BAB IPENDAHULUAN
Rabies merupakan penyakit virus akut dari sistem saraf pusat
yang mengenai semua mamalia dan ditularkan oleh sekresi yang
terinfeksi biasanya saliva. Sebagian besar pemajanan terhadap
rabies melalui gigitan binatang yang terinfeksi, tapi kadang
aerosol virus atau proses pencernaan atau transplantasi jaringan
yang terinfeksi dapat memulai proses penyakit.1 Virus yang menjadi
penyebabnya adalah virus neurotropik, yang hanya dapat berkembang
biak di dalam jaringan saraf. Dan ukurannya antara 100-150
milimikron. Virus ini tahan terhadap kekeringan, akan tetapi mudah
dimatikan dengan menggunakan antiseptic, sinar matahari langsung,
pemanasan, dan radiasi dengan menggunakan sinar ultraviolet. Masa
Inkubasi pada hewan sekitar 3-6 minggu setelah gigitan hewan
rabies, sedangkan pada manusia tergantung dari parah tidaknya luka
gigitan, jauh tidaknya luka dengan susunan saraf pusat, banyaknya
saraf pada luka, jumlah virus yang masuk, serta jumlah luka
gigitan.1 Secara umum, penularan rabies terjadi diakibatkan infeksi
karena gigitan binatang. Namun rabies juga dapat menular melalui
beberapa cara antara lain melalui cakaran hewan, sekresi yang
mengkontaminasi membrane mukosa, virus yang masuk melalui rongga
pernapasan, dan transplantasi kornea. Virus rabies menyerang
jaringan saraf, dan menyebar hingga system saraf pusat, dan dapat
menyebabkan encephalomyelitis (radang yang mengenai otak dan
medulla spinalis).2Distribusi rabies tersebar di seluruh dunia dan
hanya beberapa negara yang bebas rabies seperti Australia, sebagian
besar Skandinavia, Inggris, Islandia, Yunani, Portugal, Uruguay,
Chili, Papua Nugini, Brunai, Selandia Baru, Jepang, dan Taiwan. Di
Indonesia sampai akhir tahun 1977 rabies tersebar di 20 provinsi
dan 7 provinsi dinyatakan bebas rabies adalah Bali, NTB, NTT,
Maluku, Irian Jaya dan Kalimantan Barat. Data tahun 2001
menunjukkan terdapat 7 provinsi yang bebas rabies adalah Jawa
tengah, Jawa timur, Kalimantan Barat, Bali, NTB, Maluku dan Irian
Jaya.1BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI Rabies merupakan penyakit virus akut dari sistem
saraf pusat yang mengenai semua mamalia dan ditularkan oleh sekresi
yang terinfeksi biasanya saliva. Penyakit ini disebabkan oleh virus
rabies yang termasuk genus lyssa-virus, famili rhabdoviridae.
Sebagian besar pemajanan terhadap rabies melalui gigitan binatang
yang terinfeksi, tapi kadang aerosol virus atau proses pencernaan
atau transplantasi jaringan yang terinfeksi dapat memulai proses
penyakit. 1,2
B. ETIOLOGIAgen Penyebab Rabies disebabkan oleh virus dari
genusLyssavirus(dari bahasa YunaniLyssa, yang berarti mengamuk atau
kemarahan) familyRahbdoviridae(dar bahasa Yunani,Rhabdos,yang
berartibatang). Virus ini mendekati virus species Vesicular
stomatitis Virus (VSV) dari genusVesiculovirus.Keduanya memiliki
persamaan morfologi, sturktur kimia dan siklus hidup yang
mirip.6Klasifikasia. Order : Mononegaviralesb. Famili :
Rhabdoviridaec. Genus :Lyssavirusd. Spesies :Rhabdovirus(Virus
Rabies)
Gambar 1. Rhabdovirus
Struktur Agen virus Rabies mirip dengan family Rhabdoviridae
yang lain yaitu berbentuk batang seperti peluru (seperti
Rhabdoviridae yang lain)dengan ukuran rata-rata 180 nm panjang 75
nm lebar dengan ukuran ukuranspike10 nm.Virus ini terdiri dari RNA
(2-3%), protein (67-74%), lemak (20-26%) dan karbohidrat (3%) yang
menyatu menjadi strukutur utama virus ini (Wunner, 2002).Protein
penyusun sturukturpada virus Rabiespada utamanya disusun oleh 5
