TUMOR LIDAHI. PENDAHULUANLidah merupakan organ muskularis yang
sangat mobile yang mengisi sebagian besar rongga mulut. Lidah
memiliki banyak peran termasuk mengunyah, menelan, berbicara,
mengecap rasa, dan membersihkan rongga mulut. Peran utama dari
lidah adalah mendorong bolus makanan ke belakang dan ke faring
untuk memulai proses menelan dan membentuk kata-kata untuk
mengaktifkan komunikasi. 1,2 Karsinoma lidah merupakan keganasan
jenis karsinoma yang mengenai lidah dan hampir 95% berupa karsinoma
sel skuamosa. Karsinoma lidah terletak sebagian besar pada dua
pertiga anterior lidah, umumnya pada tepi lateral dan bawah lidah
yaitu sekitar 40-75%. Keganasan ini menempati insiden 1% dari
seluruh karsinoma tubuh dan merupakan keganasan rongga mulut yang
paling sering ditemukan yaitu sekitar 25-45%. 1, 3Tumor pada lidah
mempunyai presentase kedua paling banyak dari seluruh keganasan
rongga mulut atau sekitar 30% kasus. Tumor pada lidah memiliki
prognosis yang jelek terutama apabila telah terjadi metastase
kedaerah lain (leher dan servikal). Oleh karena itu, diagnosa dini
sangat diperlukan. Tumor lidah tahap awal umumnya ditangani melalui
pembedahan sementara untuk yang tahap lanjut diterapi dengan terapi
kombinasi. Kesuksesan terapi tumor lidah memungkinkan manajemen
yang efektif terhadap metastase pada kelenjar getah bening begitu
pula pada tumor primernya.1, 4Diagnosis karsinoma lidah ditegakkan
berdasarkan anamnesis yang terarah dan pemeriksaan fisik yang
cermat terutama dengan pemeriksaan bimanual. Kadang-kadang
diperlukan pemeriksaan penunjang seperti CT Scan atau MRI.
Diagnosis pasti adalah berdasarkan pemeriksaan histopatologi.
1,5II. EPIDEMIOLOGIAngka kejadian tumor pada lidah relatif umum,
dengan 3% dari seluruh penyakit berbahaya yang timbul dalam rongga
mulut. Tumor pada lidah adalah kasus kedua tersering dari jenis
keganasan rongga mulut dengan presentase 30% dari seluruh jumlah
kasus. Tumor lidah jarang terjadi sebelum usia 40 dan insiden
tertinggi penyakit ini dalam dekade-dekade 6 dan 7 dengan
perbandingan pria dan wanita 3:1. Secara geografis, tumor ditemukan
di seluruh dunia, tetapi ada variasi yang signifikan dalam insiden.
Penyakit ini terjadi dengan kejadian tertinggi pada populasi
India.1,3,4Insiden karsinoma lidah di Indonesia masih belum
diketahui dengan pasti tetapi bila dibandingkan dengan hasil
penelitian di luar negeri dapat dikatakan bahwa insidennya masih
jarang. Insiden pada penderita laki-laki di Perancis adalah 8 per
100.000 orang sedangkan di India adalah 6 per 100.000 orang. Pada
tahun 2009 di Amerika ditemukan 10.520 kasus baru karsinoma lidah
dan diperkirakan terjadi 1900 kematian. Karsinoma lidah lebih
sering terjadi pada laki-laki dengan perbandingan laki-laki dan
wanita adalah 2 : 1 serta lebih sering ditemukan pada usia lanjut
dari pada usia muda.1,4Kanker ganas dari lidah berkisar antara 20
sampai dengan 50 % dari semua kanker ganas rongga mulut. Insiden
kanker ganas tertinggi terdapat pada pars corpus linguae (2/3
anterior) jika dibandingkan dengan pars radix linguae (1/3
posterior).1,4III. ANATOMI LIDAHLidah terdiri atas 2/3 bagian
anterior dan 1/3 bagian posterior yang berbeda dalam perkembangan,
struktur, fungsi, topografi, innervasi dan permukaannya. Pars
anterior atau 2/3 bagian anterior lingua tampak menonjol dari dasar
kavum oris, disebut pars oralis atau corpus linguae. Pars posterior
atau 1/3 bagian posterior turut membentuk dinding anterior pharynx,
oleh karena itu dinamakan pars pharyngealis atau radix linguae.
