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AGENDA
• ¿Es la depresión un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular ?
• ¿El stress y su reacción sistémica es capaz de desencadenar un ECV?
• ¿Es la depresión un factor pronostico post evento cardiovascular?
• ¿Se debe buscar depresión en ECV? • evidencias de la acción antiinflamatoria de los
antidepresivos • evidencias de la acción antitrombotica de los
antidepresivo
Factores psicosociales como tercer factor de riesgo en importancia ( OR 2.67) solo superado por la relación apoliproteina B/Apolipoproteina A1 Y fumar
CIRCULO VICIOSO
La prevalencia de depresión en pacientes con ECVes de 16-45%En falla cardiaca es superior al 40%
Entre mas severa sea la depresión y el curso de laenfermedad mayor es el riesgo cardiovascular
RELACION BIDIRECCIONAL INFLAMACION
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR• PCR IL6 TNF alfa se ha asociado a aumento de
mortalidad• TNF alfa INF gamma y MMPS son secretadas por células
inmunológicas en la formación de la placaaterosclerótica
DEPRESION • TNF alfa IL6 IL 1 beta PCR SIL - 2R se ha encontrado en
pacientes con depresión• IL - 6 en LCR marcador de severidad en intento de
suicidio
RELACION BIDIRECCIONAL INFLAMACION
• la depresión se considera un estado inflamatorio crónico, y de activación de la respuesta mediada por células
• Hay una predisposición asociada a un balance Th1/Th2 alterado
• las citosinas inflamatorias explican los síntomas somáticos y melancólicos de la depresión
RELACION BIDERECCIONAL FUNCION CARDIOVASCULAR
• la Serotonina circulante es vital en la función cardiovascular
• las plaquetas son el mayor reservorio de serotonina periférica
• Tiene funciones inotrópicas, crono trópicas vasoconstrictoras y vasodilatadoras
• descenso crónico de serotonina disminuye la contractibilidad cardiaca
RELACION BIDIRECCIONAL FUNCION NEUROENDOCRINA
El stress mental ha demostrado ser unfactor que promueve la aterosclerosis
La disfunción endotelial parece ser elpunto de encuentro entre ladepresión y la ECV
El cortisol inhibe la síntesis de ON y aumenta los niveles de especies reactivas de oxigeno
RELACION BIDIRECCIONAL PLAQUETAS
• La plaqueta solo tiene receptores de membrana 5HT2
• La serotonina liberada por las plaquetas activa receptores 5HT3 del SNA cardiaco estimula vías aferentes en el corazón y seria la responsable de la sensación de dolor precordial
• Los factores de activación plaquetaria son
Fosfolípidos pro inflamatorios • Intervienen en múltiples procesos
fisiológicos Y a nivel neuronal • Estarían involucrados en dos procesos
importantes La neuroprogresion de la depresión y la disfunción endotelial
STRESS COMO DESENCADENANTE DE EVENTOS AGUDOS
• Inestabilidad de placa aterosclerótica
• Enfermedad de takotsubo
INESTABILIDAD DE PLACA ATEROSCLEROTICA
Eventos necesarios para la ruptura de una placa aterosclerótica
• Placa vulnerable
• Activación hemodinámica y respuesta del SNA
• Vasoconstricción coronaria
• Presencia de factores protromboticos y pro coagulantes
Estudios poblaciones en desastres naturales o eventos catastróficos han mostrado pacientes que fallecen de eventos cardiovasculares agudos
Por otro lado algunos estudios muestran que hasta el 35% de las personas asocian el evento con un factor emocional
Hasta el 18,2% de los pacientes ha mostrado animo triste o depresivo en las dos horas previas al inicio de los síntomas
Podemos entender algunos procesos mentales y/o psicopatológicos como respuestas exageradas de sistemas neuroendocrinos endógenos
ENFERMEDAD DE TAKOTSUBO
• También llamado síndrome del corazón roto
• Mujeres postmenopáusicas con cuadro similar a infarto
• Elevación moderada de troponinas
• Cardiomiopatía concéntrica
20% de los pacientes con eventos coronarios tienen criterios diagnósticos de depresión
