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    Opacidad corneal(4ta causa de ceguera en el mundo)

    Para mantener su transparencia la cornea necesita de un endotelio sano, un epitelio integro,

    requerimientos energticos y de la integridad de la colgena.

    Toda lesin que produzca una solucin de continuidad en el estroma de la crnea (laceraciones

    superficiales, heridas profundas, ulceraciones) sern reparadas, rpida o lentamente, por el organismoque deposita nueva colgena y da una opacidad corneal.

    Las opacidades corneales evitan en grado variable el paso de la luz y la visin.- Opacidad leve y de capas superficiales Nubcula deteriora un poco la visin a la E.F:

    pequea disminucin de la transparencia corneal

    - Opacidad de >tamao y abarca capas intermedias Macula o mancha blanquecina visinevidentemente alterada

    - Opacidad muy densa y de capas profundas Leucoma (cornea de aspecto blanco nacarado )Nubcula, macula y leucoma, implican una opacidad corneal y la diferencia entre ellos es sutil y varia

    de observador a observador. Es por esto que se habla de Leucomas deteriorantes o no de la visin.

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    QUERATITIS Todo proceso inflamatorio de la crnea.

    Queratitis viral:Queratitis herptica:VHS-1: afecta mucosas orales y oculares- Primoinfeccin clnica o subclnica sucede en los primeros aos con recontagio al inicio de la vida sexual activa.

    - Lesiones: primero son vesculas se ulceran y forman costras en la sup ocular dejan cicatrices perdurables que tienden a la visin .Primoinfeccin ocular ocurre al contacto del virus con el epitelio corneal o conjuntival (all es fagocitado por la cel epitelial) el virusliberado de su cpsula se pone en contacto con el DNA nuclear transformando la sntesis proteica celular en una fbrica de partculas virales. generalmente es limitado y solo cursa el Px con ojo rojo, escasa secrecin, folculos y sensacin de cpo extrao; ocasionalmente aparecenvesculas palpebrales que tienden a su resolucin x la va ulceracin-costra s/dejar secuelas mayores.

    Fisiopatogenia:- Las partculas virales alcanzan las terminales nerviosas superficiales emigran a travs de ellas

    hacia el ganglio ciliar (reservorio natural del herpes en los seres humanos) gangliotrigeminal situado en la parte post. de la rbita y de l nacen las ramificaciones nerviosas

    trigeminales que van a la cornea.

    - En el ganglio ciliar, el virus permanece latente hasta que estmulos externos producen pormecanismos no muy claros la emigracin de las partculas herpticas hacia las terminacionessuperficiales donde renuevan su ciclo de reproduccin e infeccin.

    - Los estmulos externos desencadenantes de la reactivacin: se asocian con traumatismos

    superficiales en la regin ocular producen liberacin axnica de alguna sust. que estimula laemigracin.

    - Las infecciones herpticas se rel. c/cuadros febriles y edos. de inmunosupresin.

    - Cuando las partculas son liberadas en la sup. ocular, se renueva su reproduccin intercelular conla subsecuente muerte de la cel infectada y el contagio, por continuidad, de las cels epiteliales

    vecinas. Las cels epiteliales muertasen la superficie ocularproducen una ulceracin, que enun principio se muestra como puntos de tincin, pero a medida que la infeccin de reproduce,estas zonas de muerte celularvan confluyendo para formarulceraciones arborescenteshasta la aparicin de una ulceracin superficial caracterstica conocida como dendrita y quetiende a limitarse por la reaccin humoral hay reparacin epitelial.

    - El estroma expuesto durante la ulceracin se opaca y deja un leucoma superficial que recuerda el

    aspecto de la lesin epitelial.- Cuando el proceso ulcerativo desaparece, el herpes vuelve a viajar por las terminaciones nerviosas

    hacia el ganglio ciliar, en donde restablece su latencia hasta la siguiente fase de reactivacin.

    Complicaciones:- Por condiciones de inmunosupresin

    del husped, mltiples ataquesherpticos o el uso indiscriminado de

    esteroides de uso local permitenla invasin generalizada de todas lascapas corneales con destruccin del

    estroma corneal

    Tx:

    - Antivirales de aplicacin local Idoxuridina.

    - Otros + especficos y

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    + rpida)

    Cx:- Las afecciones corneales por herpes son autolimitadas aunque dejan Leucomas en c/u de sus ataques tienden a ser centrales y

    paulatinamente la visin. Hay un agravamiento de la opacidad corneal que gradualmente va dejando- Sospechar: si hay ojo rojo predominando congestin periquertica (hiperemia alrededor de la crnea) unilateral, en un Px con antecedentes

    de ojo rojo del mismo lado.

    - La cornea muestra prdida de la transparencia- Fotofobia, lagrimeo y escasa o nula secrecin.

    - Al tocar con un hisopo o algn filamento a la superficie corneal Respuesta de parpadeo lenta o insensible.- En los cuadros activos o en los Leucomas posherpticoshipoestesia corneal residual.

