EL EXAMEN NEUROLOGICO

Conceptos introductorios

El examen clínico es el fundamento de las buenas prácticas médicas, y los datos que permite

obtener son el sustrato para el desarrollo de la intuición clínica y la sutileza en el diagnóstico. El

examen del paciente es fundamental y no puede ser soslayado ni reemplazado, aún por los más

modernos y sofisticados métodos complementarios. Es la base de la pirámide sobre la que se

construyen las acciones posteriores para la identificación definitiva del problema y su eventual solución.

El examen neurológico permite la evaluación de la integridad funcional de los diversos

componentes del Sistema Nervioso (SN). Los objetivos primarios en el manejo de un paciente con

problemas neurológicos son: a) determinar si realmente existen trastornos en la función neurológica; b)

clasificarlos desde el punto de vista clínico y funcional, estableciendo de qué tipo de alteración se trata;

c) determinar su localización dentro del SN.

La evaluación neurológica consta de una serie de etapas que incluyen:

Establecer el motivo principal por el que el dueño del animal concurre a la consulta;

Determinar las características, el curso y la evolución del problema (reseña y anamnesis);

Realizar el examen neurológico propiamente dicho;

Determinar la localización del sitio de la lesión (diagnóstico neuroanatómico). Es, sin lugar a

dudas, el aspecto más importante de la evaluación neurológica;

Establecer un listado lógico de enfermedades que pueden afectar la región anatómica en

cuestión (diagnóstico diferencial);

Elegir los métodos de diagnóstico complementario más sensibles y específicos que permitan

identificar la etiología y la extensión de la lesión (diagnóstico etiológico);

Implementar el tratamiento más adecuado de acuerdo a los hallazgos clínicos;

Proveer al propietario de una perspectiva en cuanto a las posibilidades de recuperación de su

mascota (pronóstico).

Habitualmente se describe al examen neurológico como un complicado proceso que parece

estar disociado por completo del examen físico general cuando, en realidad, la mayoría de las pruebas

que se requieren para evaluar la función neurológica deberían ser una parte rutinaria de ese proceso.

La realización de unas pocas maniobras adicionales es suficiente para completar el examen físico

general y obtener información acerca de la funcionalidad del SN. Para ello el clínico necesita estar

informado acerca de lo que está observando, para poder interpretar los hallazgos.

El examen neurológico puede ser dividido en las siguientes etapas: observación del estado de

la conciencia, de la conducta, de la postura y de los movimientos; palpación de la piel y del aparato

locomotor; evaluación de las reacciones posturales, de los reflejos espinales y de los nervios

craneanos; y evaluación de la sensibilidad. En este capítulo se incluye también la evaluación de la

función urinaria, debido a que las afecciones medulares suelen afectar la micción. Hay ciertos pasos

que no deben obviarse por ningún motivo, porque un hallazgo positivo en cualquiera de esas

maniobras indica la necesidad de profundizar la evaluación neurológica (Tabla 1).

Tabla 1: Etapas del examen neurológico

Observación Estado mental y conducta Postura (cabeza, tronco y miembros) Movimientos (marcha; movimientos involuntarios)

Palpación (piel, aparato locomotor) Reacciones posturales * Reflejos espinales ** Nervios craneanos Sensibilidad

* el posicionamiento propioceptivo y la reacción del salto nunca deben dejar de realizarse** el reflejo patelar, el reflejo flexor en ambos miembros y el reflejo perineal no deben dejar de realizarse por ningún motivo

El orden que se establece para completar la evaluación neurológica difiere de acuerdo a las

preferencias o a la rutina con la que cada médico lleva a cabo el examen físico general; a modo de

ejemplo se presenta una breve descripción de la forma en que debe integrarse el examen neurológico

al examen físico general:

La observación del estado de conciencia, de la conducta, de la marcha y de la postura del

animal se va haciendo mientras se realiza la anamnesis y el animal camina por el consultorio e

interactúa con el entorno. La palpación es una parte habitual e ineludible del examen físico general. La

evaluación de las maniobras posturales requiere de pruebas especiales; la realización de la reacción

del salto y del posicionamiento propioceptivo son en general suficientes para detectar un problema

neurológico. La propiocepción conciente puede evaluarse durante la palpación de la parte distal de los

miembros, flexionando los dedos y apoyando el dorso de los mismos sobre el piso. La evaluación de

los reflejos espinales también requiere de maniobras especiales, aunque si la marcha y las reacciones

posturales son normales, generalmente los reflejos también lo son. Para una evaluación preliminar es

suficiente realizar el reflejo patelar, el reflejo de flexión en ambos miembros y el reflejo perineal. Los

nervios craneanos deben evaluarse durante el examen físico, cuando se examina la cabeza. Al hacerlo

se verifica la simetría de la cara (VII NC), de las pupilas y de la posición de los ojos (nervios craneanos

III, IV, VI y nervios simpáticos para el ojo). Los nervios craneanos II y VII se evalúan provocando la

respuesta de amenaza para producir el cierre de los párpados, que también puede lograrse tocando el

canto medial y lateral de cada ojo con el dedo o con una pinza (nervios craneanos V y VII). Los nervios

craneanos III, IV, VI y VIII se examinan tomando la cabeza y llevándola hacia ambos lados, mientras se

observan los movimientos conjugados de los ojos. La evaluación de los nervios craneanos II y III se

realiza estimulando la pupila con una linterna y observando la presencia y la simetría de los reflejos

fotomotores. Los nervios craneanos V y VII se evalúan pinchando o pellizcando la nariz y la piel que

cubre mandíbula para observar y valorar las respuestas reflejas, a la vez que se verifica la percepción

conciente del estímulo por parte del animal. El V NC se examina palpando los músculos masticatorios

para verificar su simetría y tono, y abriendo la boca. Con la boca abierta, mientras se examinan las

mucosas y las tonsilas, se observa la simetría de la faringe y la laringe, y se provoca el reflejo de

deglución, tocando la faringe (nervios craneanos IX y X). También se observa la simetría de la lengua

y, con la boca cerrada, se frota la nariz; la mayoría de los animales se lamen, lo que sirve para verificar

los movimientos de la lengua y su simetría (XII NC). Mientras se palpa al animal se valora la estructura

y el tono de los músculos trapecio y braquiocefálico (XI NC). La funcionalidad del I nervio craneano se

evalúa observando la conducta del animal en el consultorio o en la vereda y, eventualmente, por la

respuesta a la estimulación con alguna sustancia apropiada. El examen de los nervios craneanos no

agrega más de 2 minutos a la revisación rutinaria de la cabeza. Con respecto a la evaluación de la

sensibilidad, mediante la palpación se pueden detectar áreas de hiperestesia. La respuesta al dolor se

observa mientras se realiza el reflejo flexor y mientras se evalúan los nervios craneanos. Las regiones

en las que se sospecha que puede haber dolor se dejan para el final del proceso, para no molestar al

animal y facilitar la realización completa del examen físico. El dolor profundo se evalúa solamente si no

hay respuesta a la estimulación nociceptiva superficial.

La evaluación neurológica completa insume una pequeña cantidad de tiempo adicional al

examen físico general y aporta una serie de datos imprescindibles para establecer la integridad

funcional del SN. El examen neurológico deficiente o insuficiente y sus consecuentes observaciones

inexactas son las causas más comunes de errores en el diagnóstico, más que las falsas conclusiones

realizadas a partir de datos suficientes y correctamente obtenidos.

En forma independiente de cualquier valoración especial de las funciones del SN, bajo ningún

concepto debe dejar de realizarse un exhaustivo examen clínico general, para evitar pasar por alto

cualquier alteración en otra parte del organismo que pueda tener vinculación con la afección

neurológica que motiva la consulta (por ejemplo, traumatismos, neoplasias, trastornos metabólicos o

endócrinos, infecciones sistémicas, enfermedades cardiorrespiratorias).

Examen neurológico

El examen minucioso del paciente es el método que permite determinar la presencia, la

localización y la extensión de las alteraciones neurológicas, e identificarlas desde el punto de vista

anatómico y/o funcional. Los resultados obtenidos a partir de los medios de diagnóstico

complementario sólo pueden ser interpretados en base a su asociación con los signos clínicos

observados.

Existen muchos trastornos neurológicos identificables clínicamente que indican alteraciones de

componentes funcionales específicos dentro del SN. No obstante, esos signos clínicos rara vez son

patognomónicos de enfermedades específicas, y sólo reflejan la localización neuroanatómica y el grado

de compromiso funcional. En algunos pocos casos es posible detectar alteraciones que son

características de ciertas enfermedades las que, junto a los antecedentes proporcionados por la reseña

y la anamnesis, permiten emitir un diagnóstico definitivo, por ejemplo, un moquillo canino o una tetania

puerperal.

Es aconsejable anotar los resultados obtenidos del examen en una ficha neurológica, de la que

existen varios modelos, algunos simplificados y otros más completos. Todos tienen por finalidad

contribuir a no obviar la realización de ninguna maniobra que pueda ser importante, permitir una

evaluación posterior más detallada del cuadro si es necesario, facilitar los controles evolutivos en un

mismo paciente, y permitir la comparación entre distintos pacientes.

Reseña

Las características básicas del paciente (especie, raza, edad, sexo) se establecen en forma

previa al examen físico, excepto en situaciones de emergencia. Se deben considerar las grandes

diferencias entre especies para abordar en forma adecuada el diagnóstico diferencial. Además de las

enfermedades especie-específicas (VIF, ViLeF, PIF, panleucopenia, distemper), hay determinadas

patologías que tienen una alta prevalencia en los caninos, pero raramente se observan en los felinos, y

viceversa. La enfermedad del disco intervertebral, por ejemplo, es la causa más común de trastornos

medulares en los perros; sin embargo, en los gatos es muy poco frecuente, y son las enfermedades

infecciosas las principales causas de afección medular en esta especie.

Existen muchos trastornos que se asocian con mayor frecuencia a una raza o a un grupo de

ellas en particular (por ejemplo, la hidrocefalia en razas miniatura, la espondilomielopatía cervical en el

doberman y el gran danés, la sordera en el dálmata y en el bull terrier), y otras que se han descripto

exclusivamente para una raza determinada (por ejemplo, los calambres del scotty y el síndrome de

hipertonicidad del cavalier king charles spaniel), por lo cual es de gran ayuda en ciertos casos consultar

los listados de alteraciones del SN discriminadas racialmente.

La edad del animal al comienzo de los signos clínicos es un dato de gran utilidad ya que

muchos trastornos congénitos o hereditarios afectan animales jóvenes (por ejemplo, las enfermedades

de almacenamiento lisosomal) mientras otros, como las neoplasias cerebrales, suelen afectar animales

adultos o gerontes. Existen muchas enfermedades en las que los datos combinados de raza y edad

proporcionan una gran ayuda para la aproximación diagnóstica (por ejemplo, la distrofia neuroaxonal

primaria y la leucoencefalomielopatía en el rottweiler, que se manifiesta clínicamente entre los 18

meses y los 4 años, o la abiotrofia cerebelosa en el bretón, que se presenta en animales adultos de 6 a

10 años). Algunas patologías no solamente afectan una raza determinada y a una edad en particular

sino que además, los signos clínicos se expresan en un solo sexo (distrofia muscular canina del

labrador, que afecta a los machos y se manifiesta entre las 6 y las 9 semanas; distrofia muscular felina

hipertrófica, que afecta a gatos pelicortos domésticos machos y se manifiesta entre los 5 y 6 meses).

Unas pocas enfermedades tienen mayor incidencia en un sexo que en otro, y están

relacionadas en forma directa al rol reproductivo (por ejemplo, las metástasis en el SN a partir de

tumores mamarios, o la tetania puerperal en las hembras).

En cuanto a las características fenotípicas del animal, el color del manto o de los ojos puede

estar vinculado a ciertas patologías congénitas como, por ejemplo, la sordera. En este sentido, se ha

asociado una mayor predisposición a la sordera hereditaria en perros con manto predominantemente

blanco, gris azulado o manchado (bull terrier, dogo argentino, gran danés, dálmata), y en gatos con

manto blanco y ojos azules.

Anamnesis

Un cuidadoso interrogatorio al propietario aporta mucha información acerca de las alteraciones

neurológicas, especialmente en aquellas patologías que se manifiestan con signos paroxísticos. Otras

veces la adquisición de datos requiere el examen completo del paciente.

En muchos casos es muy sencillo establecer cuál es el motivo de la consulta, y alcanza con

observar al paciente para determinar cuál es el trastorno neurológico presente (por ejemplo, la rotación

cefálica en el síndrome vestibular). Sin embargo, cuando las manifestaciones clínicas son episódicas y

paroxísticas, y no son fácilmente reconocibles por parte del propietario, puede ser muy difícil establecer

cuál es el signo clínico que motivó la consulta neurológica. Las crisis cerebrales parciales simples

pueden ser confundidas con episodios de debilidad neuromuscular o de narcolepsia. La diferenciación

entre una convulsión y un síncope a veces es muy difícil de establecer, y puede requerir un

interrogatorio cuidadoso al dueño, y una interpretación de sus respuestas más cuidadosas aún. La

correcta clasificación del signo neurológico presente es muy importante, porque es una de las claves

para el inicio de un protocolo diagnóstico orientado en forma acertada y, en muchas ocasiones, la única

herramienta en la que podemos confiar es una exhaustiva anamnesis.

Es de suma importancia determinar si el propietario ha presenciado los signos clínicos de su

animal. Si lo ha hecho, la confiabilidad de su relato va a depender de una serie de factores, como el

conocimiento previo que posea de ciertas anormalidades neurológicas, la familiaridad que tenga con

los hábitos, la conducta y los movimientos de su mascota, y qué tan perspicaz sea para interpretar lo

que ha visto. En muchas ocasiones no hay coincidencia entre lo que observa el clínico en el examen

neurológico y lo que cuenta el propietario. En principio, no hay que tomar en forma absoluta las

afirmaciones de los dueños, porque pueden estar sesgadas por su propia opinión e interpretación del

problema. Siempre se debe preguntar y repreguntar en forma dirigida, evitando que el propietario se

sienta cuestionado y, mucho menos aún, juzgado por sus dichos. Es habitual que los dueños asuman

determinados hechos como verdades absolutas a partir de una interpretación distorsionada de lo que

han visto. Un propietario que encuentra a su perro en plena convulsión luego de rodar por una escalera

puede interpretar y asumir como un hecho que el traumatismo ocasionado por la caída fue la causa de

la convulsión, cuando en realidad la convulsión pudo haber sido el motivo de la caída; esta visión

distorsionada de la causa-efecto nos puede llevar a la conclusión que el trauma fue el origen del

problema, dejando de lado la posibilidad que una patología preexistente, como por ejemplo, una

epilepsia idiopática o sintomática, fuera la causa de la caída. Ejemplos como estos abundan en la

práctica clínica, y pueden ser el motivo de un diagnóstico incorrecto, simplemente por haber

malinterpretado los signos clínicos presentes y/o clasificarlos en forma errónea.

La determinación del curso temporal del problema es uno de los objetivos de la anamnesis,

porque permite realizar importantes presunciones sobre las posibles etiologías. El dato acerca del inicio

de los trastornos neurológicos puede ser exacto (por ejemplo, un accidente automovilístico o la fecha

de la primera convulsión), o puede llegar a ser muy difícil de determinar, como en el caso de una

enfermedad neoplásica. Normalmente se toma como punto de partida el momento en que el propietario

reconoce el problema. No obstante ello, pueden haber ocurrido episodios previos que pasaron

desapercibidos o fueron desestimados por distintos motivos. Es aquí donde la anamnesis dirigida

adquiere un valor relevante.

A partir de los datos obtenidos respecto al curso de la enfermedad se puede clasificar el

trastorno presente como agudo o crónico, y progresivo o no progresivo. De este modo, el problema

queda restringido a un grupo limitado de patologías. Si además existen datos acerca de tratamientos

previos podemos acotar más aún ese listado. Por ejemplo, si una patología medular ha demostrado

una buena respuesta al tratamiento con corticoides podemos asumir que es de tipo inflamatoria y no

degenerativa.

La duración de la patología es un factor significativo en cuanto al pronóstico, debido a que el

tejido nervioso posee una tolerancia limitada a determinadas lesiones que se prolongan en el tiempo.

Las compresiones medulares, por ejemplo, tienen un tiempo y una calidad de recuperación que son

inversamente proporcionales a su duración.

La anamnesis debe adaptarse a cada situación individual con el fin de clarificar el problema.

Las preguntas específicas se harán de acuerdo al trastorno presente: si el animal estuvo o pudo haber

estado expuesto a sustancias tóxicas; si se ha observado una enfermedad o signos clínicos similares

en animales asociados genéticamente (padres, hermanos, hijos, otras lechigadas); antecedentes de

vacunación o signos de enfermedad sistémica previos al problema neurológico; hábitos alimentarios y

convivencia con animales de la misma o de otra especie; actividad que desarrollaba el animal antes y

después de presentar los signos clínicos. Los datos proporcionados por el propietario son de gran

ayuda en todos los desórdenes paroxísticos, considerando que en la mayoría de los casos el

veterinario no suele ver el signo clínico. En este sentido, la filmación del episodio por parte del dueño

puede llegar a ser un elemento revelador para orientar el diagnóstico diferencial.

Observación

Gran parte de la información acerca de la integridad funcional del SN se obtiene observando la

postura del animal, sus movimientos y su conducta mientras interactúa con el ambiente que lo rodea.

Otras veces es necesario inducirlo a realizar algún movimiento en particular para evidenciar

determinados trastornos neurológicos. En todos los casos se debe permitir al animal moverse lo más

libremente posible en el consultorio o, mejor aún, en un lugar abierto para poder observar su

desenvolvimiento. Una excepción a esta consigna la constituye cualquier situación que implique un

riesgo potencial para las personas o para los otros animales presentes (como puede suceder con

animales excesivamente agresivos), o que requiera la inmovilidad absoluta del paciente como ocurre,

por ejemplo, en el trauma medular agudo. En estos casos es factible, cuando no imperativo, obviar la

ejecución del examen neurológico completo, realizando simplemente una semiología dirigida hacia un

problema determinado, con la precaución de no confiarse demasiado en las presunciones o en lo que

parece obvio para no ignorar ningún trastorno adicional.

Se debe tener en cuenta que no todos los animales se comportan del mismo modo ante los

diversos estímulos que existen en un consultorio (ruidos, olores, la presencia de otros perros o

individuos de otras especies). Muchas veces las actitudes no son las habituales, y el animal se

presenta más nervioso, inquieto o asustado. Los gatos pueden tratar de esconderse bajo los muebles,

mostrarse agresivos, huir precipitadamente o, por el contrario, mostrar una gran indiferencia y

pasividad. Las preguntas al propietario acerca del temperamento y la personalidad de su animal o de la

conducta que suele exhibir en su casa y cuando acude al veterinario pueden contribuir a clarificar las

presuntas alteraciones de comportamiento.

Se puede obtener una impresión general acerca del estado de la conciencia y de la

conducta observando las respuestas comportamentales ante los estímulos del ambiente, de otros

animales y de la gente. Las variaciones normales, como la curiosidad natural o la hiperactividad de los

cachorros, la indiferencia de los perros gerontes, o las variadas y particulares actitudes que pueden

mostrar los gatos, no deben considerarse estrictamente como conductas anormales. Los distintos tipos

de agresividad se pueden identificar fácilmente mediante la observación.

Se han utilizado distintos términos para caracterizar y describir las alteraciones de la conciencia

en los animales, aunque no existe aún un acuerdo consensuado en medicina veterinaria. El término

alerta indica el estado que se considera normal para un individuo en particular; puede presentar

variaciones de acuerdo a la raza, la edad y el temperamento de cada animal. La depresión, el estupor y

el coma son expresiones que indican niveles decrecientes del nivel de conciencia. La depresión se

caracteriza por un estado de inactividad, con escasa disposición a desarrollar la conducta habitual y

tendencia a dormir en exceso, con respuestas pobres o anormales ante los estímulos del ambiente o

de los propietarios. Puede ser causada por afecciones neurológicas, pero también por alteraciones

sistémicas como estados febriles, anemia o trastornos metabólicos. Cuando se asocia con problemas

primariamente cerebrales suele indicar enfermedad cortical difusa. El estupor define el estado en el

que el animal tiende a dormir cuando no se lo molesta, y no reacciona a estímulos tales como el sonido

o el tacto, aunque sí lo hace ante estímulos nociceptivos. Habitualmente está asociado a una

interrupción parcial o total de las conexiones entre la corteza cerebral y el sistema activador reticular

ascendente, o a una función cerebral deteriorada. El coma es el estado en el que el animal no puede

ser despertado ni siquiera mediante estímulos dolorosos, aunque los reflejos simples pueden estar

preservados. Indica una completa desconexión entre la corteza cerebral y el sistema activador reticular

ascendente. El estupor y el coma pueden ser causados por enfermedades cerebrales bilaterales

difusas, por encefalopatías tóxicas o metabólicas, o por lesiones (compresivas o destructivas) de la

parte rostral del tronco encefálico (puente y mesencéfalo). Para caracterizar el estado de coma se

puede utilizar la escala de Glasgow de medicina humana, modificada por Shores para animales

pequeños, en la que se asignan puntos a la actividad motora, a los reflejos fotomotores y

oculocefálicos, y al nivel de conciencia. Cuanto más alto es el puntaje obtenido, mejor es el pronóstico.

Un puntaje de 3 a 8 indica un pronóstico grave; una puntuación de 9 a 14 indica un pronóstico

reservado, mientras que un puntaje de 15 a 18 indica un buen pronóstico. Esta escala aún no ha sido

utilizada en un número suficiente de animales como para determinar su validez pero, en todo caso,

enfatiza la importancia de los parámetros clínicos a evaluar.

Tabla 2: Escala de Glasgow modificada para pequeños animales

Nivel de conciencia

Ocasionales períodos de alerta 6 Depresión o delirio, responde inapropiadamente a estímulos 5 Estupor, responde a estímulos visuales 4 Estupor, responde a estímulos auditivos 3 Estupor, sólo responde a estímulos nociceptivos 2 Coma, sin respuesta a estímulos nociceptivos 1

Actividad motora

Marcha y reflejos espinales normales 6 Hemiparesia, tetraparesia, rigidez de descerebración 5 Decúbito, rigidez extensora intermitente 4 Decúbito, rigidez extensora constante 3 Idem anterior más opistótonos 2 Decúbito, hipotonía muscular, hipo/arreflexia espinal 1

Reflejos del tronco encefálico

Reflejos pupilares y oculocefálicos normales 6 Reflejos pupilares lentos y oculocefálicos normales/deprimidos 5 Miosis bilateral irresponsiva, reflejos oculocefálicos normales/deprimidos 4 Miosis bilateral irresponsiva, reflejos oculocefálicos deprimidos/ausentes 3 Midriasis unilateral irresponsiva, reflejos oculocefálicos deprimidos/ausentes 2 Midriasis bilateral sin respuesta, reflejos oculocefálicos deprimidos/ausentes 1

No solamente es importante la evaluación del estado de conciencia, sino también la valoración

de las características de la conducta. Los cambios en el comportamiento incluyen los distintos tipos de

agresión, el miedo, la indiferencia al medio y la desorientación. Muchas veces las alteraciones

observadas son trastornos primariamente conductuales, mientras que en otras ocasiones existe un

sustrato orgánico que provoca el problema. Otros signos relacionados con conductas anormales son la

deambulación, la marcha en círculos, la somnolencia permanente, la vocalización, el apetito voraz y el

apoyo de la cabeza contra diversas superficies.

La postura se evalúa observando al animal en el reposo y mientras se mueve libremente. Se

debe prestar atención a la postura de la cabeza, del tronco y de los miembros. A veces se requieren

observaciones adicionales obligando al paciente a adoptar distintas posiciones para verificar la

capacidad de recuperar la postura normal.

Una de las alteraciones posturales más comunes está referida a la posición de la cabeza. La

rotación ocurre cuando se produce un giro en relación a su eje longitudinal cráneo-caudal, de tal modo

que la oreja del lado hacia el que se produce la rotación queda hacia abajo; es frecuente observarla en

los casos de trastornos vestibulares. La torsión de la cabeza se diferencia de la rotación porque la nariz

permanece paralela al plano horizontal, pero es dirigida hacia el flanco o hacia la parte caudal del

tronco, en forma continua o intermitente. Generalmente se acompaña de flexión del cuello. También se

denomina adversión o desvío de la cabeza. Esta postura puede ser un componente del síndrome

adversivo, en el que el animal presenta desvío de la cabeza pero con su plano sagital perpendicular al

piso, y marcha en círculos amplios.

Las anormalidades en la posición del tronco pueden estar asociadas a lesiones congénitas o

adquiridas de las vértebras, o a una alteración del tono muscular causada por afecciones cerebrales o

medulares. Las desviaciones de la columna vertebral se denominan escoliosis (desviación lateral),

lordosis (desviación ventral) y cifosis (desviación dorsal).

La escoliosis es la desviación anormal hacia lateral de la columna vertebral, y puede originarse

en alteraciones óseas de las vértebras o de las costillas, o de los ligamentos y músculos asociados a

ellas. La denervación unilateral de los músculos episomáticos provoca una postura asimétrica por la

contracción activa de la musculatura del lado sano, con la consiguiente desviación lateral de la columna

vertebral. En los perros, la escoliosis puede ocurrir en forma secundaria a lesiones intramedulares tales

como la hidromielia o la siringomielia. La lordosis es la desviación hacia ventral (hiperflexión) de la

columna vertebral; es infrecuente en los animales y puede reflejar un cuadro de debilidad a nivel de la

musculatura episomática. La cifosis es la flexión anormal hacia dorsal (hiperextensión) de la columna

toracolumbar. Se asocia generalmente a la presencia de dolor, que puede provenir del cuello, del tórax

o del abdomen, o a alteraciones en las vértebras, las costillas, los ligamentos, los músculos

episomáticos o los nervios espinales.

La ventroflexión cervical es un trastorno postural que se observa con frecuencia en gatos y en

perros inmaduros. Es un signo característico que revela la incapacidad de los músculos cervicales para

extender el cuello y elevar la cabeza. Está asociado a cuadros de debilidad neuromuscular

generalizada, con o sin dolor cervical.

Las alteraciones en la postura de los miembros incluyen su incorrecto posicionamiento y/o el

aumento o la disminución del tono extensor de sus músculos. El aumento de la base de sustentación

es común en todas las formas de ataxia, aunque también puede observarse en los casos de debilidad

neuromuscular generalizada.

Las deficiencias propioceptivas indican que el animal ha perdido el sentido de posición de sus

extremidades con respecto al resto del cuerpo. Lo manifiesta clínicamente apoyando la superficie

dorsal de los dedos sobre el piso. Este tipo de alteración es casi patognómica de afección del SN y

cualquier interrupción parcial o total en el trayecto de las vías sensitivas correspondientes (desde el

nervio periférico hasta la corteza somatosensitiva) puede provocar su aparición. Algunas enfermedades

neuromusculares provocan debilidad y/o dolor, que se manifiesta por una desigual distribución del peso

del cuerpo sobre las extremidades; esta situación puede simular una alteración propioceptiva debido al

dolor y/o a la falta de fuerza para recuperar la posición correcta.

Cuando el dolor se origina en una patología de un nervio espinal o de sus raíces, el animal

retira el apoyo y el miembro afectado se encuentra en semiflexión permanente. Esta postura se

denomina señal de raíz, y puede involucrar a los miembros torácicos o a los pelvianos. Se asocia por lo

general a la disminución del tono y a la atrofia de los músculos involucrados.

La espasticidad es el incremento en el tono de los músculos de los miembros. El opistótonos es

la postura corporal en la que el cuello se encuentra rígido y extendido, provocando la dorsoflexión de la

cabeza, que se dirige hacia atrás y arriba, en dirección al plano medio. La espasticidad y el opistótonos

se observan en numerosas situaciones, entre ellas la rigidez de descerebración, la rigidez de

descerebelación y el síndrome de Schiff-Sherrington. El pleurotótonos es otra alteración de la postura,

que consiste en la inclinación lateralizada de la cabeza, cuello y tronco, y se asocia a lesiones

unilaterales de la región frontal de la corteza cerebral.

La rigidez de descerebración se caracteriza por la hiperextensión de las 4 extremidades y del

tronco, debido a un incremento del tono extensor. Los miembros presentan una gran resistencia a la

flexión forzada hasta un punto determinado en el que la oposición a la fuerza cede abruptamente, lo

que se conoce como reflejo de navaja. La rigidez puede ser intermitente (siendo exacerbada por

estímulos externos) o constante, y es causada por lesiones localizadas hacia rostral del mesencéfalo.

