HEMORAGIA INTRACEREBRAL (HEMATOMUL INTRAPARENCHIMATOS)

Definiii Stroke-ul: dezvoltarea rapid a unor semne clinice de perturbare focal (sau global) a unor funcii cerebrale, ce simptome care dureaz 24 de ore sau mai mult, sau care conduc la moarte fr o alt cauz aparent dect cea de origine vascular (OMS):

- o ocluzie arterial trombotic sau embolic - ruperea unei artere n parenchimul cerebral - ruperea unei artere n spaiul subarahnoidian.

Stroke-ul cuprinde:

- infarctul cerebral ischemic i hemoragic - hemoragia intracerebral - hemoragia subarahnoidian.

Hemoragia intracerebral (HIC): sngerare spontan netraumatic din vasele sanghine

intraparenchimatoase. Sngerarea se poate extinde n ventriculi i n spaiul subarahnoidian.

Tipuri de HIC: - primar: se produce prin ruperea paroxistic a vaselor sanghine alterate patologic de efectele HTA

cronice sau a angiopatiei amiloide cerebrale (AAC)

- secundar: este asociat cu malformaii vasculare, neoplazii i coagulopatii.

HHeemmoorraaggiiee iinnttrraaccrraanniiaann ssppoonnttaann ((ttiippuurrii))

HHeemmoorraaggiiee iinnttrraacceerreebbrraall

HHeemmoorraaggiiee ssuubbaarraahhnnooiiddiiaann

HHeemmoorraaggiiee iinnttrraa--eexxttrraacceerreebbrraall

AAUU DDIIFFEERRIITTEE EETTIIOOLLOOGGIIII CCTT--SSCCAANNUULL DDEEOOSSEEBBIITT DDEE FFOOLLOOSSIITTOORR

Cauzele HIC spontane

Primar Secundar Hipertensiunea arterial: 75% Malformaii vasculare (MAV,

cavernoame, fistula AV dural): 5% Angiopatia amiloid cerebral: 20% Anevrisme Medicaia antiplachetar: 10% Tumori (primare, metastaze): sub 10% Droguri (cocain, amfetamine) Transformarea hemoragic a unui infarct

cerebral Alte diateze hemoragice Tromboza venoas cerebral Moyamoya

Epidemiologia HIC

Prevalena (numr de cazuri noi/an) o 10-20% din toate stroke-urile o este de 2 ori mai frecvent dect HSA

Incidena anual (numr de cazuri/100.000 persoane din populaia general) o n era CT-scan: 12-29 persoane / 100.000 (S.U.A.)

n Romnia: 5000 noi cazuri/an

Factori de risc

vrsta: dup 35 de ani incidena se dubleaz cu fiecare decad de vrst sexul: incidena mai mare la sexul masculin rasa: HIC reprezint

o 20% din toate stroke-urile la asiatici o 19-39% din stroke-uri la japonezi o incidena la afro-americani i hispanici, sub 75 de ani, este dubl fa de albii

din America. Dup 75 de ani, albii au o inciden mai mare dect afro-

americanii.

Factori de risc Hipertensiunea arterial:

o 25% din populaia adult are HTA (TA 140/90 mm Hg) o 75% din pacienii cu HIC au HTA preexistent o HTA confer o cretere a riscului de HIC de 2-6 ori o ntreruperea tratamentului antihipertensiv crete riscul de 2 ori o HTA sever de scurt durat poate avea acelai risc de producere a HIC ca i

HTA uoar, dar cronic o HIC apare cu inciden mai mare ntre orele 10 AM-12 PM o HTA produce:

lipohialinoza tunicii medii a arterelor perforante, care devin mai puin elastice lipohialinoza cuprinde 2 procese patologice care include:

ateroscleroza arterelor perforante mai mari (100-500 m ): proliferarea subintimal a fibroblatilor nsoit de depuneri de macrofage ncrcate cu lipide la nivelul bifurcaiei arteriale

arterioscleroza arterelor perforante mici (sub 100 m ): nlocuirea celulelor musculare netede din tunica medie, cu colagen

Anevrisme miliare descrise de Charcot i Bouchard.

