BAB I

PENDAHULUAN

Stroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau

global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan

kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain kelainan vaskuler.

Mekanisme vaskular yang menyebabkan stroke dapat diklasifikasikan sebagai:

Infark (emboli atau trombosis)

Hemoragik.

Inside stroke meningkatkan seiring pertambahan usia dan lebih tinggi para pria ketimbang

pada wanita. Faktor risiko yang signifikan mencakup hipertensi, hiperkolesterolemia,

diabetes, merokok, konsumsi alkohol dalam jumlah besar, dan pemakaian kontrasepsi oral.

Skenario

Seorang laki-laki berusia 62 tahun sejak 3 hari terakhir merasa lengan dan tungkai kanannya

lemah, bicara mulai pelo secara tiba-tiba tapi pasien belum berobat. Namun sejak kemarin

pagi, lengan dan tungkai kanannya sama sekali tak bisa digerakkan dan pasien tak bsa bicara.

Mulai tadi malam pasien tampak tidur terus, tak bisa dibangunkan, tak bisa makan atau

minum, sampai akhirnya pasien dibawa ke rumah sakit. Pasien mempunyai riwayat tekanan

darah tinggi tapi jarang kontrol dan juga penyakit kencing manis. Pada pemeriksaan pasien

tampak sakit berat, kesadaran sopor, tekanan darah 180/90, napas 20kali/menit, suhu 38,5

derajat.

Mind Map

1

Laki-laki 62 thn, tampak sakit berat, bicara mulai pelo, lengan dan tungkai

kanan tidak bisa digerakkan.

AnamnesisPemeriksaan

Diagnosis

Etiologi

EpidemiologiPatofisiologiManisfestasi Klinis

Tata Laksana

Pencegahan

Komplikasi Prognosis

BAB II

ISI

Anamnesis

Anamnesis merupakan wawancara medis yang merupakan tahap awal dari rangkaian

pemeriksaan pasien, baik secara langsung pada pasien atau secara tidak langsung. Tujuan dari

anamnesis adalah mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien yang bersangkutan.

Informasi yang dimaksud adalah data medis organobiologis, psikososial, dan lingkungan

pasien, selain itu tujuan yang tidak kalah penting adalah membina hubungan dokter pasien

yang profesional dan optimal.

Data anamnesis terdiri atas beberapa kelompok data penting:

1. Identitas pasien

2. Riwayat penyakit sekarang

3. Riwayat penyakit dahulu

4. Riwayat kesehatan keluarga

5. Riwayat pribadi, sosial-ekonomi-budaya

Pertanyaan yang biasa ditanyakan :

1. Menanyakan keluhan utama pasien;

2. Apakah serangan strokenya akut/mendadak, bertahap? apakah serangan strokenya ini

yang pertama kali atau sudah pernah sebelumnya?

3. Menanyakan apakah mengalami kelemahan , kelumpuhan , atau hilang rasa separuh

badan (hemiparese)?

4. Menanyakan apakah mengalami gangguan penglihatan kabur atau buta secara

mendadak?

5. Menanyakan apakah mengalami sulit bicara atau bicara cadel secara tiba-tiba?

6. Menanyakan apakah pernah mengalami nyeri kepala hebat, mual, muntah tanpa

diketahui penyebabnya?

7. Menanyakan apakah mengalami hilang keseimbangan atau tiba-tiba jatuh tanpa

penyebab yang jelas?

8. Apakah kadar kolestrol orang sakit dalam keadaan tinggi?

2

9. Menanyakan apakah adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung,

anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti

koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif?

10. Apakah ada riwayat merokok dan minum alcohol?

11. Apakah ada keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan yang dialami oleh

pasien?

12. Menanyakan apakah ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi , stroke ataupun

diabetes melitus?

13. Menanyakan apakah pasien pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya?

14. Apakah pasien mengkonsumsi antikoagulan (misalnya warfarin)? atau obat antiplatelet

(misalnya aspirin)? atau obat-obat trombolitik?1

Pemeriksaan fisik

A. Penilaian Kesadaran

Ada 2 macam cara penilaian kesadaran :

