Ppok Print 2

7/13/2019 Ppok Print 2

1/24

1

BAB 1

LAPORAN KASUS

2.1IDENTITAS PENDERITANama Penderita : Tn. K

Umur : 62 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Suku : Jawa

Pekerjaan : Petani

Pendidikan : SDStatus : Menikah

Alamat : Berbek RT 06/05 Waru

Tanggal MRS : 06 mei 2014

Tanggal Pemeriksaan : 07 mei 2014

Tanggal KRS : -

No.Rekam Medik : 1578125

2.2 ANAMNESISAnamnesa dilakukan dengan autoanamnesa dan heteroanamnesa

Keluhan Utama :Sesak nafas

Keluhan tambahan :Batuk berdahak

Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD dengan keluhan sesak nafas pasien mengeluh sesak

nafas semakin hebat 7 hari sebelum MRS, sesak dipengaruhi aktivitas bila berjalan sejauh 10

meter, nafas bunyi mengi, batuk berdahak dahak putih kental 2 sendok teh, demam ada namun

tidak terlalu tinggi. Pasien mengeluh sering terbangun di malam hari karena sesak, nafsu makan

menurun. 3 tahun yang lalu, pasien juga mempunyai riwayat sesak, sesak dipengaruhi aktivitas


2/24

2

bila berjalan sejauh 50 meter, nafas bunyi mengi , pasien mengeluh batuk berdahak, Demam ,

keringat malam hari, nafsu makan menurun, berat badan menurun. Pasien kemudian berobat ke

puskesmas dan dirawat selama 10 hari. Pasien mengkonsumsi obat paket selama 6 bulan secara

rutin . Pasien berhenti minum obat setelah dinyatakan sembuh oleh dokter yang merawat. 1

bulan sebelum MRS pasien mengeluh sesak nafas lagi, sesak dipengaruhi aktivitas bila berjalan

sejauh 50 meter, nafas bunyi mengi, batuk berdahak, dahak putih kental 1 sendok teh,

keringat malam, BAB dan BAK terakhir normal.

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat TB Paru dengan pengobatan 3 tahun yang lalu selain itu pasien juga

menderita penyakit Diabetes Mellitus sejak lima tahun yang lalu. Riwayat hipertensi

disangkal

Riwayat Psikososial

Pasien adalah seorang perokok aktif sejak umur 14 tahun, dan mengaku pernah

berhenti berhenti 3 tahun yang lalu dan merokok lagi sejak 2 tahun yang lalu. Pasien bisa

menghabiskan 4-6 bungkus rokok setiap harinya. Pasien tidak mengenyam pendidikan, dan

sehari-hari bekerja sebagai petani, makan minun setiap harinya teratur tetapi tidak

memperhatikan komposisi makanan. Pasien hampir setiap hari minum kopi, pasien tidak

peminum alkohol.

Riwayat penyakit keluarga

Riwayat penyakit di keluarga dengan keluhan yang sama disangkal.

2.3PEMERIKSAAN FISIK1. Pemeriksaan Umum

a.Keadaan Umum : lemah

b.Kesadaran : komposmentis (GCS 4-5-6)c.Tanda Vital : TD : 130/70 mmHg

N : 100x/mnt

RR : 32 x/mnt

Suhu : 36.5 C


3/24

3

d. Kulit : Turgor kulit normal, elastisitas baike. Kelenjar Limfe :Tidak ada pembesaran kelenjar limfe di leher,

aksila, dan inguinal

f. Otot : Tidak terdapat atrofi ototg. Tulang : Tidak ada deformitas

2. Pemeriksaan Kepala-Kakia. Kepala

Bentuk : bulat, simetris

Rambut : pendek beruban, warna hitam tidak mudah dicabut

Mata :konjungtiva anemis, sklera ikterus, pupil isokor, reflek cahaya

(+/+), tidak ada edema pada daerah palpebra pada kedua mata

Hidung : tidak ada sekret, tidak ada bau, tidak ada perdarahan

Telinga : tidak ada secret, tidak ada bau, tidak ada perdarahan

Mulut : tidak sianosis,pursedlips breathing(mulut setengah terkatup

mencucu)

