28.01.2008

- המהות והתפקידים של השינה 2 הרצאה מס'

היסטוריה של השינה

השינה ענייניה את המדע ואת האנשים כבר מימי קדם בתנ"ך באומנות, בפיסול וציור. הרבה מסתורין אפף את השינה. אמרו שזה מעין תהליך של מוות. הגוף מת ומתרענן, והנפש עולה

לקבל תדרוך מהשמיים.הסיבה לשינה היה "בשביל לנטרל רעלן שינה"- שקראו לו היפנוטוקסין. טוקסין מיישן

שכשאנחנו ערים, יש איזשהו רעלן שמסתבר בגופנו, עד שמרדים אותנו, והשינה מפרקת אותו,והאדם קם רענן ולא עייף.

כשהזריקו לכלב שישנו כל הלילה היפנוטוקסין1907 ב הההוכחה המדעית לתיאוריה זו הייתוהוא נרדם.

לפנות בוקר,3-4שם לב שכשהאנשים ערים כל הלילה יש להם משבר ב נתנאל קליידמן הם מרגישים רעננים. זהו ממצא לא הגיוני,כי יש סברה שהעייפות הינה פונקציה7-8ובשעות

של זמן. התגלית הזאת, הייתה הרבה לפני שידעו מהו השעון הביולוגי. הבודק פעילות מוחית הוא שני ברזלים ששמים על המוח שיכול לומר על "מדדEEGה

1928 היה המדען שגילה את המכשיר הזה לראשונה. האנס ברגרהשינה".

בשנות החמישים גילו את המרכז האחראי על שנת החלום, כבדרך אגב, כשגילו את המגרהלשיתוק הילדים שפקד באותה תקופה.

מה קובע את הדחף שלנו לשינה?

היפנוטוקסין: ככל שעובר הזמן מרגע ההתעוררות משינה ואילך–גורם ההומיוסטטי .1 ההיפנוטוקסין מצטבר וגורם לנו להיות יותר ישנוניים. ההיפנוטוקסין הוא לא רק חומר

שלנו. DNAואדינוזין. חומר הבונה את ATP אחד, החומר המרכזי שמרכיב אותו זה כשאנחנו ערים האדיזונין במוח מצטבר, ובשינה הוא נגוז.

אם מזריקים אותו למוח בזמן שינה, הוא גורם לשינה מוגברת. והוא נחסם על ידי הקפאין.מצטבר בערות מתפרק בשינה ונחסם על יד קפאין.

הוא נמצא בבתי מרקחת- השימוש העיקרי שלו הוא בטיפול בהפרעות קצב, יש לו תכונותנוגדות כאב, מעכב נשימתי.

בכל יום יש שינוי בעקומת הטמפ' של האדם, הפיק הוא ביום, בשעות הצהריים והשפל הוא בשעות הלילה. ממצא זה מאוד חשוב מפני שאנחנו נראה שרמת הערנות מאוד קשורה לטמפ'.

הטמפ' היא פונקציה של השעון הביולוגי ולא של השינה.

הדחף לשינה–גורם סירקדיאני .2 שתי המערכות הראשונות משתנות עם הגיל.–גיל .3שינויים אישיים.4

שעון הביולוגי: יש לו מרכז שמקבל אות של אור מהעין ובעצם האור הוא אחד הגורמים המשפיעים ביותר על

כוונון השעון הביולוגי וזה בעצם הסיבה למה אנחנו ישנים בלילה.

ולכן אור הוא לא דבר יעיל בלילה , כי חלק ממנו יכול להיספג בעור של העין וכך להשפיע עלהשעון הביולוגי של האדם )במיוחד בפעוטות תינוקות וילדים(

A.M 12-2השינה העמוקה ביותר זה בין ואלה המחזורים הראשונים של הלילה.

יש קפיצה אדירה בל"ד, )למעט כמובן בזמן פעילות גופנית( וזה בעצם הזמןA.M 7בסביבות המסוכן ביותר להתקפי לב. )זהו אגב, הזמן שהטמפ' של האדם נמצאת בשפל( קפיצה זו הינה

שחור(–פועל יוצא של הפסקה בהפרשת חומר מיישן- מלטונין. )מלט.. שיא יכולת הריכוז היא בשעות אחה"צ המוקדמות.

22:00 ו"הפסקת עבודת מערכת העיכול זה בסביבות 21:00הפרשת המלטונין היא בסביבות בשעות המאוחרות של אחה"צ יש ירידה בערנות.

הדחף מתחזק עד שעות אחה"צ ואז הוא יורד ושוב פעם עולה.

אנחנו הולכים לישון בניגוד לשעון הביולוגי בשעות הראשונות של הלילה, ואנחנו עושים זאת בגלל שגם מדד השינה שלנו מאוד גבוה וקורא לנו לישון )דחף הורמונלי מוחי לערנות(,למרות

שהערנות שלנו הינה בשיאה.

הסיבה השכיחה ביותר לנדודי שינה זה שאדם ישן בצהרים ואז הוא לא צובר מספיק אדינוזין.

בשביל מה ישנים?

אנחנו ישנים כדי לחיות, בלי שינה מתים. שהיא קטלנית והיא–וזה נבדק על כל יצור חי, ישנה מחלה בשם פאטאל פמיליל אנסונומי

מסתכמת בעצם בזה שאנשים לא מצליחים להירדם, נדודי שינה כרונים. ובעקבות זאת התחילו מחקרים בחסך שינה: למנוע שינה מבע"ח ולראות מה קורה: לקחו

כל פעםEEGחולדת ניסוי, וחולדת ביקורת, השתילו אלקטרודות לתוך המוח, שמשדרות שחולדת הניסוי נרדמה, הדסקית שנמצאו עליה, הסתובבה והחולדות נזרקו למים. חולדת

ערה. התוצאות הן שתוך ימים אחדים עד שבועות מספרההביקורת ישנה בזמן שהאחרת הייתהחולדה מתה!

החולדה מתה רק בגלל שהיא לא ישנה. בלי שום קשר לסיטואציה בה נמצא המוח שלה.

מהניסוי הזה אנחנו לומדים על השינה ותפקידיה. להלן רשימה של תפקידים שהוכחו:פירוק ההיפנוטוקסין.א. , ואומרת שכאשרהלינטון וברנר וזאת תיאוריה שפותחה ע"י –שמירת אנרגיה למוח ב.

מתפרק ואזATP הולכת ופוחתת, כך גם הגלקוגן מוח. ה ATPבע"ח ער, כמות ה אדינוזין חופשי וגלקוגן חופשי ואנגריה מסתובבים להם במוח. בזמן שינה, )וזאת אחר

. באותם מחקריםATPשהגענו לרמות קצה של כמות האדינוזין( במוח בונה מחדש שחקרו את החולדות עוד לא ידעו מה זה אדינוזין. )אגב, זהו יכול להיות הסיבה למוות!(

פגיעה בזכרון, בחשיבה, במצב רוח, במאניה )מצב של היפרים, ההפך בממצב רוחג.מדוכא(.

הומיוסטאזיס: שיווי משקל, מסתבר שצריך לישון כדי שהמערכות האלה תפעלנה:ד. טמפרטורה: יש לנו אזור בקרת טמפ', שכשאנחנו באחד משני מקרי הקצה יש.1

רפלקס שעוזר לנו למתן את מצב הגוף. מסתבר שהבקרה הזאת לא עובדת כשיש חוסר שינה. עם כל יום ללא שינה, חולדות עם חסך שינה יבחרו ללכת למקומות יותר ויותר חמים, וכל זאת מרצונם החופשי, וזאת כי בקרת הטמפ'

קר לנו.–שלהם נפגעה. כשאנחנו עייפים

מטאבוליזם : המון מערכות מתפקדות באופן לקוי בלי שינה : אנחנו הופכים.2 להיות עמידים לאינסולין וכך רמתו עולה ויחד איתו בנייה של שומנים והעדרה של רקמות שומן, וכך אנו מתחילים לאכול יותר ויותר, אבל! מהר מאוד, העסק

מתחלף, והחולדה הופכת להיות היפרטיירויד הכפילו את כמות הקלוריות שהם אכלו, והשלישו, ובכל זאת ירדו במשקל בצורה מאוד רצינית, והגיעו

למצב של כחציה )רזון רציני, אובדן במסת שריר ושומן בצורה כזאת שעלוליםלמות(.

לחץ דם: בקרת לחץ הדם גם דורשת שינה, יתר לחץ דם נחשבה כמחלה.3 מהמקרים הם בגלל חוסר20-25%מסיבה לא ידועה, ועכשיו ישנה סברה ש

שינה. איזון לחץ הדם משתנה לשני הכיוונים. תפקיד של המערכת החיסונית: החולדות שעברו חסך שינה היה להם סיפסיז )זיהום(,ה.

יודעים זאת בתרבית דם. רק בגלל שהם לא ישנו. תמיד יש חיידקים בדם, אבל מערכת החיסונית מסלקת אותם אבל, מערכת החיסונית ללא שינה לא מתפקדת ואחת

מסיבות המוות היא סיפסיז. גם אצל בני אדם זה קיים )וזה מוכח בניסויים שבוצעו על סטודנטים(. פתאום אנחנו חולים עם דלקות שונות ומשונות. כשאנחנו חולים אנחנו

רוצים לישון. שינה מחזקת את המערכת החיסונית.

מה קורה בזמן חסך שינה?מתים.1עייפות .2רגיזות.3תהפרעות קוגניטיביו.4הזיכרון לטווח קצר.5השלכות ביוכימיות: בין היתר התפקוד של בלוטת התריס עולה..6היפותרמיה.7הפרעה בתפקוד מערכת החיסון..8

כמה שינה צריך?

אנשים, צעירים , ובדקו מה הקשר בין500 שבדקה כ2004נתחיל עם עבודה שפורסמה ב שינה למשקל. ומצאו ש:

אינדקס ההשמנה גדול יותר כששעות השינה הן יותר מעטות. וזאת בניגוד לזה "כשאני ער אני צורך יותר אנרגיה" וזאת כי ייתכן מאוד שהרגשת הרעב שפוקדת את האדם גורמת לו לאכול

בשעות האלה שהוא לא ישן בהן.

, פסיכיאטר( כי הדבר הכי בריא זהדן קריפקר מצאו )2002כמה שעות מבוגר צריך לישון? ב שעות או6 שעות ביממה, וזאת גם לצורך הישרדות המין האנושי. למי שישן פחות מ7לישון

בשיעור התמותה.15% שעות יש 8יותר מ נשים83,000 יצא מחקר )מהארוורד( שבדקו 2004ללא שום קשר עם הממצא הקודם, ב

נשים מתו. מצאו גם שאחוז המחלות הכי קטן5000 שנים האלה, 14 שנה. במהלך ה 14במשך תמותה70% שעות ביממה. וכך גם בקשר לאחוז התמותה שעלה ב 7היה בקרב הנשים שישנו

שעות ביממה.5 תמותה יותר אצל מי שישן פחות מ 50% שעות. ו 8יותר אצל מי שישן יותר מ שעות היה להם את אחוז7 איש, ומצאו כי בהחלט, מי שישן 100,000עוד מחקר יפני שכלל כ

התמותה הקטן ביותר. )במחקר הזה הם עשו הפרדה בין נשים לגברים כשאחוז התמותה אצל ואצל גברים זה היה כ4% שעות היה הכי נמוך. אצל נשים זה היה כ 7שני המינים שישנו

11%.)