Arterele perforante (preparat anatomic - vedere de

jos)

Schia unui microanevrism colorat cu rou carmin

(aa numitul anevrism Charcot - Bouchard)

Factori de risc Angiopatia amiloid cerebral:

o Depunerea unei proteine insolubile, -amiloid, n media i adventicea arterelor, arteriolelor i capilarelor leptomeningeale i corticale.

o Persoanele sub 70 de ani au AAC n proporie de 5-8% o Persoanele peste 90 de ani au AAC n proporie de 58% o AAC afecteaz rar vasele din substana alb, ganglionii bazali, hipocamp. o HIC legat de AAC este: Cortico-subcortical Adesea mare Se extinde n spaiul subarahnoidian sau intraventricular

o Recidiva hematoamelor orienteaz spre AAC o Hematoamele lobare recidiveaz de dou ori mai frecvent dect cele profunde (5,4% vs 2,1%)

Apolipoproteina E i angiopatia amiloid cerebral:

o Apo E este o protein de transport o Gena Apo E care conine alelele 2 i 4 se asociaz cu o rat crescut a HIC lobar, recurent. o Alelele 2 i 4 snt asociate cu AAC. o Alela 4 este un factor de risc pentru boala Alzheimer.

Factori de risc Diabetul zaharat:

o Crete de 2-3 ori riscul de HIC. Colesterolul seric:

o HIC s-a asociat cu nivele sczute ale colesterolului seric total La pacienii japonezi La persoanele cu TA diastolic > 90 mm col. Hg.

o Scderea colesterolului seric duce la slbirea peretelui arterial, fcndu-l mai susceptibil la efectele TA ridicate.

o Nivelul de colesterol sub 160 mg/dl crete de 3 ori riscul de HIC la un pacient hipertensiv.

o Tratamentul hipercolesterolemiei nu confer un risc crescut de hemoragie.

Factori de risc

Alcoolul i tutunul: o HIC se asociaz cu un consum crescut de alcool o Consumul cronic de alcool produce: Creterea TA Interfer cu hemostaza prin

Efectul antiplachetar Boli hepatice care duc la scderea producerii factorilor de coagulare.

o Fumatul nu se asociaz cu creterea riscului de HIC, ci cu creterea riscului de stroke ischemic i HSA.

Factori de risc HIC iatrogen:

o Warfarina Prescris pentru:

FA (reduce riscul de AVC ischemic cu 66%) Proteze valvulare cardiace

Crete riscul de HIC (1% pe an) Produce sngerri intraparenchimatoase (70%) i subdurale (30%)

o Aspirina Crete uor riscul de HIC la doze 1225 mg/sptmn La doze obinuite (75-100 mg/zi) nu crete riscul de HIC

o Tromboliticele Folosite n IMA (streptokinaza) produc HIC n 0,3-0,7% din cazuri Folosite n AVCi (rtPA), n primele 3 ore de la debut, conduc la un risc

de HIC de 6,5%

Localizarea HIC

Ganglionii bazali: 42% Lobar: 40% (legat de AAC i HTA) Cerebel: 8% Trunchi cerebral: 6% Talamus: 4%

Evoluia hematomului

Hemoragia se produce prin extravazarea sngelui dintr-o arter alterat patologic. Sngele disec planurile tisulare i comprim structurile adiacente. Leziunea cerebral se

datoreaz n primele ore traumei mecanice. Imagini radiologice seriale au artat c 20-40% din hematoame se mresc n urmtoarele

36 ore de la debut cu pn la 40% din volumul iniial. Dup aceast perioad expansiunea hematomului este rar. Zona adiacent hematomului este compromis funcional nu numai de efectul de mas.

Hematomul este nconjurat de o regiune care apare hipodens pe CT-scan i hiperintens pe T2 MRI i care reprezint edemul: o Citotoxic- este secundar ischemiei rezultat din:

Comprimarea microcirculaiei Vasoconstricia produs de metaboliii eliberai de hematom

pierderii autoreglrii, secundar creterii ICP. o Vasogenic: i are originea n vasul sanghin lezat, prin ruperea BHE.

