anormales. A
medida que aumenta el RCS/ml, en la leche fluida aparecen sabores rancios
por acción de las lipasas; agrios por enzimas proteolíticas y salados por exceso
de Na y Cl. La plasmina puede producir la gelificación y el deterioro temprano
de leches UHT y las lipasas deterioran las grasas, liberando ácidos grasos que
producen sabores desagradables, especialmente en productos de alto
contenido graso, como la manteca y los quesos untables. El deterioro de las
proteínas de la leche suele alterar la consistencia de los productos cultivados,
como por ejemplo una rápida separación de cuajo y suero en yogures luego de
envasados o a menor consistencia y menor duración de quesos tipos cottage.
Las IIM severas y repetidas en una misma vaca en lactancias sucesivas
pueden causar un aumento permanente en la actividad proteolítica de la leche
debido al daño acumulativo en el tejido secretor.
28
La fase crónica y proliferativa de la inflamación, implica la disminución o el cese
de la actividad sintética y secretoria, la degeneración y lisis de células
alveolares y su reemplazo por tejido conectivo afuncional, con la consiguiente
pérdida en producción (Corbellini, 1996).
Curva de producción de leche bovina
La curva característica de producción de leche a lo largo de la lactancia,
presenta un comportamiento caracterizado por tres parámetros: producción al
inicio de la lactancia; tasa de ascenso desde el inicio de la lactancia al punto de
máxima producción (pico de lactancia) y tasa de descenso desde el pico de
lactancia al secado (final de producción). Se produce un ascenso productivo
desde el inicio de la lactancia hasta los 60 días, para posteriormente descender
hasta el momento del secado. Al igual que la producción, los componentes
sintetizados dentro de la glándula mamaria presentan igual comportamiento,
pero en sentido inverso, por un efecto de dilución, presentando sus valores
menores cuando la producción es máxima, y los valores mayores al inicio y
final de la lactancia. Una curva típica de producción de leche de una vaca que
se preña una vez por año, tiene una duración aproximada de 305 días de
lactancia seguida de un período de 60 días de seca (sin producción), lo que
permitiría tenerla nuevamente en condiciones de iniciar una nueva lactancia.
Todo lo que afecte al animal antes del parto (nutrición sanidad, condiciones
ambientales, etc.) y posterior a este, van a modificar la curva de producción
(Cuatrin, 2007).
Pérdidas por mastitis
Numerosos estudios realizados en diversos países, bajo diferentes condiciones
ambientales, razas y manejos han concluido lo mismo: las vacas disminuyen la
producción en diferente magnitud, dependiendo de la intensidad con que se
manifiesten las IIM. Conjuntamente con la menor producción, se reduce la
calidad del producto generado.
El modelo propuesto por Wood 1967 para el ajuste de la curva de producción
láctea posibilita describir matemáticamente la evolución de lactancias
provenientes de animales sanos y enfermos, pudiéndose establecer diferencias
en la producción total. Adicionalmente define otros parámetros de la curva de
29
producción tales como el día y la cantidad máxima de producción y
persistencia, permitiendo en conjunto una mayor cuantificación del efecto de
esta patología sobre la producción.
Un estudio realizado por Pedraza, 1989 con datos recabados durante diez
años, muestra una disminución de 13,4% en promedio en la producción,
equivalente a 701 litros menos en lactancias de 5194 litros totales, comparando
vacas sanas y enfermas. En vaquillonas el porcentaje de perdida resulto
levemente mayor (16%), equivalente a 749 litros. Tanto en vacas como en
vaquillonas, el porcentaje de declinación de la curva de leche es mayor en las
enfermas. Este efecto depresor posterior al cuadro patológico, esta medido en
animales que reciben adecuado tratamiento médico y que recuperan el cuarto
enfermo. Podría suponerse entonces, que las pérdidas pueden ser aun
superiores si es que el plantel no efectúa un eficiente control de los casos
clínicos.
La pérdida por MC se extiende a las lactancias siguientes, donde queda de
manifiesto una tendencia significativa hacia una menor producción en aquellos
animales que cursaron la enfermedad.
El momento de la lactancia en que ocurre la enfermedad, también afecta los
niveles de producción. En este trabajo se observó que las MC presentes en los
primeros 100 días de lactancia, tenían mayor influencia en la producción que
las ocurridas con posterioridad.
Como indicador del grado de mastitis subclínica del rodeo, los autores Philpot y
Nickerson (1996) establecen una relación entre RCS, número de cuartos
infectados y porcentajes de pérdidas en la producción. De esta manera para
RCS de 200.000, 500.000, 1.000.000, 1.500.000 de células: un 6%, 16%, 32%
y 48% de cuartos infectados; y un porcentaje de pérdidas de producción de 0%,
16%, 18% y 29% respectivamente (Acuña, 2006).
Los costos asociados con los tratamientos de la MC incluyen la leche
descartada, drogas utilizadas y honorarios veterinarios. Sin embargo los
beneficios del tratamiento son menos reconocidos debido al efecto en la futura
producción de leche, reducción de la diseminación de infecciones dentro del
rodeo, descenso de la cronicidad de la infección y descarte de animales
(Calvinho, 2010).
30
En un trabajo de Pol et al., (2013) se analizan las perdidas en un tambo de 100
vacas en ordeñe, con 25 litros de promedio/día, con una incidencia del 50% y
una recurrencia del 50%, se esperan 75 casos de IIM al año (50 primeros
casos y 25 segundos casos). Por el tratamiento de una IIM se pierden seis días
de leche (3 días de antibiótico y 3 de descarte). Si consideramos los 75 casos
con 6 días de descarte, esto genera una pérdida de 11.250 litros de leche ($6,
dato actual, Infortambo). Además para el tratamiento de todos los casos se
requieren 225 pomos de antibiótico (valor promedio de un pomo: $46, dato
actual). Las pérdidas directas incluyen la leche descartada y el gasto de
medicación: $77.850 (leche no comercializada: 67.500, medicación: $10.350).
Las pérdidas indirectas por altos RCS están estipuladas en 600 litros menos en
la curva de lactancia por cada caso, lo cual significa una merma de 30.000
litros ($: 180.000). En total las pérdidas por MC son de 41.250 litros,
equivalente a 17 días de producción y un total de $ 257.850.
Las pérdidas por un RCS de 411.000 con un 30% de vaquillonas y 70% vacas
significan una merma de 46.180 litros equivalente $277.080 que representan 18
días de producción.
Por lo tanto para este caso las perdidas por MC y altos RCS representan una
merma equivalente a 35 días de producción al año ($534.930).
Datos del año 2012 y de los primeros cuatro meses del 2013 el RCS del 50%
de la leche entregada a las usinas lácteas fue de 400.000 células. A causa de
las IIM, Argentina deja de producir anualmente el equivalente a lo consumido
por 1.300.000 argentinos (consumo promedio de 200 litros anuales por
habitante, al año). Los productores deben tener como objetivo producir leche
con menos de 200.000 células, ya que en ese valor se minimizan las pérdidas
por mastitis subclínicas (Pol, 2013).
Control de las infecciones intramamarias
Registro de datos en mastitis
El registro de datos es un punto crítico en el tratamiento de las IIM, así como
también lograr que el recurso humano esté capacitado para llevar a cabo las
tareas de tratamientos.
31
Los datos que deben registrase en los tratamientos de IIM son: identificación de
la vaca; cuartos infectados (PD, posterior derecho; AI, anterior izquierdo, etc.),
fecha del evento de mastitis, número de lactancia, fecha de parto, identificación
de los patógenos de mastitis, tratamiento usado, dosis, vía de administración, y
duración de la terapia, tiempo de leche descartada y fecha de retorno al rodeo
en ordeño, control lechero más reciente (Nickerson, 2010). Los datos deben
ser revisados periódicamente para tomar las decisiones correspondientes
(Chaves, 2009).
Cuando se define “mastitis” se menciona que es una enfermedad multicausal.
¿Pero esas causas inciden de igual manera? Una encuesta efectuada sobre
tambos con altos y bajos RCS (400 mil versus 300 cel/ml) relevó puntos
relativos a las causas predisponentes de mastitis (Figura 1). Los resultados se
confrontaron surgiendo claramente que varios factores que hacían presuponer
eran causas de mastitis en los tambos con altos RCS, se repetían casi
idénticamente en aquellos con bajos RCS mientras que otros marcaba
claramente una diferencia. En cuanto al mantenimiento y presencia de barro en
accesos, callejones y corrales en ambos tipos de tambos no hay diferencias
importantes. En relación a rutina de ordeño hay diferencias destacables en el
sellado de pezones, control de la máquina de ordeñar y tratamiento de la vaca
seca en donde se aprecia que los tambos de bajos RCS realizan estas
prácticas con más frecuencia. En el uso de predipping, secado de pezones, uso
de papel descartable o cambio de pezoneras, los datos indican que se realizan
en forma parecida. En los tambos de bajos RCS, en el 100% de los ordeñes,
se observó que sacaban el primer chorro de leche y 7 de cada 10 tamberos lo
hacía correctamente. Contaban con una rutina ágil y ordenada que garantizaba
que estos trabajos se repitan con la misma eficacia todos los días. Las vacas
enfermas detectadas coincidían con el recuento informado por la empresa
láctea. Por el contrario 8,5 de cada 10 tamberos sacaba el primer chorro en los
tambos de altos RCS y solo la mitad lo hacía correctamente. Los animales
detectados como enfermos eran mínimos para los altos recuentos o la
presencia de grumos en el filtro de la máquina de ordeñar. En la mitad de los
casos se observó una rutina desordenada.
32
Se detectó en los tambos de bajos RCS, el 77,8% contaban con registros y el
83,3% descartaba vacas crónicas todos los años. Por el contrario el 74,5% de
los tambos con mastitis no llevaban registro, apelando a la memoria del
tambero, información relativamente confiable que se pierde al cambiar el
mismo. A la hora de descartar, sólo el 16,7% de lo hacía con algún criterio,
manteniendo las vacas enfermas en el rodeo y propagando la infección en
forma permanente.
Los datos que es preciso que registre el tambero son fecha, número de vaca,
cuarto tratado y producto utilizado. Con estos datos se puede saber cantidad
de vacas tratadas al mes, si el tambero es eficaz en la detección de grumos y
anormalidades en el primer chorro, las vacas crónicas, la eficacia de los
productos utilizados y finalmente decidir en base a estos qué vacas descartar.
Otro punto crítico es la elección del tratamiento acorde a la IIM que se presente
y su posterior correcta ejecución. En el 66,7% de los tambos de bajos RCS la
elección de los medicamentos era correcta para patógeno actuante y en el 97%
de los casos se lo utilizó correctamente. En los tambos con mastitis solo el
36,2% estaba utilizando el medicamento adecuado y el 64% de los tambos lo
utilizaba incorrectamente. Lo más común que se detectó fue utilizar la mitad del
tratamiento recomendado por el laboratorio argumentando que lo suspendían
cuando dejaban de detectar grumos.
Los tambos con problemas de mastitis gastan sumas importantes en
tratamientos que no son efectivos. Esto se debe a una insuficiente detección en
forma temprana o por la elección incorrecta de drogas o bien por dejar en
manos del tambero la administración de los mismos sin ejercer ningún control.
Esta enfermedad puede llevarse más del 20% de la producción y acortar la vida
útil de los animales. No hay empresa que a mediano plazo resista perder un
20% de su ingreso en forma constante.
Si la mastitis es multicasual, necesitamos un equipo para combatirla, el dueño
el tambero y el veterinario (García, lmbach 2012).
33
Figura 1: Resultados de la encuesta sobre tambos de altos y bajos RCS (García,
lmbach 2012).
Si bien en las IIM se preconiza un uso racional de los antibióticos, por
considerarse una causa potencial de selección de cepas resistentes y aparición
de residuos en leche, la información existe en nuestro país acerca de las
prácticas más frecuentes de su uso es escasa. Tarabla y Calvinho, realizaron
un cuestionario a veterinarios de establecimientos lecheros para recabar
información sobre el tema. El 98,7% de los encuestados manifestaron la
existencia de problemas de mastitis en los rodeos que atendían. Los
problemas clínicos fueron calificados como leves, moderados o graves por el
18,8; 65,4 y 15,8% de los encuestados respectivamente. Con respecto a los
subclínicos, estos porcentajes fueron del 14,7; 58,8 y 26,5% respectivamente.
Con respecto al uso de registros de los casos de mastitis clínicas, estos eran
utilizados en muchos rodeos por el 25,0% de los encuestados, en algunos por
el 30,6%, en pocos por el 41,7% y en ninguno por el 2,8%. Sólo el 10,9%
contestaron que pocos o ninguno de sus clientes utilizaban terapia de vaca
seca en sus rodeos. En caso de utilizarla, esta era practicada en el total del
rodeo por el 58,6% de los encuestados, mientras que 15,7% lo hacía en forma
selectiva y el resto de ambas maneras. Los criterios más utilizados para
seleccionar las vacas a tratar eran la historia de mastitis clínicas (53,4%), RCS
individuales (43,3%), el antibiograma (30%), la producción individual de leche
(26,7%), la prueba de mastitis de California (13,3%). Sólo el 5,6% de los
encuestados no habían efectuado aislamientos bacterianos en alguno de los
34
rodeos que atendían, el 45,8% en pocos rodeos, el 33,3% en algunos, el 13,9%
en muchos, y el 1,4% en todos.
En cuanto a los casos clínicos, se detectó que en un 71,9% eran tratados por el
tambero y/o propietario. Las vías de administración utilizadas eran parenteral
(1,4%), intramamaria (45,3%) o ambas (53,3%). La media de la duración
mínima de los tratamientos intramamarios era de dos días, siendo en un 81 %
de los casos inferior a los tres días. Un 70,7% de los encuestados tenía en
cuenta su experiencia clínica para la elección del antibiótico a utilizar, en un
25,4% el precio del producto era un elemento de importancia y en un 41,4%
utilizaban antibiogramas.
Se advierte una importante difusión del uso de la terapia para vaca seca y el
cultivo de muestras de leche en los tambos asesorados. Los datos acerca de
tratamiento de mastitis clínicas refuerzan la necesidad de incrementar las
tareas de extensión y difusión en esta área (Tarabla, Calvinho, 2009).
Cultivo en tambo
El cultivo en tambo es una herramienta microbiológica que permite una
identificación temprana del caso clínico, también da un diagnóstico presuntivo
del agente causal y estima la probabilidad de éxito del tratamiento realizado.
Una particularidad de este método es que en el establecimiento a aplicarse
hayan suficientes casos clínicos para ser competentes y que a su vez sea baja
la prevalencia de casos de mastitis clínica causados por Streptococcus
agalactiae y Staphylococcus aureus. Para su implementación es necesario que
en el establecimiento se brinden determinadas condiciones, probablemente lo
más importante sea encontrar la persona interesada que se haga responsable
de la siembra de las muestras clínicas y lectura de las placas. El seguimiento y
entrenamiento del personal a cargo debe ser una tarea permanente del
veterinario, para corregir si fuera necesario errores de interpretación así como
decisiones tomadas. El equipamiento necesario para su ejecución es: estufa de
cultivo, 1 mesada como área de trabajo (1 metro lineal) y una heladera con
freezer para la conservación de muestras y placas. La habitación destinada a
tal fin debe estar lo más cercana a la sala de ordeño que sea posible pero debe
estar físicamente separada de la sala de leche y de la sala de ordeño
(Quattrocchio, 2011).
