PATOLOGI KLINIK

PATOLOGI KLINIK

ANEMIA

1. PEMERIKSAAN PENYARINGAN.

Anernia suatu keiainan laboratorium yang dapat disaring dengan pemeriksaan kadar hemoglobin ( Hb ).

2. PEMERIKSAAN PERLENGKAP

Untuk mencari penyebab anemia perlu dilengkapi dengan menggolongkan anemia menurut morfoiogi.

Penggolongan anemia menurut morfologi : A.anemia mikrositik hipokrom B.anemia norrnostik normokron C.anemia makrositik

Penggolongan ini didasarkan atas pemerikaan kadar Hb dengan nilai eritrosit rata rata atu pemeriksaan kadar Hb dengan pemeriksaan evaluasi darah tepi.

Selain itu diperlukan pemeriksaan laboratorium lain seperti hematokrit, jumlah eritrosit, hitung retikulosit, darah samar, test Coom, pengukuran respons pengobatan.

3. JENIS TES DAN METODAH PEMERIKSAAN Jenis TsMetodik

1 Kadar HbSianmethemoglobin menurut Van Kampen & Zylstra

2Jumlah retikulositPulsaan dengan Brilliant Cresyl Blue atau New Methylen Blue

3 HematokritDengan pemusingan menggunakan cara makro atau mikro atau otomatis

4 Jumlah eritrositPenghitungan dengan menggunakan cara manua{ memakai larutan sitrat salin atau otomatik

5 Evaluasi darah tepiSediaan hapus darah tepi dengan pulasan Wright atau May Grunwatd Giemsa ( MGG )

6 Darah samarDengan earik celup untuk pemeriksaan cairan tubuh untuk darah samar tinja menggunakan kromogen tetra metil benzidin

7 Test CoombDengan cara direk atau indirek

menggunakan serum Coomb

8 Elektroforesis hemoglobin Dengan media setu{osa asetat atau agar gel pada pH 8,5 dan bila

diperlukan dipakai pula pH 6,0

9Cadangan besiDengan menilai : saturasi transferin dengan mengukut Sl & TIBC atau serum feritin cara Elisa atau cadangan besi sumsung tulang dengan pulasan Biru Prusia

10 Evaluasi sumsum tulangSediaan sumsum tulang dengan pu{asan Wright atau MGG dan pulasan besi untuk meni{ai hemosiderin

11 Respons pengobatanPemberian zat yang defisien dan monitor dengan pemeriksaan retikulosit pada minggu pertama dan kadar Hb setelah minggu ke 2.

4. PERSIAPAN PENDERITA

Pemeriksaan laboratorium untuk mencari penyebab anemia perlu persiapan, seperti pemeriksaan saturasi transferin. PemQriksaan saturasi transferin memerlukan bahan darah beku 5 ml yang diambil pagi hari, karena hasil pemeriksaan tersebut menunjukkan variasi diumal. Hasil sore hari lebih rendah dari pagi hari.

Sedangkan pemeriksaan laboratorium lain tidak memerlukan persiapan. Bahan pemeriksaan iain yang diperlukan adalah darah EDTA, urin, tinja, sumsum tulang yang pemeriksaannya dilakukan segera.

5. PENGAMBILAN BAHAN Bahan yang diperlukan adalah :

1.Darah EDTA 2 ml untuk pemeriksaan hematologi lengkap seperti Hb, leukosit, trombosit, retikulosit, LED, hematokrit

2.Sediaan hapus darah tepi untuk evaluasi darah tepi

3.Darah beku 5 ml untuk pemeriksaan saturasi transferin

4.Untuk pemeriksaan serum feritin, diperiukan 1 ml darah beku 5.Test Coomb diperlukan 5 ml darah beku

6.Darah samar dipakai bahan urin 5 ml, feses, muntahan, dLl

7.Evaluasi sumsum tulang dilakukan fungsi, kemudian dibuat sediaan hapus yang mengandung partikel sumsum tulang. Selain itu sediaan hapus tersebut dapat dipakai untuk menilai cadangan besi tubuh dengan pulasan Biru Prusia.

IILGORfTME DAN INTERPRESTASI

Oees Iaboratorium yang diperoleh dipakai untuk mencari penyebab anemia lfterxxut cara dibawah ini :

TES LABORATORIUM iNTERPRESTASi

Evakrasi darah tepiAnemia m"ikrositik hipokrom

Cadangan besi tubuh rendahmeni1ngkat

ringl sideroblast

Elektroforesis Hbnormalabnormalnorm 1

a!

DIAGNOSIS :ANEMIATHALASSEMIAANEMIA DEFISIENSI BESI Hb-VARIAN

SIDEROBLASTIK

TES LABORATORIUMINTERPRESTASI

Evaluasi darah tepiAnemia normositik normokrom

Hitung retikutositmeningkatrencah

Darah samar

*-

Tes Coomb

Evaluasi sumsumseluleritaspenggantian

kurangjaringan Sumsum

DIAGNOSiS : ANEMIAHEMOLITIK ANEMIA PERDARAHAN AUTOIMUN HEMOLIT{K ANEMIA { AtHA )

*. Peny.ginjai * tumor

* infeksi* mieolofi

* malnutrisibrosis

* aplastik* infeksi

* radiasi* leukemia

TES LABORATORIUMINTERPRESTAS1

Evaluasi darah tepiAnemia makrositik

Evaivasi sumsum tulang perubahantanpa perubahan

megalobfastikmegaloblastik

1!1

Menilgkatrend

Jumlah retikulositrendah

[

Respons pengobatan B 12 asam folat

II

DIAGNOSIS :DEFISIENSI DEFISIENS! ANEMIA

PENYAKITVITAMIN B1 2 ASAM FOLAT HEMOLlTIK HATI

JENIS TESINTERPRETASI

1 Kadar HbBatasan anemia menuru Depkes R.i 736 / IX ! 1984 :

Anak prasekolah11 g dL

Anak sekolah12 g / dL

Wanita hamil11 g / dL

1 bulan menyusui12 g/ dL ( 3 bln postpartum )

wanita dewasa12 g / dL

pria dewasa13 g/ dL

2Jumlah retikulositNilai normal 25.000-75.000 / ul darah

Atau 0,5-1,5 % dari jumlah eritrosit

3 HematokritNilai normal, pada d 40-48 %

g37-43k

4Jumlah eritrositNilai normaf, pada d 4,5 - 5,5 juta / ul

9 4,0 - 5,0 juta / ul

5Evaluasi darah tepiDilakukan oleh Dr. Spesialis Patologi

Klinik.

6 Darah samarKeadaan normal dalam urine, tinja berhasil negatip

7 Test CoombKeadaan normal, negatif

8Elektroforesis hemoglobin Dilakukan oleh Dr. Spesialis Patologi Klinik.9 Cadangan besi :

Saturasi transferinNilai normat 20-50 %, pada anemia defisiensi besi saturasi tranferin menurun

Serum feritinNilai nQrmai 20-400 ng 1 mt 10-130 ng / mt

Sumsum tulang Pada anemia defesiensi besi < 10 ng/mi dalam keadaan normal, cadangan besi sumsum tutang sesuai dengan derajat +2- +4 menurut kriteria Wintrobe

10 Evaluasi sumsum tulangDilakukan oteh Dr. Spesialis Patologi Klinik.

11 Respons pengobatanDilakukan oleh Dr. Spesialis Patologi Klinik.

Untuk foltow up " pengobatan pada anemia karena defesiensi, retikulositosis terjadi setelah hari ke 3-4 pasca pengobatan sedangkan kadar hemoglobin meingkat 0,15 %-0,20 g 1 dL per hari.