Batas antara kedua bagian tersebut adalah sulcus terminalis, yaitu
sebuah garis berbentuk huruf V yang membuka ke arah anterior, pada
ujung posterior garis ini tepat pada linea mediana terdapat foramen
cecum linguae. 1, 5
Gambar 1: Anatomi Lidah, dikutip dari kepustakaan 6Otot lidah
terdiri atas 3 pasang otot ektrinsik dan 3 pasang otot intrinsik.
Otor intrinsik meliputi m.longitudinalis superior, m.longitudinalis
inferior, m.transversus linguae, dan m.verticalis linguae,
sedangkan otot-otot ekstrinsik meliputi m.genioglossus,
m.hyoglossus dan m.styloglossus.1,5 Pada corpus linguae terdapat 4
macam papillae, yaitu papillae filiformis, fungiformis, vallata dan
foliata. Taste buds (indera pengecapan) terutama terdapat pada
papilla fungiformis. Pada radix linguae tidak terdapat papilla,
melainkan terdapat beberapa tuberkel yang tidak lain adalah nodus
lymphaticus yang dibungkus oleh capsula, dan membentuk tonsilla
lingualis. Dengan demikian maka permukaan dorsum linguae tampak
kasar sedangkan permukaan inferior dari linguae adalah halus.
1,5Persarafan pada lidah dibagi atas 2 bagian yaitu motorik dan
sensorik. Untuk persarafan motoris yaitu untuk semua otot-otot
lidah baik yang instrinsik maupun ekstrinsik dipersarafi oleh
nervus hipoglossus (nervus cranialis XII) kecuali m.palatoglossus
yang disarafi oleh nervus aksesorius (nervus cranialis XI).1,5
Sensorik lidah berfungsi untuk pengecapan yang diinervasi oleh n.
lingualis cabang n. mandibularis yang merupakan cabang ke tiga dari
N. trigeminus sedangkan sekretomotorik diinervasi oleh korda
timpani cabang dari N. fasialis. Bagian posterior lidah baik
sensorik maupun sekretomotorik diinervasi oleh N.
Glosofaringeus.1,5
Gambar 2. Innervasi pada lidah dikutip dari kepustakaan 5Untuk
persarafan sensoris dua pertiga bagian anterior lidah disarafi oleh
n. lingualis (cabang n. mandibularis) untuk sensasi umum, dan
chorda tympani (cabang n. facialis yang menuju ke lidah) untuk
gustasi (pengecap). Sepertiga bagian posterior lidah dan papillae
valatae disarafi oleh ramus Lingualis nervus glossopharyngeus
(nervus cranialis IX) untuk sensasi umum dan gustasi cabang-cabang
kecil nervus Laryngeus internus, cabang nervus Vagus (n.Cranial X)
mempersarafi daerah kecil pada lingua, tepat anterior terhadap
epiglottis.1,5
Gambar 3. Inervasi otot ekstrinsik dan intrinsik lidah dikutip
dari kepustakaan 5Arteri utama yang memperdarahi lidah adalah
arteri lingualis, cabang arteri carotis externa. Vena yang terdapat
pada lidah antara lain vena dorsalis lingua yang mengikuti
a.lingualis, vena profunda linguae, dan vena sublingualis.1,5 Semua
vena ini berakhir langsung atau tidak langsung kedalam vena
jugularis interna.1,5
Gambar 4. Vaskularisasi lidah dikutip dari kepustakaan 5Aliran
limfe pada lidah penting peranannya oleh karena berhubungan dengan
penyebaran dini karsinoma lidah. Penyaluran limfe melalui lingua
terjadi melalui 4 jalur : 1,61. Limfe dari bagian 1/3 posterior
lingua disalurkan ke nodus limfatikus cervikalis profunda superior
di kedua sisi.2. Limfe dari bagian medial 2/3 anterior lingua
disalurkan langsung ke nodus limfatikus cervicalis profunda
inferior.3. Limfe dari bagian lateral 2/3 anterior lingua
disalurkan ke nodus limfatikus submandibularis4. Limfe dari ujung
lingua disalurkan ke nodus limfatikus submentalis
Gambar 5: Aliran limfe regional dikutip dari kepustakaan 6IV.