Iniial se produce acumularea de ser provenit din sngele revrsat, care se coaguleaz. Ulterior (dup cteva zile) se produce ruperea BHE i acumularea produilor de degradare din ser.

Simptomatologia

- Debutul este paroxistic

- Simptome:

Cefalee, grea, vrsturi. Alterarea strii de conien (somnolen, com) Crize Meningism, dac se extinde n spaiul subarahnoidian

- Semne neurologice focale n funcie de localizarea hematomului.

Hematom frontal

Hemiparez contralateral

Deviere conjugat a ochilor spre leziune

Hematom parietal

Hemihipoestezie contralateral

Neglijarea cmpului vizual contralateral

Grade variabile de:

Hemianopsie homonim contralateral

Uoar hemiparez contralateral

Anosognosia

Hematom n lobul temporal dominant

Afazie Wernicke

Afazie de conducie sau global (regiunea temporo-parietal)

Defecte de cmp vizual

Hematom occipital

Durere orbital ipsilateral

Hemianopsie homonim contralateral

Hematoame putaminale

deficit motor contralateral, afazie, paralizia privirii

Hematoame talamice

deficit senzitiv contralateral

Hematoame cerebeloase

hipertensiune intracranian, ataxie, nistagmus, com

Hematoame pontine

com, mioz, tulturri respiratorii, tetraplegie, paralizia privirii

Investigaii paraclinice

SPECT-scan: Scderea FSC n regiunea hematomului, corespunztoare edemului de pe CT-scan, ceea ce susine ipoteza modificrilor ischemice n HIC.

PET-scan: Hipoperfuzie perihematomal +

Scderea extraciei de oxigen ceea ce arat c esutul este hipoactiv metabolic, nu ischemic.

MRI ponderat n difuzie: Se bazeaz pe principiul micrii spontane a moleculei de ap n creier.

Se consider c ariile cu difuzia restricionat reprezint edemul citotoxic. Restricionarea difuziei perihematomal s-a observat la un numr mic de cazuri. Alii au observat o cretere a difuziei perihematomale, ceea ce ar reprezenta edemul vasogenic.

MRI ponderat n perfuzie:

Permite vizualizarea zonelor de FSC sczut prin urmrirea bolusului de gadolinium. Nu s-a observat o scdere a FSC perihematomal.

Mecanismul morii cerebrale n zona din jurul hematomului exist:

o o cretere a glutamatului o creterea moleculelor proinflamatorii:

TNF- (Tumor Necrosis Factor - ) Interleukina 6

Rspunsul inflamator i apoptoza (sugerat de alte date experimentale) conduc la moartea celulei.

Ischemia nu este factorul major n HIC.

Proteinele implicate n formarea i retracia cheagului au efect toxic asupra esutului adiacent. La pacienii heparinizai nu exist edem perihematomal. Att timp ct sngele extravazat rmine n stare fluid, parenchimul din jur este mai puin afectat.

Diagnosticul

- Nu se pune pe anamnez i pe examenul neurologic. - HIC nu se distinge clinic de stroke-ul ischemic.

- Investigaiile paraclinice sint absolut necesare.

La internare: o Hemoleucograma o Electrolii o Profilul coagulrii o Funcia renal o EKG o Radiografia de torace

Ofer informaii despre factorii etiologici. Constituie referin, n cazul complicaiilor medicale ulterioare.

- CT-scan: Procedeul neuroimagistic iniial, pentru moment. Se face n urgen la prezentarea pacientului cu simptome neurologice

paroxistice. Relev hiperdensitatea cheagului.

Hematomul n regiunea ganglionilor bazali de partea dreapt, cu inundarea

ventriculului lateral drept, apare hiperdens pe imaginea CT.

- MRI: Evoluia hemoragiei intracerebrale pe rezonana magnetic.

n stadiul precoce acut al hematomului sngele este nc oxigenat, hematiile snt intacte. n acest moment plasma se separ de cheagul care se retract i apare un edem redus. Deoxigenarea rapid apare nti la periferie i evolueaz spre centrul hematomului, hematiile fiind nc intacte. Methemoglobina ncepe s se formeze n hematiile intacte la periferia hematomului printr-un proces de oxidare. Pe msur ce hematiile se lizeaz apare Methemoglobina liber i Hemosiderina este depozitat n macrofagele din creierul adiacent. Cavitatea restant, dup resorbia hematomului, este colabat i delimitat de Hemosiderin i Feritin, fr nici un constituient n interiorul ei.

