28 Український кардіологічний журнал 5/2012

Сердечно-сосудистые заболевания являют-ся основной причиной летальности и инвалиди-зации населения развитых стран. В Украине летальность от ишемической болезни сердца (ИБС) также находится на лидирующих позици-ях. Вызванная стенозом или окклюзией венеч-ных артерий (ВА) клиническая симптоматика ишемии проявляется только в том случае, если сужено более 50 % просвета артерии [1].

В последние годы кардиологи все больше обращают внимание на ишемию миокарда, не обусловленную атеросклерозом ВА. При прове-дении диагностической коронарографии в связи с острым или хроническим кардиальным ише-мическим синдромом примерно у 10–20 % боль-ных ВА оказываются интактными [9].

Известно, что наряду с атеросклерозом причинами возникновения приступов стено-кардии и/или коронарной недостаточности могут быть врожденные аномалии отхождения ВА от легочной артерии, коронарные артериове-нозные мальформации, туннели рованные ВА. Спазм ВА, гипертрофия миокарда, инфекция и токсический коронарит, а также конфигурацион-ные аномалии ВА в виде изви тости их основных ветвей без признаков других видов поражений также могут являться причинами возникновения коронарной недоста точности [5, 7, 10].

Информация о распространенности, клини-ческом значении извитости ВА (ИВА) и ее воз-можной связи с клинической картиной стено-кардии отражена в немногочисленных работах последних лет [5, 8].

Однако отсутствует единое мнение относи-тельно этиологических факторов и патогенетиче-ских механизмов развития ИВА. В литературе продолжается дискуссия относите льно роли ИВА в развитии нарушений коронарного крово-обращения, то есть о влиянии этой конфигураци-онной аномалии на венечный кровоток [5, 8, 10].

Клиническая значимость ИВА в различных рекомендациях и оригинальных работах обсуж-дается только в связи с целесообразностью применения хирургических методов лечения, прежде всего – в связи с ограниченной возмож-ностью проведения эндоваскулярных вмеша-тельств. Более подробно в литературе освеще-на патологическая извитость брахиоцефальных артерий [3, 4].

Отсутствие единого мнения о связи ИВА с ишемией миокарда послужило обоснованием изучения этой проблемы, поскольку данную анги-ографическую находку в настоящее время не принято расценивать как одну из причин разви-тия ИБС, то есть рассматривать как патологию.

Цель работы – изучить извитость венечных артерий как самостоятельную причину развития ишемии миокарда и клиники стенокардии.

Материал и методы

Проанализированы данные последова-тельно проведенных коронарографий 2416 пациентов, поступивших в НИССХ им. Н.М. Амосова в 2009 г.

Коронаровентрикулографию проводили на ангиографических комплексах Axiom, Coroscop (Siemens, Германия) и Toshiba (Япония) с кон-трастным веществом йодиксанол. Всем обследо-ванным выполняли селективную коронарографию по методике М.Р. Judkins [6]. Оценивали степень и выраженность извитости, тип крово снабжения миокарда, а также наличие стенозов ВА и сопут-ствующих пороков сердца. Стеноз ВА считали гемодинамически значимым при наличии сужения более 50 % по крайней мере в одной ВА.

Под извитостью мы понимаем конфигура-ционные аномалии ВА, извилистая форма кото-рых отличается от естественной кривизны участ-ка сердца, на котором она пролегает.

Извитость венечных артерий и ее роль в развитии ишемии миокарда

Г.В. Кнышов, Е.О. Лебедева, Е.А. Настенко, А.А. Береговой, Е.А. Билинский, Е.М. Трембовецкая, Н.М. Верич

ГУ «Национальный институт сердечно-сосудистой хирургии им. Н.М. Амосова НАМН Украины», Киев

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: извитые венечные артерии, стенокардия, коронарография

© Г.В. Кнышов, Е.О. Лебедева, Е.А. Настенко, А.А. Береговой, Е.А. Билинский, Е.М. Трембовецкая, Н.М. Верич, 2012

29Атеросклероз, ішемічна хвороба серця

То есть, имеются волнообразные изгибы ВА, при которых длина ВА является большей, чем расстояние по поверхности желудочка между началом и концом рассматриваемого участка.