ETIOLOGISejumlah besar penyebab tumor lidah telah diduga, tetapi
berdasarkan penelitian para ahli belum ada pernyataan yang dapat
dibuat secara tegas. Namun ada beberapa dugaan bahwa tumor lidah
terjadi karena ada hubungan dengan beberapa gangguan tertentu atau
penyakit-penyakit tertentu. Beberapa faktor lain juga diduga
merupakan penyebab terjadinya tumor lidah diantaranya adalah
higiene mulut yang jelek, trauma kronik dan gangguan alkohol serta
tembakau. 1,3,5.1. Tembakau Penggunaan tembakau dalam waktu lama
merupakan faktor utama yang penting dan berhubungan erat dengan
timbulnya karsinoma lidah. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa
hampir 90% penderita karsinoma lidah mempunyai riwayat penggunan
tembakau dan meningkat dengan kebiasaan merokok. Insiden karsinoma
lidah pada penderita yang merokok diperkirakan 6 kali lebih sering
terjadi dibandingkan pada penderita yang tidak
merokok.1,3,5Tembakau digunakan dengan cara dikunyah atau diisap.
Efek penggunaan tembakau yang tidak dibakar ini erat hubungannya
dengan timbulnya leukoplakia dan lesi mulut lainnya termasuk
lidah.3,5Tembakau mengandung banyak molekul karsinogenik seperti
hidrokarbon polisiklik, nitrosamin, nitrosodicthanolamine,
nitrosoproline dan polonium. Paparan tembakau menyebabkan perubahan
yang progresif dari mukosa mulut dan penggunaan dalam waktu lama
menyebabkan transformasi keganasan terutama perubahan dalam
ekspresi mutasi3,5
Efek karsinogenik dari tembakau sebagian besar dirangsang oleh
zat kimia yang terdapat pada asap rokok. Asap rokok merangsang
perubahan genetik termasuk mutasi gen, gangguan kromosom,
mikronuklei, perubahan kromatin, rusaknya rantai DNA. Mutasi gen
menyebabkan hiperaktif onkogen, gangguan proliferasi, penolakan
G-S, G-M dan M pada siklus sel, mencegah apoptosis dan gangguan
kelangsungan hidup sel. Selain itu juga mutasi gen akan
menginaktifkan tumor supresor yang secara normal berperan untuk
mencegah perubahan sel-sel menjadi ganas.1,3,5 Nitrosamin merupakan
zat kimia yang bersifat mutagen dalam asap rokok. Zat kimia yang
lain adalah tobacco-specific nitrosamines (TSNAs) yang berasal dari
alkaloid utama tembakau, nikotin, nornikotin, anabasin dan
anatabin. Nitrosonomikotin dan
4-(N-methyl-N-nitrosamino)-I-(3-pyridyl)-I- butanone berasal dari
nikotin dan karsinogen poten. Asap rokok mengandung berbagai
mutagenik dan karsinogenik termasuk nitroso-compounds, hidrokarbon
aromatik polisiklik heterosiklik amin. Sebagian besar karsinogen
dan mutagen dimetabolisme menjadi bentuk yang lebih aktif dalam
tubuh manusia dan menyebabkan gangguan kromosom. Karakteristik
molekuler dari kecurigaan adanya perubahan genetik masih belum
jelas tetapi adanya tumor supresor seperti TP53, CDKN2A dan pRb
sudah tampak pada stadium awal.3,5Efek genotoksik secara langsung
dari tembakau merupakan alur prokarsinogenik ke dua yang meliputi
penipisan folat dan reduksi kofaktor. Folat dan kofaktor berperan
penting untuk membantu efisiensi sintesis DNA, perbaikan dan
metilasi. Penipisan folat menyebabkan gangguan genetik seperti
kesalahan dalam penggabungan urasil, putusnya rantai DNA
spesifik-p53 dan hipometilasi p53 spesifik.5Gambar 6. A. Gambaran
klinis karsinoma lidah, B. Gambaran histopatologi, C. Gambaran
molekul dikutip dari kepustakaan 5,6,72. Alkohol Beberapa
penelitian menunjukkan hubungan antara konsumsi alkohol yang tinggi
terhadap terjadinya karsinoma sel skuamosa lidah. Minuman alkohol
mengandung bahan karsinogen seperti etanol, nitrosamin, urethane
contaminant. Alkohol merupakan zat pelarut yang dapat meningkatkan
permeabilitas sel terhadap bahan karsinogen dari tembakau. Alkohol
merupakan salah satu faktor yang memudahkan terjadinya leukoplakia
karena penggunaan alkohol dapat menimbulkan iritasi pada mukosa.
