Depresión y Enfermedad cardiovascular Ángel Otero R1 Psiquiatría Asesor Dr. Pedro Gómez

AGENDA

• ¿Es la depresión un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular ?

• ¿El stress y su reacción sistémica es capaz de desencadenar un ECV?

• ¿Es la depresión un factor pronostico post evento cardiovascular?

• ¿Se debe buscar depresión en ECV? • evidencias de la acción antiinflamatoria de los

antidepresivos • evidencias de la acción antitrombotica de los

antidepresivo

DEPRESIÓN COMO FACTOR DE RIESGO INDEPENDIENTE

• Evidencia

• Relación bidireccional

Factores psicosociales como tercer factor de riesgo en importancia ( OR 2.67) solo superado por la relación apoliproteina B/Apolipoproteina A1 Y fumar

CIRCULO VICIOSO

La prevalencia de depresión en pacientes con ECVes de 16-45%En falla cardiaca es superior al 40%

Entre mas severa sea la depresión y el curso de laenfermedad mayor es el riesgo cardiovascular

RELACION BIDIRECCIONAL INFLAMACION

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR• PCR IL6 TNF alfa se ha asociado a aumento de

mortalidad• TNF alfa INF gamma y MMPS son secretadas por células

inmunológicas en la formación de la placaaterosclerótica

DEPRESION • TNF alfa IL6 IL 1 beta PCR SIL - 2R se ha encontrado en

pacientes con depresión• IL - 6 en LCR marcador de severidad en intento de

suicidio

RELACION BIDIRECCIONAL INFLAMACION

• la depresión se considera un estado inflamatorio crónico, y de activación de la respuesta mediada por células

• Hay una predisposición asociada a un balance Th1/Th2 alterado

• las citosinas inflamatorias explican los síntomas somáticos y melancólicos de la depresión

RELACION BIDERECCIONAL FUNCION CARDIOVASCULAR

• la Serotonina circulante es vital en la función cardiovascular

• las plaquetas son el mayor reservorio de serotonina periférica

• Tiene funciones inotrópicas, crono trópicas vasoconstrictoras y vasodilatadoras

• descenso crónico de serotonina disminuye la contractibilidad cardiaca

la serotonina estimula la secreciónde ONen la vasculatura funcional así comola angiogenesis

RELACION BIDIRECCIONAL FUNCION NEUROENDOCRINA

El stress mental ha demostrado ser unfactor que promueve la aterosclerosis

La disfunción endotelial parece ser elpunto de encuentro entre ladepresión y la ECV

El cortisol inhibe la síntesis de ON y aumenta los niveles de especies reactivas de oxigeno

Los estados de hipercrotisolismo se han asociado a aterosclerosis y disfunción endotelial

RELACION BIDIRECCIONAL PLAQUETAS

• La plaqueta solo tiene receptores de membrana 5HT2

• La serotonina liberada por las plaquetas activa receptores 5HT3 del SNA cardiaco estimula vías aferentes en el corazón y seria la responsable de la sensación de dolor precordial

• Los factores de activación plaquetaria son

Fosfolípidos pro inflamatorios • Intervienen en múltiples procesos

fisiológicos Y a nivel neuronal • Estarían involucrados en dos procesos

importantes La neuroprogresion de la depresión y la disfunción endotelial

STRESS COMO DESENCADENANTE DE EVENTOS AGUDOS

• Inestabilidad de placa aterosclerótica

• Enfermedad de takotsubo

INESTABILIDAD DE PLACA ATEROSCLEROTICA

Eventos necesarios para la ruptura de una placa aterosclerótica

• Placa vulnerable

• Activación hemodinámica y respuesta del SNA

• Vasoconstricción coronaria

• Presencia de factores protromboticos y pro coagulantes

Estudios poblaciones en desastres naturales o eventos catastróficos han mostrado pacientes que fallecen de eventos cardiovasculares agudos

Por otro lado algunos estudios muestran que hasta el 35% de las personas asocian el evento con un factor emocional

Hasta el 18,2% de los pacientes ha mostrado animo triste o depresivo en las dos horas previas al inicio de los síntomas

Podemos entender algunos procesos mentales y/o psicopatológicos como respuestas exageradas de sistemas neuroendocrinos endógenos

