BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Perdarahan pada kehamilan harus selalu dianggap sebagai kelainan yang

berbahaya. Perdarahan pada hamil muda disebut keguguran atau abortus,

sedangkan pada kehamilan tua disebut perdarahan antepartum. Batas teoritis

antara kehamilan muda dan tua ialah kehamilan 20 minggu, mengingat

kemungkinan hidup janin di luar uterus. Perdarahan antepartum biasanya dibatasi

pada perdarahan jalan lahir setelah kehamilan 20 minggu. (1)

Perdarahan antepartum yang berbahaya umumnya berasal dari kelainan

plasenta, sedangkan perdarahan yang tidak bersumber pada kelainan plasenta

umpamanya kelainan serviks biasanya tidak seberapa bahaya. Pada setiap

perdarahan antepartum, pertama-tama harus selalu dipikirkan bahwa hal itu

bersumber pada kelainan plasenta. Perdarahan antepartum yang bersumber pada

kelainan plasenta yang secara klinis biasanya tidak terlampau sukar untuk untuk

menentukannya, ialah plasenta previa dan solusio plasenta (atau abrupsio

plasenta). Oleh karena itu, klasifikasi klinis perdarahan antepartum dibagi sebagai

berikut : (1) plasenta previa; (2) solusio plasenta; dan (3) perdarahan antepartum

yang belum jelas sumbernya.(1)

B. Epidemiologi

Plasenta previa lebih banyak pada kehamilan dengan paritas tinggi dan pada

usia diatas 30 tahun. Pada beberapa rumah sakit umumpemerintah dilaporkan

nsidennya berkisar 1,7 % sampai dengan 2,9 %. Dinegara maju insidennya lebih

rendah yaitu kurang dari 1 %. (1)

Solusio plasenta terjadi sekitar 1% dari semua kehamilan di seluruh dunia.

Solusio plasenta merupakan salah satu penyebab perdarahan antepartum yang

memberikan kontribusi terhadap kematian maternal dan perinatal di Indonesia. (1)

C. Anatomi dan Fisiologi Pembentukan Plasenta

Pada hari keempat setelah fertilisasi hasil konsepsi mencapai stadium blastula

disebut blastokista (blastocyst), suatu bentuk yang dibagian luarnya adalah

trofoblas dan di bagian dalamnya disebut massa inner cell. Massa inner cell ini

berkembang menjadi janin dan trofoblas akan berkembang menjadi plasenta.

Nidasi (implantasi) diatur oleh suatu proses yang kompleks antara trofoblas dan

endometrium. Di satu sisi trofoblas mempunyai kemampuan invasif yang kuat,

disisi lain endometrium mengontrol invasi trofoblas dengan menyekresikan faktor

aktif lokal yaitu cytokines dan protease.(1)

Setelah implantasi, sel-sel trofoblas dapat berdiferensiasi menjadi 2 jenis

yakni:(1, 2)

1. Ekstravili – sel sitotrofoblas berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel

invasif yang menginvasi (trofoblas interstitial) desidua maternal dan arteri

spiralis (trofoblas endovaskuler) miometrium.

2. Vili – sel sitotrofoblas berproliferasi dan bergabung membentuk sel

sinsisiotrofoblas multinukleus yang membentuk permukaan luar vili plasenta

janin.

Invasi trofoblas diatur oleh pengaturan kadar hCG. Sinsisiotrofoblas

menghasilkan hCG yang akan mengubah sitotrofoblas menyekresikan hormon

yang noninvasif. Trofoblas yang semakin dekat dengan endometrium

menghasilkan kadar hCG yang semakin rendah, dan membuat trofoblas

berdiferensiasi dalam sel jangkar yang menghasilkan protein perekat plasenta

yaitu trophouteronectin.(1)

Endometrium atau sel desidua dimana terjadi nidasi menjadi pucat dan besar

disebut reaksi desidua. Sebagian lapisan desidua mengalami fagositosis oleh sel

trofoblas. Reaksi desidua ini agaknya merupakan proses untuk menghambat

invasi, tetapi berfungsi sebagai pasokan makanan. Namun, ada juga sel-sel

desidua yang tidak dapat dihancurkan oleh trofoblas dan sel ini akhirnya

membentuk lapisan fibrinoid yang disebut lapisan Nitabuch. Ketika proses

melahirkan, plasenta terlepas dari endometrium pada lapisan Nitabuch ini.(1)

Gambar 1. Anatomi uterus dan plasentasi

Setelah nidasi embrio ke dalam endometrium, plasentasi dimulai dan

berlangsung sampai 12-18 minggu setelah fertilisasi. Plasentasi adalah proses

pembentukan struktur dan jenis plasenta. Dalam 2 minggu pertama perkembangan

hasil konsepsi, trofoblas invasif telah melakukan penetrasi ke arteri spiralis pada

lapisan basal endometrium. Pada usia kehamilan 8 minggu (6 minggu setelah

nidasi) telah terjadi invasi terhadap 40-60 arteri spiralis di daerah desidua basalis

yang menjadi tempat implantasi plasenta. Lalu terbentuklah sinus intertrofoblastik

yaitu ruangan yang berisi darah maternal dari pembuluh darah yang dihancurkan.

Pertumbuhan ini berjalan terus, sehingga timbul ruangan-ruangan interviler di

mana vili korialis seolah-olah terapung-apung di antara ruangan tersebut. Vili

korialis ini akan bertumbuh menjadi suatu massa jaringan yaitu plasenta.(1)

Plasenta berbentuk bundar atau oval; ukuran diameter 15-20 cm, tebal 2-3 cm,

berat 500-600 gram. Biasanya plasenta atau uri akan berbentuk lengkap pada

kehamilan kira-kira 16 minggu, dimana ruang amnion telah mengisi seluruh

rongga rahim. Letak plasenta yang normal umumnya pada korpus uteri bagian

depan atau belakang agak kearah fundus uteri. Plasenta normal menanamkan diri

sampai ke batas atas lapisan otot rahim. Plasenta terdiri atas tiga bagian yaitu (3,4)

1) Bagian janin (fetal portion). Bagian janin terdiri dari korion frondosum dan

vili. Vili dari uri yang matang terdiri atas :

Vili korialis

Ruang-ruang interviler. Darah ibu yang berada dalam ruang interviler

berasal dari arteri spiralis yang berada di desidua basalis. Pada sistole, darah

dipompa dengan tekanan 70-80 mmHg kedalam ruang interviler sampai

lempeng korionik (chorionic plate) pangkal dari kotiledon-kotiledon. Darah

tersebut membanjiri vili korialis dan kembali perlahan ke vena di desidua

dengan tekanan 8 mmHg.

Pada bagian permukaan janin uri diliputi oleh amnion yang licin, dibawah

lapisan amnion ini berjalan cabang-cabang pembuluh darah tali pusat. Tali

pusat akan berinsersi pada uri bagian permukaan janin.

2) Bagian maternal (maternal portion). Terdiri atas desidua kompakta yang

terbentuk dari beberapa lobus dan kotiledon (15-20 buah). Desidua basalis

pada uri yang matang disebut lempeng korionik (basal) dimana sirkulasi utero-

plasental berjalan keruang-ruang intervili melalui tali pusat.

3) Tali pusat merentang dari pusat janin ke uri bagian permukaan janin.

Panjangnya rata-rata 50-55 cm, sebesar jari (diameter 1- 2.5 cm), strukturnya

terdiri atas 2 arteri umbilikalis dan 1 vena umbilikalis serta jelly wharton.

Gambar 2. Struktur plasenta

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. PLASENTA PREVIA

I.a . Definisi

Plasenta previa adalah plasenta yang letaknya abnormal, yaitu pada segmen

bawah uterus sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan

lahir. Plasenta previa terjadi ketika plasenta berimplantasi pada tempat yang

rendah yaitu dalam zona dilatasi yang menyebabkan penipisan segmen bawah

rahim. Dengan demikian, plasenta mendahului janin dan dapat memblok jalan

lahir Pada keadaan normal, plasenta terletak di bagian atas uterus.(1)

I.b. Etiologi

Penyebab blastokista berimplantasi pada segmen bawah rahim belumlah

diketahui dengan pasti. Mungkin secara kebetulan saja blastokista menimpa

desidua di daerah segmen bawah rahim tanpa latar belakang lain yang mungkin.