Aspectul hematomului intracerebral pe secvenele MRI i substratul biologic.

Stadiul Constituienii hematomului T1 T2 GRE/T2*

Hiperacut ( 2 sptmni) Hemosiderin

Prezena deoxihemoglobinei n hematom este substratul pierderii semnalului MRI. Pe imaginile n gradient-eco i T2* (se obin n cteva secunde) :

n faza hiperacut hipointensitatea se observ la periferia hematomului, acolo unde iniial se formeaz deoxihemoglobina. Progresiv hipointensitatea se extinde spre centrul hematomului.

Hematom supraacut n ganglionii bazali.

-Imagine necropsic, seciune coronar (a). -Hematomul este izointens fa de substana alb i este nconjurat de o hipointensitate dat de retracia cheagului pe imaginea ponderat n T1 (b). -Pe imaginea ponderat n T2 (c) se observ hipointensitatea periferic datorat deoxigenrii, iar edemul care nconjoar leziunea este hiperintens.

ab c

hematomul n faza acut apare ca o hipointensitate

Hematom cerebelos drept n faza acut

La 24 de ore vechime care conine deoxihemoglobin intracelular. Pe imaginea ponderat n T1 (a), apare uor hipointens fa de substana alb, iar pe imaginea ponderat n T2 (b) apare marcat hipointens nconjurat de o zon de hiperintensitate reprezentat de edem.

a b

Prezena Methemoglobinei este substratul aspectului hiperintens din faza subacut pe imaginile ponderate n T1:

se formeaz prin oxidarea deoxihemoglobinei iniial este coninut n eritrocite formarea ei ncepe la 3 zile dup ictus

Hematom subacut precoce parasagital stng (conine Met-Hb intracelular).

-Pe imaginea ponderat n T1 (a) este hiperintens. -Pe imaginea ponderat n T2 (b) este marcat hipointens, nconjurat de o arie hiperintens datorat edemului.

a b

acumularea hemoglobinei n spaiul extracelular conduce la aspectul hiperintens pe

imaginile T2. Macrofagele i microglia stocheaz Fe2+ sub form de hemosiderin, care este substratul aspectului

hipointens ndeosebi pe imaginile ponderate n T2 . n final rezult o cavitate gliotic cu aspectul LCR pe CT/MRI .

Hematom cronic frontal stng.

MRI (seciuni coronale) ponderate n T1 (a) i T2 (b) relev intensitate asemntoare LCR-ului (hipointensitate n T1 i hiperintensitate n T2 ) cu hipointensitate periferic n T2 (marcat cu sgei).

a b

Cavitate restant dup hematom subinsular.

- Seciune necropsic (a). - Pe imaginile axiale ponderate n T1 (b) i n T2 (c) apare o hipointensitate.

a b c

- Angiografia cerebral:

o Se face: doar pacienilor stabili clinic n prima sptmn de la debut cnd se suspecteaz o leziune structural subiacent sngerrii

o Este indicat pacienilor: cu hematom lobar pe CT nehipertensivi < 45 de ani cu hemoragie intraventricular

Estimarea volumului hematomului

- pornind de la imaginile CT/MRI - important n aprecierea evoluiei i n management - formula lui Kwak (a unui elipsoid):

( )32

A B CV cm =

unde A = lungimea maxim (cm) B = lrgimea msurat perpendicular pe A C = profunzimea - numrul slice-urilor pe care hematomul este vizibil multiplicat cu grosimea slice-urilor (0,5 1,0 cm).

Factori prognostici Mortalitatea precoce (n primele 30 de zile dup ictus).

34-50% mai mare dect n stroke-ul ischemic.

Dintre supravieuitori, 68% snt independeni la 1 an.