Lidah : tidak kotor, tidak hiperemi

b.LeherInspeksi : simetris, tidak tampak pembesaran KGB leher

Palpasi : tidak teraba pembesaran KGB leher

Kaku kuduk : tidak ada

c. DadaJantung

Simetris : positif

Ictus Cordis : tidak ada

S1 S2 : tunggal regular

Murmur : tidak ada

Gallop : tidak ada

Paru

Inspeksi : simetris (+), pelebaran sela iga, penampilanpink puffer

Palpasi : fremitus raba (+), sela iga melebar


4/24

4

Perkusi : hipersonor di semua lapangan paru

Auskultasi : vesikuler , RH (-/-), WH (+/+)

d.AbdomenInspeksi : perut mendatar.

Palpasi : nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : timpani,shifting dulness (-)

Auskultasi : bising usus (+) normal

e. EktremitasSuperior : akral hangat +/+, edema -/-

Inferior : akral hangat +/+, edema -/-

f. SensibilitasRasa raba : (N/N)

Rasa nyeri : (N/N)

Rasa suhu panas : (N/N)

Rasa suhu dingin : (N/N)

2.4PEMERIKSAAN PENUNJANGHasil laboratorium tanggal 06 mei 2014

Pemeriksaan Metode Hasil

HEMATOLOGI

Darah lengkap

WBC (Leukosit)

RBC (Eritrosit)

HGB (Hemoglobin)

HCT (Hematokrit)

PLT (Trombosit)

MCV

MCH

MCHC

Flocymetri

Cell counter

Cell counter

Cell counter

Cell counter

Cell counter

14.7

4,51

12,8

40,1

348

88,9

26,4

31,9


5/24

5

RDW

PDW

MPV

P-LCR

BASO%

NEUT%

LYMPH%

MONO%

MONO#

NEUT#

LYMPH#

36,2

7,9

9,3

0,32

92,3

83,7

5,5

0,27

14,40

12,3

0,9

PEMERIKSAAN METODE HASIL

KIMIA KLINIK

Gula Darah Sewaktu Hemokinase 193

Hasil pemeriksaan radiologi foto thorax PA 06 mei 2014

Gambar : foto Rontgen PA

Keterangan

foto : batas paru

hepar memanjang,

sudut

costophrenikus

tumpul (diafragma

mendatar), dansela iga melebar.

.


6/24

6

2.5 Daftar Masalah SementaraPasien atas nama Tn.K, 62 tahun, datang ke IGD RSUD Sidoarjo dengan sesak

nafas. sesak nafas semakin hebat 7 hari sebelum MRS, sesak dipengaruhi aktivitas bila

berjalan sejauh 10 meter, nafas bunyi mengi, batuk berdahak dahak putih kental 2

sendok teh, demam ada namun tidak terlalu tinggi. Pasien mengeluh sering terbangun di

malam hari karena sesak, nafsu makan menurun. Riwayat penyakit dahulu TB Paru dengan

pengobatan dan Diabetes Mellitus sejak 5 tahun yang lalu. Saat muda pasien merupakan

seorang perokok berat.

Abnormalitas pemeriksaan fisik

Keadaan umum : Lemah RR : 32x/menit Mulut : tidak sianosis,pursedlips breathing(mulut setengah

terkatup mencucu)

Paru Inspeksi : simetris (+), pelebaran sela iga, penampilanpink puffer Palpasi : fremitus raba (+), sela iga melebar Perkusi : hipersonor di semua lapangan paru Auskultasi : vesikuler , RH (-/-), WH (+/+)

Pemeriksaan Lab saat MRS tanggal 06 mei 2014

GDS : 193 WBC : 14,7


7/24

7

Pemeriksaan Radiologi foto rontgen PA saat MRS tanggal 06 mei 2014

2.6 DAFTAR MASALAH TETAP

Diagnosa Planning diagnosa Planning Terapi Planning Monitoring

1. sesak Analisa Gas Darah O2 Vital sign

2. PPOK exsaserbasiakut

Spirometri AntibiotikBronkodilator

Ekspektoran

Vital sign

3.Gangguan Toleransi

Glukosa

Hba1c

GD2JPP

Obat OHO

Diet DM

Cek gula darah acak

2.7 DIAGNOSIS KERJA

Dyspneu et causa PPOK eksaserbasi akut + DM hiperglikemia

2.8 KOMPLIKASI

-

Keterangan

foto : batas paru

hepar memanjang,

sudut

costophrenikus

tumpul (diafragma

mendatar), dan

sela iga melebar.

