Click here to load reader

Tumor Jinak

  • View
    422

  • Download
    120

Embed Size (px)

Text of Tumor Jinak

TUMOR JINAK ODONTOGEN DAN NON ODONTOGENLAPORAN TUTORIAL Digunakan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Mata Kuliah Dentomaksilofacial II Pada Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember Disusun oleh : Eka Fani H Amelia Kharismayanti Nailil Masruroh Gacelia Weny M Mila Aditya Zeni Silvia Dona T Alifah Sarah D Puspita Kusumasari Mohammad Haris Nizar Dwi Erfin Ramadhana I Putu Erlangga 111610101005 111610101007 111610101014 111610101015 111610101017 111610101019 111610101020 111610101023 111610101055 111610101090 111610101093 111610101096

Kelompok Tutorial II Pembimbing : drg. Erna Sulistyani, M.kes FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS JEMBER 2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT atas berkat rahmat dan hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan tugas Laporan Tutorial Skenario 2 yang membahas tentang Tumor Jinak Odontogen dan Nonodontogen. Pada kesempatan ini, perkenankanlah kami mengucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya kepada : 1. Tutor kami, drg. Erna Sulistyani, M.kes, yang telah membimbing kami. 2. Seluruh anggota kelompok tutorial 2 3. Teman-teman Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember angkatan 2011 yang telah memberi banyak inspirasi dan support kepada kami. Tiada gading yang tak retak. Dengan kerendahan hati kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang dapat membangun. Semoga laporan ini dapat berguna di masa yang akan datang.

Jember, 27 september 2012

Penulis

ii

DAFTAR ISI

Halaman KATA PENGANTAR ................................................................................. ii DAFTAR ISI ............................................................................................... iii BAB I. PENDAHULUAN ........................................................................ 1 1.1 Latar Belakang ....................................................................... 1 1.2 Rumusan Masalah ..... 2 1.3 Tujuan......................... 2BAB II. TINJAUAN PUSTAKA ..... 3

BAB III. PEMBAHASAN........................................................................... 8 BAB IV. KESIMPULAN .............................................................. 41 DAFTAR PUSTAKA .......................................................................... 43

iii

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Neoplasia secara harafiah berarti pertumbuhan baru. Dapat diartikan pula bahwa neoplasia adalah pembentukan jaringan baru yang abnormal dan tidak dapat dikontrol tubuh. Neoplasia dan tumor sebenarnya adalah sesuatu yang berbeda. Tumor adalah istilah klinis yang menggambarkan suatu pembengkakkan, dapat karena oedema, perdarahan, radang, dan neoplasia. Tetapi para ahli onkologis masih sering menggunakan istilah tumor untuk menyatakan suatu neoplasia/neoplasma Ada dua tipe neoplasia, yaitu neoplasia jinak (benign neoplasm) dan neoplasia ganas (malignant neoplasm). Perlu diperhatikan perbedaan antara keduanya, bahwa neoplasia jinak merupakan pembentukan jaringan baru yang abnormal dengan proses pembelahan sel yang masih terkontrol yang lambat, ekspansif, berkapsul, tidak bermetastasis dan penyebarannya terlokalisir. Sebaliknya pada neoplasia ganas, tumor yang tumbuhnya cepat, infiltrasi ke jaringan sekitarnya dan dapat menyebar ke organ-organ lain/metastase. Pada neoplasia ganas, sel tidak akan berhenti membelah selama masih mendapat suplai makanan. Proses terjadinya neoplasma tidak dapat lepas dari siklus sel karena sistem kontrol pembelahan sel terdapat pada siklus sel. Gangguan pada siklus sel dapat mengganggu proses pembelahan sel sehingga dapat menyebabkan neoplasma. Kerusakan sel pada bagian kecilnya, misalnya gen, dapat menyebabkan neoplasma ganas. Tetapi jika belum mengalami kerusakan pada gen digolongkan pada neoplasma jinak, sel hanya mengalami gangguan pada faktor-faktor pertumbuhan (growth factors) sehingga fungsi gen masih berjalan baik dan kontrol pembelahan sel masih ada.

1

Tumor/neoplasma jinak di rongga mulut dapat berasal dari sel odontogen atau non odontogen. Tumor-tumor odontogen sama seperti pembentukan gigi normal, merupakan interaksi antara epitel odontogen dan jaringan ektomesenkim odontogen. Dengan demikian proses pembentukan gigi sangat berpengaruh dalam tumor ini. Sedangkan tumor non odontogen rongga mulut dapat berasal dari epitel mulut, nevus/pigmen, jaringan ikat mulut, dan kelenjar ludah. 1.2 Rumusan Masalah 1. Bagaimana Etiologi dan Patogenesis umum dari neoplasia? 2. Bagaimanakah klasifikasi, etiologi, patogenesis, gejala klinis, HPA dan rontgenologis dari Neoplasia Jinak Rongga Mulut?

