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patologias causadas por vitaminas en oftalmologia
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OJO Y ENFERMEDADES SISTEMICAS
INDICE DE PRESENTACION
1. PROBLEMAS CARENCIALES Y NUTRICIONALES 1.1.HIPOTAMINOSIS: IMPORTANCIA Y PREVENCION
2. DERMATOPATIAS Y ENF. DEL COLAGENO 2.1.SINDROME DE SJÖGREN 2.2.XEROFTALMIAS
3. PROBLEMAS VASCULARES Y HEPATICOS 3.1. HIPERTENSION ARTERIAL 3.2. NEUROPATIAS 3.3. LEUCEMIAS 3.4. POLICITEMIA DE ALTURA
PROBLEMAS CARENCIALES Y NUTRICIONALES
VITAMINAS
DEFINICION:
COMPUESTOS ESENCIALES PARA EL METABOLISMO, CRECIMIENTO, DESARROLLO Y REGULACION NORMAL DE LA FUNCION CELULAR.
VITAMINAS
CLASIFICACION:
POR SU SOLUBILIDAD: * LIPOSOLUBLES
* HIDROSOLUBLES
POR SU EFECTOS FISIOLOGICOS
POR SU ESTRUCTURA QUIMICA
VITAMINAS
LIPOSOLUBLES: VITAMINA A – D – E - K
HIDROSOLUBLES: VITAMINAS DEL COMPLEJO B Y VITAMINA C
VITAMINAS
FUNCIONES:
CADA UNA DE LAS VITAMINAS TIENE UNA FUNCION ESPECIFICA, POR LO CUAL SI LOS NIVELES DE UNA VITAMINA EN PARTICULAR SON INADECUADOS, SOBREVIENE UNA ENFERMEDAD ESPECIFICA DEBIDA A ESTA CARENCIA
VITAMINA A: FUNCIONES FISIOLOGICAS
PRODUCCION DE PIGMENTOS FOTORRECEPTORES COMO LA RODOPSINA
FORMACION Y MANTENMIENO DE TEJIDO EPITELIAL
CRECIMIENTO REPRODUCCION TOXICA EN GRANDES
CANTIDADES
VITAMINA A: DEFICIENCIA
MALA ADAPTACION A LA OSCURIDAD
CEGUERA NOCTURNA XEROFTALMIA QUERATINIZACION DEL
EPITELIO FRACASO DEL
CRECIMIENTO FRACASO
REPRODUCTIVO
VITAMINA A: DEFICIENCIA
VITAMINA A: FUENTES ALIMENTICIAS
HIGADO NATA MANTEQUILLA LECHE ENTERA YEMA DE HUEVO VERDURAS VERDES, AMARILLAS FRUTOS AMARILLOS MAGARINA ENRIQUECIDA
VITAMINA B1: FUNCIONES FISIOLOGICAS
TIAMINA
METABOLISMO CARBOHIDRATOS
VITAMINA B1: DEFICIENCIA
BERI - BERI NEUROPATIA SINDROME DE
WERNICKE-KORSAKOFF (ALCOHOLISMO)
SINTOMAS DE DEPRESION MUSCULAR Y SECRETORA
VITAMINA B1: FUENTES ALIMENTICIAS
CARNE DE CERDO CARNE DE VACA HIGADO GRANOS ENTEROS O ENRIQUECIDOS
VITAMINA B2: FUNCIONES FISIOLOGICAS
RIBOFLAVINA
METABOLISMO GENERAL
VITAMINA B2: DEFICIENCIA
QUEILOSIS
GLOSITIS
DERMATITIS SEBORREICA
VITAMINA B2: FUENTES ALIMENTICIAS
LECHE
HIGADO
CEREAL ENRIQUECIDO
VITAMINA B3: FUNCIONES FISIOLOGICAS
NIACINA
METABOLISMO GENERAL
VITAMINA B3: DEFICIENCIA
PELAGRA DEBILIDAD ANOREXIA DERMATITIS
ESCAMOSA NEURITIS
VITAMINA B3: FUENTES ALIMENTICIAS
CARNES
CACAHUATES
GRANOS ENRIQUECIDOS
VITAMINA B6: FUNCIONES FISIOLOGICAS
PIRIDOXINA
METABOLISMO GENERAL
VITAMINA B6: DEFICIENCIA
NIVELES SERICOS REDUCIDOS ASOCIADOS CON EL EMBARAZO Y EL USO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES
ANTAGONIZADA POR LA ISONIAZIDA, PENICILAMINA Y OTROS FARMACOS
VITAMINA B6: FUENTES ALIMENTICIAS
TRIGO
MAIZ
CARNE
HIGADO
VITAMINA B12: FUNCIONES FISIOLOGICAS
ACIDO FOLICO
METABOLISMO GENERAL
PRODUCCION DE GLOBULOS ROJOS
VITAMINA B12: DEFICIENCIA
ANEMIA MEGALOBLASTICA
DEFECTO CONGENITO COMO ESPINA BIFIDA
VITAMINA B12: FUENTES ALIMENTICIAS
HIGADO
VERDURAS DE HOJA VERDE
VITAMINA C: FUNCIONES FISIOLOGICAS
ACIDO ASCORBICO ANTIOXIDANTE BIOSINTESIS DE
COLAGENO METABOLISMO GENERAL HACE DISPONIBLE AL Fe
PARA LA SINTESIS DE Hb CICATRIZACION CRECIMIENTO
VITAMINA C: DEFICIENCIA
ESCORBUTO
FIEBRES
INFECCIONES
VITAMINA C: DEFICIENCIA
HEMORRAGIA UNGUEAL
DAÑO EN LAS ENCIAS
VITAMINA C: FUENTES ALIMENTICIAS
FRUTOS FRESCO, ESPECIALMENTE CITRICOS
VEGETALES COMO TOMATES, COL, PATATAS, PIMIENTOS CHILI, BROCOLI
VITAMINA D: FUNCIONES FISIOLOGICAS
VITAMINA DEL SOL CALCITRIOL:
HORMONA REGULADORA DEL METABOLISMO DEL MINERAL OSEO (Ca Y P)
ABSORCION DE Ca Y P
TOXICA EN GRANDES CANTIDADES
VITAMINA D: DEFICIENCIA
CRECIMIENTO OSEO DEFICIENTE
RAQUITISMO (LACTANTES Y NIÑOS)
OSTEOMALACIA (ADULTOS)
VITAMINA D: FUENTES ALIMENTICIAS
LECHE ENRIQUECIDA
MARGARINA ENRIQUECIDA
ACEITES DE PESCADO
VITAMINA E: FUNCIONES FISIOLOGICAS
TOCOFEROLES
ANTIOXIDANTE
HEMATOPOYESIS
RELACIONADA CON LA ACCION DEL SELENIO
VITAMINA E: DEFICIENCIA
ANEMIA EN LACTANES PREMATUROS
VITAMINA E: FUENTES ALIMENTICIAS
ACEITES VEGETALES
VITAMINA K: FUNCIONES FISIOLOGICAS
ACTIVA FACTORES DE COAGULACION
MANTIENE HUESOS FUERTES EN PERSONAS DE EDAD AVANZADA
VITAMINA K: DEFICIENCIA
ENFERMEDAD HEMORRAGICA DEL RECIEN NACIDO
COAGULACION SANGUINEA DEFECTUOSA
VITAMINA K: FUENTES ALIMENTICIAS
QUESO YEMA DE HUEVO HIGADO VERDURAS HOJA VERDE SINTETIZADA POR BACTERIAS
INTESTINALES
ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS MULTISISTÉMICAS
ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS MULTISISTÉMICAS
Lupus eritematoso sistémico Dermatomiositis Escleroderma Poliarteritis nodosa Granulomatosis de Wegener Artritis reumatoide Artritis reumatoide juvenil (enfermedad de
Still)
Síndrome de Sjögren Arteritis de células gigantes Arteritis de Takayasu idiopática Espondilitis anquilosante Enfermedad de Reiter Enfermedad de Behçet
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Enfermedad multisistémica: – lesiones cutáneas faciales, – pericarditis, – fenómeno de Raynaud, – afectación renal, – artritis, – anemia, – signos del SNC.
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Signos oculares:
– episcleritis, (fig) – escleritis con queratoconjuntivitis seca
Puede complicarse con retinopatía hipertensiva y en casos graves producir una oclusión capilar.
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Signos oculares:
– episcleritis, – escleritis con queratoconjuntivitis seca
Puede complicarse con retinopatía hipertensiva y en casos graves producir una oclusión capilar.
