Upload
rahima-putri
View
67
Download
13
Embed Size (px)
DESCRIPTION
terapi cairan
Citation preview
TERAPI CAIRAN PADA SYOK HIPOVOLEMIK
Prof. U. Kaswiyan Adipradja,dr.,SpAn-KAP.KAO
Bagian Anestesiologi & Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/
RS. Dr. Hasan Sadikin Bandung
Pendahuluan Pengetahuan patofisiologi syok dekade akhir :
kemajuan yang sangat menakjubkan keberhasilan mengatasi syok juga mengalami kemajuan
Terapi syok berdasarkan pada fisiologi kardiovaskuler normal dan pengaruh syok terhadap fisiologi normal
Syok berlarut menjurus kerusakan sel yang meliputi perubahan metabolik, rheologik dan koagulasi walaupun jenis syoknya berbeda
Anatomi Cairan Tubuh Air :
bagian terbesar dari tubuh manusia persentasenya bergantung pada usia, jenis
kelamin dan derajat obesitas
% cairan tubuh : bayi usia < 1 tahun : 80-85 % berat badan bayi usia > 1 tahun : 70-75 % laki-laki dewasa : 50-60 % wanita dewasa : 50 %
TOTAL BODY FLUID
INTRACELLULARFLUID (ICF)
INTRACELLULARFLUID (ICF)
EXTRACELLULARFLUID (ECF)
EXTRACELLULARFLUID (ECF)
40 % BW (35 L)
INTRAVASCULARFLUID (PLASMA)
INTRAVASCULARFLUID (PLASMA)
INTERSTITIIL FLUID
INTERSTITIIL FLUID
5 % BW (3,5 L)
15 % BW (11,5 L)
60% BW (50 L)
20% BW (15L)
Kompartemen Cairan Tubuh
Komposisi Cairan Tubuh
Ca 2+
Mg 2+
K+
Na+
Cl-
PO43-
Organic anion
HCO3-
Protein
0
50
50
100
150
100
150
Cations Anions
EC
FIC
F
Osmolarity = solute/(solute+solvent)Osmolarity = solute/(solute+solvent) Osmolality = solute/solvent (290~310mOsm/L)Osmolality = solute/solvent (290~310mOsm/L) Tonicity = effective osmolalityTonicity = effective osmolality Plasma osmolility = 2 x (Na) + (Glucose/18) + Plasma osmolility = 2 x (Na) + (Glucose/18) +
(Urea/2.8)(Urea/2.8) Plasma tonicity = 2 x (Na) + (Glucose/18)Plasma tonicity = 2 x (Na) + (Glucose/18)
Keseimbangan Cairan Input = Output
Pergerakan Cairan Tubuh
melibatkan mekanisme transpor pasif dan aktif Osmosis :
bergeraknya molekul (terlarut) melalui membran semipermeabel (permeabel selektif) dari larutan berkadar rendah berkadar lebih tinggi
Difusi :bergeraknya molekul lewat pori-pori konsentrasi tinggi ke larutan berkonsentrasi rendah.
Difusi tergantung pada perbedaan konsentrasi dan tekanan hidrostatik.
Pompa Natrium Kalium :proses transpor yang memompa ion natrium keluar melalui membran sel dan pada saat bersamaan memompa ion kalium dari luar ke dalam
Pergerakan Cairan Tubuh
SYOKSYOK
kondisi dimana sistem kondisi dimana sistem kardiovaskuler gagal kardiovaskuler gagal
mempertahankan perfusi jaringan mempertahankan perfusi jaringan secara adekuatsecara adekuat
Perfusi Jaringan Indakeuat
Hipoksia seluler keseluruhan (starvasi)Hipoksia seluler keseluruhan (starvasi)Gangguan metabolisme intraselulerGangguan metabolisme intraseluler
Kerusakan jaringanKerusakan jaringanKerusakan dan gagal organKerusakan dan gagal organ
KematianKematian
The Golden Hour is the time in which resuscitation of severely
injured patients must begin to achieve maximal survive
R. Adams Cowley, MD
Faktor letal pada syok adalah Faktor letal pada syok adalah penghantaran oksigen seluler yang inadekuat, penghantaran oksigen seluler yang inadekuat,
yang akan menyebabkan terjadinya yang akan menyebabkan terjadinya kerusakan seluler anoksia yang ireversibel kerusakan seluler anoksia yang ireversibel
yang akan membunuh sebagian besar sel yang yang akan membunuh sebagian besar sel yang hidup.hidup.
