BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fungsi Otak

Otak terbentuk dari dua jenis sel: glia dan neuron. Glia berfungsi untuk

menunjang dan melingungi neuron, sedangkan neuron membawa informasi dalam

bentuk pulsa listrik yang di kenal sebagai potensial aksi. Mereka berkomunikasi

dengan neuron yang lain dan keseluruh tubuh dengan mengirimkan berbagai

macam bahan kimia yang disebut neurotransmitter. Neurotransmitter ini

dikirimkan pada celah yang di kenal sebagi sinapsis. Avertebrata seperti serangga

mungkin mempunyai jutaan neuron pada otaknya, vetebrata besar bisa

mempunyai hingga seratus milliar neuron. 2,3

Lima Pembagian utama Otak Manusia 1. Telensefalon (endbrain)

1. Hemisferum serebri

- Korteks serebri

- Rhinensefalon (sistem limbik)

- Basal Ganglia

Nukleus Kaudatus

Nukleus lentikularis

Klaustrum

Amigdala

2. Diensefalon (interbrain)

- Epitalamus

- Talamus

- Subtalamus

- Hipotalamus

3

3. Mesensefalon (midbrain)

- Korpora quadrigemina

Kolikulus superior

Kolikulus inferior

- Tegmentum

Nukleus ruber

Substantia nigra

- Pedunkulus serebri

4. Metensefalon (afterbrain)

- Pons

- Serebelum

5. Mienlesefalon (marrow brain)

- Medula Oblongata

Ned Herrman melakukan penelitian puluhan tahun terhadap 1000 orang ,

ia memformulasikan instrumen yntuk menentukan kecenderungan otak seseorang,

akhirnya ia membuat pembagian 4 kuadran otak , ia juga membagi 2 komponen

utama , korteks otak yang menata fungsi-fungsi kognitif, serta limbik sistem yang

menata fungsi emosi.2,3

Walaupun keliatannya simetris secara struktur, tapi keduanya mempunyai

fungsi yang berbeda, bila Otak kiri bertanggung jawab terhadap proses berfikir

logis, berdasar realitas, mampu melakukan penafsiran secara abstrak, dan

simbolis, cara berfikirnya sesuai untuk tugas tugas verbal, menulis, membaca,

menempatkan detail, fakta. Sedangkan cara berfkir otak kanan lebih bersifat acak,

tidak teratus,intuitif, holistik, bersifat non verbal, kearah perasaan dan emosi,

kesadaran yang berkenaan dengan perasaan (merasakan kehadiran suatu benda

atau orang), pengenalan bentuk, pola, musik, kepekaan warna, kreativitas,

visualisasi.2,3

4

Kedua belahan otak penting artinya , orang yang memanfaatkan kedua

belah otak ini cenderung seimbang dalam setiap aspek kehidupannya, Belajar

dapat dengan mudah bagi mereka karena mereka mempunyai pilihan untuk

menggunakan bagian otak yang diperlukan dalam setiap pekerjaan yang mereka

hadapi. Emosi yang positif akan mendorong kearah kekuatan otak kearah yang

lebih berhasil. 2,3

2.2 Pengertian dan pembagian memori

Memory merupakan suatu proses yang tidak sederhana. Dimulai dari

menerima informasi, menyimpannya dan memunculkannya kembali dilain

kesempatan. Secara anatomis, memory didefinisikan sebagai gambaran hubungan

anatara sel-sel otak. Tiap sel otak mempunyai hubungan dengan 4.000-10.000 sel

otak lainnya dan berhubungan melalui impuls listrik dan zat kimia yang disebut

zat penghantar rangsang atau neurotransmitter (NT).4

Secara sederhana memory terbagi atas dua macam tipe dasar memory,

yaitu memory jangka pendek ( present memory / working memory ) dan memory

jangka panjang (long term memory). Peresent Memory diperlukan untuk

keperluan ingatan jangka pendek atau yang diperlukan sekarang. Long Term

Memory unutk mengingat masa lampau atau kejadian / pengalaman yang terjadi

di masa lalu.2

Richard Atkinson dan Richard Shiffrin mengklasifikasikan ingatan

(memory) ke dalam tiga bagian yang berbeda yaitu: sensory register, working

memory dan long-term memory.2

Sensory Register : ingatan yang menyimpan informasi yang datang

sekilas. Memory ini kurang dapat membantu kita untuk mengingat / menyimpan

informasi. Dalam eksperimen yang dilakukan oleh George Sperling yakni

eksperimen dengan memperlihatkan rangkaian kata secara sekilas pada responden,

kemudian responden diminta untuk mengulang kembali kata yang diberikan. 2

5

Eksperimen ini menunjukkan Working Memory : ingatan yang

menyimpan informasi secara sementara dan dengan kapasitas yang terbatas.

Sederhananya, working memory dapat dianalogikan sebagai RAM (Random

Access Memory) pada komputer yang menyimpan informasi sementara sebelum

disimpan secara permanen di hard disk. George Miller berpendapat bahwa jika

individu hanya mengandalkan working memory untuk mengingat, maka

kemampuan individu tersebut akan sangat terbatas. Ia menemukan bahwa individu

hanya mampu mengingat rangkaian angka sebanyak 7 ± 2. Peterson & Peterson

menambahkan bahwa durasi penyimpanan informasi di working memory rata-rata

hanya 20 detik, jika tidak disertakan dengan pengulangan.2,5

Long Term Memory : ingatan yang menyimpan informasi secara

permanen dalam jangka waktu yang lama. Memori jangka panjang dicatat oleh

otak dan berada di daerah yang disebut kortek serebri. Kortek yang mempunyai

sel otak lebih dari l0 miliar sel berhubungan dengan sel-sel lain di daerah otak.