Kegagalan pengobatan akan terjadi bila terdapat perdarahan mafabsorpsi atau obat tidak diminum.

Pada kasus yang berat diberikan transfusi darah berupa pasked cell " atau darah lengkap pada kasus dengan perdarahan.

Prognosis dari anemia tergantung dari penyebab terjadinya anemia. Umumnya prognosis anemia adatah baik, kecuali pada anemia aptastik, keganasan, keiainan ginjal, penyakit dengan perubah jaringan sumsung tulang.

KELAINAN PERDARAHAN

Penyebab kelainan perdarahan.

1. Kelainan vaskuter

2. Kelainan trombosit

3. Kelainan koagulasi

Pemeriksaan penyaringan

1.Masa perdarahan untuk menguji vaskuler dan trombosit

2.Percobaan pembendungan untuk menguji vakulur dan trombosit 3.Hitung trombosit

4.Masa trombosit plasma ( MPP = PT ) untuk menguji kogulasi jaNur ekstrinsik.

5.Masa trombopiastin parsial teraktivitas ( MTPT = APTT ) untuk meguji koagulasi jalur intrinsik

6.Masa trombtn ( MT = TT ) untuk menguji koagulasi fase 111.

Pemeriksaan pelengkap :

1.untuk memeriksa morfologi trombosit dan parameter hematologi tain :

pemeriksaan hematologi lengkap. 2.Untuk menguji fungsi trombosit

Agregasi trombosit

Retraksi bekuan.

3.untuk menentukan faktor pembekuan mana yang m\kurang

differential APTT dan PT

tromboplastin generaltion test

penyaring F Xlli

4. untuk menetukan aktivitas masing-masing faktor pembekuan

kadar fibrinogen

assay faktor pembekuaan.

5.untuk mendeteksi inhibitor pembekuan darah

penyaring inhibitor koagulasi

assay inhibitor F Vfll

6.untuk menilai sistem fibrinolisis

masa lisis bekuan eug{obuiin ( ECLT )

masa trombin serial ( STi' )

kadar fibrin l fibrinogen degradation

products ( FDP ) kadar D dimer

7. untuk memantau terapi antikaagulan :

untuk heparin : masa trombin

masa tromboplastin parsial teraktivasi

masa pembekuan untuk antikoagulan oral :

masa protrombin plasma yang dinyatakan

dalam INR ( Internasional Normalized Ratio )1 Thrombotest

Persiapan penderita :

1.Untuk tujuan diagnosis, pemeriksaan dikerjakan sebelum penderita diberi transfusi atau pengobatan.

2. Untuk pemeriksaan agregasi trombosit penderita harus bebas dari obatobat yang menggangu fungsi trombosit selama 2 minggu, kecuali indikasi pemeriksaan untuk pemantauan efek terapi; dan sebaiknya darah diambit dalam keadaan puasa sebab kekeruhan dapat mempengaruhi hasil

pemeriksaan agregasi trombosit.

Pengambilan bahan :

Antikoagulan :

1 .Natrium sitrat 0,109 M (perbandingan 1 : 9) untuk pemeriksaan: PT, APTT, TT, Fibrinogen, agregasi trombosit, D diamter, ECLT, assay faktor pembekuan,

! 211strxm EDTA dengan kadar 1 mg/ml darah untuk hitung trombosit dan psrneriksaan hematologi lain.

3 tietrsum oksalat 0,1 M ( perbandingan 1 : 9) untuk pembuatan plasma adsorb dengan barium sulfat guna pemeriksaan TGT.

Urtutc TGT, selain plasma oksalat diperlukan juga darah beku. Untuk FDP, darah ditampung dalam tabung yang berisi aprotinin Untuk menghambat fibrinolisis in vitro.

Sediaan hapus darah dibuat tanpa antikoagulan.

Pengambilan darah :

Pada pengambilan darah perlu diperhatikan bebrapa hat :

1Bendungandeminimal mungkin untukmencegah terjadinya hemokonsentrasi dan lepasnya aktivator plasminogen

2.Metodik pengambitan darah dengan 2 semprit untuk mencegah kontaminasi trombopiastin jaringan.

3.Penggunaan semprit plastik dan penampung plastik untuk mencegah adhesi trombosit dan aktivitas koagulasi.

4.Jarum yang dipakai paling kecil no. 20 untuk mencegah terjadinya hemolisis.

Metodik pemriksaan :

, NoJenis tesMethodikNilai rujukan

1Masalvy untuk dewasa

Duke untuk anak / bayi

2PercobaanBendungan antara'/z(

pembendungan TS+Tb ), 10' manset harus sesuai ukuran panjang lengan, untuk anak dan bayi berbeda dengan manset dewasa.

3HitunganCara manuai dengan amonium

trombositoksalat 1rb atau cara otomatik dengan cell counter

4MPP ( PT )Quick dengan koagulometer

5MTPT ( APTT )Koagulasi

6MT ( PT )Koagulasi

7Sediaan hapusPewamaan Romanowsky darah

8AgregasiCara Born

trombosit

9Retraksi bekuan Sirridge a

10 Differential APTT Sirridge 2 & PT

11 TGTKoagulasi

12 FibrinogenClauss

13 Assay FaktorOne stage pembekuan

14Penyaring F XlliClot stability in 5 M urea

15 PenyaringSirridge 2 inhibitor

koagulasi

16 Assay inhibitorBethesda 3 F Vill

17 ECLTSirridge 2

18 STTKoagutasi

19 FDPAgultinasi

20 D dimerAgultinasi

21 MasaLee & White pembekuan

22 thrombotestNyegard

Nilai rujukan sebaiknya ditentukan sendiri untuk masing-masing laboratorium.

lnterprestasi

Masa perdarahan menguji vaskuler dan trombosit Jika masa perdarahan memanjang sedang hitungan trorr(bosit normal berarti ada gangguan fungsi trombosit. Dalam hal ini pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan adalah pemeriksaan untuk menguji fungsi trombosit seperti agregasi trombosit dan retraksi bekuan.

Jika uji pembendungan positif sedang pemeriksaan lain normal berarti kelaian terletak pada vaskuler yaitu fragilitasnya meningkat.

Jika hitung trombosit rendah ( mungkin disertai masa perdarahan memanjang dan uji pembendungan positip ) sedang pemeriksaan tain normal maka dianjurkan pemeriksaan hematologi lengkap, karena mungkin trombositopenia merupakan salah satu tanda penyakit darah seperti anemia aplastik, leukemia akut, hipersplenisme atau paroksismal noktumal hemoglobinuria. Selain itu dengan pemeriksaan sediaan hapus darah tepi dapat diketahui adanya kelainan morfologi trombosit yang dapat membantu

menentukan diaanosis

Jika hitung trombosit rendah disertai pemanjangan masa trombin,

tanbin, masa tromboplastin parsial teraktivasi dan masa protrombin

maka pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan adalah D dfiner ilrwt" menentukan adanya koagulasi intravaskuler disseminata ( D1C ).