Puede estar acompañada de opistótonos si está dañado el lóbulo cerebeloso rostral (paleocerebelo).

Se acompaña siempre de alteraciones profundas del nivel de conciencia. En el hombre también se ha

observado (pero no en los animales) una postura denominada rigidez por decorticación, que consiste

en hipertonía de los músculos flexores de los miembros torácicos y de los extensores de los miembros

pelvianos. Se desconoce la causa de esta particular distribución de la hipertonía.

La rigidez por descerebelación consiste en una postura similar, pero los miembros pelvianos

suelen estar flexionados sobre el abdomen. Ocurre en enfermedades que afectan al paleocerebelo,

porque esta región normalmente provee impulsos inhibitorios para el tono extensor de los músculos

antigravitatorios. La hipertonía de los músculos hipoaxiales (flexores de la columna vertebral y de la

cadera) provoca la flexión de las articulaciones coxofemorales, lo que determina la posición

característica de los miembros pelvianos flexionados debajo del cuerpo. Si la lesión cerebelosa también

involucra al lóbulo flóculonodular los miembros pelvianos, al igual que los torácicos, pueden presentar

rigidez extensora. La sensibilidad dolorosa generalmente está preservada y el estado de conciencia

permanece inalterado, lo que lo diferencia de la rigidez de descerebración. Los reflejos espinales

suelen estar exagerados.

Ciertos cuadros de rigidez originados por traumatismos encefálicos son difíciles de clasificar

como de descerebración o de descerebelación. Las variaciones en las posturas y en el nivel de

conciencia sugieren la presencia de lesiones en otros lugares del encéfalo, que también se traducen en

alteraciones posturales pero diferentes a las descriptas más arriba, y que se observan con relativa

frecuencia en la clínica neurológica.

El síndrome de Schiff-Sherrington es una postura anormal caracterizada por cifosis e

hiperextensión de los miembros torácicos, sumada a la incapacidad de mover normalmente los

miembros pelvianos. Está asociada a lesiones medulares agudas y graves (generalmente traumáticas)

localizadas en la región toracolumbar. La hiperextensión de los músculos del miembro torácico se

produce por la pérdida del efecto inhibitorio sobre su tono extensor que ejercen unas neuronas

denominadas “del borde” o “fronterizas”, ubicadas en el margen de la sustancia gris ventral medular

desde los segmentos T2 a L7 (pero concentradas entre L1 y L4) que, a través de sus proyecciones

hacia craneal incluidas en el haz propioespinal contralateral, modulan a las motoneuronas alfa de la

intumescencia cervicotorácica para los músculos extensores de los miembros torácicos. Si se vence la

extensión por la fuerza se produce la flexión súbita de los miembros torácicos, que pueden permanecer

en esa posición (como si fuera el cierre de una navaja) sin otras alteraciones neurológicas,

conservando normalmente la motricidad voluntaria y la propiocepción conciente, ya que las vías

aferentes y eferentes de los miembros torácicos no están afectadas. La hipertonicidad es aparente

cuando los miembros están en reposo y es ostensible cuando el animal está en decúbito lateral.

Algunas enfermedades como el tétanos o la intoxicación por estricnina pueden producir

cuadros de rigidez extensora similares a los descriptos anteriormente, por lo que debe realizarse el

diagnóstico diferencial, basado en el contexto de todo el examen neurológico.

La rigidez extensora episódica de los miembros puede estar también asociada a una cantidad

de anormalidades localizadas en el SN (central o periférico), o en los músculos. La contracción

muscular intermitente toma a veces la apariencia de rigidez y espasticidad, y puede originarse en una

variedad de trastornos tales como la miotonía, la mioclonía refleja, las convulsiones parciales, ciertos

disturbios metabólicos (como hipoglucemia o anormalidades electrolíticas) o algunos síndromes

musculares (como los calambres del scotty).

La cuidadosa observación de la marcha y de los movimientos puede ser una de las

partes más significativas del examen neurológico. La marcha se define habitualmente como una serie

de movimientos de los miembros que se repiten en forma regular durante el paso, el trote o la carrera.

El SN controla la acción de todos los componentes periféricos del aparato locomotor, y cualquier

alteración en una o varias de estas estructuras puede resultar en un trastorno de la locomoción.

Durante la marcha, el control tónico que ejercen las estructuras superiores del SNC sobre los centros

inferiores es reemplazado por una sucesión rítmica y periódica de movimientos, originados a nivel

medular. La acción locomotora se logra por la activación o inhibición precisa, alternativa y secuencial

de diferentes grupos de motoneuronas que inervan músculos antagonistas flexores y extensores,

mediante los generadores de acción central localizados en la médula espinal. Este grupo de

interneuronas es activado y controlado por los tractos pertenecientes a los sistemas piramidal y

extrapiramidal, en cuyos núcleos de origen se encuentran las denominadas “neuronas de comando”. La

activación de una sola neurona de comando produce un efecto motor único. Las neuronas de comando

relacionadas producen efectos solapados, que juntos dan lugar a toda la gama de un determinado tipo

de movimiento. Las distintas neuronas de comando, por intermedio de los tractos descendentes,

pueden originar distintas categorías de movimientos: posturas, movimientos esporádicos, movimientos

repetitivos o secuencias progresivas de movimientos. Los tractos vestíbuloespinal y retículoespinal, por

ejemplo, actúan como facilitadores del tono de los músculos extensores, y son fundamentales para el

mantenimiento de la postura en estación en contra de la acción de la gravedad, y para iniciar la fase

propulsiva de la marcha. Los tractos corticoespinal y rubroespinal son faciltadores del tono de los

músculos flexores, y son fundamentales para la fase de protracción de los miembros durante el

movimiento, que permite el inicio de la marcha.

Todas las variedades de actividades motoras son posibles por la activación de la motoneurona

alfa, que constituye de este modo la vía final común de los sistemas motores. Sobre ella convergen

todos los tractos eferentes y también aferencias propio y exteroceptivas. Su descarga es la

manifestación de un complejo proceso de integración de impulsos que provienen de las fibras del

cuerno dorsal de sustancia gris medular, de los distintos tractos descendentes de origen supraespinal,

o de otros circuitos que forman parte del sistema de conexiones intrínsecas de la misma médula

espinal.

El concepto clínico de motoneurona superior (MNS) involucra a las áreas de proyección con

sus neuronas de comando (corteza motora primaria, núcleos del tronco encefálico) y a las fibras que

conforman los tractos descendentes, que activan o inhiben a las motoneuronas del cuerno ventral de

sustancia gris medular. La MNS ejerce normalmente una inhibición tónica de la actividad motora

intrínseca de cada segmento medular. Cuando se lesiona la MNS se produce la liberación de esa

actividad, desencadenándose un conjunto de signos y síntomas conocido como lesión de MNS

(LMNS), determinado por deficiencias propioceptivas, paresia o parálisis espástica, tono muscular

normal (normotonía) o aumentado (hipertonía), reflejos normales (normorreflexia) o incrementados

(hiperreflexia) y atrofia muscular de lenta progresión, por ausencia de actividad.

El término motoneurona inferior (MNI) designa a las motoneuronas alfa del cuerno ventral de

sustancia gris medular y a sus axones de proyección hacia los órganos efectores. La MNI provee la

inervación motora a los músculos que se hallan bajo su influencia a través de los nervios periféricos.

Las más trascendentes desde el punto de vista clínico son las neuronas localizadas en los cuernos

ventrales de la sustancia gris de la intumescencia cervicotorácica (en los segmentos medulares C5 a

T2) donde tienen su origen el plexo braquial, que inerva al miembro torácico; y las neuronas que se

encuentran en la intumescencia lumbosacra (en los segmentos medulares L4 a S3), de donde parte la

inervación para el miembro pelviano. Su alteración produce un conjunto de signos y síntomas

particulares, conocido como lesión de MNI (LMNI), caracterizada por anormalidades propioceptivas,

paresia o parálisis fláccida, tono muscular ausente (atonía) o disminuído (hipotonía), reflejos ausentes

(arreflexia) o disminuídos (hiporreflexia) y atrofia muscular de rápida progresión, por falta de inervación.

Las características de la marcha varían en cada animal dependiendo de su tamaño corporal, de

su fenotipo y de la conformación de sus miembros. El grado de diversidad, aún dentro de una misma

especie, es inmenso. Muchas razas de perros han sido desarrolladas en base a la selección de

distintas características de su marcha. Esta forma de crianza hace posible la introducción inadvertida

de distintos tipos de alteraciones genéticas, que incluyen trastornos neurológicos. Todos estos

elementos deben ser considerados en el momento del examen neurológico.

Es importante evaluar la marcha sobre superficies que ofrezcan una adecuada tracción, y que

permitan al animal afirmarse en forma correcta. En algunos casos puede ser conveniente hacerlo

caminar en pisos resbaladizos, sobre planos inclinados o hacerlo subir y bajar escaleras para poner en

evidencia ciertas deficiencias, siempre que ello no implique riesgos para el paciente. Los pisos de los

consultorios suelen ser resbaladizos, por lo que es aconsejable llevar al animal a la vereda para

observar su desplazamiento sin distorsionar sus características; por otra parte, el movimiento en los

espacios libres suele ser más representativo de la realidad porque el animal se comporta de modo más

natural. La marcha debe ser observada mientras el paciente se aleja y se acerca, desde ambos

laterales, de atrás y de frente. Cada miembro debe ser evaluado durante la caminata, el trote y la

carrera. En la medida de lo posible, se debe hacer girar al animal hacia ambos lados en círculos

amplios y pequeños, todas las veces que sea necesario.

Las anormalidades de la marcha incluyen las deficiencias de la propiocepción conciente, la

paresia, la deambulación, la marcha circular, la ataxia y la dismetría.

La propiocepción conciente, o sentido de posición, es la capacidad para reconocer la posición

de los miembros en relación al resto del cuerpo sin el auxilio de la vista. Cuando este sentido se pierde

por completo, el animal camina apoyando el miembro afectado sobre el dorso de los dedos en forma

permanente; si la deficiencia propioceptiva es parcial el defecto de apoyo es intermitente, y el animal

realiza intentos reiterados de reposicionar su miembro en forma correcta hasta que lo logra. En ambos

casos el rozamiento provoca un ruido característico, además de un desgaste excesivo de las uñas y

erosiones en el dorso de los dedos, por el raspado constante contra el piso. Cualquier lesión parcial o

total del sistema lemniscal a nivel medular, del tronco encefálico o de estructuras supratentoriales

puede comprometer la propiocepción conciente.

Se define como ataxia a la ausencia o deficiencia de la coordinación de la función muscular,

evidenciada por movimientos tambaleantes e irregulares. En algunas ocasiones se define también como

la incapacidad para marchar sobre una línea recta. La ataxia se asocia al compromiso de diversas

estructuras anatómicas dentro del SN, como el cerebelo, el sistema vestibular o las vías sensitivas de la

médula espinal.

La paresia es un disturbio de los mecanismos normales que involucran a los movimientos

voluntarios, con mantenimiento de cierto grado de movilidad. Es una palabra derivada del griego que

implica debilidad o relajación, y que se asocia a deficiencias parciales de la función motora. Parálisis o

plejía indica pérdida absoluta de la movilidad voluntaria, debido a anormalidades neurológicas o

musculares. En muchas descripciones, los términos paresia y propiocepción conciente son utilizados

como sinónimos. La paresia puede ser clasificada como ambulatoria, cuando el paciente puede

mantener la estación e incluso caminar; y no ambulatoria, cuando el paciente permanece en decúbito y,

aunque puede realizar ciertos movimientos, es incapaz de caminar. En aquellos animales que están

postrados, para comprobar si existe la capacidad de realizar movimientos voluntarios, es conveniente

llamarlos, hablarles o acariciarles la cabeza y observar si mueven los miembros o la cola. Cuando la

paresia o parálisis afecta solamente a los miembros pelvianos se habla de paraparesia o paraplejía. Si

están afectados los 4 miembros se habla de tetraparesia o tetraplejía. Se dice que hay una hemiparesia

o hemiplejía cuando están comprometidos los 2 miembros de un mismo lado. Las situaciones en las

que está afectado uno solo de los miembros se definen como monoparesia o monoplejía.

Existen distintos grados de paresia dependiendo de la patología prevalente y la gravedad de la

lesión, por lo que su manifestación clínica puede darse de muy diferentes formas durante la marcha.

Algunos animales mantienen la capacidad ambulatoria, mientras otros no pueden sostener el peso del

cuerpo sobre sus miembros. Muchos animales apoyan el dorso de los dedos contra el piso cuando

caminan. El desgaste desigual de las uñas, especialmente cuando el tercer y cuarto dedos son más

largos que el resto, sugieren la presencia de paresia o deficiencia propioceptiva. Otras veces, en la

fase del movimiento en el que el miembro apoya contra el suelo soportando todo el peso del cuerpo,

los dedos rotan o se tuercen, o la extremidad colapsa debido a una flexión excesiva. También puede

ocurrir que los miembros impacten sobre el piso con uma fuerza exagerada, lo que refleja una

percepción disminuida en lo que respecta al conocimiento de la posición de las extremidades en el

espacio. Los animales paréticos a menudo presentan una marcha caracterizada por una distancia

irregular entre pasos sucesivos. La longitud del paso puede ser normal, o puede estar incrementada o

disminuida. En general, los animales con LMNS tienen la longitud del paso aumentada, mientras que

los que padecen enfermedades ortopédicas o neuromusculares la tienen disminuida. Cuando hay LMNI

el paso es irregular e incoordinado y el animal tiende a balancearse de un lado a otro, e incluso a caer.

La dismetría es la incapacidad para regular la distancia, la velocidad y la fuerza del movimiento.

Se manifiesta habitualmente como hipermetría, que consiste en una respuesta exacerbada de las

extremidades cuando el movimiento es iniciado (“paso de ganso”) o una iniciación retardada de las

reacciones posturales seguidas de una corrección exagerada. Los movimientos de los miembros a

menudo parecen espásticos, y su finalización es abrupta, lo que obliga al animal a balancearse de un

lado al otro. Es poco habitual la hipometría, que consiste en una marcha caracterizada por pasos muy

cortos. La dismetría generalmente es provocada por lesiones del cerebelo o de las vías cerebelosas, y

suele asociarse con ataxia y tremores de intención.

La deambulación y la marcha en círculos son expresiones locomotrices de alteraciones

específicas del comportamiento, que se asocian frecuentemente con trastornos supratentoriales. Las

lesiones en la corteza frontal suelen provocar una desinhibición que se traduce clínicamente en una

marcha excesiva y compulsiva, conocida como deambulación. Si la lesión es unilateral o asimétrica, el

animal marchará en círculos. Los movimientos del animal tienden a describir círculos amplios y

habitualmente, aunque no siempre, el giro es en dirección hacia el lado de la lesión. La marcha es

razonablemente normal, aunque los obstáculos pueden no ser percibidos, a veces por pérdida de la

visión y otras por obnubilación de la conciencia. Los animales con lesiones supratentoriales también

tienden a entrecruzar el miembro torácico contralateral en la dirección hacia la que están girando. La

pata muestra una rápida sobreextensión antes de contactar con el piso, como si fuera disparada o

tironeada en dirección craneal. Algunas veces el miembro contralateral se encuentra más extendido,

rígido e, incluso, espástico. La marcha en círculos puede estar asociada también a trastornos

vestibulares, aunque son ligeramente distintas. En las lesiones supratentoriales el giro es en círculos

amplios, que pueden ir achicándose a medida que progresan. Cuando el animal tiende a girar sobre sí

mismo, el miembro pelviano del mismo lado del sentido del giro tiende a quedar fijo sobre el piso.

Los movimientos involuntarios anormales pueden ocurrir cuando el animal está en

reposo o cuando se está moviendo, y pueden ser continuos o intermitentes. Existe un gran número de

términos para describirlos y que han sido adoptados de la medicina humana, debido a que la mayoría

de las enfermedades neurodegenerativas que producen movimientos anormales han sido reconocidas

y estudiadas en seres humanos. La patofisiología de la mayoría de estas condiciones es motivo de

controversia, pero está relacionada a la pérdida de la retroalimentación inhibitoria, ya sea debido a

daño neuronal o a concentraciones alteradas de neurotransmisores.

En medicina veterinaria, los movimientos anormales son descriptos usualmente como

contracciones musculares tetánicas, tremores, o mioclonías.

Las contracciones musculares tetánicas (o simplemente tétanos) son contracciones musculares

tónicas sostenidas, que ocasionan rigidez extensora de los miembros y espasmo de los músculos

faciales y del cuello. El opistótonos puede ser considerado una forma de espasmo tetánico, y puede ser

causado por lesiones traumáticas en el paleocerebelo, en craneal del mesencéfalo o en la médula

espinal toracolumbar, originando posturales anormales características. Un cuadro similar se observa en

la mioclonía familiar refleja del Labrador retriever, que afecta a cachorros de 4-6 semanas de edad. Se

caracteriza por la presencia de espasmos intermitentes de la musculatura axial y apendicular con

episodios ocasionales de opistótonos, "muecas" faciales, y rigidez extensora generalizada. Los signos

empeoran con los estímulos (táctiles, auditivos, movimientos voluntarios) y mejoran durante el reposo.

Las contracciones musculares tetánicas siempre deben ser diferenciadas de la enfermedad causada

por el toxoide tetánico.

Tabla 3: términos que describen los distintos tipos de movimientos anormales

Akinesia Deterioro del inicio de movimientos musculares voluntarios

Bradikinesia Enlentecimiento de los movimientos, frecuentemente asociado con rigidez muscular

Diskinesias o miokimias

Movimientos anormales; tremor, corea, balismo, distonía, atetosis son ejemplos de disquinesia

Tremor Movimiento rítmico caracterizado por oscilaciones mecánicas de algún segmento corporal

Balismo Movimientos de sacudidas continuas de grandes grupos musculares (por ejemplo, miembros); si está confinado a un lado del cuerpo, el movimiento se denomina hemibalismo

Corea Similar al balismo en cuanto a que los movimientos son continuos y aparentemente al azar, pero se encuentran restringidos a la musculatura distal

Distonía Contracciones prolongadas de la musculatura axial y/o de las extremidades que resultan en distorsiones de la postura

Atetosis Movimientos distónicos de la musculatura distal que producen movimiento lentos, de torsión de los dedos

Mioclonías Espasmos musculares rápidos, irregulares o rítmicos que afectan grandes o pequeños grupos musculares

El tremor es una oscilación involuntaria, rítmica, oscilante y de alta frecuencia de un segmento

corporal, que resulta de la contracción alternada o sincrónica de músculos agonistas-antagonistas. Es

el desorden del movimiento más común, tanto en pacientes humanos como veterinarios. Se presenta

cuando existen patologías neurológicas, o bien en forma fisiológica como respuesta al frío, al miedo o a

la fatiga. En medicina humana, los tremores se clasifican en base a la localización, la asociación con el

reposo o la contracción muscular voluntaria, y la frecuencia y amplitud de los movimientos oscilatorios.

En medicina veterinaria se dividen en tremores de intención y tremores cinéticos (de acción). Los

tremores de intención se concentran usualmente alrededor de la cabeza y de la región del cuello y

están asociados a comportamientos dirigidos a un objetivo, como comer o beber. Tales movimientos

anormales se asocian típicamente con lesiones cerebelosas, y se consideran como otra forma de

manifestación de la dismetría. Los tremores cinéticos consisten en oscilaciones de uno ó más grupos

musculares, siguiendo al inicio de actividad voluntaria. Se empeoran con niveles incrementados de

actividad, y se atenúan o desaparecen durante el reposo. Su presencia requiere un diagnóstico

diferencial extenso, ya que puede estar provocado por trastornos de tipo degenerativo (enfermedades

de los nervios periféricos, enfermedades de almacenamiento lisosomal), anomalías del desarrollo

(dismielinogénesis/hipomielogénesis de la sustancia blanca de la médula espinal), alteraciones

metabólicas (hipocalcemia, hipertiroidismo, hipoadrenocorticismo, encefalopatía hepática), trastornos

inflamatorios (encefalitis no supurativa), desórdenes idiopáticos (cerebelitis idiopática o enfermedad del

temblador blanco) o ciertas intoxicaciones, especialmente micóticas.

Las mioclonías consisten en series de espasmos musculares rápidos (aunque de menor

frecuencia que los tremores), rítmicos o irregulares. Pueden ser focales, generalizados o multifocales

en cuanto a la localización, y pueden ocurrir espontáneamente, o bien acentuarse durante el

movimiento voluntario o los movimientos reflejos. En medicina veterinaria, las mioclonías son más

frecuentemente medulares en cuanto a su origen, y se caracterizan por descargas persistentes

repetitivas, que no se afectan durante el sueño. Esta última característica es la más utilizada para

distinguir las mioclonías de los tremores. La causa más común es la encefalomielitis por moquillo en los

perros, y la encefalomielitis no supurativa en los gatos, aunque se ha reportado también en un caso de

intoxicación por plomo.

Muchas condiciones que se observan con relativa frecuencia en la clínica neurológica no

encajan realmente en ninguna de estas categorías, y son referidas como síndromes espásticos, o

espasmos musculares. En esta categoría se incluyen el síndrome del doberman danzante, los

calambres del scotty, la hipertonicidad en el cavalier king charles spaniel, la miotonía congénita, la

seudomiotonía inducida por corticosteroides y la rabdomiolisis por esfuerzo.

Palpación

Una vez que se ha evaluado el estado de conciencia, la postura y la marcha comienza el

examen físico del paciente. Se debe palpar cuidadosamente el sistema tegumentario y el sistema

musculoesquelético, comparando ambos lados del cuerpo para verificar la simetría que normalmente

debe existir.

Aunque la piel no está involucrada habitualmente en enfermedades neurológicas, su evaluación

puede aportar datos útiles. Las escoriaciones o las raspaduras pueden revelar un trauma previo. El

desgaste anormal de las uñas o las úlceras en el dorso de los dedos se asocia a paresia o deficiencia

propioceptiva. El mielomeningocele puede ser palpado como una deformación en más, sujeta a la piel

de la región lumbosacra. La temperatura de los miembros puede estar notoriamente disminuida en

trastornos circulatorios de diversos orígenes. En el caso de paraparesias y paraplejías siempre se debe

evaluar el pulso femoral (especialmente en los gatos) para verificar la calidad de la irrigación

sanguínea, que puede estar alterada por tromboembolismo ilíaco. La presencia de lesiones cutáneas

pustulosas (por infección bacteriana secundaria) se asocia a ciertas enfermedades inflamatorias de la

piel y de los músculos (por ejemplo, la dermatomiositis del collie y de pastor de Shetland), o a

enfermedades infecciosas, como el moquillo canino.

La palpación del cráneo, la columna vertebral y los miembros puede revelar la presencia de

fontanelas abiertas (asociadas habitualmente a hidrocefalia), luxaciones o fracturas, tumores,

asimetrías, desviaciones del eje medio, crepitación, desplazamientos óseos y dolor. Cuando se

observan alteraciones en la marcha es necesario palpar y movilizar los huesos de los miembros y las

articulaciones con el fin de descartar patologías a ese nivel. Las lesiones de nervios periféricos suelen

estar asociadas a fracturas o luxaciones de huesos largos.

Todos los grupos musculares deben ser palpados cuidadosamente para evaluar el tamaño, el

tono y la fuerza de la contracción muscular. Habitualmente se comienza en la cabeza, se continúa por

el cuello y el tronco, finalizando en cada miembro desde proximal hacia distal. Siempre es útil medir

con una cinta los contornos de las distintas regiones, ya sea para comprobar y valorar las asimetrías en

el tamaño de las masas musculares o para seguir en forma objetiva la evolución de distintas

enfermedades que provocan atrofia muscular. Mediante la palpación se evalúan las características

musculares, verificando la existencia de atrofias, inflamación, dolor, alteraciones del tono y la fuerza de

la contracción. El tono muscular se examina mediante la palpación y la facilidad con la que se realiza la

manipulación pasiva de los miembros. Un incremento en la tonicidad de los músculos extensores (un

hallazgo común en LMNS) se manifiesta por la resistencia a la flexión pasiva. La fuerza de contracción

para los músculos extensores se evalúa durante las reacciones posturales, en las que el animal debe

soportar el peso del cuerpo sobre uno de sus miembros. En los músculos flexores se evalúa por la

fuerza relativa de empuje durante la realización del reflejo flexor.

Realización y evaluación de las maniobras posturales

Los mecanismos que permiten la creación y el mantenimiento del tono muscular y de la postura

consisten en un conjunto de reflejos que mantienen el cuerpo en una posición adecuada, pese a las

cambiantes fuerzas externas. Este programa de mantenimiento de la postura está sujeto a mayores y

más sofisticadas influencias que los reflejos simples, y por lo tanto, se sitúa en un nivel jerárquico

superior dentro del SNC. Cada especie animal es capaz de mantener una orientación normal en el

espacio, denominada postura, que se logra gracias a la actividad permanente de un conjunto de

reflejos posturales interrelacionados. Proporcionan ajustes automáticos, inmediatos y estereotipados, al

igual que los reflejos medulares, pero difieren de ellos en que sus respuestas son apropiadas al

objetivo fijado. Por lo tanto, el sistema en conjunto es capaz de realizar modificaciones en forma

continua para optimizar la acción motora final. Además, sus acciones se producen sobre numerosos

grupos musculares. Los reflejos posturales son un conjunto de reflejos antigravitatorios, imprescindibles

para que se pueda realizar cualquier tipo de movimiento. El tono muscular antigravitatorio se desarrolla

en los músculos extensores, cuya contracción se opone al empuje de la gravedad hacia la tierra. Las

respuestas posturales están modificadas por la experiencia, de modo que cada animal posee una

conducta postural fijada a priori, fruto de sus vivencias anteriores.

Los reflejos posturales pueden dividirse en dos tipos generales: las respuestas de soporte y las

respuestas de actitud. Las respuestas de soporte están determinadas por aquellos reflejos coordinados

cuyo objetivo es convertir a los miembros en columnas rígidas que soporten al cuerpo contra la acción

de la gravedad. Sobre la base de la complejidad de la actividad muscular que interviene se clasifican

en locales o segmentarios. Los reflejos de soporte locales consisten en reflejos miotáticos modificados

por la actividad aferente de receptores cutáneos. Limitan su actividad al segmento medular

correspondiente al ingreso del estimulo. Los reflejos de soporte segmentarios influyen en la actividad

muscular de todos los miembros, como respuesta a la actividad refleja miotática iniciada por el

estiramiento de los músculos de un solo miembro. Las vías usadas son dobles: una polisináptica, de

conducción lenta, que asciende por el sistema propioespinal. La otra es más rápida, con conexiones en

la formación reticular del tronco encefálico (vías espino-reticular y retículoespinal).

Las respuestas de actitud están determinadas por una serie de reflejos que mantienen el

cuerpo en una situación acorde a la posición de la cabeza, con el objetivo de mantenerla vertical con

respecto a la fuerza de gravedad. Los reflejos tónico cervicales están mediados por receptores de

distensión de los músculos cervicales, e inician influencias sobre el tono extensor de los miembros,

incrementándolo en los torácicos y disminuyéndolo en los pelvianos, o viceversa. Los reflejos tónico

laberínticos se inician por las alteraciones de la posición de la cabeza con respecto al cuerpo, y están

mediados por el laberinto membranoso. En el cuello, los reflejos cervicales y laberínticos son sinérgicos

y producen contracción de los mismos grupos musculares. En los miembros son antagónicos,

ejerciendo efectos opuestos que tienden a cancelarse.

Las maniobras posturales permiten explorar la función de los receptores de tacto, presión y

estiramiento de los miembros y del cuello, de los receptores del sistema vestibular, la capacidad de

conducción por parte de los nervios y las vías aferentes, la integración de la información a nivel del

sistema nervioso central, la conducción de la respuesta motora originada por parte de las vías

eferentes y los nervios, y la acción muscular correspondiente. Las anormalidades que puedan

detectarse no proporcionan una localización precisa de la lesión, debido a la gran cantidad de

estructuras del SN que participan en esta función. Sin embargo, la realización de las maniobras

posturales es una parte fundamental del examen neurológico. Deficiencias mínimas en las funciones de

un componente funcional fundamental como la corteza sensitivo-motora pueden ocasionar alteraciones

significativas en las reacciones posturales que, sin embargo, no se detectan durante la observación de

la marcha, debido a que los animales no dependen tanto de la corteza cerebral para la realización de

los movimientos voluntarios.

Las maniobras posturales son las que se utilizan habitualmente para la diferenciación entre las

causas neurológicas o no neurológicas de las alteraciones en los miembros.

