REFERAT

GLOMERULONEFRITIS AKUT PADA ANAK

Disusun Oleh :Dion Satriawan Dhaniardi030.09.073Pembimbing :

dr. Hot S. Hutagalung, SpAKEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

PERIODE 2 JUNI 16 AGUSTUS 2014

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA, JULI 2014LEMBAR PENGESAHAN

Nama Mahasiswa : Dion Satriawan DhaniardiNIM

: 030.09.073Bagian

: Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Periode Kepaniteraan : 2 Juni 2014 16 Agustus 2014 Judul Referat

: Glomerulonefritis akut Pada Anak

Pembimbing

: dr. Hot S. Hutagalung, SpAJakarta, Juli 2014

Pembimbing,

dr. Hot S. Hutagalung, SpAKATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan rahmat penyusun dapat menyelesaikan referat ini tepat pada waktunya. Referat ini disusun guna memenuhi tugas kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak di RSUD Budhi Asih Jakarta.

Penyusun mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Hot S. Hutagalung, SpA yang telah membimbing penyusun dalam mengerjakan referat ini, serta kepada seluruh dokter yang telah membimbing penyusun selama di kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak di RSUD Budhi Asih Jakarta. Dan juga ucapan terima kasih kepada teman-teman seperjuangan di kepaniteraan ini, serta kepada semua pihak yang telah memberi dukungan dan bantuan kepada penyusun.Dengan penuh kesadaran dari penyusun, meskipun telah berupaya semaksimal mungkin untuk menyelesaikan referat ini, namun masih terdapat kelemahan dan kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik yang membangun sangat penyusun harapkan. Akhir kata, penyusun mengharapkan semoga referat ini dapat berguna dan memberikan manfaat bagi kita semua.

Jakarta, Mei 2014

Dion Satriawan D

BAB IPENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.1Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.2Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).3Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.3B. Tujuan

1. Mengetahui definisi glomerulonephritis akut2. Mengetahui klasifikasi glomerulonephritis akut3. Mengetahui patofisiologi dan etiologi glomerulonephritis akut4. Mengetahui penatalaksanaan glomerulonephritis akutBAB II

TINJAUAN PUSTAKAA. ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJALGinjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. .4 Panjang dan beratnya bervariasi yaitu 6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan, sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.1

Tiap ginjal mengandung 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya ). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional.1Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse henle dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan urine tidak kalah pentingnya.1

Gambar 2. Perdarahan pada ginjal

Fungsi dari ginjal sendiri adalah:

Filtrasi plasma darah

Regulasi volume darah dan tekanan darah dengan cara mengeliminasi air seperlunya

Regulasi osmolaritas cairan tubuh dengan mengontrol jumlah air dan solusi yang tereliminasi

Sekresi enzim Renin yang mengaktivasi mekanisme hormonal untuk mengontrol tekanan darah

Sekresi hormon eritropoietin yang menstimulasi produksi sel darah merah

Berkolaborasi dengan paru-paru untuk regulasi CO2 dan keseimbangan asam basa

Membantu proses pembentukan kalsitriol

Membantu proses glukoneogenesis saat kelaparan dengan cara melakukan deaminasi asam amino (menghilangkan grup -NH2), dan mengekskresikan grup amino sebagai ammonia (NH3) dan mensintesis glukosa dari sisa molekul.

Tiap ginjal memiliki sekitar 1,2 juta nefron. Tiap nefron terdiri dari korpuskulum renalis yang menyaring plasma darah dan tubulus renalis yang merubah hasil filtrasi menjadi urine. Korpuskulum renalis terdiri dari glomerulus dan kaspsula glomerular (kapsula Bowman) yang melapisinya. Lapisan dari glomerulus terdiri dari:

Endotel Fenestrata dari Kapiler

Sel endoteliar dari kapiler glomerulus berbentuk seperti sarang lebah dengan pori pori filtrasi yang besar sekitar 70-90 nm. Kapiler ini sangat permeabel walaupun porinya cukup kecil untuk menyingkirkan sel darah dari filtrasi.