protein:, yaitu :Nucleoprtein (N), Phosphoprotein (P), Matrix
Protein (M), Glycoprotein (G) dan Polymerase (L).Semua virus family
Rhabdoviridae (termasuk speciesLyssavirus) mempunyai dua komponen
utama yaitu inti dari rantai heliks (ribonucleoprotein core (RNP)),
dan Amplop yang menutupinya.Didalam RNP, genom RNA diselimuti oleh
Nucleoprotein (N) sedangkan untuk protein penyusun struktur virus
lain seperti, Phosphoprotein(P) and polymerase (L) merupakan salah
satu komponen penyusun yang berhubungan dengan RNP.Glycoprotein (G)
merupakan protein penyusun permukaan virus yang berbentuk spike
atau duri(berjumlah kurang lebih 400 duri) dari virus ini
sedangkanM protein (M) bertanggung jawab sebagai struktur penyusun
Amplop dan membungkus RNP. Pada bagian tengah struktur tersebut
terdapat genom dari virus yang berupa protein RNA yang berbentuk
helix yang tunggal, tidak bersegmen dan mempunyai polaritas yang
negatif(Wunner, 2002). Karakter yang menonjol dari Rhabdovirus ini
merupakan virus yang bersusun luas dengan rentang inang yang
lebar.Virus ini merupakan jenis virus uang mematikan.Kapsid
melindungi genom dan juga memberikan bentuk pada virus.6Sikus Hidup
dan Replikasi GenomLyssavirusmerupakai rantai tunggal, antisense,
tidak bersegmen, mempunyai RNA dengan ukuran 12 kb.Berdasarkan
hasil squence GenomLyssavirusterdiri dari 50 nucleotida diikuti
oleh gen untuk protein N, P, M, G dan L.6
Gambar 2. Genom virus Rabies
GenomLyssavirusmerupakai rantai tunggal, antisense, tidak
bersegmen, mempunyai RNA dengan ukuran 12 kb.Berdasarkan hasil
squence GenomLyssavirusterdiri dari 50 nucleotida diikuti oleh gen
untuk protein N, P, M, G dan L.Replikasi dariLyssavirusdiawali oleh
menempelnya bagian struktur amplon dari virus kedalam mebran sel
dari inang. Proses ini dikenal dengan sebutan adsorpsi.Proses ini
merupakan hasil dari interaksi protein G dan permukaan sel inang
yang spesifik (Division of Viral and Rickettsial Diseases,
2010).Setelah proses adsorpsi, kemudian melakukan proses penetrasi
kedalam sel inang dan masuk ke dalam sitoplasma sel
denganpinocytosis(via clathrin-coated pits).Virion kemudian
berkumpul atau masuk kedalam vesikel cytoplasmic.Viral membran
kemudian masuk kedalam membran endosome yang kemudian dikuti oleh
lepasnya RNP kedalam sitoplasma.Virus rabies kemudian akan membuat
mRNA untuk menjalankan proses replikasinya dengan menggunakan genom
dengan mepengaruhi atau menyisipkan dengan proses dalam sel inang
dan menginfeksi sel yang lain.6
Gambar 3. Siklus Hidup Virus Rabies di dalam Sel Inang
Berikut adalah siklus hidup dari virus Rabies : 1: Adsorpsi
(receptors dan virion berinterkasi). 2: Penetrasi (masuknya virus
ke dlaam sel inang). 3: Uncoating (pengilangan bagian amplop
virus). 4. Transkripsi (sintesis mRNAs). 5. Translasi (Sintesis
dari struktur protein). 6. Prosesing (G-protein gycosylation). 7.
Replikasi (produksi genom RNA dari intermediate strand). 8.
Assembly. 9: Budding (keluar virus complete dari sel inang).6
C. SEJARAHIstilah rabies dikenal sejak zaman babylon kira-kira
abad ke-23 sebelum masehi (SM) dan democritus menulis secara jelas
binatang menderita rabies pada tahun 500 SM. Tulisan adanya infeksi
rabies pada manusia dengan gejala hidrofobia dilaporkan pada abad
pertama oleh celsus dan gejala klinis rabies baru ditulis pada abad
ke 16 oleh Fracastoro, seorang dokter italia. Pada tahun 1880 Louis
pasteur mendemonstrasikan adanya infeksi pada susunan saraf pusat.