35
El uso de placas de cultivo con medios selectivos nos permite tomar en 24 hs la
decisión en el tambo de tratar o no tratar con antibióticos. Se utilizara menos
antibiótico, se descartara menos leche, y se disminuye el riesgo de aparición de
resistencia.
Para las MC grado 1 o 2, se pospone la decisión de tratamiento antibiótico por
24 hs, hasta tener el resultado del cultivo. Para el grado 2, se puede aplicar un
antiinflamatorio no esteroide. Adicionalmente, si es solamente un cuarto el
afectado, es recomendable usar lo que se conoce como “ordeñador de
cuartos”, que es simplemente un balde trampa interpuesto entre la pezonera
del cuarto afectado y el colector. De esta manera, ordeñamos la leche de los
cuartos sanos al tanque de leche, y la leche mastítica queda en este recipiente
plástico que se apoya en el piso del brete. La vaca afectada se identifica con
pintura o pulsera de pata o cinta en la cola, además del registro en planillas y
queda en su grupo, sin pasar por el momento al grupo hospital.
En el caso de IIM de grado 3, se comienza inmediatamente con la terapia de
soporte sin esperar el resultado del cultivo.
Para el cultivo en tambo se utilizan de rutina medios enriquecidos y selectivos
(para grampositivos y gramnegativos). Se realiza una incubación de 24 hs a
37°C se procede a la interpretación. Las alternativas diagnósticas son cuatro:
1) Desarrollo en el sector de gram (+): tratar con antibiótico de acuerdo con los
protocolos preestablecidos.
2) Desarrollo en el sector de gram (-): no tratar con antibiótico, siguiendo el
protocolo preestablecido.
3) Muestra contaminada, desarrollo en ambos sectores: tratar con antibiótico,
mejorar técnica de toma de muestra. Se puede indicar también tomar una
nueva muestra.
4) Sin desarrollo en ninguno de los dos sectores: no tratar.
Las bacterias que desarrollan a las 24 hs. de incubación en el medio selectivo
para gram (+) son Streptococcus spp., Staphylococcus spp. y Bacillus spp., y
las que desarrollan en el medio selectivo para gram (-), son bacterias
coliformes (E. coli, Klebsiella) y otras no coliformes menos frecuentes.
Si el tiempo de incubación fuera mayor a las 24 hs. indicadas, en el medio
para G+ podrían desarrollar Corynebacterium spp., levaduras, hongos,
36
Nocardia spp., Arcanobacterium pyogenes y en el medio para G- podrían
desarrollar hongos, levaduras entre otros (Chaves, 2009).
Protocolos para el tratamiento de casos clínicos
Un requisito básico para diseñar y recomendar un protocolo de tratamiento es
llevar los registros de los casos clínicos.
Para diseñar un protocolo deberán contemplarse los objetivos a corto y
mediano plazo del establecimiento, considerando patógenos presentes, edad
de la vaca, estado reproductivo, producción, valor relativo, historia de mastitis,
etc. Los tratamientos más agresivos se reservarán para las vacas de menor
edad, en el primer tercio de la lactancia, con alta producción y con mastitis no
recurrentes.
Se debe determinar mediante análisis bacteriológico los patógenos
predominantes en el establecimiento.
En rodeos con altos índices de IIM por S. aureus con programas de
segregación, las vacas detectadas bacteriológicamente, no son tratadas si
aparecen episodios clínicos, ya que serán descartadas al fin de la lactancia. En
estos casos se puede recurrir al ordeño frecuente (el doble de lo usual para el
establecimiento) asociado o no a la aplicación de oxitocina (Calvinho, 2015). La
oxitocina se libera del cerebro al torrente sanguíneo en respuesta al estímulo
asociado con el ordeño, causa la contracción del alvéolo en la glándula
mamaria, resultando en la expulsión de la leche. La administración exógena
"comprime" más y los subproductos inflamatorios, toxinas y bacterianas son
removidos. La evacuación de la leche estimula la producción de más leche,
favorece el movimiento de leucocitos al cuarto, y activa otros componentes
antimicrobianos de la leche (Nickerson, 2010).
En casos en que no se detecten patógenos contagiosos, se sugiere que no
sean tratados aquellos que muestran algunos grumos al principio del ordeño
para dar lugar luego a leche de aspecto normal, estos casos, deben registrarse.
Si la leche mantiene un aspecto anormal luego de los primeros chorros, debe
tomarse una muestra para bacteriología e instaurar ordeño frecuente asociado
o no a la aplicación de oxitocina. Si los signos clínicos no remiten y el
organismo aislado es susceptible a la terapia antibiótica, se procederá a
administrar el mismo. Los animales bajo tratamiento deben ser claramente
37
identificados, ser ordeñados últimos y la leche debe ser descartada durante el
tiempo recomendado por el laboratorio que elaboró el producto. Se deben dejar
claramente indicado que casos se tratarán y el producto a utilizar (Calvinho,
2015).
Los protocolos quedan escritos y esquematizados, con el objetivo que las
indicaciones profesionales se cumplan por los ordeñadores en forma estricta; si
ellos observan que existen fallas clínicas en los tratamientos, deben informar
esta situación. Para esto es necesario clasificar los casos clínicos Las MC
pueden clasificarse por los ordeñadores de la siguiente manera: grado 1 o
leve, cuando sólo esta alterada la secreción; grado 2 o moderada, alteración de
la secreción y algún signo local de inflamación en el cuarto afectado y grado 3
o grave con alteración de la secreción, algún signo local y sistémico (Chaves,
2009).
Los métodos de control de mastitis están basados en la prevención de nuevas
IIM (disminución de la incidencia), basados en las medidas de higiene durante
el ordeño, la desinfección de pezones, así como terapia antibiótica y el
descarte de animales con IIM crónicas (Calvinho, 2010).
Una vez que la IIM está establecida, hay cuatro formas para eliminarla:
1- La recuperación espontánea, donde las vacas se curan por sí solas, por
mecanismos que no son aun completamente comprendidos. Ocurre en
aproximadamente el 20% de IIM confirmadas para una variedad de bacterias.
Se da en cuartos con infecciones leves o recientemente adquiridas, pero
raramente en IIM bien establecidas o crónicas. La recuperación en IIM
específicas es mejorada en vacas que han sido vacunadas contra la bacteria
involucrada.
2- El descarte de vacas refractarias, para eliminar IIM crónicas, que no
responden a la terapia repetida. Sólo el 7% de las vacas es responsable del
40% de todas las MC y el 50% de la leche descartada es contribuida por el 6%
de las vacas. El 64% de las vacas que han tenido dos episodios en la misma
lactancia tendrán otro, antes de su finalización, incrementándose al 70% para
aquellas vacas que presentes tres casos clínicos.
Una alternativa para mantener animales genéticamente superiores con IIM
refractarias (Nocardia, Trueperella, y Pseudomonas spp.) es el secado
38
permanente de los cuartos infectados usando 2% de diacetato de clorexidina.
Los ordeños del cuarto infundido deben discontinuarse durante la vida de la
vaca. Los tejidos secretores se destruyen y la actividad del cuarto cesa. Los
cuartos adyacentes no son afectados. Este procedimiento involucra el uso de
droga extra-rótulo y debe realizarse dentro del contexto de una relación válida
veterinario/cliente/paciente. Otros procedimientos efectivos incluyen: tintura de
yodo, nitrato de plata y ácido fenólico.
3- Terapia antibiótica durante la lactancia
La terapia antibiótica durante la lactancia está indicada para IIM por S.
agalactiae ("blitz") o cuando el RCS del rodeo supera las 400.000 cel/mL
(previo cultivo) y cuando la MC está presente por ejemplo en mastitis tóxica
aguda (coliformes) y subaguda.
Las tasas de curación de IIM durante la lactancia son las siguientes para S.
agalactiae: 90 a 95%, Streptococcus spp. (EA): 40 a 50%, S. aureus: 20 a
30%, Staphylococcus spp: 50 a 60, coliformes: 0 a 10% y Mycoplasma spp.,
levaduras y Nocardia spp: 0%.
Los RCS elevados utilizados para implementar una terapia antibiótica
inespecífica de vacas lactantes no es una práctica adecuada debido a que no
discrimina entre vacas sanas e infectadas (Nickerson, 2010).
El tratamiento antibiótico es el principal método para eliminar la infección
existente, y es la razón primaria para usar antibióticos en vacas lecheras
(Nickerson, 2010). El objetivo es eliminar al organismo invasor, mediante la
administración de una cantidad óptima de droga activa en el sitio de la
infección, que supere y mantenga por un tiempo adecuado una concentración
capaz de inhibir al organismo actuante. En una IIM es importante lograr que la
glándula mamaria y la leche producida retornen a los niveles normales,
manteniendo el potencial de producción, que el tratamiento arroje un índice
costo/beneficio positivo y que los riesgos de aparición de residuos sean
mínimos (Calvinho, 2010). El éxito de la terapia también involucra prevenir la
mortalidad en casos hiperagudos; prevenir nuevas IIM, especialmente en el
período seco; reducir la diseminación a otras vacas; y mejorar la sanidad total
del rodeo (Nickerson, 2010).
39
Frente a una IIM, se puede aislar, identificar y realizar una prueba de
susceptibilidad del agente actuante o instaurar un tratamiento a ciegas. Para el
tratamiento a ciegas habrá que considerar signología clínica, foco infeccioso,
registros del establecimiento, pruebas de laboratorio previas, presencia de
flora mixta, antecedentes del uso de antibióticos en el establecimiento
(éxitos/fracasos), inmunocompetencia de los animales, patologías
concomitantes, etc (Errecalde, 2007).
El resultado del tratamiento depende del agente causal, la naturaleza y
localización de la infección, el antibiótico utilizado y su concentración en el sitio
de infección. El antibiótico no determinará una esterilización química de la
glándula mamaria, sino que colaborará para que el hospedador pueda librarse
de la infección (Calvinho, 2015). En animales inmunodeprimidos los
antibióticos, actuaran sin la ayuda del SI, necesitando un cuidado especial
(Errecalde, 2007). La desaparición de los signos clínicos, se denomina curación
clínica. La curación bacteriológica, implica la eliminación del agente causal de
la glándula mamaria y se evalúa a los 7, 14, 21 y 28 días post-tratamiento
(Calvinho, 2015). Después del tratamiento efectivo, el RCS desciende
gradualmente desde días (ej: S. agalactiae) a meses o incluso hasta la próxima
lactancia (ej: S. aureus), según el tejido dañado. Algunos cuartos quedarán
dañados produciendo leche de elevado RCS indefinidamente (Nickerson,
2000).
Existe una "barrera del 82%" de eficacia de curación clínica 7 días post-
tratamiento que no se supera con los productos intramamarios disponibles.
Esto se reduce en un 10 a 20% si se lo mide a los 14 o 21 días post-
tratamiento. La presencia de la bacteria en leche cesa por completo en el caso
de curación o por un período variable en el caso de falla. Los estudios sobre
eficacia no siempre contemplan las curas espontáneas (grupo control sin
tratar), que por ejemplo para S. aureus, pueden ser del 25% (Calvinho, 2015).
La biodisponibilidad es la cantidad de droga que alcanza uno de los
compartimientos farmacológicos del total que fue administrado por una vía
determinada (Botana, 2002 citado en Boscán, 2011). En las IIM hay tres
compartimentos farmacológicos donde se necesita que la droga difunda
(Erskine, 2003 citado en Boscán, 2011). El primero es la parte apical de los
alveolos, los ductos y la leche; aquí los microorganismos residentes se
40
consideran no invasivos (ej: S. agalactiae, S. disgalactiae, SCN); y el antibiótico
deberá permanecer en la leche en concentraciones adecuadas, siendo la vía
de administración intramamaria la más efectiva. El segundo compartimiento es
el parénquima mamario, que aloja microorganismos invasivos (ej: S. aureus, S.
uberis) en este caso la vía parenteral logra que la droga difunda a estos tejidos
y así servir de apoyo a la vía intramamaria (Erskine, 2003 citado en Boscán,
2011). El tercer compartimiento es el animal, el cual es afectado principalmente
por coliformes, capaces de invadir el torrente circulatorio originando una
septicemia (Boscán, 2011).
La susceptibilidad de una bacteria a un antibiótico está dada por la
concentración inhibitoria mínima (CIM) (Calvinho, 2010), que es la
concentración más baja de droga que inhibe el crecimiento visible de
microorganismos luego de 18 a 24 horas de cultivo. La concentración
bactericida mínima (CBM), representa la mínima concentración de antibiótico
capaz de matar al 99,9 % de los microorganismos inoculados luego de entre 18
y 24 horas de cultivo. El efecto post-antibiótico, es el tiempo necesario para que
un cultivo bacteriano, que estuvo en contacto con un antibiótico a
concentraciones por encima de la CIM y que por lavado o dilución deja de
estarlo, reinicie su crecimiento y es producido por todos los antibióticos en
mayor o menor medida. Los efectos persistentes y la capacidad de muerte
bacteriana, son los mejores parámetros para establecer el óptimo plan de
administración de un antibiótico (Andes y Craig, 1998 citado en Errecalde,
2007).
Según su actividad y la duración del efecto, los antibióticos pueden dividirse en
dos grupos concentración-dependiente y tiempo-dependiente. El primer grupo
son antibióticos que necesitan sobrepasar varias veces la CIM de los
microorganismos en el sitio de infección manteniendo un prolongado el efecto
post-antibiótico por ejemplo los aminoglicosidos, las fluoroquinolonas, la
azitromicina y la vancomicina. El segundo grupo son antibióticos cuya eficacia
depende del tiempo durante el cual sus concentraciones exceden las CIM,
aunque las concentraciones elevadas no mejoran su eficacia; dentro de este
grupo se encuentran los β-lactámicos (penicilinas, cefalosporinas), macrólidos
(eritromicina, tilosina, tilmicosina) y clindamicina (Prescott, 2000 citado en
Boscán, 2011).
41
El tercer grupo de drogas son aquellas que no demuestran ni actividad
dependiente de la concentración ni del tiempo, son solamente bacteriostáticas
(Vogelman y Craig, 1986 citado en Errecalde, 2007).
De la interacción farmacocinética-farmacodinámica, surgen parámetros
determinantes de eficacia in vivo, estos son: el área bajo la curva concentración
tiempo dividida por la concentración inhibitoria mínima (AUC/CIM), la máxima
concentración plasmática dividida por la CIM (Cmax/CIM) y el tiempo en que la
concentración del antibiótico excede la CIM (T>CIM) (CRAIG, 1998 citado en
Errecarde, 2011). Estos parámetros son el resultado de correlacionar la
exposición de la bacteria a la droga (Cmax, AUC), frente a la potencia del
antibiótico con esa bacteria de interés (CIM) (Errecalde, 2007).