1. Penilaian Kualitatif

Compos mentis è kesadaran penuh

Apatis è acuh tak acuh terhdp keadaan sekitarnya

Somnolen è kesadaran lebih rendah ditandai pasien tampak mengantuk, selalu ingin

tidur, tidak responsif terhadap rangsangn ringan tetap masih responsif terhadap

rangsangn yg kuat

Sopor è tidak memberikan respon ringan maupun sedang, tetapi masih sedikit re-

spon terhadap rangsangan yang kuat, refleks pupil terhadap cahaya masih positif

Koma è tidak dapat bereaksi terhadap stimulus apapun, refleks pupil terhadap ca-

haya tidak ada

Delirium è tingkat kesadaran paling rendah, disorientasi, kacau, dan salah persepsi

terhadap rangsang2

3

2. Penilaian Kuantitatif

Pemeriksaan tingkat kesadaran, dengan pemeriksaan yang dikenal sebagai Glascow

Coma Scale (GCS) beserta Score :

Tabel 1. Glascow Coma Scale (GCS) beserta score.3

Pemeriksaan Score

a. Membuka mata

1) Membuka spontan

2) Membuka dengan perintah

3) Membuka mata karena rangsang nyeri

4) Tidak mampu membuka mata

4

3

2

1

b. Kemampuan bicara

1) Orientasi dan pengertian baik

2) Pembicaraan yang kacau

3) Pembicaraan tidak pantas dan kasar

4) Dapat bersuara, bunyi tanpa arti

5) Tidak ada suara

5

4

3

2

1

c. Tanggapan motorik

1) Menanggapi perintah

2) Reaksi gerakan lokal terhadap rangsang

3) Reaksi menghindar terhadap rangsang nyeri

4) Tanggapan fleksi abnormal

5) Tanggapan ekstensi abnormal

6) Tidak ada gerakan

6

5

4

3

2

1

4

Tabel 2. Skor stroke Siriraj.4

(2,5x derajat kesadaran) + (2X muntah) + (2X nyeri kepala) + (0,1 X tekanan

diastolik) - (3X penanda ateroma)-12

Dimana :

Derjat Kesadaran = 0 kompos mentis, 1 =somnolen, 3= sopor/koma

Muntah = 0 tidak ada, 1= ada

Nyeri Kepala = tidak ada, 1= ada

Ateroma = 0 tidak ada, 1= salah satu atau lebih (diabetes, angina,

atau peyakit pembuluh darah)

Hasil : Skor >1: Perdarahan supratentorial

Skor <1 : infark serebri

Tabel 3. skor stroke Gajah Madah.4

Penurunan kesadaran Nyeri kepala Babinski Jenis Stroke

+ + + Perdarahan

+ - - Perdarahan

- + - Perdarahan

- - + Iskemik

- - - Iskemik

Mengamati adanya berbagai kelainan pd neurologis :

- Kejang

- Tremor/gemetar

- Twitching (grkn spasmodik yg berlngsng singkat sprt otot lelah, nyeri setempat)

- Korea (gerakan involunter/tdk disadari, kasar, tnp tujuan, cepat, tersentak-sentak, tdk

terkoordinasi)

- Parese (kelumpuhan otot tidak sempurna/kelemahan)

5

- Paralisis (kelumpuhan yang sempurna)

- diplegia (kelumpuhan pada dua anggota gerak)

- Paraplegia (kelumpuhan pada anggota gerak bawah)

- Tetraplegia/parese (kelumpuhan pada keempat anggota gerak)

- hemiparese/plegi (kelumpuhan pada sisi tubuh/anggota gerak)

Pemeriksaan Refleks

Refleks Superfisial

ècara : menggores kulit abdomen dengan empat goresan membentuk segi empat di

bawah Xifoid (di atas simpisis)

Refleks Tendon

èmengetuk dengan menggunakan hummer pd tendon biseps, triseps, patela dan

achiles

hasil : biseps (terjadi fleksi sendi siku), triseps (terjadi ekstensi pada siku), patella

(terjadi ekstensi sendi lutut)

è hiperefleks è upper motor neuron

è hiporefleks è lower motor neuron

Refleks Patologisi

refleks babinsky dengan cara menggores permukaan plantar kaki dengan alat yang

sedikit runcing

è reaksi ekstensi ibu jari, maka hasilnya positif

Pemeriksaan Tanda Meningeal

Kaku kuduk

è pasien terlentang, leher ditekuk

6

è normal : dagu nempel di dada dan tidak ada tahanan

Brudzinsky I

è posisi terlentang, letakkan satu tangan di bawah kepala, tangan lain diletakan di

dada untuk mencegah badan terangkat, kemudian kepala difleksikan.

Brudzinsky II

è pasien terlentang, fleksikan secara pasif tungkai atas pada panggul, ikuti fleksi

tungkai lainnya.

è bila sendi lutut lainnya dalam keadaan ekstensi, maka terdapat tanda meningeal.

Tanda Kerniq

èpasien terlentang, fleksikan tungkai atas agak lurus, kemudian luruskan tungkai

bawah pada sendi lutut.