Tiap sel otak mempunyai hubungan dengan 4.000-10.000 sel otak lainnya dan

berhubungan melalui impuls listrik dan zat kimia yang disebut zat penghantar

rangsang atau neurotransmitter (NT).2,5,6

2.3 Proses Penyimpanan Memori

Menurut Donald Hebb (1949), ingatan dibedakan atas ingatan jangka

pendek (short term memory) dan ingatan jangka panjang (long term memory).

Ingatan jangka pendek adalah suatu proses aktif yang berlangsungnya terbatas,

tidak meninggalkan bekas. Ingatan jangka pendek ini diperantarai oleh post

tetanic potensiation atau inhibisi presynaptik. Bentuk belajar jangka pendek yang

paling sederhana disimpan dalam perubahan fisik dalam reseptor perifer yang

sifatnya sementara.2,7

Pada percobaan model mengenai proses ingatan, digambarkan bahwa

input kedalam otak akan diproses dipenyimpanan ingatan jangka pendek;

kemudian melalui beberapa proses akan diubah ketempat penyimpanan jangka

panjang yang lebih permanen. Model ini juga dilengkapi dengan fungsi untuk

6

mencari tempat penyimpanan ingatan dan membaca kembali informasi yang

diperlukan pada keadaan tertentu. Pada model tersebut gangguan pada retensi

pengalaman yang baru terjadi dapat disebabkan oleh kerusakan sebagian tempat

penyimpanan ingatan atau gangguan dalam mekanisme pencarian dan pembacaan

ulang.2,8

Sesudah suatu trauma kepala dapat terjadi retograd amnesia (lupa akan

pelajaran yang baru terjadi), terutama kejadian baru terjadi, sedangkan kejadian

yang sudah lalu lebih resisten terhadap gangguan. Proses pemanggilan kembali

ingatan yang relatif baru mudah terganggu kecuali bila sudah disimpan dalam

penyimpanan ingatan ingatan jangka panjang, yang relatif lebih stabil. Dengan

lamanya waktu, akan terjadi penurunan tempat penyimpanan secara bertahap atau

berkurangnya kapasitas untuk memanggil kembali informasi walau tidak ada

trauma dari luar. Jadi proses ingatan itu akan selalu berubah sesuai dengan

waktu.2,9

Ingatan jangka panjang akan menimbulkan perubahan fisik pada otak

Ingatan jangka panjang dihasilkan oleh perubahan struktural pada sistem

saraf, yang terjadi karena aktifasi berulang terhadap lingkaran neuron (loop of

neuron). Lingakaran tersebut dapat dari korteks ke thalamus atau hipokampus,

kembali lagi ke korteks. Aktifasi berulang terhadap neuron yang membentuk loop

tersebut akan menyebabkan synaps diantara mereka secara fungsional

berhubungan. Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) akan mengatur

regulasi pertumbuhan, proses hubungan sinaptik dan kematian

otak.2,10

Sekali terjadi hubungan, maka neuron tersebut akan merupakan suatu

kumpulan sel, yang bila tereksitasi pada neuron tersebut akan terjadi aktifasi

seluruh kumpulan sel tersebut.2,10

Dengan demikian dapat disimpan dan dikembalikan lagi oleh berbagai

sensasi, pikiran atau emosi yang mengaktifasi beberapa neuron dari kumpulan sel

tersebut. Menurut Hebb perubahan struktural tersebut terjadi di sinaps.10,11

7

Jejak memory didistribusikan secara luas

Untuk mengingat sesuatu, seseorang harus berhasil melaksanakan 3 hal,

yaitu mendapatkan informasi, menahan/meyimpannya dan mengeluarkannya. Bila

kita lupa akan sesuatu, maka gangguan dapat terjadi pada bagian mana saja dari

ke 3 proses tersebut.2

Ingatan atau memory tidaklah sesederhana seperti ini. Memory adalah

proses aktif, karena ilmu pengetahuan berubah terus, selalu diperiksa dan

diformulasi ulang oleh pikiran otak kita. Menurut Jerome Bruner manusia

mempunyai kapasitas dan kecendrungan untuk berubah karena menghadapi

kejadian yang umum. Ingatan mempunyai beberapa fase; yaitu waktunya sangat

singkat (extremely short term)/ingatan segera (immediate memory) (item hanya

dapat disimpan dalam beberapa detik). Ingatan jangka pendek (short term) (items

dapat ditahan dalam beberapa menit), ingatan jangka panjang (long term)