שעות ביממה.6-7ובכן, יש לישון

4.2.2008 3הרצאה #

: מבנה תפקוד וחשיבות REM sleep ד"ר אריה בן יוסף- שנת חלום קטועה באמצע – הרצאה משעממת בטירוף

שעות. ) וזאת עם קשיי השינה6-8משיעור שעבר: הרצף לא משנה בשינה, העיקר לישון בצהריים(

:REMמבוא לשינת הנה שלב משלבי השינה. עד שנות החמישים הסתכלו על השינה כעצימת עיניים, ללא שום

גירוי מסביב ומבפנים, שינוי פסיבי. כיום אנו יודעים שזה תהליך מסובך, אקטיבי שמערבפעילויות נוירולוגים. לא ברור מה תפקידה באופן מדעי. כן יודעים שהיא הכרחית.

REM vs. NREMאנחנו לא מודעים מה יש מסביבנו, שינויים במטבוליזם, ובנויטרנסמטורים השונים. בשלב שינה יש יותר פעילות מיטבולית במוח מאשר בזמן ערות )כמו פירוק סוכר..(

. EEG ומדובר על שינויים ב קליידמן וסרינסקי נעשה על ידי 1953הגילוי של שנת החלום ב

REM מכניזם של ה

בערות: יש טון סמפטתי מוגבר, מטבוליזם גבוה, התגובה לגירויים הינה אופטימאלית , עליהברמת הערות העצבית.

מה קורה בשנת החלום?היא מורכבת משתי פאזות א. החלק הפאזי, ב. החלק הטוני.1 ומטה(. הכול שקט, הפעילותC5בחלק הטוני- מצב הבסיס, כל השרירים רפויים, )מ .2

הסימפתטית מדוכאת. ירידה בטמפ' הגוף ובמטבוליזם. ירידה לגירויים, הפרשה של פרודקטין, ירידה.3

בהפרשת הורמון הטיירואיד.

היא שינה מאוד עמוקה, ורגישה מאוד לדברים מאוד ספיציפים שיכולים להיקלט. גירויים מסוימים שנגיב עליהם בערות, מתעמעמים בשנת חלום.

יותר אקטיבציה סמפטתיתקצב פעימות הלב משתולל.

הרחבה של כלי הדם, וכך גודש דם באיבר המין הנשי, וזקפה גברית.גלי המוח דומים בצורה מאוד מעניינת למצב של ערות, אבל עם "שיתוק שרירי"!

בגדול, המבנים שמשמשים אותנו ליקיצה ולשינה הם:היפוטלמוס.

מידולא אובלינוגאטהpons ה- פונז

More REM characteristi

c

reticular formationנוירונים של

אלא גם..ponsבשנת החלום, לא רק שיש פעילות מוגברת ב אצטין יוצר מיצסוס לשנת חלום

אצטין כורמים לא משים מסויים לחוסר שנה.

REM latency כמה זמן עובר מהרגע שהאדם נכנס למיטה, עד שנכנסת שנת ה REM.שלו

איך מודדים שנת חלום

שינויים בשנת חלום עם הגילהתפקיד של שנת חלום

חלומות

411.2.2008הרצאה

: Rapid eye movements REM חזרה על שנת חלום:

פתאום באמצע השינה מתחילים העיניים לקפץ. בלגן בעיניים. תמיד העיניים מתנהגות ישנם כמה וכמה סוגים של תנועות עיניים- חדות, בודדות, ... אנו בתמונת ראי, זו אל זו.

מסתכלים על החלומות שלנו. עיוורים מלידה, אין להם תנועות עיניים בשנת חלום. משום שהוא מעורר בשנת חלום ודומה מאוד לערות. ויש ביניהםEEGמאפיין שני הוא ה

.REMהרבה משותף, קשה מאוד להבחין בין ערות לבין אנחנו מזהים שנת חלום על ידי מתח השרירים, שבה אנחנו בעצם משותקים.

אם מודדים את פוטנציאל המדידה של העצב. לכל תת עצב יש מתח מסויים. המתח של תאי. ז"א צריך הרבה יותר גירוי כדי להפעיל את העצב הזה.100 ל -70העצב יורדים מ -

יש מחלות שאין בהם את השיתוק הזה בשנת חלום, וזאת מחלה מסוכנת, משום שאם מישהו מקרים שנידונו בבית20חולם על תקיפה, הם יתחילו לבצע את חלומותיהם. )למעלה מ

משפט, בגלל שהרגו את בן\בת זוגו בלילה והם לא ידעו זאת. והם זוכו!!( הרבה יותר קשה להפעיל את שרירי השלד בשנת חלום מאשר בכל מצב אחר, בגלל

שפוטנציאל העבודה שלהם יורד. והעיניים דומים לערות. והגירוי שמצריך EEGת. היהשינה הזאת קוראים לה שינה פרדוקסאל

כדי להתעורר הוא גדול, אבל גם בשביל גירויים אישים זאת שינה מאוד מאוד שטחית )לחישהיכולה להעיר מישהו( ובאותה המידה צריך גירויים כללים כדי לקום.

משנת חלום מאוד קשה להתעורר. כמעט תמיד בשנת חלום רמת החמצן מאוד נמוכה בגלל שהגירוי לנשום מאוד נמוך, יש חסימה ועיכוב של הגירויים הכימיים. בשנת חלום צריך הרבה

יותר קיצוניות בטמפ' )לדוגמא( כדי שמישהו יקום.

שנת חלום קשורה לפונקציות קוגנטיביות. כל יצור חייב לישון ולא כל אחד חייב לחלום )כל היונקים חולמים( ישנם כמה יונקים שחולמים מעט מאוד והמאפיין הייחודי שלהם הוא שיש

להם מוח גדול מאוד )יחס בין המוח לגוף הוא מאוד גדול( ומכאן באה ההשערה שאחד התפקידים של שנת חלום הוא דחיסת מידע במוח הקטן. הרבה עיבוד של מידע מתרחש בשנת החלום. ובלי חלימה לא זוכרים. כשלומדים, באותו לילה יש הרבה חלימה. האדם אמור לחלום

% מזמן השינה. לפעמים30-40 מזמן השינה. מי ששינן ולמד באותו יום, יכול להגיע ל 20%כ

אין לי מושג על מה מדובר!

אנחנו עושים תרגול בשנת חלום. לדוגמא, ילד שנולד, אם הוא נופל על הפנים אז הוא יפול על 8הפנים, אין לו יכולת רפלקסיבית ליפול על היד. וזהו רפלקס הצנחן שמתפתח עד גיל

חודשים. ילדים שמעולם לא נפלו, ואין להם את הרפלקס הזה, אנחנו רואים שזה לא מתפתחאצלם, אולם זה כן מתפתח יחד עם מנגנוני הגנה אחרים.

ישנו עוד תפקיד חשוב לשנת חלום וזהו יצוב הנפש: ישנו קשר הדוק לרפואת הנפש. אנשים עם חוסר או פגיעה בשנת חלום רגיזים ועצבניים יותר. וכך בעצם עושים אבחנה של דכאון.

הבדיקה האובייקטיבית היחידה שאפשר לעשות לבדיקת דכאון זה בדיקת שינה. סמפטומיםשל דכאון :

עליה\ירידה במשקל.1נדודי שינה.2שנת יתר.3אנהידוניא- לא נהנה מכלום.4עייפות וחוסר כוח.5רגשות אשמה וחוסר ערך עצמי.6חוסר ריכוז.7מצב רוח דכאוני.8מחשבות או ניסיוני התאבדות..9

בבדיקת שינה יש סימנים אובייקטיבים שככל שהם קיימים יותר אצל החולה הוא נהיה יותרמדוכא.1. REM latency .הזמן )עצמית עיניים( משינה על שנת חלום. וזה בדרך כלל שעה

אצל אדם מדוכא זה מעט יותריקיצת בוקר מוקדמת.2יש להם יותר מדי שנת חלום.3שינה מקוטעת.4

ולכן יש קשר בין הקליניקה לבין השינה. אדם כזה עם אחוז מאוד גדול של שנת שינה ומצב רוח רע יכול להיות מדוכא, או לחלופין למד הרבה באותו יום, או אדם שלא ישן כלל יום לפני ואז

כשהוא ישן עכשיו יש לו הרבה שנת שינה..)חשוב לבחינה(

*********************************************************************

סיריטונין! חומר במוח, חוסר בו גורם לדיכאון. והרבה תרופות נוגדות דכאון מווסתות אותו. הוא מפחית את שנת החלום, גורם לה להופיע מאוחר יותר, והחלימה יחסית מעטה. וכשחסר סיריטונין-

דכאון- אז יש הרבה חלום.

1834 : השינה היא מצב ביניים בין ערות למוות, כאשר ערות היא הקיצוניות הפעילה, ומוות הוא

ההפך. שינה היא מצב פסיבי

אין כניסה של גירויים למוח. בשינה יש חוסר של דם במוח, כי הוא יורד לעיכול )וזה בא מזה שכשאוכלים כל הדם הולך

לקיבה ולא למוח(

.אבל אנו יודעים ששינה זה תהליך אקטיביEEG.חתיכת מתכת שבודקת את פעילות המוח, במוח מת אנחנו רואים קו ישר בשינה יש פעילות מטבולית

מרכזי שינה במוח: - הייתה מגפה של אנציפליטיס לטרגית )רדימיות דלקתית במוח( אנשים נדבקו בה, סבלו1920

מכאבי ראש וישנו בלי סוף.חצי שינה חצי קומה. ירידה במצב ההכרה. )דובים בשנת חורף- רגילה, אבל פתאום הם נכנסים לשינה רגילה( האנשים ההם מתוEEGפעילות מטבולית ו

מהאלה שנדבקו במלחה הזאת הופיעו להם נדודי שינה.10%בסופו של דבר. אולם בערך אינסומניה.

10% מהאנשים היה להם הרס בחלק הדורסלי של המוח. ואילו ל 90%פתולוג אחד ראה של נהרסו ה החלק הקדמי של המוח. ואז הוא הגיע למסקנה שמרכזי השינה נמצאים מקדימה

ומרכזי הערות נמצאים אחורה במוח.

מחקרים שבהם חתכו את העצבים שמקשרים את קליפת המוח לבין שאר חלקי המוח, ראו שבקליפת המוח אין אזורים פעילים של ערות או שינה אין בה מרכזי ערות. ז"א כדי לחשוב אנו צריכים את החלקים התחתונים יותר של המוח. ואולי בגלל זה יש הרבה מרכזי ערות- מערכות

שדואגות להפעיל את מרכז המוח.