Патологической мы считали ИВА с одним и более изгибами основной ветви с углом между участками ВА, находящимися по обе стороны изгиба, 90 и меньше и/или петлеобразными изгибами, выявляемыми при коронарографии в разных проекциях в диастолу (рис. 1).

Такой подход соответствует данным других авторов, которые измеряли угол по отношению к оси пролегания сосуда, и согласно простым гео-метрическим закономерностям он соответство-вал углу между участками ВА по обе стороны изгиба, равному 90. Однако погрешность тако-го измерения намного выше, чем измерения угла между ветвями изогнутого участка [10].

Поэтому мы приняли метод измерения угла изгиба ВА таким, как в работе [4] (см. рис. 1). Кроме того, потерю 50 % энергии при указанных выше условиях наблюдают при соотношении радиуса искривления ВА к ее диаметру, в диа-пазоне 3…2 и меньше [10].

Наличие извитости хотя бы одной ВА с ука-занными выше признаками считали патологиче-ским.

Следует также отметить, что указанные выше соотношения являются условными, поскольку не менее большое значение имеют и число изгибов, и общая длина ВА по отноше-нию к кратчайшему расстоянию от начала до конца участка ее пролегания, исчисляемому с учетом кривизны поверхности сердца. Поэтому окончательное решение о гемодинамической значимости ИВА может приниматься только при наличии гипоксии в рассматриваемой зоне миокарда.

Для более точной диагностики степени ИВА использовали следующие проекции: LAO45 с отведением CR20 для передней межжелудочко-вой ветви левой ВА, LAO45 с отведением CAUD20 для огибающей ветви левой ВА и RAO – для правой ВА.

В исследование были включены 15 пациен-тов, поступивших в НИССХ им. Н.М. Амосова с декабря 2011 г. по апрель 2012 г., у которых в ходе проведения коронарографии обнаружены ИВА без признаков органических изменений и имевших клинический синдром хронических ангинозных болей. В первую очередь, все посту-пившие больные были обследованы на наличие

острого коронарного синдрома. Влияние других патологических процессов в сердечной мышце и экстракардиальные влияния исключали удале-нием из общей выборки пациентов с признака-ми клапанной патологии, гипертрофией миокар-да, дилатацией полостей сердца, нарушениями ритма, а также лиц с соматической патологией, способной вызвать кардиалгический синдром по механизмам отраженной боли.

Объективные признаки ишемии миокарда выявляли с использованием следующих мето-дов исследования: компьютерной векторэлек-трокардиографии в 12 отведениях и векторэхо-кардиографии, перфузионной сцинтиграфии миокарда согласно общепринятым методикам. Части больных с клиническими признаками сте-нокардии, но без инструментально подтверж-денных признаков ишемии миокарда в покое проведено нагрузочное тестирование: проба с физической нагрузкой (велоэргометрия – ВЭМ) и проба с добутамином с одновременной реги-страцией ЭКГ в 12 отведениях.

Пробу с физической нагрузкой (ВЭМ) счита-ли положительной при наличии следующих ЭКГ-критериев: депрессии сегмента ST на 1 мм и более по горизонтальному или косонисходяще-му типу длительностью более 0,08 с после точки j и/или нарастающих ангинозных болей интенсивностью 3 балла по шкале Borg.

Векторэхокардиографию с добутамином проводили на ультразвуковом аппарате Vivid E9 (General Electric, США), оснащенном специаль-ными программами оценки изменения дефор-мации миокарда левого желудочка (ЛЖ).

Стресс-тест с использованием фармаколо-гической нагрузки проводили по стандартной методике с внутривенным введением добутами-на в ступенчато возрастающей дозировке (начи-ная с 5 мкг·кг–1·мин–1) до достижения частоты сокращений сердца, соответствующей 70 и 85 % от максимальной нагрузки или до появления признаков ишемии миокарда. Смещение дефор-мации миокарда ЛЖ до и после введения добу-тамина при стресс-эхокардиографии оценивали в 6 сегментах ЛЖ. Пробу считали положитель-ной в случае ухудшения сократимости в одном и более соседних сегментах ЛЖ, кровоснабжае-мых извитой ВА.

