PRACTICA CLINICA ESPECIALIZADATERAPIA

RESPIRATORIA

CONTENIDO

1. Bibliografias.

2. Definición.

3. Clasificación.

4. Etiología.

5. Fisiopatología.

6. Diagnostico.

7. Tratamiento.

8. Indicación VM.

9. Objetivo VM.

10. Programación VM.

BIBLIOGRAFIAS

1. SINDROMME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO: REVISION A PROPOSITO DE LA DEFINICION

DE BERLIN, revista española de anestesiología y reanimación. Disponible en: www.elsevier.es/redar

2. Capítulo 9 Ventilación mecánica en situaciones específicas

http://www.fundamentosventilacionmecanica.com/C9.html

3. Síndrome de distrés respiratorio agudo, Elisa Estenssoro1, Arnaldo Dubin2, edicina (B. Aires) vol.76 no.4

Ciudad Autónoma de Buenos Aires ago. 2016

http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802016000400008

4. Síndrome de distrés respiratorio agudo, ventilación mecánica y función ventricular derecha F. Gordo-

Vidal ∗ y V. Enciso-Calderón Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario del Henares, Coslada,

Madrid, Espana˜ Recibido el 29 de agosto de 2011; aceptado el 31 de agosto de 2011

http://scielo.isciii.es/pdf/medinte/v36n2/punto.pdf

5. FUNDAMENTOS DE LA VENTILACION MECANICA

http://www.fundamentosventilacionmecanica.com/C9.html

6. Guillermo Ortiz, Fabio Varón, revista colombiana de neumología, articulo de revisión, hemorragia

alveolar difusa.

7. Rodríguez Chagolla, Gutiérrez Bernal , García Alcalá, Hemorragia alveolar difusa: frecuencia,

causa y desenlace.2016.

SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIOAGUDO (SDRA)

El Síndrome del distrés respiratorio agudo (SDRA) es un tipo de dañopulmonar inflamatorio agudo y difuso que tiene como consecuencia elincremento de la permeabilidad vascular pulmonar y la disminución del tejidopulmonar aireado.

ETIOLOGIA

Daño pulmonar. Daño extrapulmonar.

Neumonia. Sepsis.

Aspiración gástrica. Trauma severo.

Contusión pulmonar. Fracturas múltiples.

Edema pulmonar por repercusión.

Postoperatorio de cirugía cardiovascular.

Definición de Berlín

OXIGENACION

TIEMPO Dentro de una semana posterior a un insulto clínico conocido o empeoramiento de sintomatología respiratoria

RX DE TORAX Opacidades bilaterales no explicadas por derrames atelectasias o nódulos

ORIGEN DEL EDEMA Fallo respiratorio no explicado totalmente por fallo cardiaco o sobrecarga de líquidos, necesita evaluación objetiva(ecocardiograma)

OXIGENACIONLEVE: PEEP 5cmH2O

PAFI <300

MODERADA: PAFI <200PEEP5cmH2O

SEVERA: PAFI <100PEEP10cmH2O

FISIOPATOLOGIA

Respuesta inflamatoria.

Daño indirecto.

Daño directo.

Liberación de mediadores sistémicos.

Activación sistémica de neutrófilos.

Liberación de oxidantes.

Activación plaquetaria. Lesión del endotelio

capilar.

Adelgazamiento del epitelio.

Incremento de la permeabilidad.

Perdida de la presión oncótica.

Disfunción del surfactante.

Epitelio incapaz de regenerarse.

Fibrosis.

DIAGNOSTICO

• Tiempo. El inicio de los síntomas se presentan en la semana siguiente alevento relacionado (infección grave, neumonía, etc.); nuevossíntomas o agravamiento de los preexistentes en la semanaprevia.

• Radiografía de tórax o TAC.Opacidades bilaterales no explicadas totalmente por

derrames, atelectasias o nódulos.

• Ecocardiograma: Fallo respiratorio no explicado totalmentepor fallo cardíaco o sobrecarga de líquidos.

• TAC. Opacidades bilaterales no explicadas totalmente por derrames, atelectasias o nódulos.