Membrana Basalis

Membran ini terdiri dari jel proteoglikan. Beberapa partikel dapat melewati celah kecil dari membran ini, tetapi kebanyakan darinya tidak dapat, seperti molekul yang besarnya lebih dari 8 nm. Beberapa molekul yang lebih kecil dapat dipertahankan agar tidak melewat celah dengan adanya listrik negatif pada proteoglikan. Albumin hampir mencapai 7 nm tetapi tidak dapat melewati membran karena adanya muatan negatif tersebut. Walaupun plasma darah mengandung 7% protein, tetapi filtrat glomerulus hanya mengandung 0,03% protein, terdiri dari banyak albumin, termasuk beberapa hormon.

Celah Filtrasi

Podosit dari kapsula glomerulus berbentuk seperti gurita, dengan adanya badan sel bulbosa dengan beberapa lengan tebal dimana tiap lengannya memiliki banyak perpanjangan kecil yang disebut "foot processes" (pedikel) yang mengelilingi kapiler.

Hampir semua molekul yang lebih kecil dari 3 nm dapat melewatu membrana filtrasi ke dalam celah kapsular, diantaranya air, elektrolit, glukosa, asam lemak, asam amino, sisa nitrogen, dan vitamin. Substansi tersebut memiliki konsentrasi yang hampir sama pada plasma darah dengan di filtrat glomerular. Infeksi ginjal atau trauma, dapat meruksak membrana filtrasi dan membiarkan almbumin atau sel darah terfiltrasi. Penyakit ginjal terkadang ditandai dengan adanya protein atau darah dalam urine-- kondisi yang dikenal dengan proteinuria dan hematuria. Tekanan filtrasi ditentukan oleh beberapa tekanan yaitu tekanan hidrostatik kapiler (60 mmHg) yang dilawan dengan tekanan osmotik koloid (32 mmHg) dan tekanan kapsular (18 mmHg), sehingga tekanan yang dihasilkan akan membuat darah dari kapiler melewati membran atau disebut tekanan filtrasi net (NFP). Tingginya tekanan darah pada glomeruli membuat ginjal tidak dapat bertahan lama pada hipertensi, sehingga dapat menimbulkan efek yang buruk dan terjadinya gagal ginjal. Hipertensi dapat menyebabkan rupturnya kapiler glomerular sehingga dapat menimbulkan cidera (nefrosklerosis). Hal ini akan membuat terjadinya atherosclerosis dari pembuluh darah renal seperti di tempat lain dan mengurangi suplai darah renal sehingga mengakibatkan gagal ginjal.

Glomerular Filtration Rate merupakan jumlah dari filtrat yang terbentul per menit oleh kedua ginjal. Tiap 1 mmHg dari NFP, ginjal membentuk 12,5 mL filtrat/menit. Tetapi hanya sebagian kecil. GFR harus dikontrol dengan tepat, regulasinya dikontrol oleh beberapa cara, yaitu:

Autoregulasi Renal

Kemampuan nefron untun mengatur aliran darah dan GFR tanpa ada kendali dari luar (syaraf atau hormon) sesuai dengan adanya perubahan di tekanan darah arteri. Output urin akan hanya sedikit meningkat dengan bantuan autoregulasi saat MAP (Mean Arterial Pressure) meningkat. Terdapat 2 mekanisme dari auregulasi 1). Mekanisme Miogenik, mekanisme ini mengendalikan GFR dengan bergantung pada kontraksi otot polos saat meregang. Ketika tekanan darah arteri meningkat, maka otot polos arteriol aferen akan meregang, maka arteriol akan mengalami kontraksi untuk mencegah aliran darah masuk ke dalam glomerulus, demikian sebaliknya. 2). Tubuloglomerular Feedback, yaitu mekanisme ketika glomerulus menerima feedback mengenai status cairan dari tubular agar filtrasi selanjutnya disesuaikan untuk meregulasi komposisi cairan, menstabilisasi dan kompensasi akan adanya fluktuasi dari tekanan darah. Terdapat 3 tipe sel yang berperan dalam mekanisme ini, yaitu makula densa (epitel pada ujung dari loop nefron pada sisi tubulus yang berhadapan dengan arteriol), sel jukstaglomerular (otot polos pada arteriol aferen yang secara langsung bersebrangan dengan makula densa. Sel ini akan terstimulasi dari makula, dan akan melakukan konstriksi atau dilatasi dan berhubungan dengan sistem RAA), dan sel mesangial (sel diantara arteriol aferen dan eferen dan diantara kapiler glomerulus yang juga berperan untuk memfagositosis debris jaringan). Ketiganya saling berhubungan dan berkomunikasi dengan adanya sekresi parakrin.