При оценке пробы с добутамином использо-вали компьютерную векторкардиографическую программу с регистрацией пространственной ориентации векторов желудочкового комплекса

30 Оригінальні дослідження

QRS и сегмента ST. Векторные петли QRS запи-сывали в трех взаимно перпендикулярных пло-скостях. В норме петля QRS должна начинаться и заканчиваться в одной и той же точке, что соответствует несмещенному сегменту ST. Динамику изменения вектора сегмента ST оце-нивали до и после введения добутамина. Пробу считали положительной при наличии на ЭКГ депрессии сегмента ST на 1 мм и более после точки j и при изменении петли QRS. Накануне проведения нагрузочного теста с добутамином отменяли прием антиангинальных и сосудистых препаратов.

Перфузионную сцинтиграфию миокарда проводили на двухдетекторной гамма-камере InfiniaHawkeye TM (General Electric, США) с использованием радиофармпрепарата 99mTc-MIBI. Наличие и тяжесть дефектов перфузии миокарда оценивали в 17 сегментах ЛЖ.

Результаты и их обсуждение

При анализе результатов 2416 коронаро-ангиографий, выполненных в течение года, у 215 (9 %) пациентов выявлена ИВА, которая была либо изолированной, либо сочеталась с другой кардиальной патологией.

Среди обследованных с ИВА было 113 муж-чин и 102 женщины. Средний возраст мужчин – (57±8) лет (18–76 лет), женщин – (59,0±6,5) года (43–76 лет).

У женщин в возрасте до 40 лет ИВА не выяв-лена, у мужчин этой возрастной группы частота обнаружения ИВА составляла 0,9–6,2 %. Как у женщин, так и у мужчин ИВА наиболее часто наблюдали в возрасте старше 40 лет.

Сочетание ИВА с органическими поражени-ями ВА у мужчин встречалось примерно в 3,5 раза чаще, чем у женщин (соответственно 24 и 7 % случаев), тогда как сочетание ИВА с кла-панной патологией встречалось примерно в 1,5 раза чаще у женщин, чем у мужчин.

Противоположную тенденцию наблюдали при наличии сочетанной коронарной и некоро-нарной патологии. Частота ИВА у женщин этой группы была примерно вдвое большей, чем у мужчин. Сочетание ИВА с другой кардиальной патологией в группах, однородных по гендерно-му признаку, приведены в табл. 1.

Среди 215 пациентов с ИВА у 54 (25 %) имела место стенокардия, на ЭКГ определялись признаки хронической коронарной недостаточ-

ности, однако других изменений, помимо ИВА, выявлено не было. В то же время, инфаркт мио-карда в анамнезе был у 13 (24 %) больных.

Среди 15 обследованных с ангинозными болями и изолированной ИВА без признаков органических изменений ВА и клапанной пато-логии только у 3 (20 %) лиц на ЭКГ выявлена ишемия миокарда ЛЖ, соответствующая зоне кровоснабжения ИВА.

Это обусловило необходимость проведения нагрузочных тестов у остальных 12 пациентов для выявления гемодинамически значимой ИВА и ее влияния на перфузию миокарда в бассейне кровоснабжения извитой ВА.

Распределение больных с ИВА по виду при-менявшихся диагностических методов и тесто-вых воздействий представлено в табл. 2.

У 7 из 12 обследованных основной группы при сцинтиграфии выявили признаки ишемии миокарда (рис. 2). Зоны ишемии соответствова-ли зонам миокарда, кровоснабжаемым извиты-ми ВА. У 5 пациентов с ангинозными болями признаков ишемии миокарда в покое при про-ведении сцинтиграфии не обнаружили, что обу-словило необходимость применения у них нагрузочных тестов.

Пробу с физической нагрузкой (ВЭМ) вы -полняли 5 пациентам, у 2 больных она была положительной (рис. 3). У 3 пациентов проба с физической нагрузкой не позволила однозначно констатировать наличие ишемических измене-

Таблица 1Распространенность ИВА в зависимости от сопутствующей сердечно-сосудистой патологии и пола (n=215)

Группа больных Мужчины Женщины Всего

Пациенты с изоли-рованной ИВА, но без органических поражений ВА и кла-панной патологии

26 (12,2 %) 28 (13 %) 54 (25 %)

Пациенты с ИВА и органическим поражением ВА

51 (24 %) 16 (7 %) 67 (31 %)

Пациенты с ИВА без органических пора-жений и пороками клапанов сердца

30 (14 %) 45 (21 %) 75 (35 %)

Пациенты с ИВА и сочетанной коро-нарной и некоро-нарной патологией (миксомы, аневриз-мы аорты и др.)