Jika hanya masa protrombin plasma memanjang sedang /enenhsaan lain normal, maka kelainannya terletak pada jalur ekstrinsik yell,, faktor pembekuan VII. Harus dibedakan apahkah karena defisiensi aeu terdapat inhibitor yaitu masa tromboplastin parsial teraktivitas pada tampuran plasma dan kontrol. Jika tetap memanjang berarti ada inhfbitor, seoefiknya jika terkoreksi berarti karena defisiensi. Untuk menentukan faktor mana yang kurang dapat dilakukan differential APTT atau tes generasi trornbopfastin ( TGT ). Hasil pemeriksaan diinterprestasi ofeh dokter spesiafis patologi Klinik, yang kemudian akan menentukan pemeriksaan tar>jutan untuk mencapai dfagnosis. Setelah diketahui faktor mana yang kurang, dilakukan assay faktor pembekuan untuk menentukan aktivitasnya.

Jika masa protrombin parsiat teraktivasi memanjang sadang masa trombin nonnal, maka ditentukan dulu apahkah disebabkan oleh adanya inhibitor. Jika temyata terdapat inhibitor, maka dokter spesialis Patologi Fainik akan menentukan pemeriksaan lanjutan yang diperfukan untuk menentukan jenis inhibitor.

Jika bukan karena inhibiotr, dilakukan differential APTT & PT untuk menentukan faktor mana yang kurang. Hasil pemeriksaan diinterprestasi oleh dokter spesialis Patologi Klinik. Faktor yang kurang mungkin bersifat tunggal atau ganda. Jika faktor yang kurang bersifat ganda, mungkin disebabkan oleh gangguan sintesis atau peningkatan konsumsi. Pemeriksaan lanjutan yang dianjurkan adalah test faal hati cholinesterasi untuk menguji fungsi sintesis. Konsumsi faktor-faktor pembekuan dapat disebabkan oleh disseminated intravascular coagulation ( DIC ) atau fibrinolisis primer. Untuk membedakan kedua keadaan ini diperiksa kadar Dl dimer. Pada DIC, D dimer positif sedang pada fibrinotisfs primer D dimer negatif. Pada fibrinolisis primer juga akan dfjumpai pemendekan ECLT dan pemanjangan STT.

Jika masa trombin memanjang, sedang yang tain normal maka kemungkinan gangguan ierfetak pada kadar atau fungsi fibrinogen atau adanya inhibitor terhadap trombin seperti FDP dan heparin. Perneriksaan lanjutan adalah menentukan kadar fibrinogen dan mendeteksi adanya inhibitor trombin.

Defisiensi F Xll tidak menyebabkan pemanjangan tes koagulasi, sebab end ponit pada tes koagulasi adafah terbentuknya bekuan sedangkan F Xlll tidak diperlukan untuk membentuk bekuan melainkan untuk menstabilkan bekuan. Oleh karena itu jika terdapat riwayat perdarahan sejak bayi tetapi semua pemeriksaan hemostasis berhasil normat, kemungkinan ada defiseinsi F XI11.

Perdarahan juga dapat disebabkan oleh dosis antikoagulan yang berlebihan. Heparin dipantau dengan APTT, TT atau masa pembekuen. Rentang terapi tercapai jika hasil pemantauan 1,5 - 2,5 kali nitai kontrol. Untuk memantau pemberian antikoagulan oral dipakai PT ( dalam INR ) atau Thrombotest. Nilai INR yang diharapkan tergantung indikasi pemberian antikoagulan oral' ( tabel 1 ).

Table 1.

tNRlndikiasi

2 , 0 2, 5Pencegahan trombosis vena profunda

2 , 0 3, 0Pencegahan trombosis vena pada pembedahan trombosis vena profunda dan emboii paru serta gangguan peredaran darah otak sepintas.

3, 0 4,5Trombosis vena profunda dan emboli

paru yang berulang, trombosis arteri

termasuk infark jantung, arteial grft ",

pencangkokan katup jantung.

Rentang terapi dengan Thromotest' seperti tercantum pada tabel 2. Tabel 2.

% Thrombotesttndikasi

510 % Pencegahan trombosis pada penyakit atherosklerosis dan untuk pengobatan trombosis vena.

1 0 -15 hPencegahan selama pembedahan dan

pasca bedah

DIATESA HEMORHAGIK

SiSTEM KOAGULASITROMBOSITVA KULER

\f

PTAPTT TThitung trombositM. Perda Uji Pemben

ARahan dungan

.

N+ N? N+ NfN f + - N

FXH

Penyaring inhibitorhematologiagregasi Trombosit

FibrinogenRetraksi

+7\4Bekuan

Terkoreksi lnhibotordefisensi

~ TGT

(Differential APTT & PT KEGANASAN SUMSUM TULANG

Leukemia merupakan suatu kelainan yang disebabkan proliferasi abnormal dari sel ieukosit, dapat digolongkan menjadi leukemia akut dan khronik. Leukemia akut menurut FAB ( French American & British Hematologist 1985 ) dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

a.Leukemia mieloblastik akut ( LNLA ) : 1.Leukemia mieloblastik tanpa maturas ( M1 ) 2.Leukemia mietoblastik dengan maturas ( M1 )

3.Leukemia promielostik( M1 )

4.Leukemia mieloblastik( M1 )

5.Leukemia monostik( M1 )

6.Eritoleukemia( M1 )

7. Leukemia megakariostik( M1 )

b.Leukemia limfositik akut ( LLA ) 1.Limfoblas kecit, monomorfik ( L1 ) 2.Limfobias besar monomorfik ( L2 ) 3.Limfoblas besar monomorFik ( L3 )

Leukemia khronik dapat diklassifikasikan sebagai berikut : a.leukemia granulositik khronik ( LGK ).

b.leukemia limfositik khronik ( LLK )

c.hairy cell leukaemia

1. Pemeriksaan penyaring :

Pemeriksaan penyaringan untuk mengetahui adanya leukemia adalah pemeriksaan hematologi lengkap yang meliputi pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, hitung eritrosit, retikulosit dan morfoiogi sediaan hapus darah tepi dengan pewamaan Wright atau May Grunwald Giemsa ( MGG ).

2. Pemeriksaan pelengkap : Untuk memastikan diagnosa diperlukan pemeriksaan pelengkap yang meliputi pewamaan sitokimia dan pemeriksaan sumsum tulang.

3. Jenis tes :

Pewamaan sitokimia meliputi pewarnaan myeioperoksidase( MPO ), sudah black B ( SBB ), acid phosphatase, tartarate resistant acip phosphatase ( TRAP ), non specific esterase ( NSE ), periodic acid Schiff ( PASS ), pewamaan besi dan neutrophyl aikalir(e phosphatase ( NAP ).

Pemeriksaan sumsum tulang meiiputi evaluasi sumsum tulang yang dipulas dengan pewarnaan Wright atau MGG dan sitokimia.