Selain itu penggunaan alkohol dalam waktu lama dapat meningkatkan
respon enzim sitokrom p450 yang berfungsi untuk mengaktivasi
protokarsinogen menjadi karsinogen. Kemungkinan mekanisme yang lain
adalah rusaknya aktivitas makrofag dan berkurangnya jumlah T
limfosit. Alkohol juga menurunkan aktivitas enzim yang berperan
untuk perbaikan DNA sehingga terjadi peningkatan kerusakan
kromosom.5,6Kombinasi kebiasaan merokok dan minum alkohol
menyebabkan efek sinergis sehingga mempunyai resiko yang lebih
besar untuk terjadinya karsinoma lidah. Alkohol menyebabkan
dehidrasi dan rasa panas yang mempengaruhi selaput lendir mulut.
Peningkatan permeabilitas mukosa ini menimbulkan rangsangan menahun
dimana timbul proses kerusakan dan pemulihan jaringan yang
berulang-ulang sehingga mengganggu keseimbangan sel dan sel
mengalami displasia.5,63. Infeksi virus Virus dapat menyebabkan
keganasan dengan mengubah struktur DNA dan kromosom sel yang
diinfeksinya. Virus human papilloma (HPV) berhubungan dengan
timbulnya karsinoma lidah. HPV subtipe 16, 18, 31 dan 33 merupakan
jenis yang dilaporkan paling sering berhubungan dengan timbulnya
displasia dan karsinoma sel skuamosa. Virus human papilloma
merupakan virus DNA rantai ganda yang menyerang sel epitel.1,5,64.
Faktor Gigi dan Mulut Keadaan rongga mulut dengan higien yang jelek
ikut berperan memicu timbulnya karsinoma lidah. Iritasi kronis yang
terus menerus berlanjut dari gigi yang kasar atau runcing, gigi
yang karies, akar gigi dan gigi palsu yang letaknya tidak sesuai
akan dapat memicu terjadinya keganasan.5,6V. PATOGENESISFaktor
utama yang menyebabkan inisiasi keganasan adalah akibat
ketidakmampuan DNA untuk memperbaiki sistem yang mendeteksi adanya
transformasi sel akibat paparan onkogen. Kerusakan pada DNA
meliputi hilangnya atau bertambahnya kromosom, penyusunan ulang
kromosom, dan penghapusan kode kromosom serta inaktivasi dari gen
supresor tumor. Penghapusan atau penggandaan bagian-bagian kromosom
memungkinkan untuk ditempati oleh onkogen atau gen supresor tumor.
Sedangkan penyusunan ulang kromosom dapat berubah menjadi aktivasi
karsinogenik. 3,8 P53 merupakan gen supresor tumor yang berperan
penting dalam penghentian aktivitas pembelahan sel pada sel yang
mengalami kerusakan DNA dan memicu apoptosis sel. Mutasi dan
inaktivasi dari P53 dapat berakibat pada akumulasi kerusakan DNA
dan pertumbuhan sel yang tidak terkontrol. Telah dibuktikan bahwa
mutasi P53 meningkatkan progresivitas lesi pre-malignan menjadi
karsinoma yang invasif. 3,8VI. DIAGNOSISDiagnosis berdasarkan pada
gejala dan tanda yang menonjol, yaitu adanya perdarahan, sumbatan,
dan benjolan yang nyeri.. Langkah pertama ketika mengevaluasi
pasien dengan kanker lidah adalah riwayat menyeluruh dan
komprehensif pemeriksaan kepala dan leher. Pasien harus akan
ditanya tentang gejala disfagia, odynophagia, dysarthria, globus
sensasi, kesulitan bernapas, hemoptisis, otalgia (mungkin disebut),
penurunan berat badan, atau konstitusi gejala dan sekitar, konsumsi
tembakau dan alkohol, kerja eksposur (termasuk paparan sinar
matahari), dan paparan radiasi sebelumnya.1,3,5 Gejala klinis
penderita tergantung pada lokasi karsinoma tersebut. Bila terletak
pada dua pertiga anterior lidah, keluhan penderita adalah benjolan
di lidah. Pada umumnya benjolan tidak nyeri kecuali bila ada
infeksi sekunder. Bila karsinoma terletak pada sepertiga posterior