è normal : dapat membntuk sudut 135 derajat terhadap tungkai bawah.5

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Darah

Pemeriksaan ini harus dilakukan secara untuk mendeteksi penyebab-penyebab stroke yang

dapat ditangani atau mungkin penyebab lain yang dapat menyerupai stroke. Antara

pemeriksaan darah yang dilakukan adalah:

Pemeriksaan Darah Lengkap

Pemeriksaan ini dilakukan untuk menginvestigasi penyebab-penyebab yang

mungkin dapat menyebabkan stroke seperti trombositosis, trombosiopenia,

polisitemia, anemia dan leukositosis.

Tes Koagulasi

Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengukur kecepatan proses pembekuan darah.

Pendarahan yang berlebihan atau adanya pembekuan darah yang berlebihan dapat

menyebabkan abnormalitas. Antara yang dinilai adalah PT (Prothrombin time),

PTT (Partial thromboplastin time) dan INR (International normalized ratio).

Laju Endap Darah

7

Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi jika adanya vaskulitis.

Serum Glukosa

Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat adanya hipoglikemia atau hiperosmolar

nonketotik hiperglikemia yang dapat memberikan tanda neurologik fokal sehingga

akhirnya dapat disalah diagnosis sebagai stroke.

Serum kolestrol dan lipid

Peningkatan dari nilai ini menunjukkan faktor resiko untuk stroke.

Punksi Lumbal

Pemeriksaan ini sangat jarang dilakukan. Ia hanya dilakukan apabila seorang

dokter perlu menentukan adanya gejala-gejala stroke diakibatkan oleh infeksi atau

adanya pendarahan subaraknoid. Prosedur ini hanya dilakukan jika tekanan pada

otak tidak berlebihan.6,7

Radiologis

Diagnosis stroke tidak dapat dipastikan melalui pemeriksaan fisik saja tetapi memerlukan

pemeriksaan radiologi supaya diagnosis yang dibuat lebih tepat. Antara pencitraan yang dapat

digunakan adalah:

CT Scan

Pemeriksaan ini merupakan gold standard bagi stroke. Ia dapat memdekan antara

stroke iskemik dan stroke hemoragik, tumor oak, abses atau adanya struktur lain

yang abnormal. Apabila dilakukan kombinasi pemeriksaan CT perfusi atau

angiografi CT dalam 24 jam setelah awitan stroke maka akurasinya dalam

penentuan lokalisasi secara dini, lokalisasi vaskular dan diagnosis dini lebih

tinggi. Namun perbedaan antara kausa embolus dan trombus masi sukar untuk

dilakukan.

MRI

MRI menggunakan gelombang-gelombang magnet daripada x-rays untuk

mencitrakan otak. Gambaran pada MRI adalah jauh lebih detail daripada CT-scan,

namun metode ini bukanlah tes baris pertama pada stroke. Metode ini dapat

mendeteksi iskemik dalam masa hanya beberapa menit. Suatu MRI dapat

dilaksanakan kemudian didalam pejalanan perawatan pasien jika detail-detail yang

lebih halus diperlukan untuk membuat keputusan medis yang lebih jauh.

Carotid Doppler Ultrasound

8

Suatu carotid doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif yang

menggunakan gelombang-gelombang suara untuk melihat penyempitan-

penyempitan dan penguranga aliran darah pada arteri karotid yang merupakan

arteri utama pada leher yang mensuplai darah ke otak.

Cerebral Angiography

Pada pemeriksaan ini, kateter dimasukkan ke dalam arteri femoralis atau artei

carotis. Kemudian zat kontras dimasukkan untuk memastikan kateter terlihat.

Pemeriksaan ini merupakan metode yang paling invasif tetapi dapat memberi

maklumat yang baik. Pemeriksaan ini dilakukan apabila dikuatirkan adanya

vaskulitis atau sebelum ateroma dikeluarkan pada operasi.4,6,7,8

Working Diagnosis

Stroke adalah salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas yang tinggi di dunia.

