Peranan interleukin pada progressive periodontitis

Immunopatology progressive periodontitis :

Peranan sitokin - interleukin

Bab.I Pendahuluan

1.1 Latar belakang masalah

Laju dari progresi penyakit periodontal tergantung dari interaksi yang terdapat diantara bakteri periodontophatic dan sel yang terdapat pada sistem immune (1-3)Interaksi ini diperantarai oleh sitokin dan kemokin yang diproduksi oleh sel asal atau juga sel pendatang yang terdapat pada daerah keradangan.

Sel yang menghasilkan sitokin adalah macrophage/monocyt, dendritic sel, limposit, neutropil, sel endothelial dan fibroblast (4).

Sitokin adalah suatu sentral patogenesa yang akan meningkat jumlahnya bila terdapat suatu penyakit.

sitokin adalah protein larut , ia adalah mediator yang dihasilkan oleh sel dalam suatu reaksi radang atau imunologik yang berfungsi sebagai isyarat antara sel sel untuk mengatur respon setempat dan kadang kadang juga secara sistemik.

Citokin mempengaruhi peradangan dan imunitas melalui pengaturan pertumbuhan, mobilitas dan diferensiasi lekosit dan sel sel lainnya.Berdasarkan jenis sel penghasil utamanya, cytokine dibedakan dalam monokin sebagai hasil dari monosit atau macrophage dan limfokin sebagai hasil dari limposit.

Page 1Tugas makalah imunnology-peranan sitokin / interleukin pada progressive periodontitis- drgdondy,PPDGS periodonsia , UNAIR 2010

Interleukin adalah citokin proinflamasi yang berasal dari sel T dan diproduksi utama oleh sel dengan fenotip Th1/Th0 tetapi bukan pada sel dengan fenotipe Th2.

Makalah ini bertujuan untuk menemukan hubungan antara cytokine dan penyakit periodontal utamanya penyakit periodontal yang bersifat merusak atau aggressive periodontitis


Bab.II Tinjauan Pustaka

2.1. Penyakit periodontal

Jaringan penyangga gigi atau jaringan periodontal terdiri dari gingiva, sementum, periodontal ligament dan processus alveolaris. Adanya gangguan terhadap salah satu struktur ini akan menyebabkan kelainan periodontal yang memicu terjadinya penyakit periodontal.

Penyakit periodontal adalah suatu proses keradangan yang mengenai jaringan yang disebut diatas. Penyakit ini berhubungan dengan infeksi mikroba yang disebabkan oleh akumulasi biofilm plak atau calculus.

2.1.1 Peranan bakteri

Peranan bakteri pada penyakit periodontal telah lama dikenal. Bakteri ini berkolonisasi pada dental plak, komposisi dari plak itu sendiri juga memainkan peranan yang sangat penting untuk memicu terjadinya penyakit periodontal. Bakteri penyebab penyakit periodontal bukanlah bakteri tunggal tetapi terdiri dari berbagai macam bakteri.

Beberapa hal yang harus dipenuhi agar bakteri ini menyebabkan penyakit periodontal antara lain adalah :

bakteri ini harus ditemukan pada jumlah yang banyak pada lesi periodontal

bakteri penyebab haruslah mempunyai jumlah yang banyak pada serum, cairan saliva dan antibody cairan crevicular gingiva

organism yang menyebabkan suatu penyakit haruslah mempunyai virulensi yang kuat untuk memulai timbulnya suatu penyakit.

Kemampuan bakteri tersebut untuk berkolonisasi pada sub gingival


Kemampuan bakteri untuk berinvasif pada jaringan yang lebih dalam Adanya protease dan eksotoksin bakteri yang adekuat untuk memicu

timbulnya penyakit periontal Kemampuan bakteri untuk merusak sistem imun

2.2 Klasifikasi penyakit periodontal

Kalsifikasi perioidontitis saat ini terbagi dalam tiga bagian besar yaitu periodontitis kronis, periodontitis agresif, dan periodontitis sebagai manifestasi penyakit sistemik ( Novak, MJ, 2006).

Diagnosis periodontitis umunya didasarkan pada pemeriksaan klinis, temuan temuan radiografi dan data riwayat.

Klasifikasi penyakit periodontal menurut Carranza 2010 adalah sebagai berikut:

Penyakit gingival

Plak yang menginduksi penyakit gingivalPlak yang tidak menginduksi penyakit gingival

Periodontitis kronisLocalizedGeneralized

Aggressive periodontitisLocalized Generalized

Periodontitis sebagai manifestasi penyakit sistemikNecrotizing ulcerative gingivitis (NUG)Necrotizing ulcerative periodontitis ( NUP)


Keradangan jaringan periodontal

Abses gingivalAbses periodontalAbses pericoronal

Periodontitis bersamaan dengan lesi endodontic

Lesi periodontal endodontikLesi endodontic periodontalLesi kombinasi

Deformitas perkembangan atau didapat dan kondisi yang menyertainya

- Faktor factor yang mempunyai hubungan dengan lokal gigi yang merangsang plak untuk menimbulkan penyakit gingival atau periodontitis- Deformitas mukogingiva dan kondisi yang menyertai disekitar gigi- Deformitas mukogingiva dan kondisi yang menyertai pada edentulous ridge- Trauma oklusi

2.2.1 Periodontitis aggresif

Periodontitis aggresif didefinisikan sebagai bentuk kerusakan proggresif yang cepat dari periodontitis yang dikarakterisasikan dengan kerusakan parah dari periodontal attachment pada usia muda.