Kontrol Simpatis

Simpatis banyak menginervasi pembuluh darah renal, dan mengatur GFR pada kondisi tertentu seperti syok.3 Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron

B. DEFINISIIstilah Glomerulonefritis, digunakan untuk berbagai penyakit ginjal, yang etiologinya tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran histopologi tertentu pada glomerolus.1

Glomerulonefritis dapat dibagi atas dua golongan besar, yaitu bentuk difusa dan bentuk fokal. Pada bentuk difusa, perubahan tampak pada hampir semua lobulus pada struktur glomerulus, sedangkan pada bentuk fokal, hanya satu atau beberapa bagian glomerulus yang terkena.1Glomerulonefritis Akut adalah kumpulan manifestasi klinis akibat perubahan struktur dan faal dari peradangan akut glomerulus pasca infeksi Streptococcus. Sindrom ini ditandai dengan timbulnya oedem yang timbul mendadak, hipertensi, hematuri, oliguri, GFR menurun, insuffisiensi ginjal.1

Glomerulonefritis akut, disebut juga dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptococcus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak usia sekolah.1C. ETIOLOGI

Faktor-faktor penyebab yang mendasari GNA dapat dibagi menjadi kelompok infeksi dan bukan infeksi.

Kelompok Infeksi

Penyebab infeksi yang paling sering GNA adalah infeksi oleh spesies Streptococcus (yaitu, kelompok A, beta-hemolitik). Dua jenis telah dijelaskan, yang melibatkan serotipe yang berbeda:

Serotipe M1, 2, 4, 12, 18, 25 - nefritis Poststreptococcal akibat infeksi saluran pernapasan atas, yang terjadi terutama di musim dingin

Serotipe 49, 55, 57, 60 - nefritis Poststreptococcal karena infeksi kulit, biasanya diamati pada musim panas dan gugur dan lebih merata di daerah selatan Amerika Serikat.

GNA pasca infeksi streptokokus (GNAPS) biasanya berkembang 1-3 minggu setelah infeksi akut dengan strain nephritogenic spesifik grup A streptokokus beta-hemolitik. Insiden GN adalah sekitar 5-10% pada orang dengan faringitis dan 25% pada mereka dengan infeksi kulit.

GN pascainfeksi Nonstreptococcal mungkin juga hasil dari infeksi oleh bakteri lain, virus, parasit, atau jamur. Bakteri selain streptokokus grup A yang dapat menyebabkan GNA termasuk diplococci, streptokokus lainnya, staphylococci, dan mikobakteri. Salmonella typhosa, Brucella suis, Treponema pallidum, Corynebacterium bovis, dan actinobacilli juga telah diidentifikasi.

Cytomegalovirus (CMV), coxsackievirus, Epstein-Barr virus (EBV), virus hepatitis B (HBV), rubella, rickettsiae (seperti dalam tifus scrub), dan virus gondong diterima sebagai penyebab virus hanya jika dapat didokumentasikan bahwa infeksi streptokokus beta-hemolitik tidak terjadi. GNA telah didokumentasikan sebagai komplikasi langka hepatitis A.

Menghubungkan glomerulonefritis ke etiologi parasit atau jamur memerlukan pengecualian dari infeksi streptokokus. Organisme diidentifikasi meliputi Coccidioides immitis dan parasit berikut: Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum, Schistosoma mansoni, Toxoplasma gondii, filariasis, trichinosis, dan trypanosomes.

Kelompok Non-infeksi

Penyebab non-infeksi dari GNA dapat dibagi menjadi penyakit ginjal primer, penyakit sistemik, dan kondisi lain-lain atau agen.

Penyakit sistemik multisistem yang dapat menyebabkan GNA meliputi:

Vaskulitis (misalnya, Wegener granulomatosis) - Ini menyebabkan glomerulonefritis yang menggabungkan nephritides granulomatosa atas dan bawah.

Penyakit kolagen-vaskular (misalnya, lupus eritematosus sistemik [SLE]) - Ini menyebabkan glomerulonefritis melalui deposisi kompleks imun pada ginjal.

Vaskulitis hipersensitivitas - Ini mencakup sekelompok heterogen gangguan pembuluh darah kecil dan penyakit kulit.