Hay 2 grandes categorías de maniobras posturales. Una de ellas la integran la reacción del

salto, la reacción de la carretilla, la reacción de hemiestación y hemilocomoción, y el reflejo extensor

postural de empuje. Requieren del movimiento de uno o dos miembros para corregir el desplazamiento

del cuerpo, y difieren entre ellas solamente en lo que respecta a cuál de los miembros se evalúa. Como

en toda ellas se recarga el peso del cuerpo sobre el/los miembros evaluados, los cuadros que

ocasionan debilidad neuromuscular las afectan notoriamente. La segunda categoría incluye el

posicionamiento propioceptivo y la reacción de acomodación (visual y táctil). Habitualmente se realizan

con el animal parado, o ayudándolo a soportar el peso de su cuerpo y, por lo tanto, no se ven tan

influenciadas por los cuadros de debilidad neuromuscular. Ambas categorías utilizan las mismas vías

neurológicas para su correcto funcionamiento, y la interpretación es básicamente la misma para todas

ellas.

Otras maniobras posturales adicionales como la reacción de acomodación en el espacio (una

variante del reflejo extensor de empuje), la corrección desde el decúbito, y las reacciones tónicas del

cuello y de los ojos colaboran en la evaluación del correcto funcionamiento del sistema vestibular.

A continuación se enumeran las reacciones posturales en una secuencia adecuada para

realizar una correcta evaluación. Inicialmente se debe realizar el posicionamiento propioceptivo, la

reacción del salto y, eventualmente, la reacción de la carretilla. Si estas maniobras resultan normales,

es muy raro que puedan hallarse alteraciones en el resto.

Reacción del posicionamiento propioceptivo

La técnica de evaluación consiste en flexionar los dedos, de modo que su superficie dorsal

quede apoyada sobre el piso. El animal debe corregir esta postura, recuperando la posición normal

inmediatamente, en menos de 1 segundo (normalmente esta acomodación requiere milisegundos). La

propioceptividad conciente se considera deficiente si el tiempo de acomodación es mayor, y negativa si

no hay respuesta. También se puede examinar colocando un cartón debajo de la extremidad a evaluar

y desplazándolo hacia lateral; cuando el miembro es llevado hacia una posición anormal el animal debe

reposicionarlo para poder soportar el peso del cuerpo. La primera de las maniobras es más sensible

para evaluar la propiocepción conciente en la porción distal de los miembros, mientras que la segunda

es más sensible para detectar alteraciones en la porción proximal. Cada uno de los miembros debe

evaluarse en forma separada.

Las alteraciones en el posicionamiento propioceptivo son casi patognomónicas de enfermedad

neurológica. Como se ha mencionado, no poseen un gran valor desde el punto de vista de la

localización neuroanatómica precisa de la lesión, debido a la extensión de las vías involucradas. Sin

embargo, proveen información fundamental en lo que respecta a la evaluación de la integridad

funcional del SN. Debido al gran diámetro de las fibras que conducen esta modalidad sensitiva, poseen

una gran susceptibilidad al daño por compresión. Por este motivo, la deficiencia de la propiocepción

conciente es uno de los signos más precoces de compromiso neurológico en lesiones de tipo

compresivas, aún antes que la disfunción pueda ocasionar trastornos notorios en la marcha.

Aunque la maniobra para evaluar el posicionamiento propioceptivo es relativamente sencilla de

realizar, su interpretación puede ser fácilmente malinterpretada. Por ejemplo, si un animal sobrecarga

el peso de su cuerpo sobre el miembro que no se está examinando, en el momento en que se lo evalúe

puede fracasar en reposicionarlo normalmente. Esto es particularmente cierto en presencia de

enfermedades que cursen con dolor. En estos casos es útil, mientras se flexiona el dorso de los dedos

sobre el piso, traccionar el miembro ligeramente hacia caudal; de este modo se activan receptores

propioceptivos de otras regiones más proximales y se provee al animal de estímulos adicionales para el

correcto reposicionamiento del miembro.

La evaluación de la propiocepción conciente en pacientes con sospecha de LMNI debe hacerse

con el animal en estación, de modo tal que el miembro soporte todo el peso del cuerpo, y volver a

realizarla sosteniendo al animal, debido a que algunas enfermedades afectan solamente las funciones

motoras de los nervios. Los individuos con trastornos miopáticos o de la unión neuromuscular pueden

presentar aparentes deficiencias propioceptivas durante la estación, que desaparecen cuando el peso

del cuerpo es soportado por quien lo examina. Cuando está comprometido el nervio periférico en su

totalidad, la deficiencia/ausencia propioceptiva estará presente en forma independiente de la forma en

que el animal sostenga su propio peso.

Debido a que las deficiencias propioceptivas de los miembros pueden provenir tanto de una

LMNS como de una LMNI, pueden ser observadas en el lado ipsilateral de la lesión, o en el lado

contralateral, dependiendo del sitio donde se localice el problema. Existe una región de

entrecruzamiento de las vías propioceptivas, situada entre la parte caudal del mesencéfalo y la parte

rostral del puente. No se trata de una estructura anatómica en particular, sino más bien de un concepto

funcional. Este sitio coincide con el que se utiliza para separar al SNC en regiones supratentorial e

infratentorial. Las lesiones unilaterales que se sitúan hacia rostral del entrecruzamiento funcional (por

ejemplo, en la corteza sensitivo-motora) resultarán en deficiencias propioceptivas en el lado

contralateral del sitio lesional, mientras que las alteraciones unilaterales localizadas hacia caudal de

esta región (en caudal del puente, en la médula oblonga o en la médula espinal) provocarán

deficiencias propioceptivas en el lado ispilateral.

Algunos animales normales pueden no reposicionar el miembro ante la realización de esta

maniobra o ante su repetición. Esto es relativamente habitual en los gatos. En estos casos es

imperativo continuar con la reacción del salto, que nos ayudará a determinar si la deficiencia

propioceptiva es genuina o es aparente.

Reacción del salto

La reacción del salto es la maniobra postural que más información brinda, porque evalúa la

totalidad de las estructuras anatómicas involucradas en los movimientos voluntarios. Para realizarla se

recarga el peso del animal sobre el miembro a examinar sosteniendo los otros levantados, y se lo

desplaza en todas las direcciones, haciéndolo dar pequeños saltos. Para la evaluación de los

miembros torácicos se sostiene al animal de la pelvis; para evaluar los miembros torácicos se lo

sostiene del tórax. La extremidad examinada se va extendiendo a medida que se recarga el peso del

cuerpo sobre ella; una vez lograda la extensión completa, el cuerpo del paciente se desplaza hacia

lateral, medial, caudal y craneal y se evalúan las características del salto. Cuando el centro de

gravedad del animal es desplazado, por ejemplo, hacia lateral, la extremidad distal del miembro se

flexiona para volver a extenderse rápidamente y apoyar contra el piso un poco más lateralmente, con el

fin de acomodar el peso corporal en la nueva posición. Lo mismo sucede en cada una de las

direcciones hacia las que se desplaza el animal. El salto hacia lateral es la maniobra más fácil de

realizar, y en la que el animal se siente más cómodo. El desplazamiento hacia medial ofrece más

dificultades para el paciente y genera movimientos más torpes, lo que a veces interfiere con una

interpretación adecuada; no obstante ello, permite evidenciar con mayor claridad la presencia de

alteraciones sutiles.

La maniobra de levantar 3 de los miembros de un animal es relativamente sencilla en perros

de tamaño pequeño o mediano, y en gatos. En perros de razas grandes o gigantes se levanta uno de

los miembros y se recarga el peso del cuerpo sobre la extremidad contralateral, provocando su

desplazamiento. Una variante de esta técnica consiste en empujar hacia uno y otro lado al animal,

recargando más el peso sobre la extremidad que se quiere evaluar (reacción de balanceo).

La reacción del salto es más sensible que las otras maniobras posturales para la detección de

anormalidades leves. Una iniciación lenta de la respuesta sugiere una deficiencia en la propiocepción

conciente, mientras que un incorrecto desarrollo del movimiento puede indicar una disfunción motora.

Los animales que padecen de enfermedades neuromusculares, especialmente cuando hay dolor, no

son capaces de saltar normalmente con el miembro sobre el que se recarga el peso corporal. Sin

embargo, logran realizar la maniobra correctamente cuando el examinador soporta la mayor parte de la

carga. Cualquier condición patológica que limite la movilidad de los miembros incrementa la dificultad

para interpretar esta prueba.

Reacción de la carretilla

Esta maniobra suele realizarse en aquellos casos en los que la prueba de posicionamiento

propioceptivo y la reacción del salto arrojan resultados confusos, o en animales de gran tamaño,

difíciles de manipular. Se sostiene al paciente sujetándolo del abdomen y recargando todo el peso de

su cuerpo sobre los miembros torácicos. El animal sin alteraciones puede caminar hacia delante, hacia

los lados y hacia atrás mediante movimientos coordinados de ambos miembros. Si la prueba resulta

normal se repite la maniobra elevando la cabeza dorsalmente y extendiendo el cuello. Esta posición

evita la compensación visual y hace al animal más dependiente de la información propioceptiva, lo que

la hace particularmente útil para evidenciar lesiones compresivas leves en la región cervical caudal,

que de otro modo pasarían inadvertidas.

La interpretación de los resultados es similar a la de la reacción del salto. Un retraso en el inicio

de los movimientos puede deberse a una deficiencia propioceptiva o a una paresia, causadas por una

lesión a nivel de la médula espinal cervical, el tronco encefálico o la corteza cerebral. Los movimientos

exagerados pueden indicar una anormalidad en la médula espinal cervical, la porción caudal del tronco

encefálico o en el cerebelo.

Hemiestación y hemilocomoción

Para realizar esta maniobra se levantan simultáneamente los miembros torácico y pelviano de

un mismo lado, de modo que el peso del cuerpo recaiga sobre los miembros contralaterales. Se evalúa

la forma en que el animal se sostiene cuando está quieto, y las características del salto cuando se lo

desplaza hacia delante o lateralmente. Esta maniobra es de utilidad parar la localización de lesiones

unilaterales del telencéfalo. Estos pacientes muestran una marcha relativamente normal, pero

presentan deficiencias posturales en los miembros del lado opuesto a la alteración.

Si el animal ha manifestado deficiencias propioceptivas en la reacción del salto, no es

necesario realizar estas maniobras, debido a que no aportarán información adicional a la obtenida

previamente.

Reflejo extensor postural de empuje

Este reflejo se realiza sosteniendo al animal alzado por las axilas y haciéndolo descender, con

el examinador situado detrás de él. A medida que se va acercando al piso, el paciente extiende sus

extremidades y, cuando se produce el contacto con el suelo, los miembros pelvianos se mueven

mediante pequeños saltos o pasos hacia atrás en un desplazamiento simétrico (reflejo extensor

postural de empuje para los miembros pelvianos). Es una maniobra que evalúa la propiocepción

conciente y el sistema vestibular. Se puede verificar su ausencia o deficiencia en forma bilateral o

unilateral, y se interpreta de la misma forma que las reacciones de carretilla o salto. Es muy difícil de

ejecutar en animales de gran tamaño, y no suele ofrecer información adicional a la obtenida

previamente. Se puede evaluar también, como veremos más adelante, con el animal en decúbito

lateral, mientras se examinan los reflejos espinales.

Una variante de esta maniobra, que algunos autores denominan reacción de acomodación en

el espacio, se realiza sosteniendo al animal de la pelvis y suspendiéndolo en el aire. De esta forma se

eliminan los estímulos provenientes de los receptores táctiles, de presión y de estiramiento de los

miembros torácicos, y se evalúan el sistema vestibular y el sistema visual. Sólo se puede hacer en

pacientes pequeños y dóciles. La respuesta normal es que, al descender y ver la proximidad del suelo,

el animal extienda el cuello y los miembros torácicos, y al tomar contacto con el piso, camine hacia

delante dando pasos cortos (reflejo extensor postural de empuje para los miembros torácicos).

En el caso de lesiones vestibulares unilaterales se observará torsión del raquis y de la cabeza

hacia el lado afectado, una respuesta similar a la que se produce en algunas afecciones telencefálicas

unilaterales. Cuando existe una lesión vestibular bilateral no se produce la extensión normal ni la

torsión de la cabeza, el cuello y los miembros; en cambio, cuando el animal se acerca al piso queda

apoyado sobre el hocico, y si se continúa descendiendo, sobre el dorso de la nariz y la cabeza.

Esta maniobra se puede realizar con los ojos cubiertos para acentuar las alteraciones

vestibulares que pudieran estar compensadas por el sentido de la vista. En estos casos, se pondrán en

evidencia o se harán más manifiestas la torsión de la cabeza y del raquis.

Reacción de acomodación

Esta prueba se puede hacer en animales livianos, ya que hay que sostener al paciente y

acercarlo hacia el borde de la camilla hasta que la superficie dorsal del carpo contacte con ella. Se

realiza inicialmente con los ojos cubiertos (reacción de acomodación táctil). La respuesta normal es

el inmediato posicionamiento de los miembros sobre la mesa en una postura que permita soportar el

peso corporal. Hay que tener cuidado de no restringir involuntariamente ningún tipo de movimiento

mientras se sostiene al animal. Se debe evaluar cada miembro por separado. Esta maniobra permite

obtener información acerca del estado funcional de los receptores táctiles, las vías aferentes, la

integración a nivel encefálico, las vías eferentes y los efectores, al igual que la reacción del salto y del

posicionamiento propioceptivo.

A continuación se repite la maniobra con los ojos descubiertos (reacción de acomodación

visual). Los animales normales anticipan el contacto con la camilla, posicionando los miembros antes

de contactar con ella. Esta maniobra permite evaluar la visión, además de la propiocepción conciente.

Se pueden examinar los campos visuales periféricos haciendo una aproximación lateral del paciente a

la camilla. Una variante de esta maniobra en los animales de razas grandes o gigantes consiste en

llevarlos hacia una superficie sobreelevada o hacia un escalón.

Una reacción de acomodación táctil normal con una acomodación visual deficiente indica una

lesión en la vía visual. Una reacción de acomodación visual normal con una acomodación táctil

deficiente indica una alteración en las vías propioceptivas. Cuando existen lesiones unilaterales, las

deficiencias en esta maniobra se observan del lado ispilateral cuando el daño se ubica hacia caudal del

sitio de entrecruzamiento funcional, y del lado contralateral cuando la lesión se ubica hacia craneal del

mismo.

Algunos animales normales no realizan la prueba o bien, luego de repetirla algunas veces,

dejan de responder. Esto es particularmente frecuente en los gatos y en ciertos perros acostumbrados

a estar alzados.

Reacciones tónicas del cuello y de los ojos

La maniobra se realiza con el animal en estación, provocando la elevación de la cabeza y la

extensión del cuello. La respuesta normal consiste en la extensión de los miembros torácicos y la

flexión de los pelvianos. El descenso de la cabeza y la flexión del cuello provocan la flexión de los

miembros torácicos y la extensión de los pelvianos. Si se rota la cabeza, la respuesta normal será la

extensión de los miembros torácicos ipsilaterales y la flexión de los del lado contrario a la rotación.

Estas reacciones dependen de la integración de los receptores de estiramiento de los músculos y de

las articulaciones del área cervical craneal con el sistema vestibular (reflejos vestíbuloespinales).

Cuando se produce la manipulación de la cabeza y del cuello provocando su extensión, flexión

o rotación, los ojos deben permanecer estables en la órbita a pesar del movimiento, manteniendo la

imagen visual estable en la retina. De esta forma, al elevar la cabeza, los ojos mantienen su posición

con la apariencia de que miraran hacia abajo. En esta reacción intervienen receptores de estiramiento

de las articulaciones y los músculos del cuello, que poseen conexiones con el sistema vestibular y con

los núcleos de los nervios craneanos III (motor ocular común), IV (troclear), y VI (abducens), que

inervan los músculos extrínsecos del ojo, para la realización de los movimientos oculares conjugados

con la postura (reflejos vestíbulooculares).

Corrección desde el decúbito

Se realiza colocando al animal en decúbito lateral, y estimulándolo para que recupere la

estación. Se evalúan ambos lados del cuerpo. La respuesta normal consiste en la flexión de los

miembros que están abajo y la extensión de los de arriba para lograr la estación, o para ubicarse en

decúbito esternal.

En los casos de lesión vestibular unilateral es muy dificultosa la adopción del decúbito sobre el

lado contralateral a la lesión vestibular, mientras que al colocarlo sobre el lado afectado el animal no

puede incorporarse.

Realización y evaluación de los reflejos espinales

Los reflejos medulares son respuestas motoras automáticas e involuntarias provocadas por la

estimulación de un órgano receptor. Existen cinco componentes en la mayoría de los reflejos: un

órgano receptor, la neurona aferente, una neurona internuncial o de asociación, la neurona eferente y

el órgano efector. El recorrido de estas estructuras forma un arco, denominado arco reflejo, que

constituye la unidad funcional del SN y describe la manera en la que un estímulo que llega al SNC es

"reflejado" hacia el exterior bajo la forma de una acción motora.

Los reflejos miotáticos (o de estiramiento) tienen básicamente la misma estructura que el resto

de los reflejos, pero poseen ciertas características diferenciales. El receptor, denominado huso

neuromuscular, es una terminación nerviosa periférica de estructura histológica compleja que responde

al estiramiento del músculo. El impulso originado es conducido por la neurona aferente, que contacta

directamente con la neurona eferente, en forma monosináptica. El reflejo miotático es la base del tono

muscular y está regulado por todas las influencias que pueden ejercerse sobre la excitabilidad de las

motoneuronas alfa y gamma provenientes de diversos niveles. Es evaluado permanentemente en la

práctica clínica para determinar los niveles de integridad motora del SN, y para poner en evidencia la

liberación de los controles superiores. Puede verse modificado por la actividad aferente combinada de

los husos neuromusculares y de receptores cutáneos, como sucede cuando se aplica presión a la

superficie plantar o palmar del dedo de un animal. La respuesta es la extensión de todo el miembro

para constituir una columna rígida. Es de gran importancia para el mantenimiento de la postura.

Los reflejos son los actos conductuales motores más simples. Permiten la corrección rápida y

automática de la actividad de las motoneuronas (reflejo miotático o de estiramiento, reflejo tendinoso),

lo cual es un requisito imprescindible para que los centros más jerárquicos elaboren conductas motoras

más complejas. Constituyen la base para la creación y el mantenimiento del tono muscular y la postura

y, además, son fundamentales en la elaboración de respuestas que se traducen en acciones

defensivas ante estímulos nociceptivos (reflejo flexor o de retirada). Los reflejos que se evalúan en el

examen neurológico incluyen los miotáticos o de estiramiento, que se producen al percutir un músculo,

un tendón de inserción o un ligamento (por ejemplo, el reflejo patelar); y los reflejos nociceptivos, que

se desencadenan al estimular la piel u otras estructuras al comprimirlas o pincharlas (por, ejemplo el

reflejo flexor o el reflejo perineal).

El examen de los reflejos medulares permite evaluar la integridad de los componentes

funcionales del arco reflejo y la influencia que ejercen las vías motoras descendentes sobre este

complejo. Una respuesta normal indica la integridad de los componentes del arco reflejo. La

disminución o la ausencia de un reflejo espinal indican la pérdida parcial o completa de uno o de todos

sus componentes (LMNI). Una respuesta exagerada indica un trastorno en las vías eferentes (LMNS),

que normalmente ejercen una influencia inhibitoria sobre la actividad refleja, o una deficiencia en los

músculos antagonistas a los que se están estimulando.

La valoración de un reflejo resulta útil desde el punto de vista clínico cuando ese reflejo es

fácilmente repetible en cualquier animal. Muchos reflejos, cuya técnica se describe habitualmente en

los textos de clínica neurológica, son inconstantes o muy difíciles de obtener, motivo por el cual

algunos individuos los presentan mientras que en otros están ausentes. Esta situación genera

dificultades al momento de definir si ciertos reflejos son normales o no en un determinado paciente. Por

este motivo, es preferible evaluar únicamente aquellas funciones reflejas que son consistentes entre

individuos, e ignorar aquellas que no lo son. El examen y la valoración de un grupo acotado de reflejos

repetibles ahorran tiempo y aporta datos más provechosos durante el examen neurológico.

El examen de los reflejos debe realizarse con el animal en decúbito lateral y lo más relajado

posible, para evitar influencias corticales sobre la actividad refleja. Si un individuo está excesivamente

nervioso o intentando levantarse a cada momento, los reflejos pueden estar falsamente exagerados

debido al grado de reacción muscular e, incluso, pueden parecer ausentes por la intensa contracción

muscular voluntaria. Esto es muy común en animales jóvenes, miedosos o nerviosos. Las maniobras

deben repetirse las veces que sean necesarias hasta determinar que el reflejo se ha realizado en forma

correcta.

El plexímetro es el instrumento recomendado para la realización de los reflejos miotáticos, pero

en realidad puede utilizarse cualquier otro tipo de instrumental, como la empuñadora de una tijera o de

una hemostática. Lo importante es utilizar siempre el mismo elemento para realizar la percusión,

porque permite ejercer siempre la misma fuerza y obtener resultados consistentes y repetibles.

En algunos casos, la respuesta a la percusión local puede simular una aparente reacción refleja

que en realidad es una reacción netamente mecánica, producida por el movimiento espontáneo de una

cantidad de músculos distintos al que se estimuló. Esto puede suceder en perros muy pequeños o en

los gatos, en los que la fuerza relativa de la maniobra de percusión puede desencadenar movimientos

musculares no deseados. También puede suceder que, en vez de percutir el tendón de un músculo se

percuta un nervio, obteniendo una respuesta absolutamente diferente a la que se buscaba. Esto

sucede a veces al realizar el reflejo tricipital; si en vez de percutir el tendón del tríceps se percute el

nervio ulnar, se producirá la flexión del codo en vez de su extensión. En este sentido, es muy

importante el preciso conocimiento del movimiento que se debe provocar a partir de la realización del

reflejo, para no interpretar erróneamente la respuesta obtenida.

La respuesta refleja debe evaluarse valorando su presencia o su ausencia, la fuerza con la que

se produce el movimiento esperado, y la magnitud de su extensión. Esta valoración requiere una

interpretación subjetiva, y es directamente dependiente de la experiencia y del conocimiento de quien

realiza el examen. En base a la respuesta observada, a cada reflejo se le asigna un puntaje, del 0 al 4,

de la siguiente forma: arreflexia (0), hiporreflexia (1), normorreflexia (2), hiperreflexia (3), clonus (4). El

clonus es una respuesta exagerada y repetitiva a un solo estímulo.

Generalmente se evalúan en primer lugar los reflejos de los miembros pelvianos. La

manipulación pasiva permite comprobar el tono muscular. El reflejo extensor de empuje se realiza

ejerciendo una ligera presión sobre las almohadillas plantares, lo que provoca la extensión de los

dedos. A continuación se examinan los reflejos miotáticos. Habitualmente se evalúa solamente el

reflejo patelar, ya que los otros (tibial craneal, gastrocnemio) son más difíciles de obtener y de

cuantificar. Luego se examina el reflejo flexor pellizcando suavemente los dedos o los espacios

interdigitales, a la vez que se evalúa la respuesta conciente del animal. Sólo se continúa con esta

maniobra, pinzando los dedos con una hemostática, si se sospecha la ausencia de la integración

cortical de la respuesta obtenida, o si no hay actividad refleja. Seguidamente se examina el reflejo

perineal tocando, pellizcando o pinchando el área perineal y observando la contracción del esfínter

anal. En los miembros torácicos, el más confiable de los reflejos miotáticos es el del extensor

carporradial. Los reflejos bicipital y tricipital son difíciles de obtener y de evaluar en la mayoría de los

animales normales. Todos los reflejos se examinan de ambos lados del cuerpo. En forma simultánea a

la realización de todas estas maniobras se observa la presencia o la ausencia de reflejos anormales.

La evaluación de los reflejos es de importancia crucial en la localización de las lesiones

neurológicas de la médula espinal y de los nervios periféricos. Los resultados deben interpretarse de

acuerdo al conocimiento de la anatomía de los reflejos espinales, y a los conceptos básicos de LNMS y

LNMI. En presencia de una alteración neurológica, si un animal tiene deficiencias propioceptivas en un

miembro, la evaluación de los reflejos espinales contribuye a determinar la integridad del sistema de

motoneuronas. Si los reflejos están normales o exagerados, la lesión en el SN se localizará en la MNS.

Si la lesión involucra a la MNI la función refleja estará necesariamente afectada, y los reflejos espinales

se encontrarán ausentes o disminuidos.

Reflejos para evaluar las NMI de la intumescencia lumbosacra (L4-S3)

En la intumescencia lumbosacra las raíces pasan a integrar los nervios del plexo lumbosacro,

de tal forma que, a partir de un segmento medular se origina fundamentalmente un solo nervio, sin

proporcionar prácticamente fibras a otros. Esta característica permite, al evaluar los reflejos, determinar

con bastante exactitud los segmentos o raíces afectados, especialmente en lo que respecta a los

nervios femoral e isquiático, ya que el pudendo comparte algunas fibras de los segmentos S1, y

eventualmente S2, con el isquiático. Los reflejos más consistentes para la evaluación de la

intumescencia lumbosacra son el reflejo patelar, el reflejo flexor y el reflejo perineal. El mal llamado

reflejo isquiático, que se obtiene por percusión directa del nervio, es de utilidad para diagnosticar

patologías radiculares y diferenciarlas de lesiones más distales. Los reflejos tibial craneal y

gastrocnemio se pueden utilizar también para la evaluación del nervio isquiático, aunque son más

difíciles de obtener.

El reflejo patelar (rotuliano o del cuádriceps) es el reflejo más consistente, fácil de producir y

de interpretación más confiable. Sus vías aferente y eferente corresponden al nervio femoral, que se

origina en los segmentos medulares L4-L5, contenidos en las vértebras L3 y L4. Sus raíces discurren

sobre los discos intervertebrales L3-L4 y L4-L5 emergiendo por los forámenes correspondientes.

La maniobra se realiza con el animal en decúbito lateral. El miembro pelviano es sostenido

debajo del fémur con una mano, con la articulación de la patela semiflexionada, mientras se percute el

ligamento rotuliano con un plexímetro. El miembro debe estar suspendido libremente para evitar

cualquier obstáculo mecánico a la acción refleja. La respuesta esperada consiste en una única

contracción del músculo cuádriceps femoral, con la consecuente extensión de la articulación.

El reflejo patelar tiene un gran valor localizador desde el punto de vista del diagnóstico

neuroanatómico. Una ausencia o disminución de este reflejo indica una LMNI localizada en el nervio

femoral, en sus raíces o en los segmentos medulares desde L4 a craneal de L6. También puede estar

alterado por causas no neurológicas que involucren al músculo cuádriceps femoral y al tendón

rotuliano. El reflejo patelar estará preservado o exaltado en lesiones localizadas hacia craneal de L4

(LMNS). En lesiones más caudales que involucren el origen o las raíces del nervio isquiático, el reflejo

patelar puede a veces parecer exaltado (en realidad “seudoexagerado”), debido a que los músculos

antagonistas del cuádriceps femoral pierden su inervación (en forma parcial o total) y, en consecuencia,

muestran una notoria atrofia de tipo neurogénica con la consiguiente pérdida de fuerza. Esta situación

se denomina seudohiperreflexia.

El reflejo isquiático se provoca percutiendo el nervio homónimo entre el trocánter mayor del

fémur y la tuberosidad isquiática, ya sea directamente o bien sobre los dedos mayor o índice del

examinador, colocados sobre el punto mencionado. La respuesta normal es una sacudida muscular

que produce una ligera abducción de la cadera y la flexión de la articulación de la patela. El nervio

isquiático se origina en los segmentos medulares desde L6 a S1, contenidos en las vértebras L4-L5;

sus raíces transitan sobre los discos intervertebrales L5-L6, L6-L7 y L7-S1 para emerger por los

forámenes correspondientes. Aunque no es un reflejo miotático ni nociceptivo, ha demostrado ser muy

útil para diagnosticar patologías radiculares del nervio isquiático y diferenciarlas de lesiones más

distales. La ausencia o disminución de este reflejo indica necesariamente una lesión del nervio

isquiático o de los segmentos medulares localizados entre L6 y craneal de S1. Su exacerbación indica

una lesión craneal al segmento medular L6.

El reflejo tibial craneal se utiliza también para evaluar al nervio isquiático mediante el examen

de una de sus ramas terminales, el nervio peroneo. La maniobra se realiza percutiendo el vientre del

músculo tibial craneal ligeramente en distal de la epífisis proximal de la tibia, obteniéndose como

respuesta la flexión de la articulación del tarso. Es un reflejo difícil de obtener en los animales

normales, por lo que su ausencia debe ser interpretada con precaución. Se evalúa principalmente

cuando se sospecha una lesión del nervio isquiático. En los perros de pequeño tamaño y en los gatos,

el movimiento resultante de la percusión muscular, de origen completamente mecánico, puede simular

una aparente actividad refleja que ocasiona una malinterpretación de la respuesta obtenida.