Pengobatan dilakukan dengan cara kauterisasi sampai ditemukannya
vaksin oleh louis pasteur pada tahun 1885. Pertumbuhan virus rabies
pada jaringan ditemukan pada tahun 1930 dan baru dapat
diperlihatkan dengan mikroskop elektron pada tahun 1960. 2
D. EPIDEMIOLOGIRabies lebih banyak ditemukan di negara
berkembang daripada di negara-negara industri . Organisasi
Kesehatan Dunia ( WHO ) memperkirakan bahwa rabies bertanggung
jawab atas 35.000-50.000 kematian setiap tahunnya di seluruh dunia.
Diperkirakan 10 juta orang menerima profilaksis pasca pajanan
setiap tahun setelah terkena hewan yang diduga rabies. Anjing yang
tidak divaksinasi merupakan reservoir utama untuk rabies.3Global
reservoir virus rabies adalah sebagai berikut : Eropa - Rubah ,
kelelawar; Timur Tengah - serigala , anjing; Asia Anjing; Afrika -
Anjing , musang , antelop; Amerika Utara - rubah , sigung , rakun ,
kelelawar pemakan serangga; Amerika Selatan - Anjing , kelelawar
vampir.3Demografi yang berhubungan dengan seks menjelaskan
Pertemuan dengan vektor hewan rabies dapat ditingkatkan pada
laki-laki , yang mungkin memiliki kontak yang lebih besar di
daerah-daerah geografis tertentu. Bukti untuk mendukung ini
ditemukan dalam data gigitan anjing, yang diamati lebih sering pada
laki-laki daripada perempuan.3Secara umum banyak faktor-faktor
risiko yang berhubungan dengan penyakit Rabies.Tetapi hal yang
paling umum khususnya dinegara-negara berkembang (seperti di
Indonesia) pada hewan domestic adalah pemeliharaan anjing yang
dilepaskan tanpa pengawasan, praktek perburuan dengan menggunakan
anjing dan lalulintas anjing menjadi salah satu faktor risiko utama
penyebaran penyakit ini dari suatu daerah ke daerah lain.6
E. PATOGENESISVirus rabies yang terdapat pada air liur hewan
yang terinfeksi, menularkan kepada hewan lainnya atau manusia
melalui gigitan atau melalui jilatan pada kulit yang tidak utuh
Setelah virus rabies masuk melalui luka gigitan, maka selama 2
minggu virus tetap tinggal pada tempat masuk dan didekatnya,
kemudian bergerak mencapai ujung-ujung serabut saraf posterior
tanpa menunjukkan perubahan-perubahan fungsinya. Masa inkubasi
bervariasi yaitu berkisarantara 2 minggu sampai 2 tahun, tetapi
pada umumnya 3-8 minggu, berhubungan dengan jarak yang harus
ditempuh oleh virus sebelum mencapai otak.4,5Sesampainya di otak
virus kemudian memperbanyak diri dan menyebar luas dalam
semuabagian neuron, terutama mempunyai predileksi khusus terhadap
sel-sel sistem limbik, hipotalamus dan batang otak.4Setelah
memperbanyak diri dalam neuron-neuron sentral, virus kemudian
kearah perifer dalam serabut saraf eferen dan pada saraf volunter
maupun saraf otonom. Dengan demikian virus menyerang hampir tiap
organ dan jaringan didalam tubuh, dan berkembang biak dalam
jaringan jaringannya, seperti kelenjar ludah, ginjal, dan
sebagainya.4Tetapi penyakit ini biasanya dimulai dengan periode
yang pendek dari depresi mental, keresahan, tidak enak badan dan
demam. Keresahan akan meningkat menjadi kegembiraan yang tak
terkendali dan penderita akan mengeluarkan air liur. Kejang otot
tenggorokan dan pita suara bisa menyebabkan rasa sakit yang luar
biasa. Kejang ini terjadi akibat adanya gangguan daerah otak yang
mengatur proses menelan dan pernafasan. Angin sepoi-sepoi dan
mencoba untuk minum air bisa menyebabkan kekejangan ini. Oleh
karena itu penderita rabies tidak dapat minum, gejala ini disebut
hidrofobia (takut air). Lama-kelamaan akan terjadi kelumpuhan pada
seluruh tubuh, termasuk pada otot-otot pernafasan sehingga
menyebabkan depresi pernafasan yang dapat mengakibatkan
kematian.5
Gambar 4. Perjalanan Virus Rabies Pada Hewan.6
F. MANIFESTASIManifestasi klinis rabies dapat dibagi menjadi 4
stadium: (1) prodromal non spesifik, (2) ensefalitis akut yang
mirip dengan ensefalitis virus lain. (3) disfungsi pusat batang
otak yang mendalam yang menimbulkan gambaran klasik ensefalitis
rabies, dan (4) jarang, sembuh.1Periode prodromal biasanya menetap
selama 1 sampai 4 hari dan ditandai dengan demam, sakit kepala,
malaise, mialgia, mudah terserang lelah (fatigue), anoreksia,
nausea, dan vomitus, nyeri tenggorokan dan batuk yang tidak
produktif. Gejala prodromal yang menunjukkan rabies adalah keluhan
parestesia dan/atau fasikulasi pada atau sekitar tempat inokulasi
virus dan mungkin berhubungan dengan multiplikasi virus dalam
gaglion dorsalis saraf sensoris yang mempersarafi area gigitan.