Cryoglobulinemia - Hal ini menyebabkan jumlah abnormal cryoglobulin dalam plasma yang menghasilkan episode berulang dari purpura luas dan ulserasi kulit pada kristalisasi.

Polyarteritis nodosa - ini menyebabkan nefritis dari vaskulitis melibatkan arteri ginjal.

Henoch-Schnlein purpura - Ini menyebabkan vaskulitis umum mengakibatkan glomerulonefritis.

Sindrom Goodpasture - Ini menyebabkan antibodi yang beredar pada kolagen tipe IV dan sering mengakibatkan kegagalan ginjal progresif cepat (minggu ke bulan).Penyakit ginjal primer yang dapat menyebabkan GNA meliputi:

Membranoproliferatif glomerulonefritis (MPGN) - Hal ini disebabkan perluasan dan proliferasi sel mesangial akibat pengendapan komplemen. Tipe I mengacu pada deposisi granular dari C3, tipe II mengacu pada proses yang tidak teratur.

Penyakit Berger (IgG-immunoglobulin A [IgA] nefropati) - ini menyebabkan GN sebagai akibat dari deposisi mesangial difus IgA dan IgG.

GN proliferatif mesangial murni

Idiopatik glomerulonefritis progresif cepat - Bentuk GN ditandai dengan adanya glomerulus crescent. Terdapat 3 tipe: Tipe I adalah antiglomerular basement membrane disease, tipe II dimediasi oleh kompleks imun, dan tipe III diidentifikasi dengan antibodi sitoplasmik antineutrophil (ANCA).

Penyebab noninfeksius lainnya dari GNA meliputi:

Sindrom Guillain-Barr

Iradiasi tumor Wilms

Vaksin Difteri Pertusis Tetanus (DPT)

Serum sicknessStreptococcus

Streptococcus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi pada manusia disebabkan olehStreptococcushemolisis grup A. Kumpulan ini diberi spesies namaS. pyogenes. Streptococcus diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 produk ekstrasel yang terpenting diantaranya ialah streptolisin O, streptolisin S, hialuronidase, streptokinase, difosforidin nukleotidase, dioksiribonuklease serta streptococcal erytrogenic toxin. Produk-produk tersebut merangsang timbulnya antibody, namun yang menjadi dasar peningkatan titer ASTO hanya berasal dari antistreptolisin O. 9,10D. EPIDEMIOLOGIDengan beberapa pengecualian, insidensi GNAPS telah menurun di sebagian besar negara Barat. GNAPS tetap jauh lebih umum di daerah seperti Afrika, Karibia, India, Pakistan, Malaysia, Papua Nugini, dan Amerika Selatan yang mungkin dipengaruhi oleh status nutrisi, penggunaan antibiotik profilaksis, dan potensi dari Streptokokus. Di Port Harcourt, Nigeria, kejadian GNA pada anak usia 3-16 tahun adalah 15,5 kasus per tahun.Variasi geografis dan musiman dalam prevalensi GNAPS lebih tampak pada GNA akibat faringitis dibandingkan dengan penyakit kulit. Mortalitas pada penderita GNA pada anak sangat jarang (90% anak dengan GNA PS. Pada pemeriksaan kadar komplemen, C3 akan kembali normal dalam 3 hari atau paling lama 30 hari setelah onset.

Peningkatan BUN dan kreatinin. Peningkatannya biasanya transien. Bila peningkatan ini menetap beberapa minggu atau bulan menunjukkan pasien bukan GNA PS sebenarnya. Pasien yang mengalami bentuk kresentik GN mengalami perubahan cepat, dan penyembuhan tidak sempurna. Adanya hiperkalemia dan asidosis metabolik menunjukkan adanya gangguan fungsi ginjal. Selain itu didapatkan juga hiperfosfatemi dan Ca serum yang menurun.

Pada urinalisis menggambarkan abnormalitas, hematuria dan proteinuria muncul pada semua kasus. Pada sedimen urin terdapat eritrosit, leukosit, granular. Terdapat gangguan fungsi ginjal sehingga urin menjadi lebih terkonsentrasi dan asam. Ditemukan juga glukosuria. Eritrosit paling baik didapatkan pada urin pagi hari, terdapat 60-85% pada anak yang dirawat di RS. Hematuria biasanya menghilang dalam waktu 3-6 bulan dan mungkin dapat bertahan 18 bulan. Hematuria mikroskopik dapat muncul meskipun klinis sudah membaik. Proteinuria mencapai nilai +1 sampai +4, biasanya menghilang dalam 6 bulan. Pasien dengan proteinuria dalam nephrotic-range dan proteinuria berat memiliki prognosis buruk.