    Herpes zoster oftlmico:Manifestaciones: Son cuadros de reactivacin de virus previamente adquirido. El virus

    tiene preferencia por la terminacin nerviosa, por lo que afectan a un dermatomo rama oftlmica del nervio trigmino.o Periodo prodrmico inespecfico desp aparece hiperestsia de la regin,

    seguida de aparicinen cuero cabelludo, prpados y porcin superior de la mejillavesculas y mpulas que se ulceran y forman costras.

    o Est lleno de signos y sntomas pero el globo ocular no se ve involucrado. La

    conjuntiva presenta inflamacin inespecfica con lagrimeo y escasa secrecin; la

    visin puede estar x efecto de una queratitis intersticial(inflamacin del estromas/ulceracin)

    o El cuadro ocular cede antes del periodo de costraso Cuando el dermatomo afecta el ala de la nariz, el nervio nasociliar puede estar

    alterado Signo de Hutchinson.

    Dx:- Aparicin de vesculas y costras en la regin

    inervacional de la rama oftlmica (cuero cabelludo,frente, prpados, ala de la nariz y regin sup. de la

    mejilla) no necesariamente todas estn afectadas.

    Tx:

    - Manejo primario: aliviar dolor y sedacin- Tx oftalmolgico: Si hay afeccin estromatosa

    importante: antivirales y esteroides locales.Se usan: Esteroides sistmicos, sedantes, analgsicos,

    aciclovir sistmico, sol. secantes de piel.

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    Otras queratitisQueratitis intersticial:Inflamacin de la crnea (en particular del estroma) s/procesosulcerativos

    - Es un estadio inflamatorio del estroma

    - Hay una infiltracin x cels inflamatorias que alcanzan la cornea ante algn estmulobacteriano o viral en el parnquima corneal La crnea pierde transparencia y su grosor la visin y el ojo se ve moderadamente rojo.

    - Cuadros son crnicos y de repeticin. el proceso inflamatorio tiende a resolverse dejandocomo secuela una opacidad,

    - Causas: Sfilis congnita o adquirida, Tb sistmica, colagenopatas, oncocercosis,

    enfermedades virales (herpes simple, herpes zoster, rubola, sarampin y queratitis roscea)

    Dx:- Cx: ojo moderadamente rojo c/hiperemia

    periquertica, ausencia de ulceracin, de la visin y opacidad corneal.

    - Dx definitivo x el especialista.

    Tx:- Esteroides locales para limitar el proceso

    inflamatorio y el proceso dereparacin.

    - Tx sistmico para la afeccin 1aria

    Queratitis bulosa: Fenmeno degenerativo corneal (antiguamente se crea que era unproceso inflamatorio de la cornea), pero hoy se sabe que es una disfuncin endotelial.- Estado de Sobrehidratacin corneal como resultado de un endotelio insuficiente para

    extraer agua de la cornea el estroma de grosor a expensas de agua proveniente delhumor acuoso El agua acumulada en el estroma corneal pasa al espacio subepitelial,formando bulas o ampollas que con el parpadeo se rompen y son dolorosas.

    - Causa: Secundarias a Qx, especialmente operacin de catarata El traumatismo Qx haceque se pierda un n importante de cels endoteliales disfuncin del endotelio comomembrana semipermeable ingreso indiscriminado de agua al estroma el estroma seedematiza, se opaca y la visin notablemente con el tiempo el agua se acumulasubepitelialmente se forman bulas o flictenas

    Es la 1 causa de trasplante penetrante de crnea en los pases desarrollados y la 2 causa detrasplante en los pases subdesarrollados.

    Dx:- Cornea opaca con antecedentes de

    operacin de catarata

    Tx:- Dolor: Oclusin para evitar el parpadeo,

    analgsicos y Ciclopjicos de accin

    rpida- Para que las bulas no se rompan: usar

    lentes blandas teraputicas de usocontinuo

    - Tx definitivo: Trasplante de crnea

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    ULCERAS CORNEALES

    El epitelio corneal est en contacto continuo c/oo de la sup. conjuntival; pero este es resistente a lainvasin directa, adems la lgrima y el parpadeo impiden la adhesin a la sup. corneal y lacolonizacin de oo patgenos.

    Sxs de deficiencia lacrimal, lentes de contacto, cuerpos extraos corneales o traumatismos directos

    rompen la integridad del epitelio el epitelio y el estroma corneal se ven expuestos a la infeccin alocurrir la colonizacin los oo crecen rpidamente y de forma agresiva en un nutritivo a temp. yhumedad ideales (porque el estroma corneal carece de MQ y tiene pocas cels inflamatorias).

    las ulceras corneales infecciosas son una urgencia oftalmolgicaLa exploracin corneal se hace con el biomicroscopio se analiza la transparencia corneal y se localizael tipo y profundidad de la lesin.A la inspeccin de las lceras infecciosas:

    - Aspecto amarillento fase supurativa- Apariencia griscea c/prdida del reflejo central fases incipientes.