Para los antibióticos concentración dependiente, el parámetro cinético a
considerar para predecir la eficacia clínica son las concentraciones máximas
plasmáticas (Cmax/CIM), en cambio para los antibióticos tiempo dependientes
serian el tiempo que permanecen las concentraciones del antibiótico por
encima de las CIM (T>CIM) y el área bajo la curva (AUC/CIM) (Frimodt Moller,
2002 citado en Boscán, 2011).
El antibiograma (difusión en agar), expresa la susceptibilidad en términos
cualitativos; sensibles, intermedios o resistentes y se correlaciona con métodos
cuantitativos. Las potencias de los discos de antibióticos, están ajustadas de
acuerdo con las concentraciones esperadas en plasma luego de su
administración parenteral, pero no tiene relación con concentraciones en otros
fluidos. Para mastitis, lo correcto es el tipo de evaluación cuantitativa por
métodos de dilución en caldo o agar, lo cual no es una práctica de rutina para
la mayoría de los laboratorios. El antibiograma da cierta utilidad aunque no
garantice per se el éxito del tratamiento. Un antibiótico frente al cual las
bacterias se manifiestan sensibles in vitro puede fallar luego de su aplicación.
Pero cuando se observa resistencia in vitro la probabilidad de fallas in vivo es
mayor. La susceptibilidad in vitro y eficacia in vivo presentan mayor correlación
frente a IIM causadas por S. agalactiae y S. dysgalactiae ya que estos, están
asociados a los conductos y a la leche dentro de la glándula mamaria. Por el
contrario, S. aureus puede estar dentro de neutrófilos o protegido por tejido
cicatrizal y la correlación es menor (Calvinho, 2015).
42
Un estudio examinó el criterio de interpretación del método de difusión en agar
usado para eritromicina administrada por vía intramuscular, frente a S. aureus,
aislados de IIM. Se calcularon los puntos de corte de CIM, basándose en la
concentración alcanzada en leche y los puntos de corte en las zonas de
interpretación del método de difusión en agar en susceptible, intermedio y
resistente y se concluyó que se justifica la revisión periódica de los mismos.
(Russi et al., 2009).
Los patrones de susceptibilidad a los antibióticos están en constante cambio y
los análisis deben repetirse periódicamente (Calvinho, 2015).
4- Terapia con antibióticos al secado
La terapia al secado cura las IIM existentes (patógenos contagiosos), y
previene el desarrollo de nuevas IIM, (patógenos ambientales) (Nickerson,
2010). El porcentaje de IIM durante el período seco puede variar desde un 3,8
a un 35,1% de cuartos infectados en vacas que no recibieron tratamiento de
secado (Vitulich et al., 2006). Un cuarto infectado tratado al secado y curado al
parto lograra el 90% de su potencial en producción de leche durante la próxima
lactancia. Sin embargo, un cuarto que se infecta durante el período seco, o que
permanece infectado de la lactancia previa, producirá un 30 a 40% menos de
leche. La tasa de curación es más elevada que durante la lactancia. Se utilizan
altas concentraciones de antibióticos de larga acción (Nickerson, 2010). En una
glándula mamaria que no es ordeñada, las formulaciones oleosas logran mayor
persistencia de droga activa (Ziv et al., 1973; Gruet et al., 2001 citado en
Calvihno, 2011). La droga debería unirse a las secreciones y a las proteínas del
tejido mamario para minimizar la perdida por difusión a sangre (Ziv et al., 1976
Gruet et al., 2001 Janosi y Huszenica, 2001 citado en Calvinho, 2011). Las
formulaciones deben ser inocuas causando la mínima irritación posible
evitando el daño al tejido secretor y prevenir fibrosis (Ziv et al., 1973 Janosi,
Huszenica, 2001 citado en Calvinho, 2011). Los grupos de antibióticos más
utilizados son los βlactamicos y los macrolidos (Calvinho, 2011).
El momento para tratar es a continuación del último ordeño de la lactancia
(Nickerson, 2010). La falta de eyección de leche logra una concentración de
antibiótico en el sitio de infección más uniforme y los costos son menores al no
43
existir descarte de leche post tratamiento (Gruet, 2001 et al., citado en
Calvinho, 2011).
Se evaluó una preparación de cloxacilina benzatínica intramamaria sobre la
prevalencia de IIM de patógenos mayores al parto, administrada al secado y
evidencio la reducción significativa de la misma (Calvinho et al, 2009).
Otro estudio relaciono la producción láctea al secado y la permanencia de
residuos de rifaximina en leche, además de evaluar la susceptibilidad S.
aureus. Si bien la concentración de rifaximina en leche disminuye a medida
que aumenta la producción láctea al momento de secado, la cantidad de
antibiótico disponible en la ubre, es suficiente para proteger de las IIM por
Staphylococcus (Vitulich et al., 2006).
El tratamiento antibiótico de vaca seca elimina más del 85 % de las IIM
estreptococicas y del 25 al 75% de las estafilococicas (Eberhart, 1986 Sol et
al., 1990 citado en Calvinho, 2011).
La administración adicional de tratamientos 1 a 3 semanas después del secado
para aumentar la curación, no ha resultado. La punta del pezón de una vaca
seca es dificultosa para higienizar y se puede forzar el ingreso de
microorganismos causando mayor daño. No hay evidencia que la terapia de
secado incremente la resistencia de los microorganismos a las drogas
utilizadas. Algunos microorganismos causantes de MC severa, tienen a
menudo resistencia múltiple a las drogas comúnmente usadas, por lo que el
test de susceptibilidad debe realizarse.
El tratamiento selectivo de vaca seca en lugar del tratamiento completo es
sugerido por disminución de los costos. Además, la administración a todos los
cuartos implica el uso de antibióticos como preventivo en cuartos libres de
infección, existe el riesgo potenciales de emergencia de cepas bacterianas
resistentes (Eberhart, 1986 Sandholm y Pyorala, 1995 citado en Calvinho,
2011). El criterio de selección ideal es la detección de IIM mediante cultivos
bacteriológicos, aunque incrementaría los costos. Por lo tanto, se utilizan
métodos de diagnóstico indirecto (CMT, RCS) o antecedentes de MC. A
medida que aumenta la prevalencia real de IIM, se incrementa la proporción de
animales falsos negativos que no serán tratados, acentuándose aún más al
incrementarse el tamaño del rodeo (Tarabla, 1996b citado en Calvinho, 2011).
En estos casos se debe analizar el costo de tratar animales no infectados
44
versus el costo de dejar en el rodeo animales infectados sin tratar. El
tratamiento selectivo puede ser útil en aquellos establecimientos con controles
y registros estrictos y un nivel muy bajo de IIM (Eberhart, 1986 citado en
Calvinho, 2011). Para ello han sido recomendados los antibióticos de corta
acción, mientras que los antibióticos formulados en bases de liberación lenta
deberían ser utilizados en estrategias donde se traten todos los animales del
rodeo. Por otra parte, el tratamiento selectivo obviamente no previene las
nuevas IIM en el periodo seco en los animales que, por haber dado negativo a
la prueba diagnóstica no reciben tratamiento (Sandholm y Pyorala, 1995
Tarabla, 1996a citado en Calvinho. 2011).
Estrategias de tratamiento para incrementar las tasas de curación
- Terapia Combinada: consta de inyecciones intramusculares (IM), junto a
infusiones intramamarias con drogas compatibles. Se logran concentraciones
más elevadas de antibióticos en el tejido y una alta tasa de curación. Es
efectiva en curar IIM crónicas por S. aureus (Nickerson, 2010).
La vía parenteral para la aplicación de antibióticos al secado elimina el riesgo
de introducir patógenos con la cánula a través del orificio del pezón, simplifica
la rutina del secado y reduce los costos de la terapia (Soback, 1990, Tarabla,
Canavesio, 2003 citado en Calvinho, 2010). Sin embargo, como única vía de
administración o combinándola con terapia intramamaria, ha generado
resultados dispares. Las experiencias realizadas se han basado en cálculos
teóricos y características farmacocinéticas extrapoladas de trabajos de vacas
en lactancia No existe información acerca de las propiedades farmacocinéticas
de estas drogas cuando son administradas al inicio del periodo seco (Erskine,
1994, Soback, 1990, Bolourchi, 1995; Tarabla y Canavesio, 2003 citado en
Calvinho, 2010).
- Terapia extendida: se utiliza clorhidrato de pirlimicina y se indican dos
tratamientos con 24 horas de intervalo, y el tiempo de descarte es sólo de 36
hs. Se probó un protocolo de tratamiento usando tres series de tratamientos.
Se lograron altas tasas de curación por las siguientes razones: la droga tiene
excelente actividad contra S. aureus, penetra bien en tejido cicatrizal y el 50%
de la droga es absorbida desde la ubre al torrente sanguíneo y el 50% de esa
45
cantidad es reexcretado a la ubre, ayudando por ello a que la droga alcance los
tejidos infectados.
Independientemente de la estrategia utilizada, la probabilidad de curar IIM es
reducida bajo las siguientes condiciones: vacas viejas; elevado RCS; si los
cuartos posteriores están infectados; vacas en principio a mitad de lactancia; y
presencia de infecciones en múltiples cuartos (Nickerson, 2010).
Utilización de selladores
Los selladores externos de pezones son formulaciones germicidas y
acondicionadores de la piel de durabilidad limitada y que requieren una
aplicación repetida, lo cual atenta contra la practicidad.
Entre un 5 a un 23% de los pezones, durante el periodo de secado, no
formaban el tapón de queratina en el canal del pezón y en la base de la
cisterna, que genera una barrera física para los patógenos, luego de 50 días de
la interrupción de la lactancia (Williamson, 1995; Dingwell, 2004 citado en
Calvinho, 2010). Estos cuartos presentan un riesgo 1,8 veces mayor de
contraer nuevas IIM (Dingwell, 2004 citado en Calvinho, 2010).
Los selladores internos forman un tapón artificial análogo al tapón de queratina.
La aplicación de selladores internos no elimina las IIM presentes al momento
del secado pero si ejerce un efecto profiláctico durante el periodo seco,
semejante al obtenido con el uso de antibióticos. Investigaciones realizadas
utilizando selladores internos combinados con cloxacilina han demostrado una
mayor protección contra nuevas IIM que el uso de la droga sola (Sanford, 2006
citado en Calvinho, 2010).
Inmunización
Existen vacunas comerciales, con la cepa J5 para mastitis coliforme, se aplica
en 3 dosis: al secado, al octavo mes de gestación (generalmente coincide con
la práctica de llevar las vacas al corral de pre parto) y al parto o hasta 15 días
después de este (Solís, 2008 citado en Quattrochio, 2011). Es una cepa que
contiene el antígeno central, altamente conservado entre las bacterias Gram
negativas, compuesto por el lípido A y algunos polisacáridos centrales
comunes, por ende esta vacuna brinda una protección cruzada contra varios
microorganismos (Dosogne, 2002 citado en Quinn et al., 2011). La vacunación
46
reduce la gravedad de los signos, pero no protege contra la infección y no
siempre reduce la incidencia de MC (Wilson, 2007 citado en Quinn et al., 2011).
Otro beneficio de la vacunación es reducir la pérdida de producción de leche
(Wilson, 2008 citado en Quinn et al., 2011). Se está investigando el desarrollo
de vacunas para S. aureus y S. uberis, que estimulen respuestas inmunitarias
mediadas por células en combinación con una respuesta humoral (Denis, 2009
citado en Quinn et al., 2011).
Manejo apropiado de animales en tratamiento antimicrobiano
1) Marcar al animal con pintura o tiza sobre la ubre, cinta en la cola o pulsera
en la pata (Figura 2).
2) Llevar un cuaderno o una planilla donde se registran todos los tratamientos.
3) Formar siempre un rodeo hospital para las vacas en tratamiento, que serán
ordeñadas al final del tambo, dedicándoles especial atención y evitando los
contagios.
4) Cuando se termina el ordeño de los rodeos “sanos” o sin tratamientos,
recordar siempre sacar la manguera del tanque de leche antes de comenzar a
ordeñar a las vacas tratadas (Chaves, 2005).
Luego de la administración de un fármaco a un cuarto, este pasa por difusión
transeptal al cuarto homolateral (ejemplo: anterior izquierdo y posterior
izquierdo), luego difundiría a los cuartos heterolaterales (posterior derecho) por
circulación sistémica. Esto se debe a que los cuartos heterolaterales están
divididos por un tabique fibroso longitudinal. Finalmente por difusión transeptal
llega al cuarto anterior derecho por lo que el periodo de retirada es para todos
los cuartos. Por esta razón al realizar un tratamiento intramamario la leche de
todos los cuartos debe descarse, además de evitar confusiones en los
operarios (Imperiale, 2017).
47
Figura 2: ejemplos de animales marcados con pintura y pulsera (Negri y Aimar,
2016).
Vías de administración del antibiótico
Las vías de administración de los fármacos se clasifican en enterales y
parenterales, según involucren o no al tracto gastrointestinal respectivamente.
Las vías parenterales a su vez se dividen en aquellas con efracción de tejidos:
intramuscular (IM), intravenosa (IV), subcutánea (SC), o sin efracción:
intramamaria. La efracción de los tejidos indica que por medio de algún
elemento mecánico (aguja) se vencen las barreras defensivas corporales (piel y
mucosas) para introducir el fármaco, siendo importante que la técnica sea
realizada con absoluta asepsia para evitar infecciones.
La descripción, ventajas y desventajas de cada una de las vías de
administración se resumen en el Cuadro 2.
La decisión de administrar medicamentos inyectables debe ser realizada luego
de comparar los beneficios y riesgos de hacerlo. El veterinario es la fuente de
capacitación para la correcta administración de tratamientos (Ghezzi, 2009). Al
administrar una medicación se debe de actuar sistemáticamente, cumpliendo
una serie de pasos: preparación del material necesario (antiséptico, jeringas,
agujas, gasas o algodón, guantes etc), preparación del medicamento a
administrar realizando una lectura previa de las instrucciones (administración
directa o previa mezcla con un diluyente, etc), elegir el lugar de inyección y
finalmente administrar el medicamento (Botella, 2011).
48
Las drogas utilizadas por vía parenteral, deben tener un pasaje efectivo de
sangre a leche. Esto dependerá de sus propiedades farmacocinéticas
(liposolubilidad, grado de ionización, afinidad de unión con proteínas y tamaño
molecular) y determinara la capacidad para penetrar en los tejidos, la partición
de droga entre sangre y leche y la proporción de droga activa no unida a las
proteínas in vivo (Calvinho, 2010).
La liposolubilidad es la mayor o menor facilidad para la difusión pasiva de las
drogas a través de las barreras biológicas. El pKa de una droga es el pH al cual
una droga tiene la mitad de sus moléculas ionizadas y la otra mitad no
ionizadas, encontrándose en equilibrio. La mayoría de las drogas son ácidos o
bases débiles, que en solución se encuentran en forma ionizada y no ionizada.
