Síntomas y Signos cardiovasculares:

o Disnea.

o Angina.

o Palpitaciones.

o Símcope.

DISNEA

Respiración dificultosa, sensación de sofocación, sensación de falta de aire y mayor esfuerzo respiratorio.

Es muy subjetiva, pero se puede acompañar de signos objetivos como alteraciones de la frecuencia y ritmo respiratorio, aleteo nasal, alteraciones gasométricas, etc.

Diferenciar de: fatigabilidad, hiperpnea, hiperventilación, taquipnea y polipnea.

Causas: cardiaca, respiratoria, ansiedad, anemia, intoxicaciones, obesidad y disminución de la presión parcial de oxígeno.

-Disnea de causa ♥: En reposo, esfuerzo, decúbito y durante el sueño. -Ortopnea: Es la aparición de disnea en decúbito dorsal, que lleva al paciente a sentarse en su cama. Se debe a que la hipertensión capilar pulmonar aumenta en la posición de decúbito, al aumentar el volumen sanguíneo pulmonar. También influye el hecho de que la mecánica ventilatoria es menos eficiente en esa posición en insuficiencia cardiaca izquierda, asma bronquial, derrames pericárdicos.-Disnea de esfuerzo.- Constituye la manifestación más precoz y frecuente de la insuficiencia cardiaca izquierda.-Disnea Paroxística Nocturna: Son crisis de disnea durante el sueño, que obligan al paciente a tomar la posición ortopnoica. Se explica por varios factores: disminución de la actividad del centro respiratorio durante el sueño, aumento del volumen sanguíneo y de la presión de capilar pulmonar en decúbito y que se acentúa por reabsorción de edemas durante la noche, mecánica respiratoria más pobre, disminución del tono simpático, etc. Puede presentarse como tos nocturna y ocasionalmente como episodios de broncoespasmo ("asma cardíaca ") debido a edema bronquiolar

-Enfermedades que causan disnea:

a. Insuficiencia cardiaca (aumento del contenido de líquido intersticial pulmonar por insuficiencia ventricular izquierda, hay hipertensión de la aurícula izquierda, lo que produce aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio)

b. Estenosis mitral reumática: por congestión pulmonar

c. Insuficienca aórtica: a los 20 años dp

d. Estenosis aórtica:

e. Tromboembolismo pulmonar masivo

Clase funcional I Actividad ordinaria sin síntomas. No hay limitación de la actividad física.

Clase funcional II El paciente tolera la actividad ordinaria, pero existe una ligera limitación de la actividad física, apareciendo disnea con esfuerzos intensos.

Clase funcional III La actividad física que el paciente puede realizar es inferior a la ordinaria, está notablemente limitado por la disnea.

Clase funcional IV El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad física.

ANGINA

Dolor torácico o malestar (disconfort) de origen cardiaco debido a una desproporción entre el aporte y demanda de O2 por el miocardio, es decir isquemia miocárdica. Es retroesternal, es raro que sea precordial (o sea que no está detrás del esternón), puede tener o no relación con el esfuerzo

Características del dolor a tener en cuenta en el diagnóstico de Angina

Cualidad o sensación generalmente de tipo opresivo Localización retroesternal (en esta ubicación puede ser por patología cardiaca, esofágica…) Cuando el dolor es retroesternal y se asocia a otras características típicas de dolor de origen

coronario, uno debe pensar que ese dolor es una angina. Que puede o no tener irradiación a mandíbula, hombro izq, antebrazo izq y rara vez a la región

interescapular. Tb se puede irradiar a la extremidad derecha. Duración variable: el estable cede con reposo y con nitro sl. Factores precipitantes Alivio con NTG. Puede o no tener síntomas asociados, tales como disnea, sudoración fría…

Clasificación de la angina

-Patogénico (de acuerdo a su mecanismo patogénico):

• Estable: Su mecanismo patogénico corresponde a la placa ateromatosa dura.