Teori lain mengemukakan sebagai salah satu penyebabnya adalah

vaskularisasi desidua yang tidak memadai, mungkin sebagai akibat dari proses

radang atau atrofi. Paritas tinggi, usia lanjut, cacat rahim misalnya bekas bedah

sesar,kerokan, miomektomi dan sebagainya berperan dalam proses peradangan

dan kejadian atrofi di endometrium yang semuanya dapat dipandang sebagai

faktor resiko bagi terjadinya plasenta previa. Cacat bekas bedah sesar berperan

menaikkan insiden dua sampai tiga kali. Pada perempuan perokok dijumpai

insidensi plasenta previa lebih tinggi 2 kali lipat. Hipoksemia akibat karbon

mono-oksida hasil pembakaran rokok menyebabkan plasenta menjadi hipertrofi

sebagai upaya kompensasi. Plasenta yang terlalu besar seperti pada kehamilan

ganda dan eritroblastosis fetalis bisa menyebabkan pertumbuhan plasenta melebar

ke segmen bawah rahim sehingga menutupi sebagian atau seluruh ostium uteri

internum.(1)

I.c. Klasifikasi

Terdapat beberapa klasifikasi plasenta previa yang dikemukakan oleh

beberapa ahli, yaitu :(1,3)

Menutut de Snoo, berdasarkan pada pembukaan 4-5 cm, yaitu :

a. Plasenta previa sentralis (totalis), bila pada pembukaan 4-5 cm teraba

plasenta menutupi seluruh pembukaan ostium.

b. Plasenta previa lateralis, bila pada pembukaan 4-5 cm, sebagian

pembukaan ditutupi oleh plasenta, dibagi menjadi :

- Plasenta previa lateralis posterior : bila sebagian menutupi ostium

bagian belakang

- Plasenta previa lateralis anterior : bila menutupi ostium bagian depan

- Plasenta previa marginalis : bila hanya sebagian kecil atau hanya

pinggir ostium yang ditutupi plasenta.

Menurut Browne :

a. Tingkat 1 = Lateral Placenta Previa

b. Tingkat 2 = Marginal Placenta Previa

c. Tingkat 3 = Complete Placenta Previa

d. Tingkat 4 = Central Placenta Previa

Secara umum, klasifikasi plasenta previa adalah sebagai berikut :

No. Klasifikasi Definisi

1. Plasenta

Previa

Totalis

Seluruh pembukaan tertutup oleh

jaringan plasenta

2. Plasenta

Previa

Parsialis

Sebagian pembukaan tertutup

oleh jaringan plasenta

3. Plasenta

Previa

Marginalis

Pinggir plasenta berada tepat pada

pinggir pembukaan

4. Plasenta

Letak

Rendah

Plasenta yang letaknya abnormal

pada segmen bawah uterus tetapi

belum sampai menutupi

pembukaan jalan lahir. Pinggir

plasenta berada kira-kira 3 atau 4

cm di atas pinggir pembukaan,

sehingga tidak teraba pada

pembukaan jalan lahir.

I.d. Gambaran Klinik

Perdarahan tanda alasan dan tanpa rasa nyeri merupakan gejala utama dan

pertama dari plasenta previa. Tanda ini biasanya tidak muncul hingga mendekati

akhir trimester kedua atau setelahnya. Perdarahan dapat terjadi selagi penderita

tidur atau bekerja biasa. Perdarahan pertama biasanya tidak banyak, sehingga

tidak akan berakibat fatal. Akan tetapi, perdarahan berikutnya hamper selalu lebih

banyak daripada perdarahan sebelumnya, apalagi kalau sebelumnya telah

dilakukan pemeriksaan dalam.(1,3)

Walaupun perdarahannya sering dikatakan terjadi pada triwulan ketiga, akan

tetapi tidak jarang pula mulai sejak kehamilan 20 minggu karena sejak saat itu

segmen bawah uterus telah terbentuk dan mulai melebar serta menipis. Dengan

bertambah tuanya kehamilan, segmen-segmen uterus akan lebih melebar lagi, dan

serviks mulai membuka. Apabila plasenta tumbuh pada segmen bawah uterus,

pelebaran segmen bawah uterus dan pembukaan serviks tidak dapat diikuti oleh

plasenta yang melekat di sana tanpa terlepasnya sebagian plasenta dari dinding

uterus. Pada saat itu, mulailah terjadi perdarahan. Darahnya berwarna merah

segar, berlainan dengan darah yang disebabkan oleh solusio plasenta yang

berwarna kehitam-hitaman. Sumber perdarahannya ialah sinus uterus yang

terobek karena terlepasnya plasenta dari dinding uterus, atau karena robekan sinus

marginalis dari plasenta. Perdarahannya tidak dapat dihindarkan karena

ketidakmampuan serabut otot segmen bawah uterus untuk berkontraksi

menghentikan perdarahan tersebut, (yaitu ketidakmampuan serat miometrium

segmen bawah rahim untuk berkontraksi dan menyempitkan pembuluh darah

yang robek) tidak sebagaimana serabut otot uterus menghentikan perdarahan pada

kala III dengan plasenta yang letaknya normal. Makin rendah letak plasenta,

makin dini perdarahan terjadi. Oleh karena itu, perdarahan pada plasenta previa

totalis akan terjadi lebih dini daripada plasenta letak rendah, yamg mungkin baru

berdarah setelah persalinan dimulai.(1,3)

Turunnya bagian terbawah janin ke dalam pintu atas panggul akan terhalang

karena adanya plasenta di bagian bawah uterus. Apabila janin dalam presentasi

kepala, kepalanya akan didapatkan belum masuk ke dalam pintu atas panggul

yang mungkin karena plasenta previa sentralis; menlintang ke samping karena

plasenta previa parsialis; menonjol di atas simfisis karena plasenta previa

posterior; atau bagian terbawah janin sukar ditentukan karena plasenta previa

anterior. Tidak jarang terjadi kelainan letak, seperti letak lintang atau letak

sungsang.(1)

I.e. Diagnosis

Penegakan diagnosis plasenta previa jarang dapat dilakukan melalui

pemeriksaan klinis kecuali dengan memasukkan jari ke dalam serviks dan meraba

adanya plasenta. Pemeriksaan ini tidak diperbolehkan kecuali pasien telah berada

dalam ruangan operasi dan telah dilengkapi dengan persiapan seksio sesarea,

karena pemeriksaan tersebut dapat menyebabkan perdarahan hebat. Pemeriksaan

ini jarang dilakukan karena lokasi plasenta dapat ditentukan secara tepat melalui

sonografi.

a. Anamnesis

Perdarahan jalan lahir pada kehamilan setelah 22 minggu berlangsung tanpa

nyeri, tanpa alasan, dan berulang, terutama pada multigravida. Banyaknya

tidak dapat dinilai dari anamnesis, melainkan dari pemeriksaan hematokrit.(1)

b. Pemeriksaan Fisis

Pemeriksaan Luar

- Inspeksi :

Dapat dilihat perdarahan yang keluar pervaginam (banyak, sedikit,

darah beku, dan sebagainya) dan ibu tampak pucat/anemis.(1)

Palpasi :

Bagian terbawah janin biasanya belum memasuki pintu atas panggul.

