STROKEdr Usman Gumanti Rangkuti, SpS

SMF Saraf RS dr Soebandi J E M B E R

DEFINISI

• STROKE adalah gangguan fungsi otak fokal maupun global yang terjadi secara akut, lebih dari 24 jam dan berasal dari gangguan aliran darah otak.

• Menurut WHO : Stroke adalah suatu sindrom klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal atau global, yang dapat menimbulkan kematian atau kelainan yang menetap lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskuler.

PATOFISIOLOGI .

Anatomi :* Berat otak 2 % dari BB* Menggunakan 1/6 curah jantung*Menggunakan 20 % O2 seluruh badan* Menggunakan 70 % glukosa dl sirkulasi* Suplai darah oleh 2 pasang arteri : 1. Arteri karotis ( Kanan dan Kiri ) 2. Arteri Vertebralis ( Kanan dan Kiri )Ke 4 arteri berhubungan ------ sirkulus WillisiMenjamin lancarnya suplai darah ke otak.

a.cerebri ant a.comunican ant a.carotis interna

a.cerebri media

a.comuninan post

a.cerebri posta.inf.ant.cerebeli a.basilaris

a.vertebralisa.inf.post.cerebeli

a.spinalis ant

ANATOMI

Aliran Darah Otak ( ADO )

Rumus : P.r4.II Q = ------------ L.N. 8 Q = aliran darah P = tekanan perfusi R = penampang p.d. L = panjang p.d. II/8 = konstanta

Normal ADO 50 -60 cc /100 gr otak/mnt (800 cc )

ADO : 5 – 10 cc/100gr ota --------- kerusakan otak permanen.

Faktor yg mempengaruhi ADO :

I. EKSTRINSIK

a. Aliran darah

P Q = ----- R P = tekanan perfusi R = resistensi vaskuler

Jadi ADO ditentukan :

-Tekanan Darah Sistemik ( TDS ) - Diameter pembuluh darah- Kualitas darah ; * viskositas * eritrosit * platelet

II. INTRINSIK :

1. Autoregulasi ; Fungsi baik pd perubahan TD 60 – 140 mmHg2. Biokimiawi : CO2 naik ----- vasodilatasi ------ resistensi turun ------ ADO meningkat O2 turun ------ vasodilatasi ---- ADO naik H+ turun ( asidosis ) – iskemia --- infark K+ : berfungsi menaikkan perfusi regional

Kerusakan otak :

• Dua proses saling berkaitan

1. Perubahan hemodinamik – suplai darah turun - kegagalan fungsi otak

2. perubahan kimia pd sel oleh karena iskemia nekrosis neuron, glia, struktur penunjang otak.

Iskemia Otak : Ggn ADO yg membahayakan fungsi neuron, tapi masih reversibel

• ADO : 10 -18 CC –, daerah penumbra iskemik ( sel inaktif, tapi viable / hidup ).

• Penumbra ini penting dalam Therapeutic Window, ( 6 – 8 jam setelah awitan ).

• Bila ditangani dg baik , daerah infark tidak meluas.• Awalnya penumbra dilatasi maksimal – vaso paralisis.

Diluar penumbra, iskemik bereaksi thd CO2, shg dilatasi ---- steal phenomenon

Gangguan biokimia

* Pelepasan K+; penumpukan Ca+ & Na+* Pelepasan as. Lemak bebas --- metab. toksik --- Radikal bebas* Penurunan ATP* Asidosis

KLASIFIKASI

I. Menurut Penyebab :1. Stroke Perdarahan 1.1. Intraserebral ; mikroaneurisma ok hipertensi AVM kongenital1.2. Subarakhnoid ; aneurysma kongenital

2. Stroke iskemik ;2.1. Trombosis serebri2.2 Emboli serebri

Menurut Pola Perjalanan:

1. Transient Ischemic Atack ( T.I.A. )2. Reversible Ischemic Neurologic Deficit ( R.I.N.D.)3. Progressive Stroke4. Completed Stroke