• Inestable: Su mecanismo patogénico corresponde a la placa ateromatosa blanda, que sufre un accidente de placa.

En la angina estable el grado de actividad física para desencadenar el dolor es constante. Además cede con NTG o TNT sl.

Angina estable

Su mecanismo patogénico corresponde a la progresión de una placa ateromatosa dura (no complicada) que va creciendo lentamente hacia el interior del lumen del vaso (o sea mediante remodelación negativa), por lo tanto produce una estenosis luminal fija que progresa lentamente en el tiempo. Cuando la obstrucción sobrepasa el 40% del lumen del vaso comienza la sintomatología.

Características

Dolor retroesternal opresivo Relacionado con el esfuerzo Cede con el reposo (entre los 45 y minutos de haber terminado con la actividad física) Dura menos de 20 min o cede con tnt s/l. “Todo dolor de pecho que dure mas de 20 minutos debe de

considerarse como grave” Con o sin irradiación Alivio con Nitroglicerina (característica importante). El alivio del dolor debe ocurrir entre los 45

segundos y 5 minutos después de haber usado el medicamento, si no cede entones es inestable. La nitroglicerina es un nitrato, que produce vasodilatación venosa y arterial (fundamentalmente coronaria), actúa en vasos enfermos y sanos (con y sin enf. ateroesclerótica). Al producirse la vasodilatación coronaria, hay un aumento del flujo y es por ello que el dolor cede.

Estenosis crítica se produce cuando la obstrucción sobrepasa el 70% del lumen del vaso. La reducción de flujo originada por lesiones obstructivas ateroscleróticas estables provoca también

síntomas estables. Ej.: Paciente presenta el dolor siempre ante el mismo esfuerzo.

Sincope:

1.- Pérdida brusca de conciencia

2.- Recuperación ad integrum

3.- Con compromiso de conciencia

4.- Caída causa trauma

Sincopes: clasificación:

1. Cardiacoa. Obstructivo

i. Cavidades derechas1. TEP2. Hipertensión pulmonar escencial3. Taponamiento Cardiaco4. Estenosis pulmonar5. Tetralogía de Fallot y otras cardiopatias congénitas

ii. Cavidades izquierdas1. Estenosis aortica y mitral2. Miocardiopatia hipertrofica3. Mixoma auricular4. Disección aortica5. Disfunción protésica

b. Arrítmicoi. Bradiarritmias y taquicarritmias

ii. Relacionado con el marcapasos2. No cardiaco

a. Circulatorioi. Vasovagalii. Ortostaticoiii. Reflejo

1. Tusígeno2. Valsalva (miccional, defectatorio)3. Dolor intenso, etc

iv. Hipersensibilidad del seno carotideov. Hipovolemico (HDA, addison,etc)

b. Neurológicoi. Vascular: isquemico, HSA, migraña basilar, sd del robo de

la subclavia,etcii. Crisis comicial

c. Psicogenoi. Hiperventilaciónii. Trastorno de conversión

d. Variosi. Hipoxia, hipoglicemia, OH, drogas

3. Idiopatico (+ frecuente...50% de los casos)

Dx Diferencial:

1. Crisis comicial2. Vertigo3. Hipoglicemia4. Caida casual5. Crisis de ansiedad6. Simulacion

Sincopes mas frecuentes: (en orden de frecuencia)

1. Vasovagal, vasodepresor o lipotimia (con prodromos) 2. Ortostatico o postural3. Por dolor4. Tusigeno5. Miccional6. Seno carotideo hipersensible

Más frecuentes por grupo etario:

1. Adolescentes y jóvenes: Vasovagal y ortostático.

2. Adultos: Miccional y tusígeno.3. Ancianos: Cardiogénico y seno carotídeo hipersensible.

Síncopes de alto riesgo

Se considera síncope de alto riesgo cuando se produce:

1. En decúbito.2. Tras el esfuerzo3. De duración prolongada.4. Coincidiendo con dolor torácico, disnea o cefalea.5. Con focalidad neurológica (en principio un síncope jamás deja focalidad,

salvo que exista una estenosis de TSA que disminuye focalmente el flujo cerebral).