Apabila presentasi kepala, biasanya kepalanya masih terapung di pintu

atas panggul atau mengolak ke samping, dan sukar didorong ke pintu

atas panggul. Tidak jarang terjadi kelainan letak, seperti letak lintang

atau letak sungsang. (1)

Pemeriksaan Inspekulo

Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui apakah perdarahan berasal

dari ostium uteri eksternum atau dari kelainan serviks dan vagina, seperti

erosio porsionis uteri, karsinoma porsionis uteri, polypus servisis uteri,

varises vulva, dan trauma. Apabila perdarahan berasal dari ostium uteri

internum, adanya plasenta previa harus dicurigai. (1)

Pemeriksaan Melalui Kanalis Servikalis

Apabila kanalis servikalis terlah terbuka, perlahan-lahan jari telunjuk

dimasukkan ke dalam kanalis servikalis, dengan tujuan kalau-kalau

meraba kotiledon plasenta. Apabila kotiledon plasenta teraba, segera jari

telunjuk dikeluarkan dari kanalis servikalis. Jangan sekali-sekalo berusaha

menyelusuri pinggir plasenta seterusnya karena mungkin plasenta akan

terlepas dari insersionya yang dapat menimbulkan perdarahan banyak. (1)

c. Radiologi

Sonografi

Metode yang paling sederhana, tepat, dan aman untuk melokalisasi

plasenta dapat dilakukan dengan sonografi transabdominal, yang dapat

menemukan lokasi plasenta dengan cukup akurat. Menurut Laing (1996),

akurasinya sekitar 96 hingga 98 persen. Letak tepi bawah plasenta akan lebih

mudah dilihat bila vesika urinaria terisi sedikit urin. Vesika urinaria yang

terlalu teregang (overdistensi) dan kontraksi uterus setempat (fokal) akan

menyebabkan gambaran plasenta previa palsu akibat bergesernya segmen

bawah uterus. Oleh karena itu, scan ultrasonic apabila positif harus diulang

setelah mengosongkan kandung kemih.(1,5)

Sejak diperkenalkannya USG, plasenta previa secara umum

diklasifikasikan menjadi mayor dan minor. Plasenta previa minor adalah jika

plasenta melewati batas menuju segmen bawah rahim, sedangkan plasenta

previa mayor adalah jika tepi utama plasenta melewati batas ke atau menutupi

ostium interna kanalis servikalis.(6)

Dalam evaluasi kemungkinan plasenta previa pada pasien dengan

perdarahan pervaginam, pemeriksaan biasanya dimulai dengan pendekatan

standar transabdominal. Setelah mengidentifikasi lokasi relatifnya, operator

kemudian dapat menentukan jarak plasenta pada SBR dengan OUI. Langkah

selanjutnya adalah mengevaluasi SBR. Jika terdapat plasenta previa, bagian

janin yang tampak akan selalu melayang dan operator dapat menyingkirkan

dengan mudah sehingga area endoserviks dapat diperiksa. Pemeriksaan

trasnvaginal dengan kandung kemih kosong merepresentasikan cara terbaik

untuk membuat diagnosis plasenta previa. Namun, scanning trasnvaginal

hanya direkomendasikan pada wanita dengan plasenta posterior rendah yang

dicurigai saat scanning abdominal.(5)

USG Trasnvaginal (TVS) dianggap sebagai pemeriksaan baku emas dalam

mendiagnosis plasenta previa. Angka akurasinya hingga 99%. Akan tetapi,

tidak semua fasilitas kesehatan meniliki alat ini sehingga tetap digunakan TAS

untuk membantu penegakan diagnosis plasenta previa. (7)

Selain klasifikasi, informasi lain yang berguna saat melaporkan plasenta

previa adalah harus diperhatikan apakah plasenta tersebut di anterior atau di

posterior karena dokter ahli kandungan harus menemukan dan bahkan

menerobos melalui plasenta saat seksio sesarea jika posisinya di anterior.

Posisi plasenta previa anterior juga mempengaruhi teknik irisan pada rahim

saat operasi, dipertimbangkan untuk melakukan irisan klasik vertical

(corporeal). Permasalahan yang sering terjadi adalah menentukan plasenta

letak rendah atau bukan, terutama apabila letaknya posterior. Bila hal ini

terjadi lakukan pengisian kandung kemih secukupnya , tidurkan pasien dengan

posisi kepala lebih rendah (agar tubuh janin bergerak ke arah fundus sehingga

tidak menghalangi penilaian plasenta).(5,6)

Gambar 3. Plasenta previa parsial anterior pada usia gestasi 36 minggu. Tampak plasenta (P)

meluas ke anterior dan ke bawah kea rah serviks (Cx), cairan amnion (AF), dan kandung

kemih (B)

Gambar 4. Plasenta previa totalis pada usia gestasi 18 minggu. Plasenta (PLAC) secara lengkap

menutupi ostium serviks.

I.f. Penatalaksanaan

Jika terdapat perdarahan pada ibu hamil, baik perdarahan dengan jumlah yang

tidak terlalu banyak hinggan perdarahan yang cukup signifikan, maka lakukanlah

hal-hal berikut ini : (1,7)

a. Segera panggil bantuan

b. Selalu ingat prinsip ABC (Airway, Breating, Circulation)

c. Ajak pasien bicara untk memperoleh info dan menenangkan pasien

d. Pantau tanda-tanda vital (takanan darah, frekuensi nadi dan napas, suhu)

e. Tinggikan kaki pasien untuk meningkatkan aliran balik ke jantung

f. Miringkan tubuh pasien untuk meminimalisir kemungkinan muntah dan

memastikan jalan napas tetap terbuka

g. Jagalah pasien agar tetap hangat tetapi jangan sampai terlalu tinggi karena

akan meningkatkan sirkulasi perifer dan menurunkan aliran darah ke organ

vital

h. Lakukan anamesis dan pemeriksaan fisis yang komprehensif

i. Pertahankan stabilitas hemodinamik

j. Evaluasi tonus uterus

k. Lakukan pemeriksaan sonografi mendahului pemeriksaan spekulum (jika

memungkinkan).

Setiap ibu dengan perdarahan antepartum harus segera dikirim ke rumah sakit

yang memiliki fasilitas transfusi darah dan operasi. Perdarahan yang terjadi

pertama sekali jarang, atau boleh dikatakan tidak pernah menyebabkan kematian

asal sebelumnya tidak dilakukan pemeriksaan dalam. Biasanya masih terdapat

cukup waktu untuk mengirimkan penderita ke rumah sakit, sebelum terjadi

perdarahan selanjutnya yang hampir selalu akan lebih banyak daripada

sebelumnya. Jangan sekali-sekali melakukan pemeriksaan dalam kecuali dalam

keadaan siap operasi. Adapun terdapat perbedaan penanganan tambahan dalam

menangani ibu hamil dengan perdarahan dalam kondisi stabil maupun yang tidak

stabil. Pada ibu hamil dengan kondisi yang stabil :(1,7)

a. Lakukan pengawasan lanjutan pada pasien selama 12-24 jam selanjutnya

b. Pantau tanda-tanda vital ibu dengan baik karena semua pasien dengan

perdarahan antepartum berisiko untuk mengalami perdarahan ulang.

c. Jika pasien mengalami trauma abdomen dan usia gestasi di atas 20 minggu,

maka pasien harus diobservasi selama minimal 4 jam postrauma. Jika terdapat

tanda-tanda seperti perdarahan berulang, nyeri pada uterus, atau terdapat

kontraksi lebih dari 1 kali selama 10 menit, maka durasi pemantauan harus

diperpanjang karena angka kejadian abrupsio plasenta cukup banyak pada

kasus-kasus seperti ini.

Terdapat 2 tindakan segera pada ibu hamil dengan perdarahan aktif dan

hemodinamik yang tidak stabil, yaitu penggantian cairan dan terminasi persalinan.

Saat akan direncanakan terminasi kehamilan, maka hal-hal berikut ini harus

diperhatikan(7) :

a. Berikan oksigen ke pada seluruh pasien yang menderita hipotensi karena

kebutuhan oksigen meningkat 20% pada ibu hamil dan janin sangat sensitive

terhadap keadaan hypoxia.

b. Pantau saturasi oksigen maternal jika memungkinkan

c. Sebagai awal, berikan resusitasi cairan dan/atau transfuse darah menggunakan

2 jalur besar intravena (IV catheter berukuran > 16 gauge). Berikan cairan

nomal salin atau ringer laktat secara cepat sebanyak 1 L selama 10-20 menit

pada awalnya. Berikan sedikitnya 2 L cairan pada 1 jam pertama. Hal ini

berguna untuk mengganti darah yang hilang. Cairan diberikan sebanyak 2-3

kali dari jumlah cairan yang hilang.

d. Pantau tanda-tanda vital dan pengeluaran urin

e. Pantau kondisi janin secara teratur

Secara ringkas, algoritma penanganan perdarahan antepartum terdapat pada

gambar di bawah ini :

Gambar 5. Algoritma penanganan perdarahan antepartum

Setalah melakukan penanganan awal dalam menjaga stabilitas hemodinamik

ibu, maka langkah selanjutnya adalah penanganan terhadap janinnya, yaitu :

Penanganan Pasif

Pada tahun 1945 Johnson dan Macafee mengumumkan cara baru

penanganan pasif beberapa kasus plasenta previa yang janinya masih

premature dan perdarahannya tidak berbahaya, sehingga tidak memerlukan

tindakan pengakhiran kehamilan segera. Apabila dengan penilaian yang

tenang dan jujur ternyata perdarahan yang telah berlangsung atau yang akan

berlangsung tidak akan membahayakan ibu dan/atau janinnya (yang masih

hidup); dan kehamilannya belum belum cukup 36 minggu, atau taksiran berat

janin belum mencapai 2500 gram, dan persalinan belum mulai, dapat

dibenarkan untuk menunda persalinan hingga janin dapat hidup di luar

kandungan lebih baik lagi. Penanganan pasif ini, pada kasus-kasus tertentu

sangat bermanfaat untuk mengurangi angka kematian neonatus yang tinggi

akibat prematuritas, asal jangan dilakukan pemeriksaan dalam. Sebaliknya,

kalau perdarahan yang telah berlangsung atau yang akan berlangsung akan

membahayakan ibu/dan janinnya; atau kehamilannya telah cukup 36 minggu,

atau taksiran berat janin telah sampai 2500 gram; atau persalinan telah

dimulai, maka penanganan pasif harus ditinggalkan, dan ditempuh dengan

penanganan aktif. Dalam hal ini pemeriksaan dalam dilakukan di meja operasi

dalam keadaan siap operasi. (1)

Berhasilnya Macafee menurunkan angka kematian perinatal pada plasenta

previa ini berkat kepatuhannya menjalankan penanganan pasif tersebut.