lidah, biasanya tidak selalu diketahui oleh penderita dan rasa
sakit yang dirasakan biasanya dihubungkan dengan rasa sakit di
tenggorok.9Pada umumnya penderita karsinoma lidah memberikan
keluhan disfagi, odinofagi, disartria, nyeri yang menjalar ke
telinga ipsilateral dan kadang-kadang trismus. Leukoplakia dan
eritroplakia yang tidak hilang dengan pengobatan biasa harus
dicurigai kemungkinan adanya keganasan. Keluhan lain yang sering
membawa penderita berobat adalah adanya benjolan di leher. Hampir
40% penderita datang dengan tumor koli yang merupakan tanda stadium
lanjut sehingga menurunkan five years survival dari 90% menjadi
30%.1,3,5,6Pemeriksaan fisik seperti inspeksi harus dilakukan
secara seksama dan sistematik, khususnya pada pemeriksaan di rongga
dan dasar mulut, dengan memperhatikan adanya asimetri. Palpasi
dasar lidah dengan menggunakan jari merupakan pengenalan tumor dini
yang paling baik. 1,3,5Pada stadium awal, kelainan di lidah
bermanifestasi dalam berbagai bentuk dapat berupa leukoplakia,
eritroplakia, penebalan atau bentuk ulkus yang merupakan kelainan
yang paling sering ditemukan6
Leukoplakia
- Eritroplakia
Liken planus
Gambar 7. Gambaran lesi premaligna pada tumor lidah dikutip dari
kepustakaan 6Ulkus tipe eksofitik jarang metastasis sedangkan tipe
infiltratif, ulseratif dan fungating sering metastasis. Pada
stadium lanjut, ulkus mengalami infiltrasi lebih dalam dengan tepi
yang mengalami indurasi. Di negara Barat, 75% karsinoma lidah
ditemukan pada bagian anterior lidah dan 25% pada bagian posterior
pangkal lidah sedangkan di negara Asia sebaliknya.5Pemeriksaan
palpasi bimanual pada tumor primer sangat penting dilakukan karena
ukuran tumor yang teraba biasanya lebih besar dibandingkan yang
terlihat. Berdasarkan kondisi yang ditemukan pada palpasi
ditentukan lokasi, ukuran, jarak dari ujung lidah, garis tengah dan
sulkus terminalis, ada tidaknya invasi ke dasar mulut dan frenulum
lidah serta mobilitas tumor.5Gambar 8. Gambaran ulkus pada
karsinoma lidah dikutip dari kepustakaan 5Karsinoma lidah mudah
metastasis ke kelenjar getah bening regional. Kelenjar getah bening
leher yang sering terkena menurut urutannya adalah kelenjar getah
bening pada level II, I, III dan IV berdasarkan area kelenjar getah
bening leher menurut Sloan Kattering Memorial Cancer Center
Classifiaction3,5
Gambar 9. Level kelenjar getah bening leher menurut
SloanKattering Memorial Cancer Center Classifiaction. Dikutip dari
kepustakaan 5VII. DIAGNOSIS BANDING
1. Ulserasi Traumatik
Umumnya pada lansia, pasien sering karena penyangga gigi, gigi
palsu kurang pas atau tepi gigi yang tajam dll, melukai tepi lidah,
lokasi luka sesuai lokasi iritasi. Kedalaman ulkus bervariasi, tapi
tanpa indurasi. Bila iritasi disingkirkan akan sembuh dalam waktu
singkat. Jika setelah ditangani 1 minggu kemudian belum sembuh,
maka perlu biopsi patologi untuk pemastian.
2. Ulserasi InflamatorikUmumnya terdapat riwayat tuberculosis,
sifilis. Lesi umumnya di dorsum lidah, kadang di tepi dan ujung
lidah. Sering berupa ulkus bulat nyeri tanpa indurasi, tepi dapat
meninggi.13. Leukoplakia dan eritroplakia lidah
Merupakan hiperplasia atipik dan hiperkeratosis dari epitel
skuamosa mukosa lidah. Leukoplakia lidah sering di temukan. Menurut
keparahannya dapat dibagi 3 derajat: derajat 1, berbentuk awan
kapas berwarna putih dangkal atau biru kelabu, konsistensi lunak.