Indicaciones para continuar con otros estudios:

Las indicaciones para ampliar los estudios diagnósticos son:

1. Síncopes de alto riesgo.2. Sospecha de cardiopatía.3. Sospecha de patología neurológica.4. Síncope de repetición de origen no establecido.

Si el síncope cumple alguno de los criterios anteriores, se deben realizar una serie de estudios más complejos: Holter, estudio de basculación, estudio electrofisiológico, ecocardiográfico, prueba de esfuerzo, EEG, TAC o RNM. Es decir, un síncope único, de características inespecíficas, sin antecedentes relevantes y sin hallazgos en la exploración física ni en las pruebas complementarias, tiene un riesgo muy bajo y no está indicado realizar estudios posteriores.

Criterios de ingreso

a. Observación: Síncopes de alto riesgo, descartando previamente posible origen neurológico o cardiovascular.

b. Neurología: Síncopes de origen neurológico confirmado.

c. Cardiología: Síncopes de origen cardiológico confirmado.

Examen cardíaco:o Auscultación R3.

o Pulso paradójico.

o Pulso alternante.

o Todos los ruidos fisiológicos y patológicos.

o Generalidades de soplos.

o Presion arterial

EXAMEN CARDIACO

Al paciente se le examina por el lado derecho.

En la inspección se trata de ver, en primer lugar, el choque de la punta del corazón (ápex cardíaco), que se debe a la contracción del ventrículo izquierdo en la sístole. Habitualmente se encuentra en el quinto espacio intercostal izquierdo (o el cuarto espacio), en la línea medioclavicular

A continuación, se trata de palpar. La ubicación del choque de la punta da una idea del tamaño del corazón. Si no se siente en decúbito supino, puede ser más evidente en decúbito semilateral izquierdo. Conviene buscarlo con el pulpejo de los dedos. Si es necesario, se le solicita al paciente sostener la respiración en espiración por algunos segundos. Cuando el corazón está dilatado, el ápex se encuentra por fuera de la línea medioclavicular y por debajo del quinto espacio intercostal; el área en la que se palpa el latido puede estar aumentada (mayor a 1,5 cm). En hipertrofía ventricular, no hay desplazamiento del choque de la punta, pero si aumenta su área.

Percusión.

Cuando el choque de la punta del corazón no es posible ver ni palpar, se puede efectuar una percusión para delimitar el tamaño del corazón.. Se percute a nivel del 3º, 4º y 5º espacio intercostal (eventualmente el 6º), de lateral a medial, en el lado izquierdo, tratando de identificar el momento que el sonido pasa de sonoro a mate.

Focos o sitios de auscultación.

Así, los ruidos y soplos provenientes de la válvula mitral se reconocen mejor en el ápex cardíaco y sus alrededores (foco mitral). Los provenientes de la válvula tricúspide se escuchan mejor en la región inferior del borde esternal izquierdo (foco tricuspídeo). Si proceden de la válvula pulmonar, en el segundo espacio intercostal, junto al borde esternal izquierdo (foco pulmonar), o tercer espacio intercostal paraesternal izquierdo (foco pulmonar secundario), pero podrían escucharse también un poco más arriba o abajo de estos puntos de referencia. Los ruidos y soplos que derivan de la válvula aórtica se auscultan en el segundo espacio intercostal derecho, junto al borde esternal (foco aórtico) pero se pueden

escuchar en todo el trayecto hasta el ápex cardíaco. El segundo espacio intercostal junto al borde esternal izquierdo también se ha llamado foco aórtico accesorio. Como se puede apreciar, existe sobreposición de los sitios de auscultación, y muchas veces, para reconocer la causa de un soplo, es necesario recurrir a otros elementos

PULSOS

PulsoEl pulso arterial depende de las contracciones del ventrículo izquierdo, la cantidad de sangre que es eyectada en cada sístole, la frecuencia y ritmicidad con que ocurre, y la onda de presión que se produce a través del sistema arterial que depende también de la distensibilidad de la aorta y de las principales arterias, y de la resistencia arteriolar periférica.