אצטילכולין הוא מעכב שינה. היסטמין- חומר מעורר )לחולי שפעת ממליצים על אנטיהיסטמינים שמסייעים להחלמה(-

נמצא בעור, בתאי אלרגיה נוריאפפרין- כמו אדרנלין בדיוק. מיוצר במוח חומר מאוד מאוד מעורר. הוא מופרש בשעת

לחץ. אוריקסין- חומר מאוד מעורר- לא מצוי בשום מקום אחר. מצוי אך ורק בחלק מה"היפוטלמוס

הלטרלי". יש מחלה בשם נרקוליפסיה שבה כל הזמן רוצים לישון. והטיפול הניתן זה תרופה שעובדת על

האוריקסין.

יש לשים לב שאין מרכז ערות במוח עצמו!

הטלמוס- מסננת שמחליטה אם הגירוי הוא חשוב או לא. ז"א כאשר אנחנו ישנים וישנו גירוי גבוה .. אז הטלמוס מחליט אם לחסום אותו או לא, בCO2שונה מהרגיל כמו אדרלנין גבוה או

EEGאנו רואים את זה, על יד כך שהוא מביא קישור שינה. ואלה הם רצפים שמסמנים את שניות, שמראה שהטלמוס החליט1-2השינה. גלי המוח. תדר שקל לזהות אותו שנמשך

שאנחנו צריכים לישון. כשחסרה שינה, אז מרכזי הערות גם כן מאוד מדוכאים ואין צורךSleep spindleלחסום אותם. הטלמוס הוא מנגנון הגנה. אנשים לחוצים, חרדים, מוכי הלם..

. ושםdorsal raphe & locus coeruleusמרכז החלום לכוד בין שני מרכזי הערות הנוירוטרנסמטור הכי משמעותי זה אצטילנכולין! שהוא בעצמו מעכב שינה.

שני מרכזי הערות נמצאים על מרכז החלום ובגלל זה הרבה דברים הם משותפים, הרבה קרבה ביניהם. וזה מסביר את המצבים כאשר האדם ער ומודע לזה שהוא חולם! חלימה בהקיץ.

REMשתוך כדי חלום הם מספיק ערים כדי אפילו להשפיע על החלום שלהם. ופה מדובר על אמיתי ולא על סהרוריות עוברת.

כאשר מרכז החלום נכנס לפעולה אנחנו מקבלים קושי לזוז- שיתוק ובאותה מידה יש גירוי לעיניים. שני המרכזים של הערות הם מעכבים חלום. אם שניהם קבועים נקבל גם ערות וגם

חלום.

הגשר הגדול, רשתCorpus Callosumבדרך למוח יש עוד מבנה אנוטמי חשוב בשינה- והוא ה עצבית שמעבירה מידע מהצד השמאלי לימיני של המוח. הגוף הזה מעוכב בשנת חלום! אחד

המדענים, שהיה לו חלימה בהקיץ וכשהוא חלם חלומות מרחביים וחזותיים, הוא לא היה מסוגל לכתוב אותם, וכשהוא חלם חלום מילולי הוא לא היה מסוגל לצייר אותו. יכולת הדיבור נמצאת באמספירה השמאלית, והתכונות הצילומיות נמצאות באמספירה הימנית, והוא אמר

corpus callosumעל עצמו שהוא לא מסוגל לחבר ביניהם וכך הוא העלה את ההשערה שהלא עובד בזמן שנת שינה.

518.2.2008הרצאה

השפעת השינה על מע' העיכול:

מערכת העיכול ישנה גם כן. יש חשיבות וחיוניות לזה שמע' העיכול תישן בלילה. ולכן הפרשת הרוק כמעט מפסיקה. פוחתת באופן דרמטי, אותו דבר בליעות. תדירות הבליעות פוחתת.

התנועתיות של מע' העיכול הנוצרים ממער' פידבק פנימי ומדורבנים ע"י חלק מההורמונים והם כמעט לא קיימים בשינה. )אגב, כשישנים לא משלשלים! אם הם משלשלים בלילה זה מדד

לחומרת המחלה( לא בריא להפעיל את מע' העיכול בלילה. לא בריא לאכול. . כשעולה תוכן כיבה7pH אולם בוושט זה ניטרלי 1-2 הוא מאוד מאוד חומצי pH בכיבה ה

לתוך הושט זה עושה צרבת. הצרבת הזאת יכולה להיות מוגברת בלילה וזה בגלל השכיבהעצמה. כאשר זה קורה בשינה הפינוי של החומצה הוא מאוד מאוד איטי וממושך יותר.

ניתן למדוד את השעון הביולוגי על ידי:

. הטפמ':1מדידת הטמפ' של הגוף כאשר בשעות הלילה המאוחרות הטמפ' היא הנמוכה ביותר.

. הורמונים בשינה:2חלקם מושפעים מהשינה וחלקם מושפעים מהשעון הביולוגי

הורמון המופרש ע"י בלוטת האצטרובל- הורמון החושך. במשך כל שעות היום הואמלטונין: בלילה.1-5כמעט בלתי מדיד, בשעות הערב, עם רדת החשכה הוא מגיע לשיא, בין

הוא מסדר לו חלקית את השעון הביולוגי. ובזכותו אנו ישנים בלילה וקמים ביום. יש חלקשאומרים שהוא מעכב את הפריסטלטיקה של מע' העיכול.

עקומת המלטונין לא מסבירה את זה שבשעות הצהרים יש שינה שהיא תולדה של השעון אנו מרגישים עייפים. אחת האפשרויות לזה שאנו ישנים בצהריים זה "קורטיזול"–הביולוגי

מופרש מהכליה, הורמון של סטרס, כשאנחנו בלחץ אנחנו מפרישים אותו ואדרנליןקורטיזון: )סטראויד( וזהו הורמון של השעון הביולוגי. הוא לא מושפע מהשינה. הוא מושפע רק מהשעון

בבוקר, לאורך היממה הוא יורד ומגיע לשפל בלילה. אבל5-6הביולוגי. שיאו הוא בשעות בשעת הצהריים יש בו נפילה חדה.

מחלת הקורטיזון )אדיסון( : כשאנו בחוסר של ההורמון הזה אנו עייפים מאוד. כנראה שהנפילההזאת בקורטיזון היא שנותנת לנו לישון בשעות הצהריים.

)אם אנו אוכלים ארוחת צהריים אנו נרגיש ישנוניים, בגלל התפלגות הדם. אבל גם אם לאנאכל בצהריים אנו נרגיש בעייפות מסוימת(

למדענים אין תשובה למה שנת הצהריים נמצאת בשעון הביולוגי.

יש לו קפיצה ענקית בשליש הראשון של הלילה. מופרש בשינה עמוקה. )ילדיםהורמון הגדילה: מההורמון80%בלי שינה עמוקה הם נמוכים. מבוגרים כאלה הם עם שברי הליכה וכאלה..(

. יופרש רק אם. אין לו שום קשר לשעון הביולוגיהזה מופרש בשעתיים הראשונות של השינהנגיע לשינה עמוקה.

ההשפעה של השינה על הפרשת ההורמון היא מיידית. בשינה יש פחות הפרשה של בלוטת שעולה בערות – .TSH thyroid stimulating hormoneהתריס ושל

חשוב אצלי נשים, בעיקר אחרי לידה, מעודד יצירת חלב. חשוב להנקה והוא מיוצרפרולקטין: בשינה. אבל העלייה הזאת בפרולקטין היא שונה מהעלייה של הורמון הגדילה. פרולקטין

מופרש בכל שלבי השינה ולאו דווקא בשינה עמוקה.

ADH AntiDhoretic Hormon הורמון נגד השתנה, מפעיל מנגנונים בכליה כדי לרכז את - השתן, גורם לזה שנשתין פחות. השינה מעלה את ההורמון הזה.

)ככל שאנו שותים יותר אז הדם שלנו יהיה מדולל יותר אז ואז ההפרשה של ההורמון הזה היא מעטה מאוד. כי לא אכפת לגוף לאבד נוזלים. ולהפך- אם לא שתיתי מספיק, הדם שלי לא

מדולל- ההורמון הזה יופרש בצורה מאוד גדולה כדי לעזור לא לאבד את מעט הנוזלים שיש לי.( בלי שום קשר לאוסמולריות )ריכוז שתן( ההורמון הזה מופרש בלילה. ההורמון הזה לא יכול

לעצור את כל השתן. אחת הסיבות להרטבת לילה שהמנגנון הזה מתקלקל. )במבוגרים זה אצל בנים יותר מבנות( מה

שקורה זה שכשהם הולכים לישון אין עליה בהורמון הזה, ואז מרטיבים בלילה.ההורמון הזה מופרש בגלל השינה עצמה ופחות בגלל הלילה.

מערכת העצבים האוטונומית:מורכבת משתי זרועות :

. סימפתטית שמווסתת בעיקר בעזרת אדרנלין1. פרה סימפתטית שמווסתת בעיקר בעזרת אצטילכולין.2

מערכת הרגיעה הפרה סימפתטית עובדת יותר בלילה, ובמשך היום הפעילות יורדת. באסטמה לא (FEV1בהקשר של אסטמה: לקחת אדם ולבקש ממנו לנשוף בכל הכוח. )

מצליחים לנשוף הרבה. המערכת הפרה סימפתטית מכווצת כלי נשימה ולכן האסטמה מוגברת מהFEV1 בלילה. בזמן שיא הפעילות של המע' הפרה סימפתטית אנו מגיעים לשפל במבחן ה

שמווסת את אותם כלים זה שיא הפעילות הפרה סימפתטית.

גילנושא היום:

תינוקות:

עד חצי שנה אין לא שלבי שינה. יש0מערכת הנשימה של תינוק שרק נולד לא בשלה. ומגיל לו

בשינה יש להם תנועות עיניים,תשינה פעילה: מקבילה לשנת חלום, הדומיננטי.1 הוא נמוך ובלתיEEGהפעלה של מע' השרירים, קצב הלב הוא מאוד בלתי סדיר. ה

סדיר. וזאת השינה הראשונה שמזהים אצל תינוק )אפילו כשבעודו בתוך הרחם(. אותו מנגנון שמשתק אותנו בשנת חלום עדיין לא בשל בתינוק ולכן אנו מוצאים שהם זזים

ורועדים.

אצלת, פחות דומיננטי34 מזהים אותה משבוע nREMשינה שקטה: מקבילה לשנת .2 גבוה קצת לב סדיר נשימה סדירה ומתחEEGתינוקות והיא מקבילה לשינה עמוקה. ה

השרירים יציב ולא אפסי ויש לנו פחות הפעלות. אין תנועת עיניים.שינה לא ידועה..3

דקות, כל שעה לפחות( תמיד מתעוררים במעברים בין מחזורים50-60המחזוריות היא קצרה ) שינה.

נרדמים מיד לשנת חלום )שינה אקטיבית( עם הגיל תהליכים אלה משתנים, המחזוריות מגיעה לשעה וחצי, לעומת זאת שלבי השינה

מתחילים להבשיל בגיל חודשיים עד גיל חצי שנה.

רוב החלימה אצל מבוגרים מתרחשת בשעות הקטנות של הלילה והשינה העמוקה נמצאתבשעות הראשונות של הלילה. לעומתם אצל תינוקות זה שונה.