4. Persiapan penderita :

Untuk pemeriksaan diagnostik laboratorik berupa pemeriksaan penyaringan dan pelengkap harus dilakukan sebelum penderita mendapat transfusi serta pengobatan.

Parparnbilan bahan :

Darah lengkap : 2 ml darah vena dengan antikoagulan Na2 EDTA ( Hb, Ht, eritrosit, leukosit, trombosit, LED, retikufosit )

Sediaan hapus : Darah kapiler / vena untuk evaluasi darah tepi.

Sitokimia : Darah dibuat sediaan harus segar dan langsung tanpa antikoagulan; sediaan harus segar dan langsung difiksasi sesuai dengan jenis pewarnaan sitokimianya.

PewamaFiksasi

MPO, SBB, PASEtnol : formaldehid = 9: 1

NAPMetanol : framaldehid = 9: 1

Acid Phosp, TRAP, NSEUap formatdehid

BesiMetanol absolut

Evaluasi sumsum tulangFungsi sumsum tulang dan dibuat sedian hapus yang mengandung partikel

sumsum hapus juga dapat dipakai untuk untuk pewamaan sitokimia.

6. Metode pemeriksaan :

No. Test: Cara

_

: Hb~^

1: Sianmethemoglobin

2Ht: Pemusingan mikro / makro Ht

3E: Manual Formal sitrat

4 : Leukosit: Manual Turk

5Trombosit: Manual amflnium sitrat . rees ecker

6 : Neer: Dihitung

7 : LED: Westergreen

8Sediaan hapus: Pewamaan Wright I MGG

9Sitokimia: Pulasan sediaan hapus difikasi

Prinsip / cara

Jenis Pewarna

MPODAB

SBBSBB

Acid phosphataseNaftil- AS- B1 fosfat dan garam diazonium

TRAPNaftil- AS- Bl tosfat & diazo & tartarat

PASPeriodic acid & Schiff

ANPNa naftil fosfat & variamin blue

NSENaftil asetat & para rosanilin

Besi

Kalium ferosianida

10 : Sumsum tulang: Pewmaan Wright / MGG & sitokimia No 1-6 : lebih baik ditakukan dengan Automatic Cell Counter

7. ALGORITME a. LNNA

r--+-- darah perifer

sel leukemia (+)sel leukemia (-)

1!

BMPBMP

Sitomatiksitokimia

L

SSTL hi ersetleur ~

~hiposeluler4-- % eritroblas SSTL #(eritroblas < 50 %eritroblas > 50 %

1~

% bl SBB% btas STL

t

1

blas> 30%bal~ < 30%bt2 i 30% s 30~f+ btas? % Sums m tulang 15. 00 / ullimfosit < 15.00- / uI

>glrP Sumsum tulang E-

Sitokimia

HEPATITIS AKIJT

Peradangan akut hati yang dapat disertai kolestasis yang dapat n oleh berbagai faktor penyebab.

hwwtksaan penyaring

Vr,makroskopis wama urin dan buih dikocok bilinabin, urobilinogen danl atau urobilin. Orah : bitirubin total, ALT ( SGPT ).

Pemeriksaan pelengkap :

Qarah : bilirubin direk, AST ( SGOT ), protein total, albumin,

6+ta sarana ada : fosfatase virus ( anti HAV IgM, anti HBc 1gM dan HbsAg )

Pemeriksaan pemantauan :

Dilakukan serial tiap 1 -2 minggu ( atau lebih cepat bila keadaan cepat memburuk yang dicurigai jenis fulminan ) sampai kembali norma! ).

Urin : makroskopis warna urin dan buih dikocok, bilirubin, urobilinogen dan atau urobilin

Darah : bilirubin total, bilirubin direk, ALT ( SGPT ), AST ( SGOT ), Protein total, albumin, fosfatase alkali, GGT.

Bila sarana ada : seromarker virus ( anti HAV IgM, anti HBc IgM dan HbsAg )

Persiapan penderita :

Umumnya tidak perlu persiapan khusus, walaupun keadaan puasa lebih baik

Pengambilan bahan :

Urin sewaktu atau urin pagi dapat diperiksa, untuk urobilinogen urin sore lebih jelas hasilnya. Urin harus diperiksa dalam jangka waktu kurang dari 4 jam.

Darah vena sebanyak 10 mt diambil secara biasa / standar tanpa antikoagulana, ditunggu 1- 2 jam lalu dipusing dan serumnya dipisahkan untuk diperiksa. Bila pemeriksaan tidak dapat dselesaikan maka serum disimpan di lemari es ( pada 210 C sampai 3 hari , pada 20 C bila tebih lama dengan syarat dicarikan sekali saja ).

Bila sampel harus dibawah ke laboratorium maka perlu dijaga terhadap paparan oleh sinar.

Metode pemeriksaan :

Urin :

a. makroskopis Wama urin dan

Warna busa ( urin dikocok )cara visuai

b. bilirubintest Harrison

c. urobilinogentest Wallace Diamond atau cara kimia kering ( pita reagen )

d. urobilintest Sclesinger

atau cara kimia kering ( pita reagen )

Darah :

a. bilirubin totalcara Jenderassik Grof ( atau DPD )

b. bitirubin direkcara Jenderassik Grof ( atau DPD )

c. ALT ( SGPT )cara kinetik ( DGKC l IFCC / SKC )

d. ALT ( SGPT )cara kinetik ( DGKC / IFCC / SKC )

e. Protein totalcara biuret

f. Albumincara BCG ( brorncresolgreen )

g. Fosfatase alkalicara kinetik ( DGKC / IFCC / SKC )

h. GGTcara kinetik ( DGKC / 1FCC / SKC )

i. Anti HAV tgMcara EIA,

j. Abti HBc 1gMcara EIA,

k. HbsAGcara RPHA, EIA

/ Interprestasi :

Klinis hep titis akut ?

Makroskopis warna urin dan busa bila urin dikocok

- ( tidak benuarn kuning )+ ( cokla seperti teh )

~

hepatitis akut - / anikterus+ / positif pa{su

Bilirubin urin, Urobilinogen dan ! atau urobitinBilirubin darah total, bilirubin direk

I

~

- - / anikterus+ ikterus parenkim / kolestasis

~t

ALT dan AST

1

Normal/ ringan// sedang berat

Bukan hepatitisiritasi / radang kronishepatitis akut Protein , Albumin

r

.`

Normalmenurun

Menyokong hepatitis akutPHK ?Fosfatase alkati, GGT

1-- .....~

Sldang~( be Iat

TTipe klasiktipe kolestatik

Seromarker virus hepatitis( anti HAV 1gM, anti HBc IgM )

anti HAV IgM + --~ VHA, anti HBc IgM + ---> VHB,

- negatif ---~ kemungkinan penyebabnya obat, bahan toksik,

bakteri ( salmonetta typhi / paratyphi ) virus lain.

Pemantauan tiap 1 -2 minggu sampai nomnat.

Bila belum normal setelah > 6 bulan, >hepatitis kronis.

Normal wama urin tidak benaama sampai kuning, pada hepatitis Akut warna urin dan busa coklat seperti ;

Bitiburin urin normat negatif, pada hepatitis akut positif ;

Urobilin normal sampai pengenceran 1/ 20 atau 1 Ehrlich unit, urobilin normal 1+; pada hepatitis akut dapat bertambah, normalatau berkurang tergantung stadium penyakit.