Pada pemeriksaan darah tepi gambaran anemia didapatkan,anemia normositik normokrom.

A) Pemeriksaan Pencitraan

Foto toraks dapat menunjukkan Congestif Heart Failure.

USG ginjal biasanya menunjukkan ukuran ginjal yang normal.

B) Biopsi Ginjal

Biopsi ginjal diindikasikan bila terjadi perubahan fungsi ginjal yang menetap, abnormal urin dalam 18 bulan, hipokomplemenemia yang menetap, dan terjadi sindrom nefrotik.

Indikasi Relatif :

Tidak ada periode laten di antara infeksi streptokokus dan GNA

Anuria

Perubahan fungsi ginjal yang cepat

Kadar komplemen serum yang normal

Tidak ada peningkatan antibodi antistreptokokus

Terdapat manifestasi penyakit sistemik di ekstrarenal

GFR yang tidak mengalami perbaikan atau menetap dalam 2 minggu

Hipertensi yang menetap selama 2 minggu

Indikasi Absolut :

GFR yang tidak kembali normal dalam 4 minggu

Hipokomplemenemia menetap dalam 6 minggu

Hematuria mikroskopik menetap dalam 18 bulan

Proteinuria menetap dalam 6 bulan

G.DIAGNOSISGlomerulonefritis akut didiagnosis dengan menemukan riwayat hematuria, edema, hipertensi, atau gejala nonspesifik seperti malaise, demam, nyeri abdomen. Didukung dengan pemeriksaan fisik yang menunjukkan adanya overload cairan (edema dan hipertensi), perubahan berat badan baru-baru ini, asites atau efusi pleura, kemerahan pada kulit, pucat, nyeri ketok pada sudut kostovertebra, pemeriksaan neurologis yang abnormal, dan lain-lain.

DiagnosisClinical Manifestations

Poststreptococcal glomerulonephritisMicroscopic or gross hematuria, proteinuria, hypertension, and edema

Hemolytic-uremic syndromeMicroscopic hematuria, hypertension, gastroenteritis (bloody diarrhea), oliguria, and petechiae

Henoch-Schnlein purpura nephritisMicroscopic hematuria, palpable purpura, abdominal pain, tender subcutaneous edema, arthralgias sometimes present

Immunoglobulin A nephropathyMicroscopic hematuria proteinuria; intermittent gross hematuria with viral infections

Systemic lupus erythematosusGross hematuria microscopic, rash (malar, discoid, vasculitic) and arthralgias or arthritis

Alport syndromeMicroscopic or gross hematuria, sensorineural hearing loss, family history of renal failure, cataracts

H.KOMPLIKASI Pengembangan menjadi sclerosis jarang pada pasien yang khas, namun pada 0,5-2% dari pasien dengan GNA, tentu saja berlangsung ke arah gagal ginjal, berakibat pada kematian ginjal dalam waktu singkat.Urinalisis yang abnormal (yaitu, microhematuria) dapat bertahan selama bertahun-tahun. Penurunan ditandai dalam laju filtrasi glomerulus (GFR) jarang.

Edema paru dan hipertensi dapat terjadi. Edema anasarka dan hipoalbuminemia dapat terjadi akibat proteinuria berat.

Sejumlah komplikasi yang mengakibatkan terkait kerusakan akhir organ dalam sistem saraf pusat (SSP) atau sistem kardiopulmoner dapat berkembang pada pasien yang hadir dengan hipertensi berat, ensefalopati, dan edema paru.