Tampaknya penanganan pasif ini sederhana, akan tetapi dalam kenyataannya,

kalau dilakukan secara konsekuen, menuntut fasilitas rumah sakit dan

perhatian dokter yang luar biasa. Penderita harus dirawat di rumah sakit sejak

perdarahan pertama hingga pemeriksaan tidak menunjukkan adanya plasenta

previa, atau sampai bersalin. Transfusi darah dan operasi harus dapat

dilakukan setiap saat apabila diperlukan. Anemia harus segera diatasi

mengingat kemungkinan pedarahan berikutnya. (1)

Memilih Cara Persalinan (Persalinan Aktif)

Pada umumnya memilih cara persalinan yang terbaik tergantung dari

derajat plasenta previa, paritas, dan banyaknya perdarahan. Beberapa hal lain

yang harus diperhatikan pula ialah apakah terhadap penderita pernah

dilakukan pemeriksaan dalam, atau penderita sudah mengalami infeksi seperti

seringkali terjadi pada kasus-kasus kebidanan yang terbengkalai.(1)

Plasenta previa totalis merupakan indikasi mutlak untuk seksio sesarea,

tanpa menghiraukan faktor-faktor lainnya. Plasenta previa parsialis pada

primigravida sangat cenderung untuk seksio sesarea. Perdarahan banyak,

apalagi berulang, merupakan indikasi mutlak untuk seksio sesarea karena

perdarahan itu biasanya disebabkan oleh plasenta previa yang lebih tinggi

derajatnya daripada apa yang ditemukan pada pemeriksaan dalam, atau

vaskularisasi yang hebat pada serviks dan segmen bawah uterus (1)

Multigravida dengan plasenta letak rendah, plasenta previa marginalis,

atau plasenta previa parsialis pada pembukaan lebih dari 5 cm dapat

ditanggulangi dengan pemecahan selaput ketuban. Akan tetapi, apabila

ternyata pemecahan selaput ketuban tidak mengurangi perdarahan yang timbul

kemudian, maka seksio sesarea harus dilakukan. Dalam memilih cara

persalinan pervaginam hendaknya dihindarkan cara persalinan yang lama dan

sulit karena akan sangat membahayakan ibu dan janinnya. (1)

Pada kasus yang terbengkalai dengan anemia berat karena perdarahan atau

infeksi intrauterine, baik seksio sesarea maupun persalinan per vaginam sama-

sama tidak mengamankan ibu maupun janinnya. Akan tetapi, dengan bantuan

transfuse darah dan antibiotika secukupnya, seksio sesarea masih lebih aman

daripada persalinan pervaginam untuk semua kasus plasenta previa totalis dan

kebanyakan kasus plasenta previa parsialis. (1)

Terdapat 2 pilihan cara persalinan, yaitu cara pervaginam dan persalinan

perabdominal (seksio sesarea). Persalinan pervaginam bertujuan agar bagian

terbawah janin menekan plasenta dan bagian plasenta yang berdarah selama

persalinan berlangsung, sehingga perdarahan berhenti. Seksio sesarea

bertujuan untuk secepatnya mengangkat sumber perdarahan; dengan demikian

memberikan kesempatan kepada uterus untuk berkontraksi mengehentikan

perdarahannya dan untuk menghindarkan perlukaan serviks dan segmen

bawah uterus yang rapuh apabila dilangsungkan persalinan per vaginam. (1)

Persalinan pervaginam dilakukan pada plasenta previa marginalis atau

lateralis pada multipara dan anak sudah meninggal atau prematur. Adapun

syarat dilakukannya persalinan pervaginam adalah jika pembukaan serviks

sudah agak besar (4-5 cm), ketuban dipecahkan (amniotomi) jika his lemah,

diberikan oksitosin drips, namun bila perdarahan masih terus berlangsung,

dilakukan SC. Tindakan versi Braxton-Hicks dan pemasangan cunam Willett

dengan pemberat untuk menghentikan perdarahan (kompresi atau tamponade

bokong dan kepala janin terhadap plasenta) hanya dilakukan pada keadaan

darurat, anak masih kecil atau sudah mati, dan tidak ada fasilitas untuk

melakukan operasi. (1)

Di rumah sakit yang lengkap, seksio sesarea merupakan caraa persalinan

yang terpilih. Gawat janin atau kematian janin tidak boleh merupakan

halangan untuk melakukan seksio sesarea demi keselamatan ibu. Akan tetapi,

gawat ibu mungkin terpaksa menunda seksio sesarea sampai keadaannya dapat

diperbaiki, apabila fasilitas memungkinkan. Apabila fasilitasnya tidak

memungkinkan untuk segera memperbaiki keadaan ibu, jangan ragu-ragu

untuk melakukan seksio sesarea jika itu satu-satunya tindakan yang terbaik,

seperti pada plasenta previa totalis dengan perdarahan banyak. (1)

I.g. Komplikasi

- Perdarahan dan syok

- Infeksi

- Laserasi serviks

- Plasenta akreta

- Prematuritas atau lahir mati

- Proplaps tali pusat

- Prolaps plasenta

VII. Diferensial Diagnosis(7)

No Abrupsio Plasenta Plasenta Previa

1. Dapat dihubungkan dengan

penyakit hipertensi, overdistensi

uterus, trauma abdomen

Dapat dihubungkan dengan riwayat

operasi uterus sebelumnya, termasuk

operasi Caesar

2. Bagian terendah dapat bertautan

maupun tidak

Kepala atau bagian terendah letak

tinggi atau bagian terendah tidak

stabil

3. Terdapat nyeri perut dan/atau nyeri Tidak nyeri (kecuali saat persalinan)

punggung

4. Uterus lunak Uterus tidak lunak

5. Tonus uterus meningkat Uterus lembut

6. Terdapat kontraksi uterus Tidak terdapat kontraksi uteru

7. Biasanya presentasi janin normal Malpresentasi dan/atau bagian

terendah letak tinggi

8. Denyut jantung bayi (DJJ) biasanya

abnormal atau tidak terdapat DJJ

DJJ biasanya normal

9. Keadaan syok dan anemia tidak

sesuai dengan jumlah darah yang

hilang

Keadaan syok dan anemia sesuai

dengan jumlah darah yang hilang

10. Dapat disertai koagulopati Jarang terdapat koagulopati

11. Dapat dideteksi dengan USG

transabdominal, tetapi hasil yang

negative tidak mengesampingkan

kemungkinan abrupsi

USG transvaginal adalah alat tes

diagnostik definitive untuk

menegakkan diagnosis plasenta

previa

VIII. Prognosis

Prognosis ibu dan anak pada plasenta previa dewasa ini lebih baik jika

dibandingkan dengan masa lalu. Hal ini berkat diagnosis yang lebih dini dan tidak

invasive dengan USG. Penurunan jumlah ibu hamil dengan paritas tinggi dan usia

tinggi berkat sosialisasi program keluarga berencana menambah penurunan

insiden plasenta previa. Namun, nasib janin masih belum terlepas dari komplikasi

kelahiran prematur baik yang lahir spontan maupun karena intervensi seksio

sesarea.(1)