El reflejo gastrocnemio se utiliza también para evaluar el nervio isquiático por intermedio del

examen de otra de sus ramas terminales, el nervio tibial. La maniobra se realiza manteniendo el tarso

moderadamente flexionado para producir tensión en el tendón de inserción de los músculos

gastrocnemios, que se percute en un sitio proximal al hueso tarso tibial. La respuesta obtenida es la

extensión de la articulación del tarso. Es un reflejo poco consistente en animales normales y, por lo

tanto, de escasa utilidad clínica.

El reflejo flexor (podal, o de retirada) se realiza con el animal en decúbito lateral, con el

miembro pelviano ligeramente extendido. La maniobra consiste en la aplicación de un estímulo

nociceptivo, ejerciendo una ligera compresión de los dedos, las almohadillas plantares o la membrana

interdigital. La respuesta obtenida es la flexión de todo el miembro, incluyendo la cadera, la patela y el

tarso. Debe aplicarse el menor estímulo posible para que el reflejo tenga lugar. De no obtener

respuesta se deben comprimir los dedos con una hemostática, con la precaución de no lastimar la piel.

Algunos perros son excesivamente susceptibles a la estimulación de sus patas y sus dedos, y pueden

presentar una reacción voluntaria exagerada. Estas variaciones deben tenerse en cuenta al momento

de valorar la respuesta refleja.

La vía aferente de este reflejo está integrada por las ramas terminales del nervio isquiático (los

nervios peroneo y tibial), que se origina en los segmentos medulares L6-S1, y por el nervio safeno, que

se origina en los segmentos medulares L4-L6. El nervio peroneo tiene a su cargo la inervación

sensitiva a la superficie dorsal de los dedos; el nervio tibial inerva la superficie plantar de los dedos, y el

nervio safeno, rama del nervio femoral, inerva la cara medial medial del primer dedo. La vía eferente se

origina en los segmentos medulares L6-S1, de donde nacen las raíces del nervio isquiático.

El reflejo flexor es mucho más complejo que los reflejos miotáticos, e involucra la activación de

todos los músculos flexores del miembro y la inhibición de las motoneuronas que inervan a los

músculos extensores.

Es muy importante tener en cuenta que la presencia del reflejo flexor requiere la integridad de

los segmentos medulares involucrados (L4 a S1), pero no necesita la activación del cerebro. Una

sección transversal de la médula espinal en craneal del segmento L6 no anula el reflejo, aunque

imposibilita la percepción dolorosa del estímulo que le dio origen. Para comprobar la integración del

reflejo a nivel cortical debe verificarse, además de la reacción refleja, una respuesta actitudinal del

paciente que indique la percepción del estímulo doloroso (por ejemplo mirar hacia el sitio estimulado,

llorar, morder o intentar escaparse).

En el caso de lesiones medulares localizadas en craneal del segmento medular L6 se observa

hiperreflexia. En algunos casos, cuando hay lesiones en craneal del segmento L4, se observan

movimientos bruscos y reiterados de flexión y extensión, como si el animal pateara hacia atrás,

ocasionados por la alteración de los mecanismos inhibitorios medulares. La ausencia o disminución de

este reflejo implica generalmente una LNMI. Una afección en los segmentos medulares

correspondientes al origen del nervio femoral, o una lesión en el nervio safeno podrían provocar una

disminución o ausencia del reflejo flexor cuando se estimula la cara medial del primer dedo, por lesión

de una parte de la vía aferente.

El reflejo perineal (bulbocavernoso o anal) se realiza tocando, pinzando o pinchando la zona

perineal con una pinza hemostática. Generalmente no es necesaria la aplicación de un estímulo

doloroso. La respuesta obtenida consiste en la contracción del esfínter anal y la flexión de la cola. Se

puede obtener la misma respuesta comprimiendo el pene o la vulva (reflejo bulbocavernoso).

La vía aferente y eferente de este reflejo corresponde al nervio pudendo. Se origina en los

segmentos medulares S1-S3, contenidos en las vértebras L5-L6. Sus raíces se sitúan sobre la

articulación lumbosacra y el piso del canal sacro. Aporta la inervación sensoriomotora de los esfínteres

anal y uretral, y la sensibilidad del periné y los órganos genitales. Los nervios pélvicos tienen el mismo

origen que el nervio pudendo (S1-S3) y aportan la inervación parasimpática del recto, de los genitales y

del músculo detrusor de la vejiga. Estos reflejos, debido a la distribución anatómica de sus nervios

constituyentes, son de gran valor en la evaluación de animales con disfunción vesical.

Reflejos para evaluar las NMI de la intumescencia cervicotorácica (C5-T2)

Los reflejos espinales que se utilizan habitualmente para evaluar la intumescencia

cervicotorácica incluyen el del extensor carporradial, el bicipital, el tricipital y el reflejo flexor. Las

lesiones que provocan compresión ligera de esta región pueden no producir alteraciones detectables

en los reflejos espinales de los miembros torácicos, debido a que el canal cervical caudal es

relativamente espacioso y, fundamentalmente, a que en los animales normales estos reflejos son

habitualmente difíciles de obtener. El reflejo flexor de los miembros torácicos es fácil de evaluar pero

está compuesto por muchas raíces nerviosas. Su disminución o supresión implica una lesión

necesariamente extensa.

Debido la anatomía del canal vertebral cervical, que lo hace más amplio, es más probable la

existencia de lesiones lateralizadas, por lo que, en esos casos, es posible observar asimetrías en los

reflejos entre uno y otro lado.

También se describirá en esta sección el reflejo del panículo (o cutáneo del tronco). Si bien se

utiliza para evaluar la sensibilidad de la piel sobre la columna vertebral desde la región cervicotorácica

hasta la región lumbosacra, las MNI que originan la vía eferente del reflejo, el nervio torácico lateral, se

ubican entre los segmentos medulares C8 y T1.

El reflejo tricipital se realiza manteniendo el codo ligeramente flexionado y percutiendo el

tendón de inserción del tríceps braquial un poco hacia proximal de la tuberosidad del olecranon. La

respuesta esperada es la extensión del codo. Evalúa la función del nervio radial. Al igual que los otros

reflejos miotáticos del miembro torácico, en muchos animales normales no es posible de obtener.

La vía aferente y eferente es el nervio radial, que se origina en los segmentos medulares C7-T1

(eventualmente C5-T2), que están contenidos en las vértebras C5-C7. El reflejo estará aumentado en

LNMS craneales a C7, y disminuído o ausente en lesiones que involucren a los segmentos C7-T1 o a

las raíces que emergen de ellos.

En ocasiones, cuando se percute el tendón del tríceps, se obtiene la flexión del codo. Esta

reacción aparente, que es incongruente con la anatomía del reflejo tricipital, se origina en una acción

netamente mecánica (especialmente en animales de talla pequeña), o en la estimulación involuntaria

del nervio ulnar.

El reflejo bicipital evalúa la función del nervio musculocutáneo. Para realizar la maniobra se

sostiene el codo del animal, manteniéndolo ligeramente extendido. Al mismo tiempo se coloca uno de

los dedos sobre el tendón de inserción del bíceps braquial sobre la cara craneal de la articulación, en

proximal del radio, y se percute sobre él con el plexímetro. La respuesta consiste en la flexión del codo.

Se debe tener precaución en la forma de sujeción de la articulación, para no bloquear de manera

mecánica su movimiento. Este reflejo es inconstante en animales normales.

La vía aferente y eferente es el nervio musculocutáneo, que se origina en los segmentos

medulares C6-C8, que están contenidos en las vértebras C5-C7. La exageración del reflejo indica una

LNMS por delante de C6.

El reflejo extensor carporradial evalúa la función del nervio radial. La maniobra se realiza

manteniendo el codo y el carpo ligeramente flexionados y percutiendo el vientre del músculo extensor

carporradial un poco hacia distal de la articulación del codo, sobre la cara craneal del radio. En los

animales de tamaño mediano a grande se puede percutir el tendón del músculo en proximal de la

articulación del carpo. La respuesta obtenida es la extensión del carpo. El carpo debe estar ligeramente

flexionado al realizar la maniobra, y los dedos del paciente no deben tocar el piso o tomar contacto con

el otro miembro, porque en ese caso el reflejo será inhibido. Es importante no confundir el movimiento

mecánico que puede producirse por la percusión sobre el músculo, con la extensión provocada por la

acción muscular refleja, lo que a veces no resulta tan sencillo, especialmente en animales de pequeño

tamaño.

El nervio radial es la vía aferente y eferente de este reflejo. Se origina en los segmentos

medulares C7-T1 (eventualmente C5-T2), que están contenidos en las vértebras C5-C7. Los resultados

se interpretan de la misma forma que en el reflejo tricipital.

El reflejo flexor (podal o de retirada) se realiza y se interpreta de la misma forma que en los

miembros pelvianos. La vía aferente del reflejo está dada por varios nervios. El nervio radial (que se

origina en los segmentos medulares C7-T1) inerva la superficie dorsal de los dedos. La cara medial de

la superficie palmar de los dedos es inervada por los nervios mediano y ulnar (que se originan en los

segmentos medulares C8-T1); este último inerva además la cara lateral de la superficie palmar de los

dedos, y casi todo el dedo lateral. La vía eferente está dada principalmente por los nervios axilar,

musculocutáneo, mediano y ulnar, que inervan a los músculos flexores del hombro, del codo, del carpo

y de los dedos, respectivamente. El nervio radial aporta una pequeña contribución mediante la

inervación del músculo cubital lateral. Estos nervios se originan en los segmentos medulares C6-T1,

eventualmente C5-T2 en algunos animales.

Las lesiones de las estructuras nerviosas mencionadas (LNMI) provocarán arreflexia o

hiporreflexia, que puede ser unilateral o bilateral. La disminución o supresión del reflejo, por los

segmentos medulares involucrados, implica una lesión necesariamente extensa. Las lesiones por

delante del segmento C5 (LNMS) darán por respuesta normorreflexia o hiperreflexia. Al igual que lo

que sucede con el reflejo flexor del miembro pelviano, la presencia del reflejo de retirada no implica la

percepción conciente del estímulo. La integración del reflejo a nivel cortical se evalúa en base a las

respuestas comportamentales del animal (ansiedad, intento de escapar, torsión de la cabeza,

vocalización, agresividad).

El reflejo del panículo (o cutáneo del tronco) permite la evaluación de receptores nociceptivos

cutáneos, de la capacidad de conducción de la médula espinal (entre los segmentos T2 y L3) y del

nervio torácico lateral, que se origina en los segmentos medulares C8-T1. Se obtiene pellizcando la piel

sobre cada segmento de la columna vertebral con una pinza hemostática, desde la región lumbosacra

hasta la región cervicotorácica, de caudal a craneal o en forma inversa, pero haciéndolo siempre en

forma ordenada, evaluando segmento por segmento. El estímulo también se puede aplicar pinchando

la piel con una aguja roma, pero este método es generalmente menos eficaz. Se debe realizar la

maniobra en forma bilateral, estimulando la piel de ambos lados del cuerpo.

La respuesta refleja obtenida consiste en la contracción del músculo cutáneo del tronco,

aunque en algunos animales también puede desencadenarse el reflejo de retirada. La vía aferente

comprende a los nervios espinales de cada segmento medular, y a los tractos ascendentes que

transportan la sensibilidad superficial hasta los segmentos C8-T1. Allí establecen sinapsis con las NMI

que dan origen al nervio torácico lateral, que proporciona inervación motora al músculo cutáneo del

tronco. Cuando existe una lesión medular en caudal de C8-T1 suficientemente importante como para

ocasionar la interrupción de la vía aferente, la estimulación de la piel por detrás de ese sitio no

provocará el reflejo, lo que constituye un signo valioso para su localización. En el mismo nivel de la

lesión y un poco hacia craneal es posible que la respuesta sea mayor a lo normal. Debido al fenómeno

de ascenso de la médula espinal y a la distribución de los dermatomas de los nervios cutáneos, se

considera que la lesión se ubica 1 o 2 segmentos hacia craneal del sitio en donde se pierde el reflejo

del panículo. Este reflejo permite localizar una lesión a nivel torácico o tóracolumbar con una exactitud

de 2 o 3 segmentos medulares. En algunos animales muy estoicos este reflejo puede estar ausente.

Aunque existen algunas controversias respecto a la distribución dermatómica exacta de la

región del flanco, hay evidencias clínicas que indican que los dermatomas ubicados entre T12 y L1-L2

se distribuyen en una amplia zona situada entre la última costilla y el borde craneal de las alas del ilion.

Por este motivo, un perro con signos de LMNS en los miembros pelvianos y con un reflejo de panículo

normal podría tener una lesión localizada entre los segmentos medulares L2-L3.

En una lesión unilateral del nervio torácico lateral, como puede suceder en los casos de

avulsión del plexo braquial, el reflejo estará ausente en forma unilateral, del mismo lado donde se

produjo la lesión. La presencia de este reflejo en un animal que presenta signos de parálisis radial

sugiere que hay una lesión en distal de las raíces que dan origen al plexo. Si existe una lesión

transversa en los segmentos medulares C8-T1 (LNMI) el reflejo estará ausente en forma bilateral,

cualquiera sea el sitio estimulado.

Por ser un reflejo nociceptivo, además de la contracción del músculo cutáneo del tronco, es

esperable observar una repuesta actitudinal del animal que indique la percepción conciente del dolor.

Evaluación e interpretación de reacciones reflejas anormales

El reflejo extensor cruzado puede ser observado cuando se provoca el reflejo flexor en un

miembro. La respuesta obtenida es la extensión súbita y simultánea del miembro contralateral al que se

estimuló. Se considera patológico cuando el animal se encuentra posicionado en decúbito lateral.

Cuando el individuo está de pie es una parte de los mecanismos de soporte normales del animal; se

trata además de un reflejo de protección que sirve para separar un miembro o cualquier otra parte del

cuerpo que se encuentre sometido a un estímulo nociceptivo. Un estimulo doloroso de intensidad en

aumento aplicado a la parte distal de un miembro produce sucesivamente la flexión del miembro

estimulado, la extensión del miembro opuesto y movimientos de marcha en los miembros restantes (de

allí que se lo denomine “de retirada”). Cuando el animal está en decúbito lateral la respuesta de

extensión es inhibida por las vías descendentes, por lo que su presencia en estas condiciones se

considera como el resultado de una LMNS. Si es sólo un miembro el que se extiende, la lesión

generalmente se localiza del mismo lado. Si bien es considerado como una evidencia de severa lesión

medular, su presencia no es un indicador fidedigno de la gravedad del problema. Puede estar presente

en animales aún ambulatorios, especialmente en trastornos localizados en la región cervical o en el

tronco encefálico.

En animales muy nerviosos, que están forcejeando permanentemente durante su evaluación, la

presencia del reflejo extensor cruzado puede ser la manifestación de los intentos de levantarse para

escapar de la maniobra, y no debe ser tomado estrictamente como un reflejo anormal. Tampoco lo es

en cachorros hasta los 20 días de vida.

El reflejo extensor de los dedos ha sido comparado con el reflejo de Babinsky de los

humanos, aunque no son estrictamente análogos. Para ponerlo en evidencia se coloca al animal en

decúbito lateral con el miembro levemente flexionado y, con el mango del plexímetro o con otro

elemento metálico, se golpea suavemente sobre la cara medial y lateral de los dedos. También se

puede obtener frotando la piel de la superficie palmar/plantar de los dedos con la aguja de exploración,

de proximal hacia distal. En animales normales puede observarse una flexión de los dedos o puede no

haber reacción alguna. La respuesta que se obtiene, si este reflejo está presente, es la extensión de los

dedos en forma de abanico. En el ser humano el signo de Babinski indica una lesión en el tracto

corticoespinal, y se caracteriza por la extensión del primer dedo y de los dedos restantes en abanico.

En los animales este reflejo no tiene el mismo significado, y aparentemente su presencia no está

vinculada a la lesión de un tracto específico. Es más común en LNMS para los miembros pelvianos. Se

puede producir experimentalmente por lesiones en el tronco encefálico; no se ha podido obtener

provocando lesiones agudas en la corteza sensoriomotora, ni en las columnas dorsal, lateral o ventral

de la médula espinal. Se observa en forma espontánea en perros con LMNS de más de 3 semanas de

evolución. Algunos investigadores lo consideran una expresión anormal del reflejo flexor.

Evaluación de los nervios craneanos

La evaluación de los nervios craneanos es una parte fundamental del examen neurológico,

especialmente cuando se sospecha de una alteración a nivel encefálico. La detección de cualquier

anormalidad en la evaluación de uno de los nervios craneanos constituye una evidencia acerca de la

localización de la lesión a nivel intracraneano, supratentorial o infratentorial (tronco encefálico).

Los nervios craneanos tienen una relación de homotipia con los nervios espinales, aunque

están profundamente modificados. Su disposición anatómica repite en cierto modo la de los nervios

espinales de los organismos más primitivos dentro de la escala zoológica. Puede considerarse a cada

nervio craneano como homotípico de una sola de las raíces espinales, la dorsal o la ventral. Este hecho

no impide, sin embargo, que algunos nervios craneanos posean una doble composición, sensitiva y

motora, como ocurre con las raíces dorsales de algunos peces y, posiblemente, de los anfibios.

La similitud entre los nervios craneanos y los nervios espinales se sustenta en varias

características anatómicas y funcionales. Los cuerpos celulares de las neuronas aferentes están

situadas en ganglios interpuestos en su trayecto y próximos a la superficie del encéfalo, tal como

ocurre en todos los nervios espinales. Las fibras eferentes de los nervios craneanos tienen, como los

nervios espinales, sus cuerpos celulares formando núcleos en el seno del SNC (el tronco encefálico en

este caso). Dichos núcleos no son otra cosa que la prolongación craneal de los núcleos grises

medulares: columnas dorsales con funciones sensitivas, análogas a los cuernos dorsales de la

sustancia gris medular; y columnas ventrales con función motora, análogas a los cuernos ventrales de

la sustancia gris de la médula espinal. La única diferencia estriba en que, a nivel encefálico, estas

columnas no se mantienen continuas, sino que se fragmentan en una serie de núcleos grises de

tamaño variable, que constituyen el origen real de los nervios craneanos. La estructura del arco reflejo

se mantiene de la misma manera que en la médula espinal; la asociación entre las columnas dorsales y

las ventrales se realiza a través de neuronas de asociación situadas en la formación reticular del tronco

encefálico.

En base a criterios funcionales, es factible agrupar a los nervios craneanos en 3 grupos: a) los

nervios somatosensitivos especiales, exclusivamente aferentes, asociados a receptores altamente

especializados que se diferencian en la región de la cabeza (mucosa olfatoria, ojos, oídos). Comprende

al nervio olfatorio (I NC) y a todos los que se asocian a la olfacción (nervios terminales y nervio

vómeronasal), al nervio óptico (II NC) y al nervio vestíbulococlear o estatoacústico (VIII NC); b) los

nervios branquiales, que vinculan las estructuras derivadas del aparato branquial embrionario con el

rombencéfalo. Comprende al nervio trigémino (V NC), al facial (VII NC), al glosofaríngeo (IX NC), al

vago (X NC) y al espinal accesorio (XI NC). Todos ellos poseen ganglios (con excepción del XI NC) y,

además de las fibras sensitivas, poseen en su composición fibras vísceromotoras. Esta doble

composición sensitivo-motora permite considerarlos, de acuerdo a criterios de anatomía comparada,

como homotípicos de las raíces dorsales de los nervios espinales. Los componentes vísceromotores

inervan músculos que, por su origen embriológico, se denominan branquioméricos (por ejemplo, los

músculos masticatorios y los músculos faciales). En este grupo se observa la tendencia a formar plexos

por el pasaje de fibras de un nervio al tronco de otros (por ejemplo, el plexo faríngeo); c) los nervios

somatomotores, exclusivamente eferentes. Son homotípicos a las raíces ventrales de los nervios

espinales. Comprende al grupo de nervios motores de los músculos extrínsecos del globo ocular,

integrados por el óculomotor (III NC), el troclear (IV NC), el abducente (VI NC), y al nervio motor de la

lengua, el hipogloso (XII NC).

Es fundamental realizar un examen sistemático y detallado de los nervios craneanos porque, a

través de ellos, se evalúan estructuras intracraneanas cuyas alteraciones muchas veces no pueden ser

determinadas por medio de las maniobras posturales. Algunos de los nervios craneanos se evalúan

individualmente, mientras que otros se evalúan en grupos funcionales. El examen incluye la

observación y la realización de maniobras que permiten valorar las respuestas reflejas y las reacciones

concientes.

Mediante el examen de la olfacción se evalúa la funcionalidad del I NC. La realización de un

exhaustivo examen oftálmico (que incluye la evaluación de la función visual, de la función pupilar y de

la movilidad del globo ocular y sus anexos) permite valorar la función de los nervios craneanos II, III, IV,

V, VI, VII y VIII, y de la inervación simpática y parasimpática del ojo. La evaluación de la sensibilidad de

la cara permite valorar la función de las fibras sensitivas del V NC. A través de la evaluación de los

músculos de la cabeza y los músculos faciales se comprueba la funcionalidad de las fibras motoras de

los nervios V y VII. Las ramas vestibular y coclear del VIII NC se evalúan por medio de la valoración de

las funciones vestibular y auditiva. La evaluación de todas las fases de la función deglutoria permite

evaluar los nervios craneanos V, VII, IX, X y XII. La evaluación de la sensibilidad gustativa permite

comprobar la funcionalidad de los componentes sensitivos especiales de los nervios VII y IX. El

correcto funcionamiento de la laringe indica la integridad de su inervación, a cargo del X NC.

Finalmente, el estado de los músculos branquioméricos que integran la cintura escapular (trapecio,

braquiocefálico y esternocefálico) permite evaluar la función del XI NC.

Examen de la olfacción

Las fibras que componen el nervio olfatorio (I NC) se originan como prolongaciones centrales

de las células olfatorias de la mucosa nasal. Se reúnen en una cantidad de filamentos que atraviesan

en forma separada la lámina cribiforme del etmoides para entrar en la superficie adyacente del bulbo

olfatorio. El corto trayecto y la profunda localización de estos nervios los protegen de los traumatismos

y, aunque pueden estar involucrados en enfermedades infecciosas o neoplásicas, la interferencia con

el sentido del olfato se debe más a menudo al bloqueo del paso del aire que llega hasta la mucosa

olfatoria. Las fibras del I NC están rodeados de cubiertas meníngeas con la presencia de un espacio

subaracnoideo, que proporciona una posible ruta para la difusión de procesos infecciosos desde las

fosas nasales hasta la cavidad craneana.

La determinación de la función olfatoria debe realizarse utilizando cualquier sustancia

aromática que no irrite la mucosa nasal, porque de ese modo se estarían estimulando terminaciones

sensitivas del nervio trigémino. El eugenol es un estimulante puro de las teminaciones del nervio

olfatorio. El benzaldehído estimula ambos tipos de receptores, tanto los olfatorios como los

trigeminales. No es recomendable emplear comida, pues la reacción podría ser de tipo condicionada al

ver el alimento, a excepción que la prueba se realice con los ojos cubiertos. Otros elementos que

pueden utilizarse son secreciones, como las que se obtienen de las glándulas de los sacos paranales,

el cerumen de los oídos en trozos de algodón, o restos de materia fecal en un termómetro. No deben

utilizarse sustancias irritantes como el amoníaco o el tabaco.

Si bien la valoración es completamente subjetiva, la percepción del estímulo olfatorio debería

generar una respuesta actitudinal por parte del animal, como por ejemplo olfatear, resoplar por la nariz,

mover los músculos faciales, o apartar la cabeza. El registro electroencefalográfico simultáneo podría

proveer una evaluación más objetiva de la capacidad olfatoria.

Las deficiencias en la olfacción son difíciles de evaluar. Las lesiones unilaterales de estructuras

supratentoriales no suelen causar anosmia, porque la integración de la función olfatoria es bilateral. La

rinitis es la causa más común de pérdida o disminución del olfato. Ciertas enfermedades inflamatorias

cerebrales difusas, como el distemper canino o la parainfluenza, pueden ser causa de anosmia. Desde

el punto de vista clínico, la olfacción anormal (disosmia) es casi imposible de determinar.

Examen oftálmico

La inervación de las distintas partes del ojo y sus anexos está dada por un numeroso grupo de

nervios craneanos, integrado por el óptico (II NC), el óculomotor (III NC), el troclear (IV NC), el

trigémino (V NC), el abducente (VI NC), el facial (VII NC) y el vestíbulococlear o estatoacústico (VIII

NC). Sus lesiones pueden resultar en ceguera, alteraciones en la posición, en la simetría o en la

movilidad de los ojos, o en trastornos de la función y del tamaño de las pupilas.

Las células nerviosas de la retina son sensibles a la luz. La información originada en cada

campo visual es dirigida a la porción contralateral de la retina. Por ejemplo, el campo visual lateral

(temporal) de cada ojo se proyecta a los receptores del lado medial de la retina. Por convención, las

deficiencias visuales se refieren en relación al campo visual afectado, y no al área retiniana

correspondiente. A partir de su formación en la papila óptica, el nervio óptico proyecta sus axones

caudalmente a través de los tractos ópticos. En los perros el 75 % de sus fibras cruzan al lado opuesto

a nivel del quiasma óptico, mientras que en el gato lo hacen el 65 %. Los axones que provienen del

lado medial (nasal) de la retina (o del campo visual lateral) constituyen la parte mayoritaria de las fibras

que se cruzan, mientras que los axones provenientes del lado lateral (temporal) de la retina (o del

campo visual medial) forman la mayor cantidad de fibras que permanecen del lado ipsilateral en la vía

visual. A partir de allí los axones relacionados con la visión (el 80 % de las fibras en el gato) establecen

un relevo en el núcleo geniculado lateral del tálamo para terminar en el área visual de la corteza

occipital. El cruzamiento parcial de los axones del nervio óptico determina que la información de cada

uno de los campos visuales se proyecte a ambos hemisferios cerebrales en forma simultánea. Este es

el fundamento de la visión binocular, que permite la percepción de profundidad, distancia y contorno.

La corteza visual se relaciona anatómicamente con el núcleo del nervio facial, y esta conexión posibilita

el cierre de los párpados ante determinados estímulos visuales (respuesta de amenaza). No se sabe

de qué modo la información se proyecta desde la corteza visual al núcleo del VII NC contralateral; lo

que sí se sabe es que esta parte de la vía está fuertemente influenciada por el cerebelo, por lo que los

animales con afecciones cerebelosas pueden poseer deficiencias en la respuesta de amenaza, con

visión normal e integridad morfológica y funcional del nervio facial. También existen conexiones con la

corteza visual del hemisferio opuesto, con la corteza motora de ambos hemisferios, con el cerebelo a

través del puente, con el techo del mesencéfalo y con los núcleos de los nervios craneanos III, IV, y VI.

El tracto tectoespinal originado en el colículo craneal, vinculado con la visión, se suma al sistema de

MNS que influye sobre las MNI de la médula espinal. De esta forma tienen lugar las respuestas

motoras adecuadas a los estímulos visuales recibidos (movimientos de los ojos, de la cabeza y de los

miembros).

Las fibras del tracto óptico que no hacen sinapsis en el cuerpo geniculado lateral lo hacen en

neuronas del núcleo pretectal, que a su vez proyectan sus axones al núcleo del óculomotor (III NC),

donde se originan las fibras que inervan el músculo iridoconstrictor, para que tengan lugar los reflejos

pupilares. Como cada tracto óptico tiene más fibras del ojo contralateral, y las prolongaciones de las

neuronas pretectales se cruzan en su mayoría al núcleo del III NC del lado opuesto, el resultado es que

el reflejo pupilar directo es más intenso que el cruzado.

Los conos y los bastones de la retina no son los únicos receptores involucrados en la detección

de la luz. Existe un circuito que percibe la luz para un tipo de “visión secundaria”, que es diferente del

sistema visual convencional y que parece interactuar directamente con la porción del hipotálamo que

regula los ritmos circadianos. Este circuito se inicia en las células ganglionares fotosensibles de la

retina (RGCs, por sus siglas en inglés), que se proyectan específicamente a los centros cerebrales

implicados en la actividad de los marcapasos circadianos (el núcleo supraquiasmático –NSQ-) y en los

reflejos pupilares, funciones visuales accesorias que no requieren la formación de imágenes en la

retina. Las RGCs poseen melanopsina, un pigmento distinto del que se utiliza en el sistema visual

convencional dependiente de los fotorreceptores de tipo bastón y de tipo cono. La melanopsina es

imprescindible para que la pupila se contraiga de forma apropiada en respuesta a la luz. Además, es

muy probable que las células nerviosas del marcapaso circadiano dependan de él. Las células

ganglionares de la retina que contienen melanopsina constituyen aproximadamente un 2 % del total.