    General:- Dolor

    - Ojo rojo (c/hiperemia intensa del tipo mixto los vasos conjuntivales provenientes de los fondos desaco se ven ingurgitados al igual que los vasos profundos esclerales que emergen del limbo

    esclerocorneal)- Secrecin matutina o diurna en intensidad variable

    - Visin alterada rpidamente

    - Edema y quemosis de la conjuntiva y de los prpados.- A la iluminacin: Cornea opaca, c/manchas amarilloblanquecinas sobre su superficie y secrecin

    adherida a la cornea.

    - La causa es difcil de precisar clnicamente. Hay que fijarse bien algunos datos clave

    - El Dx etiolgico es necesario y urgente mandarlo con el especialistapara hacer raspado, cultivoy Tx especfico.

    - El medico gral solo debe: y luego mandarlo al especialista.

    Dar Tx inmediato para limitar las molestias del Px.

    Aplicacin intensa de antibiticos tpicos de amplio espectro:

    Ciclopjicos de accin intermedia: Hematropina al 2% (1gota x 2 los Ciclopjicos aldilatar la pupila y paralizar parcialmente el musc ciliar, el dolor producido por la miosisreactiva y por e espasmo del msculo) + antibiticos de aplicacin local cada 15- 30min(Gentamicina + alguna mezcla de antibiticos = polimixina, neomicina, gramicidina)

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    Ulceras bacterianas

    - Sospecharde ulcera bacteriana si: ojo rojo c/secrecin mucopurulenta y la aparicin

    de una mancha blancoamarillenta sobre la cornea, acompaado c/ de agudezavisual, blefarospasmo y fotofobia de grado variable.

    - Son de rpida evolucin y se asocian con abundante secrecin.- Agente infeccioso n 1:Estafilococo, n2: gramm (-) pseudomona.

    - Algunas particularmente Gramm (-) producen sust. parecidas a la colagenasa.- Pseudomonas fabrican activamente colagenasa y la respuesta inflamatoria (lenta e

    ineficaz) origina sust colagenolticas.

    Como el estroma es rico en colgena, todas esas sust facilitan la penetracin degrmenes patgenos a las capas profundas destruccin del tejido corneal prdida dela visin

    Ulceras micticas:

    - Evolucin lenta y conescasa secrecin.

    Ulceras por parsitos:

    Poracantamoeba:

    - Evolucin ms trpida y

    se asocian con dolor

    intenso, producto de laemigracin de los

    protozoarios por las

    terminales nerviosas.

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    QUERATOCONO (crnea cnica)Degeneracin ectsica de la crnea de causa desconocida (no hay patrn hereditario documentable)

    - Tiene asociaciones c/alts mesodrmicas Sx Ehlers-Danlos, Marfan, y Trisoma 21.Fisiopatogenia:

    Hay una actividad fibrinoltica de las cels basales del epitelio

    corneal central y el estroma central se adelgaza y se hace

    ectsico crnea con aspecto cnico (en lugar de tener sucurvatura esfrica)

    Dx:

    - Sospechar: rpida de la visin porun avance gradual de la miopa y

    astigmatismo en que no se consigueuna visin normal con anteojos.

    - E.F: Signo de Munson: se pide alPx que dirija la mirada hacia , lascorneas ectsicas protuyen

    indentando el prpado se observala curvatura cnica de la crnea en

    el perfil del prpado inferior.

    - El dx debe confirmarlo unespecialista

    Cx:

    - Primeros sntomas en la niez tarda o adolescencia temprana

    ectasia de la crnea.- Eje anteroposterior del ojo aumenta el nio muy rpido

    su miopa.

    - Con el tiempo, los cornales se hacen irregulares y apareceun astigmatismo irregularque + la miopa da notable dela visin

    - dado que la curvatura central es ectsica e irregular, porms que se pretenda corregirc/anteojos la visin, se forma una

    imagen irregular(no tendr una visin normal por + graduacinque le pongan)

    - Para tener una visin adecuada necesitan: regularizar lasuperficie de la crnea con una lente de contacto rgida.

    - Conforme avanza el proceso la cornea se hace mas ectsica

    (se vuelve una superficie irregular y puntiaguda), y distensinde las fibras de colgeno, stas se pueden romper y crear

    cicatrices que aun ms la visin.

    Tx:

    Correccin visual:

    - En fases iniciales o intermedias lentes de contacto.

    - Fase avanzada: conforme avanza el

    proceso la cornea se hace ms

    ectsica y el uso del lente se torna +

    difcil Queratoplasta penetrante(transplante de crnea)

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    CUERPOS EXTRAOS CORNEALES

    Mecanismos de defensa de la sup. ocular: lgrima y parpadeo impiden que las partculas se impacten ydepositen en la superficie corneal y la erosionen.