Terdapat perbedaan mortalitas antara Eropa Barat dan Timur. Hal ini sudah ditunjukkan

dengan perbedaan faktor resiko dimana didapatkan level yang lebih tinggi pada faktor resiko

hipertensi dan faktor resiko lain menyebabkan stroke lebih berat di Eropa Timur. Variasi

regional juga sudah ditemukan di Eropa barat. Stroke merupakan penyebab terpenting

mortalitas dan kecacatan jangka panjang di Eropa, dan perbedaan demografi akan

meningkatkan insiden dan prevalen. Stroeke juga penyebab tersering dementia vaskular,

epilepsi pada usia lanjut dan depresi.9-11

Otak mendapat vaskularisai dari 2 pasang arteri besar yaitu sepasang arteri interna dan

sepasang arteri vertebralis dan cabang-cabangnya beranastomosis pada permkaan bawah otak

membentuk sirkulus Willis. Dengan berat hanya 2% dari berat tubuh total, otak harus

memakai sekitar 18% dari total volume darah yang beredah dalam tubuh. Darah merupakan

saran transportasi oksigen, nutrisi dan bahan-bahan lain yang sangat diperlukan untuk

mempertahankan fungsi penting jaringan otak dan mengangkut sisa metabolit. Kehilangan

kesadaran terjadi bila aliran darah ke otak berhenti 15 detik atau kurang, kerusakan jaringan

otak yang permanen terjadi bila aliran darah ke otak terhenti dalam waktu 5 menit. Penyakit

serebrovaskuler atau stroke, terjadi sebagai akibat gangguan pembuluh darah atau pendarahan

dan penyebab terbanyak kecacatan neurologis.12,13

Penyakit arteroskelrosis arteri besar intrakranial khususnya arteri serebri media adalah

penyebab tersering stroke dan transcient ischemic attack (TIA) diberbagai belahan dunia dari

9

Eropa dan Amerika Utara. Patologi arterosklerosis intrakranial tidak banyak berbeda dari

arterosklerosis sistem sirkulasi ditempat lain seperti pada aorta dan kororner serta karotis.

Timbunan lemak dengan variasi ketebalasan kapsul sering ditemukan pada arterosklerosis

arteri intrakranial. Plak arterosklerosis sering djumpai pada bifurkasio atau dikelokan-kelokan

arteri karotis. Tempay-tempat tersebut adalah yang menangkis tekakan-tekanan akibat

hipertensi.6,7

Gambar 1. Bagan terjadinya stroke

Differential Diagnosis

1. Diagnosis Banding

Stroke Hemoragik

Strok jenis ini merupakan sekitar 20% dari semua stroke. stroke haemoragik

disebabkan oleh perdarahan kedalam jaringan otak (disebut haemoragia intraserebrum

atau hematom intraserebrum) atau kedalam ruang subaraknoid, yaitu ruang sempit

10

antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak (disebut haemoragia

subaraknoid).

Stroke akibat perdarahan intraserebrum paling sering dipicu oleh hipertensi dan

rupture salah satu arteri otak. Serangan paling sering terjadi saat pasien terjaga dan

aktif. Stroke akibat perdarahan subarachnoid memiliki dua penyebab utama yaitu

rupture aneurisma vascular dan trauma kepala.

Stroke Iskemik Embolic

Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi dapat

juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.

a. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal dari

“plaque athersclerotique” yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada in-

tima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.

b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:

Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan dengan

bagian kiri atrium atau ventrikel;

Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan

pada katup mitralis;

Fibralisi atrium;

Infarksio kordis akut;

Embolus yang berasal dari vena pulmonalis

Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung miksomatosus

sistemik

c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:

Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis.

Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.

Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit “caisson”).3,11,13

Manifestasi Klinis

Stroke iskemik merupakan penyakit yang progresif dengan berbagai macam tampilan

klinis, dari yang ringan hingga yang berat. Gambaran klinis stroke iskemik dapat berupa

kelemahan anggota tubuh (jarang pada kedua sisi), hiperrefleksia anggota tubuh, kelemahan

otot-otot wajah, dysarthria, dysfagia, peningkatan reflex muntah, diplopia, nystagmus,

kelemahan otot mata, dan penurunan kesadaran. Gejala yang muncul bervariasi tergantung di

11

mana terjadi serangan stroke iskemia, misalnya: unilateral weaknesses biasanya hemiparesis

(lumpuh separuh), unilateral sensory complaints numbness, paresthesia (mati rasa), Aphasia

language comprehension, Monocular visual loss atau gangguan penglihatan sebelah.

Etiology

Stroke merupakan suatu gangguan neurologik fokal atau global yang sangat

mendadak, disebabkan oleh iskemia atau perdarahan (hemoragi), yang terjadi di dalam atau

mengelilingi otak yang disebabkan suatu penyakit pada pembuluh darah otak. Tanda utama

stroke adalah tanda neurologis yang sangat mendadak. Durasi dan beratnya gejala dapat

digunakan untuk mengklasifikasikan stroke.

Stroke dapat digolongkan sesuai dengan etiologi atau dasar perjalanan penyakitnya.