II. SOLUSIO PLASENTA

II.a. Definisi

Solusio plasenta adalah terlepasnya sebagian atau seluruh permukaan

maternal plasenta dari tempat implantasinya yang normal pada lapisan desidua

endometrium sebelum waktunya yakni sebelum anak lahir. (8)

II.b. Etiologi

Beberapa keadaan patologik yang lebih sering bersama dengan atau

menyertai solusio plasenta dan dianggap sebagai faktor risiko (tabel 1). Usia ibu

dan paritas yang tinggi berisiko lebih tinggi. Perbedaan suku kelihatan

berpengaruh pada risiko. (9)

Tabel 1. Faktor risiko solusio plasenta (9)

Faktor risiko Risiko relative

Pernah solusio plasenta 10 – 25

Ketuban pecah pretern/korioamnionitis 2,4 – 3,0

Sindroma pre-eklamsia 2,1 – 4,0

Hipertensia kronik 1,8 – 3,0

Merokok/nikotin 1,4 – 1,9

Merokok + hipertensi kronik atau pre-

eklamsia

5 – 8

Pecandu kokain 13 %

Mioma di belakang plasenta 8 dari 14

Gangguan sistem pembekuan darah

berupa single-gene

mutation/trombofilia

Meningkat s/d 7x

Trauma abdomen dalam kehamilan Jarang

II.c. Klasifikasi

Perdarahan yang terjadi dalam banyak kejadian akan merembes antara

plasenta dan miometrium untuk seterusnya menyelinap di bawah selaput ketuban

dan akhirnya memperoleh jalan ke kanalis servikalis dan keluar melalui vagina

(revealed hemorrhage). Akan tetapi, ada kalanya, walaupun jarang, perdarahan

tersebut tidak keluar melalui vagina (concealed hemmorhage) jika: (9)

Bagian plasenta sekitar perdarahan masih melekat pada dinding rahim

Selaput ketuban masih melekat pada dinding rahim

Perdarahan masuk ke dalam kantong ketuban

Bagian terbawah janin, umumnya kepala, menempel ketat pada segmen

bawah rahim.

Gambar 6. Solusio Plasenta. Terlepasnya permukaan maternal plasenta sebelum

waktunya setelah umur kehamilan 20 minggu.

A. Revealed Hemorrhage. B. Concealed Hemmorrhage

Dalam klinis solusio plasenta dibagi ke dalam berat ringannya gambaran

klinik sesuai dengan luasnya permukaan plasenta yang terlepas, yaitu solutio

plasenta ringan, solusio, plasenta sedang, dan solusio plasenta berat. Pembagian

secara klinik ini baru definitif bila ditinjau retrospektif karena solusio plasenta

sifatnya berlangsung progresif yang berarti solusio plasenta yang ringan bisa

berkembang menjadi lebih berat dari waktu ke waktu. Keadaan umum penderita

bisa menjadi buruk apabila perdarahannya cukup banyak pada kategori concealed

haemorrhage. (9)

1. Solusio plasenta ringan

Luas plasenta yang terlepas tidak sampai 25%, atau ada yang menyebutkan

kurang dari 1/6 bagian. Jumlah darah yang keluar biasanya kurang dari

250 ml. Darah yang keluar terlihat seperti pada haid yang jumlahnya

bervariasi dari sedikit sampai seperti menstruasi yang banyak. Gejala-

gejala perdarahan sukar dibedakan dari plasenta previa kecuali warna

darah yang kehitaman. Komplikasi terhadap ibu dan janin belum ada.

2. Solusio plasenta sedang

Luas plasenta yang terlepas telah melebihi 25%, tetapi belum mencapai

separuhnya (50%). Jumlah darah yang keluar lebih banyak dari 250 ml

tetapi belum mencapai 1.000 ml.Gejala-gejala dan tanda-tanda sudah jelas

seperti rasa nyeri pada perut yang terus menerus, denyut jantung janin

menjadi cepat, hipotensi dan takikardia.

3. Solusio plasenta berat

Luas plasenta yang terlepas sudah melebihi 50%, dan jumlah darah yang

keluar telah mencapai 1.000 ml atau lebih. Arah keluar darah bisa terjadi

ke luar ke jalan lahir dan ke dalam bersama-sama. Gejala-gejala dan tanda-

tanda klinis jelas, keadaan umum penderita buruk disertai syok, dan

hampir semua janin telah meninggal. Komplikasi koagulopati dan gagal

ginjal yang ditandai dengan adanya oliguri.

II.d. Patofisiologi

Sesungguhnya solusio plasenta merupakan hasil akhir dari suatu proses

yang bermula dari suatu keadaan yang mampu memisahkan vili-vili korialis

plasenta dari tempat implantasinya pada desidua basalis sehingga terjadi

perdarahan. Oleh karena itu patofisiologinya bergantung pada etiologi. Pada

trauma abdomen etiologinya jelas karena robeknya pembuluh darah di desidua.(9)

Dalam banyak kejadian perdarahan berasal dari kematian sel (apoptosis)

yang disebabkan oleh iskemia dan hipoksia. Semua penyakit ibu yang dapat

menyebabkan pembentukan trombosis dalam pembuluh darah desidua atau dalam

vaskular vili dapat berujung kepada iskemia dan hipoksia setempat yang

menyebabkan kematian sejumlah sel dan mengakibatkan perdarahan sebagai hasil

akhir. Perdarahan tersebut menyebabkan desidua basalis terlepas kecuali selapis

tipis yang tetap melekat pada miometrium. Dengan demikian, pada fase awal

sekali dari proses ini terdiri atas pembentukan hematom yang bisa menyebabkan

pelepasan yang lebih luas, kompresi dan kerusakan hematom yang bisa

menyebabkan pelepasan yang lebih luas, kompresi dan kerusakan pada bagian

plasenta sekelilingnya yang berdekatan. Pada awalnya mungkin belum ada gejala

kecuali terdapat hematom pada bagian belakang plasenta. Dalam beberapa

kejadian pembentukan hematom retroplasenta disebabkan oleh putusnya arteria

spiralis dalam desidua. Hematoma retroplasenta mempengaruhi penyampaian

nutrisi dan oksigen dari sirkulasi maternal/plasenta ke sirkulasi janin. Hematoma

yang terbentuk dengan cepat meluas dan melepaskan plasenta lebih luas sampai

ke pinggirnya sehingga darah yang keluar merembes antara selaput ketuban dan

miometrium untuk selanjutnya keluar melalui serviks ke vagina (reavealed

hemorrhage). Perdarahan tidak bisa berhenti karena uterus yang lagi mengandung

tidak mampu berkontraksi untuk menjepit pembuluh arteria spiralis yang terputus.

Walaupun jarang, terdapat perdarahan yang terperangkap di dalam uterus

(concealed hemorrhage). Akibatnya hematoma retroplasenter akan bertambah

besar, sehingga sebagian dan akhirnya seluruh plasenta akan terlepas. Sebagian

darah akan menyusup di bawah selaput ketuban keluar dari vagina atau

menembus selaput ketuban masuk ke dalam kantong ketuban, atau mengadakan

ekstravasasi di antara serabut otot uterus. Bila ekstravasasi berlangsung hebat,

maka seluruh permukaan uterus akan berbercak ungu atau biru dan terasa sangat

tegang serta nyeri. Hal ini disebut uterus couvelaire(8,9)

Akibat kerusakan jaringan miometrium dan terbentuknya hematoma

retroplasenter, mengakibatkan pelepasan tromboplastin ke dalam peredaran darah.

Tromboplastin bekerja mempercepat perombakan protrombin menjadi trombin.

Trombin yang terbentuk dipakai untuk mengubah fibrinogen menjadi fibrin untuk

membentuk lebih banyak bekuan darah terutama pada solusio plasenta berat.

Melalui mekanisme ini apabila pelepasan tromboplastin cukup banyak dapat

menyebabkan terjadi pembekuan darah intravaskular yang luas (disseminated

intravascular coagulation) yang semakin menguras persediaan fibrinogen dan

faktor-faktor pembekuan lain. Akibat lain dari pembekuan darah intravaskular

ialah terbentuknya plasmin dari plasminogen yang dilepaskan pada setiap

kerusakan jaringan. Karena kemampuan fibrinolisis dari plasmin ini maka fibrin

yang terbentuk dihancurkannya. Penghancuran butir-butir fibrin yang terbentuk

intravaskular oleh plasmin mengakibatkan hancurnya bekuan-bekuan darah dalam

pembuluh darah kecil yang berguna mempertahankan keutuhan sirkulasi mikro.

