1) Retinopatia hipertensiva:

Crônica: Cruzamento artério-venoso patológico, estreitamento e tortuosidade arteriolar, embainhamento, dilatações venosas focais adjacentes ao cruzamento AV. Relação do calibre arteríola-venular de 1/3 (ao invés de 2/3). Aumento do brilho arteriolar, presença de arteríolas em fio de cobre ou fio de prata, manchas algodonosas (oclusão de microvasos – infarto ) e hemorragias em chama de vela ( em menor número que na diabética)Aguda: Edema retiniano e macular, papiledema, manchas de Elschnig(?). Hemorragias em chama de vela, manchas algodonosas. Pode haver presença de cefaléia, escotomas, fotopsias, metamorfopsia e borramento visual.Papiledema; oclusão de arteríolas no disco óptico (manchas algodonosas?), isquemia, edema do disco óptico, hemorragia no disco óptico, borramento da borda do disco óptico.

2) Retinopatia diabética:É causada devido à lesão endotelial (pericitos) dos vasos retinianos secundária à alteração da via do sorbitol. Glicosilação de moléculas – acúmulo de produtos. Propensão a trombose microvascular. Bilateral e assimétrica.Retinopatia não-proliferativa: Microaneurismas, alterações venosas – dilatação difusa, pequenas hemorragias e exsudatos duros (extravasamento por aumento da permeabilidade capilar), edema macular e/ou retiniano e oclusões capilares.Retinopatia pré-proliferativa: Exsudatos algodonosos (infarto) e estreitamento venoso irregular.Retinopatia proliferativa: Hemorragias pré-retinianas, neovascularização, crescimento e proliferação fibrovasculares e contração do vítreo e fibrose, que promove o descolamento tracional da retina.Fotocoagulação com laser.

3) Causas para uveíte anterior e posterior. Dor, fotofobia, lacrimejamento, congestão e ptose. Pupila não fotorreagente.

Anterior: Idiopática (mais comum) Iridociclite (heterocrômica de Fuchs) Síndrome de Reiter Artrite psoriática? Sífilis Herpes BK

Trauma Artrite reumatóide juvenil Espondiloartropatias soronegativas

Sarcoidose Ciclite heterocrômica de Fuchs (?)

Posterior: Toxoplasmose (mais comum) BK Sífilis Toxocaríase

Cisticercose HIV/SIDA Herpes CMV

Coroidite Histoplasmose Difusas: Dç de Behçet; Sd de Vogt-Koyanagi-Harada; Sarcoidose; BK; Toxoplasmose.

4) Cite 3 causas da ectopia do cristalino e suas conseqüências.Síndrome de Marfan: Caracterizada por subluxação bilateral do cristalino, simétrica, não progressiva e superior; presente em 80% dos casos. Mantida a capacidade acomodativa do cristalino devido ao fato de a zônula de Zinn estar intacta. Pode haver microesferocidade cristaliniana.Síndrome de Weill-Marchesani: Inclui deslocamento inferior do cristalino, podendo ocorrer durante a adolescência ou depois dos 20 anos. Os pacientes encontram-se com baixa estatura, braquidactilia e retardo mental. Homocistinúria: Ectopia cristaliniana é normalmente inferior, com perda da acomodação secundária à desintegração da zônula. Pode ocorrer glaucoma secundário ao bloqueio pupilar causado pelo encarceramento do cristalino na pupila ou pelo total deslocamento do cristalino para dentro da câmara anterior.

5) Cite uma anomalia congênita, uma distrofia e uma degeneração da retina, respectivamente.Congênita: Retinose pigmentar (parece ser distrofia e não congênita), Doença de Coats;Distrofia: Distrofia viteliforme de Best, Doença de Stargardt;Degeneração: Degeneração macular relacionada à idade (senil), degeneração mióptica.

6) Quadro clínico e tratamento da ceratite ( ou ceratoconjuntivite) por herpes simplex.Os sinais e sintomas da ceratite são o olho vermelho, dor ocular, intensa fotofobia, pupilas mióticas, sensação de corpo estranho provocando blefaroespasmo, lacrimejamento e redução da acuidade visual. História de uso de lentes de contato. Diagnóstico clínico (olho nu e com lâmpada de fenda e corantes fluoresceína e rosa-bengala. Há duas formas principais: Ceratite superficial dendrítica – erosão epitelial, única ou múltipla, com formato arborizado com bordas bulbares, corável no centro pela fluoresceína e nas bordas pelo rosa-bengala. Ocorre pela intensa replicação viral.Tratamento: Geralmente há resolução espontânea em 1 a 2 semanas ou evolução para úlceras geográficas ou envolvimento estromal; tto com corticóides piora prognóstico; usar colírios ou pomadas antiretrovirais (aciclovir por 14 dias, 5 vezes ao dia) Ceratite estromal ulcerada – Presença de opacidade esbranquiçada na córnea corada pela fluoresceína; áreas de neovascularização e reação da câmara anterior com hipópio. Complicação mais temida é a perfuração da córnea. Ocorre pela replicação viral ativa e resposta imune aos antígenos.Tratamento: Antivirais tópicos ou sistêmicos.

