Askep Hipoglikemi.docx

8/9/2019 Askep Hipoglikemi.docx

1/6

Askep Hipoglikemi

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Hipoglikemia ialah suatu penurunan abnormal kadar gula darah. Terdapat teknik baru

untuk menguji keadaan hipoglikemi seperti menggunakan penganalisa oksidase glukosa atau

optical bedside glucose analyzer ( mis !ne Tou"h#. Teknik ini lebih bermakna untuk tujuan

skrining di ruang ra$at karena interpretasi $arna terkadang tidak subjekti%. Pada praktik

klinik ba&i dengan kadar glukosa kurang dari '( mg)dL memerlukan inter*ensi. +uga untuk

menilai glukosa plasma , -( hingga - mg)dL harus diterapi dengan pemberian glukosa per

parenteral tanpa mempertimbangkan usia atau masa gestasi.

/un"uln&a gejala dan kadar glukosa sangat ber*ariasi pada setiap bagi. 0ejala

biasan&a mun"ul bila kadar glukosa , '( mg)dL dan tampak antara -' dan 1- jam setelahkelahiran atau dalam 2 jam setelah suatu kelahiran ba&i mengalami stress berat. 3aat ba&i

berusia 1- jam pen"apaian kadar glukosa sebesar ' mg)dL atau lebih adalah hasil &ang

diharapkan tanpa mempertimbangkan berat badan usia gestasi atau %aktor predisposisi

lainn&a.

B. 4umusan /asalah

a. Apa &ang dimaksud hipoglikemia5

b. 3eperti apa etiologi hipoglikemia5

". Apa saja %a"tor predisposisi hipogklikemi5

d. Bagaimana pato%isiologi hipoglokemia 5

e. Bagaimana mani%estasi klinis hipoglikemia5

%. Bagaimana pemeriksaan diagnosti" hipoglikemia5

g. 3eperti apa pengobatan hipoglikemia 5

BAB II

PE/BAHA3AN

A. De%inisi

Hipoglikemia merupakan salah satu kega$atan diabeti" &ang mengan"am sebagai akibat dari

menurunn&a kadar glukosa darah , 2( mg)dl. Adapun batasan hipoglikemia adalah6

7 Hipoglikemia murni : ada gejala hipoglikemi , glukosa darah < 60 mg/dl.

- Reaksi hipoglikemia : gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak,misalnya dari 400 mg/dl menjadi !0 mg/dl.

- "oma hipoglikemi : koma akibat gula darah < #0 mg/dl.- Hipoglikemi reakti$ : gejala hipoglikemi yang terjadi #-! jam sesudah

makan.B. %tiologi

Etiologi hipoglikemia pada diabetes mellitus 8D/#

a. hipoglikemia pada stadium dini

b. hipoglikemia dalam rangka pengobatan D/

9# penggunaan insulin

-# penggunaan sul%on&lurea

:# ba&i &ang lahir dari ibu pasien D/

". Hipoglikemia &ang tidak berkaitan dengan D/


2/6

9# hiperinsulinesme alimenter pas"a gastrektomi

-# insulinoma

:# pen&akit hati berat

'# tumor ekstra pankreatik%ibrosarkomakarsinoma ginjal

# hipopituitarism 8/ansjoer A 9;;;6 2(-#

esalahan dosis obat

". Latihan jasmani &ang berlebihan

d. Perubahan tempat suntikan insulin

e. Penurunan kebutuhan insulin- Pen&embuhan dari pen&akit- Ne%ropati diabetik - Pen&akit Addison- Hipotirodisme- Hipopituitarisme%. Hari7hari pertama persalinan

g. Pen&akit hati berat

h. 0astroparesis diabetik

-. =aktor7%aktor &ang berkaitan dengan dokter

a. Pengendalian glukosa darah &ang ketat b. Pemberian obat7obat &ang mempun&ai potensi hipogliklemik

". Penggantian jenis insulin

D. Pato%isiologi

3eperti sebagian besar jaringan lainn&a matabolisme otak terutama bergantung pada

glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. 3aat jumlah glukosa terbatas otak dapat

memperoleh glukosa dari pen&impanan glikogen di astrosit namun itu dipakai dalam

beberapa menit saja. Untuk melakukan kerja &ang begitu ban&ak otak sangat tergantung pada

suplai glukosa se"ara terus menerus dari darah ke dalam jaringan interstitial dalam s&stem

sara% pusat dan sara%7sara% di dalam s&stem sara% tersebut.

!leh karena itu jika jumlah glukosa &ang di suplai oleh darah menurun maka akan

mempengaruhi juga kerja otak. Pada keban&akan kasus penurunan mental seseorang telahdapat dilihat ketika gula darahn&a menurun hingga di ba$ah 2 mg)dl 8:.2 m/#. 3aat kadar

glukosa darah menurun hingga di ba$ah 9( mg)dl 8(. m/# sebagian besar neuron menjadi

tidak ber%ungsi sehingga dapat menghasilkan koma.