Komplikasi GNA meliputi:

hipertensi retinopati

hipertensi ensefalopati GN kronik GN Progresif Cepat

Gagal ginjal akut/kronis

Sindrom nefrotik

I. TATALAKSANA

Penanganan pasien adalah suportif dan simtomatik. Perawatan dibutuhkan apabila dijumpai penurunan fungsi ginjal sedang sampai berat (klirens kreatinin < 60 ml/mnt/1,73 m2), BUN > 50mg/dl, anak dengan tanda dan gejala uremia, muntah letargi, hipertensi ensefalopati, anuria atau oliguria menetap.1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.2. Pasien hipertensi dapat diberi diuretik atau antihipertensi. Bila hipertensi ringan (sistolik 130 mmHg dan diastole 90 mmHg), umumnya diobservasi tanpa diberi terapi. Hipertensi sedang (sistolik > 140-150 mmhg dan diastole > 100 mmHg) diobati dengan pemberian hidralazin oral atau IM, nifedipin oral atau sublingual. Dalam prakteknya lebih baik merawat inap pasien hipertensi 1-2 hari daripada memberi antihipertensi yang lama. Pada hipertensi berat diberikan hidralazin 0,15-0,3 mg/kgbb IV, dapat diulang setiap 2-4 jam atau reserpin 0,03-0,1 mg/kgbb (1-3 mg/m2) IV, natrium nitroprusid 1-8 mg/kgbb/mnt. Pada krisis hipertensi (sistolik > 180 mmHg atau diastolic > 120 mmHg) diberi diazoxid 2-5 mg/kgbb IV secara cepat bersama furosemid 2 mgg/kgbb IV. Pilihan lain klonidin drip 0,002 mg/kgbb/kali, diulang setiap 4-6 jam atau diberi nifedipin sublingual 0,25-0,5 mg/kgbb dan dapat diulang setiap 6 jam bila diperlukan. 3. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.4. Retensi cairan ditangani dengan pembatasan cairan dan natrium. Asupan cairan sebanding dengan invensible water loss (400-500 ml/m2 luas permukaan tubuh/hari) ditambah setengah atau kurang dari urin yang keluar. Bila berat badan tidak berkurang diberi diuretik seperti furosemid 2 mg/kgbb, 1-2 kali/hari.5. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.6. Pembatasan bahan makanan tergantung beratnya edema, gagal ginjal dan hipertensi. Protein tidak perlu dibatasi bila kadar urea < 75 mg/dL atau 100 mg/dL. Bila terjadi azotemia asupan protein dibatasi 0,8-1gr/kgbb/hari. Pada edema berat dan bendungan sirkulasi dapat diberikan NaCl 300 mg/hari, sedangkan bila edema minimal dan hipertensi ringan diberikan 1-2 g/m2/hari. Bila disertai oliguria, maka pemberian kalium harus dibatasi. Anuria dan oliguria yang menetap, terjadi pada 5-10% anak. Penanganannya sama dengan GGA dengan berbagai penyebab dan jarang menimbulkan kematian. J. PROGNOSIS Sebagian besar pasien akan sembuh sempurna, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Angka kematian dari GNA pada kelompok usia yang paling sering terkena, pasien anak-anak, telah dilaporkan 0-7%.

Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.1,12

Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik. 1,4,12

Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik.1,4,12Kasus sporadis nefritis akut sering berkembang menjadi bentuk yang kronis. Perkembangan ini terjadi pada sebanyak 30% dari pasien dewasa dan 10% dari pasien anak. GN merupakan penyebab paling umum dari gagal ginjal kronis (25%).Pada GNAPS, prognosis jangka panjang yang umumnya baik. Lebih dari 98% dari individu tidak menunjukkan gejala setelah 5 tahun, dengan gagal ginjal kronis dilaporkan 1-3%.

Dalam seminggu atau lebih onset, kebanyakan pasien dengan GNAPS mulai mengalami resolusi spontan retensi cairan dan hipertensi. Tingkat C3 dapat kembali normal dalam waktu 8 minggu setelah tanda pertama GNAPS. Proteinuria dapat bertahan selama 6 bulan dan hematuria mikroskopik hingga 1 tahun setelah onset nefritis.

Sekitar 15% dari pasien pada 3 tahun dan 2% dari pasien pada 7-10 tahun mungkin memiliki proteinuria persisten ringan. Prognosis jangka panjang belum tentu berbahaya. Beberapa pasien mungkin mengembangkan hipertensi, proteinuria, dan insufisiensi ginjal selama 10-40 tahun setelah penyakit awal. Imunitas terhadap protein M adalah tipe-spesifik, tahan lama, dan pelindung. Episode berulang dari GNAPS karena itu tidak biasa.