La porción no ionizada de las drogas es usualmente liposoluble pudiendo
atravesar las membranas por difusión pasiva. La fracción ionizada, es poco
soluble en lípidos y no puede atravesar las membranas celulares o lo hace
escasamente (Botana, 2002 citado en Boscán, 2011). El pH del plasma es
relativamente constante (7,4), el de la leche normal es 6,5 y se acerca al
plasmático en leche mastítica. Las drogas lipofílicas débiles tienden a
acumularse en la leche ionizadas, luego de su administración parenteral,
llegando a concentraciones mayores que las obtenidas en sangre. Las bases
orgánicas débiles, acceden a la leche con dificultad y sus concentraciones en
leche son menores que las obtenidas en sangre. En mastitis agudas, la barrera
sangre/leche está dañada, el pH de la leche se acerca al de la sangre; la
concentración de la droga en la ubre se aproximará a la concentración de la
fracción no ligada a proteínas séricas. Ninguna droga reúne todos los requisitos
ideales para que se administre por vía sistémica, pero el examen del espectro y
propiedades farmacocinéticas, permitirán la adecuada selección.
49
Cuadro 2: Descripción, ventajas y desventajas de cada una de las vías de administración.
Vía. Descripción. Ventajas. Desventajas.
IV Inyección directa de fármacos al
torrente circulatorio, eludiendo
las barreras de absorción en
forma de bolo “de una sola vez”
o por goteo intermitente y
continuo, con el animal
canalizado (regulando las
gotas/minuto) (1).
Acción rápida y controlable.
Biodisponibilidad total. Se incorpora
el total de la dosis. Administración
de: grandes volúmenes y
sustancias irritantes (efecto buffer y
dilución de la sangre circulante). Vía
rápida para situaciones de
urgencias (1).
Técnica estéril. Formulaciones puras, estériles
y en soluciones verdaderas (partículas en
suspensión puede producir embolia pulmonar).
Riesgo de extravaciones (sustancias irritantes)
y confusión de vía (soluciones oleosas) (1).
IM Introducción del fármaco en las
masas musculares.
Generalmente se eligen
músculos grandes y cada
especie posee sus propios
sitios (1).
Buena absorción. Admite
preparaciones oleosas de depósito
(1).
Volumen limitado (grandes animales: 10 ml por
sitio y dejar un espacio de un ancho de mano
con la siguiente aplicación) (2). Técnica estéril.
Pueden generarse reacciones locales
(granulomas, abscesos). Riesgo de
penetración a arteria o vena (1).
SC Administración de un fármaco
por debajo de la piel (1).
Maniobra muy simple (1).
Volúmenes limitados. Se emplean sustancias
no irritantes debido a que produce necrosis
local (1).
(1): Rubio, Boggio (2005). (2): Ghezzi (2009). IV: intravenosa, IM: intramuscular, SC: subcutánea.
50
Vía. Descripción. Ventajas. Desventajas.
Intramamaria Vía más común utilizada
en IIM (1).
De elección para
microorganismos que se
encuentren en el
compartimiento lácteo y
para antibióticos de
acción bactericida (2).
Altas concentraciones logradas
del antibiótico en la glándula
mamaria.
Bajo requerimiento de
antibiótico (introducción
directa en el sitio de infección)
(3).
Distribución poco uniforme en la glándula mamaria
(tapones de fibrina, abscesos, obstrucción en los
ductos). Riesgo de contaminación al introducir la
cánula de tratamiento por el conducto del pezón.
Posible irritación del tejido causada por la droga (1).
Los antibióticos pueden alterar la fagocitosis por esta
vía (4).
La frecuencia de ordeño de las vacas tratadas
(especialmente cuando por manejo o recomendación
veterinaria se ordeñan más de dos veces al día), y la
posibilidad de que las drogas puedan ser absorbidas
desde la leche a la sangre, suman una ruta de
eliminación, decreciéndose las concentraciones
efectivas (5).
(1): Gruet, 2001 citando en Boscán, 2011. (2): Kehrli, Harp, 2001 citando en Boscán, 2011. (3): Moretain, Boisseau, 1989 citando
en Boscán, 2011. (4): Hoeben, 1998 citando en Boscán, 2011. (5): Erskine, 2003 citando en Boscán, 2011
51
Tratamiento intramamario
Las formulaciones intramamarias constan de monodrogas o combinaciones.
Como regla, se preferirán drogas que demuestren una buena distribución en la
glándula mamaria, dejando como segunda elección aquellas de distribución
más limitada. Algunas de las drogas más activas in vitro, no poseen las
mejores características de distribución. La formulación del antibiótico
intramamario tiene influencia significativa en su distribución en la glándula
mamaria, advirtiéndose que el tamaño de partícula es un factor importante
(Calvinho, 2010).
El tratamiento intramamario se administra inmediatamente después de que las
unidades de ordeño son retiradas. La punta del pezón debe higienizarse
minimizando las bacterias presentes en el orificio, que podrían transportarse al
canal con la cánula de infusión. La punta del pezón debe fregarse
vigorosamente con una toalla (habitualmente suministrada con las jeringas
comerciales), o con un algodón, humedecidos en alcohol al 70%, hasta que
estos elementos aparezcan limpios después de la última pasada. Permitir a la
punta del pezón secarse antes de administrar el tratamiento (Nickerson, 2010).
El orden de limpieza es comenzando por los pezones más alejados del
operador y terminando con los más cercanos. Para infundir el antibiótico se
sigue el camino inverso, comenzando por los pezones más cercanos y
terminando por los del lado opuesto. En caso de utilizar preparaciones con
canulas largas, es conveniente insertar la misma solo parcialmente (Bramley,
1996 citado en Calvinho, 2011).
El operador debe utilizar guantes y desinfectarse en una solución entre los
animales tratados (Nickerson, 2010).
Respecto de la duración del tratamiento, se recomienda administrar al menos 3
días el antibiótico. Para limitar las pérdidas de descarte de leche por residuos
post-tratamiento, las compañías farmacéuticas han desarrollado drogas
intramamarias de corto período de eliminación, algunas de aplicación única
(cefacetril, pirlimicina) que en algunos casos, determinan que no siempre se
obtengan curaciones bacteriológicas y se mantengan IIM subclínicas dentro del
rodeo (Calvinho, 2010).
52
Los factores que influyen en la elección de una vía de administración son
aquellos:
- Dependientes del animal: especie, edad, tamaño del individuo, estado de
salud o patología (tener en cuenta variaciones de ph en estados inflamatorios)
y carácter o comportamiento.
- Dependientes del fármaco; naturaleza fisicoquímica, presentación y forma
farmacéutica.
- Dependientes de la respuesta deseada: local o general, velocidad de acción,
y efecto deseado.
- Dependientes de la ruta metabólica (Rubio y Boggio, 2005).
La interacción farmacocinética y la farmacodinamia (PK/PD) es utilizada para
determinar el régimen óptimo de dosificación. Diaz et al., (2009) comparó la
excreción láctea de marbofloxacina administrada por vía intravenosa,
intramuscular e intramamaria a bovinos lecheros, y determinó la PK/PD frente
a cepas locales de S. aureus aisladas de cuartos mastíticos. En base a los
parámetros PK/PD determinados, se concluye que la vía de administración que
tendría mayor eficacia es la intramamaria (Diaz et al., 2009).
Resistencia antibiótica
Existe la responsabilidad directa de médicos, veterinarios y otros profesionales
que utilizan antibióticos de rutina y de la población en general, a través de la
automedicación o el no cumplimiento de regímenes terapéuticos que contribuye
con el agravamiento de la problemática (Errecalde, 2014).
Un estudio relaciono el uso de antibióticos y la susceptibilidad de patógenos de
mastitis. Se definieron tres categorías de exposición a los antibióticos:
orgánica, donde la utilización de antibióticos es nula, baja y alta. Se observó
que a mayor uso de penicilina y pirlimicina se requería una mayor CIM para S.
aureus, lo mismo ocurrió con ampicilina, penicilina, pirlimicina y tetraciclina en
relación a los SCN. La mayor exposición a algunos antibióticos facilita la
resistencia. (Pol y Ruegg, 2007).
Las bacterias resistentes de origen animal, surgen por el uso indiscriminado de
antibióticos en los animales de producción intensiva (principalmente cerdos y
pollos), por tratamientos empíricos (profilácticos, metafilácticos o individuales),
53
mala calidad de medicamentos, uso de antibióticos como promotores de
crecimiento o ingesta de agua y alimentos contaminados. Cabe destacar la
altísima presión de la industria farmacéutica para posicionar sus productos, con
un rol trascendental en el desarrollo de resistencia, tanto en humanos como en
animales (Bruni, 2015).
Los antibióticos seleccionan bacterias, interfiriendo en un proceso de selección
natural. Donde antes se seleccionaban las bacterias más aptas para la
supervivencia en el sitio del organismo del que se trate, en presencia del
antibiótico, sobrevivirán aquellas capaces de resistir a las concentraciones del
mismo.
Luego de la introducción en la clínica de cada nueva droga, es un proceso
probablemente inevitable, que en un plazo de tiempo, aparezcan variantes
resistentes de la bacteria que se pretende eliminar. Esto se ha ido cumpliendo
inexorablemente con la mayoría de los antibióticos (Errecalde, 2007). El primer
antibiótico conocido por la humanidad, la penicilina, descubierta por Alexander
Fleming en 1929 y fue empleada clínicamente, en la década de los 40 y pocos
años después, se detectaron las primeras cepas resistentes (Errecalde, 2014).
Esto no implica que, con el uso criterioso y racional de los antibióticos, no se
pueda limitar al máximo la emergencia de resistencias (Errecalde, 2007).
En una misma población bacteriana puede haber cepas de individuos
susceptibles o resistentes. Cuando se hace un aislamiento de una
determinada infección, se supone que se trata de una cepa la que produce el
proceso morboso. Al estudiar su susceptibilidad a un determinado antibiótico a
través de su CIM, podremos correlacionar este parámetro con sus variables
farmacocinéticas y estimar su eficacia in vivo (Errecalde, 2014).
Se estima que en un medio ambiente contaminado de bacterias resistentes;
entre el 20 y el 50% de los antibióticos utilizados en medicina humana no son
necesarios y que entre el 40- 80% de los antibióticos utilizados en medicina
veterinaria es de valor cuestionable. En el marco de una alianza tripartita “una
sola salud”, la OMS, la Organización Internacional de Epizootias (OIE) y la
Organización de las Naciones Unidas para la alimentación y agricultura (FAO),
están elaborando diferentes directrices para garantizar que los antibióticos
conserven su eficacia y para promover su uso prudente y responsable que
impacte en la población “diana”, con antibióticos de calidad (Bruni, 2015).
54
El uso inapropiado de antibióticos puede generar resistencia pero la mayoría de
los patógenos aún son sensibles. El uso de cultivo en tambo permite usar
antibiótico sólo en los casos que lo requieran (Pol, 2008).
Mecanismos de resistencia
Resistencia de SCN a βlactámicos
La modificación de las proteínas ligando de penicilina (PBP): conocidas como
peptidoglicán transpeptidasas, son ligasas en la reacción de pentaglicil
transpeptidación. Las PBPS tienen alta afinidad por los antibióticos β-
lactámicos (al confundirse con un monómero normal en la síntesis de la pared),
los cuales inhiben la transpeptidación, en la síntesis del peptidoglicano.
La presencia de una PBP adicional: sólo se encuentra en los estafilococos
meticilino resistente y el determinante genético es la presencia del gen mecA.
La presencia de βlactamasas: que se sintetizan en el citoplasma y se excretan
al medio, inactivando los antibióticos, es de origen plasmidico (Gentilini et al.,
2002).
Russi (2011) evaluó la susceptibilidad in vitro frente a antibióticos (penicilina,
oxacilina, gentamicina, eritromicina, enrofloxacina y florfenicol) de cepas de S.
aureus aislados de IIM en la cuenca lechera central de Argentina. El mayor
porcentaje de resistencia que observó fue frente a penicilina, con cepas
productoras de βlactamasa, lo cual coincide con hallazgos previos en nuestro
país, no detectándose cepas oxacilina resistente (Russi, 2011).
En un estudio realizado por Neder et al., (2016) se encontró que la resistencia
de S. aureus frente a la mayoría de los antibióticos era baja, exceptuando a la
penicilina. Los aislados con resistencia a más de un antibiótico no son
elevados, siendo oportuno mantener el monitoreo para detectar desviaciones
de estos patrones. Con respecto a la oxacilina se halló un 100% de
susceptibilidad, corroborando que el mecanismo de resistencia observado en
Argentina es por betalactamasas. La detección de aislamientos se S. aureus
meticilino-resistentes en otros países indica la necesidad de establecer
sistemas de monitoreo (Neder et al., 2016).
55
Resistencia a macrólidos
- Fenotipo de resistencia MLS constitutivo (MLSc) o inducido (MLSi): es
originado por la producción de la enzima metilasa, que cambia la conformación
del sitio blanco, reduciendo la unión del antibiótico. Es una resistencia cruzada
entre macrólidos, lincosamidas y los antibióticos del grupo B de las
estreptograminas (virginiomicina) (Denamiel et al., 2004). Los genes
responsables están codificados en plásmidos y también en el cromosoma
asociado a transposones (Gentilini et al., 2002).
Fenotipo M: sistema de eflujo activo especifico, que causa la salida del
antibiótico únicamente a los compuestos de 14 y 15 átomos de carbono (ery)
no afectando a los de 16 carbonos, licosaminas ni streptograminas (Denamiel
et al., 2004). Se transmite por conjugación y esta codificada por el gen mefA
(Gentilini et al., 2002).
Fenotipo L: producido por la presencia de una lincosamina
nucleotidiltransferasa. (Denamiel et al., 2004).
Denamiel et al., (2004) determinaron la susceptibilidad in vitro frente a
penicilina, eritromicina y clindamicina y caracterizaron los fenotipos de
resistencia a eritromicina de Streptococcus aislados a partir de IIM. Las cepas
identificadas fueron S. agalactiae: 76,6%; S. dysgalactiae: 17% y S. uberis:
6,4%. Todas las cepas fueron sensibles a penicilina, aunque el 8,4% presento
resistencia intermedia. El 27,6% fueron resistentes a eritromicina y el 4,3%
mostraron resistencia intermedia. Frente a clindamicina el 2,1% fue resistente y
el 2,1% presento resistencia intermedia. El 23,4% de las cepas resistentes a
eritromicina expresaron el fenotipo cMLS y el 4,3 el fenotipo M. No se
determinó el fenotipo iMLS. Una cepa fue sensible a eritromicina pero
resistente a clindamicina. No se observa resistencia a pen coincidiendo con la
bibliografía mundial. Para los macrólidos hay un 13% de resistencia, el
fenotipo MLSc, se expresa en mayor porcentaje. Los βlactámicos siguen siendo
de primera elección para el tratamiento de las IIM por estreptococos ya que no
se ha demostrado resistencia en nuestro medio (Denamiel et al., 2004).