Derajat 2, berupa penebalan mukosa, permukaannya kasar, bersulsi
dangkal dan erosi. Derajat III, permukaannya lebih kasar, timbul
sulsi dalam, mudah berdarah. Observasi klinis sulit menentukan saat
leukoplakia berubah menjadi karsinoma in situ. Dibutuhkan biopsi
patologi. Eritroplakia berbentuk plak berwarna merah, dapat dibagi
menjadi tipe granular dan tipe licin, di bawah mikroskop sering
ditemukan karsinoma infiltrative dini.1,64. Papiloma lidah
Sering disebabkan iritasi kronik, umumnya umumnya di dorsum atau
margin lidah berupa tonjolan papilar, tepi jelas, dapat
bertangkai.15. Penyakit lain yang perlu dibedakan adalah tumor sel
granular, hemangioma, limfangioma, dll.1VIII. PEMERIKSAAN
PENUNJANG1. Biopsi, merupakan metode baku untuk memperoleh jaringan
dari lesi di rongga mulut dan orofaring. Biopsi insisi dengan cara
mengambil sampel dari daerah tumor dan daerah yang sehat, sehingga
diketahui batas jelas dari tumor. kelemahannya adalah pembuluh
darah menjadi terbuka dan ini akan mempermudah penyebaran dari
tumor terutama yang bersifat ganas, sedangkan keuntungannya dapat
mengetahui batas dari tumor guna terapi selanjutnya. Cara ini dapat
dilakukan pada tumor lidah yang masih kecil dengan atau tanpa
metastase. Biospi eksisi jaringan yang diduga tumor dilakukan
dengan jarak 1 1,5 cm dari jaringan sehat. 1,5
Gambar 10 : A) Biopsi insisi. B) Biopsi eksisi. Dikutip dari
kepustakaan 52. Sitologi eksfoliatifa dari spesimen
kerokan5dilakukan pada lesi yang berupa bercak / superfisial. Bila
hasilnya :
Kelas I- III : lakukan ulangan sitologi 3 bulan lagi. Bila 2
kali pengulangan sitologi tetap kelas III maka perlu dibiopsi
- Kelas IV-V : lakukan biopsiKlasifikasi: - kelas I: tidak
ditemukan sel atipik atau sel abnormal
- kelas II: sitologi atipik tetapi tidak ditemukan keganasan
- kelas III: sitologi sugestif tetapi tidak konklusif
keganasan
- kelas IV: sitologi sangat sugestif keganasan
- kelas V: sitologi konklusif keganasan
3. Toluidine blue5Pemeriksaan ini kadang dilakukan sebelum
pemeriksaan biopsi untuk menentukan lokasi yang akan ditindaki
meski tidak dapat menunjukkan tumor yang berada di bawah epitel
yang normal. Sebuah zat pewarna Toluidine blue 1% yang dibubuhkan
in situ. Setelah itu dibilas dengan asam asetat 1%. Pada epitel
normal dan lesi jinak biasanya tidak akan ada zat warna yang
tersisa. Pada lesi pre-malignan atau lesi eritematous jinak akan
ada zat warna yang tertinggal. Untuk lesi jinak biasanya akan
memberi gambaran tepi yang rata sedangkan pada lesi pre-malignan
dan malignan akan menmberi gambaran tepi yang tidak teratur.
Berikut adalh perosedur lengkapnya:
Kumur dengan larutan asam asetat 1% selama 20 detik
Kumur dengan air selama 20 detik sebanyak 2 kali Kumur dengan
larutan toluidine blue 1% dengan volume 5-10 cc
Kumur lagi dengan larutan asam asetat 1% selama 1 menit
Kumur dengan air
Pembacaan hasil pemeriksaan dilakukan 24 jam kemudian
4.PET (Positron Emission Tomography)
Pemeriksan imaging dengan PET menggunakan tirosin sebagai tracer
memiliki sensitivitas dan spesifisitas cukup tinggi untuk kasus
keganasan. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi tumor dengan ukuran di
bawah 4mm.25.MRI (Magnetic Resonance Imaging)
MRI merupakan modalitas radiologi yang banyak dipilih terutama
dalam kasus karsinoma sel skuamosa. Gambaran abnormal dari MRI
memiliki korelasi dengan gambaran patologi. Invasi tumor ke dasar
rongga mulut dapat dengan rinci dilihat pada potongan koronal.
Potongan sagital memberikan informasi mengenai dasar lidah dan
invasi karsinoma ke arah pharyneal yang mana sulit dilihat dengan
CT-Scan. MRI dapat memberikan informasi mengenai kelainan yang
terjadi pada lidah atau pada daerah sekitar lidah. 2
Gambar 11: ATAS. a) potongan sagital T2, area hiperintens
menunjukkan karsinoma lidah pada 1/3 anterior corpus linguae (panah
putih), b) potongan sagital T2 pada pasien yang sama menunjukkan
karsinoma telah menginvasi dasar rongga mulut (panah putih) BAWAH.
a) Potongan aksial T2 menunjukkan karsinoma lidah pada sisi kanan
dengan ukuran di atas 5 mm dari margin lateral, b) Potongan koronal
T2 menunjukkan limphadenopati submandibular bilateral. Dikutip dari
kepustakaan 26.CT-Scan
Ct-Scan merupakan salah satu modalitas radiologi yangdapat
dipertimbangkan, namun tingkat akurasinya tidak setinggi MRI.2
Gambar 11: a) Potongan aksial CT-Scan dengan kontras menunjukkan
karsinoma pada dasar lidah sebalah kiri yang disertai dengan
perbesaran KGB jugosigastrik ipsilateralsagital. b) Potongan aksial
CT-Scan dengan kontras menunjukkan ekspansi tumor hingga
ariepiglotika (panah pendek) dan hipofaring (panah panjang).