Indicator Predictor al prognosticului favorabil Predictor al prognosticului nefavorabil Scorul GCS 9 8 Intubaia Necesar Nenecesar Volumul hematomului 60 ml 60 ml Snge intraventricular Absent Prezent Expansiunea hematomului Absent Prezent Localizare Supratentorial (lobar > profund) Infratentorial

Efectul de mas Absent Deplasarea liniei mediane Hernierea creierului Vrsta pacientului Tnr Vrstnic

Datele snt informative. Nu este posibil prezicerea prognosticului unui pacient individual cu acuratee complet. Nihilismul terapeutic poate afecta prognosticul n mod negativ. Decizia de a ntrerupe tratamentul (bazat pe volumul > 60 ml i scorul GCS 8) este cel mai mare predictor al mortalitii. Pacienii la care tratamentul s-a meninut, nu au murit, ci au fost externai n secii de recuperare.

Managementul hemoragiei intracerebrale. Recomandri i opiuni de management

Cile aeriene - Intubaie la GCS < 8 - Scopul ventilaiei: normocarbia, exceptnd cazurile cu ICP - n ICP : hiperventilaie (

230 35COP mm Hg= )

Terapia i.v. - Scopul: euvolemia cu fluide izotonice. Se evit glucoza. - Manitol: 1g/kg n bolus, apoi 0,25-0,5 g /6 ore n ICP

Coma barbituric - De evitat (excepie n ICP , refractar). Monitorizarea ICP - n funcie de dotare i experien. Drenaj ventricular - DVE n caz de hidrocefalie. Reducerea TA - Se face cnd:

o MAP > 130 mm Hg o SBP > 180 o DBP > 105

+ controlul TA pe termen lung. HIC iatrogen - Se ntrerupe aspirina

- Plasm proaspt i vitamina K. Managementul medical - Profilaxia trombozei venoase profunde

- Antitermice i identificarea sursei. Crize epileptice - Fenitoin, 1 lun, pentru hematoamele lobare Terapii ineficiente - Steroizii, glicerolul, dextranul Chirurgia - Indicat:

o n hematoamele > 3 cm diametru o la pacienii tineri

Managementul ICP crescute 1. Ridicarea capului patului la 30 de grade. 2. IOT necesar la:

a. 30% din pacienii cu hematoame supratentoriale b. 100% din pacienii cu hematoame cerebeloase sau n trunchiul cerebral

-Pentru prevenirea pneumoniei de aspiraie, la pacienii comatoi. -naintea IOT se administreaz sedative i paralitice cu aciune scurt pentru a preveni creterea ICP: - lidocain: 1-2 mg/kg corp i.v., pentru a atenua reflexul de tuse care crete ICP - barbiturice de scurt durat: - tiopental: 1-1,5 mg/kg corp - etomidate: 0,1-0,2 mg/kg corp

- paralitice neuromusculare: se ntrerup ct mai repede posibil pentru a permite examinarea neurologic

- atracurium besylate: 0,3-0,4 mg/kg corp, i.v. - vecuronium bromide: 0,2-0,3 mg/kg corp -Sedarea de lung durat cu propofol previne creterea presiunii intratoracice i a presiunii venoase n caz de tuse, aspiraie.

3. Hiperventilaia -Hiperventilaie la pacienii cu deteriorare neurologic acut.

- scopul: meninerea 2CO

P la 30-35 mm Hg (asociat cu scderea ICP cu 30%). - hiperventilaia produce: hipocarbie, vasoconstricie cerebral i scderea FSC aproape imediat reducerea ICP dup 30 de minute.

4. Osmoterapia cu manitol i.v.: Manitolul este o hexoz inert metabolic

o Induce un gradient osmotic ntre snge i creier extragerea apei din spaiul extracelular

o Efectul maxim este la 20-30 min i dureaz cteva ore 1g/kgc n 20 de minute 0,5 g/kgc la 8 ore, timp de 5 zile sub constrolul osmolalitii serice (se oprete manitolul dac osmolalitatea 310

mOsm/l) se asociaz cu fluide izotonice i.v. pentru a menine euvolemia

5. Diuretice: furosemid (10 mg la fiecare 2-8 ore), concomitent cu manitolul.

6. Barbiturice: n ultim instan, datorit acumulrii n esuturi i efectelor de ore-zile asupra: TAhipotensiune sistemic SNsuprim activitatea SN fcnd imposibil monitorizarea neurologic

