LESION RENAL AGUDACOTA PEÑA ROSARIO ENRIQUE

Definición

Síndrome clínico secundario a la perdida o disminución brusca de la función renal con un incremento de la concentración sérica de productos nitrogenados.

Implica una elevación súbita de la creatinina sérica con la subsecuente disminución de la tasa de filtración glomerular.

Se presenta en un periodo de horas a días.

Epidemiologia

Principal causa de ingreso y mortalidad en unidades de cuidados intensivos.

El 10% de los niños hospitalizados por cualquier causa tiene algún grado de LRA

Sepsis y choque hipovolémico son las principales causas de LRA con una mortalidad del 16 al 18%

Afecta al 8% de los niños admitidos en terapia intensiva con una mortalidad del 60%

Del 20 al 40% de cirugías cardiacas en niños se complican con LRA

En países desarrollados las causas mas frecuentes son cirugía cardiaca, sepsis y nefrotoxicos.

Los AINE’s son la causa del 2.7% de LRA en niños, siendo mas graves cuanto menor es el paciente.

Frecuentemente subdiagnosticada

Factores de Riesgo

Depleción de volumen

Hipotensión arterial

Uso de medios de contraste

Administración de nefrotoxicos

Modificables

Prematurez

Síndrome nefrótico

Cirrosis

Sepsis

Cirugía principalmente cardiaca

No Modificables

Clasificación

PRERRENAL

RENAL (INTRINSECA)

POSRRENAL

LESION RENAL AGUDA

No oligúrica: Más de 400 ml por día (más de 0.5 ml/kg/hr)

Oligúrica :100 a 400 ml por día (menos de 0.5 ml/Kg/hr)

Anúrica: menos de 100 ml por día

Clasificación

Según el volumen urinario…

Etiología

Hipovolemia

Hemorragias, quemaduras, deshidratación, Pérdida renal de líquidos

Bajo gasto cardiaco

Enfermedades de miocardio, válvulas, pericardio, arritmias, taponamiento

Aumento de la proporción entre resistencia vascular renal y sistémica

Vasodilatación sistémica, vasoconstricción renal, Sx hepatorrenal

Hipoperfusión renal con trastorno de las respuestas autorreguladoras renales

Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA´S

Sx de hiperviscosidad

Mieloma múltiple, policitemia

PRERRENAL

Etiología

Lesión directa del túbulo

- Isquémica

- Toxica (endógenos y exógenos)

Lesión indirecta del túbulo

- Glomerular: glomerulonefritis primarias y secundarias

- Vascular: vasculitis, trombosis o infarto de grandes vasos, CID

- Túbulo intersticial: inmunoalergica

Obstrucción intratubular por acido úrico, proteínas de Bence-Jones o fármacos (indinavir, sulfonamidas)

RENAL

Etiología

Ureteral

Cálculos, coágulos, cáncer. Compresión externa

Cuello de vejiga

Vejiga neurógena, hiperplasia protática, cálculos, cáncer, coágulos

Uretra

Estenosis, válvula congénita, fimosis

POSRRENAL

Causas más frecuentes

En el neonato

IRA secundaria a hipoxia neonatal y/o sepsis, trombosis renal, cx cardiaca

Niños menos de 2 años

Síndrome urémico hemolítico, fallo renal sec a hipovolemia (gastroenteritis)

Niños en edad escolar

Glomerulonefritis post-infecciosa

Adolescentes

Glomerulonefritis endo y extra capilar, nefropatías de enfermedades sistémicas

IRA Prerrenal Patogenia

Hipovolemia

Disminución TA

Disminución presión intraglomerular

Cese Filtración

Bajo GC

Vasodilatación

LRA

FE del VI insuficiente (postcarga)Precarga disminuida

Vasoconstricción renal:Preferente arteriola aferente

Disminución flujo glomerular

Caída presión hidrostática

Cese Filtración

LRA

Pérdida autorregulación

TA : PG apertura aferente. Inhibida por AINES+

AII cierre eferente. Inhibida IECA. ARA II

IRA Prerrenal Patogenia

Manifestaciones clínicas

Derrame pericárdico

Edema periférico

Galope cardiaco

Estertores

Hiperazoemia Hipervolemia

Náuseas

Vómito

Malestar

Asterixis

Convulsiones

Hiperkalemia

Arritmias cardiacas

Íleo

Diagnóstico

Historia clínica

Exploración física

Valoración de azoados (elevación BUN y Cr)