Bitirubin darah total ( nilai rujukan sampai 1.5 mg / dL ) meningkat pada hepatitis akut, biasanya mencapai 5-1 0 mg ! dL ; bilirubin direk meningkat pula normal 30 % dari bilirubin total, pada hepatitis akut > 50 % dari bi{irubin totai ;

ALT dan AST ( nilai rujukan < 22 U/ L DGKC 25 D) pada hepatitis akut selalu meningkat, bisanya puncak 10 -20 x batas atasnilai rujukan. Protein ( nitai rujukan 6-8 g/ dL ) biasanya nonnal ;

Albumin ( nilai rujukan 4-6 g dL ) biasanya normal ;

Pada tipe nonikterus hasil rujukan urin warna negatif, darah bilirubin nomnai tetapi ALT dan AST setalu meningkat.

Pada tipe kotestatik kadar bilirubin dan enzim kolestatik ( fosfatase alka{i dan GGT ) amat meningkat.

Pada pemantauan maka biasanya ALT dan GGT kembati normal pating lambat.

Untuk mengetahui etiologi maka diperlukan pemeriksaan seromarker virus, yaitu anti HAV !gm ( positif bila penyebabnya VHA ), anti HBc IgM ( positif bila penyebabnya VHB ). Bila seromarker virus bakteri ( salmonelia typhi / paratyphi ), virus lain.

DIABETES MELLITUS

Diabetes meflitus adalah suatu sindrom metabotik yang ditandai dengan peningkatan gula darah dan berkaitan dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Penyebab penyakit ini adafah defisiensi absolut ataupun dari hormon insUlin.

Pemariksaan penyaring

1. Glukosa sewaktu

2. Glukosa urin

3. Keton urin

pelengkap Giicflhemoglobin

F~Udosamin

14rve gula harian

Ificroalbuminuria

11%miapan penderita

t Giukosa sewaktu

Tidak ada persiapan khusus, darah boleh diambil setiap waktu. Siapkan bahan segar.

2 Test toferansi glukosa oral

Puasa 10 -16 jam, noleh minum air biaa. Tidak pantang makan karbohidrat 3 hari sebelumnya. Aktivitas fisik seperti kebiasaan seharihari. Selama test tidak boleh merokok, Mula-mula diambit darah untuk pemeriksaan gula puasa. Kemudian penderita diberi Glukosa 75 gmm yang harus diminum dengan 250-300 ml air dafam waktu 5 menit. Sefielah 2 jam minum larutan glukosa, penderita diambil lagi darahnya untuk pemeriksaan gula 2 jam sesudah Glukosa oral.

Bagi anak-anak dosis Glukosa 1,75 gram per kg berat bdan ( maksimum 75 gram ).

3. Glukosa urin Tidak ada persiapan khusus

4. Keton urin Tidak persiapan khusus

5. Glikohemoglobin Tidak persiapan khusus

6. Fruktosamin Tidak persiapan khusus

7. Kurve gula harian Diperiksa kadar gula darah pk. 7.00, pk.11.00 dan pk.16.00

8. Mikroalbuminuria Siapkan urin segar

Pengambilan bahan NoTestBahan

_

1Glukosa sewaktuSerum vena, darah kapiler

2Test toleransi glukosa oralSerum vena, darah kapiler

3Glukosa urinUrin

4Keton urinUrin

5GlikohemoglobinDarah EDTA

6FruktosaminSerum

7Kurve gula harianSerum vena, darah kapiler

8MikroalbuminuriaUrin

Metodik pemeriksaan

NoTestuBahan

1Glukosa sewaktuEnzimatik

2Test toleransi glukosa oralEnzimatik

3Glukosa urinEnzimatik

4Keton urinNitroprusid

5GlikohemoglobinKromatografi kolom

6FruktosaminNitroblue tetrazalium

7Kurve gula harianEnzimatik

8Mikroalbuminuria _Dye binding ( BGG )

interpretasi

NoTestBahan

1Glukosa sewaktuSerum vena :

Kurang 100 mg / dL = normal 100-200 mg / dL= meragukan

samaltebih 200 mg/s!L = DM Darah kapiler :

Kurang 80 mg / dL= normal

80- 200 mg / dL= meragukan

sama/iebih200mg/dL =DM

2Test toteransi glukosa oralSerum vena :

Kurang 100 mgldL= Normal

100140mgldL=IGT Sama 1 Iebih 140 mg / dL = DM

2pm sesudah 75 g glukSerum vena /darah kapiler :

Kurang 140 mg/dL= Normal

140200mg/dL=tGT Sama l Iebih 200 mg / dL = flM

!3Glukosa urinTest semikwantitatif

Negatif= Normal

+, ++ , +++, ++++= Abnormal

aKeton urinTest semikwantitatif

Negatif= Normal

+, ++ , +++, ++++= Abnormal

5GlikohemoglobinEstimasi kumulatif hiperglikemia Sampai 1-3 minggu lalu.

5-9 % dari hemoglobin total = normal

lebih 9 % = tak terkontrol

6FruktosaminEstimasi kumulatif hiperglikemia Sampai 1-3 minggu lalu

1,9 2,7 mmol/1 (Roche) = Normal lebih 2,7 mmol / 1 = tak terkontrol

7Kurve gula harianSesuai tingkat kadar gula

8mikroalbuminuriaUntuk mengetahui komplikasi ginjal

. e = Narmal

Langkah langkah diagnostik

1. Kelompok dengan gejala kliniks jelas ( haus, poliuria, penurunan berat badan, soporous, koma )

Diagnosa ditegaskan apabila kadar gula sewaktu serum / plasma vena atau darah kapiler lebih besar dari 200 mgt dL. Bila kadar guta tersebut kurang dari 100 mg/ dL, maka dipastikan diagnosis bukan DM. 8i1a kadar gula tersebut antara 100-200 mg / dL, maka Iakukan pemeriksaan TTGO ( Test toleransi glukosa oral ). Hasil TTGO pada 2 jam kurang dari 140 mg/ dL menunjukkan normal ; apabila hasil TTGO pada 2 jam antara 140 200 mg t dL berarti diganosis adalah IGT ( lmpaired Glucose Tolerance ) ; sedangkan hasil TTGO pada 2 jam sarna atau lebih dari 200 mg / dL menunjukkan DM.

2. Kelompok dengan gejala kliniks meragukan atau tidak ada sama sekali. Apabila kadar gula plasma vena atau darah kapiler jeias diatas 200 mg/ dL, maka diagnosis adalah DM. Apabila kadar gula tersebut sedikit diatas nilai " cut off " normal, kama diperlukan tambahan satu parameter lainnya yang abnormal ( TTGO aau gula darah sewaktu ulangan yang lainnya sama atau lebih dari 200 mg/ dL ) sebelumnya diagnosis DM ditegakkan.

HiPERI.IPIDEMIA Pemeriksaan .