Namun, di lain pihak penghancuran fibrin oleh plasmin memicu perombakan

lebih banyak fibrinogen menjadi fibrin agar darah bisa membeku. Dengan jalan

ini pada solusio palenta berat dimana telah terjadi perdarahan melebihi 1.000 ml

dapat dimengerti kalau akhirnya akan terjadi kekurangan fibrinogen dalam darah

sehingga persediaan fibrinogen lambat laun mencapai titik kritis ( ≤ 150 mg/100

ml darah) dan terjadi hipofibrinogenemia. Pada kadar ini telah terjadi gangguan

pembekuan darah (consumtive coagulopathy) yang secara laboratoris terlihat pada

memanjangnya waktu pembekuan melebihi 6 menit dan bekuan darah yang telah

terbentuk mencair kembali. Pada keadaan yang lebih parah darah tidak mau

membeku sama sekali apabila kadar fibrinogen turun dibawah 100 mg%. Pada

keadaan yang berat ini telah terjadi kematian janin dan pada pemeriksaan

laboratorium dijumpai kadar hancuran faktor-faktor pembekuan darah dan

hancuran fibrinogen meningkat dalam serum mencapai kadar yang berbahaya

yaitu di atas 100 μg per ml. Kadar fibrinogen normal 450 mg % turun menjadi

100 mg % atau lebih rendah. Untuk menaikkan kembali kadar fibrinogen ke

tingkat di atas nilai kritis dapat diberikan transfusi darah segar sebanyak 2.000 ml

sampai 4.000 ml karena setiap 1.000 ml darah segar diperkirakan mengandung 2

gram fibrinogen. (8,9,10)

Akibatnya, terjadi hipofibrinogenemia yang menyebabkan gangguan

pembekuan darah pada uterus maupun alat-alat tubuh lainnya. Perfusi ginjal akan

terganggu karena syok dan pembekuan intravaskuler. Oliguria dan proteinuria

akan terjadi akibat nekrosis tubuli ginjal mendadak yang masih dapat sembuh

kembali. Nasib janin tergantung dari luasnya plasenta yang lepas. Apabila

sebagian besar atau seluruhnya terlepas, anoksia akan mengakibatkan kematian

janin. Apabila sebagian kecil yang lepas, mungkin tidak berpengaruh sama sekali

atau mengakibatkan gawat janin.(9,10)

II.e. Gambaran klinis

Gambaran klinik penderita solusio plasenta bervariasi sesuai dengan berat

ringannya atau luas permukaan maternal plasenta yang terlepas. Gejala dan tanda

klinis yang klasik dari solusio plasenta adalah terjadinya perdarahan yang

bewarna tua keluar melalui vagina (80% kasus), rasa nyeri perut dan uterus tegang

terus-menerus mirip his partus prematurus. Sejumlah penderita bahkan tidak

menunjukkan tanda atau gejala klasik, gejala yang lahir mirip tanda persalinan

prematur saja. Oleh sebab itu, kewaspadaan atau kecurigaan yang tinggi sangat

diperlukan. (9,10)

Solusio plasenta ringan

Pada keadaan yang sangat ringan tidak ada gejala kecuali hematom yang

berukuran beberapa sentimeter terdapat pada permukaan maternal plasenta. Ini

dapat diketahui secara retrospektif pada inspeksi plasenta setelah partus. Rasa

nyeri pada perut masih ringan dan darah yang keluar masih sedikit, sehingga

belum keluar melalui vagina. Nyeri yang belum terasa menyulitkan

membedakannya dengan plasenta previa kecuali darah yang keluar bewarna

merah segar pada plasenta previa. Tanda-tanda vital dan keadaan umum ibu

maupun janin masih baik. Pada inspeksi dan auskultasi tidak dijumpai kelainan

kecuali pada palpasi sedikit terasa nyeri lokal pada tempat terbentuk hematom dan

perut sedikit tegang tapi bagian-bagian janin masih dapat dikenal. Kadar

fibrinogen darah dalam batas-batas normal yaitu 350 mg%. Walaupun belum

memerlukan intervensi segera, keadaan yang ringan ini perlu dimonitor terus

sebagai upaya mendeteksi keadaan bertambah berat. Pemeriksaan ultrasonografi

berguna untuk menyingkirkan plasenta previa dan mungkin bisa mendeteksi

luasnya solusio terutama pada solusio sedang atau berat. (9)

Solusio plasenta sedang

Gejala-gejala dan tanda-tanda sudah jelas seperti rasa nyeri pada perut

yang terus menerus, dan denyut jantung janin biasanya telah menunjukkan gawat

janin, perdarahan yang tampak keluar lebih banyak, takikardia, hipotensi, kulit

dingin, dan keringatan, oliguria mulai ada, kadar fibrinogen berkurang antara 150

samapai 250 mg/100 ml, dan mungkin kelainan pembekuan darah dan gangguan

fungsi ginjal sudah mulai ada.Rasa nyeri dan tegang perut jelas sehingga palpasi

bagian-bagian anak sukar. Rasa nyeri datangnya akut kemudian menetap tidak

bersifat hilang timbul seperti pada his yang normal. Perdarahan pervaginam jelas

dan bewarna kehitaman, penderita pucat karena mulai ada syok sehingga keringat

dingin. Keadaan janin biasanya sudah gawat. Pada stadium ini bisa jadi telah

timbul his dan persalinan telah mulai. Pada pemantauan keadaan janin dengan

kardiotokografi bisa jadi telah ada deselarasi lambat. Perlu dilakukan tes

gangguan pembekuan darah. Bila terminasi persalinan terlambat atau fasilitas

perawatan intensif neonatus tidak memadai, kematian perinatal dapat dipastikan

terjadi.(9)

Solusio plasenta berat

Perut sangat nyeri dan tegang serta keras seperti papan (defans

musculaire) disertai perdarahan yang berwarna hitam. Oleh karena itu palpasi

bagian-bagian janin tidak mungkin lagi dilakukan. Fundus uteri lebih tinggi

daripada yang seharusnya oleh karena telah terjadi penumpukan darah di dalam

rahim pada kategori concealed hemorrhage. Jika dalam masa observasi tinggi

fundus bertambah lagi berarti perdarahan baru masih berlangsung. Pada inspeksi

rahim kelihatan membulat dan kulit diatasnya kencang dan berkilat. Pada

auskultasi denyut jantung janin tidak terdengar lagi akibat gangguan anatomik dan

fungsi dari plasenta. Keadaan umum menjadi buruk disertai syok. Adakalanya

keadaan umum ibu jauh lebih buruk dibandingkan perdarahan yang tidak seberapa

keluar dari vagina. Hipofibrinogenemia dan oliguria boleh jadi telah ada sebagai

akibat komplikasi pembekuan darah intravaskular yang luas (disseminated

intravascular coagulation), dan gangguan fungsi ginjal. Kadar fibrinogen darah

rendah yaitu kurang dari 150 mg% dan telah ada trombositopenia. (9)

II.f. Diagnosis

Diagnosis solusio plasenta bisa ditegakkan berdasarkan adanya gejala dan

tanda klinis berupa perdarahan (≥ 20 minggu), nyeri pada uterus, dan adanya

kontraksi tetanik pada uterus. Namun adakalanya pasien datang dengan gejala

mirip persalinan prematur, ataupun datang dengan perdarahan tidak banyak

dengan perut tegang, tetapi janin telah meninggal. Diagnosis definitif hanya bisa

ditegakkan secara retrospektif yaitu setelah partus dengan melihat adanya

hematoma retroplasenta. (9)

Ultrasonografi merupakan pemeriksaan yang berguna untuk membedakan

dengan plasenta previa, tetapi pada solusio plasenta pemeriksaan dengan USG

tidak memberikan kepastian berhubung kompleksitas gambaran retroplasenta

yang normal mirip dengan gamparan perdarahan retroplasenta pada solusio

plasenta Kompleksitas gambaran normal retroplasenta, kompleksitas vaskular

rahim, desidua dan mioma semuanya bisa mirip dengan solusio plasenta dan

memberikan hasil pemeriksaan positif palsu. Disamping itu, solusio plasenta sulit

dibedakan dengan plasenta itu sendiri. Pemeriksaan ulang pada perdarahan baru

sering bisa membantu karena gambaran ultrasonografi dari darah yang telah

membeku akan berubah menurut waktu menjadi lebih ekogenik pada 48 jam

kemudian menjadi hipogenik dalam waktu 1 sampai 2 minggu.(11)