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Signos oculares:
– episcleritis, – escleritis con queratoconjuntivitis seca
Puede complicarse con retinopatía hipertensiva y en casos graves producir una oclusión capilar.
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Signos oculares:
– episcleritis, – escleritis con queratoconjuntivitis seca
Puede complicarse con retinopatía hipertensiva y en casos graves producir una oclusión capilar.
Manifestaciones oculares
Escleritis Lesiones vasculares retinianas y vasculitis (manchas algodonosas con hemorragias o sin éstas) (fig. 1) Coroidopatía lúpica Parálisis oculomotoras Neuritis óptica lúpica y alteraciones del campo visual (CV)
Manifestaciones oculares
Escleritis Lesiones vasculares retinianas y vasculitis (manchas algodonosas con hemorragias o sin éstas) (fig. 1) Coroidopatía lúpica Parálisis oculomotoras Neuritis óptica lúpica y alteraciones del campo visual (CV)
Manifestaciones oculares
Escleritis Lesiones vasculares retinianas y vasculitis (manchas algodonosas con
hemorragias o sin éstas) (fig. 1) Coroidopatía lúpica Parálisis oculomotoras Neuritis óptica lúpica y Alteraciones del campo visual (CV)
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Tratamiento:– Esteroides por vía sistémica– Ciclofosfamida intravenosa en forma intermitente
DERMATOMIOSITIS
Existe inflamación subaguda degenerativa característica de los músculos, que a veces incluye a los músculos extraoculares.
Los párpados son parte de la infectación cutánea generalizada y pueden mostrar hinchazón y eritema de grado muy manifiesto.
Manifestaciones oculares
Exantema palpebral Edema periorbitario (fig) Quemosis conjuntival Episcleritis Oftalmoplejía Vasculitis retiniana
Manifestaciones oculares
Exantema palpebral en heliotropo (forma más frecuente) Edema periorbitario Quemosis conjuntival Episcleritis Oftalmoplejía Vasculitis retiniana
Manifestaciones oculares
Exantema palpebral Edema periorbitario (fig) Quemosis conjuntival (fig) Episcleritis Oftalmoplejía Vasculitis retiniana
Manifestaciones oculares
Exantema palpebral Edema periorbitario (fig) Quemosis conjuntival Episcleritis Oftalmoplejía Vasculitis retiniana
Manifestaciones oculares
Exantema palpebral Edema periorbitario (fig) Quemosis conjuntival (fig) Episcleritis Oftalmoplejía Vasculitis retiniana (fig)
Manifestaciones oculares
Exantema palpebral Edema periorbitario (fig) Quemosis conjuntival (fig) Episcleritis Oftalmoplejía Vasculitis retiniana
DERMATOMIOSITIS
Los signos oculares incluyen: – retinopatía con manchas algodonosas y– hemorragias.
Tratamiento: – dosis altas de corticosteroides sistémicos con
frecuencia Sin embargo, el pronóstico final es adverso.
ESCLERODERMA
Padecimiento crónico poco habitual. Se caracteriza por alteraciones
generalizadas en el tejido colágeno de mucosas, huesos, músculos, piel y órganos internos.
Afecta a individuos de ambos sexos entre 15 y 45 años de edad.
ESCLERODERMA
En áreas locales: – la piel se vuelve tensa y – consistencia de cuero, (fig)– y el proceso se puede propagar afectando áreas
grandes de los miembros, – haciéndolos prácticamente inmóviles.
ESCLERODERMA
En áreas locales: – la piel se vuelve tensa y – consistencia de cuero, (fig)– y el proceso se puede propagar afectando áreas
grandes de los miembros, – haciéndolos prácticamente inmóviles.
ESCLERODERMA
En áreas locales: – la piel se vuelve tensa y – consistencia de cuero, (fig)– y el proceso se puede propagar afectando áreas
grandes de los miembros, – haciéndolos prácticamente inmóviles.
ESCLERODERMA
Los signos oculares incluyen: – afectación de la piel de los párpados, – iritis y la catarata se producen con menor
frecuencia. – Puede presentarse retinopatía similar a la que se
ve en el lupus eritematoso y en la dermatomiositis. (fig)
ESCLERODERMA
Los signos oculares incluyen: – afectación de la piel de los párpados, – iritis y la catarata se producen con menor
frecuencia. – Puede presentarse retinopatía similar a la que se
ve en el lupus eritematoso y en la dermatomiositis.
Manifestaciones oculares
Esclerosis palpebral (30-60 %) Queratoconjuntivitis seca (25 %) Parálisis oculomotoras Miositis (fig)
Manifestaciones oculares
Esclerosis palpebral (30-60 %) Queratoconjuntivitis seca (25 %) Parálisis oculomotoras Miositis (fig)
POLIARTERITIS NODOSA
Enfermedad de la colágena que afecta a las arterias de tamaño medio, con más frecuencia en el varón.
Inflamación intensa de todas las capas musculares de todas las arterias.
POLIARTERITIS NODOSA
Las principales característica clínicas incluyen: – nefritis, – hipertensión, – asma, – neuropatía periférica, – dolor muscular con desgaste, – eosinofilia periférica
POLIARTERITIS NODOSA
Las alteraciones oculares consisten en episcleritis y escleritis, que a menudo son indoloras. (fig)
Es habitual la microvasculopatía retiniana. La pérdida visual drástica súbita se puede
deber a neuropatía óptica isquémica, que refleja la intensidad de la vasculitis en los vasos ciliares o una oclusión de la arteria central.
POLIARTERITIS NODOSA
Las alteraciones oculares consisten en episcleritis y escleritis, que a menudo son indoloras. (fig)
Es habitual la microvasculopatía retiniana. La pérdida visual drástica súbita se puede
deber a neuropatía óptica isquémica, que refleja la intensidad de la vasculitis en los vasos ciliares o una oclusión de la arteria central.
POLIARTERITIS NODOSA
Las alteraciones oculares consisten en episcleritis y escleritis, que a menudo son indoloras. (fig)
Es habitual la microvasculopatía retiniana. La pérdida visual drástica súbita se puede
deber a neuropatía óptica isquémica, que refleja la intensidad de la vasculitis en los vasos ciliares o una oclusión de la arteria central.
POLIARTERITIS NODOSA
Se puede producir oftalmoplejía por arteritis de los vasa vasorum.
Tratamiento: – corticosteroides y – ciclofosfamida.
Pronóstico a largo plazo es adverso.
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
Comparte ciertas características clínicas con la poliarteritis nodosa.
Tres criterios diagnósticos: – lesiones granulomatosas necrosantes de las vías
respiratorias, – arteritis necrosante generalizada y – afectación renal con glomerulitis necrosante.
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
La proptosis causada por la formación granulomatosa orbitaria se produce con afectación asociada de músculos oculares y nervio óptico.
Cuando la vasculitis afecta al ojo, pueden presentarse: – conjuntivitis, ulceración corneal periférica,
episcleritis, escleritis, uveítis y vasculitis retiniana
Manifestaciones oculares
Es la forma de presentación en el 16 % de los casos: Queratitis marginal ulcerativa Conjuntivitis y episcleritis Escleritis anterior y posterior Uveítis anterior granulomatosa Vasculitis retiniana Neuritis óptica Infiltración orbitaria
Fig. 1. Imagen de segmento anterior en la que se observa una conjuntiva engrosada con marcada hiperemia y presencia de petequias. Se comprueba la existencia de un marcado pannus inflamatorio junto con adelgazamiento corneal periférico.
Granulomatosis de Wegener
Blefaritis bilateral y engrosamiento del párpado superior. Los márgenes del párpado son redondeados y los ductos de las glándulas de Meibomio están obstruidos. El diagnostico se hace por biopsia: inflamación granulómatosa necrotisante, vasculitis.
ARTRITIS REUMATOIDE
Es más usual en mujeres que en varones, se presenta con escleritis y episcleritis.
La escleritis anuncia la exacerbación de la enfermedad sistémica y tiende a producirse una vasculitis más generalizada.