Por su parte Gentilini et al., (2002) determinar la evolución de resistencia de
SCN aislados de bovinos en diferentes periodos productivos, frente a oxacilina,
penicilina, eritromicina, clindamicina y pirlimicina y los mecanismos de
56
resistencia involucrados. El 70% de los SCN resistentes lo son a un antibiótico
(penicilina), el 9,6% a dos (eritromicina, pirlimicina) y el 38% a tres o más
(penicilina, eritromicina, pirlimicina o penicilina, eritromicina, pirlimicina y
oxacilina). El 100% de los SCN resistentes son productores de βlactamasas. El
5,6% de los SCN resistentes a eritromicina presentan en fenotipo cMLS (4,8%)
y una cepa el mecanismo iMLS (0,8%). El 4% de los SCN presentan resistencia
a oxacilina. No se detecta resistencia frente a macrolidos. La resistencia es
baja, coincidente con otros autores. La diferencia entre preparto vaquillona y
postratamiento en vaca, consecuencia de la terapia indiscriminada, aumentaría
las infecciones oportunistas producidas por este grupo bacteriano. Queda
demostrada la diseminación interespecies de mecanismos de resistencia de
origen plasmídico, cromosomal e inclusive por transposones. Las cepas SCN
meticilino resistentes pueden trasferir estos genes a cepas de S. aureus, hasta
ahora no detectado en el país (Gentilini et al., 2002).
Es sabido que los ECN son reservorios de genes de resistencia a los
antibióticos y están asociados a meticilino-resistencia (MR). Esto es importante
pues los β-lactámicos son los antibióticos de uso habitual en las IIM. Los genes
blaZ y mecA son responsables de la expresión de β-lactamasas y MR
respectivamente. En un estudio determino in vitro, la susceptibilidad a β-
lactámicos (penicilina y cefoxitina), y la MR y sus correspondientes genes de
resistencia. Se hallaron aislamientos resistentes a penicilina y cefoxitina (FOX)
aunque en un porcentaje bajo coincidente con lo informado por otros autores.
Los aislamientos que no presentaron correspondencia entre presencia de gen
mecA y el antibiograma por difusión se consideraron MR (Srednik et al., 2015).
Tolerancia a los antibióticos
La tolerancia a los antibióticos es una forma de resistencia. Los
microorganismos sobreviven sin multiplicarse en presencia de un antibiótico
bactericida. Cuando se determina la CIM, el antibiótico tiene buena actividad,
pero no es equivalente con la concentración bactericida mínima (CBM), es
decir la concentración que mata al 99,9% de las bacterias. La relación
CBM/CIM es la que define si la bacteria es tolerante. Una cepa tolerante no
modifica su valor de CIM, siempre por antibiograma resulta sensible; mientras
que cuando presenta sensibilidad disminuida surgen variaciones de CIM
57
intratratamiento (Denamiel et al., 2012). Denamiel et al., (2012) en su estudio,
detecto diferentes niveles de tolerancia en los estreptococos. La determinación
de la susceptibilidad de los estreptococos por métodos cuantitativos, aportan
información útil sobre los posibles mecanismos de R a penicilina, tomándolo
como antibiótico marcador de β-lactámicos facilitando la compresión de las
posibles fallas terapéuticas (Denamiel et al., 2012).
Fallas terapéuticas
La escasa respuesta a la terapia antibiótica se debe a:
1- Aplicación de tratamientos sin hacer un examen físico completo.
Se debe medir la temperatura corporal, revisar el o los cuartos afectados
(cambios en la secreción, grado de inflamación y dolor), evaluar el grado de
deshidratación y pérdida de apetito, auscultar la cavidad abdominal, evaluar
sistema digestivo, medir los movimientos del rumen y descartar desplazamiento
de abomaso, realizar palpación rectal para determinar la consistencia de las
heces y la presencia de metritis u otras complicaciones. También se deben
revisar los registros de la información sobre esa vaca: días en leche, litros de
leche en la última medición, problemas de salud anteriores, etc (Iñiguez, 2011).
2- Insuficiente llegada del antibiótico al sitio de infección:
Falta de mantenimiento de un nivel adecuado por el periodo de tiempo
requerido (Calvinho, 2010). Alteraciones en la instauración del
tratamiento debido al retraso o interrupción anticipada del mismo o
anomalías con las dosis (Nickerson, 2010).
Limitantes farmacocinéticas.
Distribución afectada por la inflamación (Calvinho, 2010). Dentro de la
glándula mamaria, los tejidos desbridados, glóbulos blancos,
microorganismos, fibrina, y otros componentes sanguíneos, ocluyen los
conductos lácteos drenando a áreas de tejidos secretores de leche
impidiendo la difusión del antibiótico al cuarto infectado así como
también a sitios profundos encapsulados por tejido cicatrizal (Nickerson,
2010).
3- Aplicación simultanea de medicamentos con tienen efecto antagónico.
58
Las interacciones medicamentosas son asociaciones entre fármacos. En la
interacción sinérgica, una droga colabora con la otra. Se denomina de suma: si
poseen igual mecanismo de acción, o de potenciación cuando generan igual
efecto farmacológico pero por diferentes mecanismo de acción, y a su vez el
efecto es mayor juntas que separadas. En cambio en el antagonismo, una
droga disminuye o bloquea el efecto de la otra (Rubio y Boggio, 2005).
4- Mezclar medicamentos en la misma jeringa o alterar su composición.
Cada fórmula farmacéutica está elaborada con un vehículo específico que le da
propiedades particulares de acidez o alcalinidad, estabilidad y solubilidad,
determinantes para su eficacia terapéutica. Cuando se mezclan con otros se
altera su composición y disminuye su eficacia.
5- La utilización de corticoides está contraindicada en el tratamiento de la
mastitis. Para controlar la inflamación, se recomienda el uso de
antiinflamatorios no esteroides (AINES).
6 -Aplicar los medicamentos en forma correcta e higiénica (Iñiguez, 2011).
7- Desarrollo de resistencia a los antibióticos.
8- Organismos intracelulares capaces de latencia metabólica. En infecciones
crónicas, se alojan dentro de vacuolas fagociticas en neutrófilos, macrófagos y
células epiteliales en un estado de latencia. Los antibióticos requieren bacterias
metabólicamente activas, además de un pH más elevado que el de las
vesículas, para actuar eficazmente.
9 - Formas L bacterianas. Poseen paredes celulares defectivas o ausentes
logrando resistir las terapias y emergen luego de esta. Ej: S. aureus
10 - Antibióticos que dificultan la fagocitosis.
11 – Reinfecciones (Calvinho, 2010).
Ciertos antibióticos pueden ligarse a proteínas en el cuarto o combinarse con
otros antibióticos inactivándose. El crecimiento bacteriano puede enlentecerse
por condiciones existentes en secreciones de pus y los antibióticos pueden
requerir un rápido crecimiento bacteriano para ser efectivos. Las
concentraciones fisiológicas de calcio también pueden antagonizar la actividad
de algunos antibióticos (Nickerson, 2010).
59
En la terapia de secado las fallas pueden producirse por:
- Persistencia de IIM presentes al inicio de periodo seco. Por ejemplo para IIM
por S. aureus se considera que un 20 a 60% no logran eliminarse (Ziv, 1981
citado en Calvinho, 2011).
- La mayoría de las formulaciones incluyen drogas con buena acción sobre
Gram (+) y limitado efecto sobre Gram (-) (Eberhart, 1986; Sandholm y Pyorala,
1995 citado en Calvinho, 2011).
- Las formulaciones son más activas durante las primeras semanas del secado
y probablemente brinden poca o ninguna protección contra las IIM por
organismos ambientales en el periparto (Eberhart, 1986; Soback, 1988; Smith y
Hogan, 1997 citado en Calvinho 2011).
Residuos
La industria láctea requiere materia prima de calidad para la elaboración de sus
productos, con criterios de seguridad alimentaria, atendiendo a las demandas
del consumidor (Occhi, 2012). Animales sanos significa alimento seguro, el cual
se traslada a consumidores sanos. El consumidor expresa una fuerte
desaprobación por la presencia de residuos ilegales de droga en animales
tratados (leche/carne) (Calvinho, 2010). Por su parte, el productor lechero,
desea obtener un producto de calidad, sobre todo cuando se le retribuye con
un mejor precio.
La calidad higiénico-sanitaria de los alimentos (presencia de microorganismos
patógenos, residuos y contaminantes), son factores decisivos en la inocuidad
de estos y, por tanto, en la protección del consumidor (Occhi, 2012).
Los residuos o inhibidores en leche han sido definidos como toda sustancia
química o biológica que al ser administrada o consumida por el animal, se
elimina o permanece como metabolito en la leche, con efectos nocivos para el
consumidor. Estas sustancias incluyen los antibióticos empleados en los
tratamientos; desinfectantes y detergentes usados en los procesos de limpieza
y desinfección, y los pesticidas para el control de garrapatas, moscas y maleza
(Máttar, 2009; Fernández, 2012 citado en Villareal, 2016). La sola presencia de
sustancias extrañas detectables con los métodos analíticos actuales no es
indicativa de residuos, en realidad deben hallarse en concentraciones por
60
encima de un determinado nivel máximo de residuo (Errecalde, 2007). El límite
máximo de residuos (LMR) es la concentración máxima de una sustancia
farmacológicamente activa que puede permitirse en los alimentos de origen
animal. Este límite se establece para cada producto (carne, leche, huevos) y es
específico para cada especie animal (Botsoglou y Fletouris, 2001; Fernández,
2012 citado en Villarreal, 2016). Los residuos más importantes que pueden
encontrarse en la leche y carne, son los residuos de medicamentos veterinarios
(Miller, 1995 citado en Occhi, 2012). Los residuos de antibióticos representan el
principal problema en la producción segura y de calidad de los productos
animales (Llanos, 2002; Fejzić, 2014 citado en Villarreal, 2016).
Cuando las moléculas de un antibiótico entran a un animal, van perdiéndose
dentro del organismo y en función de la enorme cantidad, van encontrando la
salida por unidad de tiempo. Cuando van quedando concentraciones menores,
la salida es más lenta y su persistencia en el organismo es mayor. La forma de
evitar los residuos es no sacrificar animales para consumo mientras existan
concentraciones peligrosas o descartar la leche durante los periodos
recomendados por el laboratorio, respetando el periodo de retirada (Errecalde,
2007). El período de retiro indica el tiempo en horas o días entre el final de una
terapia (sistémica o local) y el momento en que las concentraciones de
antibiótico en leche se encuentran en niveles de máxima tolerancia de acuerdo
a las normas citadas por la Organización Mundial de la Salud (OMS). Este
período varía según la estructura físico-química del antibiótico, excipientes,
condiciones de administración, farmacodinamia y cinética en el animal (Barrera
y Ortez, 2012 citado en Villareal, 2016). Por eso hay que tener en cuenta las
propiedades de las distintas presentaciones farmacéuticas antes de realizar un
tratamiento (Villarreal, 2016).
Mestorino et al., (2010) determinaron el perfil de eliminación de tilosina en
leche tras su administración intramuscular durante la lactancia y establecieron
un tiempo de descarte adecuado para la formulación utilizada, sobre el número
de ordeñes por animal. El tiempo necesario para que la concentración residual
de tilosina en leche esté por debajo del LMR (50 ppb) fue de 120 horas luego
de la última administración de tilosina. En general los estudios farmacocinéticos
son realizados en animales normales; el uso de animales con IIM,
61
homogéneamente seleccionados, puede contribuir a un mejor entendimiento de
posibles tratamientos (Mestorino et al., 2010).
En general las bajas concentraciones de antibióticos alergénicos (ej:
βlactámicos) no alcanzan para sensibilizar a las personas. Eventualmente y
siempre con un componente fuertemente individual e inmunológico del
paciente, pueden producirse casos de anafilaxia. Los problemas toxicológicos
son bastante difíciles de probar, dadas las bajas concentraciones residuales de
estas drogas. El cloranfenicol, es la excepción por su toxicidad aun a dosis
muy bajas.
La resistencia bacteriana ha sido asociada a la presencia de residuos de
antibióticos en los alimentos humanos, pero estas concentraciones son
demasiado bajas, por debajo del nivel de no efecto microbiológico, incapaces
de actuar sobre microorganismos, ya sean resistentes o sensibles (Errecalde,
2007). No existen datos conclusivos para asociar el uso de antibióticos en
animales con fallas de tratamientos en humanos. No existe evidencia que
muestre un incremento de la prevalencia de resistencias a lo largo del tiempo
(Erskine et al., 2004 citado en Chaneton, 2010). Además, estudios que
comparan tambos orgánicos que no utilizan antibióticos en ninguna fase del
ciclo de lactancia con tambos que si los utilizan, no muestran diferencias
importantes en la frecuencia de microorganismos resistentes (Pol y Ruegg
2007; Ruegg 2009). El uso de antibióticos en concentraciones letales, propio
del tratamiento de IIM, no estaría induciendo la fijación de resistencia en las
cepas bacterianas. Por el contrario, es la utilización de concentraciones bajas
de antibiótico utilizado como inductor de crecimiento lo que podría ocasionar la
aparición de cepas bacterianas resistentes (Chaneton, 2010).
El riesgo real para la salud de los consumidores que implica la utilización de
antibióticos en animales no está dado por los residuos, sino por el desarrollo de
resistencias en bacterias de los mismos animales. Estas resistencias dan lugar
a fallos terapéuticos en tratamientos veterinarios, y al riesgo de transferencia
de bacterias resistentes de los animales al hombre, o de genes portadores de
información que codifica resistencia de bacterias de animales a bacterias
humanas. Para esto, es necesario un íntimo contacto de las bacterias animales
y humanas. Si bien existe multiplicidad de vías, el contacto con alimentos es
fundamental (Errecalde, 2007). Según la OMS las enfermedades transmitidas
62
por alimentos (ETS) de origen animal son una causa importante de morbi-
mortalidad en todo el mundo (Bruni, 2015).
Las causas más frecuentes de residuos de antibióticos en leche son los
tratamientos contra IIM con pomos y/o con inyectables, y las inyecciones o
tratamientos locales para infecciones uterinas. Los errores más comunes
cometidos son; el no descartar la leche durante el tiempo indicado en la
etiqueta, el ordeño accidental de vacas en tratamiento y una prolongada
excreción del antibiótico en las vacas tratadas.
Las recomendaciones para evitar residuos y un uso responsable de fármacos
son:
o Realizar programas preventivos de mastitis, nutrición, reproducción y
crianza de terneros, que garanticen rodeos sanos, obviamente
reduciendo la necesidad del uso de drogas (Chaves, 2005).
o Utilizar sólo medicamentos aprobados por SENASA. Leer y seguir
correctamente las instrucciones de la etiqueta. No exceder la dosis
indicada, ni combinar antibióticos sin una consulta veterinaria.
Almacenar y administrar los medicamentos adecuadamente. Guardar
diferenciados los medicamentos para vacas en lactancia y secas. Cuidar
que las vacas no beban agua del pietinero.
o Mantener las vacas tratadas en un rodeo aparte, ordéñelas al final y
descartar la leche de todos sus cuartos. Mantener las vacas secas bien
apartadas de las vacas en ordeño.
o Se deben llevar registros precisos de todos los tratamientos.
o Asegurar que la administración de medicamentos se realice a las vacas
que están identificadas para ser tratadas.
o Use los medicamentos en forma distinta a la indicada por el prospecto
solamente si lo acordó previamente con su veterinario (Chaves, 2005).
Tener en cuenta que para las vacas tratadas fuera de las indicaciones
prescritas, se desconocen los tiempos de retiro (Villareal, 2016).
o Prestar especial atención al tiempo de retiro del medicamento. Analice la
leche de cada vaca que termina su tratamiento antes de enviarla al
tanque (Chaves, 2005).