Gejala ini terdapat pada 50 sampai 80% pasien.1Fase ensefalitis
biasanya ditunjukkan oleh periode aktivitas motorik yang
berlebihan, rasa gembira, dan gelisah. Muncul rasa bingung,
halusinasi, combativeness, penyimpangan alur pikiran yang aneh,
spasme otot, meningismus, posisi opistotonik, kejang, dan paralisis
fokal. Yang khas, periode penyimpangan mental yang diselingi dengan
periode lucid tapi bersama dengan berkembangnya penyakit, peride
lucid menjadi lebih pendek sampai pasien akhirnya menjadi koma.
Hiperestesi, dengan sensitivitas yang berlebihan terhadap cahaya
terang, suara keras, sentuhan, bahkan tiupan yang lembut sering
terjadi. Pada pemeriksaan fisis, suhu tubuh naik hingga 40,6C.
abnormalitas sistem saraf otonom meliputi dilatasi pupil yang
ireguler, lakrimasi meningkat, salivasi, berkeringat dan hipotensi
postural. Juga terdapat tanda paralisis motor neuron bagian atas
dengan kelemahan, meningkatnya refleks tendo profunda, dan respon
ekstensor plantaris. Paralisis pita suara biasa
terjadi.1Manifestasi disfungsi batang otak segera terjadi setelah
mulainya fase ensefalitis. Terkenanya saraf kranialis menyebabkan
diplopia, kelumpuhan fsialm neuritis optik dan kesulitan menelan
yang khas. Gabungan salivasi yang berlebihan dan kesulitan menelan
menimbulkan gambaran tradisional foaming at the mouth. Hidrofobia,
kontraksi diafragma involunter, kuat dan nyeri, kontraksi otot
respirasi tambahan, faringeal, dan laringeal yang dimulai dengan
menelan cairan, tampak pada sekitar 50% kasus. Terkenanya nukleus
amigdaloideus menyebabkan priapismus dan ejakulasi spontan. Pasien
menjadi koma, dan terkenanya pusat respirasi menimbulkan kematian
apneik. Menonjolnya disfungsi batang otak dini membedakan rabies
dari ensefalitis virus lainnya dan bertanggung jawab pada
perjalanan penyakit yang menurun cepat. Daya tahan hidup rata-rata
setelah mulainya gejala adalah 4 hari, dengan maksimum 20hari,
kecuali diberikan tindakan bantuan artifisial.1Kadang - kadang,
rabies dapat terjadi sebagai paralisis asenden yang menyerupai
sindroma Landry-Guillan-Barr (dumb rabies, rage tranquille). Pola
klinis ini terjadi paling sering pada mereka yang digigit kelelawar
atau pada mereka yang mendapat profilaksis rabies pasca
pemajanan.1Kesulitan menduga rabies jika disertai dengan paralisis
asendens yang digambarkan dengan dokumentasi penularan virus dari
orang ke orang pada transplantasi jaringan. Jaringan transplan dari
dua donor yang meninggal karena dicurigai sindroma
Landry-Guillan-Barr menimbulkan rabies klinis dan kematian pada
resipien. Pemeriksaan patologik retrospektif pada otak dari kedua
resipien menunjukkan badan negri, dan virus rabies selanjutnya
diisolas dari setiap mata donor yang dibekukan.1
Tabel 1. Perjalanan Penyakit Penderita RabiesStadiumLamanya (%
kasus)Manifestasi klinis
Inkubasi
Prodromal
Neurologik akut Furious (80%)
Paralitik
Koma < 30 hari (25%) 30-90 hari (50%) 90 hari 1 tahun (20%)
>1 tahun (5%)
2-10 hari
2-7 hari
2-7 hari
0-14 hariTidak ada
Parestesi, nyeri pada luka gigitan, demam, malaise, anoreksia,
mual & muntah, nyeri kepala, lethargi, agitasi, anxietas,
depresi
Halusinasi, bingung, delirium, tingkah laku aneh, agitasi,
menggigit, hidropobia, hipersalivasi, disfagia, afasia,
inkoordinasi, hiperaktif, spasme faring, aerofobia, hiperventilasi,
disfungsi saraf otonom, sindroma abnormalitas ADHParalisis