Volúmenes urinarios

Examen general de orina

Índices urinarios

Fe Na

Estudios complementarios de laboratorio y gabinete

Laboratorio y gabinete

Hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, elevación de ácido úrico y CKsugieren rabdomiolisis

Anemia: hemólisis, mieloma múltiple o microangiopatía trombótica

Eosinofilia: Nefritis intersticial

ECG (hiperkalemia)

-Ondas T picudas

-Prolongación del PR

-Ensanchamiento del QRS

Rx de tórax

USG para valoración de vías urinarias

Biopsia renal

Tratamiento

BALANCE HIDROELECTROLÍTICO

Pesar al pacienteEstricto balance de ingresos y egresos

Reposición de líquidosIRA no oligurica: Sol. salina 0.45%, 50 ml + pérdida por orinaIRA oligurica: Sol. salina 0.9% 500-100 ml en 30-60min

Modificación de la dietaIngestión calórica total de 35-50 kcal/kg/díaIngestión de sodio 2-4 g/díaIngestión de Fósforo se reduce a 800 mg/dIngestión de potasio se restringe a 40 mEq/d

Terapias dialíticas

Nefropatía por medio de contraste

Es el aumento de la creatinina respecto a la basal, al menos 0.5 mg/dL y/o aumento del 25% dentro de las 48 hrs siguientes a la administración de medio de contraste radiológico, retornando a la creatinina basal dentro de los 14 días en algunos pacientes.

Expansión de volumen antes y después del uso del medio de contraste

N- acetilcisteina previene la nefropatía por medio de contraste

INSUFICIENCIA RENAL CRONICACOTA PEÑA ROSARIO ENRIQUE

Definición

Se define como lesión renal (proteinuria) y/ouna filtración glomerular <60 ml/min/1,73 m2durante más de 3 meses.

Perdida irreversible de función renalproduciendo disminución progresiva del filtradoglomerular.

Etiología

Anomalías estructurales 59%

Enfermedades quísticas y hereditarias 14%

Uropatía obstructivas, displasias, hipoplasia renal 20%

Nefropatía por reflujo 8%

Riñón poliquístico 4%

Glomerulopatias primarias y secundarias 3%

Enfermedades glomerulares 17%

Etiopatogenia

HIPERFILTRACIÓN

PROTEINURIA

• Destrucción glomerular• Supervivientes sufren procesos de hipertrofia funcional• Aumento del flujo sanguíneo glomerular• Incrementa la filtración glomerular• Compensa la funcion renal temporal• Daño progesivo

• Proteinas ejercen un efecto toxico directo en pared capilarglomerular

• Quimiotaxis de monocitos/macrofagos• Esclerosis glomerular y fibrosis tubulointersticial.

HIPERFOSFATEMIA

HIPERTENSIÓN

HIPERLIPIDEMIA

No controlada puede exacerbar la progresión de laenfermedad debido a la nefroesclerosis arteriolar y a lalesión por hiperfiltración

Depósito de calcio-fosfato en el intersticio renal y en los vasos sanguíneos.

Daña la función glomerular a través de un mecanismo de lesión oxidativo.

Manifestaciones clínicas

Palidez

Fatiga

Vómitos

Retraso en el crecimiento

Edema

Hipertensión

Hematuria y proteinuria

Poliuria

Deshidratación

Alteraciones óseas

Diagnostico

Examen clínico

Laboratoriales

QS: Cr elevada, Hiperazoemia, TFG disminuida

EGO: Proteinuria, hematuria

BH: anemia

ES: Hiperkalemia, hiponatremia, hipocalcemia

Perfil lípidos elevado

Imagen

Rx de tórax

USG

Gamagrama renal

TAC

Tratamiento

Va dirigido a

1. Reemplazar las funciones renales ausentes/disminuidas que empeoran de forma paralela a la pérdida progresiva de TFG.

2. Disminuir el ritmo de progresión de la disfunción renal.

Aporte de requerimientos nutricionales y calóricos Corregir el desequilibrio electrolítico Restringir la ingesta de sodio y potasio Terapia diurética Bicarbonato Antihipertensivos Antibióticos Anemia Diálisis peritoneal Hemodiálisis Trasplante renal