(penyimpanan berlangsung beberapa jam sampai seumur hidup).2

Ingatan tidak terlokalisir pada struktur tertentu adri otak. Menurut Pavlov

proses belajar terbatas pada neocorteks, menurut P.S. Surrager dan E. Culler 1940

kondisi klasik refleks sederhana yang tertentu dapat diperantarai oleh medula

spinalis, walaupun hubungan telah terputus dari otak. Sebuah penelitian oleh

Rahman (2009) menjelaskan terdapat peran adenosin terhadap proses ingatan,

dimana terdapat perbaikan kognitif dan memori pada lansia. Jadi seluruh sistem

saraf mempunyai alat yang dibutuhkan untuk penyimpanan memory.2,12

Hipokampus dan Lobus Temporalis berperan dalam ingatan manusia

Hal-hal yang berasal dari ingatan jangka pendek dapat diubah untuk

disimpan menjadi ingatan jangka panjang oleh hipokampus. Hipokampus (terletak

diantara lobus temporal otak) dan bagian media lobus temporal (bagian yang

terletak paling dekat dengan garis tengah badan) juga berperan dalam proses

penggabungan ingatan (memory consolidation).13

Yang dimaksud dengan konsolidasi ingatan yaitu perubahan secara fisik,

psikologis yang berlangsung terus menerus selama terjadinya organisasi otak dan

informasi ulang yang dapat merupakan bagian dari ingatan permanen. Setelah

sebagian informasi masuk kedalam ingatan jangka panjang, sebagian lagi masih 8

dalam proses transformasi, mungkin sebagian lagi terlupakan sebelum dia

disimpan secara menetap. Menurut teresa (2010) proses mengingat dapat

ditingkatkan dengan latihan mengingat, penelitan tersebut digunakan terhadap

pasien post stroke. Selama 6 bulan penelitian ternyata terdapat peningkatan fungsi

kognitif dan memori pada pasien tersebut. Penelitian lain oleh pauline (2009)

menunjukkan dengan berlari selain dapat memberikan kesehatan pada jantung

juga dapat meningkatkan memori. Proses peningkatan memori tersebut dengan

cara peningkatan kerja dari BDNF. 2,14,15

Kelihatannya hipokampus dan daerah media temporal berperan dalam

formal dan pembentukan memory, dan tidak sebagai tempat penyimpanan

permanen (menetap); sehingga pada kerusakan daerah ini ingatan yang lalu tetap

utuh, sedangkan ingatan yang baru terjadi atau belum sempat tersimpan akan

terganggu. Penelitian oleh silvia menunjukkan reseksi dari anterior lobus temporal

pada pasien epilepsi dapat meningkatkan kemampuan memori namun intervensi

dari penelitian ini masih perlu dilanjutkan. 2,13

Terjadi kehilangan kapasitas pembentukan ingatan jangka panjang yang

baru, sedangkan ingatan jangka pendek tidak terganggu, dan kehilangan

perubahan dari ingatan jangka pendek ke ingatan jangka panjang pada seluruh

tahapan belajar. Gangguan ini terlihat jelas pada defisit ingatan verbal, tapi pasien

ini tetap dapat mempelajari kemampuan motoris tertentu.13

Menurut Larry Squire (1984) pada saat mempelajari sesuatu, bagian

temporal membentuk hubungan dengan tempat penyimpanan memory didaerah

lain diotak, terutama bagian lain dikorteks. Interaksi ini membutuhkan waktu

beberapa tahun selama berlangsungnya reorganisasi memory. Reorganisasi ini

melibatkan physical remodelling dari sirkuit neural. Pada suatu saat dimana

reorganisasi dan remodeling selesai, bila memeory telah tersimpan secara menetap

di korteks, daerah temporal tidak lagi dibutuhkan untuk membantu retensi

memory atau pemanggilan ulang.10,11

Pasien dengan lesi lobus temporalis tidak mengalami defisit pada

penyimpanan ingatan secara primer, tapi mengalami gangguan pada pemanggilan

ulang memory. 13

9

Prosedur dan Declarative memory

Otak memproses 2 macam informasi secara berbeda dan

penyimpanannyapun berbeda pula. Pengetahuan prosedural (procedural

knowledge) adalah pengetahuan mengenai bagaimana melakukan sesuatu.

Pengetahuan declarative (declarative knowledge) mengandung sesuatu yang jelas,

pencatatan yang dapat diterima oleh individu dari pengalaman baru, rasa telah

mengetahui akan pengalaman tersebut.2

Pengetahuan deklarative membutuhkan proses di daerah temporal dan

bagian dari thalamus, sedangkan pengetahuan prosedural tidak melalui proses

tersebut. Kemungkinan belajar prosedural (procedural learning) ini pada evolusi

terbentuk lebih awal dari belajar deklarative (declarative learning). Contoh belajar

prosedural adalah habituasi dan kondisi klasik (Pavlov), dimana proses belajar

yang tidak disadari. Ingatan prosedural terjadi dengan adanya perubahan biokimia

atau biofisika hanya pada sirkuit neural yang langsung terlibat dalam belajar

prosedur tersebut. Pada ingatan declarative perlu terjadi remodelling dari sirkuit