flaksid
Autonomic instability, hipoventilasi, apnea, henti nafas,
hipotermia/hipertermia, hipotensi, disfungsi pituitari,
rhabdomiolisis, aritmia dan henti jantung
G. TEMUAN LABORATORIUMPada awal penyakit hemoglobin dan kimia
darah rutin normal, tapi abnormalitas terjadi bersamaan dengan
disfungsi hipotalamus, perdarahan gastrointestinal, dan komplikasi
lainnya. Jumlah leukosit perifer agak meningkat (12000 sampai 17000
sel permikroliter) tapi mungkin normal atau setinggi 30000 sel per
mikroliter.1Seperti pada setiap infeksi virus, diagnosis spesifik
rabies tergantung pada (1) isolasi virus dari sekresi yang
terinfeksi [saliva, jarang cairan serebrospinalis (CSF), atau
jaringan (otak)], (2) petunjuk serologik infeksi akut, atau (3)
adanya antigen virus dalam jaringan yang terinfeksi, misalnya,
apusan impresi kornea, biopsi kulit, atau otak. Sampel otak
diperoleh dengan pemeriksaan postmortem atau pada biopsi otak yang
ditujukan untuk (1) pemeriksaan inokulasi tikus untuk isolasi virus
(2) pewarnaan antibodi fluoresen (FA, fluorescent antibody) untuk
antigen virus, dan (3) pemeriksaan histologik dan/atau mikroskopik
elektron untuk melihat badan Negri.1Jika pasien tidak pernah
menerima imunisasi antirabies, kenaikan antibodi netralisasi
terhadap virus rabies sebanyak 4 kali lipat dalam serangkaian
sampel serum merupakan diagnostik. Jika pasien menerima vaksin
rabies, petunjuk untuk diagnosis mungkin diperoleh dari titer
absolut antibodi netralisasi serum dan adanya antibodi netralisasi
terhadap rabies dalam cairan serebrospinal. Profilaksis rabies
pasca pemajanan jarang menimbulkan antibodi netralisasi-cairan
serebrospinal terhadap rabies. Jika adanya, biasanya dengan titer
yang rendah, misalnya kurang dari 1:64, sedangkan titer cairan
serebrospinal dalam rabies manusia dapat bervariasi dari 1:200
sampai 1:160000.1
H. KOMPLIKASIBerbagai komplikasi dapat terjadi pada penderita
rabies dan biasanya timbul pada fase koma. Komplikasi neurologik
dapat berupa peningkatan tekanan intra-kranial; kelainan pada
hipotalamus berupa diabetes insipidus, sindrom abnormalitas hormon
anti diuretik (SAHAD); disfungsi otonomik yang menyebabkan
hipertensi, hipotensi hipertermia/hipotermia, aritmia dan henti
jantung. Kejang dapat lokal maupun generalisatadan sering bersamaan
dengan aritmia dan gangguan respirasi. Pada stadium prodromal
sering teradi komplikasi hiperventilasi dan alkalosis respiratorik,
sedangkan hipoventilasi dan depresi pernapasan terjadi pada fase
neurologik akut. Hipotensi terjadi karena kegagalan jantung
kongestif, dehidrasi dan gangguan otonomik.2
I. DIAGNOSA BANDINGDiagnosa banding dalam kasus pasien suspek
rabies meliputi banyak penyebab dari ensephalitis, yang pada
umumnya karena infeksi dari virus seperti herpesvirus, enterovirus,
dan arbovirus. Virus yang sangat penting untuk dijadikan diagnosa
banding adalah herpes simpleks tipe 1, varicella-zooster dan
enterovirus seperti coxsackievirus, echovirus, poliovirus, dan
enterovirus manusia 68 hingga 71. Faktor epidemilogik seperti
cuaca, lokasi geograpi, umur pasien, riwayat perjalanan, dan
pajanan yang mungkin untuk tergigit binatang dapat membantu
menolong penegakan diagnosa.1
J. PENATALAKSANAANTidak ada terapi untuk penderita yang sudah
menunjukkan gejala rabies; penanganan hanya berupa tindakan