.


8/24

8

2.9 PLANNING

Planning Diagnosis:Cek Laboratorium: DL, GDS

Radiologi : Foto thorax P-A

Spirometri : VEP1 / KVP

Planning Terapi:a. Non- medikamentosa

- Mengurangi paparan rokok dan polusi udara- Bed rest- Diet DM

b. Medikamentosa- Infus Pz 14 tpm- Aminophilin 1x1- Nebul combivent 3x1- Ceftriaxon 2x1- Antrain 3x1- Lasal 3x0,5cc-

Ambroxol 3xc1- Codeine 10mg 3x1

Planning Monitoring:Tanda-tanda vital, GDS, tanda-tanda komplikasi.

Planning Edukasi:a. Menjelaskan pada pasien mengenai penyakitnyab. Menjelaskan pada pasien mengenai pentingnya faktor-faktor pencetusc. Menjelaskan pada pasien pentingnya berobat dan control

2.9 PROGNOSIS

Pada eksaserbasi akutprognosis baik dengan terapi.


9/24

9

BAB II

PEMBAHASAN

3.1 PEMBAHASAN KASUS

Pada kasus ini, seorang laki-laki berusia 62 tahun dengan keluhan utama sesak nafas yang

bertambah hebat sejak 7 hari sebelum MRS. Dari anamnesis, ditemukan adanya sesak yang

bertambah hebat yang dipengaruhi oleh aktifitas disertai bunyi mengi, dan batuk berulang yang

berdahak dengan produksi dahak yang meningkat, dan ada riwayat terpajan faktor resiko

(merokok 2-3 bungkus perhari selama 58 tahun). Perokok aktif memiliki prevalensi lebih tinggi

untuk mengalami gejala respiratorik, abnormalitas fungsi paru dan mortalitas yang lebih tinggi

daripada orang yang tidak merokok. Resiko untuk menderita PPOK bergantung pada dosis

merokok nya, seperti umur orang tersebut mulai merokok, jumlah rokok yang dihisap per hari

dan berapa lama orang tersebut merokok.

Enviromental Tobacco Smoke (ETS) atau perokok pasif juga dapat mengalami gejala-gejala

respiratorik dan PPOK dikarenakan oleh partikel-partikel iritatif tersebut terinhalasi . Kemudian pada

pemeriksaan fisik, peningkatan frekuensi pernafasan, penderita kurus, pada inspeksi dada

ditemukan sela iga melebar, penggunaan otot bantu nafas. Pada palpasi fremitus raba menurun

pada kedua lapangan paru dan sela iga melebar. Pada perkusi didapatkan hipersonor dikedua

lapangan paru, batas paru hepar ICS VII, hepar teraba 1 jari di bawah arcus costae dengan tepi

tajam, kosistensi kenyal. Pada auskultasi didapatkan vesikuler menurun pada kedua lapangan

paru, terdapat wheezing ekspirasi, dan ekspirasi memanjang. Dari data tersebut kecurigaan

adanya PPOK eksaserasi akut karena terdapat peningkatan gejala yaitu bertambahnya sesak dan

bertambahnya jumlah sputum. Dari hasil rontgen thorax PA menunjang diagnosis PPOK, dimana

ditemukannya batas paru hepar memanjang, sudut costophrenikus tumpul (diafragma mendatar),

dan sela iga melebar.

Dari seluruh hasil pemeriksaan di atas di simpulkan bahwa diagnosis pasien ini adalah

PPOK eksaserbasi akut. Maka terapi farmakologis yang dilakukan adalah pemberian oksigen,

bronkodilator, antibiotik spektrum luas, dan ekspektoran.