• La depresión es un factor de riesgo para muerte de cualquier causa después de un SCA • La depresión es un factor de riesgo para muerte de origen cardiovascular después de
un SCA • La depresión es un factor de riesgo para eventos no fatales después de un SCA
después de una intervención percutáneacoronaria la alta reactividad plaquetariamostro un poder de predicción para nuevoseventos después de 30 días
Los efectos de la depresión tendrían unaimpacto mayor en la morbilidad comparadoscon la función ventricular y la isquemia
(MIND IT) el grado y severidad de la depresiónse asocian al grado de disfunción ventricular
ACONDICIONAMIENTO POSTISQUEMICO
• Estados de stress crónico y sostenido causan disfunción endotelial
• los niveles plasmáticos de ON y metabolitos así como la actividad de la ON sintasa se encuentran disminuidos en depresión
• El acondicionamiento postisquemico depende de la biodisponibilidad de ON
REHABILITACION CARDIOVASCULAR
en el contexto de prevención secundaria los pacientes con depresión abandonan los programas de rehabilitación basada en ejercicio y no adoptan hábitos de vida saludable
La depresion ha mostrado dismunir la variabilidad de la frecuencia cardiaca que Es un objetivo de la rehabilitacion y factor de sobrevida relacionado a la disminucion de arritmias fatales
DIAGNOSTICO
Los estudios han mostrado que síntomas somáticos de depresión están asociado a un mayor riesgo de mortalidad. así como pacientes sin historia previa de depresión
Aun no hay evidencia de que tratar la depresión mejore la sobrevivida en pacientes después de un evento cardiovascular. no hay evidencia de que el diagnostico cambie la mortalidad
una clave en el diagnostico es la alteración en los ritmos circadianos y Síntomas somáticos • HADS escala de
depresión y ansiedad hospitalaria
• inventario de Beck para depresión
• auto escala de BECK
ANTIDEPRESIVOS Y SEGURIDAD CARDIOVASCULAR
La paroxetina y la sertralina son los SSRIs mas estudiados en ECV Y parecen tener el mejor patrón de seguridad
El mecanismo de absorción de la serotonina en las plaquetas es idéntico al de receptación neuronal
La serotonina por vías intracelulares activa la plaqueta y causa liberación de gránulos densos
los paciente en tratamiento con SSRIs hanmostrado una tendencia mayor a sangrar y estose ha asociado a la disminución en el contenidode serotonina plaquetaria
los pacientes que se tratan o no conantidepresivos han mostrado las mismascaracterísticas en las escalas de depresión yansiedadel manejo cognitivo conductual del stressreduce la carga mas no mejora los mecanismosbioquímicos subyacentes
Paciente deprimidos tratadoscon SSRIs muestran nivelesde fibrinógeno y PAI similaresa paciente sanos peromenores a pacientesdeprimidos no tratados
En los pacientes tratados conparoxetina hay un aumentode la sintesis de ON
los SSRIs han mostrado efectos antiinflamatorios al reducir la inmunidad mediada por células los niveles TNF alfa IL - 6
también han mostrado disminuir los procesos inflamatorios mediados por la microglia y los astrocitos
desde 1993 se ha descrito la capacidad de la fluoxetina y el citalopram asi como muchos TCA para inhibir la proliferación de linfocitos la sertralina atenúa la presentación de antígenos a los linfocitos T
El efecto antiinflamatorio parece ser dosis dependiente Con estudios en curso en enfermedades reumatológicas
CONCLUSIONES
• ¿Es la depresión un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular ?
• ¿El stress y su reacción sistémica es capaz de desencadenar un ECV?
• ¿Es la depresión un factor pronostico post evento cardiovascular?
• ¿Se debe buscar depresión en ECV? • evidencias de la acción antiinflamatoria de los
antidepresivos • evidencias de la acción antitrombotica de los
antidepresivoS
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