1.3Tujuan 1. Mampu memahami, mengetahui dan menjelaskan tentang Etiologi dan Patogenesis umum dari neoplasia 2. Mampu memahami, mengetahui dan menjelaskan klasifikasi, etiologi, patogenesis, gejala klinis, HPA dan rontgenologis dari Neoplasia Jinak Rongga Mulut

2

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA Neoplasma ialah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh terus menerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya, dan tidak berguna bagi tubuh. Dalam klinik, istilah tumor sering digunakan untuk semua tonjolan dan diartikan sebagai pembengkakan, yang dapat disebabkan baik oleh neoplasma maupun oleh radang, atau perdarahan. Neoplasma membentuk tonjolan, tetapi tidak semua tonjolan disebabkan oleh neoplasma (Tjarta dkk, 1973). Sel- sel neoplasma berasal dari sel- sel yang sebelumnya adalah sel- sel normal, namun menjadi abnormal akibat perubahan neoplastik (Price dan Wilson, 2006). Dalam penggunaan istilah kedokteran yang umum, neoplasma sering disebut sebagai tumor. Dalam onkologi (ilmu yang mempelajari tentang tumor), tumor dikategorikan jinak (benigna) dan ganas (maligna). Tumor ganas secara kolektif disebut juga sebagai kanker (Kumar dkk, 2007). Ada dua tipe neoplasia, yaitu neoplasia jinak (benign neoplasm) dan neoplasia ganas (malignant neoplasm). Perlu diperhatikan perbedaan antara keduanya, bahwa neoplasia jinak merupakan pembentukan jaringan baru yang abnormal dengan proses pembelahan sel yang masih terkontrol dan

penyebarannya terlokalisir. Sebaliknya pada neoplasia ganas, pembelahan sel sudah tidak terkontrol dan penyebarannya meluas. Pada neoplasia ganas, sel tidak akan berhenti membelah selama masih mendapat suplai makanan. Proses terjadinya neoplasma tidak dapat lepas dari siklus sel karena sistem kontrol pembelahan sel terdapat pada siklus sel. Gangguan pada siklus sel dapat mengganggu proses pembelahan sel sehingga dapat menyebabkan neoplasma. Kerusakan sel pada bagian kecilnya, misalnya gen, dapat menyebabkan neoplasma ganas.

3

Tetapi jika belum mengalami kerusakan pada gen digolongkan pada neoplasma jinak, sel hanya mengalami gangguan pada faktor-faktor pertumbuhan (growth factors) sehingga fungsi gen masih berjalan baik dan kontrol pembelahan sel masih ada. Klasifikasi neoplasma umumnya dipakai berdasarkan gambaran

histologik. Untuk tumor jinak dinamai dengan menambahkan akhiran oma pada nama sel tempat tumor itu berasal. Tumor ganas dinamai seperti tumor jinak dengan tambahan dibelakangnya. Tumor ganas yang berasal dari jaringan mesenchym disebut sarcoma. Misalnya, tumor ganas jaringan ikat disebut fibrosarcoma. Tumor ganas yang berasal dari ketiga lapis benih disebut carcinoma. Tumor ganas yang membentuk kelenjar seperti yang terlihat pada gambaran mikroskopik disebut adenocarcinoma dan pembagian lebih lanjut berdasarkan asal alat tubuhnya. (Tjarta dkk, 1973). Faktor Predisposisi Terjadinya Carsinoma a. Faktor geografik dan lingkungan Karsinogen lingkungan banyak ditemukan di lingkungan sekitar. Contohnya seperti sinar matahari, dapat ditemukan terutama di perkotaan, atau terbatas pada pekerjaan tertentu. Hal tertentu dalam makanan dilaporkan mungkin merupakan faktor predisposisi. Termasuk diantaranya merokok dan konsumsi alkohol kronik. b. Usia Secara umum, frekuensi kanker meningkat seiring pertambahan usia. Hal ini terjadi akibat akumulasi mutasi somatik yang disebabkan oleh berkembangnya neoplasma ganas. Menurunnya kompetensi imunitas yang menyertai penuaan juga mungkin berperan.

4

c. Hereditas Saat ini terbukti bahwa pada banyak jenis kanker, terdapat tidak saja pengaruh lingkungan, tetapi juga predisposisi herediter. Bentuk herediter kanker dapat dibagi menjadi tiga kategori. Sindrom kanker herediter, pewarisan satu gen mutannya akan sangat meningkatkan risiko terjangkitnya kanker yang bersangkutan. Predisposisinya memperlihatkan pola pewarisan dominan autosomal. Kanker familial, kanker ini tidak disertai fenotipe penanda tertentu. Contohnya mencakup karsinoma kolon, payudara, ovarium, dan otak. Kanker familial tertentu dapat dikaitkan dengan pewarisan gen mutan. Contohnya keterkaitan gen BRCA1 dan BRCA2 dengan kanker payudara dan ovarium familial. Sindrom resesif autosomal gangguan perbaikan DNA. Selain kelainan prakanker yang diwariskan secara dominan, sekelompok kecil gangguan resesif autosomal secara kolektif memperlihatkan cirri instabilitas kromosom atau DNA (Kumar dkk, 2007). Berdasarkan etiologinya, patogenesis karsinogenesis dapat disebabkan oleh 1) Karsinogen kimiawi, 2) Virus, 3) Karsinogen fisik, 4) Hormon, dan 5) Kokarsinogen, berupa: Diet, Umur, Keturunan, Rangsang menahun, dan Trauma (Tjarta dkk, 1973). Patogenesis Terjadinya Carcinoma (Karsinogenesis) Model klasik karsinogenesis membagi proses menjadi 3 tahap: inisiasi, promosi, progresi. Inisiasi adalah proses yang melibatkan mutasi genetik yang menjadi permanen dalam DNA sel. Promosi adalah suatu tahap ketika sel mutan berproliferasi. Progresi adalah tahap ketika klon sel mutan mendapatkan satu atau lebih karakteristik neoplasma ganas seiring berkembangnya tumor, sel menjadi lebih heterogen akibat mutasi tambahan. 5

Selama stadium porgresif, massa tumor yang meluas mendapat lebih banyak perubahan yang memungkinkan tumor mnginvasi jaringan yang berdekatan, membentuk pasokan darah sendiri