Hypovolemic shock
Cardiogenicshock
Anaphylacticshock
Septicshock
Neurogenicshock
Klasifikasi Syok
Karakteristik Syok
Suplai O2 Suplai O2
Kebutuhan Kebutuhan O2 selulerO2 seluler
Impaired tissue perfusion occurs when an Impaired tissue perfusion occurs when an imbalance develops between imbalance develops between cellular oxygen cellular oxygen
supply supply and and cellular oxygen demand. cellular oxygen demand.
PATOFISIOLOGIPATOFISIOLOGI
Makrosirkulasi – hilangnya sejumlah volume cairan/ darah berkurangnya darah yang bersirkulasi
Mekanisme kompensasi : auto regulasi aliran darah ke jaringan/ organ
meningkatnya tonus saraf simpatis vasokonstriksi arteriolar dan venosa, takikardia, peningkatan kontraktilitas miokard memperbaiki curah jantung, aliran darah balik vena dan tekanan darah
Mekamisme kompensasi habis : curah jantung dan aliran balik darah vena menurun,
takikardia hebat dengan isi nadi yang kecil terjadi penurunan tekanan darah
Patofisiologi Syok Hipovolemik
Mikrosirkulasi - vasokonstriksi arterial dan venosa, anoksia iskemik perubahan metabolik stasis kapiler, dilatasi kapiler dan anoksia yang stagnan.
Patofisiologi Syok Hipovolemik
Kelainan seluler dan metabolik produksi dan pemakaian ATP hipoksia jaringan dan asidosis akan mempengaruhi produksi ATP
Defisiensi ATP kegagalan pompa Natrium-Kalium sel bengkak autolisis, penurunan cAMP, dan payah jantung
Pelepasan zat sitotoksik, vasodilator, vasoaktif & zat lain (seperti histamine, kinin, lisosim, prostaglandin, serotonin, TNF atau kahektin vasodilatasi progresif, depresi miokardium, permeabilitas kapiler >> koagulasi intravaskuler.
Patofisiologi Syok Hipovolemik
Cells switch from aerobic to anaerobic metabolism Cells switch from aerobic to anaerobic metabolism
lactic acid production lactic acid production
Cell function ceases & swellsCell function ceases & swells
membrane becomes more permeablemembrane becomes more permeable
electrolytes & fluids seep in & out of cellelectrolytes & fluids seep in & out of cell
Na+/K+ pump impaired Na+/K+ pump impaired mitochondria damagemitochondria damage
cell death cell death
PATHOPHYSIOLOGYPATHOPHYSIOLOGY
Bleeding hypoperfusion tissue ischemia
Gambaran Klinis Syok CV – hipotensi, takikardi, nadi kecil, kontraktilitas jantung
<< Respirasi – hiperventilasi akibat rangsangan
khemoreseptor kapiler dan asidosis metabolik. ARDS, hipoperfusi otot pernafasan mengakibatkan kelelahan otot pernafasan
Ginjal – GFR awal dipertahankan dalam batas normal, akibat dari antidiuretik hormon (ADH) dan sekresi aldosteron oligouria
Hepar – penurunan aliran darah a.hepatika dan v.porta GIT – vasokonstriksi dan perdarahan mukosa saluran
cerna Metabolisme – hiperglikemia akibat retensi insulin oleh
sekresi zat-zat katekholamin, glukogen dan glukokortikoid
baroreceptorsbaroreceptors
Increased heart rateIncreased contractility
Vasoconstriction (SVR-Afterload)Increased Preload
Renin-angiotensin system,Decrease renal perfusion,
Releases renin angiotensin I angiotensin II
vasoconstriction
releases aldosterone sodium & water
retention
HIPOTHALAMIC, PITUITARY,ADRENAL HIPOTHALAMIC, PITUITARY,ADRENAL ACTIVATIONACTIVATION
HEMORRHAGIC SHOCKHEMORRHAGIC SHOCK
Anterior pituitary releases ACTH,Stimulates adrenal Cx to release
glucorticoidsBlood sugar increases to meet increased
metabolic needs