6 (2,8 %) 13 (6 %) 19 (9 %)

Всего 113 (53 %) 102 (47 %) 215 (100 %)

31Атеросклероз, ішемічна хвороба серця

Рис. 2. Дефект накопления радиофармпрепарата 99mTc-MIBI в нижней стенке ЛЖ, выявленный у больного с извитостью правой ВА в состоянии покоя.

Рис. 6. Изменение продольной деформации миокарда передне-перегородочной области ЛЖ до (А) и после (Б) введения добутамина у больного с ИВА.

Рис. 1. Коронарограмма больного Н. (ИБ № 220), диагности-ка извитости левой ВА у пациента без органических пораже-ний ВА и клинической картины стенокардии.

Рис. 3. Выявление преходящей ишемии миокарда (депрес-сия сегмента ST в V4–V6) у больного с ИВА при проведении ВЭМ.

А Б

32 Оригінальні дослідження

33Атеросклероз, ішемічна хвороба серця

ний в сердечной мышце, вследствие чего им были дополнительно проведены нагрузочные тесты с добутамином.

При оценке методами компьютерной век-тор электрокардиографии и векторэхокардио-графии проба с добутамином была положитель-ной у 2 пациентов и отрицательной у одного (рис. 4–6). Зоны выявленной преходящей ише-мии соответствовали зонам миокарда, кровос-набжаемым извитыми ВА.

Вектор смещения сегмента ST в точке j ори-ентирован вверх и вправо на 30 % от вертикаль-ной оси (см. рис. 5), что соответствует измене-ниям в субэндокардиальном слое передне-перегородочной области ЛЖ.

Таким образом, у 11 из 12 дополнительно обследованных пациентов с ИВА, то есть у пода-

вляющего их большинства – 73 %, при нагрузоч-ных тестах и/или при сцинтиграфии были выяв-лены признаки ишемии миокарда, которые соответствовали зонам кровоснабжения изви-тыми ВА.

Для оценки влияния ИВА на венечный кро-воток и определения возможных механизмов формирования ишемии при отсутствии органи-ческого сужения ВА были проведены математи-ческие расчеты истинной длины ИВА с учетом кривизны поверхности их локализации.

Математические расчеты показали, что длина ИВА может в 1,5–2 раза превышать рас-стояние между началом и концом измеряемого

Рис. 4. Регистрация вектора смещения сегмента ST в сагиттальной (А) и фронтальной (Б) плоскостях в точке j при нестан-дартном увеличенном усилении петель комплекса QRS до проведения добутаминовой пробы у пациента с ИВА.

А Б

34 Оригінальні дослідження

участка ИВА [2]. Согласно закону Пуазейля, в такое же число раз может увеличиваться и сопротивление ВА. Кроме того, дополнительное существенное увеличение сопротивления обу-словливается и каждым из криволинейных участков ИВА. Это согласуется с уже существую-щими немногочисленными данными литературы [8, 10].

Таким образом, результаты проведенного исследования позволяют сформулировать гипо-тезу о том, что у пациентов с интактными ВА при-чиной развития ишемии миокарда и ангинозной болевой симптоматики может выступать ИВА.

Среди указанного контингента больных с ИВА у 14 (93 %) больных хотя бы одним из использованных методов были выявлены при-знаки ишемии миокарда.

Для выявления скрытой (преходящей) ише-мии миокарда у 12 (80 %) больных с ИВА потре-

бовалось использование провокационных мето-дик и/или нагрузочных тестов.

Наиболее информативными методами диа-гностики хронической и преходящей ишемии миокарда у пациентов с ИВА в нашем исследо-

Рис. 5. Регистрация вектора смещения сегмента ST в сагиттальной (А) и фронтальной (Б) плоскостях в точке j при нестан-дартном увеличенном усилении петель комплекса QRS на высоте добутаминовой пробы у пациента с ИВА.