    **Siempre hay que explorar el Tarso superior (lugar de localizacin de cpos extraos que al removerse de

    forma espontnea, tienden a situarse de nuevo en la cara conjuntival tarsal superior y producir los mismossntomas que el cpo extrao corneal)

    - Cuando un cpo extrao quedaimpactado en la crnea hay

    un dolor+/- intenso por laestimulacin de las fibras

    trigeminales al quedaradherido a la sup. impide laexposicin constante de las

    fibras nerviosas y el dolor

    tiende a o desparecer.- Desp. del dolorLagrimeo

    abundante x la presencia delcpo irregular, que al parpadeo

    se siente intensamente sensacin molesta

    Tx: Eliminacin de la partcula

    1. Aplicar anestsico local (pantocana, tetraciclna de rpida deaccin) 1-2 gotas en el fondo de saco inferior.

    2. Sensacin de alivio para el Px exploracin de la sup.corneal, remover el cpo extrao tocando rpida y decididamente lasup. con un hisopo.

    3. Si no se logra es que se encuentra impactado +

    profundamente 2 aplicacin de anestsico acercar una agujaestril n 18-20 a uno de los bordes del cpo extrao y apenas tocandoel borde sin penetrar en la crnea removerlo si no se logra enviarlo al especialista.

    4. Una vez removido: ocluirse el ojo (x 24hrs) para favorecer la

    epitelizacin, y tratarc/antibiticos locales c/4 hrs x 5 das paraevitar contaminacin del estroma que puede evolucionar a un

    absceso estromatoso.

    Un cpo extrao ocular que no se ha localizado y produce visin debe considerarse urgencia mdica

    LACERACIONES Y HERIDAS PENETRANTES CORNEALES (Emergencia oftalmolgica)

    Cuerpos extraos desprendidos a gran velocidad (metal, puntas de lpiz, botellas, tijeras, etc) ocasionalmente perforan la crnea (heridas penetrantes) y se alojan dentro del globo ocular c/lesin decrnea, esclera y estructuras internas

    **Sospechar de herida perforante si: hay prdida de la cmara anterior e hipotensin ocular.Cx:

    Dolor intenso que tiende a al paso deltiempo y significativa de la visin.- Las heridas penetrantes de crnea

    muestran un rea opalescente en elsitio de perforacin y no es raro observarel tej. iridiano protuyendo, en un intentopor sellar el sitio herido.

    - Sangre en la cmara anterior o sobre la

    conjuntiva y prpados signo de alarma.

    Tx:

    - Limpiar suavemente los prpados y tratar de noaplicar presin sobre el globo ocular x q si hayuna herida penetrante puede originar la expulsin, por

    presin de los elementos intraoculares.- Debe protegerse el ojo con un parche no compresivo y

    enviar al especialista.

    - No administrar medicamento local si penetra alglobo ocular herido puede ser txico.

    - Tratar con analgsicos sistmicos y sedantes y

    oclusin firme.

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    UVETIS sospechar en ojo rojo (+ alrededor de la cornea), dolor, fotofobia, visin borrosa, ausencia de secrecin, resp. pupilares anormales.

    Clasificacin: segn la estructura ms afectada determinan los signos y sntomas:a) Uvetis anteriores: Predominan la iritis y la iridociclitis.

    b) Uvetis intermedias o perifricas: La inflamacin afecta al cpo ciliar y en

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    Uvetis intermedias o perifricasLa zona primordialmente afectada Retina anterior(retina perifrica) y en la Pars plana del cpo ciliar

    - Menos manifestaciones de dolor, fotofobia o

    enrojecimiento.

    - Se caracteriza por: celularidad en el 1/3 anteriory medio del vtreo (miodesopsias) y ciertogrado de edema macular

    - Sntoma predominante: baja visin

    - Presencia de copos de nieve a nivel de pars

    plana.

    Complicaciones:Es comn que las consecuencias de la inflamacin resulte + grave para la funcin del ojo

    que la enfermedad misma hay que dar Tx temprano si se sospecha uvetis para evitarcomplicaciones y conservar la integridad funcional del ojo.

    La salida de elementos formes y el de la permeabilidad vascular producen granplasticidad y propensin a que las estructuras del ojo, (iris en especial) se adhieranunas con otras, formando Sinequias.- Sinequia anterior (el iris se adhiere total o parcialmente a la crnea) puede

    propiciar un glaucoma de ngulo cerrado.- Sinequia posterior (la Sinequia se adhiere al cristalino) afectar en 1er lugar la

    movilidad de la pupila pero es + importante cuando est bloqueado el paso delhumor acuoso desde la cmara post. hacia la cmara ant. glaucoma.

    - Sinequia perifrica (si esta unin se efecta hacia la periferia) bloqueo de la salidadel humor acuoso por el ngulo cameral y glaucoma.

    La cronicidad de un padecimiento puede producir complicaciones: algunas irreversibles

    Cataratas secundarias y procesos inflamatorios en el vtreo = puede terminar en laorganizacin del mismo vtreo c/formacin de tendones fibrinosos que traccionan la

    retina produciendo desprendimiento de retina.Las vasculitis retinianas, oclusiones vasculares y neovascularizacin vtreas pueden

    originar hemorragias y organizacin del material hemorrgico y membranas

    fibrotraccionales en la retina.