Sus axones también se proyectan a otras áreas del cerebro, tales como el fascículo intergeniculado,

que a su vez se conecta de nuevo con el NSQ, formando circuitos de retroalimentación que involucran

múltiples estructuras cerebrales. El reflejo pupilar a la luz se produce mediante dos mecanismos

complementarios: el sistema de conos y bastones, y el sistema asociado con la melanopsina. Existe

una superposición entre ambos. Los conos y bastones son los responsables de la alta sensibilidad del

reflejo, pero no pueden completar el mecanismo por sí solos. Por otra parte, a pesar de que el sistema

de la melanopsina no es altamente sensible a la luz, su sola presencia permite que se lleve a cabo el

reflejo, aún en ausencia de los conos y los bastones.

Para la determinación del correcto estado de la estructura y la función del globo ocular y sus

anexos es fundamental realizar un exhaustivo examen oftálmico. Se debe evaluar la integridad del

globo ocular, la capacidad visual, la función pupilar, y la integridad y funcionalidad del tracto uveal. El

examen oftálmico debe incluir necesariamente la fundoscopía, que permite la visualización y la

evaluación directa de la retina y del nervio óptico. Por su intermedio pueden detectarse enfermedades

sistémicas difusas como hipertensión, coagulopatías e inflamación/infección, que suelen afectar

también al SNC.

Evaluación de la función visual

Existen muchas estructuras anatómicas necesarias para una correcta función visual que

incluyen el ojo, el nervio óptico (II NC), las proyecciones centrales hacia la corteza visual (occipital), y

las motoneuronas necesarias para completar las respuestas motoras originadas a partir del estímulo

visual. Las funciones visuales pueden ser evaluadas por medio de la ejecución de ciertas maniobras

posturales (reacción de acomodación visual), mediante la respuesta de amenaza, observando la

deambulación del animal en un ambiente desconocido en forma libre o colocando obstáculos

interpuestos en su recorrido, y verificando el seguimiento de objetos con sus ojos y su cabeza.

La respuesta de amenaza se evalúa aproximando la mano hacia un ojo sin llegar a tocarlo,

tratando de no generar corrientes de aire que puedan estimular receptores cutáneos o de la córnea. Esta

maniobra se realiza en forma independiente en cada ojo, cubriendo el opuesto al mismo tiempo. La

respuesta normal es el cierre palpebral y, a veces, un movimiento de retirada de la cabeza.

La respuesta de amenaza evalúa la función de 2 nervios craneanos, el II NC (vía aferente) y el

VII NC (vía eferente), pero su presencia requiere también de la integridad de estructuras

supratentoriales, que permiten la correcta integración del estímulo, y del cerebelo. Una respuesta de

amenaza ausente o deficiente puede estar asociada a una visión pobre o ausente en el ojo

contralateral al sitio de la lesión, pero también puede deberse a una parálisis del VII NC, o a

enfermedad cerebelosa. En el primer caso, al tocar el párpado o la córnea se desencadenará el reflejo

palpebral o el corneal, respectivamente. En algunos animales, para que la respuesta de amenaza

tenga lugar, puede ser necesario tocar previamente los párpados o la córnea, para que tomen

conciencia que el movimiento de la mano es una amenaza real para la integridad del globo ocular.

Algunos animales con respuesta de amenaza ausente debido a enfermedad cerebelosa, pero

con visión intacta y función del VII NC normal, pueden parpadear en respuesta a una fuente de luz muy

intensa colocada frente al ojo, lo que se conoce como reflejo de encandilamiento. Se discute la

participación de la corteza en este reflejo; podrían intervenir en cambio ciertos núcleos del tronco

encefálico. Los animales con lesión cerebelosa unilateral presentarán ausencia de respuesta de

amenaza en el ojo del mismo lado (ipsilateral) de la lesión.

El seguimiento de objetos con los ojos y la cabeza puede ser una prueba útil para valorar la

función visual. Se puede evaluar cada ojo por separado, cubriendo el opuesto. Se hace rodar un objeto

frente al animal teniendo la precaución de no estimular otros sentidos como el de la audición, que

pueden ayudarlo en la orientación hacia el estímulo, y confundir de ese modo la interpretación de la

prueba. Una buena alternativa consiste en la utilización de algodón, que no produce ruido, vibraciones

ni olor que puedan ser percibidos por el animal. Se arrojan pequeños trocitos desde ambos lados,

desde atrás de su cabeza. Cuando el algodón entra en el área del campo visual lateral del ojo

examinado, si la visión está intacta el animal dirigirá la mirada hacia ese lado.

La observación de la deambulación en un ambiente desconocido en forma libre, o colocando

obstáculos en el recorrido del animal es también una manera útil de comprobar su función visual. Los

objetos elegidos como obstáculos deben ser estructuras livianas, para evitar que el paciente se lastime

si choca contra ellas. Si se sospecha que la visión está ausente en un solo lado, se puede cubrir el ojo

sano para poner en evidencia la deficiencia parcial.

En algunos animales es posible establecer con precisión si la deficiencia visual se encuentra en

el campo visual lateral (temporal) o medial (nasal). Para ello es necesario provocar la respuesta de

amenaza estimulando cada ojo desde lateral y medial, cubriendo en forma simultánea los otros campos

visuales. Una deficiencia visual en la mitad de un campo visual se denomina hemianopia. Cuando la

deficiencia en la visión se origina fundamentalmente en el campo visual lateral de un ojo, con una

pequeña contribución del campo visual medial del otro ojo se denomina hemianopia homónima. Si el

trastorno se produce en campos visuales no correspondientes (por ejemplo, ambos campos laterales o

ambos campos mediales) la hemianopia se denomina heterónima. Es muy difícil de establecer en los

animales.

El examen del II NC se completa realizando la fundoscopía, para lo cual pueden instilarse 1 ó

2 gotas de un midriático como la tropicamida al 1%. Con paciencia esta maniobra puede realizarse sin

dilatar farmacológicamente la pupila, lo que puede perjudicar de alguna manera la continuación del

examen neurológico. Los exámenes complementarios que se pueden solicitar para la evaluación de la

función visual incluyen el electrorretinograma y los potenciales evocados visuales.

Evaluación de la función pupilar

Las pupilas están inervadas en forma recíproca y antagónica por el sistema simpático y el

parasimpático, que se encuentran regulados por regiones muy diferentes dentro del SN. La inervación

parasimpática (PS) del iris permite la contracción de la pupila, mientras que la inervación simpática (S)

es responsable de la dilatación pupilar en condiciones normales.

La inervación PS de la pupila se lleva a cabo mediante un sistema de 2 neuronas. La neurona

preganglionar se encuentra en la porción PS del núcleo del III NC. Sus fibras discurren junto a la parte

medial del nervio hasta alcanzar el ganglio ciliar. Desde allí las fibras posganglionares llegan al

músculo esfínter del iris, incluidas en los nervios ciliares cortos, proporcionando su inervación PS. En

los perros los nervios ciliares cortos también conducen fibras S. En los gatos, del ganglio ciliar se

originan solamente 2 nervios ciliares cortos, que se denominan malar (lateral) y nasal (medial).

Transportan exclusivamente fibras posganglionares PS que, luego de penetrar por la parte posterior del

globo ocular, se unen a los nervios ciliares largos. El nervio malar inerva la mitad lateral del músculo

esfínter pupilar, mientras que el nervio nasal inerva la mitad medial.

La inervación PS de la pupila regula la contracción del músculo esfínter pupilar, disminuyendo

su diámetro (miosis). También regula la acción del músculo ciliar, que al contraerse determina el

redondeamiento del cristalino (acomodación cercana).

Los signos clínicos asociados a denervación PS producen oftalmoplejía interna, caracterizada

por una dilatación pupilar completa no responsiva a la luz (midriasis) o por una hemidilatación en el

caso de los gatos. En los perros, las lesiones en el ganglio ciliar o en los nervios ciliares cortos afectan

tanto a la vía PS como a la S, por lo que alteran la capacidad del iris para contraerse y dilatarse. Por tal

motivo, la anisocoria persiste tras la adaptación a la oscuridad. En los gatos, los nervios ciliares cortos

sólo llevan fibras PS lo que hace que la anisocoria desaparezca en la oscuridad, ya que las fibras S

están intactas, permitiendo que la pupila se dilate. Cuando está afectado el nervio nasal (nervio ciliar

corto medial) se produce una pupila hemidilatada en forma de “D” en el ojo derecho del paciente y de

“D” invertida en el ojo izquierdo, ya que sólo se contrae la zona lateral o temporal del músculo esfínter

pupilar. Cuando se afecta el nervio malar se produce una pupila en forma de “D” invertida en el ojo

derecho y de “D” en el ojo izquierdo, porque sólo se contrae la zona nasal del músculo esfínter pupilar.

Tras la adaptación a la oscuridad las pupilas se dilatan al máximo ya que las fibras postganglionares S

están intactas.

En humanos se ha descripto una condición caracterizada por midriasis uni o, más

infrecuentemente, bilateral, debida a una denervación PS posganglionar idiopática, denominada

síndrome de Adie o pupila tónica. Es infrecuente en los perros. El mecanismo fisiopatológico

responsable de ésta alteración no se conoce con exactitud, aunque se considera que la disfunción del

ganglio ciliar juega un papel central: la respuesta conservada a la acomodación se relaciona con el

hecho de que el porcentaje de fibras del ganglio ciliar que inervan el músculo ciliar es mucho mayor

que el que inerva al esfínter pupilar. Aunque habitualmente se presenta de forma unilateral, se ha

descrito una baja incidencia de bilateralización. La pupila patológica se encuentra midriática y se

observa una mayor anisocoria en ambientes luminosos. Suele asociarse a parálisis de algún sector

pupilar y movimientos vermiformes. En el examen oftalmológico es característica la respuesta tónica a

la estimulación luminosa y a la redilatación, la hipersensibilidad a los agentes mióticos y la respuesta

normal a los midriáticos, mientras que el reflejo de aproximación no está alterado. En los humanos, un

gran número de patologías se ha asociado con la presencia del síndrome de la pupila tónica, entre las

que se encuentran atrofia dorsal espinal, neurosífilis, migraña, arteritis de células gigantes, miastenia

gravis, esclerodermia, síndrome de Sjögren, lupus, síndrome hipereosinofílico, virosis por virus herpes

simple y parvovirus B19, enfermedad de Lyme, nefropatía crónica, nefrolitiasis, síndrome

paraneoplásico o amiloidosis generalizada. También se ha relacionado el síndrome de Adie con la

presencia de neuropatías crónicas.

Para localizar el sitio de lesión en animales con denervación PS pueden utilizarse pruebas

farmacológicas. Los pacientes con lesiones posganglionares presentan un músculo iridoconstrictor

hipersensible como consecuencia de la denervación, por lo que la instilación tópica de pilocarpina 0.1

% (un agente PSmimético directo) produce miosis en el ojo afectado dentro de los 45 minutos. La

administración de un agente PSmimético indirecto como la fisostigmina 0.5 % no produce cambios

pupilares en afecciones posganglionares, pero sí produce una rápida contracción pupilar en el ojo

afectado en presencia de LMNS o en afecciones preganglionares.

La inervación S del ojo se produce a través un sistema de 3 neuronas. Los cuerpos de las

neuronas de primer orden se encuentran localizados en el hipotálamo. Desde allí sus axones se dirigen

caudalmente, incluidos en el tracto tectotegmentoespinal lateral, hasta alcanzar los núcleos

intermediolaterales de los segmentos medulares T1-T3, donde se encuentra el sistema de neuronas

eferentes preganglionares (de segundo orden). Las fibras preganglionares abandonan el canal medular

por medio de las raíces ventrales de los nervios espinales y se dirigen hacia craneal, formando en su

trayecto intratorácico el tronco simpático cervical, para luego integrar en la región cervical el tronco

vagosimpático, al que abandonan para alcanzar las neuronas de tercer orden, situadas en el ganglio

cervical craneal. Las fibras posganglionares emergentes atraviesan el oído medio y, junto a fibras de la

rama oftálmica del nervio trigémino (V NC), continúan en dirección rostral estrechamente relacionados

al seno cavernoso. Finalizan distribuyéndose en el músculo dilatador del iris junto a los nervios ciliares

largos, y en la musculatura lisa de la periórbita, proporcionándoles la inervación S. La denervación S

del ojo provoca un conjunto de signos clínicos conocido como síndrome de Horner, caracterizado por

ptosis palpebral, contracción (miosis) de la pupila afectada, protrusión del pliegue semilunar de la

conjuntiva (tercer párpado), enoftalmos e hiperemia. La miosis se produce por la falta de inervación S

sobre el músculo dilatador de la pupila. La relajación de la musculatura lisa de la periórbita provoca que

el globo ocular se retraiga hacia su interior (enoftalmos) y la relajación del párpado superior, con la

ptosis consecuente. Todo esto, sumado a la relajación de las fibras musculares lisas periorbitarias que

se extienden sobre el pliegue semilunar de la conjuntiva, y que normalmente lo mantienen retraído,

determina la protrusión del tercer párpado. La hiperemia es consecuencia de la vasodilatación que se

produce por disminución del tono del músculo liso en la pared de las arterias.

En presencia de otitis media, especialmente al inicio del cuadro clínico, las fibras S

posganglionares pueden estar solamente irritadas antes de perder por completo su función de

conducción, provocando que la pupila del lado afectado se dilate en vez de contraerse. Este signo

puede ser confundido con oftalmoplejía interna por denervación PS. La instilación de una gota de

pilocarpina 1% en los 2 ojos causará contracción pupilar bilateral en la misma fracción de tiempo en

ambos lados, lo que demuestra la ausencia de hipersensibilidad por denervación PS, y elimina la

oftalmoplejía interna como causa de la dilatación pupilar. Esta condición se denomina hiperirritabilidad

simpática.

Para obtener una localización más precisa del sitio anatómico de la lesión que provoca la

disfunción pupilomotora es necesaria la realización de pruebas farmacológicas. El diagnóstico

farmacológico de las lesiones eferentes de la vía S se basa en el hecho que las lesiones

preganglionares pueden distinguirse de las posganglionares debido al principio de hipersensibilidad por

denervación. Este principio establece que los órganos denervados como resultado de una lesión

posganglionar presentarán una rápida y notoria respuesta ante la administración de drogas análogas al

neurotransmisor que normalmente los activa, aún en concentraciones subfisiológicas. Este tipo de

pruebas es ideal en aquellos casos con lesiones unilaterales, porque el ojo normal puede servir como

testigo para la comparación. La hidroxianfetamina (un simpaticomimético de acción indirecta) es la

droga de elección para la diferenciación entre el síndrome de Horner central o preganglionar del

posganglionar. Sin embargo, la disponibilidad y la necesidad de un control estricto para esta droga,

potencialmente adictiva, han restringido su aplicación en medicina veterinaria. La hidroxianfetamina se

aplica en forma tópica varias veces durante 1 hora en ambos ojos, promoviendo la liberación de

noradrenalina endógena desde los terminales nerviosos de la neurona posganglionar. La verificación

de midriasis en el ojo normal es necesaria para confirmar que la prueba es válida. La respuesta positiva

en la pupila afectada (dilatación), indica que la neurona posganglionar está íntegra y que la lesión se

encuentra en la neurona preganglionar o a nivel central. No obstante ello, los resultados pueden ser

irregulares y por este motivo se suelen utilizar los agentes simpaticomiméticos de acción directa. De

realizarse pruebas farmacológicas con ambos tipos de drogas, en primera instancia se usan los

agentes de acción indirecta, dejando pasar un mínimo de 24 horas entre ambas. Para la prueba con

agentes de acción directa se utiliza la fenilefrina 10 % diluida 1/10 con solución salina. En esta dilución

la droga no induce dilatación pupilar, pero cuando hay una afección, y debido a la hipersensibilidad por

denervación, la midriasis ocurre dentro de los 20 minutos de la aplicación en los pacientes con lesiones

posganglionares. La aplicación tópica debe realizarse siempre en ambos ojos para poder comparar la

respuesta.

Se ha descripto un trastorno denominado síndrome de Haw, síndrome nictitante o

disautonomía del tercer párpado, que consiste en la protrusión bilateral del pliegue semilunar de la

conjuntiva, de naturaleza idiopática, provocado por una pérdida de inervación S de la musculatura lisa

de la periórbita. Se observa con más frecuencia en el gato, pero también puede darse en el perro,

especialmente en el retriever dorado. Está asociado al desequilibrio entre el mecanismo de retracción

activo, dado por las fibras musculaturas lisas periorbitarias que se proyectan en el pliegue semilunar de

la conjuntiva, inervadas por el S, y el sistema de protrusión pasivo antagonista mediado por los

músculos extraoculares. Este desbalance resulta en la protrusión del tercer párpado, que puede ser lo

suficientemente grande como para dificultar la visión. La aplicación tópìca de cualquier agente

simpaticomimético reduce la protrusión.

La disautonomía es una enfermedad de etiología desconocida que se caracteriza desde el

punto de vista histopatológico por la depleción de cuerpos neuronales en los ganglios simpáticos y

parasimpáticos. Se produce por un desorden generalizado del sistema nervioso autónomo (SNA)

debido a una alteración en la ruta de biosíntesis proteica de ciertas neuronas específicas. Se observa

fundamentalmente en gatos (síndrome de disautonomía felina o síndrome de Key-Gaskell), pero

también en otras especies. Investigaciones recientes sugieren que puede haber una conexión entre

esta enfermedad en los gatos y Clostridium botulinum Tipo C. Los signos oculares se presentan en el

70-90% de los gatos afectados e incluyen disminución de la producción de lágrimas, midriasis fija

bilateral (uno de los signos clásicos, que le ha valido la denominación de síndrome de la pupila

dilatada), anisocoria (cuando la midriasis es unilateral), prolapso de la membrana nictitante, fotofobia y

blefarospasmo. Sin embargo, se presentan también otros signos asociados a disfunción PS

(regurgitación o vómitos, disuria, megaesófago, retardo del vaciamiento gastrointestinal), a disfunción S

(prolapso del pliegue semilunar de la conjuntiva, bradicardia y síncope) y, en ocasiones, signos

somáticos como paraparesia leve y arreflexia anal. En estos pacientes, la instilación de una gota de

pilocarpina 0.1 % provoca la contracción pupilar dentro de los 45 minutos. El diagnóstico definitivo

requiere la confirmación histopatológica de los ganglios del SNA, que son patognomónicas.

El examen de las pupilas se realiza en conjunto con la evaluación de las características del

globo ocular, de la función visual, y de la integridad anatómica y funcional del iris. Esto último es

fundamental para la detección de anormalidades mecánicas que pueden resultar en alteraciones del

tamaño y de la forma de las pupilas. La asimetría en el tamaño de las pupilas se denomina anisocoria.

En estos casos, es fundamental determinar si la pupila anormal es la que se encuentra contraída o la

que se encuentra dilatada. Una prueba muy sencilla consiste en colocar al animal en un lugar con

buena iluminación (preferentemente a la luz del sol), y luego en un sitio oscuro, y observar los cambios

pupilares. Si la anisocoria se debe a denervación S, la pupila afectada no se dilatará demasiado en el

cuarto oscuro, y se hará más obvia la asimetría por la completa dilatación que se producirá en el ojo

sano. En cambio, en un ambiente luminoso ambas pupilas se contraerán, haciendo la anisocoria

menos evidente.

El síndrome de la pupila espástica se ha descripto en los gatos y se caracteriza por anisocoria

permanente o alternante, en ausencia de cualquier otro trastorno neurológica. La alteración puede

cambiar de un ojo a otro a distintos intervalos, y puede cursar con momentos de normalidad. Las

pupilas no se dilatan o lo hacen de manera incompleta en la oscuridad. Los reflejos pupilares son

débiles y no existen alteraciones en la visión ni en el iris. Se debe evaluar la posibilidad de infección por

el virus de leucemia felina. En Los gatos afectados se ha documentado mediante microscopía

electrónica e inmunofluorescencia la presencia unilateral de ARN viral tipo C en los nervios ciliares

cortos y en los ganglios ciliares. El examen histopatológico revela infiltración linfocitaria.

Las causas no neurológicas de anisocoria por contracción de la pupila afectada (miosis)

incluyen uveítis o queratitis. Las causas no neurológicas de anisocoria por dilatación de la pupila

afectada (midriasis) incluyen degeneración del iris o glaucoma. En algunos animales con cataratas, el

ojo afectado puede presentar midriasis para compensar la deficiencia visual.

Los reflejos pupilares (RP) o fotomotores se utilizan para evaluar la porción aferente de la

vía visual hasta aproximadamente el cuerpo geniculado lateral del tálamo (fotorreceptores en la retina,

nervio óptico, quiasma óptico y los 2 tractos ópticos), el nervio óculomotor (III NC), y las funciones

motoras del iris. La porción eferente de este reflejo se lleva a cabo mediante las fibras PS del III NC,

que provoca la contracción pupilar. Se trata de un reflejo subcortical, que no requiere la integración a

nivel cerebral para que tenga lugar. Los reflejos fotomotores se producen mediante dos mecanismos

complementarios: el sistema de conos y bastones, y el sistema asociado con la melanopsina. Existe

una superposición entre ambos. Los conos y bastones son los responsables de la alta sensibilidad del

reflejo, pero no pueden completar el mecanismo por sí solos. Por otra parte, a pesar que el sistema de

la melanopsina no es altamente sensible a la luz, su sola presencia permite que se lleve a cabo el

reflejo, aún en ausencia de los conos y los bastones. Por este motivo, en ciertos tipos de atrofias

retinianas degenerativas progresivas los reflejos pupilares persisten, aunque lentos e incompletos,

hasta que desaparecen por completo las RGCs. En estos casos la fundoscopía es fundamental para

localizar el sitio de la lesión.

Los RP se inducen iluminando la pupila en cada uno de los ojos, y observando la contracción

del iris en ambos. Si la fuente lumínica es débil, la respuesta pupilar también puede ser débil o lenta,

confundiendo la interpretación de la prueba. En estas condiciones también puede suceder que la pupila

estimulada se agrande ligeramente si se la mantiene iluminada, lo que se conoce como escape pupilar.

Si, por el contrario, la fuente lumínica es muy potente puede producir el cierre palpebral, lo que se

denomina reflejo de encandilamiento. Esta respuesta, que se observa en animales normales, puede ser

muy notoria en presencia de lesiones supratentoriales, lo que se interpreta como un signo de LMNS.

El reflejo pupilar directo (RPD) se produce en el ojo iluminado, pero en el ojo opuesto también

se contrae el esfínter pupilar, lo que se denomina reflejo pupilar cruzado o consensual (RPC). Esta

respuesta es ligeramente más lenta y de menor intensidad (1 a 2 mm) que en el ojo estimulado en

forma directa, y se denomina anisocoria por contracción dinámica; se observa en animales normales.

La dilatación pupilar permanente que no responde a la estimulación lumínica se observa

generalmente en lesiones localizadas a nivel prequiasmático. Una modificación de la prueba para

realizar los RP que puede resultar útil para la identificación de lesiones prequiasmáticas y

enfermedades de la retina consiste en iluminar en forma reiterada uno y otro ojo varias veces (prueba

de iluminación alternante). La respuesta normal debería ser que la pupila iluminada en forma directa se

contraiga más intensamente que la contralateral. Una respuesta positiva a esta prueba (denominada

signo de Marcus Gunn) consiste en una pupila que se contrae cuando se ilumina el ojo contralateral

pero permanece dilatada cuando se le evalúa directamente.

La contracción pupilar seguida por dilatación subsecuente, alternadas en forma rítmica, se

denomina hipo. La significación clínica de este hallazgo es controvertida, aunque algunos autores la

consideran como un indicador de lesión en el SNC.

Los RP no son específicos para la determinación de la función visual, porque involucran sólo

una parte de la vía visual que no necesita de la integración cortical, y requieren menor cantidad de

fibras funcionales en relación a la respuesta de amenaza. Un animal puede estar ciego y mantener

intactos sus RP, lo que caracteriza a las lesiones supratentoriales localizadas hacia caudal del cuerpo

geniculado lateral. Un hallazgo clínico descripto en relación a este tipo de alteraciones, de valoración

absolutamente subjetiva, es que la pupila en reposo es un poco más grande que lo normal.

Evaluación de la movilidad del globo ocular y sus anexos

Los músculos extraoculares están inervados por los nervios craneanos III, IV y VI. No obstante,

los movimientos del globo ocular también están controlados por MNS situadas en la corteza cerebral,

por los núcleos vestibulares del tronco encefálico, y por fibras motoras del nervio facial (VII NC) que

contribuyen al movimiento de los párpados. La información aferente proveniente de la región

periorbitaria se vehiculiza mediante la rama oftálmica del V NC. Los mecanismos neurológicos

integrados que participan en el control de los músculos extraoculares son sumamente complejos, al

igual que las funciones que permiten la coordinación de los movimientos conjugados de los ojos que

permiten estabilizar su posición durante los movimientos de la cabeza, manteniendo la imagen visual

estable en la retina.

Las patologías de los músculos extraoculares que pueden afectar los movimientos o la posición

del globo ocular y/o de sus anexos pueden ser clasificadas en: a) paresia o parálisis de uno o más

músculos oculares externos (oftalmoparesia/plejía externa), que resulta en la incapacidad de dirigir la

mirada en una determinada dirección; b) desviación del globo ocular respecto a su posición normal

(estrabismo), que puede ser estático (permanente) o dinámico (posicional); c) alteraciones en la

movilidad de los párpados o en el tamaño de la fisura palpebral; d) imposibilidad de realizar

movimientos oculares conjugados; y e) nistagmo.

La función motora de los músculos extraoculares puede evaluarse manteniendo la cabeza

del paciente fija en una posición normal, mientras se producen estímulos visuales o auditivos por fuera

o en la perifería de su campo visual lateral, con el objeto que mire hacia las direcciones de donde

proviene la estimulación. Se debe impedir que el paciente mueva la cabeza, de modo tal que

solamente pueda realizar movimientos con el globo ocular, que normalmente se dirigen hacia el sitio de

donde proviene el estímulo. Si existe una lesión en alguno de los NC que inervan los músculos

extraoculares el animal no será capaz de mover el globo ocular en una determinada dirección, que va a

depender del músculo/s afectado/s. Esta situación se denomina oftalmoplejía externa. Indica una lesión

del los nervios craneanos III, IV y/o VI.

El estrabismo es una alteración de la posición normal del ojo, y se presenta con frecuencia en

animales con enfermedad vestibular. Si el estrabismo se presenta solamente cuando la cabeza es

colocada en una posición inusual se denomina estrabismo posicional o dinámico; si está presente en

forma permanente se denomina estático o espontáneo. El estrabismo posicional se puede inducir

extendiendo la cabeza dorsalmente, de modo que la mirada se dirija hacia el techo. Cuando la cabeza

es dirigida hacia una posición inusual se activan los receptores vestibulares del oído interno. La

información vestibular se proyecta por medio del fascículo longitudinal medial hacia el tronco encefálico

con el objeto de influenciar la función de los NC III, IV y VI, que activarán o inhibirán los músculos

correspondientes para que los ojos se dirijan hacia la nueva dirección. De este modo, cuando la cabeza

de un animal normal se extiende dorsalmente, los ojos deberían permanecer posicionados en la órbita

de modo tal que la mirada quede dirigida hacia delante o, más comúnmente, hacia dorsal. Si la

posición de uno de los ojos queda desviada de esa dirección, ocurre un estrabismo posicional; el ojo

anormal queda desviado ventralmente destacando la esclerótica, que se observa muy notoriamente en

la parte dorsal de la órbita del lado afectado. Está alteración, en ausencia de estrabismo estático, indica

que los impulsos vestibulares para los NC III, IV y VI son anormales, lo que generalmente se asocia a

enfermedad vestibular periférica, aunque también puede ocurrir en forma ocasional en presencia de

enfermedad vestibular central.