שנת החלום פוחתת בממוצע עם הגיל, וזה מאוד מתקשר לתפקיד של שנת חלום. משום . ואצל מבוגרים לא צריך ללמוד ולשנןםשאחד מתפקידיה היא לימוד אינסטינקטי

אינסטינקטים ולכן יש פחות שנת חלום.

אצל תינוקות היממה מתחלקת כך שכל הזמן יש לו מחזורי שינה נשנים, אצל מבוגרים זה מסתגר למחזור שינה אחד גדול. )הולכים לישון פעם אחת ביממה, אולם תינוקות ישנים כל

הזמן..( עקומת המלטונין אצל תינוקות היא כמעט ולא קיימת. ולכן אנו רואים שהשינה שלהם לא

מבחינה בין יום ללילה.עם הגיל, לאט ובהדרגה מתחיל להתעצב מחזור לילה תקין ביממה.

(, אנו רואים שהמחזוריות הזאת מתפתחת באותו פרק30אם אנו בודקים פגים)שנולדו בשבוע זמן אם חושפים אותם בצורה נכונה לחושך ולאור ביממה. )וזה לא קשור לבשלות מוחית( לכן

בלילה צריך להיות חושך בלי שום מנורות.בערך בגיל חצי שינה, תינוק אמור לישון לילה שלם ושתי תנומות בצהריים.

בערך בגיל ארבע זה יורד לשנת לילה ולתנומה אחת )זה נכון פיזיולוגית, אבל בפועל בגללהבית ספר זה משתנה..(

תהיה להם שנת לילה שלם ובלי כמעט שינה בצהריים.10בערך בגיל

גיל ההתבגרות:

- שנת שינה, מתקרבים לצורך של המבוגר, פתאום הם8פתאום, אחרי שהילד היה זקוק רק ל שעות ביממה, וזה בגלל ההורמונים וגיל ההתבגרות. וזאת תופעה10-13מתחילים לישון

נורמאלית ויש לעודד אותה. דבר נוסף שאין עליו הסבר או תשובה: ההבדל בין יום חול לבין סופ"ש. הרבה פעמים בזמן

ימות השבוע ישנים מעט בגלל לימודים או משהו, ובסופ"ש ישנים הרבה. אצל ילדים זה שונה, בסופי שבוע הם קמים בשש בבוקר בלי מישהו שיעיר אותם, למרות שבימי חול הם מתקשים

לקום.

באמצעות אקטיגרף אפשר באופן מדויק להעריך שינה או ערות בני נוער ישנים בבוקר חלק מזה התנהגותי וחלק מזה פיזיולוגי-הורמונלי. בני נוער מרשים

לעצמם לדחות את הישנוניות של שעות הערב ואז נוצר מצב שהערנות והעייפות מתחילים delayedמאוחר יותר

קשישים +.65גיל

אצלם הזמן במיטה יותר גדול.מתעוררים יותר פעמים בשינה )וזוכרים זאת(

סה"כ השינה שלהם בלילה פוחתתמדווחים של קשיי הירדמות.

הרבה מתלוננים על הפרעות שינה.הם עייפים יותר במשך היום

יש להם הרבה תנומות במשך היום.

עקומת הדיווח על הפרעות שינה גדלה עם הגיל. עקומת שנת החלום פוחתת בין גיל הינקות עד הילדות ומאז עד הקשישות היא תישאר אותו

דבר. ואז עולה עם הגיל30 עד 20 וקטנה מגיל 20 עד 10עקומת ההתעוררויות גדלה מגיל

עקומת יעילות השינה פוחתת עם הגיל. אנשים נמצאים יותר זמן במיטה אבל לא בהכרחישנים יותר.

הבדל בין המינים יעילות השינה גדולה יותר אצל גברים, ייתכן שזה עניין של יציאה לגמלאות. 80 עד 20עקומת מספר תנומות במשך היום גדל מגיל

(18 עד 6האם הקשישים זקוקים לפחות שינה? קשישים ישנים המון במשך היום )משעה בגדול בגלל התנומות ביום הם לא יכולים לישון הרבה בלילות. וזה לא קשור לנזקקות לשינה.

צריך לזכור שלהרבה קשישים יש מחלות ונוטלים תרופות שמשפיעים על השינה.

Stage 1-2)%( Sleep time )h(

אצל קשישים יש הקדמה של השעון הביולוגי.

( ולכן ישנה הפרעה בכמות המלטונין. ואז40בלטות האצטרובל מסתיידת )פחות או יותר מגיל מצב שאין להם את המלטונין כמווסת. רייווצ

מוות בעריסה: מוות של תינוק בריא עד גיל שנה, שסיבת המוות לא נתגלתה גם בנתיחה שלאחר המוות. סיבת

המוות השכיחה ביותר של תינוקות בגיל חודש עד שנה. חודשים ולא בלידה והשכיחות הזאת2-4תופעה שמתרחשת בלילה בזמן שינה, בערך בגיל

משתנה במקומות שונים בעולם, וזה גורם לחשוב שזאת לא בעיה גנטית, תופעה סביבתית. שנים נוכחו לדעת שאם משכיבים תינוק על הגב הסיכוי שהוא ימות בעריסה קטן ב10לפני 50%.

והסיבה היא שעומק השינה על הגב היא פחות עמוקה. )כששמים תינוק על הבטן הם ישנים טוב יותר( אחת הסיבות יכולה להיות שמע' הנשימה לא בשלה, ככל שאנו ישנים עמוק יותר

עד כדי מוות. למה זה לא קורה CO2הגירוי הנשימתי פחות מפריע, ואז התינוק מתחיל לצבור אין להם שינה עמוקה- השינה העמוקה מתפתחת–בלידה? כי השינה גם לא בשלה בלידה

חודשים, בחלון זמן זה השינה היא מאוד מפותחת3.5-4מגיל חודשיים שלושה עד גיל והנשימה בכלל לא מפותחת. והפער הזה בין עומק השינה שהתפתחה לבין מע' הנשימה

שעדיין לא התפתחה קרוב לודאי שמפריע ומשפיע ומהווה סיכון למוות בעריסה כתוצאה מאינשימה סדירה.

חודשים 5תינוקות לא יודעים להתהפך, הם ידעו זאת אחרי גיל

מה אנחנו יכולים לעשות כדי להפחית מוות בעריסה?שכיבה על הגבלא קונים מצעים רכים, מזרן קשיח מקלקר מעלות(21 מעלות )מומלץ שיהיה 24לא לחמם את החדר יותר מ לא לעשן לידו וגם לא בזמן ההיריוןלא להלביש בשכבות רבות

25.2.2008 6הרצאה

כרונוביולוגיה

דקות.90 שנמשך REM שעות, לדוגמא 18: מחזור של פחות מ מקצבים אולטראדיאנים שעות )דיאן = יום, צירקא =בערך(24- מחזורים של מקצבים צירקדיאנים

שעות למשל התרבות בעלי חיים 24 יותר מ– מקצבים אינפראדיאנים

גילה שגם כאשר אין מחזוריות של יום ולילה- פרח "המימוזה" עדייןדורטוס חוקר צרפתי בשם ממשיך בפעילות הפתיחה בשעות היום וסגירה במשך הלילה- הוא הסיק שיש לה מין שעון

פנימי בתוך הגנטיקה שלה )יש לה קוצב אנדוגני- פנימי(

מבט היסטורי:

ובין אם דיברנוREMשני התחומים האלה נחקרו בנפרד- בין אם דברנו על התגלית של שנת על מקצבים צירקדיאנים.

משתנים כשהאדם רק נרדם.REMאותם גלי מוח שאפיינו את שנת

פרופ' נתנאל קליידמן- אבי חקר השינה המודרני, חקר הן מקצבים צירקדיאנים והן שינה ככלל. הייתה בעיקר חתול(50-60)חיית המחקר בשנות

:הטרמינולוגיאורך המחזור- זה משך המופע

Mesor - .הממוצע בין הנקודה הגבוהה ביותר והנמוכה ביותר האמפליטודה- כשהמקצב מגיע לשיאו

Nadir – השפל של המקצב

SCNקוצב: אנחנו מניחים בקיומו, אנדוגני, מיקומו בגרעין הסופרא-כיאסמטי בהיפותלמוס ממשיך להראות קצביות קבועה בלא קשר לסביבה החיצונית.

קוצב זמן, רמזי זמן חיצוניים מסנכרנים או Zietgebersאנחנו גם מושפעים מגורמים חיצוניים ממסכים את המקצבים הצירקדיאנים האנדוגנים עם הסביבה החיצונית.

מחזור האור והחושך הוא ציטגבר החשוב ביותר במקצבים צרקדיאנים בבני אדם. רמזים נוספים: אוכל, פעילות גופנית ונורמות חברתיות.

מחזור שינה\ ערות מהווה בעצמו גורם ממסך.

טמפרטורה: מקצב מאוד חשוב משום שהוא יציב וקבוע, שמשתמשים בו הרבה כדי לדעת מה מצבו של

הקוצב הפנימי. )מייצג את הקוצב הפנימי(

מעלות +-36.5הטמפרטורה לא משתנה )יש לה השתנות קטנה מאוד, הממוצע שלה הוא מעלה אחת(

לפנות בוקר.5:00 והמינימום זה ב 20:00התזמון של מחזוריות הטמפרטורה- השיא בערך ב)אפשר לדבר על ירידה בטמפרטורה כתלות של עייפות(

הורמון הגדילה:חלבון המיוצר בבלוטת יותרת המוח, שבשליטת ההיפותלמוס.

ההפרשה שלו עולה בצורה מאוד ניכרת.4 ו3הוא מאוד תלוי בשעות השינה, בצמוד לשלבי בילדים- ההורמון קשור להתפתחות השלד, קשור גם בתהליכים מטבוליים.

עקומת הורמון הקורטיזון: רמות מאוד גבוהות בשעות הבוקר המוקדמות . הוא הרמון המופרש מבלוטת האדרינל- קשה

מאוד להשפיע עליו, הוא מושפע אך ורק מהקוצב הפנימי.

מלטונין: מופרש מבלוטת האצטרובל, ההפרשה שלו מתחילה עם החשכה ומדוכאת עם האור. )הורמון

החושך( מסנכרן מקצבים ימתיים- קובע את מועד השינה. בבעלי חיים הוא מסנכרן עוד מקצבים, הוא נוגד חמצון, יש האומרים כי הוא מעכב זקנה. כיום הוא נמכר כתוסף מזון, כדי

לעזור על סנכרון את השינה והערות )הוא יעיל ככדור רק כאשר ההפרשה הפנימית עדיין לאהחלה(

.3:00 מתחילה העלייה, השיא שלו בסביבות השעה 21:00בסביבות

ישנוניות )נטייה להירדם(: דבר המשתנה במהלך היממה )בצורה מתבקשת( יש כמה פרדיגמות מחקריות שנעשו כדי

להדגים את הדבר הזה. כאשר הישנוניות בשיא הטמפרטורה בשפל, ולהפך. )השיא של הטמפ'היא בערב ואז ישנוניות בשפל(.

Entrainment-סנכרון, בין הקוצב הפנימי לבין הגורמים החיצוניים. תהליך שבו רמזי זמן חיצוניים משפיעים על התזמון והמופע של מקצבים ביולוגים.