    Edema macular (por mecs no bien definidos pero se cree que x la inflamacin crnica)

    reversible en etapas tempranas, pero en forma crnica: desarrolla visual irreversible.La inflamacin crnica puede llevar al cuerpo ciliar a un edo degenerativo la

    produccin del humor acuoso es insuficiente y el ojo evoluciona a atrofiaPtisisbulbar c/prdida de su configuracin anatmica.

    Uvetis posteriores: Localizadas o difusas:- de la visin (puede ser intensa dependiendo de la

    localizacin del rea afectada)- Miodesopsias (visin de cpos flotantes en el

    vtreo)

    - Causa >fcte en Mxico Toxoplasmosisocular

    Panuvetis:- Inflamacin que ocupa todo el aparato uveal

    todas las manifestaciones anteriores aparecen.

    - Puede llamrsele Endoftalmitis se presentafctemente desp. de un traumatismo importante o

    como consecuencia de inflamacin posquirrgica(catarata, glaucoma, etc) o en Px

    inmunodeprimidos.- Deteccin temprana sumamente importante pues

    el pronstico es muy malo para la visin c/s Tx

    Tx: (siempre indicado x el especialista). Para: Evitar complicaciones, sntomas, resolver el problema etiolgico de la enfermedad.No especifico:

    - Midriticos y Ciclopjicos (homatropina al 2%) en especial en iridociclitis o iritis para evitar la formacin desinequias y relajar el cuerpo ciliar

    - Esteroides: para limitar la cadena de fenmenos (celulares y qumicos) que suceden desp. de la inflamacin.Locales: uvetis anteriores.Sistmicos o en forma de inyeccin paraocular: Uvetis intermedia o posterior.

    Lab y

    gabinete:

    Solo paraconfirmar o

    descartar elDx.

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    Especifico: Depende de la causa: exgeno/endgeno, virus, hongo, leucemia, AR, (Tx la enfermedad de fondo), etc

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    TOXOCARIASIS

    Agente causal: Parsitos: Toxocara canis y Toxocara cati.

    Es una infeccin ocular unilateral, que ocurre normalmente en nios entre 3 y 12 aos; causaleucocoria en la infancia y puede presentarse como una reaccin inflamatoria intensa.

    Puede producir lesiones en el globo ocular y especialmente en retina y coroides (por su rica

    vascularizacin)Cx: - Retinitis granulomatosa con gran reaccin fibrosa y desprendimientos de retina exudativos que

    pueden llegar a producir leucocoria

    - Otras formas clnicas de presentacin: la de larva migrans que produce Coriorretinitisintensa, catarata, organizacin vtrea y desprendimiento de retina.

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    TOXOPLASMOSIS

    Se manifiesta en un principio con importante visual acompaada de una vitretis que difcilmente permite la visualizacin del fondo de ojoy, en lasfases resolutivas, por una cicatriz casi siempre cercana a la mcula con aglutinacin de pigmento y reas de atrofia retiniana.

    Toxoplasmosis macular:

    Patogenia:El Gato es el husped definitivo y natural de Toxoplasma gondii.

    El animal infectado vierte en las heces los organismos infectantes (proquistes) contaminan

    alimentos o infectan animales herbvoros a su vez son fuente de alimento de humanos.

    Dx:- Sospechar al observar un foco de

    retinitis o retinocoroiditis necrosantec

    /reaccin y celularidad vtrea asociadosc/una cicatriz coriorretiniana antigua.

    - Confirmarse con la deteccin de Acantitoxoplasma (Sabin-Feldman, ELISA

    hemaglutinacin, etc)

    Tx:

    Para la Toxoplasmosis ocular activa: en Pxcon afeccin extensa o cuando las lesiones

    amenazan la mcula y/o el nervio ptico.- Primetamina dosis inicial: 150mg VO,

    seguida de 25-50mg diarios x 6

    semanas.- Si la reaccin inflamatoria es muy

    intensa o cuando hay fenmenos de

    hipersensibilidad como infiltradosperivasculares extensos (vasculitis

    difusa) y uvetis anterior hipertensiva se

    dan Corticosteroides orales:Prednisona 1-1.5mg/kg al da.

    - La forma congnita se transmite va placentaria (en los primeros 90 das del embarazo)

    - Los productos c/Toxoplasmosis congnita subclnica o que han sobrevivido a la

    Toxoplasmosis congnita neonatal pueden tenerlesiones retinocoroideas de localizacinmacular que suelen ser bilaterales stas lesiones no se reconocen hasta reactivarse yvolverse sintomticas.