TRATAMIENTO

• Ventilación mecánica: se sabe que laestrategia ventilatoria empleada para elmanejo del paciente con insuficienciarespiratoria aguda influyesignificativamente en la evolución de laenfermedad por ello se debe ajustar losparámetros ventilatorios a los principiosbásicos de la ventilación protectora, conlas siguientes:

Presiones en la vía aérea a <30 cmH2O.Volúmenes corrientes < 6ml/kg.PEEP optima 2 cmH2O por encima delpunto de inflexión inferior de la curvainspiratoria de presión/volumen.Se deben instaurar maniobras dereclutamiento alveolar para la recuperaciónde las unidades colapsadas.

MANIOBRAS

• En CPAP: peep a 40 Cmh2o por 40 segundos

• Suspiros: recluta alveolos

• Posición prono (18h): presentan una mejoría en la oxigenación, probablemente en relacióncon la redistribución de la ventilación y perfusión, mejorando la relación V/Q.

• Escalonado: modo por presión, VC<8ML/KG, aumentar PEEP de 5 en 5 hasta 20 por unminuto y luego en descenso.

• Corticoides: se usan por su efecto antiinflamatorio, dosis bajas durante periodosprolongados.

HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA(HAD)

La Hemorragia Alveolar Difusa (HAD) es un síndrome clínico que se manifiesta generalmente con hemoptisis, anemia y presencia de infiltrados en la radiografía de tórax. Desde el punto de vista anatómico, la HAD se define como la presencia de sangre en los espacios alveolares dístales sin que se pueda identificar ninguna anormalidad endobronquial.

ETIOLOGIA

CLASIFICACION

Grupo 1: hemorragia pulmonar asociada a glomerulonefritis y anticuerpos antimembranabasal.

Grupo 2: hemorragia pulmonar asociada a enfermedad renal sin anormalidades inmunológicas.

Grupo 3: hemorragia pulmonar asociada a glomerulonefritis y complejos inmunes.

Grupo 4: hemorragia pulmonar asociada a complejos inmunes sin enfermedad renal.

Grupo 5: hemorragia pulmonar con anticuerpos antimembrana basal sin enfermedad renal.

Grupo 6: hemorragia pulmonar sin asociación inmunológica demostrable o enfermedad renal.

FISIOPATOLOGIAHAD.

Evento no infeccioso.

Producción de anticuerpos.

Liberación de aminas

vasoactivas.

Factores quimiotácticos.

Lesión alveolar y glomerular.

Inflamación vascular.

Evento infeccioso.

DIAGNOSTICO

• Presentación clínica: Disnea, tos, fiebre, anemia, hemoptisis, hipoxemia.

• Radiografía de tórax: infiltrados alveolares difusos bilaterales.

• Broncoscopia.

• Biopsia renal.

• Gases arteriales: hipoxemia con aumento de la diferencia alveolo-arterial y alcalosis respiratoria.

Objetivo•Control de la hemorragia.•Prevención del daño renal. Medicamentos:Metilprednisolona: es un corticosteroide usado comoantiinflamatorio.Inmunosupresores (ciclofosfamida):es un fármaco antineoplásicousado para tratar enfermedades inmunológicas.

TRATAMIENTO

Indicación VM EN SDRA Y HAD.

A/C POR PRESION:• Pacientes que no puedan mantener

la respiración en forma espontánea,o con incapacidad para iniciar larespiración.

• Pacientes con sedación profunda.• Apnea o parada respiratoria

inminente.• Insuficiencia respiratoria aguda con

hipoxemia refractaria a laadministración de FIO2 elevadas.

CPAP:• Pacientes que pueden

mantener respiración de forma espontanea.

• Pacientes con poca sedación

APRV:• Pacientes poco sedados• Patología restrictiva

OBJETIVOS PARA LA VENTILACION MECANICA

• Mejorar la oxigenación.

• Mejorar la relación V/Q.

• Disminuir el trabajo respiratorio.

• Reducir las posibles lesiones ocasionadas por el VM.

Programación VM SDRA Y HAD

MODO PRESION A/C CPAP APRV

PEEP Optimo Optimo

PATRON Desacelerante

R:I:E 1:2 1:2

FIO2 <50% <50% 100%

FR 14 rpm 14 rpm

SENS -2 lpm/3-5cmH20 -2 lpm/3-5cmH20

P.ALTA DEPENDE DE P.PLAT (25-35)

FUJO CERO

TIEM.ALTO 4-6 SEG

P.BAJA CERO

TIEM. BAJO 1 SEG

P. SOPORTE CERO

RISE-TIME 50-60 %

GRACIAS