Free running rhythm בהעדר רמזי זמן חיצוניים, המקצבים מאבדים את הסנכרון עם הסביבה וממשיכים לעבוד עם הבדלים קלים.

מתקנים נטולי רמזי זמן:אין רמזי זמן חיצוניים: שעון רדיו טלוויזיה וכו'..1תאורה נמוכה קבועה כל הזמן.2ארוחות קלות כל שעתיים..3

כך אנחנו יכולים לחקור את המקצבים בצורה הטובה ביותר.

בימים המסונכרנים יש התאמה מלאה בין הסביבה החיצונית לקוצב הפנימי. אולם בימים הלא מסונכרנים אנשים ישנים יותר מאוחר בכל יום שעובר )לדוגמא, אם הם היו

, אחרי יום אחד ללא סנכרון זמנים הם יאחרו שעה אחת בשינה,12רגילים לישון תמיד בשעה 24ביום השני הם יאחרו עוד שעה-חצי שעה..( גילו שהמחזור של האנשים בלי סנכרון זמן הוא

שעות ועשרים דקות.

וכל זה בגלל האור- אם אין פיקוח על רמת התאורה במתקנים אז האדם יהיה פחות מסונכרן, 24אולם אם הוא יקבל מנות מדודות של אור לא חזק הוא יאזן את מחזור היממה שלו ל

ועשרים דק'.

פרוטוקולים שמלמדים אותנו על השינויים בזמן ללא שינה:

1 .Constant routineשגרה כפויה(: הנבדקים לא ישנים, נמצאים בתנוחה קבועה, מקבלים( אוכל במנות קצובות עם ערך קלורי שווה )פחות או יותר( הם נמצאים בערנות כפויה. תאורה

קבועה ופעילות מאוד מוגבלת. אותו גרף עם מספרים הרבה פחות דרמטיים.–גילו: העקומות הן קצת שונות: טמפ' וקורטיזון

אולם עקומת הורמון הגדילה: מצאנו הבדל עצום בין השגרה הכפויה לבין היממה הרגילה. איןפולס גבוה בתחילת השינה.

2 .Forced desynchrony – שעות. מאפשר חקירת המערכת28 מחזור שינה/ ערות כפוי של בצרקדיאנית בין המקצב שינה ערות לבין הקוצב הפנימי. השיטה הזאת מאפשרת לראות

בצורה מבודדת את המקצבים הצרקדיאנית ומקצב הערות/שינה. גילו: בין ערנות וטמפרטורה יש חפיפה כמעט מלאה ביניהם. וזה על פי המקצב היממתי. יש גם

את האלמנט של מקצב שינה/ערנות .

איך שינה משפיעה על מקצבים ביולוגים? אם הניסוי הזה ממשיך כחודש ימים ואנחנו מכתיבים מתי האדם יילך לישון, כשאנו עושים את

ההפרדה הזאת אנחנו רואים את ההתנהגות )ערנות וביצועים קוגנטיבים( כפונקציה של הזמןשישנו, ככל שנתרחק ממועד השינה הערנות מתדרדרת והביצועים שלה מתדרדרים.

כשאין אור בחוץ הערנות מתדרדרת הטמפ' יורדת המלטונין בעליה ואנחנו נרדמים .

המלטונין מדוכא על ידי אור. אז מה קורה אם חושפים אדם ער באמצע הלילה לאור?עקומת המלטונין צונחת. כשכיבינו את האור הוא חזר לנקודה שבה הוא היה צריך להיות.

אגב, גם עיוורים מסונכרנים לסביבה החיצונית שלהם, גם אצלם אנו רואים דיכוי. כי פה אנו לא מדברים עצב הראיה שאחראי להביא את המידע להיפותלמוס. עצב הראייה )שכנראה נפגע

אצל עיוור( הוא לא אותו עצב האחראי להביא את המידע למרכז הפרשת המלטונין. ))אומנם יש עיוורים שאצלם גם המסלול הזה נפגע((

Phase response curve:איך המחזורים הצירקדאנים מגיבים לשעות אור על פני היממה?

העקומה היא היחס בין התזמון של האור והשינוי במופע של המקצב הצירקדיאני כתוצאהמהשינוי.

אנחנו רואים שביום אין שינויים . אך השינויים הדרמטיים הם בלילה- בגלל שאנו לא רגילים לאור בלילה. אך כשאנו נמצאים בלילה ואנו ממש רגישים לכל טיפת אור, זה משפיע עלינו הרבה. בחצי הראשון של הלילה יש עיכוב בעקומת הטמפרטורה, וכך גם השיא וגם השפל

מגיעים בשעה יותר מאוחרת. היום שלנו מתארך ואז אנו נלך לישון יותר21:00בחורף ובקיץ: בקיץ יש יותר אור , אפילו עד

מאוחר גם. )זה בעצם מה שעשינו בניסוי אבל בקטנה(. המופעים7:00 ל5:00בחצי השני של הלילה: אחרי שעת השפל של הטמפרטורה, בין

השיא של הטמפרטורה יגיע יותר מוקדם וכךלמה לא דחוי?? advancedמקדימים את עצמם גם שפל הטמפרטורה.

דברים כאלה הם מאוד תלויים ברמת התאורה, מיקום ועוצמה וזמן אך ברמת העיקרון כךהדבר הזה עובד.

מתן מלטונין משפיע על המקצבים בצורה הפוכה לאור. בערב- פאזה מוקדמת. בשעות הבוקר-פאזה מעוכבת.

מודל דו-תהליכי של שינה וערות: מצד יש את העיקרון ההומיוסטטי שאומר שככל שעוברות יותר שעות מאז שישנתי בפעם

האחרונה האדם צובר עייפות.מאידך בלילות יש שפל בטמפרטורה ובימים יש שיא בטמפרטורה.

(S והומיוסטטי- Cהמודל המשלב בין שניהם )בצירקדיאני-

23:00 גדל ומגיע לשיא ב Sבמהלך היום ה-23:00 גדל ומגיע לשיאו )שעות הערב( ואחר כך מתחיל לרדת בשעה Cבמהלך היום ה-

וזה הזמן שהשינה מתחילה.

. C יורד ירידה דרמטית וכך גם לגבי ה-Sבמהלך הלילה ה- נניח(. 6:00( וקצת אחרי זה האדם מתעורר וקם )5:00ומגיעים לשפל )

אלה שני הגורמים הקובעים בסופו של דבר את רמת הערנות שלנו.

איך זה שאני אמור להרגיש עייף בערב, באותה שעה שאני עם טמפרטורה בשיאה?! שעות של הבוקר. אך בין אם אני )...( ובין אם8מנוחה הצהריים- אחרי שצברנו עייפות במשך

. וזאת כי השיא של הצרקדיאני בא בשעות17:00-19:00לא, אני אהיה ערנית לגמרי בשעות הערב האלה ועוזר לנו לסיים את היום בשעות מאוחרות יותר.

המערכת הצרקיונית עוזרת לנו להמשיך לישון בשעות הלילה גם כשעל פניו אנו אמורים לקום.

ונשארות S התהליך בזכות היום בשעות גבוהות והתפקוד העוררות רמות נרדמים אנו ובלילה C תהליך בזכות היום של השנייה במחצית גם גבוהות

. C תהליך בעזרת לישון . וממשיכים S תהליך בזכות הראשונה במחצית

בשעות רצופה ושינה היום בשעות אופטימאלית עוררות מאפשר הזה השילובהלילה.

3.3.2008 7הרצאה

הפרעות שינה

הפרעות שינה:ישנן כל מיני שיטות לקטלג הפרעות שינה, קלספקציה לפי:

- שינה( somiaהפרעה\ חוסר dis - ) dissomniasדיסומניות.1intrinsicמתוך הגוף א.חיצוניתב. הפרעות של עבודת משמרות או כאלה–תזמון השינה- הפרעות בשעון הביולוגי ג.

שיש להם מחזוריות שינה בלתי יציבה, דחויה או מוקדמת.

2.Parasominas

בעיות במעבר בין שינה וערותא.

בעיות בהתעוררותב.בעיות הקשורות לשנת שינהג.אחרד.

כלומר Proposed sleep disorderמשהו שהוא לא ידוע אם הוא הפרעת שינה או לא. .3 שעות בלילה ואין לו שום בעיה גם לא גופנית ולא בתפקוד3-4מישהו שישן רק

היומיומי.

אמנם בקורס אנחנו נדבר לפי הקלספקציה של תלונות: אנשים עייפים ולא מצליחים להירדם, יקיצה בוקר מוקדמת, קושי–נדודי שינה .1

לחזור לישוןשנת יתר- אנשים ישנים הרבה וקמים ורוצים לישון עוד..2 פאראסומיות- תופעות בלתי רצויות שקורות מתוך שינה ואפשר לחלק אותן לפי.3

התזמון שלהן, באיזה סוג של שינה הן מופיעות. נפוצה יותר בגילאים מסויימים )קשישים ומתבגרים(.–הפרעת בתזמון השינה .4

חשוב לציין- שהקטלוג הוא אף פעם לא שחור-לבן. לדוגמא, תנועות רגליים בשינה )אנשים בועטים בשינה( אלו הם תופעות בלתי רצויות בשינה, אז אלו יכולות להיות בעיות

. מצד שני, אנשים כאלה קמים הרבה פעמים בלילה בגלל שהם בועטים, ואז הםפאראסומיותהיום!! במשך כללרצות לישון, מה שגורם להם נדודי שינהבעצם עם

HYPERSOMNIA

מספרים:

מהצעירים מדווחים שהם ישנוניים במשך היום.44%אצל עובדי משמשרות ישנוניות כזאת היא מאוד שכיחה.

מהאוכלוסייה מתלוננים על ישנוניות יומית ברמה בינונית ומעלה.15%בגדול

איך זה משפיע על האנשים האלה? מהם אומרים שהישנוניות כל כך משמעותית ויש לה השלכות ישירות על התפקוד30%

עד כדי כך שהם צריכים לישון במשך היום.–היומיומי שלהם מהצעירים מדווחים שהם צריכים שנת צהריים . ובעובדי משמרות זה הרבה יותר50%כמעט

מעובדים רגילים. מהצעירים )יותר אצל גברים מנשים, ויותר אצל עובדי משמרות( נוהגים כשהם במצב72%

בלתי נסבל של ישנוניות. מהגברים לפחות פעם אחת נרדמו תוך כדי נהיגה. 30%

מהצעירים עשו תאונות בגלל הירדמות.3%כמעט

איך אנו מודדים ישנוניות יומית ומה הכלים שלנו כדי להעריך את חומרתה?

The Stanford sleepiness scale ( SSS ) דרגות )החל מ"אני7שאלון סובייקטיבי שהומצא באוניברסיטת סטרנפורד. והוא מורכב מ

בסדר גמור ער ומודע" לבין " אני לא יכול לשלוט בעצמי, עייף וישנוני".