    - Toxoplasmosis activa: aparicin sbita de miodesopsias (moscas volantes) y visin borrosa originadas por un de la celularidad en el vtreo proveniente de un foco inflamatorio deretinitis necrosante, (c/oftalmoscopio se ve como una placa elevada de aspecto blanquecino y

    bordes mal definidos, asociada con infiltrados perivasculares y celularidad de grado variable

    en el vtreo adyacente a la lesin)- La lesin aguda cura espontneamente en semanas o meses dejando una cicatriz

    coriorretiniana que tiende a pigmentarse el vtreo se aclara y la visin regresa a lonormal (siempre y cuando el foco de retinitis no haya afectado la mcula); pero Si la mcula

    se afecta: la cicatriz da como resultado atrofia de la regin (y oftalmolgicamente se veun rea blanquecina rodeada de pigmento de aspecto negruzco).

    - Crisis recurrentes: Se dan por la rotura de estructuras parasitarias qusticas que contienen los

    organismos viables (esporozoos). Los organismos enquistados pueden permanecer latentes en la

    retina x largos periodos La causa exacta de la rotura de los quiste se desconoce, quiz lainmunosupresin tenga algo que ver (x la rel c/el SIDA).

    - De cualquier forma, los cuadros de retinocoroiditis del adulto corresponden a

    formas congnitas reactivadas por mecanismos de inmunosupresin

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    ESCLERITIS Y EPIESCLERITIS

    Epiescleritis: inflamacin de la epiesclertica (capa fina de tej. Conjuntivo q est entre laconjuntiva y la esclertica)

    - Se asemeja a la conjuntivitis, pero es un proceso ms localizado y no produce secrecin.

    - Idioptico (la mayora de las veces) a veces se asocia a enfermedadesautoinmunitarias

    Tx:

    AINES Si fracasan se administrarglucocorticoides va tpica o incluso

    sistmica (cuando subyace un procesoautoinmune)Escleritis: inflamacin ms profunda y grave que suele acompaar a enfermedades del tej.

    conjuntivo (AR, LES, PAN, Granulomatosis de Wegener o la Policondritis recidivante).

    - La inflamacin y el engrosamiento esclerosales pueden ser difusos o nodulares.- Escleritis anterior el globo ocular adquiere un tono violceo y el Px refierehipersensibilidad y dolor oculares graves.

    - Escleritis posterior: se caracteriza por dolor y eritema menos intensos, pero suelecursar con proptosis, derrame coroideo de la motilidad y prdida de la visin.

    OFTALMIA SIMPTICAOftalmia simptica: Es una enfermedad autoinmunitaria especfica frente a un solo rgano.

    - Desencadenada por un traumatismo en el cual se pierden ambos ojos por que salen Ag que por ser formados en etapas embrionarias

    desencadenan reacciones inmunognicas autoinmunidad.

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    CATARATA Opacidad de un sector o de todo el cristalino. Puede haber cataratas nucleares la opacidad se limita al centro del cristalino s/alterar el resto de las fibras o bien, involucrar toda la

    corteza o solo una parte de ella.

    Algunas afectan exclusivamente el rea ecuatorial y otras trastornan las regiones subescapulares en forma selectiva. Ciertos estmulos generan tipos particulares de catarata:

    Alts en la embriogenesis catarata nuclear Admn. prolongada de cortisona sistmica afecta la regin subescapular posterior

    Cuando la opacidad se vuelve completa el cristalino pierde x completo sus caractersticas: y permite el paso indiscriminado de

    agua a su interior, las prots se licuan y el rea pupilar asume un color blanco nacarado catarata madura si se deja evolucionars/Tx: la licuefaccin proteica permite la filtracin de material hacia la cmara ant, ste puede azolvar (obstruir/tapar) el ngulo y puedeprovocar glaucoma o uvetis facoanafilctica.

    El grado de afeccin visual depende del grado de opacidad y localizacin en rel c/el rea pupilar(las centrales afectan + la visin que lasperifricas)

    Catarata del desarrollo (congnita e infantil):

    Dx: congnita cuando aparece al nacimiento; del desarrollo dentro de los tres 1os meses devida extrauterina.- Afectan todo o solo una parte del cristalino

    - El tamao y localizacin: dependen del momento en que sucedi el estimulo cataratgeno. ej.

    si la alt. en la etapa embrionaria afecta el ncleo y desaparece la agresin, las fibras

    continuarn creciendo en forma normal tendremos un cristalino c/ncleo opaco y el resto

    transparente; o si la alt. es en toda la etapa fetal opacidad completa.- Causa: Es difcil establecer la causa cataratgena; algunas se han podido establecer:

    Dx:Sospecharse ante la prdida gradual dela visin y reflejo de fondo de ojo

    ausente u opaco.

    Dx diferencial:

    Prdida crnica de la visin asociado a:desprendimiento de retina,

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    Procesos infecciosos maternos durante el 1er trimestre del embarazo: viremia por rubola;

    infecciones sistmicas por herpes y el virus de la parotiditis; como parte del Sx de

    Toxoplasmosis congnita

    Galactosemia: La ausencia parcial o total de galactosa-1-fosfato-uridil transferasa produceacumulacin intracameral de galactosa origina alt metablica del cristalino catarata.Puede ocurrir al nac. o en los primeros meses de vida. Dx: [] galactosa en sangre e hipoglucemia.