63
o Los “partos prematuros” o los abortos, constituyen un potencial riesgo.
Cuando una vaca tratada al secado adelanta su parto y, no se respeta
un tiempo mínimo de 8 semanas desde la aplicación del antibiótico, la
leche puede contener residuos. Por ello se debe registrar la fecha de
aplicación y la fecha estimada de parto (Occhi, 2012).
o Capacitar a todo el personal del tambo sobre el manejo de
medicamentos y como evitar residuos en leche de tanque.
o El productor, el veterinario y el grupo de tambero y ordeñadores deben
revisar en forma periódica su programa para el tratamiento de IIM y para
evitar la presencia de residuos de antibiótico en leche de tanque
(Chaves, 2005).
Rutina de ordeñe
La rutina de ordeñe es el conjunto de prácticas que comienza en el momento
que la vaca sale del sitio de alimentación hasta que regresa, permitiendo la
cosecha de la leche sin alterar la calidad de la misma, con la más eficiente
utilización de las instalaciones disponibles, y la mayor productividad de la mano
de obra. La producción de leche y las mejores condiciones de ordeñe se
maximizan cuando se ordeñan vacas tranquilas. Si por causa de estrés (grito,
golpe, pinchazo, etc), la vaca libera adrenalina, media hora previa al ordeñe,
esta inhibe a la oxitocina, bloqueando su acción e impidiendo la normal bajada
de la leche. La leche residual en los alveolos mamarios genera problemas de
disminución de la producción y mastitis entre otros (Sancor, 2012).
Para cada establecimiento debe existir una única y propia rutina de ordeño,
estandarizada con participación de todas las personas involucradas:
propietario, ordeñador y asesor y que haya sido claramente explicada como
debe realizarse (Acuña, 2006).
Hábitos para una rutina de ordeñe exitosa.
1- Mantener las vacas tranquilas y limpias antes de ordeñar, al igual que
corrales y entradas de las instalaciones. (Ruegg, 1999). Respetar el horario de
ordeño (Acuña, 2006).
2- Agrupadas las vacas, por factores no nutricionales, para minimizar el
contacto sanas/infectadas e identificar cuartos sanos/infectados y generar
eficiencia en el ordeño.
64
3- Preparación preordeñe. A las vacas les gusta la misma rutina siempre. Lavar
solo los pezones, usar la menor cantidad de agua posible (Ruegg, 1999). El
agua aumenta la carga bacteriana y la incidencia de IIM ambientales, si está
contaminada, e incrementa las UFC/mL en leche (Acuña, 2006). Las manos de
los operarios deben estar limpias y utilizar guantes. (Ruegg, 1999).
4- Secar correctamente los pezones. Las bacterias no son buenas caminando
pero nadan bien. La piel mojada reduce la fricción entre el pezón y la pezonera
(Ruegg, 1999) El pelado de las ubres facilita el secado. Usar toalla, papel o
trapos uno por animal (Acuña, 2006).
5- Colocar apropiadamente las pezoneras. El sistema de ordeñe debe
chequearse y mantenerse. El tiempo desde el comienzo de la estimulación
hasta la colocación “tiempo de preparación” de 40-90 segundos es el óptimo.
La leche debe fluir Inmediatamente (Ruegg, 1999). Utilice chupetes para
cuartos perdidos evitando las entradas de aire durante la colocación de la
unidad que producen fluctuaciones de vacío. Ajustar la unidad para lograr el
ordeño más rápido, si los cuartos están desbalanceados incline la unidad
levemente hacia delante, para ordeñar más rápidamente los cuartos más
desarrollados. No realizar apoyo (Acuña, 2006). El ordeñe termina cuando toda
la leche disponible ha sido ordeñada. La cantidad de leche que queda
ordeñando manualmente se denomina “rindes de despunte”. Las vacas
completamente ordeñadas tienen aún <300 ml por cuarto. No ordeñe a mano
como Rutina (Ruegg, 1999). En el final de ordeño si se hizo una buena
estimulación y buen ajuste de la unidad, no hace falta mucho más que retirar
de la unidad. Si no es un retirador automático, en el tipo manual, asegurase de
que el vacío haya cortado y presione levemente hacia abajo para desconectar
las pezoneras (Acuña, 2006).
6- Sellado de pezones pos ordeñe (Ruegg, 1999). Esta desinfección previene
la incidencia de nuevas infecciones por patógenos contagiosos en más de un
50 %y el efecto cosmético recupera la elasticidad natural de la piel. Aplicar
inmediatamente después de retirar la unidad cubriendo todo el pezón, por
inmersión en copa vertical (sin retorno, disminuye el contagio entre vacas
infectadas). Si observa resecamiento reemplazar el producto para evitar
lesiones en los pezones (Acuña, 2006).
65
El primer enfoque coordinado para el control de las IIM se inició en el año 1960
en el Reino Unido con el desarrollo del Plan de los Cinco Puntos. Dicha
estrategia dio lugar en 1982, a un violento progreso reflejado en el control de
los patógenos contagiosos como S. aureus y S. agalactiae, en la tasa de
incidencia de MC y en una notable reducción del RCS medidas en tanque. El
aumento en la percepción de la importancia del entorno en el control de la
mastitis llevó a finales de 1990 a presentar el “Plan de Seis Puntos”, siendo el
manejo del ambiente otro punto en el control de las IIM. En la actualidad, el
Consejo Nacional de Mastitis de Estados Unidos (NMC), recomienda 10 puntos
clave para el control tanto de patógenos contagiosos como de ambientales de
la mastitis cuyos objetivos son la salud de ubre (Occhi, 2012).
Plan integral de los “5 Puntos”
Desinfección de pezones pos ordeñe (Ruegg, 1999). Los productos para
inmersión o pulverización de pezones después del ordeño que pueden
utilizarse son por ejemplo compuestos que liberan cloro, yodóforos,
compuestos de amonio cuaternario y gluconato de clorhexidina, deben ser
útiles y seguros, no irritantes ni tóxicos, permanecer activos en presencia
de materia orgánica (ej: leche) y no deben ser absorbidos por los tejidos ni
dejar residuos en leche (Woolford, 1998; Berry y Hillerton, 2007 citado en
Quinn et al., 2011).
Terapia de vaca seca universal.
Tratamiento de casos clínicos (Ruegg, 1999). El ordeño de vacas
clínicamente afectadas aumenta la probabilidad de transmisión de la
infección. Si no es posible segregarlas, la desinfección de pezoneras
inmediatamente después de su remoción o el uso de pezoneras separados
solo para las vacas infectadas pueden reducir la propagación de la
infección. (Woolford, 1998; Berry y Hillerton, 2007 citado en Quinn et al.,
2011).
Refugo de vacas con infección crónica (Ruegg, 1999). El sacrificio de
vacas infectadas persistentemente es importante para el control de la
mastitis estafilocócica y por Mycoplasma (Woolford, 1995 citado en Quinn
et al., 2011).
66
Mantenimiento periódico de la máquina de ordeñar (Ruegg, 1999). Una
máquina de ordeño que funciona correctamente minimiza los
deslizamientos y los niveles de vacío incorrectos, reduciendo el riesgo de
introducir patógenos en el canal del pezón. Además la prevención de
lesiones menores como la hiperqueratosis del orificio del pezón ayuda a
reducir la incidencia de IIM. Diseños eficientes de máquinas ordeñadoras
pueden reducir la transmisión de patógenos contagiosos. Las garras de
bajo volumen, la ausencia de transmisión aérea y las tasas de flujo de
leche aumentan la transferencia de patógenos entre las tetinas (Woolford,
1995 citado en Quinn et al., 2011).
Equipo de ordeño
Deben realizarse chequeos periódicos de la máquina de ordeño.
El chequeo estático mide la capacidad de bomba de vacío, nivel de vacío de
trabajo, diferencias de vacío del sistema, mediciones del flujo de aire que
incluye reserva efectiva o real, reserva manual, aire usado por los distintos
componentes, pérdidas y control del sistema de pulsado. El chequeo dinámico
evalúa el nivel de vacío en línea de leche con todas las unidades ordeñando y
en punta de pezón el nivel de vacío promedio en el máximo flujo de leche y la
fluctuación de vacío.
Las pezoneras de goma deben renovarse periódicamente de acuerdo a las
indicaciones del fabricante, y también los tubos largos y cortos de pulsado, y
tubos largos de leche.
Se debe realizar diariamente un correcto lavado del equipo de ordeño para el
cual se debe tener en cuenta:
- Calidad físico-química y bacteriológica del agua:
Determinar la dureza del agua y el poder buffer son dos pasos indispensables
para la correcta dosificación de los detergentes alcalinos y ácidos a utilizar. La
dureza del agua está determinada fundamentalmente por el contenido de sales
de Calcio y Magnesio; y el poder buffer está dado por sustancias del agua
capaces de mantener la concentración relativa de ácido-base en una solución,
neutralizando los ácidos o bases que uno agrega, con los detergentes alcalinos
y ácidos utilizados.
67
Es necesario también determinar el pH del agua con la cual vamos a preparar
las soluciones de lavado.
La calidad bacteriológica del agua de los tambos debería analizarse por lo
menos 2 veces al año en aquellos lugares donde el agua es potable. Se deben
tomar una muestra directa del pozo y otra que haya pasado por el tanque de
agua.
El agua que necesitamos para una correcta higiene debe ser blanda, de bajo
poder Buffer, bajo contenido de hierro, pH neutro, bacteriológicamente apta.
- Volumen de agua
Una observación práctica es que la pileta de lavado nunca debe vaciarse, la
punta de la manguera que chupa el agua debe estar siempre cubierta. Usando
un volumen insuficiente de agua, esta podría enfriarse y el tapón de lavado no
se forma correctamente, debido al disminuido contacto de los productos
químicos con la superficie a limpiar.
Se debe contar con volúmenes adecuados de agua caliente para la higiene del
equipo de ordeño y del tanque de frío ya sea por medio de calefones,
termotanques o las calderas, estas últimas funcionan a gas o gasoil y las más
adecuadas para contar con volúmenes y temperaturas necesarios
- Temperatura del agua
En las distintas etapas del lavado: enjuague, lavado con alcalino, enjuague
ácido, enjuague sanitario (antes del ordeño), deben chequearse las
temperaturas a las que se están realizando. En todos los tambos debe haber
un termómetro de 0°C-100°C para que la persona encargada de la higiene.
- Tiempo de lavado
Dependerá de la temperatura final es la deseada. La temperatura del agua
caliente debe cumplir con el mínimo tiempo necesario para que los productos
químicos actúen sobre la superficie de la máquina y el tapón de lavado ejerza
la acción física correspondiente.
- Balance químico correcto de los detergentes
Existen análisis que pueden realizarse en el tambo mientras se está lavando el
equipo de ordeño. Las muestras de las soluciones alcalinas y ácidas deben
tomarse hacia el final del lavado correspondiente.
68
Medición de pH de las soluciones: es necesario en los tambos contar
con un medidor de pH portátil y las soluciones de calibración del
aparato.
La titulación de cloro indica el cloro activo, en p.p.m., que hay en una
solución de lavado, capaz de peptonizar las proteínas de la leche y
poder removerlas de la máquina o el tanque. Los detergentes alcalinos
clorados muchas veces se almacenan incorrectamente, o es frecuente
encontrar bolsas o baldes abiertos con niveles de cloro insuficientes.
El test de la alcalinidad activa mide la cantidad de alcalinidad titulable
que existe en una solución de agua con detergente alcalino. La
alcalinidad activa emulsiona y saponifica las grasas en el proceso de
limpieza.
- Fuerza física/velocidad del tapón de lavado
La capacidad de las bombas de vacío debe proporcionar la fuerza necesaria
para realizar un correcto ordeño y un lavado adecuado. El proceso del lavado
en sitio (CIP) no cuenta con la fuerza del cepillado a mano por lo que la
velocidad de la solución en circulación es fundamental. También es importante
la integridad del tapón en su recorrido a lo largo de la línea de leche. En los
equipos que cuentan con inyector de aire debe ajustarse correctamente la
apertura del mismo.
- Drenajes
La línea de leche debe tener pendiente y drenajes adecuados. Drenar
totalmente el equipo de ordeño tiene como finalidad mantenerlo seco entre
ordeños, sin humedad que favorezca la multiplicación bacteriana (Chaves,
2009).
OBJETIVOS
Recopilar la información relacionada con la dinámica de la mastitis
bovina, su control y tratamientos.
Recabar la información disponible para operarios de tambo.
Analizar resultados encuestas realizadas a los veterinarios involucrados
en la actividad lechera.
69
METODOLOGIA
La planificación de la búsqueda bibliográfica se realizó teniendo en cuenta
documentos primarios y secundarios de información, desde libros referentes en
la temática hasta las guías de buenas prácticas, pasando por las
comunicaciones en jornadas y congresos.
Otro criterio de selección fue origen de las publicaciones jerarquizando la
amplia información nacional disponible.
Las fuentes consultadas fueron las siguientes:
- Libros.
- Tesis de grado, de maestrías y doctorales.
- Artículos científicos publicados en resúmenes de jornadas y congresos.
- Artículos de divulgación.
- Publicaciones de resultados de encuestas.
- Guías de buenas prácticas.
El periodo seleccionado para la búsqueda de artículos presentados en jornadas
y congresos, fueron los publicados desde el año 2002 hasta el año 2016. En
cuanto a los libros, tesis, artículos de divulgación, encuestas y guías de buenas
prácticas abarca desde el año 1989 hasta el año 2018.
Previo a la búsqueda de la información se formularon interrogantes
relacionados con los objetivos de la presente revisión bibliográfica. Para el
análisis de la información se confeccionaron matrices de datos de acuerdo con
el orientador para estructurar una revisión bibliográfica aportado por la FCV de
la UNCPBA.
Los datos volcados sobre las matrices de cada una de las fuentes consultadas
fueron los siguientes: título, autor y fecha, objetivo, metodología y aporte a la
temática.
Las matrices confeccionadas para responder las preguntas formuladas fueron
las siguientes:
- ¿Cómo es la historia natural de la mastitis bovina?
Matriz de libros.
Matriz de tesis.
Matriz de artículos de divulgación.
70
- ¿Qué información científica se encuentra sobre el tema?
Matriz de artículos científicos publicados en resúmenes de jornadas y
congresos.
- ¿Qué información para los trabajadores de tambo hay disponible?
Matriz comparativa de fuentes disponibles para operarios.
Teniendo en cuenta los aspectos más importantes en cuanto al manejo
de las IIM, se confecciono un cuadro comparativo, para verificar si las
fuentes para operarios brindaban o no los siguientes puntos críticos:
o Detección de IIM, despunte.
o Descripción de grumo.
o Identificación de los animales enfermos, importancia del contagio.
o Ejemplificación de formas de identificar los animales enfermos.
o Importancia de las anotaciones.
o Ejemplos de anotaciones.
o Descripción de las vías de administración.
o Vía intamamaria, higiene de las cánulas.
o Periodo de retiro y residuos.
o Medidas del Plan integral de los 5 puntos.
o Rutina de ordeñe.
o IMM, definición y causas.
o Destinatarios de las fuentes analizadas.
o Aportes para operario responsable de los tratamientos de
mastitis.