neural.10,11

Selain adanya perbedaan fungsional pada berbagai aspek memory, adalagi

faktor kualitatif pada proses belajar pada manusia yang mempengaruhi apakah

informasi tersebut disimpan dalam ingatan dan dapat dipanggil kembali, yaitu

apakah aksi tersebut dapat mengakibatkan dapat hadiah atau hukuman.2

Hadiah dan hukuman pada belajar dan mengingat

Kondisi Operant (Operant Conditioning) adalah nama teori belajar yang

mencoba menjelaskan bagaimana tingkah laku terbentu dan akibatnya. Menurut

BF Skinner, perbedaan antara kondisi klasik dengan kondisi operant adalah tidak

melibatkan refleks. Tingkah laku operant (operant behaviour) adalah tingkah laku

yang diperlihatkan oleh manusia atau binatang atas kehendak dan wajar. Teori ini

mengatakan bahwa tingkah laku operan sebagai hasil dari pengalaman sehingga

didapatkan tingkah laku yang bagaimana yang disukai dan akan diulang oleh

seseorang dan mana yang tidak disukai dan tidak akan diulangi. Prinsip dasar

yang sangat penting dalam menentukan tingkah laku yang bagaimana yang

dipelajari dan di ingat oleh manusia dan binatang.2

10

Penelitian Mc Gaugh menyimpulkan pengaruh amigdala terhadap bagian

lain di otak, dikombinasikan dengan pengaruh dari hormon circulating (terutama

norepinefrin adrenal), dapat mempengaruhi konsolidasi memory. Mekanisme cara

kerja hormonal belum diketahui dengan jelas karena hormon tersebut tidak

melewati blood brain barrier. Dalam penyimpanan memory terdapat proses

fisiologis yang salah satunya dibawa oleh amigdala, yang akan memodulasi

aktifasi sel memory.2

Aktifitas amigdala juga secara tidak langsung akan mempengaruhi

norepinefrin dan hormon circulating yang lain. Ini menjelaskan terjadinya peranan

hadiah dan motivasi, pada belajar.2

Fungsi otak dalam memory

Pada manusia, hipokampus, amigdala dan struktur yang berhubungan

berperan pada konsolidasi memory dan pada perubahan deklaratif memory

menjadi ingatan jangka panjang. Daerah thalamus berperan pada initial coding

pada informasi deklarative tertentu. Proses belajar deklaratif pada manusia

dilakukan oleh lobus temporalis dan bagian dari thalamus.2,5

Pada binatang percobaan ada daerah yang berperan dalam proses

penyimpanan informasi yaitu: Cerebelum: Menurut Mc Cormick (1982) banyak

respon belajar yang konditioning disimpan di serebelum, misalnya kelinci

dikondisikan untuk mengedipkan mata karena suara. Dilakukan latihan dengan

menyemprotkan udara langsung ke mata kelinci setiap kali ada rangsangan suara.

Jejak memorynya terletak di nucleus serebelar yang dalam. 2,16

Hipokampus: Pada tikus hipokampus berperan dalam mempelajari spatial

map. Pada binatang percobaan bila sel hipokampus dirangsang berulang-ulang

dengan elektrode maka sel akan tersu bekerja sampai beberapa minggu setelah

rangsangan berakhir, ini disebut long term potentiation. Ini memungkinkan

binatang untuk memperoleh sesuatu.2,16

Korteks: Untuk mempelajari hal yang sederhana pada habituasi dan

conditioning tidak memerlukan fungsi kortikal yang lebih tinggi. Pada binatang

yang lebih tinggi lapisan kortikalnya lebih tebal dan struktural neuralnya lebih

rumit. Pada manusia dimana korteksnya menonjol terjadi pul aperubahan tersebut. 11

Adanya hubungan dengan struktur lain di otak, memungkinkan manusia untuk

memproses informasi dan meyimpan pengalaman didalam korteks.2

2.4 Gangguan Memori

Memori/ Daya ingat adalah proses penngelolaan informasi, meliputi

perekaman – penyimpanan – dan pemanggilan kembali. Terdapat beberapa jenis

gangguan memori/daya ingat, yaitu:19

1. Amnesia: adalah ketidakmampuan untuk mengingat sebagian atau seluruh

pengalaman masa lalu. Amnesia dapat disebabkan oleh gangguan organik di otak,

misalnya; pada kontusio serebri. Namun dapat juga disebabkan faktor psikologik

misalnya pada gangguan stres pasca trauma individu dapat kehilangan memori

dari peristiwa yang sangat traumatis.

Berdasarkan waktu kejadian, amnesia dibedakan menjadi:17,18

a. Amnesia anterograd, yaitu apabila hilangnya memori terhadap

pengalaman/informasi setelah titik waktu kejadian. Misalnya; seorang pengendara

motor yang mengalami kecelakaan, tidak mampu mengingat peristiwa peristiwa

yang terjadi setelah kecelakaan.

b. Amnesia retrograd, yaitu hilangnya memori terhadap pengalaman/informasi

sebelum titik waktu kejadian. Misalnya, seorang gadis yang terjatuh dari atap dan

mengalami trauma kepala, tidak mampu mengingat berbagai peristiwa yang

terjadi sebelum kecelakaan tersebut.

2. Paramnesia: Sering disebut sebagai ingatan palsu, yakni terjadinya distorsi

ingatan dari informasi/pengalaman yang sesungguhnya. Dapat disebabkan oleh

faktor organik di otak misalnya pada demensia. Pada sebuah penelitian oleh chen

(2010), penggunaan angiotensin converting enzim inhibitor dapat menurunkan

angka terjadinya demensia pada pria terutama apabila dikombinasikan dengan

angiotensin reseptor bloker. Demensia juga terkait dengan amiloid-β yang

terdapat bagian sinaptik otak. Dengan terdapatnya protein tersebut maka dapat

mempengaruhi proses memori pada tikus sehingga terdapat gangguan memori

segera. Hal ini diteliti oleh balduci et al (2010). Namun dapat juga disebabkan

oleh faktor psikologik misalnya pada gangguan disosiasi. Beberapa jenis

paramnesia, antara lain:19

12

a. Konfabulasi: adalah ingatan palsu yang muncul untuk mengisi kekosongan

memori. Biasa terjadi pada orang dengan demensia.

b. Deja Vu: adalah suatu ingatan palsu terhadap pengalaman baru. Individu

merasa sangat mengenali suatu situasi baru yang sesungguhnya belum pernah

dikenalnya.

c. Jamais Vu: adalah kebalikan dari Deja Vu, yaitu merasa asing terhadap situasi

yang justru pernah dialaminya.

d. Hiperamnesia: adalah ingatan yang mendalam dan berlebihan terhadap suatu

pengalaman.

e. Screen memory: adalah secara sadar menutupi ingatan akan pengalaman yang

menyakitkan atau traumatis dengan ingatan yang lebih dapat ditoleransi

f. Letologika: adalah ketidakmampuan yang bersifat sementara dalam menemukan

kata kata yang tepat untuk mendeskripsikan pengalamannya. Lazim terjadi pada

proses penuaan atau pada stadium awal dari demensi.