    Exposicin materna en el 1er trimestre de embarazo a Rayos Xy c/la ingestin de

    sulfonamidas.

    - Dx al: con todas las entidades que puedan producir el cuadro caracterstico de leucocoria.

    degeneraciones de la mcula,

    hemorragia vtrea, etc. que puedenser la causa primordial de la visual yque de no ser reconocidas, al extraer el

    cristalino no solo no mejorar laagudeza visual, si no complicar la

    evolucin y empeorar el pronostico.

    Tx quirrgico:La indicacin precisa de la Qx sercuando el Px se encuentre limitado

    para desempear su vida cotidiana (en

    el momento en que la visual limite laactividad normal) variar de Px enPx.

    Consiste en:

    Catarata metablica:

    En Px diabticos es + fcte y temprana su aparicin las descompensaciones del edo metablico ylas hiperglucemias acentuadas acumulacin de sorbitol intracameral descompensa las fuerzascoloidoosmticas del cristalino permite el acmulo de agua intracristalineana.- El ingreso recurrente de agua y la acumulacin progresiva de sorbitol llevan al Px diabtico a una

    descompensacin acentuada que sbitamente se hace irreversible opacndose las protscristalineanas produciendo una catarata de evol. + - rpida.

    - Hay alts de la visin debido a cambios en el poder refractivo del cristalino que al engrosarse sus curvaturas y provoca episodios de miopizacin.

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    1. Extirpar el contenidocristalineano.

    2. Rehabilitacin del Px AFACO

    (operado de catarata) Txespecial ya sea con lentes areas,lentes de contacto o LIO (+cmodos)

    Lentes intraoculares (LIO):

    - Fabricados depolimetilmetacrilato.

    - El lente es plano, convexo obiconvexo y las asas de sostn se

    fijan en la zona capsular perifrica.

    - Se colocan en la cmaraposterior dentro de la bolsa

    cristalineana que ha quedado desp.de efectuar una extraccin de

    catarata c/tcnica extracapsular ointercapsular.

    Todo Px sometido a extraccin decatarata, por este solo hecho ha perdido

    el fenmeno de acomodacin noimportando el mtodo de rehabilitacin(LIO, lente area, lente de contacto),

    debe usar graduacin para la visincercana.

    Catarata presenil o senil:(se incluyen todas las opacidades del cristalino q ocurren en >50a)Sucede como consecuencia de un envejecimiento de fibras y degradacin de stas x el paso de la luz

    - No obedece a una causa especifica, es multifactorial irradiacin solar, facts nutricionales, lacompactacin de fibras, facts metablicos y predisposicin familiar.

    - Sntomas: Inicia con Miopizacin gradual (x la mayor dureza y tamao del ncleocristalineano), meses-aos despus: falta de luminosidad de los objetos gradual q evoluciona empaamiento (el Px refiere ver como a travs de humo o neblina)

    - Estadios de catarata (evolucin):

    Catarata Incipiente/inmadura/parcial: Estadio temprano: hay del reflejo de fondo (el cual se

    ve interferido por manchas opacas puntiformes), la visin de 3-4 lneas. El grado de afectacinvisual depende de la extensin y localizacin de la opacidad y de la luz a la que se exponga elPx. ej. cuando la opacidad est central y hay mucha luz frente al Px paradjica-mente la visin se

    notablemente esto se explica por que si la luz cae directamente frente al ojo hay miosis y lacapacidad visual se altera.

    Catarata madura: Opacidad cada vez mayor, Px pierde la capacidad de ver objetos, pero aun

    puede distinguir los movs de la mano y de percibir formas. El reflejo oftalmoscpico delfondo de ojo se oscurece totalmente y el rea pupilar es de aspecto blanco-grisceo.

    Catarata hipermadura:Se va acumulando gradualmente + agua y las prots cristalineanas selicuan, adoptando un aspecto blanco-nacarado; el reflejo de fondo desaparece totalmente y lavisin se limita a percibir la luz; la catarata a simple vista se una mancha blanca en el reapupilar. Hay una:

    Licuefaccin acentuada de la corteza cristalineana, la cual puede extravasarse a travs de

    la cpsula y salir al espacio de la cmara ant, donde las prots por su mayor tamao

    obstruyen la malla trabecular y se presenta un glaucoma facoltico o induce una reaccininflamatoria intensa conocida como uvetis facoanafilctica

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    Catarata traumtica:

    Traumatismo directo (por contusin o laceracin punzocortante) rotura de la cpsula anterior permite un mayor ingreso de agua delhumor acuoso al contenido cristalineano.- La rapidez en la opacificacin del cristalino, depende del tamao de la laceracin y del grado de exposicin del contenido cristalineano.

    - Es una Urgencia oftalmolgica Cuando la rotura es mayor y las masas del cristalino se exponen a la cmara anterior o vtrea produciendo una reaccin inmunitaria por el secuestro a que han estado sujetas durante el desarrollo del sistema inmunitario.