Manifestaciones oculares
Querotoconjuntivitis seca (10-25 %) Episcleritis y escleritis anterior Escleromalacia (fig. 4) Escleritis necrosante (fig 5) Escleritis posterior Úlcera corneal (fig. 6) Queratitis necrosante Vasculitis retiniana Exudados algodonosos
Manifestaciones oculares
Querotoconjuntivitis seca (10-25 %) Episcleritis y escleritis anterior Escleromalacia (fig. 4) Escleritis necrosante Escleritis posterior Úlcera corneal (fig. 5) Queratitis necrosante Vasculitis retiniana Exudados algodonosos
Manifestaciones oculares
Querotoconjuntivitis seca (10-25 %) Episcleritis y escleritis anterior Escleromalacia (fig. 4) Escleritis necrosante (fig 5) Escleritis posterior Úlcera corneal (fig. 6) Queratitis necrosante Vasculitis retiniana Exudados algodonosos
Manifestaciones oculares
Querotoconjuntivitis seca (10-25 %) Episcleritis y escleritis anterior Escleromalacia (fig. 4) Escleritis necrosante (fig 5) Escleritis posterior Úlcera corneal (fig. 6) Queratitis necrosante Vasculitis retiniana Exudados algodonosos
Manifestaciones oculares
Querotoconjuntivitis seca (10-25 %) Episcleritis y escleritis anterior Escleromalacia (fig. 4) Escleritis necrosante (fig 5) Escleritis posterior Úlcera corneal (fig. 6) Queratitis necrosante Vasculitis retiniana Exudados algodonosos
Manifestaciones oculares
Querotoconjuntivitis seca (10-25 %) Episcleritis y escleritis anterior Escleromalacia (fig. 4) Escleritis necrosante (fig 5) Escleritis posterior Úlcera corneal (fig. 6) Queratitis necrosante Vasculitis retiniana Exudados algodonosos
Manifestaciones oculares
Querotoconjuntivitis seca (10-25 %) Episcleritis y escleritis anterior Escleromalacia (fig. 4) Escleritis necrosante (fig 5) Escleritis posterior Úlcera corneal (fig. 6) Queratitis necrosante Vasculitis retiniana Exudados algodonosos
Escleritis Necrotizante
Paciente con una artritis reumatoidea severa.
Escleritis Necrotizante
El mismo paciente 10 meses más tarde con adelgazamiento de la córnea y pequeña perforación
Lesion ocular de la artritis reumatoide
Episcleritis en la Artritis Reumatoide
ARTRITIS REUMATOIDE
Las gotas de corticosteroides son de utilidad en la episcleritis, pero es necesario administrar tratamiento sistémico (agentes antiinflamatorios no esteroideos y corticosteroides) para la escleritis
En 15% se presenta queratoconjuntivitis seca.
ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL (Enfermedad de Still)
La enfermedad sistémica es desproporcionadamente leve en niños con pérdida visual intensa, y por tanto el diagnóstico y tratamiento se demorarán.
La afectación ocular puede presentarse antes que la articular.
ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL (Enfermedad de Still)
Se desarrolla una uveítis insidiosa crónica con alta incidencia de complicaciones del segmento anterior (ej. Cataratas, glaucoma secundario).
ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL (Enfermedad de Still)
Se desarrolla una uveítis insidiosa crónica con alta incidencia de complicaciones del segmento anterior (ej. Cataratas, glaucoma secundario).
UVEITIS ANTERIOR AGUDA
SÍNDROME DE SJÖGREN
La enfermedad se caracteriza por la triada clínica de:– queratoconjuntivitis seca, – resequedad de la boca, y – una enfermedad del tejido conectivo, artritis
reumatoide. Es más frecuente en la mujer.
SÍNDROME DE SJÖGREN
La enfermedad se caracteriza por la triada clínica de:– queratoconjuntivitis seca, – resequedad de la boca, y – una enfermedad del tejido conectivo, artritis
reumatoide. Es más frecuente en la mujer.
Manifestaciones oculares
Queratoconjuntivitis seca (forma más frecuente) Grado 1 inicial, escozor, picor, sensación de cuerpo
extraño, prurito, inestabilidad lagrimal Grado 2: rotura precoz, filamentos corneales,
detritos lagrimales, erosiones corneales e hipoestesia
Grado 3: úlceras corneales, pannus, opacidad y perforación corneal, infecciones corneales, aumento indoloro de la glándula lagrimal
Manifestaciones oculares
Queratoconjuntivitis seca (forma más frecuente) Grado 1 inicial, escozor, picor, sensación de cuerpo
extraño, prurito, inestabilidad lagrimal Grado 2: rotura precoz, filamentos corneales,
detritos lagrimales, erosiones corneales e hipoestesia
Grado 3: úlceras corneales, pannus, opacidad y perforación corneal, infecciones corneales, aumento indoloro de la glándula lagrimal
SÍNDROME DE SJÖGREN
El inicio de los síntomas oculares se producen con mayor frecuencia durante la cuarta, quinta y sexta décadas de la vida.
La proliferación linfoide es una característica prominente y afecta de riñones, pulmones o hígado, por lo que causa acidosis tubular renal, fibrosis pulmonar o cirrosis.
SÍNDROME DE SJÖGREN
Los hallazgos histopatológicos en la glándula lagrimal consisten en infiltración de linfocitos, histiocitos y células plasmáticas ocasionales, que conduce a atrofia y destrucción de las estructuras glandulares.
Produce como resultado resequedad de ojos, boca, piel y membranas mucosas.
ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES
Ésta es una enfermedad de pacientes de edad avanzada (sobre todo mujeres mayores de 60 años de edad).
Están afectadas las arterias de tamaño mediano, en particular la íntima de los vasos.
Con frecuencia, las ramas de la arteria carótida externa se encuentran afectadas.
ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES
Los pacientes se sienten enfermos y presentan dolores insoportables sobre las arterias temporal u occipital. (fig)
Es frecuente la pérdida visual a causa de neuropatía óptica isquémica, y algunos casos presentan oclusión de la arteria central de la retina.
ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES
Los pacientes se sienten enfermos y presentan dolores insoportables sobre las arterias temporal u occipital. (fig)
Es frecuente la pérdida visual a causa de neuropatía óptica isquémica, y algunos casos presentan oclusión de la arteria central de la retina.
ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES
Los pacientes se sienten enfermos y presentan dolores insoportables sobre las arterias temporal u occipital. (fig)
Es frecuente la pérdida visual a causa de neuropatía óptica isquémica, y algunos casos presentan oclusión de la arteria central de la retina.
Fig. 1. Retinografía OI: Manchas algodonosas a lo largo de la arcada temporal inferior. Una de 250 µm (flecha) y la otra puntiforme (asterisco). Puede observarse un adelgazamiento arterial en todo su trayecto.
La biopsia de la arteria temporal izquierda (4 cm) presentó infiltración granulomatosa de células gigantes con rotura de la limitante interna.
ARTERITIS DE TAKAYASU IDIOPÁTICA
Se encuentra con mayor frecuencia en mujeres jóvenes y de manera ocasional en niños.
Es una poliarteritis de causa desconocida con mayor predilección por la aorta y sus ramas.
ARTERITIS DE TAKAYASU IDIOPÁTICA
Las manifestaciones pueden incluir:– evidencia de insuficiencia cerebrovascular,– síncope, – ausencia de pulsaciones en las extremidades
superiores y – alteraciones oftalmológicas compatibles con
hipoxia crónica de las estructuras oculares.
ARTERITIS DE TAKAYASU IDIOPÁTICA
La oftalmodinamometría puede ser de valor para demostrar disminución del flujo sanguíneo carotideo en uno o ambos lados.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
Se produce sobre todo en varones de 16 a 40 años de edad.
En la mayor parte de los casos se ve una uveítis anterior intermitente, pero en una minoría existe uveítis anterior y posterior con desarrollo de glaucoma y cataratas a largo plazo.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
Se produce sobre todo en varones de 16 a 40 años de edad.
En la mayor parte de los casos se ve una uveítis anterior intermitente, pero en una minoría existe uveítis anterior y posterior con desarrollo de glaucoma y cataratas a largo plazo.
ENFERMEDAD DE REITER
El diagnóstico se basa en una triada de signos que incluye uretritis, conjuntivitis y artritis.
También es factible ver escleritis, queratitis y uveítis, además de conjuntivitis.
ENFERMEDAD DE REITER
El diagnóstico se basa en una triada de signos que incluye uretritis, conjuntivitis y artritis.
También es factible ver escleritis, queratitis y uveítis, además de conjuntivitis.
ENFERMEDAD DE BEHÇET
Consiste en una triada clínica de uveítis recidivante y ulceración aptosa y genital.
En 75% de los casos hay signos oculares; – la uveítis es intensa, y – en ocasiones se relaciona con hipopión.
Figura 1.Lesiones activas en el segmento posterior.Infiltrados retinianos, periflebitis ycelularidad discreta en el vítreo.
Figura 2.Uveítis anterior con hipopionen la cámara anterior.