The Epworth sleepiness scale (ESS) מצבים, כששואלים8זהו כלי סובייקטיבי לכמת ישנוניות על פני החודש האחרון. הוא בנוי מ

"בחודש האחרון מה הסיכוי שתישן בכל אחד מהמצבים האלה?" )המצבים הם : שכיבה לנוח,

0קולנוע, צופה טליוויזיה, קורא ספר, בפקק כשנוהג ברכב, יושב בלי מעש( כשהדירוג הוא מ ככל שהמספר גדול יותר הישנוניות0-24. מסכמים אותם ומקבלים מספר בין 3עד

הסובייקטיבית חמורה יותר.

MSLT- multiple sleepLatency test חביון שינה.–שזה בעצם הזמן שלוקח עד ההירדמות מזמן כיבוי האורות

שעות במעבדה(8)הטסט הזה נעשה אחרי לילה שלם במעבדת שינה, שינה של פעמים לאורך היממה )בהפרש של שעתיים( אנו מכניסים את הנבדקים לחדר חשוך ושקט5

ומבקשים מהם ללכת לישון. ואנחנו בודקים כמה דקות לקח להם להירדם. )) אם מישהו לא שעה לישון, כדי לבדוק15 דקות(( אם האדם כן נרדם מאפשרים לו 20נרדם בכלל מסמנים

אם הוא נכנס לשנת חלום. אם אנחנו רואים שהוא נכנס לזמן חלום אנו מעירים אותו. כלומר דקות.35הזמן המקסימלי של כל טסט זה

.3. בכמה פעמים הוא הגיע לשנת חלום, 2. כמה פעמים הנבדק נרדם 1בסופו של דבר יש לי: כשהמצב הכי ערני הוא הכי גבוה(0-20מה חביון השינה הממוצע. )הממוצע הזה נע בין

.15הנורמלי הוא

האם ה"שינות" הראשונות לא יפריעו על התוצאות של "שינות" היותר מאוחרות?? כן, אבלשוב לכל טסט יש את המינוסים והפלוסים. וזה ללא ספק חסרון.

MWT maintenance of wakeness test

מבקשים מהמטופל להשאיר את עצמו ער בתנאים מעודדי שינה )בחדר חשוך ושקט(.

ESSMSLTSleepiness8-1211-15Mild13-176-10Moderate

5Severeפחות מ ומעלה18

וידוא הבעיה:מה הגישה שלנו על אדם המתלונן על ישנוניות יומית?

חוסר אנרגיה ותשישות: אצל אנימים )חוסר כוח וחולשה(, אנשים הסובלים–עייפות ,CFS chronic fatigue syndromeמאי ספיקת לב, אי ספיקת כליות, מחלות כרוניות,

תת פעילות בלוטת התריס )כי כשחסר קורטיזון האנשים נהיים מאוד עייפים("ישנוניות- מצב של להירדם. חסך שינה יעשה ישנוניות. התלונה שלהם זה "אני נרדם

לפעמים שניהם הולכים ביחד

כמות השינה:אם אנחנו שוללים שמדובר בעייפות אלא בישנוניות אנחנו צריכים לדעת אם הוא ישן מספיק.

אז נשאל אותו- כמה זמן הוא ישן ביום. ויש לוודא שהוא ישן מספיק. ואז ניקח אותו למעבדת שינה ונראה מה המצב של שנת החלום שלו, כך אני אדע מה מצבו,

שעות ביום ועדיין זה לא מספיק לו כי הגוף שלו הוא כזה(.7)כמובן שהוא יכול לישון

**)רעב קשור לעלייה בקורטיזון ובאדרנלין(

איכות השינה: שעות ובכל זאת הוא ישנוני מאוד. וזאת משום ששינה אמורה להיות7-8אדם יכול לישון

של אדם עםMSLTרציפה. ולא מקוטעת. כי שינה מקוטעת הינה לא יעילה ולא מרעננת. ה

פעמים בלילה.15שינה מקוטעת הוא מאוד נמוך. שינה מקוטעת ז"א התעוררות של יותר מ- פעמים בלילה4-5אדם נורמלי מתעורר

. אנשים עם לחץ ומתח..3. שעון קוקייה. 2. רעש 1שינה יכולה להיות מקוטעת מ:

סיבות של השעון הביולוגי: אנשים שהמלטונין שלהם לא מופרש בלילה צפוי שהם יהיו עייפים במקביל להפרשת

המלטונין שלהם.

מחלות ראשוניות שגורמות לישנוניות מוחית:a.חולה שבא לאלרגולוג בגלל נזלת ועכשיו הוא מטופל באנטיהיסטמינים )שהם מיישנים

בטבעם(.b.אלכוהוליסטיםc.חלק מתרופות להורדת לחץ דםd.חלק מנוגדי הדיכאון

ולכן צריך לעשות אנמנזה רפואית מלאה.

GABA תרופות שונות משפיעות עליו.– חומר שמפעיל את מרכז השינה

Narcolepsy – !מחלת שינה כל החולים סובלים מ:

. ישנוניות יתר )אם הוא לא ישנוני אז הוא לא נרקוליפט(1 מצב של שיתוק שרירים רגע, אובדן טונוסcataplexy מהם יש להם 60-90%. 2

שרירים מוחלט, או חלקי, נמשך זמן קצר ואז חולף )על פי רוב אורך שניות- מקסימום הם נשארים ערים.ת דקות(. קוגניטיבי20 זה יכול לארוך עד 10%דקה. אמנם עד

פריצה של שיתוק חלום בזמן הערות. ולכן אפשר לטפל בזה בתרופות המאטות שנת חלום כלומר תרופות סרטוננטיות )מעלות את רמת הסרטונין(. תרופות נוגדות דיכאון.

לסיכום תרופות נוגדות דיכאון עובדות טוב עם הקטפליקסיה. 3 . hypnogogic hallucinationsבערך למחציתם יש הזיות הפנגוגיות- הזיות בזמן

ההירדמות והאנשים מודעים לזה שזה לא אמת. בדרך כלל הם ראייתים )חזותיים( אושמיעתיים.

. שיתוק שינה: אנשים מתעוררים משנת חלום, הקורטקס כבר התעורר, אבל4 לא מסוגלים להזיז את שרירי השלד. –השיתוק עדיין קיים

מדווחים על שינה מקוטעת.50%. 5 נרקוליפסיה זאת מחלה שחוץ מהישנוניות יש בה דחף אדיר לשנת חלום.- כי הם

נכנסים לחלום בנרקוליפסיה. 100,000 מתוך 5מחלה זו היא נדירה. )היא שכיחה ביפן יחסית לישראל( בישראל זה

מקרים. בא ומעיד על כל50זאת מחלה שמתחילה בגיל צעיר. כלומר אם מישהו בן

הסנדרומים האלה, שנה הוא50קרוב לודאי שהוא קיבל מכה בראש ולא סובל מנרקוליפסיה משום שכבר

בריא.לאבחנה של נרקוליפסיה לא צריך מעבדת שינה, אמנם זה לא תמיד הכי ברור.

דקות ויש להם לפחות פעמים שנת שינה. 5נרקוליפטים ישנים אחרי פחות מ מה שחסר בנרקוליפסיה זה חוסר באורקסין : הן זה בתפקודו ו\או בהפקת אורקסין ו\או

ברצפטור של האורוקסין. הטיפול בנרקולפסיה: תרופות מעוררות שמעוררות נוירוטרנסמטורים מעוררים

ספידים, שבארץ זה אסור לשימוש מפאת פחד מהתמכרות , כי–)רטלין, אמפיטמינים זה סוג של סם-, מודאפיניל: תרופה שיש לה פוטנציאל התמכרות מופחת והיא מאוד

ספיציפית, ובזה טמון היתרון והחיסרון שלה, היתרון: שהיא פחות ממכרת נמצאת במקום אחד ופועלת נקודתית. והחיסרון זה שהיא לא מעוררת את כל מרכזי הערות

האחרים( התרופות האלו נמצאות בשימוש גבוה אצל רופאים , כי זה בהישג ידם, ותרופה כזאת נלחמת בתיאבון, מעוררת, נותנת הרגשה טובה, ועוזרת להתעוררות. אך

תרופות כאלה לא מביאים לבריאות שלמה.Post traumatic sleepiness Periodic sleepiness Idiopathic CNS hypersomnolence בעיה בלי סיבה Metabolic diseases )obesity, hypoglycemia(

אנשים שמנים הם רדומים וזאת גם בגלל שיש להם דום נשימה בשינה

10.3.2008 8הרצאה

Sleep apnea

הפיקוח הנשמתי בגוף האדם הינו רצוני. כשאנו הולכים לישון המערכת הזאת לא עובדת.עובדת רק מערכת אוטומטית.

. וגם ירידה40כשהוא עולה מעל CO2אמנם, מה גורם לנו לנשום כשאנו ישנים? עודף אנו נהיים בחמצת נשימתי כשאנוpHבחמצן מוביל לגירוי נשימתי. סיבה שלישית היא ירידה ב

לא נושמים וזה מהווה גירוי נשימתי. גירוי עצבי לשרירי השאיפה : סרעפת וקצת לשרירים האינטרקוסטאלים..1 עוד לפני שהסרעפת מופעלת )שברירי שנייה לפני( שרירי הנשימה העליוניים.2

מופעלים.

בזמן ערות נפח הנשימה הוא פחות או יותר חצי ליטר ובזמן שינה אנו נושמים קצת פחות. ישירידה גם בקצב הנשימות. למה זה? כי צריכים פחות חמצן משום שרוב המערכות נחות.

SAS – sleep apnea syndrome – OSA- אין( כשהתסמונת היא חסימתית אז קוראים לה aתסמונת דום נשימה בשינה )

obstruction apnea syndrome

- מד כלשהו למדוד את זרימת האוויר. airflowערוץ הנשימה החשוב ביותר עבורנו הוא דום נשימהאנחנו בודקים גם מאמץ לנשום. אם אין מאמץ לנשום אז לא נושמים. זה נקרא

אין פקודה– החולה לא מנסה לנשום – המקור שלו הוא במערכת העצבים המרכזית – מרכזי – אין בו גירוי לנשום- המוח לא מתפקד טוב phrenic nerve העצבוב של ה –לסרעפת לנשום

וזה בעצם מחלות נוירולוגיות.הוא יחסית נדיר, קורה אצל יילודים או פגים או אצל חולים נוירולוגים.

המאמץ– אין תנועות נשימה, הנבדק איננו נושם, אך יש מאמץ נשימתי – דום נשימה חסימתי הולך וגדל. המוח עובד טוב ומגיב מצוין )בגלל שאין נשימה, הוא מגיב למדרבני הנשימה(

החולה מנסה לנשום ולא מצליח כי יש חסימה בדרך, עד שהחסימה נפתחת. ואז שוב יש אווירוהנבדק נושם.

**אין דבר כזה בדיקת שינה רק עם ערוץ מדידה אחד בלבד

רקמה סחוסית שרירית שהתפקיד שלה הוא לסגור– epiglottisאיפה מתרחשת הנשימה? ב את הקנה בזמן שאנו אוכלים. קנה הנשימה הוא סחוסי קשיח שכמעט בלתי אפשרי לחסום

אותו. ולכן אם ישנה בעיה אז היא נמצאת בדרכי הנשימה העליונות. ובגלל שאין דבר כזה. יש שבו אמור לעבור אוויר. החלל הזה האוויר יעבור בויאת הפרשנות הבאה: יש חלון וירטואל

דרך האף מאחורי החך הרך עד שמגיע לקנה. בנשימה נורמלית, הלשון נמצא קדימה. )הלשון- שריר עם סיבים מעגליים שהחיבור שלו הוא רק בסנטר, יש לו חיבור אחד בלבד וזה גורם לו

להיות מיוחד במינו בגלל היותו תפוס רק במקום אחד(. כשאנו נותנים לו גירוי הלשון מופעלתוהיא נצמדת לסנטר, ובכך האוויר יכול בקלות לעבור דרך הפה או האף.