3.1.1 Definisi PPOKGlobal Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) mendefinisikan

penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) sebagai penyakit yang dapat diobati dan dicegah


10/24

10

dengan beberapa efek ekstra pulmonal yang memberi kontribusi keparahan penyakit.

Komponen paru ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak reversibel sempurna.

Hambatan aliran udara biasanya progresif dan ada hubungan dengan respons inflamasi paru

terhadap berbagai partikel noksa dan gas.4

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) mendefinisikan PPOK adalah

penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat

progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan

emfisema atau gabungan keduanya.6

Bronkitis kronik

Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam

setahun,sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit lainnya.6


11/24

11

Emfisema

Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus

terminal,disertai kerusakan dinding alveoli.6

Pada prakteknya cukup banyak penderita bronkitis kronik juga memperlihatkan tanda-tanda

emfisema,termasuk penderita asma persisten berat dengan obstruksi jalan napas yang tidak

reversibel penuh, dan memenuhi kriteria PPOK.

3.1.2 Faktor Risiko

Faktor resiko PPOK bergantung pada jumlah keseluruhan dari partikel-partikel iritatif

yang terinhalasi oleh seseorang selama hidupnya.3

1. Asap rokokPerokok aktif memiliki prevalensi lebih tinggi untuk mengalami gejala respiratorik,

abnormalitas fungsi paru dan mortalitas yang lebih tinggi daripada orang yang tidak

merokok. Resiko untuk menderita PPOK bergantung pada dosis merokok nya, seperti

umur orang tersebut mulai merokok, jumlah rokok yang dihisap per hari dan berapa lama

orang tersebut merokok.


12/24

12

Enviromental Tobacco Smoke(ETS) atau perokok pasif juga dapat mengalami gejala-gejala

respiratorik dan PPOK dikarenakan oleh partikel-partikel iritatif tersebut terinhalasi sehingga

mengakibatkan paru-paru terbakar.

2. Polusi tempat kerja (bahan kimia, zat iritan, gas beracun)3. Indoor Air Pollutionatau polusi di dalam ruangan

Hampir 3 milyar orang di seluruh dunia menggunakan batubara, arang, kayu bakar ataupun

bahan bakar biomass lainnya sebagai penghasil energi untuk memasak, pemanas, dan untuk

kebutuhan rumah tangga lainnya. Ini memungkinkan bahwa wanita di negara berkembang

memiliki angka kejadian yang tinggi terhadap kejadian PPOK.

4. Polusi di luar ruangan, seperti gas buang kendaraan bermotor dan debu jalanan.5. Infeksi saluran nafas berulang6. Jenis kelamin

Dahulu, PPOK lebih sering dijumpai pada laki-laki dibanding wanita. Karena dahulu, lebih

banyak perokok laki-laki dibanding wanita. Tapi dewasa ini prevalensi pada laki-laki dan

wanita seimbang. Hal ini dikarenakan oleh perubahan pola dari merokok itu sendiri. Namun

hal tersebut masih kontoversial, maskipun beberapa penelitian mengatakan bahwa perokok

wanita lebih rentan untuk terkena PPOK dibandingkan perokok pria. Di negara berkembang

wanita lebih banyak terkena paparan polusi udara yang berasal dari asap saat mereka

memasak.

7. Status sosioekonomi dan status nutrisi8. Rendahnya intake dari antioksidan seperti vitamin A, C, E, kadang-kadang berhubungan

dengan peningkatan resiko terkena PPOK, meskipun banyak penelitian terbaru menemukan

bahwa vitamin C dan magnesium memiliki prioritas utama.

9. Asma10.Usia11.Onset usia dari PPOK ini adalah pertengahan12.Faktor Genetik13.Faktor kompleks genetik dengan lingkungan menjadi salah satu penyebab terjadinya PPOK,

meskipun penelitian Framingham pada populasi umum menyebutkan bahwa faktor genetik

memberi kontribusi yang rendah dalam penurunan fungsi paru.


13/24

13

3.1.4 Patofisiologi

faktor resiko utama merokok merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel

penghasil mukus bronkus dan silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau

disfungsional serta metaplasia mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan

penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas.

Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi (jadi sangat

purulen) Timbul peradangan yang menyebabkan edema dan pembengkakan jaringan

Ventilasi, terutama ekspirasi terhambat.5

Komponen-komponen asap rokok tersebut juga merangsang terjadinya peradangan

kronik pada paru Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak struktur struktur

penunjang di paru.hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi

berkurang.Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat

pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasiapabila tidak terjadi recoil pasif, maka

udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps. karakteristik inflamasi yang

terjadi pada pasien PPOK, yakni : peningkatan jumlah neutrofil (didalam lumen saluran nafas),

makrofag (lumen saluran nafas, dinding saluran nafas, dan parenkim), limfosit CD 8+ (dinding

saluran nafas dan parenkim).5

keradangan kronis mulai dari saluran napas, parenkim paru sampai struktur vaskukler

pulmonal. Diberbagai bagian paru dijumpai peningkatan makrofag, limfosit T (terutama CD8)

dan neutrofil. Sel-sel radang yang teraktivasi akan mengeluarkan berbagai mediator seperti

Leukotrien B4,IL8, TNF yang mampu merusak struktur paru dan atau mempertahankan inflamasi

neutrofilik. Disamping inflamasi ada 2 proses lain yang juga penting yaitu imbalance proteinase

dan anti proteinase di paru dan stres oksidatif.5

Perubahan patologis yang khas dari PPOK disaluran napas besar (central airway),

saluran napas kecil (periperal airway), parenkim paru dan vaskuler pulmonal. Pada saluran

napas besar dijumpai infiltrasi sel-sel radang pada permukaan epitel. Kelenjar-kelenjar yang

mensekresi mukus membesar dan jumlah sel goblet meningkat. Kelainan ini menyebabkan

hipersekresi bronkus. Pada saluran napas kecil terjadi inflamasi kronis yang menyebabkan

berulangnya siklus injury dan repair dinding saluran napas. Proses repair ini akan menghasilkan

struktural remodeling dari dinding saluran napas dengan peningkatan kandungan kolagen dan

pembentukan jaringan ikat yang menyebabkan penyempitan lumen dan obstruksi kronis saluran


14/24

14

pernapasan. Pada parenkim paru terjadi destruksi yang khas terjadi pada emfisema sentrilobuler.

Kelainan ini lebih sering dibagian atas pada kasus ringan namun bila lanjut bisa terjadi diseluruh

lapangan paru dan juga terjadi destruksipulmonary capilary bed.5

Perubahan vaskular pulmonal ditandai oleh penebalan dinding pembuluh darah yang

dimulai sejak awal perjalanan ilmiah PPOK. Perubahan struktur yang pertama kali terjadi adalah

penebalan intima diikuti peningkatan otot polos dan infiltrasi dinding pembuluh darah oleh sel-

sel radang. Jika penyakit bertambah lanjut jumlah otot polos, proteoglikan dan kolagen

bertambah sehingga dinding pembuluh darah bertambah tebal.

Pada bronkitis kronis maupun emfisema terjadi penyempitan saluran napas. Penyempitan

ini dapat mengakibatkan obstruksi dan menimbulkan sesak. Pada bronkitis kronik, saluran

pernapasan yang berdiameter kecil (


15/24

15

- Penggunaan otot bantu napas

- Hipertropi otot bantu napas

- Pelebaran sela iga

- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan

edema tungkai

- Penampilanpink puffer atau blue bloater

PalpasiPada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

PerkusiPada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah,

hepar terdorong ke bawah

Auskultasi- suara napas vesikuler normal, atau melemah

- terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa

- ekspirasi memanjang

- bunyi jantung terdengar jauh

Pink puffer Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulitkemerahan dan pernapasanpursed - lips breathing

Blue bloater Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapatedema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer


16/24

16

Pursed - lips breathing Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucudan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk

mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan

retensi CO2yang terjadi pada gagal napas kronik.

3.1.5.2 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan rutin:1a. Faal paru

Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP)

- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP (%).Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %

- VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnyaPPOK dan memantau perjalanan penyakit.

- Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meterwalaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau

variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%

b. Uji bronkodilator

- Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter.

- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit

kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak

terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid.

e. Analisis gas darah

Terutama untuk menilai :

- Gagal napas kronik stabil

- Gagal napas akut pada gagal napas kronik

f. Radiologi


18/24

18

- CT - Scan resolusi tinggi

Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang

tidak terdeteksi oleh foto toraks polos.

- Scan ventilasi perfusi

Mengetahui fungsi respirasi paru

g. Elektrokardiografi

Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi

ventrikel kanan.

h. Ekokardiografi

Menilai fungsi jantung kanan

i. Bakteriologi

Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan

untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi

saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita

PPOK di Indonesia.

j. Kadar alfa-1 antitripsin

Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda),

defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia.


19/24

19

3.1.6 Tabel Klasifikasi PPOK2

Derajat Faal paru

Derajat I: PPOK Ringan -VEP1/KVP < 70%

-VEP1 80% prediksi

Derajat II: PPOK Sedang -VEP1/KVP < 70%

-50 < VEP1< 80% prediksi

Derajat III: PPOK Berat - VEP1/KVP < 70%

-30 < VEP1< 50% prediksi

Derajat IV: PPOK Sangat

Berat

- VEP1/KVP < 70%

- VEP1


20/24

20

4. Ventilasi mekanik5. Nutrisi6. Rehabilitasi

a. EdukasiInti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktivitas dan mencegah kecepatan

perburukan fungsi paru. Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah :

Pengetahuan dasar tentang PPOKObat-obatan, manfaat dan efek sampingnyaCara pencegahan perburukan penyakitMenghindari pencetus (merokok)Penyesuaian aktifitas

Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil,

karena PPOK merupakan penyakit kronik progresif yang ireversibel.

Edukasi berdasarkan derajat penyakit:

Ringan

Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel Mencegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus, antara lain berhenti

merokok

Segera berobat bila timbul gejala

Sedang

Menggunakan obat dengan tepat Mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini Program latihan fisik dan pernapasan

Berat Informasi tentang komplikasi yang dapat terjadi Penyesuaian aktiviti dengan keterbatasan Penggunaan oksigen di rumah


21/24

21

b. Obat-obatana. Bronkodilator

Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan

dengan klasifikasi berat derajat penyakit. Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi (dihisap

melalui saluran nafas), nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada

derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat (slow release) atau obat berefek

panjang (long acting). Macam-macam bronkodilator adalah : golongan antikolinergik,

golongan agonis beta-2, kombinasi antikolinergik dan beta-2 dan golongan xantin.

b. Anti inflamasiDigunakan apabila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral (diminum) atau injeksi

intravena (ke dalam pembuluh darah). Ini berfungsi untuk menekan inflamasi yang terjadi.

Dipilih golongan metilpradnisolon atau prednison.

c. AntibiotikaHanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan untuk lini pertama adalah

amoksisilin dan makrolid. Dan untuk lini kedua diberikan amoksisilin dikombinasikan

dengan asam klavulanat, sefalosporin, kuinolon dan makrolid baru.

d. AntioksidanDapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualitas hidup. Digunakan N-asetilsistein,

dan dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai

pemberian yang rutin.

e. Mukolitik (pengencer dahak)Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut, karena akan mempercepat perbaikan

eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang kental. Tetapi obat ini tidak

dianjurkan untuk pemakaian jangka panjang.

f. AntitusifDiberikan dengan hati-hati.

c. Terapi oksigenPada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang mengakibatkan

kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk


22/24

22

mempertahankan oksigenasi dalam sel dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ-

organ lainnya.

d. Ventilasi mekanikVentilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut, atau

pada penderita PPOK derajat berat dengan gagal napas kronik. Ventilasi dapat dilakukan dengan

dua cara, yaitu dengan intubasi atau tanpa intubasi.

e. NutrisiMalnutrisi pada pasien PPOK sering terjadi, disebabkan karena bertambahnya kebutuhan

energi akibat kerja muskulus respiratorik yang meningkat karena hipoksemia kronik dan

hiperaapni menyebabkan terjadinya hipermetabolisme.

f. RehabilitasiRehabilitasi PPOK bertujuan untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki

kualitas hidup penderita dengan PPOK. Program ini dapat dilaksanakan baik di luar maupun di

dalam Rumah Sakit oleh suatu tim Program rehabilitasi ini terdiri dari latihan fisik, psikososial

dan latihan pernapasan.