Figura 3.Infiltrados retinianos.
ENFERMEDAD DE BEHÇET
La pérdida visual se debe a cambios inflamatorios en retina y vasos retinianos, además hay propensión a oclusiones venosas microvasculares e infiltrados retinianos.
Tratamiento: – inmunosupresión múltiple (esteroides,
ciclosporina, azatioprina)
SÍNDROME DE OJO SECO
(Queratoconjuntivitis seca)
SÍNDROME DE OJO SECO (Queratoconjuntivitis seca)
La resequedad del ojo puede ser producto de cualquier enfermedad que se relacione con:– deficiencia en los componentes de la película de
lágrimas (material acuoso, mucina o lípidos),– anormalidades de la superficie palpebral o– anormalidades epiteliales.
SÍNDROME DE OJO SECO (Queratoconjuntivitis seca)
Etiología:
– Muchas causas afectan a más de un componente de la película de lágrimas o conducen a alteraciones de la superficie ocular que causan de modo secundario inestabilidad de esta película.
SÍNDROME DE OJO SECO (Queratoconjuntivitis seca)
Etiología: las características histopatológicas incluyen:– la aparición de manchas secas en el epitelio
corneal y conjuntival, – formación de filamentos, (fig)– pérdida de las células caliciformes conjuntivales,– crecimiento anormal de las células epiteliales,– aumento en la estratificación celular e – incremento en la queratinización.
SÍNDROME DE OJO SECO (Queratoconjuntivitis seca)
Etiología: las características histopatológicas incluyen:– la aparición de manchas secas en el epitelio
corneal y conjuntival, – formación de filamentos, (fig)– pérdida de las células caliciformes conjuntivales,– crecimiento anormal de las células epiteliales,– aumento en la estratificación celular e – incremento en la queratinización.
SÍNDROME DE OJO SECO (Queratoconjuntivitis seca)
Etiología: las características histopatológicas incluyen:– la aparición de manchas secas en el epitelio
corneal y conjuntival, – formación de filamentos, (fig)– pérdida de las células caliciformes conjuntivales,– crecimiento anormal de las células epiteliales,– aumento en la estratificación celular e – incremento en la queratinización.
SÍNDROME DE OJO SECO (Queratoconjuntivitis seca)
Manifestaciones clínicas: – sensación de picor o arenillas (cuerpo extraño) fig– prurito, – secreción excesiva de moco, – incapacidad para producir lágrimas, – sensación de ardor, – dificultad para mover los párpados,– Dolor aumenta por las tardes y al anochecer.
SÍNDROME DE OJO SECO (Queratoconjuntivitis seca)
El diagnóstico se logra con el empleo de los método diagnósticos siguientes:
A. Prueba de Schirmer B. Tiempo de desintegración de la película de
lágrimas. C. Prueba de helecho ocular. D. Citología de impresión. E. Tinción con fluoresceína. F. Tinción con rosa de bengala.
A. PRUEBA DE SCHIRMER
Se insertan tiras de Schirmer (papel filtro Whatman Núm.41) en el fondo de saco conjuntival inferior en el punto de unión del tercio medio y el tercio temporal del párpado inferior. (fig)
La porción expuesta humedecida se mide 5 minutos después de la inserción.
A. PRUEBA DE SCHIRMER
Se insertan tiras de Schirmer (papel filtro Whatman Núm.41) en el fondo de saco conjuntival inferior en el punto de unión del tercio medio y el tercio temporal del párpado inferior.
La porción expuesta humedecida se mide 5 minutos después de la inserción.
A. PRUEBA DE SCHIRMER
Se insertan tiras de Schirmer (papel filtro Whatman Núm.41) en el fondo de saco conjuntival inferior en el punto de unión del tercio medio y el tercio temporal del párpado inferior. (fig)
La porción expuesta humedecida se mide 5 minutos después de la inserción.
A. PRUEBA DE SCHIRMER
Cuando se practica sin anestesia, la prueba mide la función de la glándula lagrimal principal, cuya actividad secretora es estimulada por la naturaleza irritante del papel filtro. Menor de 10 mm es anormal.
Después de la aplicación de anestesia tópica miden la función de las glándulas lagrimales accesorias. Menos de 5 mm en 5 minutos es anormal.
B. TIEMPO DE DESINTEGRACIÓN DE LA PELÍCULA DE LÁGRIMAS
Es útil para estimar el contenido de mucina del líquido lagrimal.
Se mide al aplicar una tira de fluoresceína un poco humedecida en la conjuntiva bulbar mientras se impide que el paciente parpadee.
B. TIEMPO DE DESINTEGRACIÓN DE LA PELÍCULA DE LÁGRIMAS
Luego se rastrea la película de lágrimas con la ayuda del filtro de cobalto en la lámpara de hendidura, mientras el paciente no parpadea.
El tiempo que transcurre antes de que aparezca el primer punto seco en la capa de fluresceína corneal es el tiempo de desintegración de la película de lágrimas.
B. TIEMPO DE DESINTEGRACIÓN DE LA PELÍCULA DE LÁGRIMAS
Lo normal es que el tiempo de desintegración sea mayor de 15 segundos, pero puede reducirse en grado apreciable al manipular el ojo o mantener los párpados abiertos.
C. PRUEBA DE HELECHO OCULAR
Se utiliza para el estudio del moco conjuntival.
Se realiza al secar raspados conjuntivales sobre un portaobjetos limpio de vidrio.
En ojos normales se observa arborización microscópica (en forma de helecho).
D. CITOLOGÍA DE IMPRESIÓN
Es un método mediante el cual puede contarse la densidad de las células caliciformes en la superficie conjuntival.
En personas normales, la población de células caliciformes es más alta en el cuadrante infranasal.
Existe pérdida de las células caliciformes en conjuntivitis seca, avitaminosis A.
E. TINCIÓN CON FLUORESCEÍNA
Tocar la conjuntiva con una tira seca de fluoresceína es un buen indicador de humedad.
La fluoresceína tiñe las áreas erosionadas y denudadas así como los defectos microscópicos del epitelio corneal.
F. TINCIÓN CON ROSA DE BENGALA
El rosa de bengala es más sensible que la fluoresceína.
El colorante tiñe todas las células epiteliales no vitales desecadas de la córnea, así como de la conjuntiva.
SÍNDROME DE OJO SECO (Queratoconjuntivitis seca)
Complicaciones: la visión se deteriora llegando a desarrollarse ulceración corneal, adelgazamiento de la córnea y perforación.
Tratamiento: se dirige a la preservación y reemplazo de la película de lágrimas con lágrimas artificiales. Cunado las células caliciformes han sido destruidas, se usan sustitutos de moco.
ENFERMEDADES VASCULARES
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
La retinopatia hipertensiva engloba la serie de cambios que ocurren en la vasculatura, retina y nervio optico, producto de la HTA, aguda o cronica.
Al explorar el fondo de ojo de un paciente con hipertension arterial, el medico esta explorando objetivamente los cambios presentes en la microcirculacion. Por ello, el examen de fondo de ojo representa la notable oportunidad de obsevar las alteraciones vasculares y tisulares de la HTA.
Causas, incidencia y factores de riesgo
La HTA puede provocar daño a los vasos sanguíneos de los ojos. Por medio de un examen oftalmoscópico, se puede observar un estrechamiento de los vasos sanguíneos y el exudado excesivo de líquido desde los mismos. El grado de la lesión de la retina (retinopatía) se clasifica en una escala de I a IV.
En el grado I, la lesión puede ser asintomática. La retinopatía hipertensiva grado IV implica inflamación del nervio óptico y del centro visual de la retina (mácula), lo cual puede ocasionar disminución en la visión.
Síntomas Dolores de cabeza Perturbaciones visuales
Signos y exámenes Examen oftalmoscópico Angiografía con fluoresceína Presión sanguínea
Tratamiento El único tratamiento para esta enfermedad es el control de la HTA.
ClasificaciónGrupo I
Mínima vasoconstricción arteriolar retinal con algo de tortuosidad en pacientes con hipertensión moderada.
Grupo II Las anormalidades retinales incluyen a aquellas del grupo I, con
estrechamiento focal más evidente y angostamiento venoso en los cruces AV, en pacientes sin o con mínimo compromiso sistémico.
Grupo III Las anormalidades incluyen aquellas de los grupos I y II y también
hemorragias, exudados, manchas algodonosas y constricción arteriolar focal. Muchos de estos pacientes presentan compromiso cardiaco, cerebral o renal
Grupo IV Incluye a las anormalidades de los grupos anteriores y usualmente son más
severas. Existe además edema de papila, y algunos pacientes presentan manchas de Elchnig. El compromiso cardiaco, cerebral y renal es más severo.