Mekanisme Kompensasi
Dekompensasi
Gambaran Dehidrasi
CLINICAL SIGNS DEGREE FLUID DEFICIT
I - SKIN TURGOR-TACHYCARDIA-THIRSTY, DRY TONGUE
MILD 3 – 5 % BW
II - SKIN TURGOR- TACHYCARDIA, WEAK PULSE- THIRSTY, WRINKLED TONGUE
MODERATE 5 – 10 % BW
III - SKIN TURGOR - WEAK PULSE, ALMOST NOT PALPABLE- SEVERE HYPOTENSION- SUNKEN EYES, WRINKLED TONGUE- CYANOTIC ACRAL- STUPOR, COMA, SHOCK-MARKED DEPRESSED ANTERIOR FONTANELLA
SEVERE > 10 % BW
Penatalaksanaan Terapi Primer :
Menghentikan sumber perdarahan Memulihkan volume intravaskuler atau rehidrasi Koreksi asidosis
Sekunder : Mengurangi after load Pemberian inotropik positif
Menilai kecukupan pemberian jumlah cairan dengan : monitoring hemodinamik (tekanan darah, curah jantung dan
diuresis) CVP (Central Venous Pressure) atau PAOP (Pulmonary Artery
Oclusive Pressure)
Prinsip A-B-C-D
Penatalaksanaan Terapi
syok hipovolemik bukan perdarahan cairan kristaloid (RL/NaCL 0,9 %) 20cc/kg bolus ½ - 1 jam belum teratasi jumlah yang sama diulang hemodinamik membaik kompartemen intravaskuler
normal, sisa diberikan lambat dan setengah dari sisa dalam 8 jam dan setengahnya lagi dalam 16 jam
perdarahan cairan dengan elektrolit yang juga setara RL ataupun NaCl 0,9%
sebanyak 2 – 4 kali jumlah darah yang hilang bolus 20-40cc/kg cepat
kehilangan darah kelas II ke atas diberikan koloid
Transfusi diberikan bila kadar hb kurang dari 8gr% (biasanya pada
perdarahan melebihi 40%) Indikasi utama memperbaiki daya angkut oksigen
O2 = (Hb x 1,35 x saturasi O2 %) + (Pa O2 x 0,0031)
Sibbald :
pemberian kristaloid bersama koloid dengan perbandingan 4:1 tekanan osmotik intravaskuler mendekati normal
Penatalaksanaan Terapi
Jenis Cairan
Cairan Kristaloid Komposisi mirip cairan ekstraseluler (CES = CEF). Keuntungan :
harga murah, tersedia dengan mudah, tidak perlu cross match, tidak menimbulkan alergi, anafilaktik, penyimpanan sederhana
Waktu paruh di intravaskuler sekitar 20-30 menit larutan kristaloid masuk ruang interstitial edema perifer dan paru terganggunya oksigenasi jaringan
Solution Tonicity Na+ (mEq/L)
Cl- (mEq/L)
K+ (mEq/L)
Ca2+(mEq/L)
Glucose (g/L)
Lactate (mEq/L)
5% Dextrose in water (D5W)
Hypo (253)
50
Normal Saline
Iso (308) 154 154
D5 ¼ NS Iso (330) 38,5 38,5 50
D5 ½ NS Hyper (407)
77 77 50
D5 NS Hyper (561)
154 154 50
RL Isi 273) 130 109 4 3 28
D5 RL Hyper (525)
130 109 4 3 50 28
COMPOSITION OF CRYSTALLOID
Jenis CairanCairan Koloid cairan pengganti plasma atau disebut “plasma
substitute” atau “plasma expander (waktu paruh 3-6 jam) dalam ruang intravaskuler. Efek anti inflamasi dan antioksidan
Colloids Production Type Molcular Weight(103)
Halflife intravasc
uler
Indication
Plasma protein
Human plasma Serum human albumin
50 4-15 days -Volume substitute- Hypoproteinemia- Hemodilution
Dextran Leuconostoc mesenteroid B 512
D 40, 70 60-70 6 hrs -Hemodilution-Microcirculation disturbance
Gelatine Hydrolisis animal collagen
- Modified gelatine-Urea linked- Oxypolygelatine
35 2-3 hrs -Volume substitute
Starch Acid hydrolisis and ethylene oxide from soybeans and maize
- Hydroxiethylstarch
450 6 hrs -Volume substitute-Hemodilution
Polyvinyl pyrrolidone (PVC)
Polymer synthetic vynil pyrrolidone
- Subtosan--Peristone
5025
-Volume substitute
Crystalloid Colloid
Advantages - Inexpensive- Promotes urinary flow- Fluid of choice for initial resuscitation of trauma/hemorrhage- Expands intravascular volume- Restores 3rd spaces losses