А Б

Таблица 2Частота выявления признаков ишемии миокарда у пациен-тов с изолированной ИВА (n=12)

Методы

исследования

Количество

обследованных

Положительный

результат

Сцинтиграфия миокарда

12 (100 %) 7 (58,3 %)

ВЭМ 5 (41,7 %) 2 (40 %)

Добутаминовая проба: векторэхо-кардиография и векторэлектро-кардиография

3 (25 %) 2 (66,7 %)

35Атеросклероз, ішемічна хвороба серця

вании были перфузионная сцинтиграфия мио-карда и векторэхокардиография.

Учитывая обнадеживающие результаты про-веденного исследования, для подтверждения выдвинутой гипотезы запланировано более углубленное исследование этой проблемы на репрезентативных выборках пациентов. В пер-спективе представляет существенный научный и практический интерес изучение возможных механизмов развития ИВА, связанных с механи-ческими, биохимическими, гемодинамическими и другими факторами.

Дальнейшие исследования указанных про-цессов могут подтвердить целесообразность введения ИВА в номенклатуру ИБС в качестве самостоятельной патологии, приводящей к ишемии миокарда.

Литература

1. Братусь В.В., Шумаков В.А., Талаева Т.В. Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, острый коронарный синдром: патогенез, диагностика, клиника, лечение. – К.: Четверта хвиля, 2004. – С. 104–108.

2. Кнышов Г.В., Настенко Е.А., Максименко В.Б. и др. Методика определения истинной длины извитых сосудов. Щорічник наукових праць Асоціації серцево-судинних xipypгiв України, 2011. – Вип. 19. – С. 208–212.3. Родин Ю.В. Клиника, диагностика и хирургическое лечение хронической недостаточности мозгового кровообращения при атеросклеротическом стенозировании и извитости сонных артерий. – Дис. … д. мед. н. – Донецк, 2010. – С. 46–55.4. Суслов И.И. Клиническое значение апоптоза и имунных нарушений при оценке необходимости хирургической коррекции патологических деформаций сонных артерий. – Дис. … к. мед. н. – Тверь, 2008.5. Чумакова Г.А., Подковыркин В.А. Клиническое значение патологической извитости коронарных артерий // Сердце. – 2010. – Т. 9, № 2 (52). – С. 1728–4724.6. Bashore T.M., Bates E.R., Berger P.B. et al: ACC/SCAI Clinical expert consensus document on cardiac catheterization laboratory standards // Amer. J. Cardiology. – 2001. – Vol. 37. – P. 2170. 7. Crea F., Lanza G.A. Angina pectoris and normal coronary arte-ries: cardiac syndrome X // Heart. – 2004. – Vol. 90. – P. 457–463.8. Stein P.D., Hamid M.S., Shivkumar K. et al. Effects of cyclic flexion of coronary arteries on progression of atherosclerosis // Amer. J. Cardiology. – 1994. – Vol. 73. – P. 431–437. 9. Waller B.E., Orr C.M., Slack J.D. et al. Anatomy, histology, and pathology of corоnary arteries: A review relevant to new interven-tional and imaging techniques. Part 1 // Clin. Cardiology. – 1992. – Vol. 15. – P. 451–457.10. Zegers E.S., Meursing B.T.J., Zegers E.B., Oude Ophuis A.J.M. Coronary tortuosity: a long and winding road // Neth. Heart. J. – 2007. – Vol. 15. – P. 191–195.

Tortuosity of coronary arteries and its role in development of myocardial ischemiaG.V. Knyshov, Ye.O. Lebedeva, Ye.A. Nastenko, A.A. Beregovoi, Ye.A. Bilіnskii, Ye.M. Trembovetskaya, N.M. Verich

The aim of this work was to study the tortuosity of the coronary arteries as an independent cause of myocardial ischemia and angina pectoris. To achieve this goal have been selected 15 patients with coronary arteries tortuosity without atherosclerosis and who had a clinical syndrome of chronic angina pain. Objective evidence of myocardial ischemia was proven in 14 patients by following methods: vector-ECG and vector-echocardiography (speckle-tracking strain), myocardial perfusion scintigraphy. Part of patients with angina pectoris, but without verified instrumental signs of myocardial ischemia at rest carried out stress testing.

Поступила 8.06.2012 г.