7. Monitorizarea ICP:

permite titrarea tratamentului permite calcularea presiunii de perfuzie cerebral (CPP):

CPP MTA ICP= Scopul:

meninerea ICP < 20 mm Hg meninerea CPP > 70 mm Hg

-n A.T.I. se face:

monitorizarea neurologic (GCS) la intervale de o or monitorizarea TA

o la fiecare 30 de minute n primele 3 ore la cei stabili hemodinamic o continuu la cei instabili hemodinamic

cei cu medicaie antihipertensiv pot avea hipotensiune arterial, care compromite perfuzia cerebral.

la cei cu ICP crescut se poate poate compromite capacitatea autoreglatorie a

creierului

Hidrocefalia - Produs de:

o comprimarea SV de ctre hematom o ocluzia fluxului LCR de ctre sngele intraventricular.

- DVE: o urgent o reduce efectul de mas al hidrocefaliei obstructive o amelioreaz controlul presiunii intracraniene o efect marginal asupra strii neurologice o se schimb cateterul la 7-10 zile i se asociaz cu antibiotice pentru profilaxia infeciei

- Tromboliticele o Urokinaza, rtPA, nu afecteaz coagularea sistemic sau sngerarea intracranian o Agenii trombolitici produc rezoluia cheagului.

Plasminogenul, tPA, nu se afl n LCR (au 92, respectiv 72 kDa) Plasminogenul se afl n cheag. Plasminogenul se transform n plasmin (forma activ) sub influena tPA din leucocitele

i trombocitele din cheag. Sistemul plasminogen/tPA este saturat n 24-48 de ore Instilarea intraventricular a agenilor trombolitici grbete liza cheagului.

Tensiunea arterial

- Managementul TA n HIC este controversat o Argumente contra: scderea TA scderea CPP i ischemie afecteaz autoreglarea cerebral fr sens, deoarece se credea c hematomul se formeaz n cteva minute i nu

mai crete. o Argumente pro: TA sistolic de 200 mm Hg predispune la creterea hematomului.

- Creterea TA la pacienii cu HIC se datoreaz:

o HTA cronice, necontrolate o Rspunsului nespecific la stres o Rspunsului protector (Cushing), de meninere a perfuziei cerebrale la pacienii cu

comprimarea trunchiului cerebral. o Neadministrarea medicaiei antihipertensive.

- TA crescut este tranzitorie, revenind la valorile premorbide dup o sptmn.

- TA trebuie tratat dac TA sistolic 30 mm Hg, cu :

o LABETALOL: 5-100 mg/or, intermitent, n bolus de 10-40 mg. o ESMOLOL: 500 g/kgc iniial, apoi 50-200 g/kgc/minut o HIDRALAZIN: 10-20 mg/6 ore scade FSC, dar efectul este neglijabil. o NITROPRUSID: 0,5-10 g/ kgc/minut produce venodilataie cerebral i poate

scdea brusc ICP.

- Nu se administreaz nifedipin sublingual scade TA i CPP - Antihipertensivele orale se administreaz dup 72 de ore dac pacientul este stabil clinic. - n caz de hipotensiune arterial (hTA):

o nlocuire volumic cu soluii saline izotonice sau coloide + monitorizarea PVC. o Dac hTA persist (TA sistolic < 90 mm Hg), se administreaz vasopresoare: FENILEFRINA: 2-10 g/kg/minut DOPAMINA: 2-20 g/kg/minut

Crizele epileptice - Incidena: 10-25%. - Riscul crizelor n HIC este dublu fa de cel din AVC ischemic. - Debutul crizelor:

o 57% n primele 24 de ore. o majoritatea n primele 2 sptmni.

- Predictorul crizei:

o Localizarea cortical

- Tipul crizelor: o Pariale o Generalizate

- Tratament: o Profilactic: FENITOIN o lun Constraindicat n hematoamele profunde i cerebeloase

o Crizele tardive se trateaz cu FENITOIN 1 an.