Las fibras somatoeferentes del nervio óculomotor (III NC) inervan a todos los músculos

extrínsecos del globo ocular, con excepción del oblicuo dorsal y el recto lateral; también inervan al

elevador del párpado superior. La oftalmoplejía externa asociada a lesiones de este nervio se traduce

clínicamente en estrabismo ventrolateral, ptosis del párpado superior y pérdida de la movilidad del

globo ocular (incapacidad para rotarlo hacia dorsal, ventral o medial). En las alteraciones vestibulares o

del fascículo longitudinal medial puede ocurrir un estrabismo similar, pero es de carácter dinámico o

posicional. El estrabismo por lesión del III NC es estático, y por esta causa el reflejo oculovestibular

está ausente. En algunos casos el estrabismo puede estar ausente, pero la abolición de este reflejo es

diagnóstica ya que indica parálisis de los músculos en cuestión. Cuando están afectados en forma

simultánea los dos componentes eferentes (somáticos y viscerales) del III NC se produce un conjunto

de signos clínicos denominado tríada del óculomotor, que incluye estrabismo divergente, midriasis y

ptosis palpebral.

El nervio troclear (IV NC) inerva al músculo oblicuo dorsal. Su lesión provoca estrabismo

dorsomedial, caracterizado por la rotación del globo ocular sobre su plano ecuatorial hacia el canto

lateral, por predominio de la acción del músculo oblicuo ventral. Este tipo de estrabismo es fácil de

reconocer en el gato, dado que su pupila es vertical, y su parte dorsal se dirige hacia lateral. En los

perros, y en todas las especies de pupila redonda, la alteración puede pasar inadvertida, pero la

oftalmoscopía directa revela el desplazamiento hacia lateral de los vasos retinianos superiores. Es

importante recordar que la alteración del IV NC provoca estrabismo dorsomedial en el lado contralateral

al sitio de lesión, debido a que es el único de los nervios craneanos en los que la totalidad de sus

axones cruzan el plano medio. Su afección aislada es infrecuente.

La lesión del nervio abducente (VI NC) ocasiona parálisis de los músculos recto lateral y

retractor del globo ocular. Se produce estrabismo ventromedial debido a la incapacidad para dirigir el

globo ocular hacia lateral (abducirlo), lo que se evidencia al tratar de desencadenar el reflejo

oculovestibular. Además, el animal es incapaz de retraer el ojo en la órbita. La lesión aislada del nervio

abducente es muy infrecuente.

Los nervios descriptos suelen afectarse en forma unilateral, generalmente por lesiones

mecánicas (tracción por protrusión traumática del globo ocular; compresión del nervio por masas

retrobulbares; compresión, rasgado o sección del nervio por fractura orbitaria o de la base del cráneo;

tracción del nervio por herniación encefálica), por alteraciones metabólicas, o en forma idiopática. La

alteración bilateral generalmente se debe a lesiones que involucran a los núcleos del tronco encefálico.

Las causas habituales son hemorragia, edema o compresión del SNC por traumatismos o hidrocefalia,

o sustitución del tejido nervioso por procesos inflamatorios, neoplasias, granulomas o abscesos. En

estos casos, las lesiones bilaterales de los nervios craneanos III, IV y VI suelen acompañarse por otros

signos supra o infratentoriales.

La evaluación de la movilidad de los párpados permite valorar la funcionalidad de los nervios

trigémino (V NC) y facial (VII NC). La rama oftálmica del V NC lleva la sensibilidad del globo ocular, del

canto medial del ojo, del seno frontal y de la piel de la parte caudal de la nariz. Su lesión produce la

pérdida de la sensibilidad en el ojo y de la piel adyacente. Su función puede ser evaluada por medio de

los reflejos palpebral y corneal. El reflejo palpebral se provoca tocando el canto medial del ojo, y el

reflejo corneal se induce tocando la córnea. La respuesta obtenida en ambos casos consiste en el

cierre del párpado. La vía eferente de ambos reflejos es el VII NC, que inerva al músculo orbicular de

los párpados. El reflejo corneal puede ocasionar simultáneamente la retracción del globo ocular, con

protrusión del tercer párpado, en este caso por intervención del nervio abducente (VI NC). Esto es

mucho más evidente cuando está afectado el NC VII. Si el reflejo palpebral se induce tocando el canto

lateral del ojo se evalúan, además, fibras de la rama maxilar del V NC.

El mantenimiento de la integridad anatómica del epitelio corneal requiere su adecuada

inervación, que está a cargo de la rama oftálmica del V NC. Su lesión provoca alteraciones

estructurales que resultan en la producción de úlceras corneales de tipo neurogénico (queratitis

neurotrópica). Además disminuye o se anula la producción de lágrimas, porque las aferencias

sensitivas de la córnea son necesarias para su producción refleja. También se produce la sequedad de

la mucosa nasal del lado ipsilateral, que se manifiesta clínicamente por la formación de costras en los

ollares.

El nervio facial (VII NC) es de tipo predominantemente motor e inerva los músculos de la

expresión facial. Entre otras muchas estructuras, que serán discutidas más adelante, inerva al músculo

orbicular de los párpados, permitiendo el cierre palpebral y el parpadeo normal. Los animales con

lesiones del VII NC presentan asimetría de la fisura palpebral, que está aumentada en el lado afectado,

incapacidad de cerrar el párpado, parálisis y ptosis auricular, ptosis de los labios con pérdida de saliva

y desviación del hocico hacia el lado sano. El reflejo palpebral estará ausente, al igual que la respuesta

de amenaza, aunque el animal posea una función visual normal. En este caso, cuando se efectúa la

prueba se debe notar la retracción del ojo en la órbita, lo que indica la integridad de los componentes

aferentes (II NC) y del VI NC.

El VII NC, por medio de una parte de su componente intermedio, provee la inervación PS de la

glándula lagrimal. Todas las ramas colaterales de este componente se emiten en el interior del canal

facial, que está en el hueso petroso. Las lesiones a este nivel que ocasionen trastornos de inervación

de la glándula lagrimal pueden provocar queratitis seca. La valoración de la función lagrimal se realiza

por medio del test de Schirmer.

Los nervios craneanos III, IV, VI y las ramas oftálmica y maxilar del V NC discurren, junto a los

fibras simpáticas posganglionares que inervan al ojo, en estrecha asociación con el seno cavernoso, un

sistema venoso que rodea la fosa hipofisiaria en la base de cráneo. Todos ellos, a excepción de la

rama maxilar del V NC, abandonan la bóveda craneana a través de la fisura orbitaria. Las lesiones en

cualquiera de esos dos sitios puede dañar uno o más de estos nervios, ocasionando un conjunto de

signos clínicos conocidos como síndrome del seno cavernoso (SSC) y/o síndrome de la fisura orbitaria

(SFO), muy difíciles de diferenciar entre ellos. Se caracterizan por la presencia de oftalmoparesia/plejía

interna (midriasis) y/o externa (parcial o completa, dependiendo de los nervios involucrados),

disminución de la sensibilidad de la córnea y de la región nasofacial, alteración de los reflejos

vestíbulooculares por paresia o parálisis de los músculos extraoculares y, eventualmente, síndrome de

Horner (que es infrecuente). La consideración primaria respecto a la etiología del SSC/SFO es

enfermedad infecciosa intracraneana primaria o sistémica (más frecuente en gatos), o neoplasia (más

frecuente en perros).

Los movimientos conjugados de los ojos se evalúan mediante el reflejo oculocefálico u

oculovestibular (nistagmo fisiológico). Se realiza moviendo la cabeza lentamente hacia ambos lados, o

de arriba hacia abajo; el lado evaluado coincide con la dirección del movimiento. La respuesta normal

consiste en el movimiento conjugado de ambos globos oculares para mantener las imágenes centradas

en la retina, caracterizado por una fase lenta en dirección opuesta a la de la rotación de la cabeza, y

una fase rápida en la misma dirección del movimiento de la cabeza. El reflejo se origina por la

estímulación de los receptores de equilibrio del oído interno; la información es transportada hasta los

núcleos vestibulares por la rama vestibular del VIII NC, y de allí se proyecta por el fascículo longitudinal

medial hasta los núcleos de los nervios craneanos III, IV y VI. La desviación del ojo en una dirección

que no coincide con la posición de la cabeza (estrabismo dinámico o posicional), la alteración de los

movimientos conjugados de los ojos y los distintos tipos de nistagmo son los signos clínicos que

caracterizan las alteraciones del sistema vestibular o del cerebelo.

Evaluación de la sensibilidad de la cara

El nervio trigémino (V NC) proporciona la sensibilidad de la cara y de la cabeza, y provee los

impulsos motores para los músculos masticatorios. Como su nombre lo indica, se divide en 3 ramas: la

oftálmica, la maxilar y la mandibular. La rama oftálmica es exclusivamente sensitiva y se distribuye

fundamentalmente en el ojo y sus anexos. La rama maxilar también es solamente sensitiva y se

distribuye a lo largo de la región dorsolateral de la cara. La rama mandibular es mixta y su territorio de

inervación corresponde a la región de la mandíbula.

La rama oftálmica transporta la sensibilidad del ojo, la periórbita, la piel del dorso de la nariz,

parte de la mucosa de la cavidad nasal y los senos paranasales. Como se ha descripto más arriba, se

evalúa mediante los reflejos palpebral y corneal. También se ha mencionado que la lesión de la rama

oftálmica del V NC puede producir una queratitis neurotrópica y sequedad del hocico.

La rama maxilar se distribuye en la piel del párpado inferior, de la mejilla, del hocico, de la

región lateral de la nariz, en la mucosa de la nasofaringe, el seno maxilar, el paladar duro, el paladar

blando, las encías superiores y los dientes. Sus lesiones pueden provocar la pérdida de la sensibilidad

en la región del hocico. En estas condiciones el labio queda completamente anestesiado y el animal se

lo muerde cuando mastica. Es común hallarlo atrapado dentro de la boca, en relación al canino

superior. Si la lesión no es completa, la sensación anormal (parestesia) en esta región lleva a que el

animal se frote o se rasque contra cualquier superficie.

La rama maxilar puede evaluarse mediante la inducción del reflejo palpebral, estimulando el

canto lateral del ojo, o mediante el reflejo máxilo-palpebral o nasofacial, que se produce estimulando

con una pinza hemostática o con un hisopo la comisura de los labios y la mucosa del vestíbulo de las

fosas nasales. La respuesta normal consiste en el cierre palpebral del ojo del lado evaluado, o en la

contracción ipsilateral de los músculos de la expresión facial. La vía eferente de ambos reflejos, que no

requieren la integración cortical, es el nervio facial (VII NC). Al realizar estas maniobras, también

debería observarse una respuesta voluntaria, que requiere el reconocimiento conciente del estímulo

por parte del paciente para la elaboración de una respuesta motora coordinada, consistente en

movimientos de retirada de la cabeza y del cuello, con el objeto de alejarse del estímulo nociceptivo. La

estimulación de la mucosa del vestíbulo de las fosas nasales siempre debería generar una respuesta

motora, aún en animales deprimidos o estoicos. La observación de la reacción refleja y la valoración de

la respuesta conciente son fundamentales en la evaluación e interpretación de esta maniobra, porque

pueden contribuir a la localización de la lesión. Las alteraciones de la rama maxilar del V NC producen

pérdida o disminución del reflejo y también de la percepción conciente de la sensibilidad dolorosa en el

lado ipsilateral. En las lesiones supratentoriales contralaterales los reflejos estarán conservados, pero

la percepción dolorosa estará ausente.

La rama mandibular del V NC es mixta, sensoriomotora. Las fibras sensitivas provienen de la

cavidad bucal, del labio inferior, de la lengua, de las encías inferiores, de la mucosa de una porción del

conducto auditivo externo y de una gran parte de la piel de la cabeza. Su función sensitiva se evalúa

provocando estímulos nociceptivos de intensidad creciente en la piel de la región mandibular y

observando la respuesta conciente del paciente, que consiste en el retiro de la cabeza, la vocalización

o intentos de agresión. Los animales presentan una respuesta poco consistente ante esta prueba, lo

que la hace difícil de valorar e interpretar.

La hiperestesia o dolor en el territorio de distribución del V NC se denomina, en los humanos,

neuralgia del trigémino o tic doloroso. La sensación dolorosa es muy intensa y paroxística. Los

animales con alteraciones de la sensibilidad trigeminal suelen frotar su cara contra el piso o contra

cualquier otra superficie. Ciertos tumores que afectan al nervio trigémino (tumores malignos de la vaina

nerviosa) pueden provocar intenso dolor facial. En un gato se describió una encefalitis no supurativa

con neuritis del nervio trigémino con marcada hiperestesia en uno de los lados de la cara. En el perro

también se han comunicado casos de hiperestesia facial.

La disfunción unilateral de las 3 ramas del V NC habitualmente obedece a una lesión periférica;

esto se debe a que los núcleos de origen del nervio trigémino ocupan una extensión tan grande en el

tronco encefálico que una patología que los involucre a todos por completo sería incompatible con la

vida. Se debe recordar que una lesión intracraneana puede afectar a la porción periférica del V NC,

debido a su disposición anatómica. Una vez que abandona el tronco encefálico, el nervio ingresa al

canal del trigémino del hueso petroso (donde se encuentra el ganglio trigeminal), que está en el interior

del cráneo. Inmediatamente en distal del ganglio, sale del canal y se divide en sus tres ramas

principales.

La sensibilidad del meato acústico externo y de la membrana timpánica es transportada por

fibras somatoaferentes de los nervios glosofaríngeo (IX NC) y vago (X NC) que, para su distribución, se

incorporan al nervio facial y terminan, en el interior del tronco encefálico, en el núcleo sensitivo del

trigémino. La función sensitiva de estas fibras se evalúa introduciendo una pinza hemostática o un

hisopo en el meato acústico externo. La respuesta esperada es un movimiento reflejo de la oreja por

contracción de los músculos auriculares inervados por el nervio facial, y un movimiento conciente de

retirada de la cabeza.

Evaluación de los músculos de la cabeza y de la cara

La rama mandibular del V NC, como se ha dicho, posee una doble composición

sensoriomotora. Por medio de sus ramas eferentes provee la inervación motora de los músculos

temporal, masetero, pterigoideos lateral y medial, digástrico (vientre rostral), milohioideo, tensor del

velo del paladar y tensor del tímpano. La valoración del tono muscular se realiza abriendo y cerrando la

boca para comprobar el grado de resistencia a la maniobra. Las lesiones del nervio mandibular resultan

en diversos grados de denervación, que se manifiestan clínicamente por hipotonía y atrofia, muy

notoria en los músculos temporales y en el masetero. La atrofia bilateral de estos músculos no es

patognomónica de procesos de denervación; algunas enfermedades musculares primarias, como la

miositis masticatoria, pueden producir un cuadro clínico similar.

La lesión bilateral del nervio mandibular provoca ptosis mandibular con severa dificultad para la

prensión de la comida, asociado a la atrofia de los músculos masetero y temporal. El animal queda con

la boca abierta (debido a la caída de la mandíbula) y es incapaz de cerrarla y de alimentarse, por la

imposibilidad mecánica de mover la articulación témporo-mandibular. La deglución no está afectada. La

subluxación o luxación bilateral de la articulación puede provocar daño bilateral de la rama mandibular.

Las lesiones traumáticas, inflamatorias o neoplásicas a nivel de la emergencia del nervio por el

foramen oval, en la zona de la articulación témporo-mandibular o en la base de la oreja pueden afectar

la inervación de los músculos masticatorios, provocando su parálisis y atrofia ipsilateral, con pérdida de

la sensibilidad en la zona. La atrofia muscular es de tipo neurogénica y se verifica a los 7-10 días de

producida la lesión.

En caso de lesiones supratentoriales pueden observarse signos de LMNS, consistentes en

hipertonía de los músculos motores de la mandíbula y dificultad para abrir la boca, del lado

contralateral a la lesión. Este cuadro debe diferenciarse de la miositis de los músculos masticatorios.

El nervio facial (VII NC) tiene 2 porciones claramente diferenciadas. El componente facial

provee la inervación motora a todos los músculos de la expresión facial; el componente intermedio es

un nervio visceral que tiene funciones sensoriales y parasimpáticas. Luego de abandonar el tronco

encefálico ambos componentes viajan juntos, penetrando en el canal facial del hueso petroso. Luego

de un corto trayecto intraóseo el nervio alcanza el foramen estilomastoideo, por donde emerge

abandonando el cráneo y continuándose con su porción libre o periférica. Con la excepción de una

pequeña rama para el músculo estapedio, todas las ramas que se desprenden en el interior del canal

facial representan el componente intermedio; las que lo hacen fuera del cráneo representan el

componente facial, que provee la inervación motora a los músculos faciales, al digástrico (vientre

caudal), occípitohioideo y estilohioideo.

La lesión unilateral del VII NC en cualquier parte de su recorrido afecta las funciones de los

músculos de la expresión facial. Su alteración produce ptosis auricular; aumento de la fisura palpebral;

parálisis de la comisura labial con escurrimiento de saliva; incapacidad de movilizar la comida, que

queda atrapada entre el vestíbulo bucal y la cavidad bucal propiamente dicha; parálisis del ollar; desvío

de la nariz hacia el lado sano; parálisis de las vibrisas; y deficiencia/ausencia de los reflejos palpebral y

corneal, y de la respuesta de amenaza por lesión de su rama eferente, con función visual normal. Si se

coloca al animal en decúbito dorsal se puede hacer más ostensible la pérdida de tono muscular a nivel

de los labios; el labio del lado afectado cae mostrando la encía y los dientes, mientras que el labio

contralateral permanece contraído.

La irritación del nervio se denomina espasmo hemifacial. Es infrecuente y se manifiesta por

contracción permanente de la comisura labial hacia caudal, y del labio superior hacia arriba, en un

cuadro muy similar al que se observa en el tétanos. El filtro de la nariz se encuentra desviado hacia el

lado del espasmo. La fisura palpebral es más pequeña en el lado afectado, y la oreja puede estar

dirigida más hacia caudal. Cuando se provoca el reflejo palpebral el animal intenta cerrar los párpados

y, en algunos casos lo logra, lo que diferencia el espasmo de la parálisis facial. En ocasiones, la

parálisis crónica del VII NC puede llevar a contracturas por fibrosis de los músculos ipsilaterales,

produciendo un cuadro clínico de características similares al espasmo hemifacial.

Las lesiones inflamatorias a nivel del oído medio/interno pueden afectar la función del nervio

facial debido al recorrido de parte de sus fibras motoras dentro el canal facial en el hueso petroso;

todos los signos corresponden al lado afectado. Se acompañan de trastornos vestibulares y,

eventualmente, de síndrome de Horner. Si la lesión del VII NC ocurre en distal del foramen

estilomastoideo solamente estará afectada la inervación de los músculos faciales.

Una lesión supratentorial puede ocasionar debilidad de los músculos faciales del lado

contralateral (parálisis suprabulbar). Los animales presentan una expresión facial anormal y el labio

caído. No obstante, ante un estímulo apropiado los músculos de la expresión facial son capaces de

contraerse en forma adecuada.

Evaluación de la función vestibular

El nervio vestíbulococlear o estatoacústico (VIII NC) tiene solamente funciones

somatosensitivas especiales. Tiene 2 porciones, denominadas vestibular y coclear. El nervio vestibular

provee al cerebro información postural en relación a la posición de la cabeza con respecto al resto del

cuerpo, y sentido del movimiento, en relación a la aceleración lineal y rotacional; forma parte del

sistema vestibular periférico. El nervio coclear está afectado al sentido de la audición.

La función del sistema vestibular (SV) es transducir las fuerzas de gravedad y movimiento en

señales neurológicas que el cerebro utiliza para conocer la posición de la cabeza en el espacio, y para

coordinar sus movimientos con los reflejos motores responsables de la postura y de la estabilidad de

los ojos. Debido a sus funciones, las lesiones en el SV resultan habitualmente en posiciones anormales

de la cabeza y del cuerpo, alteraciones de la marcha y movimientos oculares anormales.

Los componentes funcionales del SV están constituidos por una porción periférica, situada en

el oído interno, y una porción central, localizada en el tronco encefálico y el cerebelo. El laberinto

membranoso y la porción vestibular del VIII NC (vestíbulococlear o estatoacústico) forman las

estructuras vestibulares periféricas. El laberinto membranoso consiste en una serie de tubitos repletos

de líquido y un conjunto de cámaras constituidos por la cóclea, involucrada en la audición; y el utrículo,

el sáculo y los canales semicirculares, involucrados en las funciones vestibulares. Todas estas

estructuras se encuentran encerradas en la porción petrosa del hueso temporal, en estrecha relación al

VII NC y a las fibras simpáticas encargadas de la inervación del ojo. El sáculo y el utrículo son

primariamente responsables de la detección de la gravedad y la aceleración lineal, mientras que los

canales semicirculares detectan fuerzas rotacionales. La porción vestibular del VIII NC establece

relevos sinápticos con los núcleos vestibulares situados en la médula oblonga, y con neuronas

localizadas en la porción rostral del cerebelo. Los núcleos vestibulares se conectan por medio del

fascículo longitudinal medial con los núcleos de los nervios craneanos III, IV y VI, consiguiendo por

medio de esta conexión el control de los movimientos oculares. Este sistema contribuye en los

movimientos conjugados de los ojos cuando la cabeza se mueve. Los núcleos vestibulares también

están conectados por medio de vías descendentes con neuronas de la médula espinal que proveen

tono a los músculos del cuello, del tronco y de los miembros, oponiéndose a las fuerzas de gravedad

para mantener una postura vertical. Algunos axones conectan los núcleos vestibulares con neuronas

pertenecientes a la formación reticular donde establecen relaciones sinápticas, por ejemplo, con el

centro del vómito. Estas conexiones explican las náuseas y vómitos asociadas con el mareo. Un

pequeño número de fibras ascienden desde los núcleos vestibulares para finalizar en una pequeña

parte del núcleo posterior ventral del tálamo. Desde aquí se proyectan hacia una pequeña región

cortical dentro del área correspondiente a la cara, de la corteza somatosensitiva. Es atractivo suponer

que esta corteza vestibular interviene en la percepción consciente del equilibrio y del movimiento que

se produce a partir de la información vestibular.

El sáculo y el utrículo son responsables fundamentalmente de la detección de la gravedad y la

aceleración lineal En su interior se encuentra un área sensorial denominada mácula, que contiene

células ciliadas especializadas cuya función es generar impulsos nerviosos involucrados en la función

vestibular. Las cilias se proyectan sobre una sustancia gelatinosa que contiene cristales de carbonato

de calcio denominados estatoconias u otolitos. El sáculo está orientado en una posición vertical,

mientras que el utrículo está dispuesto en posición horizontal. En condiciones de reposo, las fibras

nerviosas provenientes de las células ciliadas transmiten continuamente impulsos a una frecuencia

constante. Cuando cambia la orientación de la cabeza, el peso de los otolitos inclina las cilias, y de este

modo los impulsos nerviosos se ven alterados. Cuando las cilias se inclinan en una dirección, la

frecuencia de descarga de impulsos nerviosos se incrementa, mientras que si la inclinación se produce

en la dirección opuesta, la frecuencia de descarga disminuye. En cada mácula hay diferentes células

ciliadas orientadas en distintas direcciones, de modo que existen diferentes patrones de estimulación

de acuerdo a las distintas posiciones que asume la cabeza. Los patrones específicos de estimulación

informan al cerebro acerca de su posición con respecto a la gravedad. Cuando la cabeza se mueve

súbitamente los otolitos, que tienen una inercia mayor que el fluido que los rodea, inclinan las cilias en

un determinado patrón que depende de la dirección del movimiento. Este patrón es retransmitido hacia

el cerebro, aportando una sensación de aceleración de la cabeza (aceleración lineal). Esto provoca que

los tractos vestíbuloespinales activen los músculos necesarios para mantener la postura normal de la

cabeza y del cuerpo durante la aceleración lineal.

Las neuronas vestibulares del tronco encefálico utilizan los impulsos nerviosos para contribuir

al mantenimiento de la postura normal vertical. Por ejemplo, cuando la cabeza se encuentra en

posición horizontal, los impulsos provenientes de cada lado son idénticos. Cuando la cabeza tuerce

hacia la izquierda, las células ciliadas del oído izquierdo son estimuladas y las del oído derecho son

inhibidas. Estos impulsos estimulan las vías vestíbuloespinales que activan los músculos

antigravitatorios del lado izquierdo del tronco y de los miembros y los de ambos lados del cuello, cuya

acción combinada devuelve la cabeza y el cuerpo a la posición inicial. Una lesión en el oído interno

izquierdo impide la descarga neuronal normal del lado izquierdo, aunque la actividad de base del lado

derecho permanezca normal. El resultado es la estimulación del tracto vestíbuloespinal derecho, con el

consecuente incremento del tono de los músculos antigravitatorios del lado derecho. Esto provoca la

inclinación de la cabeza y del cuerpo hacia la izquierda, es decir, en dirección hacia el sitio de la lesión

periférica.

El cerebelo está relacionado estrechamente con la función vestibular; recibe fibras de los

núcleos vestibulares a través del pedúnculo cerebeloso caudal, que finalizan en el lóbulo floculonodular

y en el núcleo cerebeloso medial (fastigio). Ciertas de sus porciones proveen inhibición tónica de los

núcleos vestibulares por vía de los pedúnculos cerebelosos caudales. Una lesión en los pedúnculos

cerebelosos izquierdos, por ejemplo, provoca disminución de la inhibición de los núcleos vestibulares

del lado izquierdo, cuyo exceso de actividad activa el tracto vestíbuloespinal izquierdo, provocando la

inclinación de la cabeza y del cuerpo hacia el lado derecho. Esto se denomina síndrome vestibular

paradójico, debido a que la inclinación de la cabeza se produce hacia el lado opuesto de la lesión.

Los canales semicirculares participan en la detección de los movimientos de rotación de la

cabeza. Hay tres canales en cada oído, dentro de la porción petrosa del hueso temporal, que se

denominan de acuerdo a su posición en el espacio (lateral, de orientación horizontal; anterior, de

orientación rostro-vertical; y posterior, de orientación caudo-vertical); cada uno de ellos se orienta

aproximadamente en un ángulo recto respecto a los otros, correspondiendo uno para cada plano del

cuerpo. Los canales anterior y posterior forman con el plano rostrocaudal un ángulo de 25°. El conjunto

constituye un sistema coplanar, ya que los canales de ambos lados se encuentran en un mismo plano,

de modo que cuando el canal de un lado se estimula, el correspondiente contralateral es inhibido. Los

canales están llenos de un fluído llamada endolinfa. Hacia la parte distal de cada canal hay una

dilatación (ampolla) que contiene la cresta ampular. Esta estructura contiene células ciliadas

especializadas, responsables de transducir los movimientos rotacionales en impulsos nerviosos. Las

cilias se proyectan directamente sobre la endolinfa que se encuentra en los canales. En condiciones

normales de reposo, las células ciliadas emiten descargas neuronales a una frecuencia constante.

Cuando la cabeza comienza a rotar en alguna dirección (aceleración angular) la endolinfa de

los canales semicirculares, a causa de su inercia, tiende a permanecer estacionaria, a pesar de que los

canales están rotando. El resultado es un flujo relativo de líquido en dirección opuesta a la rotación de

la cabeza. Este flujo inclina las cilias de las células, cambiando la frecuencia de la descarga neuronal.

El flujo de líquido en una dirección determinada incrementa la actividad neuronal, estimulando su

frecuencia de descarga, mientras que el flujo en la dirección opuesta disminuye la actividad neuronal,

inhibiendo su frecuencia de descarga. Luego de unos pocos segundos de iniciado el movimiento de

rotación, el líquido interrumpe su movimiento dentro de los canales en movimiento, las cilias de las

células retornan a su posición de reposo y las descargas neuronales retoman su actividad basal.

Sucede lo opuesto si se detiene la rotación de la cabeza. La endolinfa tiende a continuar fluyendo, a

pesar que los canales detienen su movimiento. En este momento las cilias se inclinan en dirección

opuesta, provocando un patrón de descarga neuronal exactamente opuesto. Luego de otros pocos

segundos, la endolinfa también se detiene y todo el sistema regresa a su estado de reposo.

El estímulo más efectivo para cada uno de los canales semicirculares es la rotación de la

cabeza en el mismo plano del canal. Debido a que cada canal está orientado en un plano diferente, la

rotación de la cabeza en cualquier dirección estimula siempre al menos a uno de los canales. Por otra

parte, cada canal semicircular está pareado funcionalmente con uno de los canales del lado opuesto

por su posición común en un plano paralelo. Los movimientos en cualquiera de los planos estimulan las

células ciliadas del canal correspondiente e inhiben a las del canal del otro lado. El cerebro utiliza estos

patrones de estimulación para detectar el momento en que la cabeza está comenzando a rotar. Si bien

la mácula y el sáculo pueden detectar una posición anormal de la cabeza una vez que ésta ha ocurrido,

los canales semicirculares están diseñados para detectar el inicio mismo del movimiento rotacional.