Tanda klinis lain yang biasanya terjadi adalah kerusakan jaringan periodontal pada individu yang sehat dan sering kali tidak dijumpai adanya akumulasi plak serta kalkulus.


Riwayat keluarga penderita terdeteksi pernah menderita keluhan yang sama dan dapat dijadikan pemeriksaan penunjang untuk penentuan diagnose periodontitis yang agresif.

Diagnosa periodontitis agresif yang dulu dikenal dengan early onset periodontitis,umumnya adalah dewasa muda, berusia sekitar 30 tahun, namun terkadang dapat pula dijumpai pada usia yang lebih tua.

Secara khusus kerusakan jaringan dapat terdeteksi pada gigi insisivus pertama dan gigi molar pertama. Sedangkan secara umum kerusakan perlekatan akan melanda paling tidak tiga gigi diluar incisivus dan gigi molar.

Kerusakan tulang pada periodontitis agresif terjadi dalam waktu yang cepat, dan inilah membedakannya dari periodontitis kronis. Keadaan ini merupakan akibat keparahan penyakit yang disebabkan invasi mikroba yang sangat pathogen dan berakibat pada kerusakan jaringan periodontal. Invasi A.actinomycetemcomitant menyebabkan fagositosis yang abnormal dan hiperresponsif makrofag atau monosit dimana mekanisme ini dikendalikan oleh peningkatan PGE2 dan IL ( interleukin)-1β.

Bersama sama dengan citokin proinflamasi yang lain, seperti IL-6, TNF-α; MMP-8, PGE2, dan IL-β akan menyebabkan aktifasi osteoclast, resorbsi tulang dan kerusakan jaringan ikat pada jaringan periodontal ( Ryan dkk,2006)

2.2.1.1 Faktor immune pada aggressive periodontitis

Salah satu factor resiko untuk kelainan ini adalah cacat imunitas selain juga factor bakteri dan factor genetic.

Human leukosit antigens ( HLAs) yang mengatur respon immune telah dievaluasi sebagai marker untuk periodontitis aggressive.Meskipun penemuan beberapa HLAs ini tidak konsisten, HLA A9 dan B15 antigen nampaknya merupakan antigen yang konsisten untuk kelainan aggressive periodontitis ini.

Beberapa peneliti telah menunjukkan bahwa pasien dengan aggressive periodontitis nampak terjadi cacat fugsional dari PMN, monosit atau kedua duanya.


Cacat ini melemahkan daya tarik kemotaktik oleh PMN ke tempat infeksi atau melemahkan kemampuan fagosit untuk membunuh bakteri.

Penelitain terbaru juga menunjukkan adanya hiperesponsive dari monosit yang terdapat pada pasien dengan localized aggressive periodontitis yang melibatkan produksi PGE₂ terhadap lippopolisakarida ( LPS).

Fenotip yang hiperesponsive ini dapat memicu peningkatan kerusakan jaringan ikat atau bone loss yang diakibatkan oleh produksi faktor katabolik ini yang berlebihan.

2.3 Peranan sitokin

Sitokin adalah sentral patogenesa yang akan meningkat jumlahnya bila terdapat suatu penyakit.

Citokin adalah protein larut , ia adalah mediator peptide yang dihasilkan oleh sel dalam suatu reaksi radang atau imunologik , sitokin bereaksi pada penyembuhan host akibat cedera dan berfungsi sebagai isyarat antara sel sel untuk mengatur respon setempat dan kadang kadang juga secara sistemik.Sitokin yang dihasilkan oleh limfosit disebut dengan limfokin dan yang diproduksi oleh macrophage atau monosit disebut dengan monokin. Dalam fungsinya sebagai signal interseluler, sitokin mengatur respon inflamasi local dan sistemik. Umumnya sitokin bertindak sebagai parakrin ( secara local dekat dengan sel yang memproduksinya ) atau secara autokrin yaitu langsung bereaksi pada sel yang memproduksinya.

Sitokin memodulasi reaksi pejamu terhadap antigen asing atau agent penyebab cedera dengan cara mengatur penyembuhan. Mobilitas dan diferensiasi leukosit beserta sel selnya. Interaksi yang komplek antara limfosit, sel radang dan elemen seluler lainnya didalam jaringan juga dimediatori oleh sitokin.Sitokin membantu dalam regulasi dan perkembangan sel sel imun efektor, komunikasi antarsel atau langsung sebagai efektor.