HIC iatrogenic

- Este secundar tratamentului cu Warfarin.

- Warfarina este indicat n fibrilaia atrial i protezele valvulare.

- n fibrilaia atrial oprirea Warfarinei se asociaz cu un risc de embolie de 5%/an.

- Netamponarea Warfarinei conduce la: o Continuarea sngerrii o Expansiunea hematomului o Prognostic prost

- Tratament: o Plasm proaspt ngheat: 15 ml/kg corp (un pacient de 70 de kg necesit 8 U. PPI. Aduce factori procoagulani

o Vitamina K: 2mg i.v. o Concentrat de Factor VII (Novoseven) o ntreruperea Warfarinei o La pacienii heparinizai, anticoagularea se face cu sulfat de protamin.

- Anticoagularea se reia dup 10-14 zile.

Alte terapii

- Pentru evitarea complicaiilor: o Tromboza venoas profund o Embolia pulmonar o Pneumonia

- 1. Ciorapi elastici i compresia pneumatic a gambelor. - 2. Heparin subcutan: 5000 UI / 8ore, ncepnd din ziua a doua de la debutul hematomului. - 3. Nutriia:

o per os dac poate nghii o n caz contrar, alte ci de hrnire+citoprotecie gastric (pentru prevenirea ulcerului

peptic) o pentru prevenirea ulcerului gastric : antagoniti ai receptorului H2 sau inhibitori ai

pompei de protoni.

- 4. Antibiotice i.v. pentru prevenirea pneumoniei de aspiraie. - 5. Antitermice (acetaminofen) la pacienii febrili. - 6. Blocai -adrenergici n caz de anomalii cardiace (aritmii) secundare hiperactivitii nervoase simpatice. - 7. Corectarea hiperglicemiei:

o Se face lent, deoarece o scdere rapid a nivelului glucozei serice scade osmolalitatea seric i agraveaz edemul cerebral.

o n general soluiile coninnd glucoz trebuie evitate, exceptnd cazurile de

hipoglicemie simptomatic.

Terapii ineficiente

- 1. Corticoizii (dexametazon). o Folosii n trecut pentru tratamentul edemului perihematomal vasogenic.

- 2. Glicerolul i.v., ca diuretic osmotic. o Pacienii tratai cu glicerol nu au avut un prognostic mai bun dect cei tratai cu

soluii saline normale.

- 3. Hemodiluia prin infuzie de dextran i flebotomie.

Tratamentul chirurgical - Indicaii:

1. Hematom cerebelos cu > 3 cm, care: o produce deteriorare neurologic o comprim trunchiul cerebral o produce hidrocefalie prin obstrucia ventriculului 4

-Deteriorarea neurologic se face cel mai adesea n primele 48 de ore prin scderea nivelului contienei. -Semne precoce de obstrucie a circulaiei LCR: o modificarea geometriei ventriculului IV o obliterarea cisternelor bazale

-Modaliti de abord: o DVE: msur temporar, suficient n unele cazuri o Craniotomie suboccipital + evacuarea cheagului

-Prognosticul depinde de nivelul preoperator al contienei. Pacienii comatoi au prognostic nefavorabil cu sau fr operaie.

2. Hematomul lobar mediu sau mare (36-87 cm3 sau 30-55 mm diametru), la pacienii tineri, care se deterioreaz neurologic.

3. Hematomul asociat cu o leziune structural (anevrism, cavernom, MAV), dac aceasta este accesibil chirurgical i pacientul are ansa unei evoluii favorabile.

- Evacuarea chirurgical este recomandat ntre 6-12 ore de la debutul sngerrii

Contraindicaii chirurgicale absolute:

1. Pacienii cu hematoame mici (< 10 cm3) sau cei cu deficite neurologice minime. 2. Pacienii cu scor GCS4.

- n toate celelalte situaii indicaia tratamentului chirurgical este mai puin clar. - n aceste cazuri tratamentul medical este indicat la pacienii cu:

o HTA sever cu oscilaii mari. o Afeciuni organice (renale, cardiace) greu de echilibrat. o Hematoame profunde, n nucleii bazali. o Stare de contien pstrat asociat cu semne neurologice moderate sau stabile.