STROKE INFARK• Ateroskelerosis --- permukaan p.d tdk rata• Pd p.d besar saat aliran darah lambat ---- penyumbatan ( trombosis ). Pd p.d kecil, arteriol ; penumpukan lipo- hialinosis --- mikro infark. * Stroke lakuner * aneurysma Charcot-Bouchard

GAMBARAN PATOLOGI PADA INFARK OTAK

DAERAH HIPEREMIA

ICHEMIC PENUMBRA

1. Pusat iskemik (ischemic core) necrosis / infark tidak dapat diselamatkan

2. Daerah perbatasan (penumbra) daerah pucat sel-sel tidak mati tetapi fungsi sel lumpuh masih dapat diselamatkan

3. Sekitar penumbra daerah kemerahan dan edematous pada vasodilatasi maximal (luxuary perfussion)

Emboli Otak • Berasal dari trombus yg rapuh ---- lepas ikut aliran darah ----- emboli.

Bisa dari : - kel. Katup jantung ( Congenital & infeksi )

- Atrial fibrilasi

STROKE PERDARAHAN

• 1. INTRA SEREBRAL

Caplan : 1. Kenaikan akut TDS 2. Kenaikan akut ADO pd reperfusi 3. Kebocoran / rusak ddg pembuluh darah;akibat reperfusi / luka

2. SUBARAKHNOID

Aneurysma pd bifurkasio a.serebri besar ------ > kerusakan tunika media & tunika elastika

interna.Adanya HT ; tekanan intra luminal naik --

ruptur.

GEJALA & TANDA STROKE1. Kelainan neurologi : * kelumpuhan separuh badan * gangguan sensibilitas * gangguan bicara * gangguan lapangan penglihatan * vertigo

2. Perbedaan stroke perdarahan dengan non perdarahan :

GEJALA STROKE STROKE PERDARAHAN NONPERDARAHAN

1. Onset ( awitan ) Sangat akut Akut / Subakut2. Saat terjadinya Waktu aktif Tidak aktif ( bangun tidur )3. Kesadaran Menurun Normal4. Nyeri kepala + -5. Kaku kuduk + -6. Kejang + -7. Bradikardi + -

DIAGNOSA

• ANAMNESIS1. Bagaimana permulaaan : mendadak / beberapa

jam2. Kapan permulaaan serangan: baru bangun /

aktivitas3. Perjalanan penyakit: tambah buruk / berkurang4. Berapa kali serangan: pertama kali / pernah

terjadi

5. Adakah nyeri kepala selama serangan 6. Adakah Mual + Muntah 7. Adakah Kejang 8. Adakah Penurunan Intelek 9. Adakah Penurunan Kesadaran10. Apakah Dapat Berbicara dan Menulis11. Apakah Lumpuh12. Apakah separuh Badan Gringgingan

13. Adakah Gangguan penglihatan14. Apakah Sering Pusing – Jatuh15. Adakah DM, HTN, Anemi16. Apakah Sebelumnya minum obat- obatan (OAD, Anti Hipertensi)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• CT Scan• Lumbal Pungsi (LP)

• Diagnosis Perdarahan atau Infark hanya dapat dibuat berdasarkan suatu kumpulan gejala dan bukan adanya satu gejala. (one swallow does not make a summer)

• Bila tidak ada gejala peningkatan TIK (bradikardia / papil edema) bisa dilakukan LP

PENGOBATANI. PENGOBATAN UMUM

- 5 B (Breathing, Blood, Brain, Bladder, Bowel)

- Stroke Akut jangan diberi Antihipertensi (No Antihipertensi)

- Stroke Akut jangan diberi Infus glukose (No Glucose Infusion)

- Jangan beri Kortikosteroid (No Dexamethasone)