Patogenesis 8Ari% /asjoer -((9# pada $aktu makan "ukup tersedia sumber energi &ang

diserap dari usus. >elebihan energi disimpan sebagai makromolekul dan dinamakan %ase

anabotik. 2(? dari glukosa &ang di serap usus dengan pengaruh insulin akan di simpan di

hati sebagai glikogen sebagian dari sisan&a akan disimpan di jaringan lemak dan otot sebagai

glikogen juga. 3ebagian lagi dari glukosa akan mengalami metabolisme anaerob maupun

aerob untuk energi seluruh jaringan tubuh terutama otak sekitar 1(? pemakaian glukosa

berlangsung di otak tidak dapat menggunakan asam lemak bebas sebagai sumber energi.

Pen"ernaan dan pen&erapan protein akan menimbulkan peningkatan asam amino di dalamdarah &ang dengan bantuan insulin akan disimpan di hati dan otak sebagai protein. Lemak


3/6

diserap dari usus melalui saluran lim%e dalam bentuk kilomikron &ang kemudian akan

dihidrolasi oleh lipoprotein lipase menjadi asam lemak. Asam lemak akan mengalami

esteri%ikasi dengan gliserol membentuk trigliserida &ang akan disimpan di jaringan lemak.

Proses tersebut berlangsung dengan bantuan insulin.

Pada $aktu sesudah makan atau sesudah puasa 72 jam kadar glukosa darah mulai turun

keadaan ini men&ebabkan sekresi insulin juga menurun sedangkan hormon kontraregulator &aitu glukagon epine%rin kartisol dan hormon pertumbuhan akan meningkat. Terjadilah

keadaan kortison sebalikn&a 8katabolik# &aitu sintetis glikogen protein dan trigliserida

menurun sedangkan peme"ahan @at7@at tersebut akan meningkat.

Pada keadaan penurunan glukosa darah &ang mendadak6 glukogen dan epine%rilah &ang

sangat berperan. >edua hormon tersebut akan mema"u glikogenolisis glukoneogenisis dan

proteolisis di otot dan lipolisis di jaringan lemak. Dengan demikian tersedia bahan untuk

glukoneogenesis &aitu asam amino terutama alanin asam laktat piru*at sedangkan hormon

kontraregulator &ang lain berpengaruh sinergistk glukogen dan adrenalin tetapi perann&a

sangat lambat. 3e"ara singkat dapat dikatakan dalam keadaan puasa terjadi penurunan insulin

dan kenaikan hormon kontraregulator. >eadaan tersebut akan men&ebabkan penggunaan

glukosa han&a di jaringan insulin &ang sensiti% dan dengan demikian glukosa &ang jumlahn&aterbatas han&a disediakan untuk jaringan otak.

alaupun metabolik rantai pendek asam lemak bebas &aitu asam asetoasetat dan

asam hidroksi butiran 8benda keton# dapat digunakan oleh otak untuk memperoleh energi

tetapi pembentukan benda7benda keton tersebut memerlulan $aktu beberapa jam pada

manusia. >arena itu ketogenesis bukan merupakan mekanisme protekti% terhadap terjadin&a

hipoglikemia &ang mendadak.

3elama homeostatis glukosa tersebut di atas berjalan hipoglikemia tidak akan terjadi.

Hipoglikemia terjadi jika hati tidak mampu memproduksi glukosa karena penurunan bahan

pembentukan glukosa pen&akit hati atau ketidakseimbangan hormonal.

E. /ani%estasi >linis

&ejala-gejala hipoglikemia terdiri dari dua $ase, yaitu :a. =ase I 6 gejala7gejala akibat akti*asi pusat otonom di hipotalamus sehingga hormon

epine%rin masih dilepaskan. 0ejala a$al ini merupakan peringatan karena saat itu pasien

masih sadar sehingga dapat di ambil tindakan &ang perlu untuk mengatasi hipoglikemia

lanjut.

b. =ase II 6 gejala7gejala &ang terjadi akibat mulai terganggun&a %ungsi otak karena itudinamakan gejala neurologis. Pada a$aln&a tubuh memberikan respon terhadap rendahn&a

kadar gula darah dengan melepasakan epine%rin 8adrenalin# dari kelenjar adrenal dan

beberapa ujung sara%. Epine%rin merangsang pelepasan gula dari "adangan tubuh tetapi

jugamen&ebabkan gejala &ang men&erupai serangan ke"emasan 8berkeringat kegelisahan

gemetaran pingsan jantung berdebar7debar dan kadang rasa lapar#. Hipoglikemia &ang lebih berat men&ebabkan berkurangn&a glukosa ke otak dan men&ebabkan pusing bingung lelah

lemah sakit kepala perilaku &ang tidak biasa tidak mampu berkonsentrasi gangguan

penglihatan kejang dan koma. Hipoglikemia &ang berlangsung lama bisa men&ebabkan

kerusakan otak &ang permanen. 0ejala &ang men&erupai ke"emasan maupun gangguan

%ungsi otak bisa terjadi se"ara perlahan maupun se"ara tiba7tiba. Hal ini paling sering terjadi

pada orang &ang memakai insulin atau obat hipoglikemik per7oral. Pada penderita tumor

pankreas penghasil insulin gejalan&a terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman

terutama jika "adangan gula darah habis karena melakukan olah raga sebelum sarapan pagi.