suportif dalam penanganan gagal jantung dan gagal nafas. Walaupun
tindakan perawatan intensif umumnya dilakukan, hasilnya tidak
menggembirakan. perawatan intensif hanyalah metode untuk
memperpanjang dan bila mungkin menyelamatkan hidup pasien dengan
mencegah komplikasi respirasi dan kardiovaskuler yang sering
terjadi. Isolasi penderita penting segera setelah diagnosa
ditegakkan untuk menghindari rangsangan-rangsangan yang dapat
menimbulkan spasme otot dan mencegah penularan. Staf rumah sakit
perlu menghindarkan diri terhadap penularan virus dari air liur,
urin, air mata, cairan lain dan yang paling berbahaya adalah kontak
dengan mukosa atau kulit yang terluka khususnya akibat gigitan
dengan universal precaution (memakai sarung tangan dan sebagainya).
Virus tidak menular melalui darah dan tinja. Yang penting dalam
pengawasan penderita rabies adalah terjadinya hipoksia, aritmia,
gangguan elektrolit, hipotensi dan edema serebri.2Penderita rabies
dapat diberikan obat-obat sedatif dan analgesik secara adekuat
untuk memulihkan ketakutan dan nyeri yang terjadi. Penggunaan
obat-obat anti serum, anti virus, interferon, kortikosteroid dan
imunosupresif lainnya tidak terbukti efektif.2
K. PENCEGAHANPada setiap keadaan, keputusan harus dilakukan
kapan memulai profilaksis rabies pasca pemajanan. Ketika memutuskan
kapan harus memberikan profilaksis rabies, digunakan pertimbangan
berikut: (1) apakah individu mengalami kontak fisis dengan saliva
atau bahan lain yang mungkin mengandung virus rabies, (2) apakah
rabies diketahui atau diduga pada spesies dan area yang dihubungkan
dengan pemajanan (misalnya, semua individu dalam kepulauan Amerika
yang digigit kelelawar yang membawa virus, sebaiknya menerima
profilaksis pasca-pemajanan), (3) keadaan sekitar pemajanan, dan
(4) pengobatan alternatif dan komplikasi. 1Jika rabies diketahui
ada atau diduga ada pada spesies binatang yang terlibat pemajanan
pada manusia, binatang itu ditangkap jika mungkin. Binatang buas
atau yang sakit, binatang rumah yang tidak divaksinasi, atau yang
berkeliaran yang dapat terlibat dalam pemajanan rabies, menunjukkan
tingkah laku abnormal, atau diduga gila, sebaiknya dibunuh secara
penuh perikemanusiaan, dan kepalanya segera dikirim ke laboratorium
yang sesuai untuk pemeriksaan fluororescent antibody rabies. Jika
pemeriksaan otak dengan teknik fluororescent antibody negatif untuk
rabies, dapat disimpulkan bahwa saliva tidak mengandung virus, dan
orang yang terkena tidak perlu diobati.1 Penanganan lukaPengobatan
lokal gigitan adalah faktor penting dalam pencegahan rabies. Luka
gigitan harus segera dicuci dengan sabun, dilakukan debridemen dan
diberikan disinfektan seperti alkhohol 40-70%, tinktura yodii, atau
larutan ephiran 0,1%. Luka akibat gigitan binatang penular rabies
tidak dibenarkan untuk dijahit kecuali bila keadaan memaksa dapat
dilakukan jahitan situasi. Profilaksis tetanus dapat diberikan dan
infeksi bakteri yang berhubungan dengan luka gigitan perlu
diberikan antibiotik.2 Profilaksis pasca paparanDasar vaksinasi
post-exposure (pasca paparan) adalah dengan neutralizing antibody
terhadap virus rabies agar antibodi terhadap rabies dapat segera
terbentuk dalam serum setelah masuknya virus kedalam tubuh dan
antibodi sebaiknya terdapat dalam titer yang cukup tinggi selama
setahun sehubungan dengan panjangnya inkubasi penyakit.