Tujuan pemeriksaan setain untuk diagnostik, juga untuk menentukan klasifikasi hipelipidemia menurut WHO ( Fredrickson ) dan untuk menentukan faktor risiko ateroskierosisl penyakit jantung koroner

a. Diagnastik

1.Penyaring

a.Keadaan plasma dan standing ptasma jika serum/ plasrna tipemik )

b. Kolesterol total serum

c.Trigtiserida serum

2.lanjutan. a.Kolesterol HDL b.Kolesterol HDL

b. Klasifikasi hiperlipidemia ( WHQ )

FredricksonPeningkatan

TypeTrigliseridaKalesterolLipoproteinStanding plasme

> 1000 mgldL< 260 mgldLKi{omikronKrem + 1 jemfi

11 a>150 mgl dL 150-300 mg/dL< 300 mgldLVDL & LDLKrcm

IV> 350-500 mgldL 30 mg/ dL ).

Tes Kolon albumin merupakan cara baru mendeteksi adanya albumin dalam tinja. Tes ini dipakai sebagai uji saringan terdapat kanker kolo-rektal. Tes ini berhasil positif apabila perdarahan terjadi di usus bagian bawah ( kolon dan rektum )

Apabila perdarahan yang terdapat di tinja berasal dari seluran cema bagian atas, maka albumin sudah tercema, sehingga tes ini akan berhasil negatif, walaupun tes darah samar terdapat tinja berhasil positif.

PENYAKIT GINJAL

1. Pieolonefritis.

2. Glornerulonefritis

3. Sindroma neofrotik

4. Batu ginjaf

5. Gagal ginjal akut & kronik.

PEMERIKSAAN PENYARING Pemeriksaan urin lengkap

- Makroskopik : jumlah, warna, kejernihan, berat jenis, bau, pH

Mikroskopi: pemeriksaan sedimen.

- kimia: protein, darah samar, nitrit, glukosa, bilirubin

PEMERIKSAAN PELENGKAP.

1. Pemeriksaan urin: oval fat bodies, protein kwantitatif

2. Perneriksaan kimia darah: ureum, kreatinin, CCT, Kolesterol,

protein, albumin, Na, K, Cl, Ca, P,

urat, glukosa, gas darahsaan lmunologi

3. Pemeriksaan lmunologik: ASTO, komplemen C3, C4, CRP

4. Pemeriksaan Mikrobiologik : biakan & resistensi urin, BTA kuman,

usapan tenggorok.

.lENIS TESMETODIK PEMERIKSAAN

Pemeriksaan Urin~

MakroskopikKonvensional

MikroskopikKonvensional

KimiaCarik celup

Pemeriksaan Darah

UreumBerhelot

KreatininJaffe

Kolesterol totalCHOD-DAP / Iodide

Protein totalBiuret

AlbuminBromcresol green Na

Klon Selektive Elektrodal flame photemeter

~-

Cl

Ca0 Kresolphthaiein komplex, tanpa deproteinisasi

Reaksi Molybdate t vandate pHlon selective Elektroda

P~

Pco2

Bicarbonate

Base excess

Standar bicorbonate 02 saturation

Buffer base

ASTO :Metoda Aglutinasi

Komplemen C3Metoda Nefelometri

Kompiemen C4Metoda Nefelometri

JENIS TESNILAI NORMAL

MakroskopikVolume : 1500 r-1800 ml/ 24 jam Wama : putih kuning, jernih

Bj: 1010 -1030

pH; 4,5 - 8

Mikroskopik Eritrosit : 0 1 ! LPB Leukosit : 0 -5 / LPB Silinder :

Kristal: + / -

EpitelNormal ada

KimiaCarik celup

Pemeriksaan Darah

Ureum20-40 mgl dl

kreatinin0,5 --1,5 mg/ dl

Kolesterol total< 250 mg/ dl

Protein total6 7,8 g/d

Albumin4 5,5 g/ dl

Na135 -147 mEq / 1

3,55,5mEq1 1

Cl100106mEq/1

Ca911 mg/dl

34,5mg/dl

Gas darah

PH7,357,45

Pco235 - 45 mml Hg

Pco285 - 95 mm/ hg

Bicarbonate21 25 mEq /1

Base excess( ,2,5 ) ( +2,5 ) Meq l t

Standar bicorbonate24 mEql 1

02 saturation85- 95 %

Buffer base48 mEq 1 I

ASTO : infeksi akut

Bila IgG negatif :

- Lakukan pemeriksaan ulangan setelah 10 -14 hari bila tetap negati '( tidak ada infeksi

bila positif`( infeksi akut

2 Untuk menentukan status kekebalan terhadap Rubella bila IgG positif ~_._ ( tidak ada kekebalan bila IgG positif > 1:10 ---( tidak perlu imunisasi

IgG positif < 1:10---(perlu imunisasi.

Pada bayi ,untyk menentukan adanya infeksi kongenital. Bila IgG positif :

- lakukan pemeriksaan ulangan setelah 1-2 bulan

bila titer menurun atau menghilang ----> titer dari ibu

bila titer menetap atau meningkat ---~ infeksi kongenital - lakukan pemeriksaan IgM

bila negatif ----> IgG dari ibu

bila positif ----> infeksi kongenital

Bila IgG negatif 3 tidak infeksi kongenital.

VAKSINASf HEPATfTIS B

1. Pemeriksaan penyaring pravaksinasi :

HbsAg dan anti-HBs

2. Pemeriksaan pelengkap :

Anti HBs untuk menilai hasil vaksinasi.

3. Persiapan penderita dan bahan pemeriksa :

Tidak ada persiapan khusus bagi penderita. Bahan pemeriksa : serum 4.Metodik pemeriksaan :

a.HbsAg dilakukan dengan tes yang sensitif ( RPHA, ELISA, RIA, Chemiluminescence immunoassay.

b.Anti-HBs dilakukan secara kuantitatif dengan cara PHA ( dengan

F4

pengenceran ), ELISA, R1A atau Chemiluminescence immunoassay 5.Algoritma dan interprestasi

a.Vaksinasi dasar dilakukan terhadap mereka dengan hasil keduanys negatif. Bila dijumpai adanya anti HBs dengan kadar rendah ( < 10 m1U/ ml ), vaksinasi juga diberikan namun bersifat sebagai boster.

b.Pemantauan hasil vaksinasi dilakukan dengan memeriksa anti-HBs kuantitatif ) sebulan setelah vaksinasi terakhir. Dari kadar anti HBS dapat diperkirakan kapan harus diberikan vaksinasi ulang sebagai booster.

MIPERTENSI

Hipertensi adalah kenaikan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan atau diastolik lebih dari dari 90 mmHg.

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dapat dibagi menjadi hipertensi primer bila penyebab tidak diketahuai , dan hipertensi sekunder bila penyebabnya diketahui.

Berdasarkan jenisnya hipertensi dapat dibagi menJadi :

( : Hipertensi sistolik :

a. Arteriosklerosis

b. Peningkatan " stroke volume " atau cardiac out put " a. f tirotoksikosis.

11. Hipertensi sistolik dan diastolik

a. Renal * piefonefritis kronis

* Glomerulonefritis akut dan kronis * Nefropati diabetik

b. Endokrin : Akromegali

Cushing , s disease

c. Neurogenik

d. Miscellaneous : a.1 Hiperkalsemi

e. Tidak diketahuai : Hipertensi ensensial

Pemeriksaan Laboratorium

Walaupun lebih dari 90 % kasus hipertensi adalah hipertensi ensensial, perlu ditentukan kemungkinan hipertensi sekunder.