Esto permite al cerebro la activación de los músculos antigravitatorios apropiados como para prevenir

una postura anormal antes de que ocurra.

El sistema vestibular también participa en la coordinación de los movimientos oculares. La

función visual es óptima cuando las imágenes permanecen estables sobre la retina. Aún los más

pequeños movimientos de la cabeza deben ser compensados para permitir que las imágenes no se

muevan sobre la retina. Normalmente, la rotación de la cabeza induce un movimiento compensatorio

de los ojos en dirección opuesta al movimiento de la cabeza. Este mecanismo sirve para estabilizar las

imágenes sobre la retina. El estímulo para estos movimientos oculares es información vestibular que

proviene de los canales semicirculares. Las señales desde las neuronas vestibulares son

retransmitidas a los núcleos motores de los nervios craneanos III, IV y VI, que controlan los músculos

extraoculares. La respuesta originada se denomina reflejo vestíbuloocular. Por ejemplo, la rotación de

la cabeza hacia la izquierda provoca movimiento de la endolinfa en el canal horizontal izquierdo en esa

dirección, estimulando la actividad de las células ciliadas, mientras que en el canal horizontal derecho

la endolinfa se mueve en dirección opuesta, provocando inhibición de la actividad eléctrica. Esto

provoca la contracción de los músculos recto lateral derecho y recto medial izquierdo, provocando un

movimiento de los ojos hacia la derecha. Esta es la “fase lenta” del reflejo vestíbuloocular y se

denomina comúnmente “movimiento de ojos de muñeca”. La presencia de este movimento ocular lento,

de carácter compensatorio e inducido por la rotación de la cabeza, implica un normal funcionamiento

de las vías vestíbulooculares. Con la persistencia del movimiento de rotación de la cabeza, la tensión

en los músculos extraoculares aumenta como para permitir movimientos más amplios del ojo, y la fase

lenta del reflejo vestíbuloocular se ve interrumpida por un movimiento rápido, de tipo correctivo, en la

misma dirección hacia la que la cabeza está rotando (la “fase rápida” del reflejo vestíbuloocular). Este

movimiento es de tipo sacádico, se induce por estímulos visuales (usualmente una imagen en la

periferia visual), y es controlado por centros cerebrales superiores, no por el sistema vestibular. Al final

de esta fase correctiva, se reanuda el movimiento compensatorio lento, de modo que los ojos se

colocan en una nueva posición.

La alternancia de movimientos compensatorios lentos con otros bruscos en dirección a la

posición central se denomina nistagmo. Es costumbre denominar al nistagmo de acuerdo a la dirección

de la fase rápida del movimiento de los ojos. De este modo, la rotación de la cabeza hacia la izquierda

produce un nistagmo horizontal hacia la izquierda.

Existen otros dos tipos de nistagmo fisiológico. El nistagmo inducido por temperatura se

produce debido al flujo de endolinfa en el laberinto membranoso por la creación de un gradiente

térmico entre los canales laterales de ambos lados. La prueba consiste en la irrigación del conducto

auditivo externo de ambos oídos con agua caliente (aproximadamente 44°C), que estimula al canal

lateral del oído irrigado, o con agua fría (aproximadamente 0°C), que lo inhibe. La asimetría en las

respuestas provenientes de la estimulación de cada oído sugiere disfunción vestibular. Otro tipo de

nistagmo fisiológico es el denominado opticocinético, y es inducido por un patrón de movimiento

horizontal provocado a lo largo del campo visual del paciente como, por ejemplo, el movimiento de los

dedos de un lado a otro delante de los ojos del paciente. Normalmente se observan movimientos

oculares lentos que siguen la dirección del patrón de estimulación, interrumpidos regularmente por

movimientos rápidos en la dirección opuesta. El estímulo de este reflejo es visual y no vestibular. El

nistagmo opticocinético ausente o asimétrico indica primariamente ceguera unilateral o enfermedad del

SNC, aunque las lesiones periféricas agudas también pueden causar movimientos asimétricos. Estas

pruebas se usan muy poco en medicina veterinaria, debido a que la respuesta en los animales es de

una gran variabilidad.

El conjunto de signos clínicos que caracteriza a la disfunción del sistema vestibular se

denomina síndrome vestibular. Consisten en ataxia, marcha en círculos hacia el lado afectado,

nistagmo, rotación de la cabeza hacia el lado lesionado y estrabismo posicional en el ojo del lado

enfermo, más evidente al extender la cabeza.

Las alteraciones vestibulares suelen provocar ataxia, caracterizada por un aumento de la base

de sustentación y oscilaciones de la cabeza y del tronco. La ataxia, sin compromiso de la función

motora (paresia), implica generalmente un compromiso del cerebelo o de sus vías, pero también puede

resultar de enfermedad vestibular. Los animales con afecciones unilaterales a menudo tropiezan,

ruedan, giran o marchan en círculos cerrados hacia el lado de lesión. El animal cae hacia el sitio

afectado debido al menor tono extensor que presentan los músculos de ese lado, y a la hipertonía

extensora contralateral. El vendaje ocular de un paciente con signos vestibulares sutiles puede

exacerbar la disfunción (signo de Romberg positivo).

La rotación de la cabeza es el signo más constante de enfermedad vestibular unilateral. La

cabeza produce un giro en relación al eje longitudinal craneo-caudal, de tal modo que la oreja del lado

hacia el que se produce la rotación queda hacia abajo. Sucede como resultado de la pérdida de

tonicidad de los músculos antigravitatorios de un lado del cuello. Los animales con enfermedad

vestibular bilateral no presentan inclinación de cabeza pero presentan movimientos cefálicos de un lado

al otro.

La marcha circular en la enfermedad vestibular se caracteriza porque los círculos pueden ser

tan cerrados que la cabeza del animal está doblada sobre el dorso, haciéndolo caer. El cuerpo y el

cuello también suelen estar incurvados en forma exagerada. Luego de un tiempo en que el animal

intenta compensar este tipo de marcha, suele encontrar una posición confortable, y así permanece

hasta que se lo molesta. La caída y las rodadas son signos que están relacionados a la marcha

circular.

El nistagmo espontáneo es patológico; ocurre cuando la cabeza se encuentra en posición

normal y es fuertemente sugestivo de lesión vestibular. El daño en un solo canal semicircular puede

resultar en la pérdida de la actividad neural basal en el canal afectado. Debido a que el canal pareado

del oído contralateral permanece funcional, se produce un desbalance de las señales provenientes de

ambos canales; este patrón de actividad es interpretado como una rotación de la cabeza en dirección

hacia el lado sano, a pesar de que la cabeza esté quieta. La consecuencia es un nistagmo

caracterizado por movimientos de los ojos en el plano del canal lesionado, con la fase lenta en

dirección al sitio dañado y la fase rápida en la dirección opuesta. Como una lesión que afecte

selectivamente a un solo canal es muy rara de observar, los movimientos oculares anormales por una

afección del oído interno poseen habitualmente componentes horizontales, verticales y rotatorios

debido a los efectos combinados de las señales alteradas que provienen de todos los canales

afectados. Los componentes horizontal y rotatorio son los más prominentes, ya que los componentes

provenientes de los dos canales verticales tienden a cancelarse mutuamente.

El nistagmo se describe en términos de: a) su dirección (horizontal, vertical o rotatorio); b) su

presencia de acuerdo a la posición de la cabeza; c) si es conjugado (la misma dirección en cada ojo) o

desconjugado (diferente dirección en cada ojo). Por convención, el movimiento rápido determina la

dirección del nistagmo, hacia la derecha o izquierda.

Una lesión vestibular periférica aguda produce generalmente nistagmo espontáneo con

componentes horizontales y rotacionales, mientras que el nistagmo de origen central es puramente

vertical, horizontal o rotatorio, ya que las vías para los movimientos vestíbulooculares comienzan

separadamente en los núcleos vestibulares y no en los canales semicirculares. El nistagmo espontáneo

vertical indica en forma inequívoca una lesión central. En animales con disfunción vestibular aguda

grave puede haber oscilación cefálica o contracciones palpebrales asociadas al nistagmo, que se

corresponden con su frecuencia. El nistagmo espontáneo de origen periférico es fuertemente inhibido

por la fijación visual y habitualmente desaparece a los pocos días de producirse la lesión, a causa de

una compensación de origen cerebral.

El nistagmo posicional ocurre cuando la cabeza se coloca en una posición inusual, por ejemplo,

extendida o flexionada. A causa de la compensación cerebral que hace desaparecer el nistagmo

espontáneo, siempre se deben realizar las maniobras para inducir el nistagmo posicional extendiendo

la cabeza y colocando al paciente en diferentes decúbitos. La presencia de nistagmo posicional no

tiene un gran valor localizador para determinar el origen central o periférico de la alteración vestibular,

aunque el nistagmo que cambia de dirección con distintas posiciones de la cabeza es habitualmente

observado en lesiones centrales.

El nistagmo desconjugado es el que presenta distinta dirección en ambos ojos. Si se encuentra,

al igual que el nistagmo vertical, es un signo inequívoco de enfermedad vestibular central.

El nistagmo pendular se refiere a aquel que no presenta una fase rápida y una lenta, sino que

los ojos se mueven a la misma velocidad en ambas direcciones. Este tipo de nistagmo se produce por

una alteración congénita en la vía visual, a nivel del quiasma óptico, y se observa comúnmente en

razas felinas orientales como el Siamés y el Himalayo. Es sumamente importante su reconocimiento,

ya que no es un signo de enfermedad vestibular.

El estrabismo es un signo clínico emparentado con el nistagmo. La enfermedad vestibular

puede provocar un estrabismo posicional, caracterizado por la desviación de un ojo ventralmente o

ventrolateralmente hacia el lado de la lesión cuando la cabeza es extendida. Ocasionalmente puede

observarse estrabismo ventral permanente. Rara vez se produce en forma espontánea. El estrabismo

posicional indica la alteración de los impulsos provenientes de los núcleos vestibulares hacia los

núcleos de los nervios craneanos de los músculos extraoculares por vía del fascículo longitudinal

medial. Los gatos Siameses pueden presentar estrabismo medial (esotropia) además de nistagmo

pendular, sin que exista alteración vestibular, debido a una desorganización a nivel del cuerpo

geniculado lateral y de otros centros subcorticales como resultado de una decusación aberrante,

incrementada, de fibras ópticas a nivel del quiasma. Se trata de una anomalía en la vía óptica.

El sistema vestibular puede ser examinado mediante la realización de ciertas maniobras

posturales y por medio de la evaluación de los movimientos conjugados de los ojos. Así como en el

examen oftálmico nunca debe dejar de realizarse la fundoscopía, en la evaluación de un síndrome

vestibular sospechado como periférico nunca debe dejar de realizarse la otoscopía. El diagnóstico de

las patologías vestibulares periféricas requiere también de un examen detallado de la faringe y los

oídos, especialmente en los felinos, especie en la que es frecuente el hallazgo de pólipos

nasofaríngeos. La radiología de cráneo en distintas incidencias y la tomografía computada (TC)

permiten la correcta evaluación de las ampollas timpánicas y de la porción petrosa del hueso temporal.

La otoscopía, que puede requerir anestesia general, permite visualizar las características de la

membrana timpánica, que puede estar alterada en afecciones del oído medio/interno. Se debe tener

presente que una membrana timpánica normal o un conducto auditivo externo sin alteraciones no

descarta la presencia de otitis media/interna; se ha reportado que el 71 % de los perros con otitis

media/interna presentan intacta la membrana timpánica. En la misma maniobra se puede realizar una

miringotomía (aspiración por abordaje ventrocaudal de la membrana timpánica), que permite la

recolección de líquido de la cavidad timpánica para su posterior análisis (citología, cultivo y

antibiograma). Del mismo modo, cualquier tejido anormal presente en el conducto auditivo externo

puede ser muestreado para citología o histopatología.

Algunas maniobras posturales como la reacción de acomodación en el espacio con los ojos

cubiertos, la corrección desde el decúbito, y las reacciones tónicas del cuello y de los ojos colaboran en

la evaluación del correcto funcionamiento del sistema vestibular. La deambulación con los ojos tapados

permite acentuar los signos de disfunción vestibular como la rotación de la cabeza, la ataxia y la

marcha en círculos (prueba de Romberg).

Los movimientos conjugados de los ojos se evalúan mediante el reflejo oculocefálico u

oculovestibular (nistagmo fisiológico). En pacientes normales en estado de alerta, la rotación de la

cabeza induce inicialmente un nistagmo fisiológico en el mismo plano de la rotación. Este es el reflejo

vestíbuloocular normal, caracterizado por una fase lenta en dirección opuesta a la de la rotación de la

cabeza, y una fase rápida en el mismo sentido que la rotación cefálica. La maniobra se realiza

moviendo la cabeza lentamente hacia ambos lados, o de arriba hacia abajo. Permite comprobar la

función de cada lado. El lado evaluado coincide con la dirección del movimiento; al rotar la cabeza

hacia la derecha se examina el lado derecho, y viceversa. La respuesta normal consiste en el

movimiento conjugado de ambos globos oculares para mantener las imágenes centradas en la retina.

En el caso de existir una lesión la respuesta será menor o estará ausente al evaluar el lado afectado.

La desviación del ojo en una dirección que no coincide con la posición de la cabeza (estrabismo

dinámico o posicional), la alteración de los movimientos conjugados de los ojos y los distintos tipos de

nistagmo son los signos clínicos que caracterizan las alteraciones del sistema vestibular o del cerebelo.

El nistagmo post rotatorio fisiológico contribuye también a la evaluación del sistema

vestibular. La maniobra consiste en rotar al animal 360º rápidamente, si su peso permite hacerlo. Un

ayudante levanta al paciente y lo gira sobre sí mismo unas 10 veces, frenando luego bruscamente.

Luego de unos minutos, se repite la maniobra en sentido contrario. La respuesta normal consiste en la

inducción del reflejo vestíbuloocular, con el componente rápido hacia la dirección del giro, mientras se

está rotando al animal. Cuando se frena se observa un breve nistagmo post rotatorio (2 a 3

oscilaciones), con el componente rápido hacia el lado opuesto al que se estaba girando. El examinador,

de frente al animal, cuenta las oscilaciones del nistagmo y observa su dirección. Las lesiones

vestibulares unilaterales producen una diferencia en la velocidad y en la duración del nistagmo post

rotatorio cuando se hace la prueba rotando al animal en ambas direcciones. Para evaluar el lado

derecho se debe girar hacia el lado izquierdo del animal y viceversa. Las lesiones periféricas

generalmente deprimen la respuesta cuando se rota al animal en sentido contrario al de la lesión. Las

lesiones centrales producen respuestas variables, deprimiendo o prolongando la respuesta.

Las pruebas calóricas consisten en irrigar el oído externo del lado que se quiere evaluar con

agua fría o caliente. La colocación de agua fría ocasiona nistagmo con componente rápido hacia el lado

opuesto, mientras que al colocar agua caliente el nistagmo inducido es hacia el mismo lado. Puede ser

de valor en el caso de animales en coma o postrados. Permite estimular sólo un lado por vez. La

realización de esta prueba requiere de la integridad de la membrana timpánica. Se usa muy poco en

medicina veterinaria, debido a que la respuesta en los animales es de una gran variabilidad.

Una vez que se ha identificado la alteración vestibular es necesario determinar si la lesión es a

nivel periférico (receptores del oído interno y nervio) o a nivel central (núcleos vestibulares).

En el síndrome vestibular periférico los signos clínicos provienen de enfermedades del oído

medio/interno, por afección de los receptores del laberinto o del VIII NC. Las patologías del oído medio

producen alteraciones vestibulares solamente cuando de propagan hacia el oído interno. La inclinación

de la cabeza y la ataxia se producen hacia el lado ipsilateral. El nistagmo es horizontal o rotatorio (con

la fase lenta en dirección al sitio de la lesión), no posicional y conjugado. El estrabismo, si está

presente, suele ser ventrolateral en el ojo ipsilateral. El estado mental es normal y no debe haber

paresia o deficiencias en la propiocepción. Las lesiones vestibulares periféricas pueden estar

asociadas con parálisis del VII NC ipsilateral o con síndrome de Horner, debido al trayecto del nervio

facial y de las fibras simpáticas que inervan al ojo en el interior del oído medio/interno. El compromiso

del VII NC se caracteriza por descenso de la oreja, incapacidad de levantar el belfo o de movilizar la

comida que queda atrapada entre el vestíbulo bucal y la cavidad bucal propiamente dicha, e

incapacidad de cerrar los párpados; todos los signos corresponden al lado afectado. El síndrome de

Horner incluye la presencia de miosis, ptosis palpebral, enoftalmos y protrusión de la membrana

nictitante. El síndrome de Horner se asocia al síndrome vestibular en el caso de lesiones periféricas.

No se ha descripto su presencia en lesiones centrales.

En el síndrome vestibular central, los signos clínicos corresponden a enfermedades del tronco

encefálico y estructuras asociadas. El aspecto diferencial entre la alteración periférica y la central es la

deficiencia en las reacciones posturales, con paresia y disminución o pérdida de la propiocepción

conciente en el lado ipsilateral. El nistagmo en general está presente y también puede contribuir al

diagnóstico diferencial. Si es vertical siempre es indicativo de lesión central, al igual que si es posicional

y desconjugado. El paciente presenta inclinación cefálica, estrabismo ventrolateral y ataxia asimétrica,

ipsilaterales a la lesión. Generalmente existen otros signos de tronco encefálico (tales como estado

mental reducido y otras alteraciones de nervios craneanos, especialmente del V NC y del VI NC) o de

disfunciones cerebelosas (dismetría, tremores de intención). Cuando la rotación de la cabeza y la

marcha en círculos se producen en sentido opuesto al lado en que se determinan las deficiencias en

las maniobras posturales; el síndrome vestibular se denomina paradójico, y se debe a lesiones a nivel

de pedúnculo cerebeloso caudal o en el cerebelo, del mismo lado en que se observan las deficiencias

posturales. En caso de signos clínicos que indiquen compromiso de otras áreas del SNC (convulsiones,

alteraciones de los reflejos espinales) debe sospecharse de enfermedad multifocal.

Evaluación de la función auditiva

La rama coclear o auditiva tiene los receptores en el órgano espiral (de Corti) ubicado en el

conducto coclear. Del ganglio espiral las fibras se dirigen al meato acústico interno, para finalizar en el

núcleo coclear del bulbo.

La maduración de la función auditiva se completa entre los 30 y 40 días de vida en los perros, y

entre los 20 y los 30 días en los gatos. Las alteraciones del VIII NC que afectan su porción coclear

producen deficiencias parciales o completas en la capacidad auditiva. La pérdida completa de la

audición se denomina sordera, y puede ocurrir solamente en un oído (unilateral o hemisordera), o en

ambos (bilateral). También puede suceder que el animal tenga un umbral de audición mayor respecto a

los animales normales en uno o en ambos oídos, denominándose a esta condición sordera parcial

(hipoacusia) de uno o de los 2 oídos. Las causas de sordera pueden ser clasificadas en 2 categorías

principales: sorderas de conducción, y sorderas sensorioneurales. La sordera de conducción se

observa cuando existen trastornos en la transmisión de la vibración del sonido hasta el oído interno y la

vía auditiva. Cualquier defecto o enfermedad que afecte el canal auditivo externo, la membrana

timpánica, los huesecillos auditivos y/o el oído medio puede ser causal de una sordera de conducción.

La sordera sensorioneural se produce cuando existen anormalidades en las estructuras del oído

interno, en el nervio coclear y/o en la vía auditiva en cualquier parte de su trayecto hacia la corteza

cerebral. Las causas principales incluyen sordera hereditaria, daño neuronal por sustancias ototóxicas

(antibióticos como la gentamicina o diuréticos como la furosemida), o sordera senil. La sordera

hereditaria ha sido reportada en numerosas razas de perros y en gatos. Se debe a la degeneración de

las estructuras del oído interno y las neuronas del ganglio espiral. Este proceso tiene lugar durante la

maduración posnatal del sistema auditivo. Los signos clínicos se manifiestan entre las primeras

semanas y los 2 primeros meses de vida. Se ha asociado una mayor predisposición a la sordera

hereditaria en perros con manto predominantemente blanco, gris azulado o manchado y se ha

reportado en al menos 54 razas, incluyendo al Dogo argentino, Gran danés, Boxer, Bullterrier y Cocker

spaniel, entre ellas.

La capacidad auditiva puede ser evaluada en forma subjetiva produciendo un ruido fuerte y

llamativo, con la precaución de no generar corrientes vibratorias, y observar los movimientos de los

ojos, las orejas y otras regiones corporales que sugieren la percepción del sonido (reflejo de Pryor).

Otra forma es tratar de despertar al animal dormido haciendo ruido. La mera evaluación clínica, limitada

a la observación de las respuestas conductuales ante los ruidos fuertes, es tosca e incompleta; la

sordera unilateral o la hipoacusia generalmente escapan a la detección por este método.

Existen varios procedimientos electrodiagnósticos (timpanometría, prueba del reflejo acústico,

prueba de otoemisiones acústicas, potenciales evocados auditivos) que tienen como objetivo primario

la evaluación de la función auditiva. Todos ellos proveen un método cuantitativo para determinar el tipo

(de conducción o sensorioneural), el grado (parcial o completa) y la simetría (uni o bilateral) de la

sordera. Estas pruebas requieren equipamiento específico, que solamente se encuentra disponible en

centros neurológicos especializados. Los Potenciales Evocados Auditivos del Tronco Encefálico (cuyas

siglas en inglés son BAER o BAEP) se originan en respuesta a un estímulo auditivo aplicado

externamente, y han demostrado ser sumamente útiles en la evaluación de la función auditiva de los

perros. El empleo de esta metodología en medicina veterinaria se inició para la detección de la sordera

unilateral en el dálmata para la crianza dirigida.

Evaluación de la función deglutoria

La deglución es un proceso fisiológico complicado que, si bien se inicia en forma voluntaria con

la prensión del alimento, es continuado por una sucesión de mecanismos reflejos complejos. Su

objetivo consiste en el traslado de un bolo líquido o sólido desde la cavidad bucal hasta el estómago,

previo pasaje por la faringe y el esófago. Implica el normal funcionamiento de una serie de músculos

esqueléticos y branquioméricos, y de los nervios craneanos que les proveen la inervación motora. Los

núcleos de esos nervios, situados en el tronco encefálico, son a su vez controlados por una región de

la formación reticular denominada centro de la deglución. El proceso deglutorio consta de una fase

orofaríngea y otra esofágica. La primera se divide a su vez en las fases oral, faríngea y cricofaríngea.

La fase oral incluye la prensión del alimento y su masticación, o la ingesta de agua. Requiere

de la integridad del V NC, que inerva la articulación temporomandibular y los músculos masticatorios,

del VII NC, que inerva los labios y los músculos faciales, y del XII NC, que inerva los músculos de la

lengua. Durante la fase faríngea el bolo alimenticio estimula receptores del istmo de las fauces,

creando una secuencia de contracciones simétricas regulares cuyo resultado es una onda peristáltica

que lo impulsa hacia el esfínter cricofaríngeo. Requiere de la integridad de los nervios glosofaríngeo (IX

NC) y vago (X NC), que forman parte del plexo faríngeo. Esta fase se caracteriza también por la

interrupción de la respiración, y el cierre de las coanas y la entrada a la laringe. Durante la fase

cricofaríngea el bolo llega al esfínter cricofaríngeo, formado por los músculos homónimos, que se

relajan en forma coordinada para dejarlo pasar hacia el esófago, cerrándose posteriormente para evitar

el reflujo. Requiere de la integridad de los mismos nervios que la fase anterior. La fase esofágica se

caracteriza por ondas peristálticas primarias, que recorren todo el esófago, y secundarias, que se

inician a partir del punto en que se encuentra el bolo. El nervio implicado en este proceso es el X NC.

El término disfagia orofaríngea se utiliza para describir las alteraciones en cualquier parte de la

fase orofaríngea de la deglución (oral, faríngea y cricofaríngea), lo que se traduce clínicamente en

dificultad para mover el bolo sólido o líquido desde la cavidad bucal hasta el esófago cervical.

La disfunción de la rama mandibular del V NC puede obedecer a una lesión periférica o central,

y puede darse en forma aislada o junto con la afección de las otras ramas del nervio. Las lesiones de la

articulación temporomandibular, generalmente traumáticas, y de las zonas anatómicas vecinas afectan

solamente a la rama mandibular. Si la lesión es unilateral se produce la pérdida de sensibilidad en el

territorio inervado y la parálisis ipsilateral de los músculos temporal y masetero, que se detecta

aproximadamente una semana después de la lesión, cuando ocurre atrofia muscular. La afección

bilateral produce la caída de la mandíbula con imposibilidad para la prensión de alimentos.

La afección del componente somatomotor del VII NC (central o periférica) se traduce en

parálisis de los músculos faciales. Cuando ésta es unilateral se producen, entre otros signos, la caída

del labio inferior con ptialismo y desvío del plano nasal hacia el lado sano. La parálisis del músculo

buccinador afecta el proceso deglutorio debido a la imposibilidad de trasladar el bolo alimenticio desde

el vestíbulo de la cavidad bucal hasta la cavidad bucal propiamente dicha. El VII NC, por medio de una

parte de su componente intermedio, provee la inervación PS de las glándulas salivales sublingual y

mandibular, y las glándulas linguales, bucales y de la mucosa nasal. Las funciones PS generalmente

no se ven afectadas por lesiones a nivel del núcleo del nervio facial en la médula oblonga. Las lesiones

unilaterales que ocurren en el trayecto del nervio por el canal facial del hueso petroso afectan la función

de los músculos de la expresión facial, aunque no necesariamente las funciones viscerales; en cambio,

las lesiones que ocurren en el interior del cráneo pero fuera de la médula oblonga afectan todas las

estructuras inervadas por el VII NC. En este caso, la producción de saliva puede estar afectada. La

inervación PS de las glándulas salivales cigomática y parótida está a cargo del nervio glosofaríngeo (IX

NC). La salivación puede ser evaluada en forma subjetiva observando el grado de humedad de la

mucosa bucal.

Cuando existen lesiones unilaterales del XII NC la lengua se desvía hacia el lado afectado por

la acción de los músculos contralaterales, debido a la parálisis de sus antagonistas funcionales. En las

lesiones crónicas, la fibrosis y retracción de los músculos del lado paralizado desvían la lengua hacia

ese lado, pudiendo producirse ptosis lingual. Las lesiones uni o bilaterales de este nervio ocasionan

dificultad en la prensión de alimentos y agua, en la masticación y en el pasaje del bolo hacia la faringe.

Este conjunto de alteraciones que ocasionan disfagia orofaríngea puede no afectar el estado

nutricional, sobre todo si son unilaterales, ya que el animal aprende a compensarlas. Las neumonías

por aspiración son raras si la fase faríngea no está afectada.

Una vez que el bolo alimenticio llega al istmo de las fauces, su pasaje a través de la faringe y

del esfínter esofágico craneal se produce por la acción rítmica y coordinada de una serie de músculos

que se encuentran inervados por el IX NC y el X NC. Las lesiones unilaterales de estos nervios

provocan parálisis faríngea unilateral, con acumulación de comida y saliva en la boca; puede existir

dificultad respiratoria obstructiva y presencia de alimento en las fosas nasales. Las lesiones bilaterales

anulan el reflejo deglutorio, con la posibilidad de ingreso de material alimenticio al sistema respiratorio.

Los signos clínicos de afección neurológica incluyen intentos repetidos de deglución, dificultad para

hacerlo manifestada por extensión y flexión del cuello, regurgitación y aspiración. No debe confundirse

la disfagia de origen neurológico con la enfermedad cricofaríngea, caracterizada por la regurgitación

inmediata luego de la deglución. El diagnóstico se corrobora mediante radioscopía (radiología

dinámica) con pasta de sulfato de bario.

Se ha descripto un cuadro denominado neuralgia del glosofaríngeo, que consiste en la

aparición paroxística de un dolor intenso en la región faríngea durante la deglución o la emisión de

sonidos. A veces se asocia con bradicardia y síncope, probablemente vinculados a la estimulación

refleja de los centros cardiovasculares de la formación reticular producidos por el dolor, o por las fibras

aferentes del IX NC provenientes del glomo y del seno carotídeo.

Muchos trastornos neuromusculares sistémicos como, por ejemplo, la miastenia gravis,

producen alteración en la fase orofaríngea de la deglución. Como suelen afectar también al esófago, la

regurgitación suele ser un signo prominente. En este tipo de enfermedades es frecuente observar

también signos generalizados de debilidad muscular.