מה קורה בדום נשימה בשינה? יש חסימה בדרך שיכולה להיות באחד משלושה אתרים:החך הרך )המחובר לחך הקשה(.1 רטרולינגואל–הלשון: כשהיא צונחת אחורה .2מתחת ללשון: באזור האפיגלוטיס )ההיפלינגואל(..3

כשאוויר עובר דרכן בשטף חזק הוא–לפעמים יש רטט ברקמות הדקות באזור החסימה "נחירות".מרטיט את הרקמות וזה מה שנקרא

החולה לא נושם כשהוא נרדם. כי כשהוא נרדם נתיב האוויר שלו נחסם ויש לו מאמץ אדיר לנשום- אז הגוף מתעורר לכמה שניות והחולה נושם. בדרך כלל החולים האלה לא ערים לזה

שהם מתעוררים בלילה. רק הבודק שבודק אותם יודע זאת.

RDI – respiratory disturbance index: הפסקות נשימה בשעה.6 או 5אנחנו בודקים כמה הפסקות נשימה פיר שעה. לרובנו יש עד

(95)דרגת חמצון <(85 הפסקות בשעה זה מוגדר כדום נשימה בדרגת חומרה קלה. )דרגת חמצון <6-19בין (65 דרגת חומרה בינוני.)דרגת חמצון <– 20-39בין

(65 )דרגת חמצון >sever הפקות בשעה אז למטופל יש דום נשימה קשה 40מעל

.95 הנורמאלי הוא –מסתכלים גם על דרגת החמצון

ישנם יוצאים מן הכלל: גם כשהוא נמצא גם בערות ואז ייתכן שבערות ובגלל sighבדרך כלל לאדם רגיל יש .1

האנחה הזאת החמצן ירד מתחת לנורמאלי. וזה לא אומר שיש משהו לא תקין. ייתכן מצב שלאדם יש חסימה בנשימה אך לא מספיק כדי לגרום לירידה ברמת החמצן.2

בדם.

ולכן– אצל הנשים 2% אצל הגברים ו 4%דום נשימה משמעותי מאוד בתחלואה שהוא גורם )זאת מחלה שנחשבת שכיחה מאוד( והתוספת של דום נשימה מרכזי היא שולית.

למה זה קורה??? הפיזיולוגית של המחלה?המה הפתולוגי

. וזה גורם לפגם בפתיחות של דרכי הנשימהבהיצרות בדרכי הנשימהזה תמיד מתחיל העליונות )זה גורם להם לרצות לקרוס ולעבור תמט(, כאשר דרכי הנשימה מוצרות הרצפטורים

ובכך היא זזה קדימה.ישל הנשימה מרגישים בזה ובכך שריר הלשון מופעל באופן אינסטינקטיבבגלל שהרפלקסים לא עובדים בשינה יש קריסה.

ובעצם בגלל זה הם מצליחים–התפקוד של שריר הלשון בזמן ערות אצל חולים מאוד גבוה מסך הפעילות האפשרית של הלשון. אבחנה של40%לנשום בערות. חולים כאלה מגיעים ל

שריר הלשון פעיל יותר אצל אנשים חולים –דום נשימה בשינה נעשה דרך הבדיקה הזאת. .מאשר בריאים

כשאנו נרדמים אנו מאבדים את הרפלקס שמפעיל את הלשון וזה יכול לגרום לדום נשימה פעילות. אמנם אצל חולים זה מתחיל5% פעילות עד 10%בשינה . אצל הבריאם זה מתחיל מ

פעילות ויורד בצורה דרמטית.40%מ

ס"מ מים. )למה זה מינוס? כי זה בעצם תת לחץ- הנשימה שלנו5לחץ הנשיפה הוא בערך -היא נשימה בלחץ שלילי(.

רפלקס שפועל מיידית מפעיל את שריר הלשון. אך–בזמן ערות: איך נוצר הלחץ? אוטומטית בזמן שינה אין את הרפלקס הזה.

. בשינה מאבדים2. המרכיב האנטומי. 1ז"א השילוב הזה הוא מי שגורם לדום נשימה בשינה : את ההגנה הפיזיולוגית שקיימת בערות.

מהו הלחץ הקריטי שבו דרכי הנשימה נחסמות? הלחץ שצריך ליצור דרכי הנשימה כדי לגרום אז הם נחסמים ויש להם היצרות ולא נושמים בכלל.20לתמט שלהם. אם לאדם יש לחץ של -

לחץ פנימה וכמות האוויר שזורמת פוחתת. –ככל שהלחץ הוא שלילי יותר יש היצרות

כשהלחץ הקריטי הוא:- 10>X<-15.זה הלחץ הקריטי לגרום לאדם נורמלי לדום נשימה בשינה -5 >X< -10.אנשים נורמלים נוחרים בלחץ כזה 0 > X < -5 אנשים עם hypoapnea הנשימה שלהם לא טובה: אנשים כאלה זקוקים לדחיסת

אוויר כדי למנוע את הקריסה.5 > X< 5 apnea

גורמי סיכון: עודף משקל )גם שריר הלשון שזורה ברקמת שומן וזה גורם לזה שגם כשהשריר עובד.1

הוא לא אפקטיבי(. השומן שוקע בדרכי הנשימה ואז הנטייה לתמט היא יותר גדולה. השומן שנאגר לבטן דוחף את הריאות כלפי מעלה וכך גם הקנה, וזה גורם להם להיות

הקנה הוא יותר משוך כלפי מטה וכשהוא יותר–יותר רפויים.. לעומת זאת אצל רזים משוך הוא יותר יציב.

גיל: עולה עם הגיל..2 וזאת סיבה כי הלשון קשורה–היצרות אנטומית: מיקרוגנטיה )כשהסנטר שקוע פנימה .3

בלסת(. שקדים גדולים, לשון גדולה. ענבל גדול, מנשים. 2-10מין: זה שכיח יותר אצל גברים. בערך פי .4

למה זה קורה יותר אצל גברים? זה תעלומה. הנפחים של הסיגמנטים שהם ברי תמט, אצל גברים זה יותר. ולכן זה לא מתאים לזה שלגברים יש יותר דום נשימה

בשינה. ולכן בעצם זאת תעלומה. גם כשמחלקים את גובה הנשימה אצל גברים ונשים התעלומה לא נפתרת. דרכי הנשימה של גברים ארוכים יותר. ההשמנה

אצל גברים מתרכזת באמצע, אילו אצל נשים זה בצדדים. הורמונים: הטסטורון- מחליש את שריר הלשון. אולם האסטרוגן והפרוגסטרון )הורמונים נשיים(

מחזקים את שריר הלשוןרץ במשפחות אבל זאת לא גנטי.5

סימנים קליניים של החולה: שעות בלילה(.4 )כמובן לא אדם שישן רק –אם אדם נוחר בלילה וישנוני ביום .1 וכשזה חוזר אי אפשר לפספס את זה כי זה בעצם נחירה עצומה עם–הפסקות נשימה .2

תזוזה של כל הגוף(. כי הם נושמים דרך הפה.–הפה יבש בבוקר ובאמצע הלילה .3 הם קמים עם כאבי ראש- חוסר חמצן שיכול לגרום לכאבי ראש. וגם שירידה בחמצן.4

מרחיבה את כלי הדם במוח. )זה תגובת הגנה של המוח כדי להזריםCO2וצבירה של יותר חמצן אליו(

זיעה בלילה: מאמץ נשימתי..5 השתנה לילית: נוקטוריה בזמן חסימה בגובה הלשון לדוגמא, הסרעפת יורדת ובכך יש.6

בתוך בית החזה וואקום ששואב אליו יותר החזר ורידי, בגלל הלחץ השלילי, ובגלל זה

הלב מרגיש עודף נוזלים , על הלב יש הורמון ש"מרגיש" את הנוזלים עליו וגורםלהשתנה.

אינוריזיס: הרטבת לילה: קורה יותר אצל ילדים: באים ילדים עם הרטבה לילית.7 )שייתכן מאוד שיש להם שקדים מאוד גדולים, שכשמסירים אותם הם מפסיקים

להרטיב( )פסיכולוגי או פיזי - אם יש זקפה טובה בלילה אזההפרעות בתפקוד המיני: אימפוטנצי.8

ההפרעה היא פסיכולוגית ואם לא אז ההפרעה היא גופנית( שתי ההפרעות הן כי זה גם גורם לעייפות ולחוסר חשק ובכך יכולים–כתוצאה מהדום נשימה בשינה

להתפתח סיבות בעלות פן פסיכולוגי.

אבחנה:

אפשר לבדוק זאת דרך בדיקה ביתית: מכשיר ביתי שסופר כמה פעמים יש הפרעה בנשימה והפעלה של המערכת הסמפתטית. )בודקים את תפקוד המערכת הסמפתטית על

ידי נפח הדם באצבע(.

17.3.2008 9הרצאה

Insomnia – נדודי שינה

אנשים שמתעוררים ולא מרגישים שישנו טוב, ובמקום להרגיש רענן ואנרגטי הם מרגישים –סחוטים ומרוטים )איכות השינה שלהם ירודה(. על פי הרישום של הפרעות שינה הבינלאומי

התלונה צריכה להתבטא בלפחות אחת מהרשומים מטה, המופיעים לפחות שלוש פעמים בשבוע:

קושי בהירדמות- שוכבים במיטה ולא נרדמים הירדמות ואחריה יקיצות מרובות ומשכן ארוך )זה נורמאלי–קושי בשמירת רצף שינה

( . אגב, התעוררויות של אמהותREMוטבעי להתעורר בלילה במיוחד אחרי שנת תשמתעוררות בלילה בגלל התינוק שלהן, לא נחשבות להתעוררויות פתולוגיו

שעה וחצי לפי שעת– פחות שכיח, קמים שעה –התעוררות בוקר מוקדמות ההתעוררות המיועדת )לפני השעון המעורר(. יש כאלה שאומרים שזאת בעיית

עוררות- עוררות יתר.

סוגים של נדודי שינה על פי משכה: לחץ בעבודה, מבחנים..(– עד חודש ימים )תקופה סטרסוגנית –קצרה או חולפת בינונית- עד חצי שנה ויש את התחושה שהיא התקבעה. ואם לא מטפלים בה היא– מעל חצי שנה –כרונית

לא עוברת.