Sesuai perjalanan penyakit tersebut, atau keadaan riwayat penyakit sementara (yang

dijelaskan sebagai pola kronologis perkembangan klinis, dan regresi tanda dan gejala), maka

stroke dapat dibagi menjadi tiga jenis:

Serangan iskemik sepintas / transient ischemic attack (TIA) merupakan gangguan

neurologis fokal yang timbul mendadak dan menghilang dalam beberapa menit

sampai beberapa jam.

Progresif (stroke yang sedang berkembang). Perjalanan stroke berlangsung perlahan

meskipun akut.

Stroke lengkap merupakan gangguan neurologis sejak awal serangan dengan sedikit

perbaikan.

Berdasarkan patologi anatomi, stroke diklasifikasikan menjadi dua jenis yaitu stroke

hemorragik dan stroke iskemik. Pada stroke hemorragik, pembuluh darah pecah sehingga

menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak

dan merusaknya. Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita

hipertensi.

Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan

kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu

pembuluh darah ke otak.

Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini.

Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak.

12

Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-

arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.

Etiologi yang dapat menyebabkan terjadinya stroke antara lain adalah :

1. Trombosis

Merupakan penyebab utama terjadinya stroke. Trombosis akan menyebabkan kerusakan lokal

pada dinding pembuluh darah karena atherosklerosis. Pembuluh darah yang berisiko

terjadinya atherosklerosis adalah arteri karotis interna, arteri vertebralis, serta arteri basilaris.

2. Embolisme

Embolisme serebri muncul pada pasien dengan usia yang lebih muda daripada trombosis.

Emboli serebri kebanyakan muncul dari suatu trombus dari jantung, sehingga masalah

sebenarnya adalah penyakit jantung pada pasien. Tempat yang paling sering mengalami

emboli serebri adalah arteri serebri media.

3. Perdarahan serebri

Merupakan 10% penyebab utama stroke. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh

ruptur arteri serebri.

Banyak pola kebiasaan hidup pada pasien yang dapat menjadi faktor risiko terjadinya stroke,

yaitu faktor risiko yang masih dapat dimodifikasi, antara lain adalah usia (insidensi stroke

meningkat seiring dengan pertambahan usia), jenis kelamin (mayoritas terjadi pada pria), ras

(banyak terjadi pada orang Afro-Amerika), serta kemungkinan pola familial pada pasien.

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi antara lain adalah :

1. Hipertensi

Merupakan faktor risiko terkuat untuk terjadinya stroke. Peningkatan tekanan darah sistol

atau diastol (maupun keduanya) akan meningkatkan risiko stroke dengan cara mempercepat

progresi atherosklerosis dan merupakan predisposisi penyakit venula atau arteriola.

2. Diabetes Mellitus

Diabetes mempercepat terjadinya stroke, dan akan dijumpai atherosklerosis yang lebih berat,

lebih tersebar, dan muncul lebih dini.

3. Penyakit Jantung

Kira-kira 75% pasien stroke juga menderita satu atau lebih penyakit jantung berikut ini:

Penyakit jantung koroner, abnormalitas EKG, kardiomegali, atau gagal jantung kongestif.

4. Abnormalitas Lipid dalam Serum

Kadar trigliserida, kolesterol, LDL, maupun HDL yang tidak normal dalam serum merupkan

faktor yang lebih besar untuk terjadinya penyakit arteri koroner dibandingkan untuk penyakit

serebrovaskular.

13

5. Kebiasaan Merokok

Kebiasaan merokok merupakan faktor predisposisi yang kuat untuk terjadinya perdarahan

subarakhnoid dan infark serebral.

6. Alkoholisme

Orang yang mempunyai kebiasaan minum minuman beralkohol sebanyak 2 gelas per hari

akan meningkatkan risiko terjadinya perdarahan subarakhnoid.3,11-13

Epidemiologi

Stroke adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian nomor dua di dunia.

Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin penting, dengan

dua pertiga stroke sekarang terjadi di negara-negara yang sedang berkembang.3

Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta jiwa di

dunia sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal

dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke

di dunia.

Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit utama yang

menyebabkan kematian. Posisi di atasnya dipegang penyakit jantung dan kanker. Di Amerika

setiap tahun terdapat laporan 700.000 kasus stroke. Sebanyak Di Indonesia penyakit ini

menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker. Sebanyak 28,5 % penderita stroke

meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15 persen

saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.3

Patofisiologi

Atherosklerosis

Arterosklerosis merupakan suatu keadaan dimana fatty plaque terbentuk pada arteri

berukuran besar dan sedang sebagai akibat dari deposisi kolesterol, lipid dan sisa sel. Plak

dalam arteri yang menuju ke otak menjadi makin padat sehingga aliran darahnya menjadi

sangat terbatas. Dapat juga terjadi pembentukan trombus / emboli di tempat lain yang

kemudian terlepas dan bergerak menuju ke pembuluh darah yang menuju otak. Kondisi

tersebut akan menyebabkan jaringan otak mengalami iskemia. Bila berlanjut, maka jaringan

otak akan mengalami kematian (infark). Iskemia jaringan otak biasanya disebabkan oklusi

14

mendadak pada arteri di daerah otak (biasanya arteri vertebrobasilar) bila ada ruptur plaque

yang kemudian akan mengaktivasi sistem pembekuan. Interaksi antara ateroma dengan

bekuan akan mengisi lumen arteri sehingga aliran darah mendadak tertutup. Aterosklerosis

berhubungan erat dengan banyak faktor risiko, seperti hipertensi, obesitas, merokok, diabetes

mellitus, usia dan kadar kolesterol yang tinggi. Dalam patofisiologi aterosklerosis, terjadi

proses inflamasi sejak terbentuknya lesi awal yang disebut fatty streak. Fatty streak

mengandung makrofag (berasal dari monosit) dan limfosit T. Fatty streak sering terjadi pada

orang-orang muda, tidak disertai gejala klinis dan dapat berkembang menjadi ateroma atau

hilang dengan sendirinya. Lesi aterosklerotik (ateroma) terdiri dari sel-sel, elemen jaringan

ikat, lipid dan debris. Ateroma diawali oleh fatty streak, akumulasi sel-sel (makrofag,

bersama dengan sel T) yang terbungkus lemak di bagian bawah endotelium.

Thrombosis

Menurut Triad of Virchow’s, trombosis terjadi karena kumpulan kelainan 3 faktor dari

meliputi perubahan dinding pembuluh darah (disfungsi endotel), perubahan aliran darah dan

perubahan daya beku darah. Trombosis arteri banyak terjadi di daerah percabangan karena

ada perubahan aliran darah sehingga mudah terjadi kerusakan endotel.

Hilangnya sifat non-trombogenik menyebabkan aktivasi trombosit dan sistem

pembekuan darah yang menghasilkan trombus. Trombus arteri biasanya berupa white

trhrombus yang terutama terdiri dari trombosit. Faktor risiko trombosis arteri adalah berbagai

kondisi yang menyebabkan kerusakan endotel atau adanya kelainan trombosit. Bila ada

kerusakan endotel, jaringan subendotel akan terpapar dan menyebabkan sistem pembekuan

darah diaktifkan. Trombosit melekat pada jaringan subendotel terutama serat kolagen dan

membran basalis.

Adhesi trombosit sangat tergantung pada protein plasma yang disebut faktor von

Willebrand’s (vWF) yang disintesis oleh endotel dan megakariosit. Faktor ini berperan

sebagai perantara trombosit dan jaringan subendotel. Trombosit melepas adenosin

diphosphate (ADP) dari granula padat dan menghasilkan tromboksan A2 (TxA2). Zat

tersebut merangsang trombosit lain yang masih beredar untuk berubah bentuk dan kemudian

saling melekat (agregasi). Trombosit yang beragregasi akan melepaskan lagi ADP dan TxA2

yang akan merangsang agregasi lebih lanjut. Sehubungan dengan penalataksanaanya maka

stadium patogenoesis dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu :

15

1. Fase hiperakut atau fase emergensi. Fase ini berlangsung selama 0 – 3 / 12 jam pasca

onset. Penatalaksanaan fase ini lebih ditujukkan untuk menegakkan diagnosis dan usaha

untuk membatasi lesi patologik yang terbentuk.

2. Fase akut. Fase ini berlangsung sesudah 12 jam – 14 hari pasca onset. Penatalaksanaan

pada fase ini ditujukkan untuk prevensi terjadinya komplikasi, usaha yang sangat fokus pada

restorasi/rehabilitasi dini dan usaha preventif sekunder.

3. Fase subakut. Fase ini berlangsung sesudah 14 hari – kurang dari 180 hari pasca onset dan

kebanyakan penderita sudah tidak dirawat di rumah sakit serta penatalaksanaan lebih

ditujukkan untuk usaha preventif sekunder serta usaha yang fokus pada neuro restorasi /

rehabilitasi dan usaha menghindari komplikasi.14,15

16

Gambar 5. Skema terjadinya stroke iskemik

Patofisiologi Klasifikasi stroke dibedakan menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya,6

1) TIA. gangguan neurologis lokal yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa

jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu

kurang dari 24 jam.