Berdasarkan rentang waktu individu kehilangan daya ingatnya, dibedakan

menjadi:19

1. Memori segera (immidiate memory): adalah kemampuan mengingat peristiwa

yang baru saja terjadi, yakni rentang waktu beberapa detik sampai beberapa menit

2. Memori baru (recent memory): adalah ingatan terhadap pengalaman/informasi

yang terjadi dalam beberapa hari terakhir

3. Memori jangka menengah (recent past memory): adalah ingatan terhadap

peristiwa yang terjadi selama beberapa bulan yang lalu.

4. Memori jangka panjang: adalah ingatan terhadap peristiwa yang sudah lama

terjadi (bertahun tahun yang lalu)

2.4.1 Age Related Cognitif Decline (ARCD)

Banyak ahli yang mengatakan bahwa kemorosotan memori dan

kemampuan berfikir merupakan hal yang normal dalam proses penuaan. Individu

yang menderita age related cognitif decline (ARCD) mungkin memiliki regresi

dalam berbahasa, belajar dan ingatan, berfikir, bersaing dan kemampuan untuk

memperhatikan dan konsentrasi dan fungsi kogniti yang lain.

13

ARCD mungkin ada secara berangsur-angsur. Normalnya, fungsi kognitif pada

orang dewasa akan secara konstan bertahan beberapa tahun dengan sedikit

penurunan waktu reaksi dan memori jangka pendek. Berbeda dengan penyakit

alzheimer yang fungsi kognitif cepat hilang.5

ARCD tidak disebabkan oleh penyakit seperti demensia, dan alzheimer

disease. Ketika seseorang terkena alzheimer disease (AD) penurunan mental,

biasanya lebih cepat terjadi. Penderita biasanya sadar memilki gangguan memori

ketika tidak ada penurunan memori secara nyata. Pemeriksaan fungsi kognitif

membutuhkan tenaga yang profesional. Psikologis dan psikiater biasanya

merupakan orang yang dapat mendeteksi beratnya gangguan kognitif. Tenaga

kesehatan profesional diperlukan sebagai konsultan jika gangguan memori

dicurigai.5,7

Faktor resiko terjadinya ACRD termasuk umur, jenis kelamin wanita,

orang yang memilki resiko serangan jantung dan gagal jantung. Gejala yang

timbul penurunan memori dan belajar, perhatian dan konsentrasi, berfikir,

penggunaan bahasa dan fungsi mental yang lain. Pencegahan ACRD disarankan

oleh dokter yaitu berhenti merokok. Studi tahun 1998 menemukan hubungan

hipertensi dan penurunan fungsi mental. Studi lain menunjukkan olahraga dapat

berefek positif pada psikologis dan fungsi kognitif dan berguna pada usia tua.

Olahraga juga dapat meningkatkan waktu reaksi, dan memori. Konsel psikologis

dan latihan dapat meningkatkan fungsi kognitif pada orang dengan ACRD.5

2.4.2 Subjective Memory Impairtment

Subjective memory impairment (SMI) atau defisit ringan yang dapat atau

mungkin tidak yang mengganggu seseorang untuk memprediksi progresi

terjadinya gangguan kognitif dan demensia. Biasanya SMI tidak terlhat pada

pemeriksaan memori namun pasien menunjukkan gejala gangguan memori.7

14

Biasanya keluhan gangguan memori disertai dengan riwayat depresi. SMI

dikaitkan dengan terjadinya demensia, pada penelitian di Belanda pasien dengan

SMI dapat berhubungan dengan demensia setelah 3 tahun di diagnosa. Hubungan

ini terkait antara SMI dan gangguan memori pada tes. Pada penelitian lain di

Australia, pasien dengan SMI tidak menjadi demensia setelah diikuti selama 4

tahun dengan mengikut sertakan gejala cemas dan depresi. Penelitian terbaru

menunjukkan orang dengan SMI dapat menjadi Azheimer disease setelah diikuti

3,2 tahun meski belum terlihat gangguan kognitif.7

2.4.3 Mild Cognitive Impairtment (MCI)

Kehilangan memori dikenal sering berhubungan dengan proses penuaan.

Misalnya ketidakmampuan untuk mengulang nama daftar belanja. Beberapa

dekade terakhir klinisi telah berganti pandangan tentang kehilangan memori

seperti gangguan memori sebagai proses patologi dan semacam indikatif untuk

penyakit di otak. Secara sederhana jika seseorang tidak dapat lagi mengurusi

istrinya atau kebutuhan dasarnya, ini merupakan tingkatan dimana pasien tersebut

dikataka demensia.6

Meskipun begitu, banyak orang yang lebih tua mungkin mengeluh

gangguan memori namun masih bisa melaksanakan segala tugas yang diberikan.