• PENGOBATAN SPESIFIK1.Pengobatan Stroke Infark

III. NEUROPROTECTIVE:

- Citicoline

- Piracetam

- Nimodipin

- Glutamat antagonis

II. KOLATERAL

- PentoxifilinI. RAPID REVASCULARIZATION

1. ANTI TROMBUS

- Trombolitik

- AntiKoagulan

- Anti Platelet

2. OPERASI

- Arterectomi

IV. FC. SISTEMIK

- Tensi

- Kontrol Gula

- Kontrol Lipid

- Rehab. Dini

TROMBUS

PRINSIP TERAPI STROKE INFARK

• ANTI TROMBUS1. Trombolitik: r-TPA (recombinant- tissue plasminogen activator)

- < 3 jam setelah onset stroke- risiko perdarahan otak

2. Anti Koagulan- Heparin risiko perdarahan otak- LMWH Fraxiparin 1-2x, 0,4mg/sc 7-10

hari- Warfarin 10 mg/hari 2-4 bulan

3. Anti Platelet - Aspirin: 160-325 gr/hari - Ticlopidine (Ticlid): 250 gr/tab - Clopidogrel - Pletaal 50 gr/tab

- Depyridamol 50 gr/tab

• MEMPERBAIKI SISTIM KOLATERALPentoksifilin: - Paling lama 12 jam setelah permulaan

gejala- 16 mg/KgBB/hari

• NEUROPROTECTIVE- Citocolin (Nicholine) 2-3x250 mg/hari- Piracetam (Nootropil) 4x3 gr/IV/hari- Nimodipine (Nimotop) 3-4 x 1 tab/hari (30 mg/tab)

PRINSIP TERAPI STROKE PERDARAHAN

• PIS: 1. Medis: Cegah komplikasi + atur tensi hati-2

a. Atur Tensi - Tensi diturunkan bila TDS >180 TDD >100 - Tidak lebih dari 25% Tekanan Darah

Arteri

b. Kontrol Kenaikan TIK- Gelisah: CPZ- Naikkan Kepala 300

- Hiperventilasi sampai PCO2 29-35mg/Hg- Manitol 20% Bolus 1 gr/KgBB/ 20 menit (0,25 gr-0,5 gr/KgBB/ 4-6 jam)- Furosemide 1 mg/KgBB/ I.V ( + Albumin)- Dexamethasone 10 mg/ I.V / awal

1 mg/ IV / 6 jamc. Kalau Kejang: Anti Konvulsi

d. Cegah Infeksie. Neuroprotektan: Nimodipine 4 x 1 tabf. Nutrisi yang Cukupg. Cegah Stress Ulcer: H2 Blockerh. Cegah Obstipasi: Laxanti. Cegah Decubitus: Phisio Terapi dini

2. Operasi setelah 12 – 24 jam, bila: - Besar Hematoma 10-30 cc (non dominant subcortical frontal /

temporal- > 30 cc (Subkortikal, Putaminal,

Cerebellar, tanpa herniasi)- Komplikasi Hidrocephalus

• PSA1. Medis: sama dengan PIS & tambahan: a. Anti Fibrinolitik

- Epsilon-aminocaproic acid (Amicar) 30-36 gr/hari/I.V- Tranexamic acid (Transamin /

Ditranex) 4-6 gr/hari/I.V b. Anti Vasospasme Vasospasme dapat timbul sesudah hari ke 3 - 5

- Nimodipine (Nimotop) 30 mg/tablet 6 x 1-2 tablet/P.O selama 3 minggu - Infus: 5-10 cc/jam dengan perfussion-Pump

2. Operasi setelah 1-2 hari sesudah onset untuk mencegah vasospasme, rebleeding dan hydrosefalus

2.1. Aneurysma. Clipping leher aneurysmb. Balloon occlussionc. Embolization: dengan memasukkan coil platina yang halus ke dl kantong

aneurysm induksi clotting b + c Endovascular surgery

2.2. AVM- Blocked-resection atau ligasi- Embolization- Radiosurgery (proton beam &

Gamma knife 2.3. Bila terjadi komplikasi Hydrosefalus

- VP Shunt