Umumnya sitokin disintesa dan disekeresikan dalam bentuk peptide atau glikoprotein dengan BM ( berat molekul )rendah.


Aktifitas sitokin yang sangat spesifik, memudahkan dalam pendeteksian dan identifikasinya, terutama dengan perkembangan tehnologi sekarang ini.

Beberapa sitokin diberi nama sesuai dengan aktifitas biologiknya, misal; macrophace activation factor ( MAF), macrophage migration inhibiting factor ( MIF). Leukosit derived chemotactic factor (CTX),limpotoxin ( LT), dan osteoclast activating factor ( OAF).Namun sebagian besar sitokin sudah diubah namanya menjadi interleukin, sesuai dengan peranannya dalam komunikasi antara leukosit.Sudah 10 interleukin (IL) diidentifikasikan dan diberi nomor 1 sampai dengan 10.


Bab.III Pembahasan

3.1 Peranan sitokin pada jaringan periodontal

Adanya akumulasi sel plasma dan limfosit didalam jaringan periodontal , diduga sitokin ikut berperan pada perubahan patologik jaringan periodontal.

IL-1 terdapat didalam jaringan gingival dan cairan sulcus gingival, dan keduanya kadarnya turun setelah perawatan periodontal .

Selain itu juga terjadi peningkatan fibroblast prokolagen, PGE₂ dan aktifitas resorbsi tulang IL-2 yangmenstimulus aktifitas macrophage juga meningkat didalam jaringan periodontal pada kondisi periodontitis.

Demikian juga dengan IL-4 yang berperan dalam mengaktifasi proliferasi dan diferensiasi sel B, pertumbuhan sel T, fungsi macrophage serta pertubuhan sel mast yang kadarnya juga meningkat selama periodontitis..

IL-6 yang menginduksi produksi antibody, kadarnya meningkat pada gingivitis dan berperan pada resobsi tulang.

3.2 Respon imun pada aggressive periodontitis

Pada kasus juvenile periodontitis/aggressive periodontitis terdapat cacat granulosit atau monosit.

Pada aggressive peridoontitis terdapat tiga kelainan imunologi system yaitu:

1. Sedikit bahkan tidak ada sintesa DNA oleh limposit sehingga factor penghambat migrasi macrophage tidak ada

2. Terjadi peningkatan kadar IgA,IgG, dan IgM terhadap mikroorganisme didalam mulut.

3. Tidak berfungsinya kemotaktik pada PMN neutrofil yang mungkin disebabkan oleh adanya hambatan pada sel itu sendiri atau pada kemotaktiknya.


Kerusakan neutropil pada localiced juvenile peridoontitis ditunjukkan dengan tidak berfungsinya kemotaksis dan fagositosis didalam darah tepi, dan penampilan morfologi neutrofil pada sulcus gingival juga berubah.

Bab.IV Kesimpulan

Sitokin / interleukin yang merupakan grup mediator peptide yang berfungsi antara lain sebagai respon terhada suatu inflamasi merupakan suatu hal yang esensial dan penting .

Kekacauan sistem imunitas pada sitokin yang diakibatkan oleh cacat pada netropil seperti pada aggressive peridontitis telah mengacaukan imunitas system yang berakibat pada rusaknya daya tahan sesorang terhadap bakteri pathogen yang berbahaya bagi kelangsungan sistem homeostasis itu sendiri.

Referensi


Boedi utomo roeslan, imunologi oral –kelainan didalam rongga mulut,Fakultas kedokteran universitas Indonesia , Jakarta 2002

Caranza,periodontic 10th edition ,classification of periodontal disease, CV mosby company,2006

Avani R. Pradeep, Parag Hadge, Shikha Chowdhry, Swati Patel and Daisy Exploring the role of Th1 cytokines: interleukin-17 andinterleukin-18 in periodontal health and disease, Department of Periodontics, Government Dental College and Research Institute, Bangalore, India

Fernando Oliveira Costa,Luis Otavio Miranda Cota: Periodontal disease progression among young subject with no preventive dental care : a 52 month follow up study, journal of periodontology ,February

Harvey a. schenkein,Al.M best, Anti cardiolipin and increased serum adhesion molecule level in patient with aggressive periodontitis, journal of periodontolgi February

Lars Korsbaek Sorensen : Poli morphism within IL-1 genes cluster : effect on cytokine profile in peripheral blood and whole blood cell cultures of patient with agresssive periodontitis, juvenile idiophatic arthritis and rheumatoid arthritis, jounal of periodontology February 2007

Melanie Kunze,Nora Heng : influence of periodontal therapy on the regulation of soluble cell adhesion molecule expression in agressive periodontitis patient,Journal of Periodontology February 2007


Documents

Peranan interleukin pada progressive periodontitis