2) Stroke involusi. Stroke yang terjadi masih terus berkembang, gangguan neurologis,

terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau

beberapa hari.

3) Stroke komplet. Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau permanen.

Sesuai dengan istilah stroke komplet dapat diawali dengan serangan TIA berulang.

Penatalaksanaan

Umum

Nutrisi

Hidrasi intravena: koreksi dengan NaCl 0,9% jika hipovolemik

Hiperglikemi: koreksi dengan insulin skala luncur. Bila stabil, beri insulin reguler

subkutan.

Neurorehabilitasi dini: stimulasi dini secepatnya dan fisio terapi gerak anggota badan

aktif maupun pasif.

Perawatan kandung kemih: kateter menetap hanya pada keadaan khusus (kesadaran

menurun, demensia, dan afasia global).4

Khusus

Terapi spesifik stroke iskemik akut:

Trombolisis rt-PA intravena/intraarterial pada ≤ 3 jam setelah awitan stroke dengan

dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg). Sebanyak 10% dosis awal diberi sebagai bentuk

bolus, sisanya dilanjutkan melalui infus dalam waktu 1 jam.

Antiplatelet: asam salisilat 160-325 mg/hari 48 jam setelah awitan stroke atau

clopodogrel 75 mg/hari.

17

Obat neuroprotektif.4

Hipertensi: Pada stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan apabila tekanan sistolik >

220 mmHg dan/atau tekanan diastolik > 120 mmHg dengan penurunan maksimal 20%

dari tekanan arterial rata-rata (MAP) awal per hari.4

Panduan penurunan tekanan darah tinggu:

Bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan diastolik > 140 mmHg berikan

nikardipin (5-15 mg/ham infus kontinu), diltiazem (5-4- mg/kg/menit infus kontinu)

atau nimodipin (60 mg/4 jam PO).

Bila tekanan sistolik 180-23- mmHg atau tekanan diastolik 105-140 mmHg, atau

tekanan darah arterial rata-rata 130 mmHg pada dua kali pengukuran tekanan darah

dengan selang waktu 20 menit atau pada keadaan hipertensi gawat darurat (infark

miokard, edema paru kardigenik, retinopati, nefropati, atau ensefalopati hipertensif)

dapat diberikan:

o Labetolol 10-20 mg IV selama 1-2 menit. Ulangi atau gandakan setiap 10 menit

sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis awal berupa bolus yang diikuti

oleh labetolol drip 2-8 mg/menit.

o Nikardipin

o Diltiazem

o Nimodipin

Bila tekanan sistolik < 180 mmHg dan tekanan diastolik < 105 mmHg, tangguhkan

pemberian obat antihipetrensi.4

Trombosis vena dalam:

Heparin 5000 unit/12 jam selama 5-10 hari.

Low Molecular Weight Heparin (enoksaparin/nadroparin) 2 x 0,3-0,4 IU SC

abdomen.

Pneumatic boots, stoking elastik, fisioterapi, dan mobilisasi.4

Pencegahan

1. Primer: mengendalikan faktor risiko, gizi seimbang, dan olahraga teratur

2. Sekunder: mengendalikan faktor risiko, medikamentosa dan tindakan invasif bila

perlu4

18

Komplikasi

1. Pneumonia adalah infeksi pada paru-paru. Infeksi ini dapat disebabkan oleh bakteri,

virus maupun fungi. Pada beberapa pasien yang mengidap stroke mengalami

gangguan menelan yang menyebabkan makanan atau air liur masuk kedalam trakea

ketika saat menelan, dan akhirnya pneumonia dapat terjadi. Gejala-gejala pada

seorang menderita pneumonia dapat berupa nyeri tenggoroka, batuk, serta demam

tinggi.

2. Deep Vein Trombosis (DVT) adalah terjadinya gumpalan darah ada pembuluh arteri

atau vena didaerah tungkai bawah. Trombus yang terbentuk tersebut dapat lepas dari

tempatnya dan kemudian berjalan mengikuti aliran darah disebut sebagai emboli.

Emboli ini kemudian dapat menyumbat satu atau lebih pembuluh darah dan

menimbulkan satu keadaan yang disebut embolisme. Jika emboli yang terbentuk

besar maka ia akan menyebabkan kematian karena aliran darah ersumbat. Kaki akan

membengkak terutama siang hari karena aliran darah harus mengalir ke atas melawan

gravitasi. Pada waktu tidur pembengkakan akan berkurang karena posisi tungkai

horizontal. Pada keadan yang ebih lanjut tungkai dapat menjadi kecoklatan dan

mudah timbul ulkus.