Biasanya kemampuan ini berfungsi baik karena dilakukan pencatatan tugas.

Sampai sekarang klinisi masih tidak bisa memberikan informasi spesifik tentang

keluhan atau gejala pasien.6

Pasien dengan MCI mengeluh terhadap gangguan memorinya. Secara

spesifik misalnya kesulitan mengingat nama orang yang baru ditemui, kesulitan

mengingat pembicaraan dan lupa menyimpan barang. Kasus lain, pasien mulai

menggunakan catatan untuk mengatasi gangguan memorinya.6

Yang paling penting, diagnosis MCI memerlukan kenyataan bahwa

individu bisa melakukan semua aktivitas kegiatannya dengan baik, tanpa bantuan

15

orang lain. Bagaimana membedakan pasien MCI dengan ACRD, ini merupakan

pertanyaan sulit dan tidak memilki jawaban yang pasti. Beberapa studi

menunjukkan pasien dengan MCI memilki kesulitan dalam tes memori formal.

Pasien juga memperlihatkan kesulitan berfikir ringan, seperti mengenal objek atau

orang. Masalah ini sama namun kurang berat dibandingkan dengan AD.

Pertanyaan yang teliti dan hati-hati diperlukan dalam beberapa kasus, kesulitan

ringan dalam aktivitas sehari-hari seperti melakukan hobi sering terjadi.6

Beberapa studi memperlihatkan hubungan keluhan gangguan memori

berhubungan dengan demensia pada saat yang akan datang. Secara umum, tipe

demensia pada pasien dengan MCI yaitu AD. Namun juga dapat terjadi pada tipe

demensia vaskular atau frontotemporal. Meskipun begitu pasien dengan MCI bisa

juga tidak menjadi demensia. Beberapa tanda klinis yang dapat berkembang

menjadi demensia yaitu kesulitan dalam mengingat (misalnya mengingat teman),

tidak bisa mengingat memori baru, dan perubahan dalam kegiatan sehari-hari

seperti hobi atau keuangan , mengatasi keadaan darurat, atau kebersihan dalam

mengurus diri. Salah satu faktor yang dapat dikontrol yaitu depresi, karena

banyaknya pasien depresi yang mengeluh terdapat gangguan memori. Beberapa

studi memperlihatkan atrofi atau penurunan metabolisme pada gambar otak (PET

atau MRI) yang dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya demensia.6

Tidak ada pemeriksaan baku pada pasien dengan MCI. Berdasarkan UCSF

memory and Aging Center, pemeriksaan pada pasien dengan MCI berupa

anamnesis, pemeriksaan status neurologis dan neuropsikologi.6

2.4.4 Demensia

Demensia ialah kondisi keruntuhan kemampuan intelek yang progresif

setelah mencapai pertumbuhan & perkembangan tertinggi (umur 15 tahun) karena

gangguan otak organik, diikuti keruntuhan perilaku dan kepribadian,

dimanifestasikan dalam bentuk gangguan fungsi kognitif seperti memori,

orientasi, rasa hati dan pembentukan pikiran konseptual. Biasanya kondisi ini

tidak reversibel, sebaliknya progresif. Demensia merupakan kerusakan progresif

16

fungsi-fungsi kognitif tanpa disertai gangguan kesadaran. Demensia adalah

Sindrom penyakit akibat kelainan otak bersifat kronik / progresif serta terdapat

gangguan fungsi luhur (Kortikal yang multiple) yaitu ; daya ingat , daya fikir ,

daya orientasi , daya pemahaman , berhitung , kemampuan belajar, berbahasa ,

kemampuan menilai. Kesadaran tidak berkabut , Biasanya disertai hendaya fungsi

kognitif , dan ada kalanya diawali oleh kemerosotan (detetioration) dalam

pengendalian emosi, perilaku sosial atau motivasi sindrom ini terjadi pada

penyakit Alzheimer, pada penyakit kardiovaskular, dan pada kondisi lain yang

secara primer atau sekunder mengenai otak.20

Penyebab demensia yang paling sering pada individu yang berusia diatas

65 tahun adalah (1) penyakit Alzheimer, (2) demensia vaskuler, dan (3) campuran

antara keduanya. Penyebab lain yang mencapai kira-kira 10 persen diantaranya

adalah demensia jisim Lewy (Lewy body dementia), penyakit Pick, demensia

frontotemporal, hidrosefalus tekanan normal, demensia alkoholik, demensia

infeksiosa (misalnya human immunodeficiency virus (HIV) atau sifilis) dan

penyakit Parkinson. Banyak jenis demensia yang melalui evaluasi dan

penatalaksanaan klinis berhubungan dengan penyebab yang reversibel seperti

kelaianan metabolik (misalnya hipotiroidisme), defisiensi nutrisi (misalnya

defisiensi vitamin B12 atau defisiensi asam folat), atau sindrom demensia akibat

depresi. Walaupun penyebab demensia tipe Alzheimer masih belum diketahui,

telah terjadi kemajuan dalam molekular dari deposit amiloid yang merupakan

tanda utama neuropatologi gangguan.20

Beberapa peneliti menyatakan bahwa 40 % dari pasien demensia

mempunyai riwayat keluarga menderita demensia tipe Alzheimer, jadi setidaknya

pada beberapa kasus, faktor genetik dianggap berperan dalam perkembangan

demensia tipe Alzheimer tersebut. Dukungan tambahan tentang peranan genetik

adalah bahwa terdapat angka persesuaian untuk kembar monozigotik, dimana

angka kejadian demensia tipe Alzheimer lebih tinggi daripada angka kejadian

pada kembar dizigotik. Dalam beberapa kasus yang telah tercatat dengan baik,

gangguan ditransmisikan dalam keluarga melalui satu gen autosomal dominan,

walau transmisi tersebut jarang terjadi. Penelitian neuroanatomi otak klasik pada