Fisiopatología Las manifestaciones oculares de la HTA son producidas
por el daño que esta causa en los vasos arteriales conjuntivales, retinales, coroideos y de la cabeza del nervio óptico. De estas, las que tienen más relevancia clínica son :
Retinopatía HipertensivaLa HTA produce vasoconstricción y arterioloesclerosis.
Ambas en forma simultánea, aún cuando la arterioloesclerosis es progresiva y lenta en producirse.
Coroidopatía Hipertensiva La coroides, a diferencia de los vasos retinales, está comandada
por el tono simpático. En la HTA la coroides sufre fenómenos de isquemia, observándose lóbulos coroideos sin perfusión debido a necrosis fibrinoide de los vasos. Estas zonas de ausencia de perfusión coroidea producen focos de necrosis isquémica en el epitelio pigmentario retinal suprayacente, que se denominan Manchas de Elschnig. La isquemia coroidea también es responsable de Desprendimientos de Retina Serosos por producir isquemia en las capas externas de la retina. Las manchas de Elschnig, en su etapa aguda, se aprecian como manchas amarillentas redondeadas en el epitelio pigmentario retinal.
Neuropatía Hipertensiva En la HTA maligna, además de la mácula, se
compromete el nervio óptico con la aparición de Edema de papila y hemorragias en Llama peripapilares. Esto sería de causa multifactorial. Entre estas causas estarían la Isquemia y la Encefalopatía Hipertensiva. En algunos estos casos se puede apreciar una estrella macular.
Coroidopatía Hipertensiva
La coroides, a diferencia de los vasos retinales, está comandada por el tono simpático. En la HTA la coroides sufre fenómenos de isquemia, observándose lóbulos coroideos sin perfusión debido a necrosis fibrinoide de los vasos. Estas zonas de ausencia de perfusión coroidea producen focos de necrosis isquémica en el epitelio pigmentario retinal suprayacente, que se denominan Manchas de Elschnig. La isquemia coroidea también es responsable de Desprendimientos de Retina Serosos por producir isquemia en las capas externas de la retina. Las manchas de Elschnig, en su etapa aguda, se aprecian como manchas amarillentas redondeadas en el epitelio pigmentario retinal.
Neuropatía Hipertensiva
En la HTA maligna, además de la mácula, se compromete el nervio óptico con la aparición de Edema de papila y hemorragias en Llama peripapilares. Esto sería de causa multifactorial. Entre estas causas estarían la Isquemia y la Encefalopatía Hipertensiva. En algunos estos casos se puede apreciar una estrella macular.
La Retinopatía Hipertensiva Aguda se observa principalmente en pacientes con Preeclampsia o Eclampsia, pero también es causada por Feocromocitoma o Hipertensión Maligna. Se caracteriza por disminución de la agudeza visual, la que puede ser desde visión borrosa, hasta la ceguera. Característicamente esta disminución de agudeza visual es transitoria y se normaliza al restablecerse los valores normales de PA. El aspecto más característico del fondo de ojo es una vasoconstricción generalizada. En casos más graves se pueden apreciar hemorragias retinales, manchas algodonosas, estrella macular, manchas de Elschnig y edema de papila.
La Retinopatía Hipertensiva Crónica, se observa en pacientes con hipertensión de larga data y, a diferencia de aquellos que padecen la forma aguda, no presentan disminución de la agudeza visual. Puede, sin embargo, comprometerse la agudeza visual por mecanismos indirectos. Los hallazgos más característicos en el fondo de ojo son: vasoconstricción difusa, aumento del brillo arteriolar, cruces AV Patológicos, microaneurismas y macroaneurismas. En casos más graves pueden apreciarse: manchas algodonosas, edema de retina, hemorragias retinales, estrella macular, manchas de Elschnig y edema de papila.
Las hemorragias retinianas son el resultado de diapedesis de venas o capilares, y los aspectos morfologicos dependen del tamaño, sitio y grado de lesion del vaso. Cualquier padecimiento que altera la integridad de las celulas endoteliales causa hemorragias. Factores sistemicos en relacion con :
1) Enfermedad de paredes vasculares (HTA, Diabetes)2) Trastornos hematologicos (Leucemia, Policitemia)3) Reduccion de la perfusion (Fistula cavernosa
carotidea, Perdida de sangre aguda)
a) Hemorragias prerretinianas
Estas son el resultado de daños en los vasos superficiales de la papila o retinianos, y de ordinario son grandes, con produccion de un nivel liquido que depende de la gravedad
b) Hemorragias lineales
Por lo regular, estas hemorragias pequeñas se encuentran en las capas superficiales de la fibra nerviosa y, por tanto, tienen un aspecto lineal que se conforma con el alineamiento de las fibras nerviosas en cualquier area particular del fondo de ojo.
c) Hemorragias puntiformes
Las hemorragias mas profundas en la sustancia de la retina son puntiformes y derivan de capilares y venulas mas pequeñas. El aspecto circular se relaciona con la disposicion anatomica de las estructuras en la retina.
d) Hemorragias subretinianas
Estas hemorragias son menos habituales debido a que por lo general no hay vasos sanguineos entre la retina y la coroides. Estas hemorragias son grandes y rojas, con un margen bien definido y su nivel liquido. Se ven en relacion con la paila y cualquier padecimiento en el cual hay vasos anormales que pasan de la circulacion coroidea a la retina.
e) Hemorragias debajo del epitelio pigmentado
Las hemorragias que estan por debajo del epitelio pigmentado suelen ser oscuras y grandes, por lo cual deben diferenciarse de los melanomas y hemangiomas coroideos.
f) Hemorragias blancas centrales (Manchas de Roth)
Las hemorragias retinianas superficiales con centros palidos o blancos no son patognomonicas de enfermedad alguna, pero pueden originarse en diversas circunstancias:
1) Infarto retiniano (manchas algodonosas) con hemorragias circundante;
2) Hemorragia retiniana en combinacion con extravasacion de leucocitos (leucemia);
3) Hemorragia retiniana con resolucion central.
ISQUEMIA OCULAR AGUDAa) Neuropatia optica isquemica
La neuropatía óptica isquémica (NOI) representa un grupo de desórdenes isquémicos del nervio óptico (NO). Esta entidad constituye un infarto de la papila y más raramente de la porción posterior del nervio óptico no relacionado con procesos inflamatorios, desmielinización, infiltración o compresión tumoral, o congestión orbitaria difusa.
CLASIFICACION: La NOI se clasifica en: anterior (NOIA) la cual se
caracteriza por la tríada de un defecto pupilar aferente, un defecto del campo visual y un edema del disco óptico. En la neuropatía óptica isquémica posterior (NOIP), no suele haber edema del disco óptico.
La NOIA a su vez se subclasifica en dos grandes grupos: arterítica (NOIA-A), asociada a arteritis (temporal) de células gigantes (ACG), y no arterítica (NOIA-NA).
EPIDEMIOLOGIA:Según estudios realizados, la NOI constituye la neuropatía óptica no glaucomatosa más
frecuente en pacientes mayores de 50 años de edad.
Factores predisponentesFactores predisponentes sistémicos
Factores predisponentes locales
Hipertensión arterial Disco óptico pequeño (crowded)
Diabetes mellitus Edema marcado del nervio óptico
Accidente vascular encefálico
Drusen del nervio óptico
Enfermedad cardíaca isquémica
Hipertensión ocular
Desórdenes tiroideos Anomalías congénitas
ArteriosclerosisLocalización de las zonas vasculares limítrofes Watershed con respecto al nervio óptico
AterosclerosisTodos aquellos factores sistémicos que actúan en los vasos nutrientes del nervio óptico
Enfermedad de la carótida interna
Arteritis de células gigantes
Vasculitis
Migraña y otros desórdenes vasoespásticos
Hemorragias sistémicas masivas
Hiperhomocistinemia
Apnea del sueño
Drogas
Caracteristicas clinicas
- Pérdida visual en tempranas horas de la mañana o al despertar de una siesta.
- La agudeza visual puede variar desde 20/20 hasta no haber percepción luminosa. Hay una disminución importante de la sensibilidad al contraste, así como de la visión del color.