STRESS MUJERES Y ESTROGENOS

Los estrógenos Atenúan lareacción causada por la activación deleje HPA

ENFERMEDAD DE TAKOTSUBO

• También llamado síndrome del corazón roto

• Mujeres postmenopáusicas con cuadro similar a infarto

• Elevación moderada de troponinas

• Cardiomiopatía concéntrica

DEPRESION COMO FACTOR PRONOSTICO

• Evidencia

• hechos

20% de los pacientes con eventos coronarios tienen criterios diagnósticos de depresión

• La depresión es un factor de riesgo para muerte de cualquier causa después de un SCA • La depresión es un factor de riesgo para muerte de origen cardiovascular después de

un SCA • La depresión es un factor de riesgo para eventos no fatales después de un SCA

después de una intervención percutáneacoronaria la alta reactividad plaquetariamostro un poder de predicción para nuevoseventos después de 30 días

Los efectos de la depresión tendrían unaimpacto mayor en la morbilidad comparadoscon la función ventricular y la isquemia

(MIND IT) el grado y severidad de la depresiónse asocian al grado de disfunción ventricular

ACONDICIONAMIENTO POSTISQUEMICO

• Estados de stress crónico y sostenido causan disfunción endotelial

• los niveles plasmáticos de ON y metabolitos así como la actividad de la ON sintasa se encuentran disminuidos en depresión

• El acondicionamiento postisquemico depende de la biodisponibilidad de ON

REHABILITACION CARDIOVASCULAR

en el contexto de prevención secundaria los pacientes con depresión abandonan los programas de rehabilitación basada en ejercicio y no adoptan hábitos de vida saludable

La depresion ha mostrado dismunir la variabilidad de la frecuencia cardiaca que Es un objetivo de la rehabilitacion y factor de sobrevida relacionado a la disminucion de arritmias fatales

¿SE DEBE BUSCAR LA DEPRESION EN LA ECV?

DIAGNOSTICO

Los estudios han mostrado que síntomas somáticos de depresión están asociado a un mayor riesgo de mortalidad. así como pacientes sin historia previa de depresión

Aun no hay evidencia de que tratar la depresión mejore la sobrevivida en pacientes después de un evento cardiovascular. no hay evidencia de que el diagnostico cambie la mortalidad

una clave en el diagnostico es la alteración en los ritmos circadianos y Síntomas somáticos • HADS escala de

depresión y ansiedad hospitalaria

• inventario de Beck para depresión

• auto escala de BECK

ANTIDEPRESIVOS Y SEGURIDAD CARDIOVASCULAR

La paroxetina y la sertralina son los SSRIs mas estudiados en ECV Y parecen tener el mejor patrón de seguridad

SSRIS EFECTOS ANTITROMBOTICOS

Función plaquetaria mediada por serotonina

Evidencia

El mecanismo de absorción de la serotonina en las plaquetas es idéntico al de receptación neuronal

La serotonina por vías intracelulares activa la plaqueta y causa liberación de gránulos densos

los paciente en tratamiento con SSRIs hanmostrado una tendencia mayor a sangrar y estose ha asociado a la disminución en el contenidode serotonina plaquetaria

los pacientes que se tratan o no conantidepresivos han mostrado las mismascaracterísticas en las escalas de depresión yansiedadel manejo cognitivo conductual del stressreduce la carga mas no mejora los mecanismosbioquímicos subyacentes

Paciente deprimidos tratadoscon SSRIs muestran nivelesde fibrinógeno y PAI similaresa paciente sanos peromenores a pacientesdeprimidos no tratados

En los pacientes tratados conparoxetina hay un aumentode la sintesis de ON

SSRIS EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS

los SSRIs han mostrado efectos antiinflamatorios al reducir la inmunidad mediada por células los niveles TNF alfa IL - 6

también han mostrado disminuir los procesos inflamatorios mediados por la microglia y los astrocitos

desde 1993 se ha descrito la capacidad de la fluoxetina y el citalopram asi como muchos TCA para inhibir la proliferación de linfocitos la sertralina atenúa la presentación de antígenos a los linfocitos T

El efecto antiinflamatorio parece ser dosis dependiente Con estudios en curso en enfermedades reumatológicas

CONCLUSIONES

• ¿Es la depresión un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular ?

• ¿El stress y su reacción sistémica es capaz de desencadenar un ECV?

• ¿Es la depresión un factor pronostico post evento cardiovascular?

• ¿Se debe buscar depresión en ECV? • evidencias de la acción antiinflamatoria de los

antidepresivos • evidencias de la acción antitrombotica de los

antidepresivoS

GRACIAS