3. Dekubitus

Pada pasien stroke, kelumpuhan menyebabkan pasien tidak dapat bergerak. Ini

menyebabkan kerusakan kulit yang terjadi akibat kekurangan aliran darah dan iritasi

pada kulit yang menutupi tulang yang menonjol, dimana kulit tersebut mendapatkan

tekanan dari tempat tidur, kursi roda, gips, pembidaian atau benda keras laiinya dalam

jangka panjang. Untuk mengelakkan timbulnya dekubitus pasien hendaklah diubah

posisinya setiap minimal 2 jam dan pastikan kebersihannya terjaga.7,9

Prognosis

Prognosis bagi stroke iskemik dipengaruhi oleh usia, letak lesi, beratnya defisit dan

penyebab. Pada pasien yang mempunyai tingkat kesadaran yang rendah maka prognosisnya

adalah buruk. Perbaikan pada fungsi tubuh berlaku pada 25% pasien yang mengidap stroke

iskemik, dengan 40% diantaranya mempunyai gangguan fungsi sederhana dan memerlukan

19

penjagaan yang khusus dimana 10% diantaranya pasien meninggal. Rekurensi terjadi sekitar

5-15% setiap tahun.

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Stroke merupakan penyakit yang menyerang sistem saraf manusia, yang dapat berakibat pada

kelumpuhan sistem-sistem lainnya. Secara umum patologi stroke berlangsung secara

progresif dan bertahap, mulai dari gejala stroke ringan hingga dapat menyebabkan kematian.

Secara garis besar, stroke dibagi menjadi stroke iskemik dan stroke hemoragik. Stroke

iskemik dapat disebabkan karena adanya trombus dan emboli dengan manifestasi klinis yang

bervariasi tergantung dari lokasi penyumbatan.

Stroke memiliki beberapa faktor resiko yag dapat mendukung perkembangan stroke yang

terdiri dari dua jenis faktor, yaitu faktor yang dapat dimodifikasi dan tidak dapat

dimodifikasi. Prognosis stroke dipengaruhi oleh usia pasien, penyebab stroke, dan kondisi

medis lain yang mengawali atau menyertai stroke. Pencegahan yang dapat dilakukan untuk

menghindari stroke adalah mengendalikan faktor resiko, gizi seimbang, dan olahraga teratur.

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit

Erlangga; 26 Aug 2005. Hal 101-2.

2. Bickley LS, Bates. Buku ajar pemeriksaan fisik dan kesehatan. Edisi ke-8. Jakarta:

EGC; 2009. Hal 333-6, 350-1, 363.

3. Setiyohadi Bambang, Sudoyo A. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I, Edisi V.

Jakarta: Internal Publishing; 2009.

4. Dewanto J, dkk. Panduan diagnosis dan tatalaksana penyakit saraf. Jakarta : EGC;

2009. Hal 24-32.

5. Adams RD, Victor M, Rapper AH. Cerebrovascular disease In : Principles of

Neurology, 6th ed. New York: MC Graw-Hill Book, 2004; p.423-57.

6. Corwin, E.J. Buku saku patofisiologi. Edisi ke-3. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC; 2007, hal. 622-41.

7. Adams H.P. Ischemic cerebrovaskuer disease. New York: Oxford University

Press, hal: 28-100.

8. Janice LH, Mc Kenna. Acute ischemic stroke review, 2007;39(5):285.

9. Delio, P.R. Neurology and general medicine. Philadelphia: Elsevier Inc; 2008, hal:

102-8

10. Ropper, A.H. Adams and Victor's Principles of Neurology. Ed ke-8. New York:

McGraw-Hill; 2005.

11. Smith, W.S., Johnston, S.C., Easton, J.D., Cerebrovascular Diseases. In: Kasper,

D.L. et all. Harrison's Principles of Internal Medicine. Edisi ke-16 New York:

McGraw-Hill; 2005, hal: 2372-92.

12. Peter, C.H. Buku saku diagnosis dan terapi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC; 2000, hal : 208-24.

13. Hausen, S.L. Harrisons’s neurology in clinical medicine. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC; 2006, hal: 251-8.

14. Brott T, Bogousslavsky J. Treatment of acute ischemic stroke. Emerg Med J

2003;20:319–25

21

15. Misbach J, Ali W. Pattern of hospitalized acute ischemic stroke in 28 hospitals in

Indonesia. Jakarta. Neurona, 2000;17:34-44.

22