17

pasien dengan penyakit Alzheimer menunjukkan adanya atrofi dengan pendataran

sulkus kortikalis dan pelebaran ventrikel serebri.20

Gambaran mikroskopis klasik dan patognomonik dari demensia tipe

Alzheimer adalah plak senilis, kekusutan serabut neuron, neuronal loss (biasanya

ditemukan pada korteks dan hipokampus), dan degenerasi granulovaskuler pada

sel saraf. Kekusutan serabut neuron (neurofibrillary tangles) terdiri dari elemen

sitoskletal dan protein primer terfosforilasi, meskipun jenis protein sitoskletal

lainnya dapat juga terjadi. Kekusutan serabut neuron tersebut tidak khas

ditemukan pada penyakit Alzheimer, fenomena tersebut juga ditemukan pada

sindrom Down, demensia pugilistika (punch-drunk syndrome) kompleks

Parkinson-demensia Guam, penyakit Hallervon-Spatz, dan otak yang normal pada

seseorang dengan usia lanjut. Kekusutan serabut neuron biasanya ditemukan di

daerah korteks, hipokampus, substansia nigra, dan lokus sereleus.20

Tabel 1. Perbandingan gangguan memori

No. Perbedaan Age Related Cognitive Decline

Subjective Memory Impairtment

Mild Cognitive Impairtment

Demensia

1. Pandangan subjektif

Sering ada ada Mungkin tidak ada

Mungkin tidak ada

2. Gejala yang muncul dan terlihat oleh pemeriksa.

Sering tidak ada

Sering tidak ada

Sering ada Ada

3. Gangguan Memori

Sering: gejala ringan (memori episodik, pengulangan spontan, working memory)Procedural dan semantic memory.

Secara subjektif muncul namun tidak terlihat pada tes.

Terdapat pada amnestic MCI (memori epsodik)

Sering ada dan mengganggu kegiatan sosial dan pekerjaan.

4. Nonmemory cognitive dysfungtion

Gangguan pada pemusatan perhatian, dan

Mengeluh pada kegiatan sehari-hari.

Disfungsi kognitif, aphasia, apraxia, dan

Sering ada. Pada demensia vaskular

18

bahasa. agnosia. sering terdapat defisit neurologis

5. Gangguan fungsional

Tidak ada Tidak ada Ringan jika ada mungkin terdapat pada kegiatan yang lebih kompleks.

ada

6. Sikap Abnormal

Tidak muncul Mungkin ada (depresi, atau cemas)

Ada (depresi, apatis, cemas)

Ada (depresi, apatis, cemas, agitasi)

7. Gambaran Neuroimaging

Mungkin ada ( atrofi dan atau penyakit white matter)

Mungkin ada (atrofi dan atau penyakit white matter)

Sering ada (atrofi dan atau penyakit white matter)

Sering ada (atrofi dan atau penyakit white matter)

8. Faktor resiko umur, jenis kelamin wanita, orang yang memilki resiko serangan jantung dan gagal jantung

Depresi dan stres

Depresi, penyakit jantung, genetik.

Genetik, trauma, infeksi, kelainan metabolik, tumor, obat-obatan.

2.5 Penatalaksanaan

Diagnosis yang akurat sangat penting mengingat progresifitas penyakit

dapat dihambat atau bahkan disembuhkan jika terapi yang tepat dapat diberikan.

Tindakan pengukuran untuk pencegahan adalah penting terutama pada demensia

vaskuler. Pengukuran tersebut dapat berupa pengaturan diet, olahraga, dan

pengontrolan terhadap diabetes dan hipertensi. Obat-obatan yang diberikan dapat

berupa antihipertensi, antikoagulan, atau antiplatelet. Pengontrolan terhadap

tekanan darah harus dilakukan sehingga tekanan darah pasien dapat dijaga agar

berada dalam batas normal, hal ini didukung oleh fakta adanya perbaikan fungsi

kognitif pada pasien demensia vaskuler. Tekanan darah yang berada dibawah nilai

19

normal menunjukkan perburukan fungsi kognitif, secara lebih lanjut, pada pasien

dengan demensia vaskuler. 17

Kombinasi Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan

angiotensin reseptor bloker tidak berhubungan dengan perburukan fungsi kognitif

dan diperkirakan hal itu disebabkan oleh efek penurunan tekanan darah tanpa

mempengaruhi aliran darah otak. Tindakan bedah untuk mengeluarkan plak

karotis dapat mencegah kejadian vaskuler berikutnya pada pasien-pasien yang

telah diseleksi secara hati-hati. Pendekatan terapi secara umum pada pasien

dengan demensia bertujuan untuk memberikan perawatan medis suportif,

dukungan emosional untuk pasien dan keluarganya, serta terapi farmakologis

untuk gejala-gejala yang spesifik, termasuk perilaku yang merugikan.17,20

Secara umum, obat-obatan dengan aktivitas antikolinergik yang tinggi

sebaiknya dihindarkan. Donezepil, rivastigmin, galantamin, dan takrin adalah

penghambat kolinesterase yang digunakan untuk mengobati gangguan kognitif

ringan hingga sedang.20

Obat-obat tersebut menurunkan inaktivasi dari neurotransmitter asetilkolin

sehingga meningkatkan potensi neurotransmitter kolinergik yang pada gilirannya

menimbulkan perbaikan memori. Obat-obatan tersebut sangat bermanfaat untuk

seseorang dengan kehilangan memori ringan hingga sedang yang memiliki neuron

kolinergik basal yang masih baik melalui penguatan neurotransmisi kolinergik.12,20