- ¿Qué datos se encuentran sobre las deficiencias en el manejo de las
IIM?
Matriz de encuestas.
RESULTADOS
La búsqueda de información se realizó a través de la utilización de palabras
claves en internet y en los libros de resúmenes de congresos y jornadas ya sea
en versión impresa o digital. Los resultados se expresan en las siguientes
matrices, ordenadas de acuerdo con las características de la información: los
aspectos generales de la enfermedad, control y tratamiento en matices de
71
libros, tesis y artículos de divulgación; los resultados de ensayos, tratamientos
e identificación de agentes en la matriz de artículos presentados en jornadas y
congresos; la información para operarios en la matriz de comparación de las
guías de buenas prácticas; y finalmente la opinión de los profesionales
involucrados en la producción lechera en la matriz de encuestas.
Toda la información recopilada se utilizó para redactar la reseña bibliográfica
de la presente tesina.
A continuación se presentan las matrices confeccionadas:
72
Matriz 1: libros.
Titulo Autor/res. Aporte a la temática.
Principios de epidemiología.
OPS/OMS.
Rosenberg, 1977. Relación agente, huésped, medio ambiente.
Mastitis: el contra ataque. Una
estrategia para combatir la mastitis.
Philpot; Nickerson,
1992.
Definición, tipos de IIM, agentes etiológicos y nicho ecológico,
características.
Ganando la lucha contra la mastitis.
Philpot; Nickerson,
2000.
Tipos IIM, agentes etiológicos y nicho ecológico,
características.
Farmacología Veterinaria.
Rubio; Boggio, 2005. Vías de Administración.
Veterinary Microbiology and
Microbial Disease.
Quinn; Markey;
Leonard; Hartigan;
Fanning; Fitzpatrick,
2011.
Factores predisponentes, agentes etiológicos y nicho
ecológico, características, vacunas para coliformes,
respuesta Inflamatoria, diagnostico, RCS, medidas de control.
73
Matriz 2: tesis.
Titulo Autor/res. Aporte a la temática.
Nuevos enfoques en el diagnóstico, prevención y tratamiento de la
mastitis bovina a través del uso de moléculas con acción
antimicrobiana.
Chaneton, 2010. Diagnóstico, RCS, residuos,
bienestar animal.
Evolución de casos de mastitis clínica no tratados, a partir del
cultivo en tambo.
Quattrocchio, 2011 Diagnóstico, cultivo en tambo,
vacunas para coliformes.
Búsqueda de Bacillus cereus en leche cruda de establecimientos
elaboradores de productos lácteos de los Partidos de
Tandil y Tres Arroyos
Boonstra;
Corradetti;
Monteavaro, 2012.
Características de B. Cereus.
Importancia de la presencia de
B. Cereus como indicador de
higiene.
Métodos para la detección de residuos de antibióticos en leche para
ser utilizado en el tambo
Occhi, 2012. Residuos antibióticos en leche.
Mastitis bovina causada por Staphylococcus coagulasa negativos. Bonetto, 2014. Factores predisponentes de
mastitis, caracterización de SCN.
74
Matriz 3: artículos científicos, presentados en congresos y jornadas.
Título. Autor/res. Objetivo. Metodología. Aporte a la temática.
Evolución de la
resistencia de
SCN frente a
antibióticos de
uso habitual en el
tratamiento de la
mastitis bovina y
los mecanismos
de resistencia
involucrados.
Gentilini;
Denamiel;
Rumi;
Blanco;
De Torres,
2002.
Determinar la
resistencia y
sus
mecanismos,
para SCN.
Se estudiaron 117
cepas resistentes
de vaquillonas en
preparto (n=39), y
posparto (n=7) y
de vacas
multíparas
pretratamiento
(n=54) y
postratamiento
(n=17). Los
antibióticos
utilizados fueron
oxacilina,
penicilina,
eritromicina,
clindamicina y
pirlimicina.
Aislamientos resistentes: vaquillona preparto: 5,2%,
posparto: 14,2% (penicilina); vacas pretratamiento:
39%, postratamiento: 70,5%. El 70% de los SCN
resistentes lo son a un antibiótico (penicilina), el 9,6%
a dos (eritromicina, pirlimicina) y el 38% a tres o más
(penicilina, eritromicina, pirlimicina o penicilina,
eritromicina, pirlimicina y oxacilina). El 100% de los
SCN resistentes son productores de βlactamasas. El
5,6% de los SCN resistentes a eritromicina presentan
en fenotipo cMLS (4,8%) y una cepa el mecanismo
iMLS (0,8%). El 4% de los SCN presentan resistencia
a oxacilina. No se detectó resistencia a macrolidos.
La resistencia es baja. La diferencia entre preparto
vaquillona y postratamiento en vaca, se debe a
terapia indiscriminada, que aumenta las IIM
oportunistas. La diseminación de resistencia es de
origen plasmídico, cromosomal e inclusive por
transposones. Las cepas SCN meticilino resistentes
podrían trasferir estos genes a cepas de S. aureus.
75
Título Autor/res. Objetivo. Metodología. Aporte a la temática.
Susceptibilidad
frente a
antibióticos de
Streptococcus
spp aislados de
mastitis bovina
en Argentina.
Denamiel;
Llorente;
Carabella;
Rebuelto;
Gentilini,
2004
Determinar
susceptibilidad
para pen, ery,
clin. Caracterizar
los fenotipos de
resistencia a ery
de Streptococcus
aislados a partir
de IIM.
Se aislaron 47
cepas de IIM. La
susceptibilidad se
evaluó por
difusión en agar.
Se determinó
CIM y fenotipo de
resistencia a ery.
Se identificó S. agalactiae: 76,6%; S. dysgalactiae:
17% y S. uberis: 6,4%. No se observa resistencia a pen
coincidiendo con la bibliografía mundial (solo el 8,4%
presento resistencia intermedia). Ery: 27,6%
resistentes, el 4,3% resistencia intermedia. El 23,4%
expresaron el fenotipo cMLS y el 4,3 el fenotipo M. No
se determinó el fenotipo iMLS. Una cepa fue sensible a
ery pero resistente a clin. Clin: 2,1% resistente, 2,1%
resistencia intermedia.
Macrólidos: 13% de resistencia, el fenotipo MLSc, se
expresa en mayor porcentaje.
Los βlactámicos son la primera elección para tratar las
IIM por estreptococos.
76
Título. Autor/res. Objetivo. Metodología. Aporte a la temática.
Concentración de
oligoelementos en
vacas lecheras
con mastitis y
efecto de la
suplementación
con selenio sobre
los niveles de
glutatión
peroxidasa.
Ramos;
Cseh;
Paolicchi;
Seguro,
2004.
Relacionar
concentración de
oligoelementos e IIM
clínicas. Medir en
sangre, el efecto de
la suplementación
con Se, mediante
variaciones en los
niveles de actividad
enzimática de la
GSH-Px.
Se formaron 5 grupos de
animales: sanos; con IIM y
suplementados con Se; con
IIM tratados con antibióticos;
con IIM, suplementados con
Se y tratados con antibióticos
y con IIM. Se obtuvieron
muestras de sangre y de
agua y alimentos que
consumían los animales.
En el perfil sanguíneo se detectó
una actividad disminuida de GSH-
PX en las vacas enfermas.
La suplementación con Se
incrementó la actividad de GSH-Px
eritrocitaria. No se detectó
interacción entre suplementación
con Se y antibioticoterapia.
Confiabilidad del
análisis
bacteriológico de
leche compuesta
para el diagnóstico
de IIM.
Calvinho;
Canavesio;
Iguzquiza;
Aguirre;
Vitulich;
Neder;
Tarabla,
2006.
Evaluar la
confiabilidad del
análisis
bacteriológico en
muestras
compuestas para
determinar el estado
infeccioso de la
glándula mamaria.
En el laboratorio, se
prepararon muestras
compuestas (imitando la
extracción en la sala de
ordeño, volúmenes
aproximadamente iguales de
cada cuarto) a partir de
muestras de los cuartos
mamarios y se sembraron.
Para determinar prevalencia de IIM,
la muestra compuesta puede
utilizarse. A mayor prevalencia, la
sensibilidad aumentara. Para la
segregación por S. aureus,
identificar al animal infectado es
crucial. La elección de la muestra
dependerá de la eficacia pretendida
para identificar el animal infectado.
77
Título. Autor/res. Objetivo. Metodología. Aporte a la temática.
Mastitis
bovina:
identificación
de Staphylo-
coccus
aislados de
leche en
tambo del sur
de la provincia
de Córdoba.
Pellegrino;
Frigerio;
Giraudo;
Bettera;
Raspanti;
Fernandez
;
Ghione;
Bogni,
2006.
Aislar e identificar
cepas de
Staphylococcus
provenientes de
muestras de
establecimientos
con elevado RCS
(mayor 200000
cel/ml, IIM
subclinicas).
Se analizaron
457 muestras
de leche, de
las cuales
fueron
aisladas 769
cepas.
55% ECP (n=422), S. aureus: 92%, S. intermedius: 4,5%,
S. hyicus: 3,5%. El 81% provenía de RCS > a 800000
cel/ml. S. aureus fue SCP más frecuente y asociado a IIM
subclínicas. 45% SCN (347): S. epidermidis, S. simulans y
S. chromogenes. Hubo 83 cepas aisladas de RCS > a
600000 cel/ml. Es importante el potencial patogénico de
los SCN asociados a IIM subclinicas, a pesar de ser flora
normal. Es útil la frecuencia de aislamientos de cada
especie y su significado clínico para el estudio de la
ecología para el desarrollo de métodos de control.
Permanencia
de residuos de
rifaximina en
leche durante
el periodo de
secado y su
relación con la
producción
láctea.
Vitulich;
Neder;
Canavesio;
Tarabla;
Calvinho,
2006.
Relacionar la
producción láctea
al secado y la
permanencia de
residuos de
rifaximina en
leche. Evaluar la
susceptibilidad
de S. aureus.
Se realizó
bacteriología
y CIM para
S. aureus y
determinació
n de
presencia de
antibióticos
en leche.
La concentración de rifaximina en leche disminuye al
aumentar la producción láctea al momento de secado. El
antibiótico disponible en la ubre es suficiente para proteger
de IIM por S. aureus.
78
Título. Autor/res Objetivo. Metodología. Aporte a la temática.
Relaciones
entre uso de
antibióticos y
susceptibilidad
a antibióticos
de patógenos
de mastitis.
Pol;
Ruegg,
2007.
Relacionar
susceptibilid
ad, CIM y
exposición a
antibióticos.
Cultivo, aislamiento,
determinación de CIM y
susceptibilidad. Se definieron
tres categorías de exposición
a los antibióticos: ORG
(orgánica) cuando la
utilización de antibióticos es
nula, baja y alta exposición.
El mayor uso de penicilina y pirlimicina se asoció a
mayor CIM para S. aureus. El mayor uso de
ampicilina, penicilina, pirlimicina y tetraciclina se
asoció con mayor CIM para CNS. Para el resto de
los antibióticos ensayados no hubo diferencias en la
CIM. A mayor exposición a antibióticos, mayor
resistencia por lo que su uso debe ser apropiado y
responsable.
Eficacia de una
formulación a
base de
cloxacilina
benzatínica
intramamaria
para el
tratamiento de
vaca seca.
Calvinho;
Canavesio;
Neder;
Tarabla,
2009.
Evaluar el
efecto de la
preparación
antibiótica
sobre la
prevalencia
de IIM al
parto, con
patógenos
mayores.
Un grupo recibió el antibiótico
y otro fue testigo. Se realizó
bacteriología presecado y
posparto y se consideró
“animal infectado” el
aislamiento del mismo
patógeno en ambas
muestras.
El tratamiento a base de cloxacilina benzatínica
redujo significativamente la cantidad de IIM al parto.
79
Título. Autor/res Objetivo. Metodología. Aporte a la temática.
Estudio del perfil de
excreción lácteo de
marbofloxacina y
determinación de
predictores de
eficacia frente a S.
aureus causante de
mastitis en bovinos.
Diaz;
Calvinho;
Picco;
Fernández;
Baroni;
Russi, 2009.
Comparar la
excreción láctea de
marbofloxacina
administrada por vía
IV IM e
intramamaria y
determinar
predictores de
eficacia PK/PD
frente a cepas S.
aureus.
Se administró el
antibiótico vía IV IM e
intramamaria y se
determinaron sus
concentraciones en
leche por HPLC. De los
datos farmacocinéticos
y farmacodinámicos se
determinaron los
parámetros PK/PD.
En base a los parámetros PK/PD
determinados, se concluye que para las
cepas locales de S. aureus testeadas, la vía
de administración más eficaz es la
intramamaria.
Criterios de
interpretación de la
prueba de difusión
en agar para
eritromicina frente a
S. aureus aislados
de mastitis bovina.
Russi;
Bantar;
Calvinho,
2009.
Examinar el criterio
de interpretación del
método de difusión
en agar.
Se estudió la CIM en
leche de la eritromicina
post administración IM y
se establecieron puntos
de corte, de las zonas
de interpretación del
método de difusión en
agar: susceptible,
intermedio y resistente.
Los resultados justifican la revisión de los
puntos de corte del método de difusión en
agar para eritromicina frente a S. aureus
aislados de mastitis usados rutinariamente.
80
Título. Autor/res. Objetivo. Metodología. Aporte a la temática.
Perfil de
eliminación de
la tilosina en
leche tras su
administración
IM. Tiempo de
retirada.
Mestorino;
Moncada;
Cárdenas;
Daniele;
Valle;
Errecalde,
2010.
Determinar el perfil de
eliminación de tilosina
en leche tras su
administración IM
durante la lactancia y
establecer un tiempo de
descarte adecuado
donde concentración
residual en leche esté
por debajo del LMR (50
ppb).
Las vacas recibieron dosis
IM de tilosina. Se
obtuvieron muestras de
leche antes de iniciar el
tratamiento (control
negativo), durante el
tratamiento y hasta las 216
horas post-primera
administración. Se calculó
el tiempo de retirada.
Las diferentes formulaciones de un mismo
principio activo, influyen en la liberación,
eliminación y por ende en el tiempo de
retirada del mismo. Los estudios
farmacocinéticos son realizados en
animales normales; el uso de animales con
IIM, puede contribuir a un mejor
entendimiento de posibles tratamientos.
Con la formulación evaluada el tiempo de
retirada fue de 120 hs.
Caracterización
fenotípica y
genotípica de S.
uberis aislados
de mastitis
subclínica en
tambos de
Argentina.
Lasagno;
Reinoso;
Dieser;
Calvinho;
Buzzola;
Vissio;
Bogni;
Odierno,
2011.
Investigar
características
fenotípicas y
genotípicas y examinar
la posible asociación
entre ambas.
Se evaluaron fenotipos,
por sus factores de
virulencia: factor activador
del FAP, la HIA, la CAP y
el factor CAMP y los
genotipos por
electroforesis de campos
pulsados (PFGE).
Las cepas mostraron heterogeneidad
fenotípica y genotípica. Los patrones de
PFGE no estuvieron asociados con los
perfiles de virulencia.