Prinsip Penatalaksanaan PPOK pada eksaserbasi akut adalah mengatasi segera

eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinya gagal napas. Beberapa hal yang harus

diperhatikan meliputi:

1. Diagnosis beratnya eksaserbasi2. Terapi oksigen adekuat

Tujuan terapi oksigen adalah untuk memperbaiki hipoksemi dan mencegah keadaan yang

mengancam jiwa. Sebaiknya dipertahankan PaO2> 60 mmHg atau Sat O2> 90%, evaluasi

ketat hiperkapnoe. Bila terapi oksigen tidak dapat mencapai kondisi oksigen adekuat,

harus gunakan ventilasi mekanik, bila tidak berhasil gunakan intubasi.

3. Pemberian obat-obatan yang adekuat Antibiotik Bronkodilator Kortikosteroid


23/24

23

4. Tidak terlalu diberikan tergantung derajat eksaserbasi. Pada eksaserbasi derajat sedangdiberikan prednison 30 mg/hari selama 1-2 minggu, pada derajat berat diberikan

intravena. Pemerian lebih dari 2 minggu tidak memberikan hasil yang lebih baik, tetapi

banyak menimbulkan efek samping.

5. Nutrisi adekuat untuk mencegah starvation yang disebabkan hipoksemia berkepanjangan,dan menghindari kelelahan otot bantu napas.

6. Ventilasi mekanik7. Kondisi lain yang berkaitan

Monitor balans cairan elektrolit Pengeluaran sputum Gagal jantung aritmia. Evaluasi ketat progresivitas penyakit


24/24

24

DAFTAR PUSTAKA

1. Ahmad, Rasyid. Etiopatogenesis Penyakit Paru Ostruktif Kronik dalam Work-Shop Pulmonology. 2002. Palembang: Sub bagian Pulmonologi Bagian Ilmu

Penyakit Dalam

2. Barnes, Peter J. 2006. Theophylline for COPD. Group.bmj.com 3. Hedge, BM et all. Chronic Ostructive Pulmonary Disease. Kuwait Medical

Journal. 2011. 43: 3 [diakses pada tanggal 18 mei 2014, tersedia

di:http://www.kma.org.kw/KMJ/journals/Full%20Isslue%20September%202011.

pdf

4. Lusuardi M., Lucioni C., De Benedetto F., Mazzi S., Sanguninetti C. M., DonnerC. F.GOLD severity stratification and risk of hospitalisation for COPD

exacerbations. Monaldi archives for chest disease 2008, vol. 69, no 4, pp. 164-

169.http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=21207919

5. Mosenifar, Z. dkk. 2014. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. (Online).http://emedicine.medscape.com/article/297664-overview#aw2aab6b2b7aa.

Diakses tanggal 18 mei 2014.

6. PDPI. PPOK pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di indonesa 2003. jakarta7. Wibisono, M. J. dkk, Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru 2010. Departemen Ilmu

Penyakit Paru FK UnairRSUD Dr. Soetomo. Hal. 37-53. 2010.

8. WHO. Chronic Ostructive Pulmonary Disease (COPD). 2012. [diakses padatanggal 18 mei 2014, tersedia di:http://www.who.int/respiratory/copd/en/
http://www.kma.org.kw/KMJ/journals/Full%20Isslue%20September%202011.pdfhttp://www.kma.org.kw/KMJ/journals/Full%20Isslue%20September%202011.pdfhttp://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=21207919http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=21207919http://emedicine.medscape.com/article/297664-overview#aw2aab6b2b7aahttp://www.who.int/respiratory/copd/en/http://www.who.int/respiratory/copd/en/http://emedicine.medscape.com/article/297664-overview#aw2aab6b2b7aahttp://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=21207919http://www.kma.org.kw/KMJ/journals/Full%20Isslue%20September%202011.pdfhttp://www.kma.org.kw/KMJ/journals/Full%20Isslue%20September%202011.pdf

Documents

Ppok Print 2