1. Urin

a. Urinalisis

- pH urin : asam atau basa

- Proteinuri positif atau negatif

Bila proteinuri negatif, dilakukan pemeriksaan mikroalbuminuria yang dapat dilakukan saat ini dengan cara carik celip ( dispitik ). Bila hasil dispitik positif maka bita ingin mengetahuai kadamya secara kuatitatif maka dapat dilanjutkan dengan metode lmunoturbidimentri (dengan kit khusus )

~i Protrinuri

Positifnegatif Mikroalbuminuri ( dispstidc )

{1

Po~itifnegitif

Imunoturbidimetri ( kuantitatif )

Glukosuri positif atau negat'rF : pemeriksaan ini bersama-sama dengan

proteinuri diabetik.

Sedimen urin ; adanya hematuri menunjukan adanya pielonefritis atau GNA

atau GNC

2. Darah

a. Glokosa puasa dan 2 jam postprandial

Penentuan glukosa adalah secara enzirrtatik

Prinsip : glukosa dalam sampel ditentukan menurut reaksi Glukosa Oxidase

gfukosa

as . glukonat + H202 peroxidase

2 H2 02 + fenol + amino 4 antiprin----( quinoneimin + 4 HO

Pemeriksaan glukosa darah selain untuk mencari adanya DM, juga karena pengobatan hipertensi dengan athihipertensi dapat mening

katkan kadar glukosa darah.

tnterpretsi:

Normal: 74 -110 mg / 100 ml

Glukosa puasa

Glukosa 2 jam pp :

b. Asam urat

Asam urata ditentukan dengan metode enzimatik

lnterpretasi Nilai rentang Iaki-laki : 3-7 mg / 100 ml

Wanita : 2,5 -6 mg /100 ml

Asam urat perlu diperiksa kerena meningkatkan insidensi hiperurikemi pada penderita penyakit ginjal dan hipertensi esensial.

67

c.Kreatinin

Ditentukan dengan metcsde Jaffe deproteinasi dengan asam pikrat. tnterpretasi :

Normat datam serum ! plasma std 1,4 mg ! 100 ml

Pada kelainan ginjal didapatkan nilai kadar kreatinin yang meningQi.

d. Kolesterol total

Metode yang dipakai adalah metade kqtorimetrik enzimatik ( CHOD PAP )

Kolesterol HDL :

Prinsip : kilomikron, VLDL, LDL diendapkan dengan penambaKan

asam fosfotungstat dan ion Mg kedalam sampel. Dengan sentrifugasi pada supernatan hanya setelah sentrifugasi. Trigliserid :

Pemeriksaan dilakukan dengan metode kolorimetrik enzimatik dengan gliserolfosfat oxidase dan 4 aminofenazon.

Nilai rujukan :

Kolesterol total Kolesterol HDL Kolesterol HDL

Trigliserid : Laki-laki 40-160 mg1100m1

Wanita 35-135 mg / 100 ml

Peningkatan kadar kolesterol tota{, kolesterol LD1, trigliserid, serta penurunan kolesterol LDL meningkatkan resiko untuk terjadinya ateroslerosis.

e. lnsulin

Hiperinsulinisme merupakan kompensasi resistensi insulin. Menurut penelitian sebelumnya dikatakan bahwa insuiin hanya merupakan suatu faktor dari banyak determinan hipertensi .

f. Aktifitas renin ( Plasma Renin Activity = PRq )

Kadar PRA dapat rendah , normal atau tinggi.

Hipertensi esensial dengan PRA rendah sering ditemukan pada manula.

Hipertensi dengan PRA normal ditemukan pada Hipertensi renovaskuler.

Thcorem and Definitians of Terms

number of patients with cancer WHO have positif test .

Number of patiens with cancer

Number of paiients wifhout cancer who have a negatif test

e'~ (SP)

Number of patienes without cancer

(S)X(P)

~eience predicdve =

(S)(P)+(1-SP)(1-P)

2 Scercerwig for Ovarian Cancer with CA 125

Screeningin the general populatuion (20 to 40 cases of ovarian canoer / 100.000 persen ) Sensiiivity 80 %

Specificity = 99 % in a heaithY PoPulation

Prevalence = 30/100000 + 0.0003

( 0.80) ( 0.0003.)

Posidf predictive value =

= 0.023 ( 23 %)(0.80 ) 9 0.0003)+ (1-0.99) (1-0.0003 )

Screening in American women with pehrie masses Sensitif = 87 %

Specxfily = 78 %

Prevafance = 91 / 184 0,5

(0,87)(0,5)

Positif predictive value

( 0,87) (0,5) + (1-088 ) (1-0,5 )

3. Detetion of Eary HepatoceNular Carcinoma

Study Couniy Population Scereening with AFP afoneSceriening with AFP phas UMrasonal

Patient Patienes positive total HCC HCCHCC

With an wiifi an Pretients Detected Detected Detected Detected AFP level AFP level value vwth by AFP by Ultra by com >20 nglml . 20 ng(mlHCClevel sound bined AFP

and HCCAlone Akme tevei and

Uttrasonnad

N (%)% n(%)nnnWe et at Taiwan 1984 rural citizens 20 (1) 4(02) 12

Heyward United 792 HbsAG positif 1 9 (24) 9 (1 ,1) 12

Et at5tates ve Alaskan matives

Liaw et at China 432 patiant with3(1 ,8)125Cloonis hepatitia B

Collneitaly157 patiens witlt15 (9,8 )510

Et atcinhosis

Kobayashi japan 95 patiens with8(8,8)233

4. SurvelHance after Orchideettomy Alone in Stage 1 Nonseminoomatous Testicular Cancer

Study ( Reference)total Patiens Patiens wilh Relaps Detection of petectton of Reccuncuce by Renccunnce by Matkes Alone Markes

Combined

With Other Frcrp

"n (% )n (%)n(%)

Pizzocora et al6218 (301(6)12 (67)

Gelderman et al5411 (20)1 (9)5 (45)

Williams et al14737 (25)8(22)25 (68)

Thompson et al3612 (33)4 (30)7 (58)

5. Second Look Procedures Done on the Sasis of an Elevated Carcinoembryonlc Level in Patients wilh Colon Cancer .

Study ( Reference ) Patients Who Had aPatients Who Had Patients Who Had a repeat Second-Look Laparatomy Reccurrent Discase Found at Curative Reseoallon Laparotomy

nnn(96)

Wanebo et al14147(50)

Martin et al14613981 (55)

Minton et al433823 (53)

Aitiyeh et al373316 (48)

Steele et al16154 (25)

Evans et al14111 (7)

Willdng et al1372(15)

Fucini et al51

August et al15146 (40)

Total303272 (90)140 (46)

* Percent of number of patiens who had a lapartomy

6. Tumar Markers in Breast Cancer

VariabelCEACEA CA 15-3 CA vsMSA CEA MSA CA vsMCAMAM-6

vs15-3vs15-3

Cutoff4 w 5530 U/ml30 Ulm300 UI 5300 iU 31 Ulml 11 U/ml

Valsueny/mfnglmlnglml

Normal1,11,31,31035

Control %

Benign8808183

Breast6

Disense %

Brenst14006#68 #7514,312,524

Cancer stage6

1%

11230218317,321,321

111400021

82 -82 983033,343 64

1V7004379

50to416..''