81
Título. Autor/res. Objetivo. Metodología. Aporte a la temática.
La infección
crónica por S.
aureus modifica la
expresión de LFb
en la glándula
mamaria bovina
durante la
involución.
Pereyra;
Andreotti;
Baravalle;
Calvinho;
Dallard,
2011.
Identificar y
cuantificar LFb, en
animales sanos e
infectados por S.
aureus, durante la
involución mamaria.
Los animales fueron
secados y sacrificados a
7, 14 y 21 días de la
involución. El tejido
mamario se evaluó por
IHQ.
La LFb aumenta desde el día 7 al 14 de la
involución, disminuyendo significativamente
al día 21 en cuartos infectados. La
respuesta inmune esta disminuida en
animales con IIM crónicas.
Susceptibilidad a
antibióticos de S.
aureus aislados de
mastitis bovina.
Russi, 2011. Determinar la
susceptibilidad a los
antibióticos de S.
aureus aislados de
mastitis bovina en la
cuenca lechera
central Argentina.
A partir de CIM y el
método de difusión en
agar se evaluó:
penicilina, oxacilina,
gentamicina, eritromicina,
enrofloxacina y
florfenicol.
Se observó resistencia frente a penicilina
(producción de βlactamasa), coincidente
con hallazgos previos, no detectándose
cepas oxacilina resistente. Los resultados
en cuanto a los puntos de corte del método
de difusión en agar para eritromicina frente
a S. aureus justifican una revisión.
82
Título. Autor/res. Objetivo. Metodología. Aporte a la temática.
Mastitis bovina:
estreptococos y su
tolerancia a la
penicilina.
Denamiel;
Puigdevall;
Testorelli;
Ghigliazza;
Gentilini,
2012.
Detectar tolerancia
a penicilina en
aislamientos de las
especie de
Streptococcus.
Se realizó cultivo, aislamiento e
identificación de cepas de
Streptococcus, de muestras de
leche con IIM. Se determinó CIM
y CBM evidenciando sensibilidad
y tolerancia a penicilina. La
relación CBM/CIM definió si la
bacteria era tolerante.
Se detectaron diferentes niveles de
tolerancia. Determinar la
susceptibilidad por métodos
cuantitativos, evidencia los
mecanismos de R a β-lactámicos,
facilitando la compresión de las
posibles fallas terapéuticas.
Prevalencia de
bacterias
patógenas de
mastitis bovina en
leche de tanque
de frio y
optimización de
medios de cultivo
para su
aislamiento.
Neder;
Cuatrin;
Canavesio;
Calvinho,
2012.
Relevar los
agentes causantes
IIM en muestras
de leche de tanque
y evaluar
metodologías para
aislar e identificar
a S. aureus.
Se utilizaron muestras de leche
cruda de tanque. Para
comparación de metodologías de
aislamiento se utilizaron tres
medios de cultivo.
El relevamiento realizado mostró un
predominio de S. aureus seguido por
S. uberis, S. dysgalactiae y S.
agalactiae.
83
Título. Autor. Objetivo. Metodología. Aporte a la temática.
Susceptibilidad
antibiótica de
estafilococos
aislados de
mastitis bovina y
detección de
genes de
resistencia a
βlactamicos.
Srednik;
Betancor;
Gentilini,
2015.
Determinar in vitro,
la susceptibilidad de
ECN aislados de
leche de IIM, frente
a βlactámicos
(penicilina y
cefoxitina) y
detectar sus genes
de resistencia.
De los aislamientos de
muestras de IIM se
evaluó la
susceptibilidad a β-
lactámicos, producción
de β-lactamasas y la
MR. Se evaluó la
portación de genes de
resistencia por PCR.
La resistencia es baja. Las cepas con el gen mecA
que no lo expresaron en el antibiograma, se
consideraron MR. El perfil de susceptibilidad y la
detección de genes de resistencia brindan un
manejo efectivo de los antibióticos en las IIM.
Susceptibilidad a
antibióticos de S.
aureus aislados
de mastitis
bovina en
establecimientos
de la cuenca
central de
Argentina.
Neder;
Araujo;
Gianre;
Calvinho,
2016.
Determinar la
susceptibilidad de
S. aureus.
Se evaluó 96 cepas
de S. aureus (de IIM
clínicas y subclínica de
40 establecimientos)
por difusión en agar
utilizando diferentes
discos de antibióticos.
La resistencia de S. aureus fue baja, exceptuando
a la penicilina, aunque menor que en estudios
previos. La resistencia a más de un antibiótico no
es elevada, siendo oportuno el monitoreo.
Oxacilina: 100% de susceptibilidad. El mecanismo
de resistencia observado en Argentina es la
presencia de βlactamasas. Los aislamientos S.
aureus meticilino-resistentes en otros países
indican la necesidad de establecer sistemas de
monitoreo.
84
Matriz 4: artículos de divulgación.
Titulo Autor/res. Aporte a la temática.
Efecto de la mastitis clínica y subclínica sobre la producción
y calidad láctea.
Pedraza, 1989. Perdidas por IIM, efecto sobre la curva de
lactancia.
La mastitis bovina y su impacto sobre la calidad de la leche. Corbellini, 1996. Definición IIM, respuesta Inflamatoria.
Siete hábitos para un ordeñe exitoso. Ruegg, 1999. Medidas de control. Rutina de ordeño.
Guía de buenas prácticas en explotaciones lecheras. FAO; FIL, 2004 Bienestar animal.
Prevalencia de microorganismos patógenos de mastitis
bovina y evolución del estado de salud de la glándula
mamaria en Argentina en los últimos 25 años.
Calvinho; Tirante,
2005.
Prevalencia de patógenos en Argentina.
Residuos de antibióticos en leche de tanque. Chaves, 2005. Residuos.
Milk quality factsheet Streptococcus agalactiae. Ruegg, 2005. S. agalactiae, plan de los 5 puntos.
Importancia de los análisis de laboratorio en los programas
de control de mastitis.
Tirante, 2005. Tipos de muestras de leche, RCS.
Rutina de ordeño. Acuña, 2006. RCS, diagnóstico, rutina de ordeñe.
Curva de producción y composición de leche bovina. Cuatrin, 2007. Comportamiento de la curva de lactancia.
Uso racional de los antimicrobianos en el tambo. Errecalde, 2007. IIM y respuesta Inflamatoria, terapia
antibiótica, conceptos farmacológicos,
residuos.
Uso de antibióticos en los tambos. Importancia y riesgos. Pol, 2008. Antibióticos, residuos, resistencia.
85
Título. Autor/res. Aporte a la temática.
Convenio de asistencia técnica institucional INTA, Elanco,
AACREA “Organización y análisis de un sistema de
registros de enfermedades del periparto en vacas lecheras:
su incidencia e impacto económico sobre las empresas”
Bargo; Busso;
Corbellini;
Grigera; Lucas;
Podetti; Tuñon;
Vidaurreta,2009
Enfermedades periparto, impacto económico.
Apropiada aplicación de inyectables. Ghezzi, 2009. Vías de administración.
Calidad de leche y mastitis bovina. Chaves, 2009. Tratamientos, predisponentes, máquina de
ordeñe.
Características e interacciones entre agente, huésped y
medio ambiente.
Vitale; Caponi;
Sallúa, 2009.
Relación agente, huésped, medio ambiente.
Actualización en tratamiento antibiótico de mastitis. Calvinho, 2010. Antibiograma, conceptos farmacológicos.
Mastitis bovina: su control y prevención es una tarea
permanente.
Chaves, 2010. Definición, tipos IIM, vía de entrada,
factores predisponentes, agentes
etiológicos y nicho ecológico,
características, respuesta Inflamatoria,
diagnostico, medidas de control.
Terapia antibiótica durante la lactancia y al secado. Nikerson, 2010. Terapia antibiótica, fallas terapéuticas,
registros de datos.
86
Título. Autor/res. Aporte a la temática.
Manejo de la mastitis bovina y programas de control. Boscán, 2011. Conceptos farmacológicos, vía
intramamaria, métodos de control mastitis.
Administración parenteral de medicamentos: conceptos
generales.
Botella, 2011. Administración parenteral.
Terapia antibiótica para vaca seca. Revisión 2010. Calvinho, 2011. Predisponentes, periodo de susceptibilidad,
fallas terapéuticas, vía intramamaria,
terapia de secado, selladores internos.
Guía de buenas prácticas en explotaciones lecheras. FAO, 2012. Bienestar animal.
Árbol de decisiones en mastitis. Ruegg, 2012 Tratamientos.
Bienestar animal. Manual de buenas prácticas para el
manejo de rodeos en sistemas de producción de leche.
Sancor, 2012. Bienestar animal.
Mastitis por Prototheca zopfii: características principales,
diagnóstico y control.
Calvinho;
Gianre; Neder,
2013.
Características IIM por Prototheca zopfii
Mastitis: análisis de situación en Argentina. Pol, 2013. Perdidas por MC, RCS.
Resistencia microbiana: ¿Mito o realidad? Errecalde, 2014. Resistencia.
Caracterización y control de resistencia antimicrobiana: un
desafío interdisciplinario integrado.
Sánchez Bruni,
2015.
Resistencia.
Tratamiento de mastitis clínicas y manejo de antibióticos en
el tambo.
Calvinho, 2015. Definición, terapia antibiótica, fallas
terapéuticas, protocolos de tratamientos.
87
Título. Autor/res. Aporte a la temática.
Residuos de antibióticos en leche: respetando al
consumidor.
Villarreal,
2016.
Residuos.
La mastitis es plata que deja de ganar el productor. Imperiale, 2017. Circulación sanguínea mamaria.
88
Matriz 5: encuestas.
Título. Autor/res. Objetivo. Metodología. Aporte a la temática.
Uso
antibióti-
cos en
mastitis
bovina.
Tarabla;
Calvinho,
2008.
Determinar las prácticas
más frecuentes de uso
de antibióticos por
veterinarios dedicados a
producción y sanidad del
rodeo lechero.
Encuesta a
veterinarios.
Se advierte una importante difusión del uso de la
terapia para vaca seca y el cultivo de muestras de
leche en los tambos asesorados. Los datos acerca de
tratamiento de IIM clínicas refuerzan la necesidad de
incrementar las tareas de extensión y difusión en esta
área.
Siete
errores
comunes
y
repetidos
encontra-
dos en
tambos
con
mastitis.
García;
lmbach,
2012.
.
Determinar la incidencia
de las causas de IIM y
áreas a trabajar en la
problemática.
Encuesta a
tambos con
altos y bajos
RCS.
Relevamiento
de puntos
relativos a los
predisponente
s de IIM.
Prácticas en donde las diferencias fueron
importantes:
- Saca el primer chorro.
- Sabe identificar mastitis.
- Es ágil ordenado.
- Usa el medicamento correcto.
- Fallas en el uso del tratamiento
- Lleva los registros.
Si la mastitis es una enfermedad generada por varias
causas, necesitamos un equipo para combatirla.
89
Matriz 6: comparación de las fuentes consultadas con información dirigida a operarios.
A: Guía de buenas prácticas en explotaciones lecheras, 2004; B: Manual para operarios INTA, 2008; C: Manual de gestión
integral de la empresa tambera Sanco, 2009; D: Guía de Buenas prácticas, 2012; E: Taller para ordeñadores APROCAL,
2012; F: Guía de buenas prácticas para tambos, 2016. O: operario, P: productor.
A B C D E F
Detección, despunte Si
Descripción grumo No Si
Identificación de enfermos/contagio Si
Identificación de enfermos (ejemplos) Si No Si
Importancia de las anotaciones Si No Si
Anotaciones ejemplos Si No Si No Si
Descripción de vías de administración No Si (intramamaria)
Vía intramamaria (canula) No Si No Si
Retiro/ residuos Si No Si
Plan de los 5 puntos No Si No Si
Rutina de ordeñe Si
IIM (que es/ causas) No Si No Si No
Destinado a: O O P P O O/P
¿Aporta para tratador? No No Si No No Si (intramamaria)
90
CONCLUSION
En cuanto a la metodología empleada, significo la construcción de una
guía, que resulta práctica al momento de organizar una amplia variedad
de fuentes de información, resultando ágil, dinámica y organizada la
comprensión de la enfermedad.
La mastitis es una enfermedad multicausal. Los agentes están
ampliamente distribuidos en la naturaleza, lo que no significa que los
animales presenten la enfermedad. Los hospedadores son las vacas y
nuestro punto de estudio, la ubre. El ambiente es el que influye sobre el
agente y el hospedador. El aspecto socio cultural y socio económico
tiene una gran implicancia en el manejo de cada establecimiento y por
ende en la sanidad de los animales. Por lo tanto si nos referimos una
enfermedad multicasual, se requiere de un equipo multidisciplinario para
su control. Se debe trabajar en mejorar la capacitación, el compromiso y
la comunicación entre operarios, propietarios, veterinarios y científicos.
La utilización de antibióticos merece la concientización del ámbito donde
se emplean para evitar la resistencia. Si bien hay microorganismos
resistentes, siguen siendo una herramienta completamente útil. Se debe
hacer un correcto diagnóstico de situación para cada establecimiento y
llevar a cabo la correcta aplicación de los tratamientos por parte de
personas capacitadas para minimizar las fallas terapéuticas. En cuanto
a la implementación de cultivo en tambo, se considera una medida
eficaz para reducir el uso de antibióticos, siempre que se cuente con el
personal y las instalaciones necesarias.
En cuanto al bienestar animal, está claro que animales sin estrés son
altamente productivos. La salud de la ubre es fundamental para la
adecuada cantidad y calidad de los litros producidos. Más allá de las
exigencias impuestas por parte de un mercado cada vez más conciente
de las condiciones de bienestar, es una excelente inversión destinar
dinero en instalaciones adecuadas para la obtención de un producto de
91
buena calidad, lo cual se traduce en una disminución de las pérdidas
económica por leche descartada, costos de tratamientos y tasa de
descarte prematuro de animales.
Según la encuesta de Tarabla y Calvinho (2009), en la cual se encontró
que el 71,9% de los tratamientos eran realizados por los tamberos y/o
propietarios, se consideró el término “tratador” haciendo referencia a la
persona a cargo del hospital dentro del tambo, que no sea veterinario.
Al evaluar las fuentes de información para operarios, donde se
analizaron las herramientas brindadas para la persona a cargo del
hospital, en cuanto al lenguaje, no se aprecia en todos los casos una
fácil comprensión debido al uso de términos técnicos, que quizás no
todos los operarios tengan familiarizados, siendo necesaria una lectura
con un profesional veterinario. En cuanto a las vías de administración,
debemos considerar que cada caso de IIM tiene sus características
específicas, que indicaran la vía a utilizar. Se aprecia una tendencia a
desarrollar la vía de administración intramamaria en las fuentes de
operarios, en cambio las vías parenterales se encuentran descriptas en
material de lectura para veterinarios. Por lo tanto se considera que
debería haber un tratamiento claro en la descripción de la totalidad de
las vías de administración en las fuentes para operarios.
Con respecto a los registros de datos y las formas de identificar los
animales en tratamiento, se observó que se encuentran mencionados,
pero no claramente ejemplificados ya sea en la lectura o mediante
imágenes.
92
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