Penggunaan color Doppler bisa membantu diagnosis solusio plasenta di mana

tidak terdapat sirkulasi darah yang aktif,sedangkan pada kompleksitas lain, baik

kompleksitas retroplasenta yang hiperekoik maupun yang hipoekok seperti mioma

dan kontraksi uterus, terdapat sirkulasi darah yang aktif.Pada kontraksi uterus

terdapat sirkulasi aktif didalamnya, pada mioma sirkulasi aktif terdapat lebih

banyak pada bagian perifer daripada bagian tengahnya.(11)

II.g. Penanganan solusio plasenta

Semua pasien yang tersangka menderita solutio plasenta harus dirawat

inap di rumah sakit yang berfasilitas cukup. Ketika masuk segera dilakukan

pemeriksaan darah lengkap termasuk kadar Hb dan golongan darah serta

gambaran pembekuan darah dengan memeriksa Bleeding Time (BT), Clotting

Time (CT), Partial Thromboplastin Time (PTT), activated Partial Thromboplastin

Time (aPTT), kadar fibrinogen dan D-dimer. Pemeriksaan dengan ultrasonografi

berguna terutama untuk membedakannya dengan plasenta previa dan memastikan

janin masih hidup. (9)

Persalinan mungkin pervaginam atau mungkin juga harus perabdominam

bergantung pada banyaknya perdarahan, telah ada tanda-tanda persalinan spontan

atau belum, dan tanda-tanda gawat janin. Penanganan terhadap solusio plasenta

bisa bervariasi sesuai keadaan kasus masing-masing tergantung berat ringannya

penyakit, usia kehamilan, serta keadaan ibu dan janinnya. Bila mana janin masih

hidup dan cukup bulan, dan bilamana persalinan pervaginam belum ada tanda-

tandanya dipilih persalinan melalui operasi Sectio Caesarean Cito. Bila

perdarahan yang cukup banyak segera lakukan resusitasi dengan pemberian

transfusi darah dan kristaloid untuk menyelamatkan ibu sambil mengharapkan

semoga janin juga bisa terselamatkan. (9)

Solusio plasenta ringan

Apabila kehamilannya kurang dari 36 minggu, perdarahannya kemudian

berhenti, perutnya tidak menjadi sakit, uterusnya tidak menjadi tegang maka

penderita dapat dirawat secara konservatif di rumah sakit dengan observasi ketat.

Umumnya kehamilan diakhiri dengan induksi atau stimulasi partus pada kasus

yang ringan atau janin telah mati.(9)

Solusio plasenta sedang dan berat

Apabila perdarahannya berlangsung terus, dan gejala solusio plasenta

bertambah jelas, atau dalam pemantauan USG daerah solusio plasenta bertambah

luas, maka pengakhiran kehamilan tidak dapat dihindarkan lagi. Apabila janin

hidup, dilakukan operasi Sectio Caesar. Operasi Sectio Caesar dilakukan bila

serviks masih panjang dan tertutup, setelah pemecahan ketuban dan pemberian

oksitosin dalam 2 jam belum juga ada his. Apabila janin mati, ketuban segera

dipecahkan untuk mengurangi regangan dinding uterus disusul dengan pemberian

infuse oksitosin 5 IU dalam 500cc Dextrosa 5% untuk mempercepat persalinan.(9)

II.h. Komplikasi

Komplikasi solusio plasenta berasal dari perdarahan retroplasenta yang

terus berlangsung sehingga menimbulkan berbagai akibat pada ibu seperti anemia,

syok hipovolemik, insufisiensi fungsi plasenta, gangguan pembekuan darah

(koagulopati), gagal ginjal akut, dan uterus Couvelaire di samping komplikasi

insufisiensi fungsi plasenta pada janin berupa angka kematian perinatal yang

tinggi. Sindroma Sheenhan terdapat pada beberapa penderita yang terhindar dari

kematian setelah menderita syok yang berlangsung lama yang menyebabkan

iskemia dan nekrosis adenohipofisis sebagai akibat solusio plasenta.(9)

Kematian janin, kelahiran prematur dan kematian perinatal merupakan

komplikasi yang paling sering terjadi pada solusio plasenta. Solusio plasenta

berulang dilaporkan juga bisa terjadi pada 25 % perempuan yang pernah

menderita solusio plasenta sebelumnya. (9)

Kegagalan fungsi ginjal akut bisa terjadi apabila keadaan syok

hipovolemik yang berlama-lama, terlambat atau tidak memperoleh penanganan

yang sempurna. Penyebab kegagalan fungsi ginjal pada solusio polasenta belum

jelas, tetapi beberapa faktor dikemukakan sebagai penyebab utama terjadinya

kegagalan fungsi ginjal akut. Curah jantung yang menurun dan penyempitan

pembuluh darah ginjal akibat tekanan intrauterina yang meninggi keduanya

menyebabkan perfusi ginjal menjadi sangat menurun dan menyebabkan anoksia.

Koagulasi intravaskular dalam ginjal memberi kontribusi tambahan kepada

pengurangan perfusi ginjal selanjutnya. Penyakit hipertensi akut atau kronik yang

sering bersama atau bahkan sebagai penyebab solusio plasenta berperan

memperburuk fungsi ginjal pada waktu yang sama. (8,9)

Couvelaire dalam permulaan tahun 1990 menamakan komplikasi ini

apoplexie uteroplacentaire. Pada keadaan ini perdarahan retroplasenta

menyebabkan darah menerobos melaului sela-sela serabut miometrium dan

bahkan bisa sampai ke bawah perimetrium dan ke dalam jaringan pengikat

ligamentum latum, ke bawah perisalping dan ke dalam ovarium bahkan bisa

mengalir sampai ke rongga peritonei. Keadaan miometrium yang telah mengalami

infiltrasi darah ini dilaporkan jarang menganggu kontraksinya sampai menjadi

atonia yang bisa menyebabkan perdarahan berat pascapersalinan. Keadaan uterus

yang demikian kemudian disebut uterus Couvelaire.(3)

Fungsi plasenta akan terganggu apabila peredaran darah ke plasenta

mengalami penurunan yang berarti. Sirkulasi darah ke plasenta menurun

manakala ibu mengalami perdarahan banyak dan akut seperti pada syok.

Peredaran darah ke plasenta juga menurun apabila telah terbentuk hematom

retroplasenta yang luas. Pada keadaan yang begini darah dari arteriola spiralis

tidak lagi bisa mengalir ke dalam ruang intervillus. Kedua keadaan tersebut

menyebabkan penerimaan oksigen oleh darah janin yang berada dalam kapiler vili

berkurang yang pada akhirnya menyebkan hipoksia janin. Sirkulasi darah ke

plasenta juga menurun disertai penurunan tekanan perfusi pada penderita

hipertensi kronik atau pre-eklamsia. Semua perubahan tersebut sangat

menurunkan permeabilitas plasenta yang punya kontribusi besar dalam proses

terjadinya sindroma insufisiensi fungsi plasenta yang mengakibatkan gawat

janin dan kematian janin tanpa terduga. Gawat janin oleh hipoksia disebabkan

oleh insufisiensi fungsi plasenta yang umumnya sudah terjadi pada solusio

plasenta sedang dan pada solusio plasenta berat umumnya telah terjadi kematian

janin. (8)

Fetal to Maternal Hemorrhage

Pada solusio plasenta perdarahan yang terjadi umumnya berasal dari

peredaran darah ibu. Namun pada sekitar 20% solusio plasenta terutama bila

solusio plasenta terjadi akibat trauma tumpul pada abdomen menyebabkan

kerusakan sampai sejumlah kapiler vili ikut rusak dan terjadi perdarahan yang

berasal dari sirkulasi janin masuk ke dalam ruang intervillus dari plasenta untuk

seterusnya masuk ke dalam sirkulasi maternal. Syok pada solusio plasenta

diperkirakan terjadi akibat pelepasan tromboplastin dari desidua dan plasenta

masuk ke dalam sirkulasi maternal dan mendorong pembentukan koagulasi

intravaskular beserta gambaran klinik lain dari sindroma emboli cairan ketuban

termasuk hipotensi.(9)

