Isabel Comerma i Coma

Nefrologa

Fundació Althaia

Curs ABBEL 2006-07

10%

90%

No serà mes alt?

ASSOCIACIÓ DEL BAGES I BERGUEDÀ PER A L’ESTUDI DELS LÍPIDS © ABBEL 2006

Objectius avaluació hipertensos

1. Establir si la HTA es o no persistent i si

seria beneficiós fer tractament

2. Detectar coexistència d’altres processos

3. Identificar afectació orgànica

4. Detectar coexistència d’altres factors de

risc

5. Descartar existència de causes

“curables” de HTA

Guía Española HTA 2005

Patogènia HTA

Causes secundaries

• Renals

– Pielonefritis crònica

– Glomerulonefritis aguda o

crònica

– Poliquistosis

– Hidronefrosis

– N. Diabètica

– Nefroangioesclerosis

– Lesió arteria renal

– Tumors productors renina

– Retenció primària Na

• Sd Liddle

• Sd Gordon

• Endocrines

– Acromegalia

– Hipo/Hipertiroidisme

– Hiperparatiroidisme

– Corticoadrenal

• Sd. Cushing

• Hiperaldosteronisme 1ri

• Hiperplassia adrenal cong.

– Feocromocitoma

– Hormones exògenes

• Estrògens

• Corticoides

• Simpaticomimètics

• Neurològiques

– TA intracranial

• Tumors

• Encefalitis

• Acidosi respiratòria

– Secció medul·lar

– Polineuritis

• Porfíria aguda

• Intox Plom

• Sd Guillain-Barré

– Psicògena

• Hiperventilació

– Apnea del son

• Fàrmacs i tòxics

– Ciclosporina

– Eritropoetina

– Antiinflamatoris

– Cocaïna

– Alcohol

• Altres

– Coartació aorta

– Toxèmia gestacional

– Estrès agut

HTA sistòlica

Depesa Cardíaca Resistència perifèrica

-Insuficiència aòrtica

-Fístula A-V

-Tirotoxicosis

-Malaltia Paget

-Beriberi

-Circulació

hipercinètica

Rigidesa aòrtica

Sospita

1. HTA severa o refractària:

TA no controlada amb 3 fàrmacs incloent

diürètic a dosis correctes

2. Aparició brusca o empitjorament ràpid

3. Detecció en <30 anys no obesos

4. Comprovació inici

• Abans pubertat

• Després 55 anys

Història clínica

• HTA

– Edat detecció

– Circumstàncies diagnòstic

– Valors màxims, variabilitat

– Hipotensors: tipus, tolerància

• Agents hipertensògens

– AINE’s

– Corticoides sistèmics i tòpics

– Contraceptius

– Descongestionants nasals

– EPO, Ciclosporina

– Regalèssia

– Cocaïna i drogues de disseny

• A. Familiars

– HTA

– Mort CV prematura

– Nefropaties

– Altres F. Risc

• Estil de vida

– Dieta

– Exercici

• Tòxics

– Tabac

– Alcohol

• Altres factors de risc

– Diabetis

– Dislipèmia

Repercussions orgàniques

Simptomes

• Cefalea

– No més incidència en HTA

– No correlació amb les xifres de TA

• Focalitats neurològiques

• Pèrdua agudesa visual

• Dolor precordial

• Dispnea

• Claudicació

Símptomes secundaria

• Nefropatia

– Noctúria/nictúria

– Poliúria

– Litiasi/infeccions

– Hematúria

– Dolors lumbars

• Debilitat muscular

• Episodis de

palpitacions,

sudoració, tremolor

• Alt. Son

– Roncs

– Apnees

– Cefalea matutina

– Somnolència diürna

Exploració física

• Mesura TA correcta

– Valorar: AMPA, MAPA

• Pes, talla, perímetres

• Inspecció general

– Cushing: obesitat troncular, fàscies lluna, hipotròfia d’extremitats, estries vinoses

– Hipo / Hipertiroïdisme

– Acromegàlia

– Neurofibromes, taques cafè en llet (Feocromocitoma)

Exploració

• Habitual per aparells

– Masses renals

• Descartar goll

• Vascular

– Polsos distals

– Bufs: carotidis, abdominals

Fons d’ull

Analítica

• Creatinina – Estimació Aclariment per

fórmules

– Mateixa creatinina ► dif. Funció

• Potassi – : Hiperaldosteronisme 1ri

o 2ri, Diürètics

– : Suplements,diürètics estalviadors, IRC

• Bàsic orina

• Microalbúmina

• Ac Úric – Marcador de risc?

