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Abordaje del paciente con strokeFase hospitalaria
1. Tratamiento en fase aguda
1. Medidas generales
2. Modificar las alteraciones bioquímicas que de la cascada
isquémica (Neuroprotección)
3. Restaurar el flujo sanguíneo cerebral (trombolísis)
2. Prevención secundaria
ABC, Vía aérea, soporte ventilatorio, O2 si lo requiere
Manejo de la glucemia: la hiperglucemia estaría relacionada con peor pronóstico. Indicar control de glucemia y correcciones aún a no DBT
Fiebre
Monitoreo cardiológico
MANEJO INICIAL: Medidas generales
Manejo de TA
MANEJO INICIAL: Medidas generales
• Disminuir riesgo de transf. Hemorragica
• Prevenir mayor daño vascular
• Disminución de la perfusión en la zona isquémica
• Disminuir edema
NO BAJAR LA TENSION ARTERIAL AGRESIVAMENTE
MANEJO DE TA
MANEJO INICIAL: Medidas generales
¿Cuándo se trata la TA?
Compromiso de órgano blanco, encefalopatía hipertensiva, disección aórtica, IRA, EAP, IAM
TAS> 220 o TAD >120
¿Cuánto se baja?
10-15%
¿Cómo se baja?
DROGAS TITULABES: labetalol
nicardipina
NPS: 0.5 microg/kg/min IV
FIEBRE
• Se asocia con mayor morbimortalidad.
• Aún no hay recomendación específica para el uso de hipotermia como protector en estos pacientes.
• Antipiréticos
HIPERGLICEMIA
• El incremento de la glicemia se asocia a mayor compromiso neurológico y mayor mortalidad (favorece el daño tisular secundario)
• Esquemas para administrar insulina cristalina
• Monitoreo estrecho de las fluctuaciones de la glucemia
SOPORTE NUTRICIONAL Y ALTERACIONESHIDROELECTROLÍTICAS
Depende del tipo de secuelas posteriores al evento, el riesgo y cuidados especiales.
Disfunción deglutoria ► broncoaspiración ►alimentación enteral o por sonda gástrica
Deberá mantener un balance hidroelectrolítico de acuerdo al estado hemodinámico y cardiovascular.
SE DEBE SER ESTRICTO CON LA SELECCIÓN DE PACIENTES PARA EVITAR LAS
COMPLICACIONES DE LA TROMBOLISIS ENDOVENOSA.
r TPA MANEJO INICIAL: Medidas específicas
FIBRINOLISIS o TROMBOLISIS: Consiste en recanalizar precozmente una arteria intra o extracraneal ocluida mediante la lisis del trombo o coágulo que la obstruye, mediante la conversión del plasminógeno en plasmina, lo cual resulta en degradación de la fibrina y disolución del coágulo.
3 Grupos:• Fibrinolíticos de primera generación: Estreptocinasa, urocinasa
• Fibrinolíticos de segunda generación: t-PA, u-PA de cadena única.
• Fibrinolíticos de 3ª generación (variantes del t-PA): TNK-t-PA, reteplasa, lanoteplasa, activador del plasminógeno obtenido del murciélago.
FIBRINOLÍTICOS
TROMBOLISIS ENDOVENOSA
- Aumenta 10 veces la posibilidad de hemorragia
(de 0,6 a 6,4 siendo la mitad mortales)- Hay factores de riesgo para padecerla: Edad avanzada TA aumentada TAS > 180 Infarto extenso; N.I.H. Alto Demora del tratamiento Uso previo de AAS o Heparina Trombocitopenia
TROMBOLISIS ENDOVENOSA
Indicaciones de uso del rt-PA •1- ACV isquémico de comienzo cierto dentro de 3hs
•2- Déficit neurológico medido con escala del NIH
•3- TC que no muestre hemorragia o causas no isquémicas que produzcan el déficit.
•4- Edad mayor de 18 años.
Si presenta alguna de estas condiciones usar rt-PA con precaución o
directamente no usarlo:
1- ACV extenso con escala del NIH mayor de 22
2-TC que muestra infarto en zona de ACM.
TROMBOLISIS ENDOVENOSA
TROMBOLISIS ENDOVENOSA
•Contraindicaciones para uso rt-PA:
1- Síntomas menores o que recuperan rápidamente.2- Convulsiones como comienzo del ACV.3- Otro ACV o trauma de cráneo dentro de 3 meses.4- Cirugía mayor dentro de los 14 días.5- Antecedentes de Hemorragia intracraneana o Síntomas de HSA.6- TA sistólica mayor de 185 y diastólica de 110 mmhg.7- Hemorragia gastrointestinal o urinaria dentro de los 21 días
8- Punción arterial: lugar no compresible dentro de 7 días
9- Elevado KPTT o Tiempo protrombina mayor: 15” (o haber recibido Heparina dentro de las 48 hs). 10-Plaquetas menores a 100000.
11-Glucemia menor de 50mg/dl o mayor 400 mg/dl.
TROMBOLISIS ENDOVENOSA
Tratamiento
• Fase aguda: – 0,9 mg/Kg de activador tisular del
plasminógeno humano (rt-PA) IV.• Evolución funcional con recuperación completa o casi
completa.
– El riesgo de HIC sintomática posterior, es mayor en NIHSS >20 y datos de IC en TAC inicial.
Tratamiento
• Prevención secundaria:– Modificación y tx de factores que aumentan la
recurrencia (HAS, DM y dislipidemia).– Antiagregantes plaquetarios:
• IC por ateroesclerosis.• Aspirina 75-325 mg. • Clopidogrel 75 mg.• Aspirina + Dipiridamol de liberación prolongada.• A largo plazo, en IC cardioembólicos e
hipercoagulabilidad reduce riesgo de recurrencia.
Tratamiento
• Prevención secundaria:– Estatinas:
• Reducen col tot y LDL.• Reduce el riesgo relativo de recurrencia de
EVC en 18%. • Atorvastatina 80 mg/día.• Su suspensión se asocia a riesgo de
recurrencia de eventos vasculares.
HIP: Tratamiento
• Objetivos:– Reducir PIC.– Evitar complicaciones.
• Tx de HAS si es >220 mmHg.• Manejo de PIC: Manitol al 15% (100-150 cc
a goteo libre) manteniendo Osm sérica a 300-320 mOsm/Kg.
• Evitar hipovolemia.
HIP: Tratamiento quirúrgico
• Pacientes con hematomas lobares ubicados <1 cm de la superficie cortical.
• Pacientes jóvenes con HIP lobar de tamaño moderado/severo con deterioro neurológico progresivo.
• El tratamiento quirúrgico es controvertido (valor riesgo-beneficio)
• NO candidatos a cirugía:– Hematomas >10cc– Déficit neurológico mínimo
• Candidatos a cirugía– Hemorragia cerebelosa compresiva de tallo– Malformación de fácil abordaje y buen
pronóstico – Hemorragias cerebelosas > 3 cc con deterioro
neurológico o hidrocefalia– Pacientes jóvenes con hemorragia lobar
extensa que produzca deterioro neurológico.
Pronóstico
• Grave.• Mortalidad de casi el 50% a las 48h.• Depende de:
– Ubicación de la lesión: Peor para las profundas, para las del tronco y las volcados a ventrículos y/o que produzcan hidrocefalia.
– Tamaño.– Trastorno de conciencia grave: Mortalidad 90%
ingreso en coma.– Intensidad y duración de la crisis HAS.