Oftalmoscopía y biopmicroscopía
En los primeros días de producirse la NOI-NA se observa en el ojo afecto un disco óptico edematoso, el cual puede abarcar todo el disco o solo un sector del mismo, correspondiente al más afectado. Cuando es muy incipiente el examen, el edema no necesariamente es pálido. La palidez se instaura en la medida en que evoluciona el cuadro. A nivel de la capa de fibras nerviosas se constatan hemorragias en astilla de variable cuantía. Otro elemento encontrado puede ser el infarto de la capa de fibras nerviosas (exudados superficiales). Es común encontrar en período de estado una muy leve celularidad en el vítreo posterior. A las 2-3 semanas aún está presente el edema, pero se hace más evidente la palidez del disco. En un término de 2 a 3 meses el edema se reabsorbe y se hacen más visibles las líneas demarcatorias del edema, o pseudopliegues coroideos.
Exámenes complementarios
- Eritrosedimentación y proteína C reactivaCuando se encuentran cifras de eritrosedimentación elevadas en
pacientes con NOI el diagnóstico de NOI-A se refuerza, sobretodo en pacientes con más de 60 años de edad.
- La angiografía fluoresceínicaResulta ser un elemento importante en el estudio de la circulación
sanguínea del NO y la red coriocapilar peripapilar tanto en estado de salud o enfermedad. En los días iniciales del proceso isquémico es posible diferenciar la forma arterítica de la no arterítica de manera bastante confiable, si en el estudio angiográfico se observa un defecto de llenado de la red coriocapilar peripapilar, lo cual ocurre muy raramente en la NOIA-NA. En las NOI se observa un profuso escape de la fluoresceína en las áreas dañadas y edematosas.
Potenciales evocados visuales y electrorretinograma a patrón
Los potenciales evocados visuales más que diagnóstico tienen valor a la hora de evaluar la evolución de la enfermedad o los efectos de medicamentos utilizados. El electrorretinograma a patrón constituye un elemento de ayuda en el diagnóstico diferencial de la NOIA-NA.
Tratamiento: Tratamiento médico: hasta la actualidad no existe ningún
tratamiento eficaz capaz de revertir por completo el proceso de deterioro visual ocasionado por la isquemia aguda o crónica del NO.
Aspirina: las propiedades beneficiosas del uso del (ASA) en las NOIA-NA resulta bastante controversial.
Brimonidina: la brimonidina tópica (tartrato) ha sido utilizada en varios estudios resultando beneficiosa como agente neuroprotector de las células ganglionares, tanto en elevación de la presión intraocular (PIO) así como en la injuria directa del NO.
Vitaminas y ácido fólico: las vitaminas y los folatos constituyen un elemento esencial en el metabolismo celular y equilibrado funcionamiento del endotelio vascular, por lo que su prescripción en los pacientes con NOIA-NA pudiera constituir un pilar importante en la atenuación de la injuria y disfunción endotelial.
Esteroides Descompresion quirurgica de la vaina del nervio
optico en la forma poco habitual progresiva de neuropatia optica isquemica no arteritica.
b) Infarto de la Coroides
Este trastorno es muy raro, aunque ciertos aspectos clinicos se atribuyen a oclusion de los vasos ciliares.
Estos incluyen areas palidas pequeñas en la region ecuatorial que se resuelven dejando areas moteadas pigmentadas (Manchas de Elschnig) debidas a la necrosis del epitelio pigmentario. Pueden producirse infartos mas grandes, y pueden ser triangulares o lineales.
c) Infarto de la retina
El aspecto fundoscopico de la oclusion arteriolar depende del tamaño del vaso oprimido, la duracion de la oclusion y el tiempo transcurrido. La oclusion de las arteriolas mayores produce una hinchazon palida de la retina total, hemisferica o segmental. La oclusion de una arteriola retiniana precapilar produce el aspecto de “Manchas algodonosas”. Estas consisten en una hinchazon palida, un poco elevada con un tamaño aproximado de la cuarta parte a la mitad de la papila optica. El examen patologico muestra distension de neuronas c/ cuerpos citoides. La microscopia electronica muestra la acumulacion de axoplasma y organelos.
d) Isquemia retiniana transitoria (amaurosis fugaz)
Los episodios transitorios de perdida visual monocular, con duracion de 5 a 10 minutos, son caracteristicos de la amaurosis fugaz.
Con frecuencia, los pacientes describen una cortina que desciende de la parte superior o a traves de su vision que por lo general regresa por completo en cuestion de segundos o minutos.
Las parestesias en los miembros contralaterales localizan el trastorno en la arteria carotida y sugieren afectacion de la arteria oftalmica y de la arteria cerebral media
Es importante que el oftalmologo ausculte la carotida en busca de un soplo sistolico e investigue la presencia de embolos en el fondo de ojo. Con mas frecuencia la amaurosis fugaz se debe a embolos retinianos, de los cuales hay 3 tipos principales:
1) Embolos de colesterol: Estos se conocen como placas de Hollenhorst y se originan a partir de una placa ateromatosa en la arteria carotida, se constituyen por colesterol y fibrina. Se alojan en la bifurcacion de las arteriolas retinianas, son refractarios y pueden aparecer de un tamaño mayor que el del vaso que las contiene.
Es importante que el oftalmologo ausculte la carotida en busca de un soplo sistolico e investigue la presencia de embolos en el fondo de ojo. Con mas frecuencia la amaurosis fugaz se debe a embolos retinianos, de los cuales hay 3 tipos principales:
1) Embolos de colesterol: Estos se conocen como placas de Hollenhorst y se originan a partir de una placa ateromatosa en la arteria carotida, se constituyen por colesterol y fibrina. Se alojan en la bifurcacion de las arteriolas retinianas, son refractarios y pueden aparecer de un tamaño mayor que el del vaso que las contiene.
Causas de Amaurosis fugaz
Embolos retinianos - Embolos de colesterol,- Embolos calcificados,- Embolos de plaquetas y fibrina
Enfermedad arterial - Estenosis de la arteria carotida,- Ulceracion de la arteria carotida Bifurcacion Sifon carotideo
Enfermedad cardiaca - Arritmia (FA)- Enfermedad valvular- Aneurisma del Ventriculo Izquierdo
Enfermedad hematologica - Anemia Policitemia- Macroglobulinemia- Anemia de celulas falciformes
Otras - Compresion mecanica de las arterias vertebrales o carotidas- Crisis hipertensiva- Crisis hipotensiva Arteritis- Hipertension intraocular
Oclusion de la vena central de la retina
La oclusion de la vena central de la retina es una causa importante de morbilidad visual en personas de edad avanzada, en particular en aquellas con
HTA o glaucoma. El examen del fondo de ojo muestra venas dilatadas
tortuosas con edema retiniano y macular, hemorragias en toda la extension del polo posterior y
manchas algodonosas. Las arterias suelen estar atenuadas, lo que indicada una enfermedad
microvascular generalizada.
El pronostico de la vista es pobre. La angiografia c/fluoresceina demuestra 2 tipos de respuesta: 1. No isquemico, con dilatacion de vasos retinianos y edema;2. Isquemico, con falta de perfusion capilar en areas grandes o
evidencia de neovascularizacion retiniana o del segmento anterior.
La oclusion de la vena central de la retina tiene una incidencia creciente y ciertos trastornos sistemicos, como diabetes sacarina, HTA, enfermedades vasculares, de la colagena y sindrome de hiperviscosidad (macroglobulinemia de Waldestrom, linfadenopatia angioinmunoblastica).
Los estudios incluyen la medicion de lipidos sericos, proteinas del plasma, glucemia y la evaluacion de la viscosidad sanguinea con valoraciones de Hb, Hto y fibrinogeno. En pacientes jovenes ademas debe medirse la concentracion de proteina C, proteina S y antitrombina III para excluir anormalidades del sistema trombolitico. En pacientes con HTA, se practican ademas pruebas de funcion renal, que incluyen urea y electrolitos, estimacion de la depuracion de la creatinina, examen microscopico de orina y ultrasonido renal.
El tratamiento de la oclusion de la vena retiniana es insatisfactorio. Las pruebas con agentes anticoagulantes y fibrinoliticos no han tenido éxito. En la oclusion sistemica de la vena central de la retina, la fotocoagulacion panretiniana con laser es eficaz para prevenir y tratar el glaucoma neovascular secundario.
Oclusion de rama de la vena retiniana
La oclusion de una rama de la vena debe verse como parte del espectro de oclusion de la vena central de la retina.
Se produce de manera habitual en las regiones superotemporal e inferotemporal y sobre todo en sitios en los cuales las arterias se cruzan sobre venas y solo pocas veces las venas se cruzan sobre arterias.
OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA
Obstrucción de la arteria central de la retina que produce ceguera unilateral súbita e indolora.