Recunmet70

Or

Metastatic

Disence, %

= aiciaembryoinc antigen : MSA = mammunary spesific antigen : MCA mudn-tike ated adigen :

= epitheYal membrane antigen

Ffom stages l and 11 were combined

~ pean From stages 111 and IV were combined

DISLIPOPROTEIMEMI SEBAGAI FAKTOR RESIKO PJK

1. KETERANGAN

1.1 Hasil pemeriksaan iaboratorium .

Mengingat belum tersedianya data yang representative tentang hasil pemeriksaan laboratorium lemak darah dalam kaitanya dengan studi resiko penyakit jantung koroner di indonesia, maka untuk sementara akan dipergunakan hasi hasil penelitian yang berasai dari luar negeri walaupun krta tahu data tersebut belum tentu sesuai dengan keadaan orang lndonesia.

1.2. Metode pemeriksaan laboratorium .

Standarddisasi metode pemeriksaan taboratorium adalah upaya yang ideal untuk dapat melakukan interpretasi serta mempergunakan hasil pemeriksaan dalam pencegahan , pengobatan dan pengelolahan penderita. Namun sampai saat ini hal tersebut rasanya belum dapat dilaksanakan : sehingga secara minimal setiap laboratorium mencantumkan metode, satuan serta nilai rujukan yang yang berlaku untuk hasil yang dikeluarkannya.

2 FAKTOR RESIKO PJK

2.1 . Menurut EAS ( European Atherosclerisis Society ) 1987. Faktor resiko PJK dibagi menjadi dua :

* Bahan untuk Standar Profesi, Konas 11 PDSPatklin surabaya 1994 " Modifiable risk factros " Lemak darah dan lipoprot

- hipertensi

- merokok

- diabetes melitus

- besitas

- fibrinogen yang tinggi

" Other determinatas " - Keluarga dengan riwat PJK - Jenis kelamin - Usia

2.2. Menurut NCEP ( National Cholesterol Education Program ) 1993 Faktor resiko PJK dibagi menjadi dua yakni :

Faktor resiko positip : - Pria > 45 thn

- Wanita > 55 thn

- riwayat keluarga dengan PJK

- merokok

- hipertensi

- HDLchol< 35mgldl

- diabetes melitus

Faktor resiko negatif : HDL chol . 60 mg / dl

3. " PREDICTING RISK FACTORS " .

3.1 . Menurut EAS dan juga NCEP hiperlipidemi atau dislipi demi atau dislipoproteinemi merupakan faktor resiko yang urutan pertama dibanding dengan faktor lainnya. Peninggian choiesterol plasma yang disebabkan karena meningkat LDL cholesterol adalah faktor resiko utama PJK.

3.2. Menurut Studi PROGRAM ( Prospective Cardiovasculer Munster ) 1993 yang merupakan faktor resiko utama PJK adalah triad dislepoprpteinemi yang terdiri dari :

. peningkatan trigliserid

. penurunan HDL cholesterol

. peningkatan LDL cholesterol

3.3. Menurut Studi Framingham 1986 disamping penurunan HDL cholesterol ( absolut ) juga ratio penting PJK.

3.4 .Menurut beberapa penelitian ( Avorago P et al, 1979 dan Naito HK 1986 ) ratio Apo Al : Apo b lebih sensitip dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan lemak darah dan atau lipoprotein.

3.5. Siegeried H 1992 melaporkan bahwa L (a) = lipoprotein a merupa kan " independent risk factor " untuk PJK.

4. HIPERLIPIDEMI

Peningkatan lemak darah dapat terjadi secara primer dan sekunder. Dalam pengelolaan penderita PJK, kemungkinan adanya hiperlipidemi sekunder harus disingkirkan terlebih dahulu dengan pemeriksaan ( Iaboratorium ) yang relevan dengan keadaan / penyakit yang mendasarinya.

4 ' Hiperlipidemi primer.

4 1 1 Klasifikasi Fredickson .

fredidcson tncreased Main lipidFrquenCy of Atherogs

Ciassificlipoprotincreasedoccurrence niC risk

I chylomic exogeneous > 1 %slighttrigilyer

11 LDLcholesterol 10-15 %very

lib. VLDL, LDL trig & chol 22-25 %high

III. IDLtrig & chol1-5 %v.h

N. VLDLtriglyer.50-60 %high

V. VLDL, chylo triglyert1-5 %slight

4.1.2. Klasifikasi EAS

Hiperlipidemi primer dibagi menjadi . hipercholesterolemi - hipertrigliseridemi - gabungan / mexed

4.2 Hiperlipidemi sekunder

Dilandasi oleh sebab yang dapat diobati, misalnya :

-hipotiroidi

-diabetes metitus alkoholisme

-penggunaan kontra sepsi hormonak

-sindroma nefrotik.

5 . PENIERIKSAAN LABORATORIUM

5.1. Persiapan penderita.

Puasa 12 -16 jam dengan memperhatikan :

- variasi biologik - variasi perilaku - variasi klinik

- kadar trigliserid akan meningkat 2 jam sesudah makan - sedang cholesterol tidak benyak terpengaruh - bila tidak tahan puasa , boleh minum air putih

- penderita tidak dalam keadaan infus

5.2. Pengambilan bahan pemeriksaan

- penderita duduk tenang 15 menit sebelum sempling

- untuk keperluan punksi vena, bendungan jangan lebih - dari 1 menit

penampung bahan harus kering dan bersih

- bila dipakai plasma , antikoagulan yang terbaik adalah EDTA ( catatan : kadar lemak plasma < 3 % dari serum )

5.3. Stabilitas bahan pemeriksaan

- Dalam suhu kamar : langsung periksa ( jangan > 6 jam ) - Daalam 4 derajat C : tahan beberapa hari

- Dalam 20 derajat C : tahan sampai 6 bulan

5.4. Metode pemeriksaan .( Silman E, et al . PNPKLK Bidang Kimia klinik , 1993 )

1. Cholesterol ( c.c. v: 7,6 % : ensematik CHOD - PAP

2. Trigliserid ( c.c.v : 7,6 k ) : ensimatik UV test atau wama

3. HDL cholesterol: CHOD PAP atau CHOD - IOD

4. LDL cholesterol: cara langsung ( CHOD PAP atau IODE )atau bila trigiiserid ( 400 mg ! dt, dengan rumus Friede wald

5.5 Hasil pemeriksaan.

Sistem satuan : konvensional : mg / dl

Sl Unit: mmol /L

Sistem rujukan: ( kesepakatan Bandung , PERKI Cabang Semarang , 1993 ) Cholesterol total

< 200 mg / dl: kadar yang diinginkan

200 239 mg / dl: batas resiko tinggi

> 240 mg /dt: resiko tinggi

HDL CholQsterol

< 35 mg / dl: rendah LDL Cholesterol

< 130 mg /dl: kadar yang diinginkan

130 -159 mg / dl; batas resiko tinggi

> 160 mg /dl: resiko tinggi

PAGE 1