Tipuri de intervenie:

1. Evacuarea chirurgical prin corticotomie 2. Evacuarea endoscopic

3. Aspirarea stereotaxic asociat cu instilarea de ageni trombolitici printr-un cateter la intervale de 6 12 ore. Riscul resngerrii = 5%.

4. Aspirarea stereotaxic asociat cu fragmentarea cheagului prin ultrasunete. 5. Aspirarea stereotaxic asociat cu erodarea mecanic a cheagului cu driluri speciale.

Lipsa de beneficiu a evacurii prin corticotomie se datoreaz:

o Leziunii esutului nervos prin disecie i retracie. o Resngerrii datorit eliminrii efectului de tampon exercitat de cheag i leziunii

mecanice a vaselor mici din patul hematomului. o Leziunii cerebrale secundare iniiate naintea evacurii cheagului.

Hematoame cerebeloase spontane (HCS) HCS reprezint 5-13% din toate cazurile de hematoame intracraniene spontane i au o rat a

mortalitii ridicat, de 20-50%.

Etiologia Hipertensiunea arterial este cauza major a HCS urmat, mai ales la persoanele vrstnice, de angiopatia amiloid.

Evoluia clinic Evoluia clinic este variabil, cu deteriorarea rapid, imprevizibil, a contienei, n majoritatea cazurilor n primele 72 de ore de la debut. Aproximativ o treime din pacieni sunt comatoi la prezentare. Cnd HCS duce la stupor i semne de compresie a trunchiului cerebral, n absena tratamentului, rata decesului este de 100%.

Managementul Managementul se bazeaz pe gradul de compresie a ventriculului IV pe CT-scanul iniial i pe scorul GCS n momentul tratamentului. Aspectul ventriculului IV poate fi mprit n trei grade:

- gradul I: o mrime i configuraie normal, situat pe linia median o dac n ventriculul IV exist snge, LCR este nc vizibil la acest nivel

- gradul II o parial comprimat sau distorsionat, mpins controlateral

- gradul III o complet obliterat, cu shift anterior care distorsioneaz trunchiul cerebral i oblitereaz spaiul

prepontin

Protocol de tratament al HCS

Prognosticul

- Rata mortalitii se dubleaz sau se tripleaz dac operaia se face dup debutul comei. La pacienii contieni nainte de operaie, ea este de 25%.

- Cnd scorul GCS este mai mare de 13 pacienii vor fi tratai conservator.

- Mrimea hematomului se coreleaz cu prognosticul. Unii consider c un hematom cu diametru

mai mare de 3-4 cm sau un volum de peste 15 ml trebuie evacuat chirurgical.

- S-a observat c prezena hidrocefaliei se asociaz cu un prognostic nefavorabil. n acest caz se recurge la drenajul LCR. Unii consider c hidrocefalia se produce prin compresia trunchiului cerebral i c este necesar evacuarea hematomului prin craniectomie suboccipital. n prezena unei mase mari n fosa posterioar drenajul ventricular poart riscul hernierii n sus, transtentoriale.

- Aspectul cisternelor cvadrigeminale poate fi evaluat pe imaginile CT. Ele pot fi normale,

comprimate sau absente. Prognosticul este bun n primele dou situaii.

- Cnd, pe imaginile T2 IRM, n trunchiul cerebral apar arii hiperintense, asociate HCS, prognosticul este nefavorabil. Hiperintensitatea din trunchiul cerebral este atribuit compresiei trunchiului, iar modificrile de semnal pot reprezenta modificri reversibile, ca edemul i modificri ireversibile, ca leziunea ischemic.

Recidiva

- HIC are o probabilitate redus de recidiv. - Rata recidivei a fost de 1,8-5,3% n unele studii, 4% pe an n altele. - n 75% din cazuri apare un nou HIC. - Riscul este crescut la pacienii cu TA diastolic > 90 mm Hg. - Riscul scade cu 50% dac TA este tratat cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei diuretic n doz redus.

* * *

Lecie clinic la Salpetriere, pictur de A. Brouillet (1887)