    **Las roturas pueden ser muy pequeas y no visibles biomicroscpicamente como en los traumatismos contusos**

    Catarata medicamentosa:

    Algunos medicamentos producen catarata cuando

    son administrados sistmicamente x tiemposprolongados.

    - Los de >importancia son los esteroides.Inclusive a dosis pequeas producen un tipo de

    catarata muy localizada a la cara posterior delcristalino con los mismos signos y sntomas.

    - Los Px c/LES, AR y PT (Prpura

    trombocitopnica) son propensos a este tipode catarata.

    Catarata y uvetis:

    - Los procesos inflamatorios crnicos del globo ocular c/fcia desarrollan catarata.

    - La catarata no es rara como secuela de uvetis yPars Planitis.

    Catarata de los sopladores de vidrio (por exfoliacin):- Es rara; se puede presentar en todos los sujetos expuestos constantemente a altas

    temperaturas (hornos metalrgicos, etc)

    - Causa: Exfoliacin lenta y gradual (por efecto de la temperatura) de la cpsula ant.del cristalino. Parece deberse a un exceso de radiacin infrarroja.

    - La exfoliacin continua debilita la estructura de la cpsula y facilita el ingreso deagua y la opacidad del cristalino.

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    SUBLUXACIN DEL CRISTALINO

    Un poco de anatoma : El cristalino est suspendido en la cmara posterior ocupando la porcin retropupilar.La fncn de la znula es suspender al cristalino y es responsable de la acomodacin al relajarse o estirarse. Est compuesta de

    mltiples y finas fibras colgenas y elsticas q se anclan en el cpo ciliar y en la porcin ecuatorial de la cpsula cristalineana.

    Fisiopatogenia: Procesos traumticos o enfermedades mesodrmicas pueden dar lugar a alts zonulares que

    originan una adherencia incompleta de la znula el cristalino en vez de estar suspendido ocupando laporcin central, se desplaza en algn sector (al ser traccionado x las adherencias remanentes) y da lugar a una

    subluxacin del cristalino.

    Caractersticas:

    - Subluxacin completa del cristalinoOcurre cuando la adherenciazonular se pierde en tal magnitud que no puede suspender alcristalino.

    - Al desplazarse lateral u oblicuamente, por ser una lente biconvexa,

    el poder diptrico que el cristalino tiene en el rea pupilar sealtera dando como consecuencia: un trast. de la visin;dependiendo del grado de desplazamiento.

    - Si la subluxacin llega al extremo en que el borde ecuatorial delcristalino se incluye en la regin pupilar, entonces se produce

    diplopa pues el Px percibe la imagen enfocada del cpocristalineano y del rea ausente de ste hay una Diplopamonocular

    - La acomodacin se ve afectada intensamente.

    - El cristalino al dejar de estar correctamente suspendido deja deser el respaldo de la cara posterior del iris el iris (como es unamembrana delgada) tiende a presentar un tremor, producto de los movs

    oculares iridodonesis.

    - El Sx de Marfan (por tener alts mesodrmicas) presenta una znulaespecialmente frgil que con traumatismos mnimos o incluso de

    forma espontnea se fractura produciendo una subluxacincristalineana.

    Dx:

    - Datos clnicos caractersticos de visin, Diplopa monocular eIridodonesis.

    - Sospechar en todo Px que presente

    a consecuencia de un traumatismo

    directo, los sntomas descritos.

    - Se confirma con oftalmoscopio se

    ve al dilatar la pupila imagencaracterstica: borde ecuatorialdel cristalino subluxado.

    Tx:Cuando procede es Qx.

    Complicaciones:

    - Si el traumatismo es muy importante o se deja una subluxacin x

    mucho tiempo: quiz el cristalino se desprenda x completo y una vezlibre se aloje en la cmara ant. c/ >fcia en la cavidad vtrea.

    - El material cristalineano, al haberse formado en etapa embrionaria y

    estar aislado del resto del organismo, no es reconocido

    antignicamente se producen reacciones inflamatorias intensas.

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    Hemorragia subconjuntival: Esta hemorragia se debe a la rotura de pequeos vasos queatraviesan a modo de puente el espacio virtual entre la epiesclertica y la conjuntiva.

    - La sangre diseca este espacio y produce un ojo rojo muy llamativo, pero no afecta a la visin y

    la hemorragia remite s/Tx.

    - Suele aparecer de manera espontnea, aunque a veces es consecuencia de una contusin, la

    friccin ocular, o la tos muy intensa.- En ocasiones, constituye un signo de trastorno hemorrgico subyacente.

    Las abrasiones de la cornea se ven mejor instilando una gota de fluorescena en el ojo y examinandoc/una lmpara de hendidura. El dao del epitelio corneal se manifiesta por la fluorescencia amarilla de

    la membrana basal expuesta debajo del epitelio.

    - Si el epitelio corneal ha sufrido de abrasin hay que aplicar una pomada antibitica y colocar unparche en el ojo.