Dikutip dari kepustakaan 2IX. STAGINGStaging pada tumor lidah
secara umum mirip dengan staging pada tumor rongga mulut lainnya.
Salah satu sistem staging yang sering digunakan adalah berdasarkan
sistem TNM.1,3,5,10Tabel 1: Staging berdasarkan sistem TNM, dikutip
dari kepustakaan 3 dan 5TNMKETERANGAN
T0Tidak ditemukan tumor
TISTumor in situ
T1 diameter ( 2 cm
T2 diameter >2 cm - 4 cm
T3 diameter > 4 cm
T4a
T4bCorpus / Oral tongue:
tumor menginvasi tulang kortikal hingga ke otot ekstrinsik,
sinus maksilaris, atau permukaan kulit wajah.
Radix / Pharyngeal tongue:
Tumor menginvasi : larynx, otot ekstrinsik lidah, pterygoid
medial, palatum durum, mandibula
Corpus / Oral tongue:
Tumor menginvasi ruang mastikasi, pterygois plates, atau dasar
tengkorak atau arteri karotis interna.
Radix / Pharyngeal tongue:
Tumor menginvasi : otot pterygoid lateral, larynx, otot
ekstrinsik lidah, pterygois plates , nasofaring lateral, dasar
tengkorak, atau arteri karotis interna.
NxKGB tidak dapat dievaluasi
N0Tidak terdapat metastase regional
N1KGB Ipsilateral singel, ( 3 cm
N2aKGB Ipsilateral singel, > 3 - 6 cm
N2bKGB Ipsilateral multipel, < 6 cm
N2cKGB Bilateral / kontralateral, < 6 cm
N3KGB > 6 cm
MxMetastase tidak dapat dievaluasi
M0Tidak ditemukan metastase jauh
M1Metastase jauh
Stadium dapat ditentukan berdasarkan staging TNM di atas.
Berikut adalah pembagian stadium tumor lidah:1,3,5,10Tabel 2:
Stadium berdasarkan Staging TNM, dikutip dari kepustakaan
5StadiumTNM
0TisN0N0
IT1N0M0
IIT2N0M0
IIIT1, T2
T3N1
N0, N1M0
M0
IV AT1,T2,T3
T4aN2
N0, N1, N2M0
M0
IV BTiap T
T4bN3
Tiap NM0
M0
IV CTiap TTiap NM1
Berdasarkan gambaran histopatologi, tumor dapat dibedakan
menjadi:1,5,10Tabel 3: Pembagian bedasarkan gambaran histopatologi,
dikutip dari kepustakaan 5GXGrade tidak dapat dievaluasi
G1Well differentiated
G2Moderately differentiated
G3Poorly differentiated
X. PENATALAKSANAANSecara umum, penanganan tumor lidah sama
halnya dengan penanganan tumor pada rongga mulut lainnya dimana
penanganan sebaiknya dilakukan secara multidisipliner yang
melibatkan beberapa bidang spesialis. Beberapa hal yang harus
diperhatikan dalam penanganan ialah eradikasi dari tumor,
pengembalian fungsi dari lidah, serta aspek kosmetik/ penampilan
penderita.1Terapi kuratif diberikan pada tumor lidah stadium I, II,
dan III. Terapi utama untuk stadium I dan II ialah operasi atau
radioterapi yang masing-masing mempunyai kelebihan dan
kekurangannya masing-masing. Sampai saat ini terapi kanker dengan
operasi memberikan angka kesembuhan yang paling besar. Operasi
tidak hanya mengangkat kanker tetapi juga meningkatkan fungsi dan
memperbaiki kosmetik. Seiring dengan tingkat perkembangan ilmu
pengetahuan maka sekarang pembedahan dilakukan tidak mengangkat
tumor seluruhnya secara radikal karena terapi sering dikombinasikan
dengan radioterapi yang dianggap mampu membersihkan sisa tumor.