Donezepil ditoleransi dengan baik dan digunakan secara luas. Takrin

jarang digunakan karena potensial menimbulkan hepatotoksisitas. Sedikit data

klinis yang tersedia mengenai rivastigmin dan galantamin, yang sepertinya

menimbulkan efek gastrointestinal (GI) dan efek samping neuropsikiatrik yang

lebih tinggi daripada donezepil. Tidak satupun dari obat-obatan tersebut dapat

mencegah degenerasi neuron progresif. 20

Menurut Witjaksana Roan terapi farmakologi pada pasien demensia berupa:

· Antipsikotika tipik: Haloperidol 0,25 - 0,5 atau 1 - 2 mg

· Antipsikotika atipik:

o Clozaril 1 x 12.5 - 25 mg

o Risperidone 0,25 - 0,5 mg atau 0,75 - 1,75

20

o Olanzapine 2,5 - 5,0 mg atau 5 - 10 mg

o Quetiapine 100 - 200 mg atau 400 - 600 mg

o Abilify 1 x 10 - 15 mg

· Anxiolitika

o Clobazam 1 x 10 mg

o Lorazepam 0,5 - 1.0 mg atau 1,5 - 2 mg

o Bromazepam 1,5 mg - 6 mg

o Buspirone HCI 10 - 30 mg

o Trazodone 25 - 10 mg atau 50 - 100 mg

o Rivotril 2 mg (1 x 0,5mg - 2mg)

· Antidepresiva

o Amitriptyline 25 - 50 mg

o Tofranil 25 - 30 mg

o Asendin 1 x 25 - 3 x 100 mg (hati2, cukup keras)

o SSRI spt Zoloft 1x 50 mg, Seroxat 1x20 mg, Luvox 1 x 50 -100 mg, Citalopram

1x 10 - 20 mg, Cipralex, Efexor-XR 1 x 75 mg, Cymbalta 1 x 60 mg.

o Mirtazapine (Remeron) 7,5 mg - 30 mg (hati2)

· Mood stabilizers

o Carbamazepine 100 - 200 mg atau 400 - 600 mg

o Divalproex 125 - 250 mg atau 500 - 750 mg

o Topamate 1 x 50 mg

o Tnileptal 1 x 300 mg - 3 x mg

o Neurontin 1 x 100 - 3 x 300 mg bisa naik hingga 1800 mg

o Lamictal 1 x 50 mg 2 x 50 mg

o Priadel 2 - 3 x 400 mg

Obat yang dapat mengefektifkan obat terhadap BPSD (Behavioural and

Psychological Symptoms of Dementia):20,21

· Nootropika:

o Pyritinol (Encephabol) 1 x100 - 3 x 200 mg

o Piracetam(Nootropil) 1 x 400 - 3 x 1200 mg. Penelitian oleh degirmenci (2006)

memperlihatkan penggunaan piracetam dengan dosis 2400 mg sampai 4800 mg

21

dapat mengubah gelombang EEG pada pasien alzheimer dan mild cognitif

impairtment.

Gambar 1. Bagan diagnosis mild cognitif impairtment

Namun pada penelitian tersebut tidak meneliti perubahan klinis pada

pasien.

o Sabeluzole (Reminyl)

· Ca-antagonist:

o Nimodipine (Nimotop 1 - 3 x 30 mg)

o Citicholine (Nicholin) 1 - 2 x 100 - 300 mg i.v / i.m.

o Cinnarizine(Stugeron) 1 - 3 x 25 mg

o Pentoxifylline (Trental) 2 - 3 x 400 mg (oral), 200 - 300 mg infuse

o Pantoyl-GABA

· Acetylcholinesterase inhibitors

o Tacrine 10 mg dinaikkan lambat laun hingga 80 mg. Hepatotoxik

22

o Donepezil (Aricept) centrally active reversible cholinesterase inhibitor, 5 mg

1x/hari

o Galantamine (Riminil) 1 - 3 x 5 mg

o Rivastigmin (Exelon) 1,5, 3, 4, 5, 6 mg

o Memantine 2 x 5 - 10 mg

Terapi dengan Menggunakan Pendekatan Lain

Obat-obatan lain telah diuji untuk meningkatkan aktivitas kognitif

termasuk penguat metabolisme serebral umum, penghambat kanal kalsium, dan

agen serotonergik. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa slegilin (suatu

penghambat monoamine oksidase tipe B), dapat memperlambat perkembangan

penyakit ini.20

Terapi komplemen dan alternatif menggunakan ginkgo biloba dan

fitoterapi lainnya bertujuan untuk melihat efek positif terhadap fungsi kognisi.

Laporan mengenai penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS) memiliki

efek lebih rendah terhadap perkembangan penyakit Alzheimer. Vitamin E

menunjukkan manfaat dalam pencegahan penyakit. Namun diperlukan penelitian

lebih lanjut akan mekanisme dan manfaatnya.20

23