שכיחויות: 9% –כרוני -קצרה או חולפת27%ארעי 64% –אין

ולכן זאת הפרעת שינה השכיחה ביותר. )סקרים–כשליש מהאוכלוסיה סובלת מנדודי שינה , זה מאוד תלוי בסוג השאלה ששואלים ורף הקריטריונים20%אחרים מדווחים על

ה"נדרשים"(

נתונים דמוגרפים:

יותר תלונות על בעיות שינה )וכאן יש דסוננס בין תלונות של נשים,1.3לנשים יש פי כי אנו יודעים שהשינה של גברים היא פגיעה יותר משינה של נשים(

( 65 אצל מבוגרים + 50%גיל: עליה בבעיות שינה עם הגיל.)כל זקן שני .

זקנים מתאוששים מחסך שינה במעבדה, תוך לילה אחד. לעומתם, צעירים מרגישים צורך להשלים את כל שעות השינה החסרות. ובנוסף, אצל זקנים הם מסוגלים לבצע פעולות

בצורה יותר נכונה )יחסית לצעירים( אחרי חסך שינה. תקוגניטיביו

אותם אנשים שסובלים מנדודי שינה: טוענים שהם מתעוררים בבוקר לא ערניים70% מתעוררים בלילה65% בעיה בהירדמות אחרי התעוררות57% קושי בהרדמות55% קימת בוקר מוקדמת45% נחירות40% תנועתיות רבה במשך הלילה40%

אדם כזה, על אף שהוא צובר חוב של שינה, יהיה לו קשה להירדם - הגוףם לילות קטסטרופאליי3-4הרבה מאוד פעמים , נדודי שינה לא קורה כל יום, כי אחרי

פשוט יירדם כי החוב ישפיע והם ישנו טוב.

סימפטומים וסימנים הקשורים לתפקודים יומיים אצל אנשים הסובלים מאינסומניה:עייפות יומיתליקויים בתפקוד היומיומיקושי בחיי חברה וחיי משפחהשכיחות גבוהה של חולי וכאבקשיים בזיכרון ובריכוזעליה בסיכון לתאונות .עליה בהיעדרויות מהעבודה ותפקוד לקוי בעבודה

היה מקובל לחלק לשני סוגי אינסומניה )היום אנו לא בטוחים שהמשנית היא משנית( אינסומניה ראשונית:

אינסומניה פסיכופיזיולוגית )ראשונית( ללא מקור ידוע. מקרים מעטים יחסית, מדובר באדם שזוכר שכל–אידיופאטית

חייו הוא היה כזה. למרות שהשכיחות עולה עם הגיל, לפעמים נדודי שינהמתפתחים כבר בילדות ולכן האדם לא זוכר שהיה פעם בלי האינסומניה.

Sleep state misperception תופעה שמאפיינת את כל האנשים עם אינסומניה -– הם מאוד לא מדייקים בקשר לגודל הבעיה. ייתכן שאנו רואים במעבדת שינה שיש לו חביון שינה של שעה וחצי והחולה ידווח על חצי לילה שהוא לא ישן. האדם לא מסוגל לדווח בצורה מדויקת- זהו טשטוש לגבי הגבולות בין שינה לערות )ייתכן גם

שהחולה לא יודע להעריך את משך הדקות ומשך השעה וזאת בגלל שהוא לחוץורוצה לישון ויש לי נדודי שינה(

הבעיה היא בתזמון ולא בשינה עצמה–בעיה בתזמון שינה

אינסומניה משנית: )קו-מורבידית(בעיה רפואית

בעיה פסיכיאטריתתרופות

התמכרות לתרופות: לפעמים ההתמכרות היא זאת שגורמת למחלה, או ההפך,שהמחלה קדמה להתמכרות.

ללא בעיות בתפקוד היומיאין אבחון של אינסומניה

מחלות כרוניות קו-מורבידיות לאינסומניה : צריך לטפל גם במחלה וגם באינסומניה, אם נטפלבה ייתכן שהיא תיעלם עם ובלי קשר למחלה.

קשיי שינה בחולים כרוניים קשורים לכאב, אי נחת, קוצר נשימה או הפרעות ספציפיותהקשורות למחלה.

מהסובלים מנדודי שינה הם סובלים מאינסומניה קו-מורבידית ולא רק מאינסומניה..75%

המון קשרים נמצאו בין נדודי שינה לדיכאון:כל האופציות הפסיכוטיות נחקרו בהקשר של נדודי שינה והשכיחות שלהם:

הפרעות חרדה.1סכיופרניה.2התמכוריות.3הפרעות אכילה.4הפרעות אפקטיביות.5

מאשר באוכלוסייה כללית.3שכיות האינסומניה בחולים פסיכיאטרים היא פי מאשר באוכלוסייה2-3שכיחות ההפרעות הפסיכיאטריות באינסומניה : פי

בכללית אינסומניה היא סימן מקדים להתפתחות דיכאון וחרדה תסמין פוסט טראומטי

והתמכרות לאלכוהול

מאשר באוכלוסיה רגילה4הסיכוי להתפתחות דיכאון הוא פי

הנחה היסטורית : הפרעות פסיכיאטריות גורמות להפרעות בשינה

oהסברים אפשריים : עליה בחרדה ובעוררות גורמים לפגיעה בשינה

oפגיעה במקצבים צרקדיאנים

oמערכות נוירולוגיות הקשורות למצב הרוח ולהתנהגות משפיעות גם על שינה

הפרעות בהמשכיות השינה.1 בעיקר במחזור השינה הראשוןSWSירידה בכמויות ה .2 חביון מוקדם עליה בזמן במחזור שינה ראשון– REMתופעות אבנורמאליות בשנת .3

עליה בצפיפות תנועת העיניים. גם כאשר אפיזודת הדיכאון חלפה ואיננה, עדין יש סימנים לנדודי השינה. ז"א הפרעת.4

השינה הייתה מלכתחילה. אף ייתכן שהדיכאון גרם לשינויים בשינה שנשארו גםלאחר שהדיכאון עזב

REM מוקדם. אך גם בסכיזופרניה יש חביון REMדיכאון אפשר לאבחן על ידי חביון .5מוקדם. אז מה הפרשנות?

יתכן שחביוןREMמוקדם מאפיין כל מיני הפרעות פסיכיאטריות. ולכן אם יש חביון אפשר לקבוע הפרעה פסיכיאטרית או לא. אך

לא נוכל להגיד אם זה דיכאון או חרדה או.. ייתכן שחביוןREMהוא סמן להימצאות דיכאון

במחלות פסיכיאטריות אחרות.

. כלומר אם המנגנון שלREMכל התרופות נוגדות דיכאון מראות הדחקה של שנת .6 מעלה על גדותיו, נוגדי דיכאון מחזירים אותו לתקנו. REMשנת

תרופות מעוררות: אלכוהול, ביטא בלוקרס, ניקוטין. מיישנים: תרופות מיישנות יש תרופות שמטפלות באותה בעיה כשסוג אחד מיישן והשני מעורר.)אחד מטפל בעוררות

והשני בשינה עצמה או בישנוניות(

אינסומניה ראשונית וכיצד היא מתפתחת:ספילמןהמודל של

Predisposing – מישהו הנושא איתו רגישות או נטייה מוקדמת המאפיינת את האדם. לדוגמא אדם מתוח, אדם דואג

Precipitatingגורם חיצוני- נסיבתי, שינויים משמעותיים המתרחשים בחיי אדם, כגון מוות - במשפחה, עומס יתר בעבודה..

Perpetuatingהתנהגויות שמנציחות בעיה שינה שכבר החלה, כגון שימוש בתרופות שינה או - מערכת שינה/ ערות בלתי סדירה. אדם שסובל מאבל וקושר כל תרופה או בעיה אחרת באבל עצמו ובשינה- הבעיה היא שכשאני מתחיל לתת לעצמי הנחות וצ'ופרים בגלל בעיה כלשהי,

אני מתחיל לישון בשעות לא מומלצות ואז אני אצבור חסך שינה..

עוררות יתר במשך הרבה שנים דיברו בעיקר על ההיבטים הפסיכולוגים של הבעיה )אובססיביות(, האופי

של המחשבות הוא בדרך כלל בנוגע לשינה ולהשלכות השינה. ישנם סממנים גופנים של עוררות יתר- גם מבחינה גופנית )פעילות סמפטתית מוגברת(, חום גוף מוגבר, גלי מוח מהירים

( MSLTיותר, קצב מטבולי מוגבר, עוררות יתר יומית )על פי

כי הם אף פעם כמעט לא– הם עם אינסומניה 2-3 אנשים עם ציון נמוך EPWORTHבישנוניים

טיפולים:

חוקרי האינסומניה פיתח כללים להגיינת שינה: איך לא ליפול בפח ולא להנציח בעיית שינה: לשמור על מערכת שינה קבועהלהימנע משינה ביוםלהפחית בזמן שהיה במיטה כי עצם זה שמתאמצים לא יכולים לישון–להימנע מלנסות להירדם .לישון בחדר חשוך, שקט ובטמפ' נוחהלהימנע מקפאין ואלכוהוללאכול ארוחה קלה לפני השינה.להימנע ממחשבות מדאיגות וטורדניות לפני השינהלהתעמל מספר שעות לפני ההליכה לישון אין להביט בשעון במהלך השינה

כמובן, שסיבות כאלו אנו מחפשים אחרי שאנו יודעים על בעיית הירדמות כלשהי. כלומר, מהשכתוב כאן הוא לפי סטטיסטיקות.

לדמיין כל מיני דברים(.–תרופות התנהגותיות: טיפולים בהרפיה )יוגה, מדיטציה, ביופידבק Stimulus control therapy .ללכת לישון רק כשעייפים Sleep restriction therapy –להגביל

את מספר השעות במיטה על מנת להעלות את יעילות השינה יעילות שינה85% ** אנו שואפים ל

מותר לקחת מינון גם–תרופות: העיקרון שלהן הוא לפעול מהר יותר וזמן מחצית חיים קצר באמצע הלילה. אך המסוכן הוא לקחת תרופות לילה עם מחצית חיים ארוך, כי זה ישפיע על

הבוקר שאחרי. הפתרון הוא לקחת תרופה שתעזור לעבור רק את זמן ההירדמות. מורידות את דק'11 בממוצע ב TST דק' בממוצע. עליה בזמן שינה 13חביון השינה ב

בתרופות ממשפחת הבנזודיאזפינים.REM ירידה מתונה בשנת SWSירידה בשינה עמוקה הערכה סובייקטיבית: שיפור משמעותי באיכות השינה. רוב התרופות הם גם נוגדי חרדה- וזה

עוד משהו שגורם להם להרגיש יותר טוב.רוב התרופות גורמות לשכחה וזה אחלה כי אז הם לא נזכרים שהם מתעוררים בשינה.

jetlagהפרעות שנובעות מגורם חיצוני: עבודת משמרות, . וצריךdelayed sleep phase or advanced sleep phaseהפרעות שנובעות מגורמים אנדוגנים:

להבחין בינם לבין אינסומניה )וזאת על ידי כך שנבדוק מתי הוא מתעורר, בלי שעון מעורר, והאם תמיד ובכל שעה יש לו בעיה בהירדמות, אם לא אז סימן שיש לו בעיה בתזמון ולא

באינסומניה( לבעיות בתזמון שינה יש השלכות שדומות לפגיעה בשינה ממש, כמו פגיעה במע'בחיסון, מחזור חודשי..