La oclusión puede deberse a embolias (placas ateroscleróticas diseminadas, endocarditis, émbolos grasos, mixoma auricular) o a trombosis en una arteria central esclerótica. Otra causa importante es la arteritis craneal . La obstrucción de una rama arterial en la retina suele deberse a un émbolo.
La pupila puede responder escasamente a la iluminación directa, aunque se contrae con rapidez si se ilumina el otro ojo. En casos agudos, la oftalmoscopia revela un fondo pálido y opacificado, con la fóvea roja (mancha rojo cereza). Es característico que las arterias se adelgacen e incluso puedan aparecer exangües. En ocasiones se pueden ver émbolos; si no se resuelve la obstrucción rápidamente, se producirá infarto retiniano y ceguera permanente. Si la obstrucción afecta a una rama arterial en vez de a la arteria central, las alteraciones fundoscópicas se limitan a un sector de la retina, quedando una pérdida parcial de campo visual definitiva a menos que se resuelva la obstrucción.
El tratamiento debe ser inmediato. La reducción de la PIO mediante masaje digital intermitente sobre los ojos cerrados o haciendo una paracentesis de la cámara anterior puede conseguir que el émbolo se desplace y se dirija a una rama arterial más pequeña, lo que limita el área de isquemia retiniana.
ATEROSCLEROSIS Y ARTERIOESCLEROSIS
El proceso de aterosclerosis se produce en arterias mas grandes y se debe a infiltracion grasa en placas que se producen en la intima y se relaciona con fibrosis. La afectacion de vasos menores (o sea, menos de 300 um) por fibroblastos difusos y hialinizacion se denomina arterioesclerosis. Los vasos retinianos que estan mas alla de la papila son menores de 30 um; por tanto, la afectacion de las arteriolas retinianas debe llamarse arterioesclerosis, mientras que la de la arteria central de la retina se denomina aterosclerosis.
La aterosclerosis, es un cambio progresivo que se desarrolla en la 2da decada, c/estrias lipidas en los vasos mas grandes que progresan a la formacion de placas fibrosas en la 3ra decada. En la 4ta y 5ta decadas de la vida se producen ulceracion, hemorragias y trombosis y la lesion puede calcificarse.
Los resultados clinicos de la aterosclerosis se ven varias decadas despues del inicio del proceso. Los factores que contribuyen al ateroma incluyen hiperlipidemia, HTA y obesidad.
La arterioesclerosis, se caracteriza por un aumento en la reflexion de la luz, atenuacion focal e irregularidad del calibre. Estos signos tambien se observan en las arteriolas de individuos normotensos de edad madura. En los ancianos con aterosclerosis e hipertension leve asociada, es dificil diferenciar los cambios de la arterioesclerosis de aquellos de la hipertension.
Aspecto de los vasos retinianos
La pared arteriolar normal es transparente, por lo cual cuando se ve en realidad es la columna de sangre en su interior. Se aprecia una reflexion de luz central delgada, en el centro de la columna sanguinea, como una linea refractaria amarilla con grosor aproximado de la quinta parte de la columna. Al infiltrarse las paredes de las arteriolas con lipidos y colesterol los vasos se esclerosan, luego la pared pierde de manera caudal su transparencia y se vuelve distinta; la columna de sangre se ve mas ancha de lo normal y la restriccion delgada de luz se vuelve mas ancha.
Los productos grasosos de color amarillo grisaceo en el vaso se mezclan con el rojo de la sangre de la columna produciendo un aspecto tipico de “alambre de cobre”, esto indica una arterioesclerosis moderada. Al progresar la esclerosis, la reflexion de la luz en la pared del vaso y de la columna de sangre semejan un “alambre de plata”, que indica una arterioesclerosis intensa; a veces aun puede producirse oclusion de una rama arteriolar.
La luz sin rojo ( luz blanca con un filtro verde) permite observar detalles de las hemorragias, irregularidades focales de los vasos y las lesiones nerviosas se ven con mas claridad.
ISQUEMIA OCULAR CRONICA
La reduccion del gradiente de presion arteriovenosa retiniana puede producir signos agudos de isquemia ocular.
Enfermedad oclusiva da la carotida.-Suele presentarse en pacientes de edad madura y
avanzada y se debe a la afectacion tanto de la arteria carotida como de sus ramas menores. Los factores contribuyentes incluyen HTA, tabaquismo e hiperlipidemia.
La arteriosclerosis es la principal causa de la patología obliterante carotídea . Otras causas menos comunes serían la enfermedad de Moya Moya, las displasias fibromusculares, y la radiación. Su forma de presentación habitual suele englobarse en los llamados «ataques de isquemia transitoria» y su consecuencia más directa y fatal es el «AVC», otras veces vincula únicamente al área oftalmológica.
Fistula cavernosa de la carotida
Es el resultado de una comunicación entre la arteria carotida o sus ramas y el seno cavernoso con la produccion de signos vasculares caracteristicos. Las fistulas carotideas directas suelen ser agudas, floridas y postraumaticas, mientras que las fistulas por vasos durales son ordinariamente cronicas, leves, y no se relacionan con traumatismos.
Caracteristicas clinicas:- Aumento de las presion intraocular (PIO),- Dilatacion de vasos conjuntivales,- Vasos retinianos dilatados con hemorragias y escape de
fluoresceina,- Oftalmoplejia (del recto lateral*) y ruidos.La TAC y RNM muestran musculos oculares engrosados y una
vena oftalmica superior dilatada.El padecimiento debe diferenciarse de la enfermedad tiroidea del
ojo, y la radiologia durante la intervencion es el recurso diagnostico y terapeutico final.
HIPERTENSION INTRACRANEAL BENIGNA (Pseudotumor cerebral)
Antiguamente llamada "hipertension endocraneal idiopática" , es una entidad caracterizada por edema bilateral de papila , cefalea , ausencia de signosintomatología neurológica y aumento de la presion del LCR (superior a 200 mmHg con fórmula citoquímica normal).
Un dato importante para señalar es que , el edema de papila disminuye o desaparece con la pérdida de peso.
INCIDENCIA: En el adulto la relacion mujer / hombre es de 4-8:1 (mujeres obesas). En la infancia es de igual distribucion en ambos sexos.
ETIOLOGÍA : Trombosis de los senos venosos , endocrinopatías , farmacológicos , nutricionales (hipervitaminosis A) , traumatismo craneoencefálico (TEC) , colagenosis.
Al examen, los campos visuales son en un principio normales a no ser por puntos ciegos aumentados de tamaño por un papiledema considerable. En casos mas avanzados hay constriccion generalizada de campos con defectos inferonasales y arqueados.
La presion del LCR esta alta. La angiografia c/ RNM complementa el examen
y detecta cualquier oclusion del seno venoso.
Los objetivos del tratamiento consisten en reducir la presion del LCR y evitar perdida visual permanente que se relaciona con atrofia optica, la cual se presenta hasta en 50 % de los pacientes.
Tratamiento:- Dieta rica,- Acetazolamida por VO,- Descompresion de la vaina del nervio optico,- Procedimientos de derivacion lumboperitoneal.
La descompresion de la vaina del nervio optico actua ya sea como una fistula o mediante la produccion de tejido fibroso subaracnoideo en la vaina del nervio y, de ese modo, protege a la papila del aumento en la presion de la vaina. Este procedimiento esta libre de efectos adversos y de complicaciones.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA SUBAGUDA
Las alteraciones inflamatorias de las valvulas cardiacas quiza produzcan embolizacion multiple con manifestaciones oculares frecuentes que van desde infarto retiniano y coroideo hasta una vitritis infecciosa leve. Los embolos pueden originarse en las vegetaciones de las valvulas cardiacas y estan constituidos por agregados de plaquetas y fibrinogeno o vegetaciones endocardiacas calcificadas.
NEUROPATIAS OPTICAS TOXICO-NUTRICIONALES
1.- Ambliopia Tabaco-alcoholica
Se produce sobre todo en varones con habitos dieteticos deficientes, en particular si en la dieta hay deficiencia de Tiamina.
La ingestion intensa de bebidas alcoholicas c/s tabaquismo intenso, se relaciona con un estado nutricional deficiente.
Clinica:- Perdida bilateral de la vision central, con reduccion de la
agudeza visual a menos de 20/200, pero esta puede ser asimetrica.
- Los campos visuales centrales escotomas que casi siempre incluyen tanto area de fijacion como mancha ciega (escotoma centrocecal).