II.i. Prognosis

Solusio plasenta mempunyai prognosis yang buruk baik bagi ibu hamil

dan lebih buruk lagi bagi janin. Solusio plasenta ringan masih mempunyai

prognosis yang baik bagi ibu dan janin karena tidak ada kematian dan

morbiditasnya rendah. Solusio plasenta sedang mempunyai prognosis yang lebih

buruk terutama terhadap janinnya karena morbiditas ibu yang lebih berat. Solusio

plasenta berat mempunyai prognosis paling buruk terhadap ibu lebih-lebih

terhadap janinnya. Umumnya pada keadaan yang demikian janin telah mati dan

mortalitas maternal meningkat akibat salah satu komplikasi. Pada solusio plasenta

sedang dan berat prognosisnya juga tergantung pada kecepatan dan ketepatan

bantuan medik yang diperoleh pasien. Transfusi darah yang banyak dengan segera

dan terminasi kehamilan tepat waktu sangat menurunkan morbiditas dan

mortalitas maternal dan perinatal. (9)

III. VASA PREVIA

III.a. Definisi

Vasa previa adalah suatu kondisi di mana tali pusat masuk ke dalam

membran melalui pembuluh darah, yang tidak terlindungi, sampai masuk ke

dalam plasenta.(17). Pembuluh darah ini berada antara bagian teratas janin dan

bagian terbawah cervix.(12)

III.b. Faktor Resiko

Faktor risiko untuk vasa previa mencakup semua kondisi yang berhubungan

dengan pembuluh darah yang berada dekat dengan cervix, seperti plasenta letak

rendah, plasenta previa, kehamilan kembar, dan tentu saja plasenta multi-lobus.(12)

III.c. Etiologi

Penyebab utama vasa previa adalah insersi velamentous, di mana tali pusat

masuk langsung ke membran, sedangkan pembuluh darahnya menuju ke plasenta

tanpa pelindung (25-62%) dan pembuluh darah melintasi interlobus plasenta

seperti di plasenta succenturiate atau plasenta bilobus (33 -75%) (12)

III.d. Gejala Klinik

Gejala yang paling sering sampai pasien masuk ke rumah sakit yaitu

pasien mengalami perdarahan antepartum. Pendarahan vagina yang harus

dianggap sebagai gejala peringatan untuk vasa previa. Anomali janin yang

mungkin terkait dengan peningkatan risiko mencakup anomali saluran ginjal,

spina bifida, arteri umbilikalis tunggal, prematuritas, dan IUGR. (5,12)Sedangkan

pada fetus, didapatnya denyut jantung janin biasanya bradikardi. (12,13)

III.e. Diagnosis

Menegakkan diagnosis vasa previa pada antepartum sangat penting karena

sangat erat hubungannya dengan tingkat kematian janin. Dari anamnesis

didapatkan ibu mengeluh adanya perdarahan dari vagina saat antepartum,

perdarahan dapat bersifat spontan maupun ruptur membran artifisal. Perdarahan

dapat terjadi sebelum adanya ruptur membran. (14)

Dari pemeriksaan dalam, dapat didapatkan terabanya pembuluh darah

fetus di membran pada bagian terdepan janin. Pada pemeriksaan denyut jantung

janin, dapat didapatkan adanya bradikardi.(13)

Pada pemeriksaan sonografi transvaginal, pembuluh darah tali pusat dapat

dilihat masuk ke dalam membran-bukan langsung ke plasenta-dengan pembuluh

darah berjalan di atas os servikalis internal .Pemeriksaan Color Doppler rutin pada

lokasi insersi tali pusat plasenta, terutama dalam kasus-kasus plasenta previa atau

plasenta letak rendah. 7 Tes Kleihauer Betke, Ogita, dan tes Apt dan elektroforesis

hemoglobin dapat digunakan untuk mendeteksi keberadaan hemoglobin janin

ketika pasien datang dengan perdarahan pervaginam; Namun, sering tidak

memungkinkan untuk dilakukan tes ini dalam situasi gawat darurat.(1)

III.f. Tatalaksana

Setelah vasa previa teridentifikasi, sesegera mungkin untuk merencanakan

seksio caesario. Bed rest nampaknya tidak memperbaiki keadaan pasien.

Robinson dan Grobman (2011) melakukan analisis keputusan dan

merekomendasikan seksio caesar elektif pada 34-35 minggu untuk

menyeimbangkan risiko morbiditas perinatal vs kelahiran prematur. Pada saat

persalinan, bayi tersebut secepatnya dilahirkan setelah insisi histerotomi, jika

pembuluh darah mengalami laserasi saat masuk ke uterus. (12)

III.g. Komplikasi

Komplikasi yang paling sering terjadi yaitu rupturnya pembuluh darah

yang membawa darah untuk fetus. Keadaan ini dapat terjadi pada saat mendekati

atau pada saat persalinan. APGAR score untuk bayi yang terdeteksi vasa previa

biasanya 8 atau 9 dibandingkan dengan bayi yang tidak terdeteksi skornya 1 atau

2.(12)

III.h. Prognosis

Dalam beberapa kasus, perdarahan yang banyak akan mengakibatkan

kematian janin dan penyelamatan janin yang sudah tidak mungkin dilakukan..

Sedangkan pada perdarahan yang lebih sedikit menunjukkan tingkat kematian

janin yang lebih rendah. (13)

BAB III

KESIMPULAN

Perdarahan antepartum adalah perdarahan yang terjadi pada usia

kehamilan setelah 20 minggu. Faktor-faktor terjadinya perdarahan antepartum

adalah plasenta previa, solusio plasenta, dan vasa previa. Pentingnya diagnosis

secara dini membantu penatalaksanaan secara dini sehingga dapat mengurangi

angka mortalitas. Penggunaan Ultrasonography pada plasenta previa sangat akurat

dan menunjang diagnosis secara cepat. Penatalaksanaan perdarahan antepartum

yang baik dapat mengurangi angka mortalitas dan morbiditas ibu dan janin.

Perbandingan antara plasenta previa dan solusio plasenta adalah :

Gejala Plasenta previa Solusio plasenta

Warna darah Merah segar Merah hitam

Nyeri Tidak nyeri Sangat nyeri

DAFTAR PUSTAKA

1. Prawirohardjo S. Perdarahan pada Kehamilan Lanjut dan Persalinan. Ilmu Kebidanan. Cetakan Ketiga. Jakarta: P.T Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2010. p. 493-503.

2. Saghir S, Kouach J, Aagdr A. A case report of vasa previa incidentally

discovered. Pan African Medical Journal. 2015; 21:34

doi:10.11604/pamj.2015.21.34.6697.

3. Lijoi A, Brady J. Vasa Previa Diagnosis and Management. J Am Board

Fam Pract 2003;16:543– 8.

4. Mochtar R. Perdarahan Antepartum. Sinopsis Obstetri Jilid I Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1998

5. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Spong CY, Dashe JS. Obstetrical Hemorrhage. Obstetri Williams Volume 1 Edisi 24 United States of America: Mc GRAW-HILL; 2014

6. Endjun JJ. Pemeriksaan Plasenta. Ultrasonografi Dasar Obstetri dan Ginekologi. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2009.

7. Gondo HK, Suwardewa TGA. Plasenta dan Tali Pusat. Ultrasonografi : Buku Ajar Obstetri Ginekologi. Denpasar: EGC; 2014. p. 145-6.

8. Anonim. Antepartum Hemorrhage. The ALARM International Program. 2011;Fourth:1-12

9. Chalid, T.M.A. Perdarahan Pada Kehamilan Lanjut dan Persailinan. [pengar. buku] Sarwono Prawirohardjo. Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2010, hal. hal. 492-513.

10. Silbernagl, Stefan. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2010.

11. Tikkanen, Minna. Studies on incidence,risk factors and potential predictive biomarkers. Helsinki : Helsinki University Print, 2008

12. Othman M, Khojah S, Fathi T, Alkholy T, Aljayar L, Alhazmi J. Vasa

praevia; case report. Webmed Central OBSTETRICS AND

GYNAECOLOGY 2014;5(5):WMC004643

13. Cunningham FG, Leveno KJ, et al. Vasa Previa. William’s Obstetric. 24th

ed. McGraw-Hill Education. US: 2014.p123

14. Lijoi A, Brady J. Vasa Previa Diagnosis and Management. J Am Board

Fam Pract 2003;16:543– 8.