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FISIOPATOLOGÍA DOCENTE: RAFAEL CAMARENA ÁLVAREZ PRESENTA: CORNEJO ENDEJE NAYELI PATRICIA UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MÉXICO “FACULTAD DE ENFERMERIA Y OBSTETRICIA” “VARICELA-ZOSTER” FEBRERO/ 2014

Varicela zoster

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Varicela Zozter

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FISIOPATOLOGÍA

DOCENTE: RAFAEL CAMARENA ÁLVAREZ

PRESENTA: CORNEJO ENDEJE NAYELI PATRICIA

UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MÉXICO

“FACULTAD DE ENFERMERIA Y OBSTETRICIA”

“VARICELA-ZOSTER”

FEBRERO/2014

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¿Qué es Varicela-Zoster?

• VZV: Prod. (varicela y herpes zoster)

• V: Infección universal, contagiosa, enf. Benigna de la infancia caracterizada por un exantema vesiculoso.

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ETIOLOGÍA

• Desde hace 100 años Varicela & HerpesZoster (vinculo clínico)

• Siglo XX se demuestran semejanzas en características histopatologías de lesiones cutáneas .

• Provoca alteraciones similares en los tejidos.• VZV pertenece a la familia de los VIRUS

HERPÉTICOS.

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H & VZV Características similares.

Estructura lipídica que rodea una necleocápside de simetría icosaédrica.

Tamaños= 180 a 200 nm.

ADN de doble hebra.

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PATOGENIA DEL VIRUS VARICELA.

- Se transmite a través de las mucosas de las vías respiratorias y conjuntivas.

-Se replica en el epitelio respiratorio y pasa acirculación sanguínea, desde donde llega a piely mucosas.

- Lesiones focales cutáneas y mucosas: célulasgigantes multinucleadas, degeneración,hiperplasia celular con acumulación de líquidostisulares que formará vesículas, luego pústulas y

finalmente costras.

Las vesículas afectan a la dermis y epidermis, estas alcanzan vasos cutáneos locales y provoca necrosis y hemorragia epidérmica.

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PATOGENIA DEL VIRUS VARICELA.

- Durante la fase virémica, el virus migra hacia los ganglios nerviosos asociados (área con mayor carga viral) y permanece latente por años.

-Al reactivarse, el virus viaja por los axones de los nervios sensoriales desde el ganglio hasta la piel; donde se multiplica y produce lesiones locales.

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COMPLICACIONES VIRUS VARICELA ZOSTER

Infecciones Bacterianas

Encefalitis.

Hepatitis.

Neumonia Viral.

Meningitis.

Sepsis.

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EPIDEMIOLOGÍA Y MANIFESTACIONES

• Se afecta por igual ambos sexos y todas las razas.

• La evolución natural. Con frecuencia a los niños de 5 a 10 años de edad.

• E.U. 10% de la población mayor de 15 años esta predispuesta a la infección.

• EL periodo de incubación de 10 a 21 días, pero suele ser de 14 a 17 días.

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HERPES ZOSTER

Inicia con dolor intenso, ardor y prurito en el áreade piel inervada por nervios y ganglios sensitivos.

Luego aparece un racimo de vesículas sobre lapiel afectada y la erupción es unilateral.

Afecta cabeza, tronco y cuello.

COMPLICACIONES:-Neuralgia post-herpética-Encefalitis- Mielitis

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CUADRO CLINICO

Manifiesta: FebrículaMalestar Fiebre 37.8 a 39.4° C de 3 a 5 días de

duración.Las lesiones aparecen en el tronco y la cara y

pronto alcanzar otras zonas del cuerpo.

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• Varicela: Macula> Pápula> Vesícula> Costra

Manifestaciones clínicas:

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Virus varicela zoster

MACULA

PAPULA

VESICULA

COSTRA

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RESPUESTA INMUNE CONTRA LA INFECCION

VIRUS

Tras unas 96 horas de la infección ocurre una primera viremia con llegada del virus al hígado, bazo y otras vísceras donde se replica en los linfocitos T

VARICELA

A los 10-21 días después de la infección se produce desde las vísceras afectadas una segunda viremia de mayor intensidad que la primera, con llegada del virus a la piel, finalizando el periodo de incubación.

ZÓSTER

Durante la 2ª viremia el virus puede llegar a los ganglios de las raíces posteriores, en especial a las dermatomas que corresponden al trigémino, nervios torácicos y lumbares.

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COMPLICACIONES

Después de la varicela: Neumonía por varicela CianosisDolor de pecho de tipo pleuríticoHemoptisisMiocarditisNefritis Diátesis HemorrágicaHepatitis

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Dx

• Citodiagnóstico (prueba de Tzanck)• Cultivo viral de la lesión de la piel• Identificación del antígeno por

inmunoelectroforesis e inmunofluorescencia.

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Tzank smear”- se observan células gigantes multinucleadas y se pueden demostrar los antígenos virales intracelulares utilizando tintes de Inmunofluorescencia.Las lesiones cutáneas se pueden utilizar para la confirmación de la enfermedad utilizando:

PCR del fluido vesicular o de la costraPruebas de diagnostico rápido, raspados de la base de la

vesícula durante los primeros 3-4 días de la erupción.Cultivo del virus en línea de células humanasPruebas serológicasUn aumento significativo de Ig G contra el virus en fase

aguda y convaleciente puede confirmar un diagnosticoPueden no ser confiables en personas

imunocomprometidasLa inmunidad mediada por células es difícil de

demostrar con los métodos comerciales existentes. (vacuna)

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Tx

• En niños saludables no se recomienda tratamiento.• Se pueden utilizar antivirales orales como: Acyclovir,

valacycloir, famciclovir y foscarnet.• El acyclovir puede prevenir el desarrollo de

enfermedad sistémica en pacientes inmunosuprimidos y puede detener el progreso de zoster en adultos.

• El tratamiento antiviral intravenoso dentro de las primeras 24 hrs de inicio de la erupción se recomienda para personas inmunosuprimidas y personas tratadas con corticoesteroides.

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Px

• Una vez que usted haya tenido varicela, el virus por lo regular permanecerá inactivo o dormido en el cuerpo de por vida.

• Aproximadamente 1 de cada 10 adultos experimentará zóster (culebrilla) cuando el virus vuelva a surgir durante un período de estrés.

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PREVENCIÓN DEL VIRUS VARICELA – HERPES ZOSTER

-Aislamiento del paciente.

-Desinfección de objetos.

-Vacuna a partir de los 12 meses.

- En >13 años se recomiendan 2 dosis conintervalos de 4 a 6 semanas.

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