Prognosis untuk GN pasca infeksi nonstreptococcal tergantung pada agen yang mendasari, yang harus diidentifikasi dan ditangani. Umumnya, prognosis yang lebih buruk pada pasien dengan proteinuria berat, hipertensi berat dan peningkatan yang signifikan dari tingkat kreatinin. Nefritis terkait dengan methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) dan infeksi kronis biasanya sembuh setelah pengobatan infeksi.Penyebab lain GNA memiliki hasil yang bervariasi dari pemulihan lengkap untuk menyelesaikan gagal ginjal. Prognosis tergantung pada penyakit yang mendasarinya dan kesehatan keseluruhan dari pasien. Terjadinya komplikasi kardiopulmoner atau neurologis memperburuk prognosis.BAB III

KESIMPULANGlomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Etiologi dari GNA sendiri dapat dikelompokkan menjadi 2 bagian besar, yaitu kelompok infeksi (yang paling sering adalah infeksi streptokokus), dan kelompok non-infeksi.

Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalah hematuria, oliguria,edema,hipertensi dan beberapa gejala non-spesifik seperti rasa lelah, anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisis, bakteriologis, serologis, imunologis, dan histopatologis. Pengobatan hanya bersifat suportif dan simtomatik.

Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk meminimalkan kerusakan pada glomerulus, meminimalkan metabolisme pada ginjal, dan meningkatkan fungsi ginjal.

Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus. Pemberian pinisilin untuk memberantas semua sisa infeksi, tirah baring selama stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung dan antihipertensi kalau perlu, sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus.

Prognosis umumnya baik, namun ditentukan pula oleh faktor penyebab terjadinya GNA itu sendiri, dapat sembuh sempurna pada lebih dari 90% kasus. Observasi jangka panjang diperlukan untuk membuktikan kemungkinan penyakit menjadi kronik.DAFTAR PUSTAKA1. Shrier RW, Gottschalk CW, eds.Diseases of the Kidney. Vol 2. 6thed. Boston, Mass: Little, Brown & Company; 1997:1579- 84.

2. Silva FG. Acute postinfectious glomerulonephritis and glomerulonephritis complicating persistent bacterial infection. In: Jennette JC, Olson JL, Schwartz MM, eds.Heptinstall's Pathology of the Kidney. Vol 1. 5thed. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven; 1998:389-455.

3. Wiwanitkit V. Why is acute post-streptococcal glomerulonephritis more common in the pediatric population?.Clin Exp Nephrol. Jun 2006;10(2):164.[Medline].

4. Acute streptococcal glomerulonephritis. Available at: http://www.childrensdayton.org/cms/resource_library/nephrology_files/8473d3ae4f1f545a/psgn.pdf. Accesed on July, 4th 2014, at 8.00 PM.5. Poststreptococcal Glomerulonephritis. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/240337-overview#showall. Accesed on July, 4th 2014, at 8.45 PM.

6. Tatalaksana hematuria. Available at: http://old.pediatrik.com/pkb/20060220-jt1ybq-pkb.pdf. Accesed on July, 4th 2014, at 9.05 PM.

7. Glomerulonefritis akut. Available at: http://saripediatri.idai.or.id/pdfile/11-1-10.pdf. Accesed on July, 4th 2014, at 9.15 PM.

8. Hematuria. . Available at: http://emedicine.medscape.com/article/981898-overview. Accesed on July, 4th 2014, at 9.35 PM.

9. Glomerular disease primer. Available at: http://www2.niddk.nih.gov/NIDDKLabs/Glomerular_Disease_Primer/KidneyDisease.htm. Accesed on July, 4th 2014, at 10.35 PM.

10. Acute streptococcal glomerulonephritis. Available at: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000495.htm. Accesed on July, 4th 2014, at 10.45 PM.

11. Pediatric nephritis. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/982811-overview. Accesed on July, 4th 2014, at 10.55 PM.

12. Chronic streptococcal glomerulonephritis. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/239392-overview. Accesed on July, 4th 2014, at 11.00 PM.

13. Glomerulonephritis Associated with Nonstreptococcal Infection. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/240229-overview. Accesed on July, 4th 2014, at 11.20 PM.Gambar 4. Proses proteinuria dan hematuria pada GNA

Gambar 1. Resolusi pada kasus GNAPS berdasarkan waktu

33