-More sustained intravascular-Volume increase (1/3 still intravascular at 24 hrs)- Maintain or increase plasma oncotic pressure-Requires smaller volume for equal effects-Less peripheral oedem (more fluids remains intravascular)-May lower intracranial pressure
Disadvantages
- Dilutes colloid osmotic pressure- Promotes peripheral oedem- Higher incidence of pulmpnary oedem- Requires large volume- Effects are transient
-Expensive-May produce coagulopathy (dextrans and hetastarch)-With capillary leaks may potentiate fluid loss to the interstitium-Impairs subsequent crossmatching of blood (dextran)-Dilutes clotting factors and platelet-Decrease platelet adhesiveness (absorption onto platelet membrane reseptor)-Potential blocking of renal tubules and reticuloendothelial cells in the liver-Possible anaphylactoid reaction with dextran
KRISTALOID VD KOLOID
Class IClass I Class IIClass II Class IIIClass III Class IVClass IV
Blood-Loss[ml]Blood-Loss[ml] ->750->750 750-1500750-1500 1500-20001500-2000 >2000>2000
Blood-loss [%BV]Blood-loss [%BV] ->15%->15% 15-30%15-30% 30-40%30-40% >40%>40%
Pulse-Rate [x/min.]Pulse-Rate [x/min.] <100<100 >100>100 >120>120 >140>140
Blood-PressureBlood-Pressure NormalNormal NormalNormal DecreasedDecreased DecreasedDecreased
Pulse-PressurePulse-Pressure N or N or increasedincreased
DecreasedDecreased DecreasedDecreased DecreasedDecreased
Respiratory RateRespiratory Rate 14-2014-20 20-3020-30 30-3530-35 >35>35
Urine out-put [ml/hour]Urine out-put [ml/hour] >30>30 20-3020-30 5-155-15 NegligibleNegligible
Mental status/CNSMental status/CNS Slightly Slightly anxiousanxious
Midly Midly anxiousanxious
Anxious and Anxious and confusedconfused
Confused and Confused and lethargiclethargic
Klasifikasi Kehilangan Klasifikasi Kehilangan Darah AkutDarah Akut
BV = 70 ml/kgBV = 70 ml/kg
Transfusi Keputusan transfusi
pertimbangan nilai hemoglobin dan laju kehilangan darah Hb > 10gr/dl bukan indikasi, kecuali butuh kapisitas
transport oksigen tinggi (PPOK dan jantung iskemik berat) Transfusi sel darah merah diindikasikan Hb<7gr/dl Hb berkisar 7-10 gr/dl + hipoksia dan hipoksemia
bermakna
Bahan yang ditransfusikan Darah lengkap (WB) Sel darah merah : PRC, WRC
Bahan sintesis pengangkut O2 Stroma free hemoglobine Emulsi fluorocarbon
Respon Resusitasi
Respon cepat – responders, hemodinamik normal segera setelah bolus inisial respon bertahan tanpa tambahan
Transient – sementara, respon terhadap bolus inisial, instabilitas hemodinamik disertai tanda penurunan perfusi diperlukan infus kontinyu
Tidak berespon – tidak berespon terhadap pemberian bolus cairan dan transfusi darah perdarahan masih terus berlangsung dan membutuhkan pembedahan yang segera
Penyulit Resusitasi
Edema paru Gangguan hemostasis (koagulasi) Nekrosis tubular akut (ATN)
Kesimpulan Syok hipovolemik (terutama karena perdarahan akut)
kegawatan medik harus segera ditanggulangi cepat dan tepat
Keberhasilan terapi kemampuan klinisi memahami anatomi, fisiologi dan farmakologi, cairan, monitoring hemodinamik, baik memanfaatkan pancaindera maupun peralatan yang bervariasi
Klinis kristaloid dan koloid tidak bermakna
angka kematian tinggi akibat kelainan pada mikrosirkulasi, seluler dan metabolik yang menetap.
TERIMA KASIH