Tratamiento:- Dieta adecuada ademas de la administracion de tiamina, acido
folico y vitamina B12, es casi siempre eficaz para curar por completola enfermedad si se reconoce en etapas tempranas.
- Es aconsejable la supresion del uso de tabaco y alcohol, la cual puede acelerar la curacion
2) Toxicidad por farmacos
El Etambutol (EMB), la INH, la rifampicina y el disulfiram , pueden producir todos un cuadro de neuritis retrobulbar o paila hinchada que mejora pronto con el cese pronto del
farmaco c/s suplementos nutricionales. La deteccion seriada de la vision de colores es la prueba
clinica mas sensible y debe practicarse a modo profilactico. La exposicion cronica ya sea al Pb o al Talio (presente en
cremas depilatorias) puede producir un efecto toxico sobre el nervio optico.
La quinina es toxica para las celulas ganglionares y causa neuropatia optica con arterias retnianas muy estrechadas.
El cloramfenicol a dosis altas produce neuropatia optica. La cloroquina y el etclorvinol pueden causar hemianopsia
bitemporal. La toxicidad por amiodarona produce edema bilateral del
disco, pero lo caracteristico es que induzca tambien una queratopatia verticilada asi como otros signos en el SNC.
3) Envenenamiento por metanol
El metanol se usa mucho en la industria quimica como anticongelante, solvente de barniz o para retirar pintura; tambien se encuentra en vapores de algunos solventes industriales como los usados en aparatos fotocopiadores viejos. Puede producirse una absorcion sistemica importante cuando se inhalan vapores en una habitacion con ventilacion inadecuada y absorcion a traves de la piel.
Manifestaciones Clinicas:
- Perturbaciones visuales y acidosis,- Gastroenteritis, edema pulmonar y lesiones de las celulas
ganglionares retinianas y daño difuso de la retina.El deterioro visual se inicia con vision borrosa, y progresa despues a
la contraccion de campos visuales y a veces a ceguera completa. Las perturbaciones visuales varian desde “manchas frente a los ojos”.
La hiperemia de la papila es la primera manifestacion oftalmoscopica, duranto los primeros 2 dias aparece un edema blanquizco, estriado, de los margenes de la papila y de la retina cercana. El edema del disco puede durar hasta 2 meses y se continua por atrofia optica de grado leve a intenso.
Tratamiento:
Correccion dela acidosis con NaHCO3 (IV) y administracion oral o IV de etanol para competir con el metanol y asi prevenir el metabolismo mas lento con formacion de productos intermedios.
Cuando las concentraciones de metanol en sangre son superiores a 50 mg/dl se indica Hemodialisis.
NEUROPATIA OPTICA DE LEBER
Es una enfermedad rara que se caracteriza por neuropatia optica aguda o subaguda, secuencial y progresiva; se produce en varones jovenes de 20 a 30 años de edad. El patron de transmision es no mendeliano y es un ejemplo de herencia materna a causa de una mutacion en el DNA mitocondrial que se deriva exclusivamente de la madre.
Clinica:- Vision borrosa,- Escotoma central primero en un ojo y mas adelante, en
dias, semanas o meses, en el otro.
El diagnostico se confirma solo durante el episodio agudo mediante la la observacion de una papila edematosa hiperemica que no presenta escapes durante la angiografia c/fluoresceina a pesar de telangiectasias papilares dilatadas en la superficie de la papila y en la retina peripapilar inmediata.
LEUCEMIAS
LEUCEMIAS
Enfermedades del tejido formativo de sangre, de origen desconocido, caracterizadas por la proliferación anormal de precursores leucocitarios. Por infiltración, extensión directa o hemorragia compromete muchos órganos y tejidos, Pueden ser responsables de una gran variedad de manifestaciones oftalmológicas afectando a cualquier estructura del globo ocular o sus anexos entre ellos la conjuntiva, la órbita y la retina/coroides. Las formas agudas tienen más posibilidad de comprometer las estructuras oculares y no hay diferencia relacionable al tipo de leucemia.
CLINICA:
Oftalmoscópicamente vemos los siguientes signos: 1.- Cambio de color de columna sanguínea.
2.- Venas tortuosas y dilatadas.3.- Líneas blanco-grisáceas paravasculares.4.- Exudados duros amarillentos y a veces en copo de algodón.5.- Hemorragias superficiales y profundas en la retina, con centro blanco.6.- Hemorragia en vítreo.
OI. Detalle de la hemirretina superior, el sistema vascular se ha convertido en cordones blanquecinos avasculares
OI. Tortuosidad venosa, hemorragias difusas y exudados algodonosos.
OI. Dilatación de las venas de la hemirretina inferior y obliteración vascular en la hemirretina superior
ENFERMEDADES DE LAS CELULAS FALCIFORMES (Anemia Falciforme - Sickle cell)
Las lesiones oculares se originan de los cambios intravasculares en la conjuntiva los capilares adoptan la forma de coma y en la retina;incluyen oclusines arteriales y cierre capilar periferico que conducen a la formación de vasos nuevos en particular en un patrón de forma de coral formación de redes vasculares, envainamientos, cons-tricciones focales, obstrucción de arterias y vénulas y. Además, puede haber hemorragias en la retina, en el nervio óptico y en el vítreo; desprendimiento de retina típicamente estas lesiones se localizan en la periferia temporal de la retina. La fotocoagulación de los vasos neoformados previene las hemorragias o las minimiza.
Pocas veces se necesita tratamiento con láser, ya que pueden producirse complejos de fibrosis y reperfución.
Otras enfermedades sistemicas
Síndromes Talasémicos . Anemia Perniciosa. Hemorragia/Anemia
POLICITEMIA
POLICITEMIA
Hay incremento anormal en la concentración de Hb o de la masa de eritrocitos.
La masa de hematies se incrementan por tres mecanismos:
Por que se produce de manera primaria sin que incremente la eritropoyetina (policitemia vera).
Aumento de la hemoglobina por respuesta al exceso fisiologico o no, de heritropoyetina.(policitemia secundaria -policitemia de altura).
Disminución del volumen plasmático con normalidad de la masa de hemoglobina lo que da a un aumento relativo de esta (polocitemia relativa)
SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD
plasma: depende de la concentración y viscosidad intrínseca de cada proteína en solución viscosidad intrínseca depende de:
forma y tamaño molecular de la proteína- interacción de las proteínas y demás células. propiedades del lecho vascular
plasma: IgM pentamérica (alto PM) -)alta viscosidad.
IgA dimérica --)viscosidad mayor que monómeros. IgG menor asociación con hiperviscosidad.
enfermedad de cadena liviana - que forma agregados --) alta viscosidad que no pasa con tratamiento.
clínica (por alteraciones circulatorias por resistencia elevada al flujo)
alteraciones visuales,manifestaciones neurológicas,sangramientos.
alteraciones visuales: en fondo de ojo dilataciones y estenosis (embutidos), hemorragias y exudados, disminución de agudeza visual
RETINOPATÍA POR HIPERVISCOSIDAD EN MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTRÖM
La macroglobulinemia es una enfermedad poco común, descrita por primera vez por Waldenström en 1944, secundaria a una proliferación monoclonal de células linfoides B secretoras de IgM. Se presenta en la clínica como astenia, diátesis hemorrágica, pérdida de peso y trastornos visuales o neurológicos. El componente monoclonal IgM, por su forma y tendencia a formar polímeros, puede ocasionar un síndrome de hiperviscosidad, provocando alteraciones microcirculatorias en distintos órganos (1). El síntoma más frecuente del síndrome de hiperviscosidad, a nivel ocular es la disminución de agudeza visual. En la exploraci ón oftalmológica puede detectarse dilatación de los vasos conjuntivales y en el examen del fondo de ojo distensión, tortuosidad y segmentación de las venas retinianas, así como hemorragias y exudados (2,3). Con menor frecuencia esta patología puede ocasionar desprendimientos de retina exudativos o desprendimientos de epitelio pigmentario (2-4). Más raramente puede ser causa de otras manifestaciones oftalmológicas como trombosis venosas (5), ptosis (6), vitritís, (7), ojo seco (8) y tumores conjuntivales y/o orbitarios (9).e
Retinografía del OD. Hemorragias retinianas múltiples, dilatación venosa y DR exudativo afectando polo poasterior
Retinografía del OI. Hemorragias retinianas múltiples y dilatación venosa.
INTEGRANTES
CHOQUE FLORES ZORAIDA NEYRA FLORES KAROL MAGNE GUTIERREZ DANIELA VIDANGOS PHILIPPSBERG STEPHANIE