Las alteraciones funcionales de la fase esofágica de la deglución se describen como

alteraciones de la motilidad esofágica, distintas de las alteraciones estructurales de este órgano. Se

denomina hipomotilidad a la disminución del tono y de la peristalsis esofágicos, ya sea en forma

segmentaria o en forma difusa. La consecuencia es un esófago distendido y atónico, que se denomina

megaesófago. Es una de las causas más comunes de regurgitación en perros, relacionada o no con el

consumo de alimentos. Es mucho menos frecuente en gatos, probablemente por las diferencias

anatómicas entre ambas especies. Puede ser idiopático o secundario a diversas enfermedades que

afecten la unidad motora, como por ejemplo miastenia gravis, polineuropatías o polimiopatías. Los

signos clínicos característicos son la regurgitación de agua y comida, acompañados por pérdida de

peso. Es habitual la complicación con neumonía por aspiración, observándose tos, taquipnea, descarga

nasal mucopurulenta y fiebre. La radiografía simple y/o contrastada es un excelente método

complementario para confirmar la presencia de megaesófago.

La función deglutoria puede ser evaluada mediante la simple observación del paciente mientras

ingiere líquidos y sólidos. Es de suma utilidad para determinar la presencia de dificultades en la

prensión, en la masticación y /o en la deglución. Se debe realizar un cuidadoso examen de la cavidad

bucofaríngea para descartar anormalidades estructurales causales de disfagia. Es aconsejable realizar

esta maniobra bajo sedación. Siempre es conveniente usar guantes gruesos ya que la rabia es una

causa posible de disfagia. La evaluación neurológica incluye básicamente la realización de reflejos y

maniobras que evalúen la integridad anatómica de los nervios involucrados. Ya se han descripto los

reflejos que evalúan al V NC y al VII NC; el reflejo faríngeo (deglutorio), tusígeno y oculocardíaco

evalúan al IX NC y al X NC; la verificación de los movimientos linguales se utiliza para evaluar al XII

NC.

El reflejo faríngeo (deglutorio) se provoca tocando con un dedo o con un bajalengua la región

posterior a la base de la lengua, o aplicando presión con los dedos externamente a nivel de la zona de

faringe y laringe. Si se tira previamente de la lengua con suavidad, para soltarla luego, se estimula más

eficientemente. Un reflejo deglutorio débil o ausente indica una anomalía en el IX NC y/o en el X NC. El

reflejo deglutorio puede provocarse además dando un trozo de alimento al paciente, o administrándole

agua con una jeringa colocada en la comisura de los labios. Si la lesión es bilateral el reflejo queda

abolido. En caso de lesiones unilaterales se observan asimetrías a nivel de las paredes de la faringe

por disminución o ausencia del tono de sus músculos.

Los reflejos tusígeno y oculocardíaco evalúan la funcionalidad del nervio vago (X NC). El

reflejo tusígeno se desencadena al comprimir manualmente la laringe o la tráquea. El reflejo

oculocardíaco se produce al comprimir los globos oculares durante 5 a 10 segundos, obteniéndose

como respuesta bradicardia y/o atenuación de la fuerza de contracción cardíaca. La vía aferente se

encuentra en el V NC. Hay muchos animales normales que no presentan estos reflejos.

La función del nervio hipogloso (XII NC) se evalúa deprimiendo la lengua con los dedos, lo que

generalmente provoca que el animal se lama el hocico. Se puede obtener la misma respuesta mojando

el labio superior y las fosas nasales. Otra manera de comprobar la contracción muscular consiste en

tirar suavemente de la lengua hacia fuera, y valorar la fuerza con la que el paciente la retrae hacia el

interior de la boca en cada uno de los lados. La atrofia se observa en lesiones con una evolución de 5 a

7 días. Sin embargo, si el XII NC es seccionado experimentalmente, la atrofia de los músculos linguales

no se encuentra hasta después de 4 semanas de producida la lesión. En ocasiones una LMNS a nivel

supratentorial puede provocar una fasciculación de los músculos linguales con desviación de la lengua

hacia el lado contrario de la lesión.

Evaluación de la sensibilidad gustativa

La sensibilidad gustativa de la lengua está dada por los nervios facial (VII NC) y glosofaríngeo

(IX NC). El VII NC posee componentes sensoriales especiales, que se encuentran dispuestos en el

nervio cuerda del tímpano. Esta rama del nervio facial cruza la cavidad timpánica para salir por la

cisura petrotimpánica, incorporándose a la rama lingual del nervio mandibular (V NC). Provee la

sensibilidad gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua. El IX NC provee la sensibilidad gustativa del

tercio caudal de la lengua.

La función gustativa es muy difícil de evaluar, y su valoración siempre es subjetiva. La

maniobra se realiza tocando la zona lingual con un hisopo embebido en atropina (que es muy amarga).

La respuesta conciente del animal, como por ejemplo, el retiro o la sacudida de la cabeza, acompañada

de una salivación profusa sugieren el normal funcionamiento de las fibras gustativas.

Evaluación de la función laríngea

El nervio vago (X NC) está integrado por fibras motoras, sensitivas y parasimpáticas. Inerva,

integrándose al plexo faríngeo, los músculos del paladar, faringe y esófago. Mediante la rama laríngea

craneal inerva al músculo cricotiroideo, mientras que la rama laríngea recurrente (nervio laríngeo

caudal) presta inervación al resto de los músculos de la laringe y al esófago cervical y craneal. Posee

fibras sensitivas que conducen impulsos originados en receptores de la faringe, la laringe y de las

cavidades torácica y abdominal. También existen receptores gustativos inervados por el X NC en

caudal de la faringe y en la entrada de la laringe.

La parálisis laríngea se produce por la pérdida de inervación de los músculos cricoaritenoideos

dorsales por parte del nervio laríngeo caudal. Puede ser unilateral o bilateral y, en relación a sus

causas, puede ser congénita o adquirida. Los signos clínicos consisten en intolerancia al ejercicio,

estridor laríngeo inspiratorio, alteración del ladrido o del maullido, deglución ruidosa o tos al ingerir

agua o comida. Se observa notoria disfunción respiratoria, a veces con hipoxia, cianosis y síncope. En

algunos individuos se produce edema pulmonar en forma secundaria, debido al esfuerzo inspiratorio. El

diagnóstico se confirma mediante laringoscopía bajo anestesia ligera. Esta técnica permite la

observación directa del movimiento de los pliegues vocales durante los movimientos respiratorios.

Normalmente se encuentran en abducción durante la fase inspiratoria. En los casos de parálisis

laríngea se observa la imposibilidad de retraerlos durante la inspiración, manteniéndose en la línea

media o en aducción. La electromiografía de los músculos laríngeos puede ser de ayuda para

detectar anomalías de la inervación, pero no se utiliza con frecuencia.

Evaluación del nervio espinal accesorio (XI NC)

El nervio espinal accesorio es el único nervio craneano que no interviene en la inervación de

las estructuras de la cabeza. Por medio de su raíz espinal provee la inervación motora de los músculos

trapecio, omotransverso, cleidocefálico, cleidocervical y esternocefálico. La detección de

anormalidades en este nervio solamente puede realizarse mediante una cuidadosa palpación de los

músculos afectados, en busca de señales de atrofia. Los movimientos pasivos de la cabeza y del cuello

pueden evidenciar una disminución de la resistencia a la inclinación lateral hacia el lado contralateral a

la lesión. En casos crónicos puede haber desviación del cuello hacia el lado afectado por la atrofia

muscular resultante. La electromiografía también puede ser útil en la evaluación de los músculos

afectados.

Examen de la sensibilidad dolorosa

El examen de la sensibilidad dolorosa se utiliza para determinar la integridad de la inervación

periférica de un territorio determinado. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la presencia de dolor

superficial es inconsistente en animales normales, y que en muchos pacientes estoicos puede llegar a

ser muy difícil producir dolor.

Las fibras sensitivas provenientes de la piel, de los músculos, de las articulaciones y de las

vísceras entran en la médula espinal en cada uno de sus segmentos por medio de la raíz dorsal de los

nervios espinales. Las fibras que inervan la piel se disponen en un patrón de organización regular

denominado dermatoma, Un dermatoma es la franja de piel que está inervada por una sola raíz

espinal. Debido a la superposición de fibras, cada zona cutánea recibe también fibras de los dos

nervios espinales contiguos, de modo que su inervación proviene de 3 segmentos medulares en la

mayoría de las áreas. Se denomina zona autonóma a la superficie de la piel que está inervada por un

solo nervio periférico, y puede corresponder a varios dermatomas o partes de ellos. El conocimiento de

las zonas autónomas es muy útil para la ubicación de las lesiones de los nervios periféricos con fibras

sensitivas lo que, sumado al estudio de los reflejos espinales, permite completar la aproximación

diagnóstica desde el aspecto clínico. Las zonas autónomas han sido determinadas en los perros y se

basan en puntos anatómicos fijos. No obstante ello, el desplazamiento de la piel sobre esos puntos o

las variaciones individuales de los patrones de inervación pueden conducir a errores en el diagnóstico.

La evaluación de la sensibilidad provee información respecto a la localización anatómica y a la

severidad de la lesión. En esta etapa del examen neurológico ya se ha evaluado parte de la

sensibilidad mediante el examen del posicionamiento propioceptivo, de los reflejos espinales y de los

nervios craneanos. Las modalidades sensoriales que quedan por evaluar incluyen el dolor superficial y

profundo de los miembros y del tronco, y la detección de áreas de hiperestesia.

Las manifestaciones físicas de dolor por parte de los animales pueden llegar a ser muy

variables de un individuo a otro, porque la nocicepción es una experiencia absolutamente subjetiva. En

ciertas razas muy estoicas, como el dogo argentino, american pitubull terrier o el rottweiler, la inducción

del dolor superficial puede llegar a ser muy dificultosa. Generalmente se asume que un paciente

dolorido presenta respuestas fisiológicas y conductuales similares a las que se observan en los seres

humanos. Consisten en niveles anormales de actividad, que pueden manifestarse por la búsqueda de

lugares apartados o por agitación permanente; alteraciones del ciclo sueño-vigilia; orientación de la

cabeza hacia la zona álgida; agresividad; cambios en la postura corporal (tensión muscular, cifosis,

reticencia a utilizar o apoyar las regiones doloridas); cambios en la interacción con el examinador;

vocalización y trastornos fisiológicos tales como taquicardia, taquipnea, aumento de la temperatura

corporal o incremento de la presión sanguínea.

Las pruebas que evalúan la percepción dolorosa se efectúan generalmente al final del examen

neurológico, para evitar perder la cooperación del paciente, que puede molestarse ante la realización

de las maniobras correspondientes. Mediante la evaluación de la función sensitiva el examinador debe

ser capaz de detectar áreas de sensibilidad disminuida o ausente (hipo/anestesia) o exacerbada

(hiperestesia). Ambos objetivos requieren de maniobras mediante las cuales se aplica el mínimo

estímulo capaz de provocar una reacción por parte del paciente, comprobando de esta forma su

capacidad de percibir dolor superficial, o la presencia de una sensibilidad incrementada en relación al

estímulo producido. De no haber reacción alguna el examinador debe asegurarse que el animal es

capaz de percibir el dolor, lo que se realiza mediante la aplicación de estímulos nociceptivos más

severos.

Las pruebas para evaluar la sensibilidad se realizan generalmente de distal a proximal y de

caudal a craneal, comenzando por los miembros pelvianos, siguiendo por la columna vertebral y

finalizando en los miembros torácicos. Las lesiones del SN producen disminución de la sensibilidad

hacia caudal o hacia distal de la lesión, preservándola hacia craneal o hacia proximal. En ocasiones la

sensibilidad puede estar incrementada en el sitio de la lesión. De este modo, en presencia de una zona

de hipo/anestesia, los hallazgos de las pruebas generalmente consistirán en una zona de sensibilidad

disminuida o ausente, seguida de otra normal; eventualmente puede haber una región transicional con

sensibilidad aumentada. La intensidad de la palpación se va incrementando desde el tacto ligero hasta

la palpación-presión profunda. En áreas corporales normales, estas maniobras no deberían causar

ningún tipo de reacción. Los animales que padecen dolor muestran alguna respuesta conductual que

consiste en la manifestación de distintos grados de ansiedad, intención de escapar o de agredir, torsión

de la cabeza hacia el sitio estimulado o vocalización. Ante un dolor muy intenso el paciente puede

reaccionar cuando se palpan áreas no afectadas, por dolor diferido; la sedación ligera puede contribuir

a la localización más exacta del sitio afectado.

Una técnica que puede contribuir a la detección de áreas dolorosas consiste en realizar la

palpación de la columna o de los miembros con una mano, mientras la otra se coloca sobre la pared

abdominal. De este modo pueden detectarse contracciones de los músculos abdominales que se

producen cuando el paciente experimenta dolor. En algunos animales nerviosos o exagerados en sus

respuestas resulta útil acariciar alguna parte de su cuerpo que sabemos no presenta dolor, antes de

palpar el área álgida. De esta manera se controlan sus deseos de reaccionar, cosa que sólo hace ante

la estimulación de las áreas afectadas, permitiendo la detección de zonas hiperestésicas.

La evaluación de la sensibilidad de la región cervical se realiza en base a la manipulación de la

cabeza y de cuello, y mediante palpación profunda de las vértebras cervicales. La estimulación de

receptores cutáneos superficiales no es una prueba útil para la localización de lesiones en esta región.

Además de la palpación, para evaluar la sensibilidad dolorosa se realiza el reflejo del panículo

(cutáneo del tronco) y el reflejo flexor tanto en los miembros pelvianos como en los torácicos. La

sensibilidad dolorosa superficial se examina pellizcando la piel con los dedos. La sensibilidad dolorosa

profunda se evalúa mediante la compresión de un dedo, un hueso, un tendón o un músculo,

generalmente con una pinza hemostática. No se debe examinar la sensibilidad dolorosa profunda si

está presente la sensibilidad dolorosa superficial. Es una maniobra traumática para el animal e

innecesaria, porque la presencia de sensibilidad superficial garantiza la presencia de la profunda.

El reflejo del panículo permite la evaluación de receptores nociceptivos cutáneos, de la

capacidad de conducción de la médula espinal (entre los segmentos T2 y L3) y del nervio torácico

lateral, que se origina en los segmentos medulares C8-T1. Se obtiene pellizcando la piel sobre cada

segmento de la columna vertebral con una pinza hemostática, desde la región lumbosacra hasta la

región cervicotorácica, de caudal a craneal o en forma inversa, pero haciéndolo siempre en forma

ordenada, evaluando segmento por segmento. El estímulo también se puede aplicar pinchando la piel

con una aguja roma, pero este método es generalmente menos eficaz. Se debe realizar la maniobra en

forma bilateral, estimulando la piel de ambos lados del cuerpo.

La contracción del músculo cutáneo del tronco es la respuesta refleja obtenida, aunque también

puede inducirse en algunos animales el reflejo de retirada. La vía aferente comprende a los nervios

espinales de cada segmento medular, y a los tractos ascendentes que transportan la sensibilidad

superficial hasta los segmentos C8-T1. Allí establecen sinapsis con las NMI que dan origen al nervio

torácico lateral, que proporciona inervación motora al músculo cutáneo del tronco. Cuando existe una

lesión medular en caudal de C8-T1 suficientemente importante como para ocasionar la interrupción de

la vía aferente, la estimulación de la piel por detrás de ese sitio no provocará el reflejo, lo que

constituye un signo valioso para su localización. En el mismo nivel de la lesión y un poco hacia craneal

es posible que la respuesta sea mayor a lo normal. Debido al fenómeno de ascenso de la médula

espinal y a la distribución de los dermatomas de los nervios cutáneos, se considera que la lesión se

ubica 1 o 2 segmentos hacia craneal del sitio en donde se pierde el reflejo del panículo. Este reflejo

permite localizar una lesión a nivel torácico o tóracolumbar con una exactitud de 2 o 3 segmentos

medulares. En algunos animales muy estoicos este reflejo puede estar ausente.

Aunque existen algunas controversias respecto a la distribución dermatómica exacta de la

región del flanco, hay evidencias clínicas que indican que los dermatomas ubicados entre T12 y L1-L2

se distribuyen en una amplia zona situada entre la última costilla y el borde craneal de las alas del ilion.

Por este motivo, un perro con signos de LMNS en los miembros pelvianos y con un reflejo de panículo

normal podría tener una lesión localizada entre los segmentos medulares L2-L3.

El reflejo flexor (podal, o de retirada) se realiza con el animal en decúbito lateral, con el

miembro (torácico o pelviano) ligeramente extendido. La maniobra consiste en la aplicación de un

estímulo nociceptivo, ejerciendo una ligera compresión de los dedos, las almohadillas plantares o la

membrana interdigital. La respuesta obtenida es la flexión de todo el miembro. Debe aplicarse el menor

estímulo posible para que el reflejo tenga lugar. De no obtener respuesta se deben comprimir los dedos

con una hemostática, con la precaución de no lastimar la piel. Algunos perros son excesivamente

susceptibles a la estimulación de sus dedos, y pueden presentar una reacción voluntaria exagerada.

Estas variaciones deben tenerse en cuenta al momento de valorar la respuesta refleja.

Es muy importante tener en cuenta que la presencia del reflejo del panículo y del reflejo flexor

requiere la integridad de los segmentos medulares involucrados, pero no necesita la activación

cerebral. La contracción del músculo cutáneo del tronco o la flexión del miembro son reacciones

reflejas, y no constituyen respuestas conductuales. Para comprobar la integración de estos reflejos a

nivel cortical debe verificarse, además de la reacción refleja, una respuesta actitudinal del paciente que

indique la percepción del estímulo.

La descripción de las alteraciones en la sensibilidad, al igual que los reflejos espinales, se

realiza en forma numérica, asignando un puntaje del 0 al 3 que significa: ausente (0), disminuida (1),

normal (2), o incrementada (3). La hipo/anestesia indica una lesión en alguna parte de la vía sensitiva.

La hiperestesia puede indicar irritación del nervio o, más comúnmente, irritación de las estructuras

vecinas.

Cuando se detectan alteraciones en la sensibilidad, el patrón de la anormalidad debe ser

descripto con la mayor precisión posible. Los hallazgos se encuadran dentro de las siguientes

posibilidades: a) la lesión transversal de un segmento de la médula espinal provoca alteraciones hacia

caudal de la lesión; la línea de demarcación entre el área normal y la afectada sigue el patrón de los

dermatomas; b) la irritación de un segmento medular o de una raíz nerviosa provoca hiperestesia, que

sigue la distribución de 1 o más dermatomas, usualmente no más de 3; y c) la lesión de un nervio

periférico produce un patrón de alteraciones cuya distribución corresponde a su territorio de inervación.

La detección de uno de estos patrones permite localizar la lesión en un nervio periférico o en un

segmento espinal con una exactitud de 3 segmentos.

La presencia o la ausencia de dolor permiten inferir la extensión del daño neural, especialmente

en lesiones compresivas, y establecer un pronóstico. Ante una lesión compresiva, crónica y progresiva,

la pérdida de las funciones medulares está en relación directa al tamaño de las fibras de conducción, a

su ubicación (superficial o profunda) en los cordones de sustancia blanca, y a la cantidad de sinapsis

que establece la vía en cuestión en su ascenso hacia estructuras superiores. De este modo, lo primero

que se pierde es la propiocepción conciente, seguida de la motricidad voluntaria, la capacidad de percibir

el dolor superficial y, finalmente, la capacidad de percibir el dolor profundo. En caso favorable, las

funciones se restablecen en sentido inverso.

Un animal con una compresión medular que ha perdido la propiocepción conciente y la

movilidad voluntaria, pero aún conserva la sensibilidad dolorosa superficial, posee un daño neural

menor (y un mejor pronóstico) que otro que no es capaz de percibir el dolor profundo. La pérdida de la

percepción del dolor profundo indica un daño severo de la médula espinal y tiene un pronóstico grave.

El examen de la sensibilidad dolorosa, especialmente en lo que se refiere a lesiones

medulares, es una de las evaluaciones más importantes que se deben realizar correctamente, porque

las acciones terapéuticas a seguir y el pronóstico dependen de la presencia o ausencia de sensibilidad

dolorosa. A riesgo de ser reiterativo, se debe recordar que las reacciones reflejas positivas no implican

la percepción conciente del dolor, que sólo puede ser demostrada por manifestaciones

comportamentales desencadenadas por el estímulo nociceptivo.

Evaluación de la función urinaria

La función urinaria involucra reacciones reflejas y respuestas concientes. Sus alteraciones

pueden indicar una variedad de problemas que incluyen anormalidades del sistema urinario,

enfermedades sistémicas que afectan la producción de orina, lesiones espinales o

musculoesqueléticas que afecten la postura y, por lo tanto, la función urinaria, y deficiencias en la

decisión conciente por parte del animal acerca de dónde y cuándo debe orinar.

La micción debe ser considerada como un reflejo espinal local que se encuentra bajo el control

de estructuras superiores, en forma semejante a otros reflejos espinales. Los reflejos de micción

involucran diferentes estructuras anatómicas situadas en el troco encefálico, el cerebelo y la médula

espinal. Aunque es un proceso sumamente complejo, es factible reconocer y localizar sus alteraciones

desde el punto de vista clínico.

El músculo vesical (túnica muscular de la vejiga urinaria) está organizado en tres capas que

intercambian fascículos y es enteramente detrusor, adaptado para exprimir y vaciar la vejiga (músculo

detrusor de la vejiga). No existen evidencias de que este músculo liso forme un esfínter interno, como

se describe a menudo. En cambio, algunas de sus fibras forman una serie de arcadas cuyas cúspides

se dirigen hacia el orificio uretral interno; por lo tanto, su contracción dilataría la salida de la vejiga.

La continencia depende de la tensión ejercida en forma pasiva por los componentes elásticos

de la mucosa y por la acción del esfínter externo, formado por el músculo uretral, que es estriado. Esta

interpretación está de acuerdo con la reciente demostración que la porción proximal de la uretra forma

parte del reservorio urinario, expandiéndose cuando la vejiga se llena. El límite funcional entre la vejiga

y la uretra se corresponde con el límite craneal del esfínter uretral.

El llenado de la vejiga involucra la combinación de un mecanismo pasivo (la llegada continua

de orina por los uréteres) y uno activo, que permite la relajación y distensión de las paredes de la vejiga

y un aumento en el tono del músculo uretral que impide que se vacíe. Las fibras simpáticas que

facilitan el llenado de la vejiga provienen de los nervios hipogástricos, que se dirigen a formar parte del

plexo pélvico. Finalizan en receptores β-adrenérgicos de la pared vesical, que inhiben el tono de su

musculatura lisa, relajándola, y en receptores α -adrenérgicos en la región del trígono vesical, el cuello

de la vejiga y la uretra proximal, que incrementan el tono muscular liso.

La distensión de la vejiga estimula receptores sensitivos localizados en su pared. El estímulo es

transmitido por los nervios pélvicos, los nervios hipogástricos y las raíces dorsales de los nervios

sacros hasta los tres primeros segmentos sacros de la médula espinal. Las fibras sensitivas se

conectan con: a) neuronas presinápticas simpáticas de los cuatro primeros segmentos lumbares, por

medio del fascículo propioespinal, con las que establecen sinapsis excitatorias, favoreciendo la

distensión de la pared vesical y, por lo tanto, el llenado de la vejiga urinaria; b) neuronas presinápticas

parasimpáticas del segmento sacro, involucradas en el vaciado de la vejiga, por medio de

interneuronas. Con ellas establecen sinapsis inhibitorias; c) cerebro, tronco encefálico (formación

reticular), tálamo y cerebelo, por medio de dos vías: tracto espinorreticular y tracto espinotalámico

lateral; por ambas se transmite la sensación de llenado a los centros superiores.

En los felinos, las fibras provenientes de los nervios pélvicos e hipogástricos alcanzan la

corteza cerebral, mientras que en los caninos solamente lo hacen las que pertenecen a los nervios

hipogástricos. Sus fibras responden a la sobredistensión de la vejiga y su activación se percibe como

una sensación dolorosa. Una lesión en la médula a nivel lumbar caudal o a nivel del sacro puede anular

el reflejo de micción aunque el animal aún percibe la sobredistensión vesical como una sensación de

dolor, mediada por el nervio hipogástrico.

Al llegar a un determinado umbral en la distensión de las paredes de la vejiga, la señal que los

receptores de las fibras aferentes envían al tálamo aumenta y se hace conciente la sensación de

orinar. Los centros motores detrusores subcorticales se encuentran en el hipotálamo y en la formación

reticular; la zona cortical correspondiente al músculo detrusor se encuentra en la corteza frontal. Por

intermedio del tracto retículoespinal los impulsos nerviosos alcanzan las neuronas preganglionares

parasimpáticas de la región sacra (S1-S3). Una vez que se inicia la micción, se continúa en forma

involuntaria por medio de un mecanismo reflejo que comprende al sistema simpático y parasimpático.

Las fibras parasimpáticas preganglionares salen de la médula sacra formando los nervios

pélvicos. Algunas hacen sinapsis a nivel del plexo pélvico, mientras que otras lo hacen en los ganglios

intramurales situados en la pared de la vejiga. La acetilcolina liberada en las terminaciones sinápticas

provoca la contracción del músculo detrusor, disminuyendo el tamaño de la vejiga y expulsando su

contenido. No todas las fibras musculares lisas de la pared vesical poseen inervación directa. La unión

neuromuscular a ese nivel se caracteriza por una cerrada superposición de áreas especializadas del

músculo detrusor, formando “uniones estrechas”. La excitación de las fibras inervadas (células

marcapasos) inicia una onda de despolarización, mediada también por difusión de neurotransmisores

al espacio extracelular. Cuando la vejiga se sobredistiende puede ocurrir una disrupción de las uniones

estrechas intercelulares con la consecuente inhibición de la propagación normal de la onda

despolarizante. El resultado de este hecho es una vejiga fláccida. Si la sobredistensión se soluciona

rápidamente, las uniones estrechas pueden recomponerse en 1 o 2 semanas; si la vejiga permanece

sobredistendida por mucho tiempo o se instaura una infección, las fibras musculares comienzan a

fibrosarse, impidiendo la restauración funcional.

La contracción de la vejiga estimula receptores de la porción sensitiva de los nervios pélvicos e

hipogástricos, que entran a la porción sacra de la médula espinal formando parte de las raíces dorsales

de los nervios sacros. A ese nivel, por medio de interneuronas, establece conexiones con: a) neuronas

preganglionares simpáticas de los cuatro primeros segmentos lumbares, por medio del fascículo

propioespinal. Con estas neuronas, que intervienen en la distensión de la pared vesical, establecen

sinapsis inhibitorias; b) neuronas preganglionares parasimpáticas de los segmentos sacros,

estableciendo sinapsis excitadoras. Por su intermedio permiten que el vaciado se continúe en forma

refleja y automática; c) motoneuronas α del cuerno ventral de SG medular que inervan al músculo

estriado uretral, estableciendo sinapsis inhibitorias. Por su intermedio relajan el esfínter externo y

permiten el paso de la orina; d) con centros superiores mediante los tractos espinorreticular y

espinotalámico lateral.

El cerebelo tiene un papel regulador importante en la micción, controlando ciertas funciones

como el marcado del territorio y el adiestramiento de los animales para la retención de la orina.

Lesiones en el cerebelo pueden producir un incremento en la frecuencia de emisión de orina con una

reducción de la capacidad de la vejiga.

Teniendo en cuenta los conceptos de MNS y MNI, una alteración en craneal del segmento S1

provocará una LMNS sobre los segmentos sacros, dando como resultado hipertonía del músculo

uretral e hipofunción del músculo detrusor, con retención de orina. El resultado es una vejiga

distendida. Como los nervios periféricos que la inervan no están comprometidos, el tono del músculo

detrusor es bueno y, a causa de la hiperreflexia del músculo uretral, la vejiga es difícil expresión

manual. En forma adicional suele observarse una mala coordinación entre las distintas fases de la

micción, por ejemplo, una asincronía entre la contracción del músculo detrusor y la relajación del

músculo uretral. Los animales afectados comienzan a orinar normalmente, pero finalizan en forma

abrupta, sin completar el vaciado de la vejiga. Este patrón de anormalidad vesical se denomina

disinergia refleja.

Las alteraciones que afecten los segmentos sacros de la médula espinal provocarán una LMNI

en ellos, con hipotonía del músculo uretral e hipofunción del músculo detrusor, que se manifiestan por

el vaciado incontrolado de la vejiga cuando, por ejemplo, se realiza palpación abdominal o se comprime

el abdomen para trasladar al animal. En los gatos la incontinencia urinaria ha sido sugerida como una

potencial manifestación de infección por virus de leucemia felina, debido a la producción de neuopatía

periférica.

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