7) Glaucoma de ângulo aberto (crônico) – quadro clínico e tratamentoPresença de 4 elementos em conjunto: Neuropatia glaucomatosa; ângulo aberto (íris não aderida a rede trabecular?); ausência de causas secundárias; início na fase adulta. Fatores de risco: PIO>21mmHg, idade>65a; negros; hist fam positiva; corticoterapia, DM, miopia de alto grau, pseudoexfoliação. Não há sintomas visuais nas fases iniciais da doença. O acometimento, em geral, é assimétrico, insidioso, bilateral, a pp. visão acometida é a periferia (nasal primeiramente) e a doença progride silenciosamente. Surgem primeiro escotomas na periferia do campo visual (escotomas paracentrais no quadrante nasal superior) – perda da visão periférica – TUNELIZAÇÃO VISUAL.Tratamento: Redução da P intraocular (geralmente 20 a 40% da PIO anterior). Inicialmente o paciente deve ser acompanhado 15 dias depois do início do tto com hipotensor ocular, passando para revisões com freqüência decrescente até um período de 3 em 3 meses. Drogas: colírio beta-bloq (reduz prod do humor) – primeira escolha;

análogos das PGs (aumenta drenagem do humor); alfa2-agonistas; inibidores da anidrase carbônica – segunda escolha; Pode ser associado com cols beta-bloqs em caso de falha do tto com estes isoladamente. Qdo o tto clínico não obtem resposta ou há intolerância aos fármacos, está indicada a terapia intervencionista: Iridotomia com laser de argônio; Trabeculoplastia a laser de argônio ou Trabeculoplastia cirúrgica (TREC).Obs.: Triagem: Tonometria de aplanação, fundoscopia, perimetria, gonioscopia.

8) Descreva o diagnóstico diferencial clínico do olho vermelho.

Conjuntivite aguda

Irite aguda Glaucoma agudo Trauma ou infecção corneana

Incidência Extremamente comum

Comum Incomum Comum

Secreção Moderada a copiosa

Nenhuma Nenhuma Aquosa ou purulenta

Visão Sem efeito na visão

Levemente borrada

Marcadamente borrada

Normalmente borrada

Dor Nenhuma Moderada Severa Moderada a severa

Injeção Conjuntival Difuda; mais voltada para os fórnices

PP./ em torno da córnea

PP./ em torno da córnea

PP./ em torno da córnea

Córnea Clara Clara Embaçada Mudança na transparência conforme a causa

Tamanho pupilar Normal Pequeno (miose)

Moderadamente dilatado e fixo (midríase)

Normal ou pequeno

Resposta pupilar à luz

Normal Pobre (paralítica?)

Nenhuma (paralítica)

Normal

PIO Normal Normal ou Diminuída

Aumentada Normal

Raspados Organismos patogênicos

Sem organismos

Sem organismos Encontra-se organismos somente se houver úlcera corneana infecciosa

Patologia: Pálpebra Conjutiva Aparelho lacrimal Córnea/Esclera/ Cristalino

Íris/Pupila AcuidadeVisual

PressãoIntraocular

Conjutivite Aguda

(bac, alérg, viral)

Normal,Hipermemiada ou edemaciada

Hiperemiada,Vasos superf e tortuosos

Pus (bac) ou lacrimejamento(alérg ou viral)

Normal Reage Normal Normal

Corpo estranho

Normal,Hipermemiada ou edemaciada

HiperemiaLocalizada

LacrimejamentoDor

Normal ouCom úlcera

Reage Normal Normal

HemorragiaSubconjutival

Normal HiperemiaHematoma

generalizado

Normal Normal Reage Normal Normal

GlaucomaAgudo

HiperemiaMuito edema

HiperemiaMuito edema

Lacrimejamento Redução daTrasparência

Não reageEstá em midríase

Diminuída Aumentada

Uveíte hipertensiva

HiperemiaMuito edema

Muita hiperemia

Lacrimejamento Redução daTrasparência

Não reageEstá em miose

Diminuída Aumentada

9) Quais são as mais freqüentes complicações do uso indiscriminado de corticoterapia tópica ocular?

Glaucoma; catarata subcapsular posterior; infecções oportunistas – HSV, úlcera fúngica.