=. 'emeriksaan diagnosti(

• 'rosedur khusus: )ntuk hipoglikemia reakti$ tes toleransi glukosa

postpradial oral ! jam menunjukkan glukosa serum


4/6

• 'emeriksaan laboratorium: glukosa serum

• %"&: *akikardia.0. 'enatalaksanaan

)ntuk terapi hipoglikemik adalah sebagai berikut :

a. Hipoglikemi- +eri pisang/ roti/ karbohidrat lain, bila gagal- +eri teh gula, bila gagal tetesi gula kental atau madu dibaah lidah.

b. "oma hipoglikemik- njeksi glukosa 40 !ml, in$us glukosa 0, bila belum sadar dapat

diulang setiap 1 jam sampai sadar 2maksimum 63, bila gagal- +eri injeksi e$edrin bila tidak ada kontraindikasi jantung dll !-!0 mg atau

injeksi glukagon mg/5, setelah gula darah stabil, in$us glukosa 0dilepas bertahap dengan glukosa ! stop.

BAB III

>!N3EP >EPE4AATAN

A. Pengkajian

=okus Pengkajian

Data dasar &ang perlu dikaji adalah 6

9. >eluhan utama 6 sering tidak jelas tetapi bisan&a simptomatis dan lebih sering hipoglikemi

merupakan diagnose sekunder &ang men&ertai keluhan lain sebelumn&a seperti as%iksia

kejang sepsis.

-. 4i$a&at 6

• AN<

• Perinatal

• Post natal

• Imunisasi

• Diabetes melitus pada orang tua) keluarga

• Pemakaian parenteral nutrition

• 3epsis

• Enteral %eeding

• Pemakaian


5/6

• HightCpit"hed "r& lemas apatis bingung "&anosis apnea na%as "epat irreguler keringat

dingin mata berputar7putar menolak makan dan koma

• Plasma glukosa , ( gr)?

B. Diagnosa >epera$atan

9. 4esiko komplikasi berhubungan dengan kadar glukosa plasma &ang rendah seperti gangguanmental gangguan perkembangan otak gangguan %ungsi sara% otonom koma hipoglikemi

-. 4esiko terjadi in%eksi berhubungan dengan penurunan da&a tahan tubuh

:. 4esiko 0angguan >eseimbangan "airan dan elektrolit berhubungan dengan peningkatan

pengeluaran keringat

'. >eterbatasan gerak dan akti*itas berhubungan dengan hipoglikemi pada otot

eseimbangan "airan dan elektrolit berhubungan dengan peningkatan

pengeluaran keringat

4en"ana tindakan6

-


6/6

BAB IF

PENUTUP

A. >esimpulan

Hipoglikemia merupakan salah satu kegaatan diabeti( yangmengan(am, sebagai akibat dari menurunnya kadar glukosa darah < 60mg/dl. /un"uln&a gejala dan kadar glukosa sangat ber*ariasi pada setiap bagi. 0ejala

biasan&a mun"ul bila kadar glukosa , '( mg)dL dan tampak antara -' dan 1- jam setelah

kelahiran atau dalam 2 jam setelah suatu kelahiran ba&i mengalami stress berat. 3aat ba&i

berusia 1- jam pen"apaian kadar glukosa sebesar ' mg)dL atau lebih adalah hasil &ang

diharapkan tanpa mempertimbangkan berat badan usia gestasi atau %aktor predisposisi

lainn&a. gejala akibat akti*asi pusat autonom di hipotalamus sehingga hormon epine%rin di

lepaskan.0ejala a$al ini merupakan peringatan karna saat itu pasien masih sadar sehingga

dapat di ambil tindakan &ang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjut.=ase IIgejala7gejala

&ang terjadi akibat mulai terganggun&a %ungsi otak karna itu dinamakan gejala neurologis.

B. 3aran

Untuk memudahkan pemberian tindakan kepera$atan dalam keadaan darurat se"ara "epat

dan tepat mungkin perlu dilakukan prosedur tetap)protokol &ang dapat digunakan setiap hari.

Diharapkan kepada pemba"a dapat menjadikan makalah askep hipoglikemia sebagai salah

satu sumber ilmu &ang berman%aat $alaupun masih penuh dengan keterbatasan dan

kekurangan &ang sangat perlu kritik dan saran dari pemba"a.

Documents

Askep Hipoglikemi.docx