– Elecció hipotensor

• Calcèmia – Hiperparatiroïdisme

– Tiazides

• Hemograma – Policitèmia

– Anèmia en IRC

• Perfil lipídic

• Glicèmia

• TSH ?

Normalitat Creat = Massa muscular

Normalitat Creat = Massa muscular

No tenir en comte els valors de

referència dels laboratoris

Normalitat: “relativa”

DIVAs: Alta sospita

– HTA severa amb

i. renal progressiva

Especialment si

- Fumador

- Isquemia altre nivell

– HTA maligna

– HTA moderada/severa

amb asimetria renal

– IRC inexplicada

progressiva:

• Sediment negatiu

• Isquemia altres nivells

• HTA severa o maligna

– IRC aguditzada post

IECA o ARA2

– EAP repetició no

explicat

Tractament

1.Médic

2.Angioplastia

3.Quirúrgic

Fisiopatologia HTA estenosi renal

Bloc. R-A

Diürètic

Angioplastia amb Stent

• Possibles complicacions

– Acceleració IRC

– Hematoma

– Nefropatia per contrast

– Reestenosis

– Infart renal

– Embolia colesterol

– Disseccions arterials

Revascularització

• Recent i significatiu

deteriorament f. renal

• Mida renal > 8 cm amb

bon gruix cortical

• Tract. Aortoiliac

concomitant

• HTA refractaria

• IRC moderada a severa

NO INDICACIONS

• Mida renal < 7.5 cm o 8 cm +

cortical prima

• IRC de lleugera a moderada i

estable

• HTA ben controlada

medicament

• Estenosi art. Renal no crítica

trobada casualment

• Estensi art. Renal unilateral +

contralateral no estenotica +

IRC sense HTA difícil

( Nefroangiosclerosis)

• Pacient no cumplidor …

INDICACIONS

Diagnòstic diferencial

No millora amb revascularització

• Nefroangiosclerosis

– Pot coexistir

• Malaltia aterombolica

– Insuf renal aguda

– Evidencia embolia extrarenal: • Gangrena distal

• Livedo reticularis

• Dolor abdominal

– Contraindicat fer arteriografia

Aldosterona

Hiperaldosteronisme

HTA Reabsorció Na

Hipernatremia

Volum plasmàtic Excreció potassi

Supressió Renina-Angiotensina Hipokaliemia

Debililtat Alcalosi Poliuria

metabólica

Altres efectes Aldosterona

• Efectes hipertensius centrals

• Disfunció endotelial

• Arítmies ventriculars

• Potenciació Catecolamines

• Hipertròfia i fibrosis miocàrdica

• Efectes protrombòtics i inflamació

”Vasculopatia induida per Aldosterona”

Hiperaldosteronisme primari

• Síndrome amb dif. etiologies i presentacions ►HTA refractària amb hipoK HTA moderada

►Adenoma, hiperplàsia, carcinoma suprarenal o secreció ectòpica

• Prevalença – Abans: 1%

• Només es buscava si hipoK

– Ara: • 5-10% HTA moderada, 20% HTA resistent

• prevalença ► severitat HTA ( Mosso: Hypertension 2003)

• Major facilitat diagnòstica

Sd. Conn

• “Primari aldosteronism, a new clinical syndrome”

J Lab Clin Med 1955; 45: 3-17

• Adenoma suprarenal productor d’Aldosterona

– HTA + hipoK

– Curació post intervenció

Diagnòstic

• HipoK: absència en > 20%

– Menys en hiperplàsia

• Determinació

– Activitat Renina / Nivell Aldosterona

• Renina suprimida

• Quocient: > 50

• Mesurar amb:

– Nivell correctes K

– Evitar: Espirolonolactona, B-bloc

• Si Diürètics, IECA o ARA2: Renina

• Neutres: Antag. Ca no dihidrop., Doxazocina

Confirmació

► Determinar producció autònoma

d’Aldosterona inhibint la Renina:

1. Sobrecarrega salina aguda ev

2. Sobrecarrega salina oral 3 dies

3. Adm. Fludrocortisona:

• Major supressió Renina sense alterar

Aldosterona

HTA + HIPOKALIEMIA

K ORINA

< 30 mEq/dia > 30 mEq/ dia

Diürètics previs Activitat Renina

Perdues digestives

Alta Baixa

Estrogens Aldosterona

HTA renovascular

HTA maligna Baixa Alta

Nefropatia perdedora sal

Regalessia Aldosteronisme Primari

Excés altres mineralcortis

Sd Liddle

Tractament

• Adrenalectomia laparoscòpica: Adenoma

• Si no TA:

– Hiperplasia

– Nefroesclerosis post HTA llarga evolució

• Mèdic

• Espirolonolactona

• Epleronona

• Amilorida:

Bloc efectes renals no altres

Obesitat

NHANES III

Tensió Arterial

Patogenia

• No tots els obesos son hipertensos

– Susceptibilitat genètica

– Tipus distribució greix

Obesitat i HTA

• Reducció 1 Kg

• 1 mmHg

Efecte addictiu a:

Restricció alcohol

Exercici

Tract. mèdic

B-bloc en obesitat

• Mes dificultat per a perdre pes

“ Effect of antihypertensive therapy on weight loss”

Hypertension 92

Compara B- bloc, placebo i Tiazides

• Relatiu augment de pes “Long term propanolol treatment and changes in body

weigth after MI” Br Med J 90

Possible efecte per reducció metabolisme basal

• Risc nova diabetis

SAHS

• Episodis repetits d’obstrucció completa vies altes respiratories amb apnea o hipopnea

• Causes

1. Obesitat: greix en vía aérea superior

2. Hipertrofia velopalatina: úvula

3. Retrognatia

4. Hipertrofia amigdalar i adenoidea

5. Acromegalia, mixedema

SAHS: semiologia

• Edat: 40-65 a

• Sobrepès, obesitat

• Ronquera

• Somnolència diürna

• Apnees percebudes per altres

• Son no reparador

• Fatigabilidad matutina

• Irritabilitat, disminució memòria

• Disminució libido, impotència

• Cefalea

• Poliglobúlia

SAHS

• Diagnóstic: Poligrafia, Polisomnografia

• Tractament:

– Pèrdua pes, abstenció alcohòlica

– Evitar neurolèptics

– CPAP

SAHS 50% HTA

HTA 25 % SAHS

Feocromocitoma

• Clínica

– Cefalea

– Palpitacions

– Freqüència cardíaca ràpida

– Sudoració

– Calor sobtat

– Dolor toràcic

– Dolor abdominal

– Nerviosisme

– Irritabilitat

– Augment gana

– Pèrdua pes

• HTA sostinguda o

episòdica

• Diagnòstic:

– Catecolaminas

– Metanefrina

Orina 24 h.

0.2 % HTA

Fàrmacs i tòxics

Contraceptius

• Efecte exclusiu

dels Estrògens

• Dosi depenen

• Mecanisme

no aclarit

• Risc vascular

– Sd metabòlic

– Ovaris poliquístics

• Incidència

– Infravalorada

– Diagnòstic correcte

per MAPA per

major augment

nocturn

– Major:

• > 35 anys

• Fumadores

AINES

1. Retenció sodi

2. efecte vasoconstrictor hormonal

3. Antagonitzen efecte hipotensors

B-bloc., Diüretics, IECA

No: ARA2, Antag Ca

TA mitjana: 5 mm Hg

Efecte en normo i hipertensos

AAS dosi baixa: adm. Nocturna ► reducció TA ( Hermida 2005)

Cocaïna

• Accions tòxiques

– Bloc canals Na

– Bloc recaptació

presinaptica de

Serotonina i

Catecolaminas

Cocaïna: efectes CV

• Angor

• Arítmies

• Endocarditis

• HTA

• Infart agut miocardi

• Miocardiopatia dilatada

• Miocarditis

• Ruptura i dissecció Aorta

Cocaïna: HTA

• Efecte transitori

• Pot generar una emergència

– AVC

– EAP

• Tractament

– Benzodiacepinas

– HTA d’efecte molt curt: Nitroprussiat o Fentolamina

• No B-bloc: risc isquèmia miocardica

Alcohol

• Canvis TA:

– a les 3- 5 h post ingesta

– a les 12-15 h.

• 60 gr alcohol: 2 mm Hg

• Efecte independent dels valors basals TA

• Simptomes: palpitacions o flushing

Correlació TA

• 75% ingesta: 4 mmHg (variabilitat)

HTA secundaria “transitòria”

Hiperventilació psicógena pCO2

Alcalosis Respiratoria

O2 tisular Alliberació Catecolamines Ca intracel

Parestesies Contracció Contracció

Fatiga Miocardica Vascular

Cefalea

Isquemia coronaria HTA

Estrés agut

• Processos mèdics

– Hipoglicèmia

– Pancreatitis aguda

– Porfiria aguda

intermitent

– Post exposició al fred

• Processos quirúrgics – PRE

• Ansietat

• No adm hipoTA cronics

• Rebot

– INTRA • Inducció anestèsica

• Bypass cardiopulmonar

– POST • Hipoxia/hipercapnia

• Hipotermia

• Dolor

Si no es busca

difícilment es pot

trobar

Objectiu

“Descartar existència de

causes curables de HTA”

Gràcies