neutralizing antibody tersebut dapat berasal dari imunisasi pasif
dengan serum antirabies atau secara aktif diproduksi oleh tubuh
oleh karena imunisasi aktif.1 Efek samping/komplikasi
vaksinasiDosis booster HDCV disertai demam, sakit kepala, nyeri
otot dan sendi pada sekitar 20% resipien. Reaksi-reaksi ini akan
sembuh dengan sendirinya.1
L. PROGNOSISKematian karena infeksi virus rabies boleh dikatakan
100% bila virus sudah mencapai sistem saraf pusat. Dari tahun 1857
sampai tahun 1972 dari kepustakaan dilaporkan 10 pasien yang sembuh
dari rabies namun sejak tahun 1972 hingga sekarang belum ada pasien
rabies yang dilaporkan hidup. Prognosis seringkali fatal karena
sekali gejala rabies telah tampak hampir selalu kematian terjadi
2-3 hari sesudahnya sebagai akibat gagal nafas/henti jantung
ataupun paralisis generalisata. Berbagai penelitian dari tahun 1986
hingga 2000 yang melibatkan lebih dari 800 kasus gigitan anjing
pengidap rabies di negara endemis yang segera mendapat perawatan
luka, pemberian VAR dan SAR, mendapatkan angka survival 100%.2
BAB IIIPENUTUP
A. RINGKASAN1. Rabies merupakan penyakit virus akut dari sistem
saraf pusat yang mengenai semua mamalia dan ditularkan oleh sekresi
yang terinfeksi biasanya saliva.2. Sebagian besar pemajanan
terhadap rabies melalui gigitan binatang yang terinfeksi, tapi
kadang aerosol virus atau proses pencernaan atau transplantasi
jaringan yang terinfeksi dapat memulai proses penyakit.3.
Distribusi rabies tersebar di seluruh dunia dan hanya beberapa
negara yang bebas rabies.4. Di Indonesia sampai akhir tahun 1977
rabies tersebar di 20 provinsi dan 7 provinsi. dinyatakan bebas
rabies adalah Bali, NTB, NTT, Maluku, Irian Jaya dan Kalimantan
Barat. Data tahun 2001 menunjukkan terdapat 7 provinsi yang bebas
rabies adalah Jawa tengah, Jawa timur, Kalimantan Barat, Bali, NTB,
Maluku dan Irian Jaya.5. Infeksi terjadi biasanya melalui kontak
dengan binatang seperti anjing, kucing, kera, serigala, kelelawar
dan ditularkan ke manusia melalui gigitan binatang atau kontak
virus (saliva binatang) dengan luka pada host ataupun melalui
membran mukosa.6. Manifestasi klinis rabies dapat dibagi menjadi 4
stadium: (1) prodromal non spesifik, (2) ensefalitis akut yang
mirip dengan ensefalitis virus lain. (3) disfungsi pusat batang
otak yang mendalam yang menimbulkan gambaran klasik ensefalitis
rabies, dan (4) jarang, sembuh.7. Tidak ada terapi untuk penderita
yang sudah menunjukkan gejala rabies; penanganan hanya berupa
tindakan suportif dalam penanganan gagal jantung dan gagal nafas.
Walaupun tindakan perawatan intensif umumnya dilakukan, hasilnya
tidak menggembirakan. perawatan intensif hanyalah metode untuk
memperpanjang dan bila mungkin menyelamatkan hidup pasien dengan
mencegah komplikasi respirasi dan kardiovaskuler yang sering
terjadi.8. Kematian karena infeksi virus rabies boleh dikatakan
100% bila virus sudah mencapai sistem saraf pusat.
17