Tidak semua kanker dapat dioperasi, baik karena keadaan pasien
tidak mengizinkan maupun ukuran kanker yang terlalu besar atau
bahkan telah terjadi penyebaran jauh. Pada beberapa keadaan,
radioterapi dapat berdiri sendiri dalam memberantas sel-sel kanker
(misal: kanker / tumor lidah). Sedangkan untuk stadium III dan IV
yang masih operabel ialah kombinasi operasi dan radioterapi pasca
bedah. 1,3,5,11Untuk lesi yang kecil (T1 dan T2), tindakan operasi
atau radioterapi saja dapat memberikan angka kesembuhan yang
tinggi, dengan catatan bahwa pada kasus tumor ganas pilihan
radioterapi saja pada T2 memberikan angka kekambuhan yang lebih
tinggi dari pada tindakan operasi. Untuk T3 dan T4, terapi
kombinasi operasi dan radioterapi memberikan hasil yang paling
baik. Pemberian neo-adjuvant radioterapi dan atau kemoterapi
sebelum tindakan operasi dapat diberikan pada kanker rongga locally
advanced (T3,T4). 1,3,5,11XI. PROGNOSISPrognosis pada tumor jinak
lidah umumnya baik apabila ditangani dengan cepat dan tepat.
Sedangkan prognosis pada tumor ganas biasanya jelek, meskipun angka
statistik penyakit bervariasi diantara kelompok penderita angka
penyembuhan selama lima tahun bergantung pada stadium.1,5 Untuk
stadium I dan II, angka five year survival rates-nya mencapai
60-75% sedangkan untuk stadium III dan IV hanya 25-49%. Karsinoma
lidah yang terjadi pada bagian 1/3 dorsum lidah (20 30 %)
keadaannya lebih ganas namun dengan jumlah kasus yang lebih
sedikit, jika dibandingkan dengan 2/3 anterior lidah (70 80 %).
Angka survival rates juga bervariasi pada negara industri dan
negara berkembang. Negara industri memiliki angka survival rates
545 sedangkan pada negara berkembang hanya 30%. 1,5Faktor-faktor
yang sangat berpengaruh pada prognosis penderita karsinoma lidah
adalah ada atau tidaknya metastase. Pada akhir-akhir ini dilaporkan
bahwa angka five year survival rates untuk karcinoma lidah terus
meningkat karena ditemukannya pilihan reseksi menyeluruh pada lidah
/ glossektomi total.1,5
DAFTAR PUSTAKA1. Desen W. Buku Ajar Onkologi Klinis Edisi 2.
Jakarta: penerbit FKUI. 2008. p. 27-43, 105-129, 297-304.2. Ong CK,
chong IFH. Imaging of tongue carcinoma. In : cancer imaging vol. 6.
Internasional cancer imaging society. 20063. Scully C, et all.
Cancer of the oral mucosa. Update on 2012. Available from
http://emedicine.medscape.com/article/1075729-overview. Cited on [
Juli 2013 ]4. Petersen PE. Oral Cancer Prevention and Control. The
approach of the world. Health organization. In : Oral cancer.
Switzerland. Elsevier. 2008. p.1-75. Wahyuni SS. Diagnosis dan
penatalaksanaan karsinoma lidah. SMF ilmu kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala dan Leher. FK Unair RSUD Dr. Soetomo Surabaya.
Update on [ 2012]. [online]. Cited on [ 28 Juni 2013].6. Irsigler
NG. Cancer of the lip, tongue and floor of mouth. In: Heggenhougen
K, Quah S, editors.International Encyclopedia of Public Health ,
vol. 4. San Diego: Academic Press; 2008. p. 66877.7. Gensler MB, et
all. Oral Squamous cell carcinoma Histologic Risk Assessment, but
Not margin status, strongly predictive of local Disease-free and
everall survival. 2005. Volume 29. p. 167-1788. Price SA, Wilson
LM. Patofisiologi Konsep klinis proses-proses penyakit Edisi 6.
Penerbit buku kedokteran EGC. Jakarta. 2006. p. 139-1619. Gosselin
BJ. Malignant tumors of the mobile tongue. Update on 2011.
Available from :
http://emedicine.medscape.com/article/847428-overview#showall.
Cited on [ 28 Juni 2013].10. Deschler DG, Day T. Neck dissection
classification TNM staging Of head and neck cancer. American
academy of otholaringology head and neck surgery foundation. Inc.
Alexandria. 2008. p. 9, 16, 23.11. Tonchev T, Nencheva S. Surgical
treatment of tongue base carcinoma using upper lateral
pharingotomy. In: journal of IMAB. Annual proceeding ( scientific
papers ). Bulgaria : departement of oral and maxillofacial surgery,
faculty of dental medicine. 2009. p. 23-5B
A
19