El pulso normal se palpa como una onda cuya fase ascendente es más rápida y el descenso más suave. Normalmente tiene una amplitud que permite palparlo fácilmente y una ritmicidad regular.

Sitios de palpación de pulsos arteriales: carotídeo, axilar, humeral, radial y cubital. Femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior.

Evaluar:

La forma de la onda del pulso, con su fase ascendente y descendente. Ocasionalmente se puede palpar alguna escotadura en alguna de estas fases (p.ej., en el pulso dícroto, en la fiebre tifoídea, se palpa una escotadura en la fase descendente).

La amplitud de la onda del pulso, desde su comienzo hasta el máximo. Puede estar normal, aumentada (p.ej., el pulso céller de la insuficiencia aórtica), o disminuida (p.ej., en la estenosis aórtica). También es conveniente fijarse en la velocidad de ascenso del pulso que puede ser rápida (p.ej., en el pulso céler) o lenta (p.ej., en la estenosis aórtica, en la que se describe un pulso parvus, por su poca amplitud, y tardus, por su ascenso lento).

La frecuencia de los latidos. Lo normal es que sea entre 60 y 85 latidos por minuto (lpm). Sobre los 90 lpm se habla de taquicardia y bajo los 60 lpm se habla de bradicardia.

La ritmicidad, que se refiere a si la secuencia de los latidos es regular o irregular, en cuyo caso existe una arritmia. Lo normal es que el pulso sea regular y cada uno de los latidos tenga la misma distancia respecto al anterior, con pequeñas variaciones que se producen con la respiración

Tipos de pulsos.

Pulso paradójico: es la acentuación de un fenómeno que normalmente ocurre durante la inspiración y que consiste en que al aumentar la presión negativa dentro del tórax, el corazón expele menos sangre y disminuye la amplitud del

pulso. En algunas enfermedades esto se acentúa, tal como ocurre en pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco, enfisema importante, o embolías pulmonares que comprometen el lecho vascular. Este fenómeno se puede documentar mejor al tomar la presión arterial con un esfigmomanómetro. El signo se considera positivo si durante la inspiración ocurre una disminución

de la presión sistólica en más de 10 mm de Hg o sobre un 10% del valor basal.Conviene tener presente que en el pulso venoso, tal como se puede observar en la vena yugular, si normalmente la vena se tiende a colapsar durante la inspiración por la presión negativa intratorácica, en un taponamiento cardíaco, paradojalmente se produce una ingurgitación de la vena.

Pulso parvus et tardus: se puede encontrar en estenosis aórticas importantes; el pulso es pequeño (parvus) y el ascenso es lento (tardus).

Pulso alternante: se puede encontrar en cuadros de insuficiencia cardíaca avanzada. Se caracteriza por presentar un latido fuerte seguido de otro débil sin alteraciones del ritmo. Su

génesis, aunque no está definitivamente aclarada, se explicaría por variaciones en el volumen de llenado ventricular. Las condiciones más comunes en que podemos encontrar el pulso alternante son la cardiopatía coronaria, la cardiopatía hipertensiva con insuficiencia ventricular izquierda y la miocardiopatía congestiva. En general, refleja grados muy avanzados de insuficiencia contráctil ventricular izquierda.

R3-4

3° Ruido: ruido diastólico en la fase de llenado rápido ventricular, producido por la vibración de las paredes ventriculares al pase de la sangre. Representa una disminución de la distensiblidad o de la compliance del ventrículo.

Hay uno fisiológico y uno patológico:

- Fisiológico:

a. Niños

b. Estados hiperdinamicos/hipermetabolicos:i. Anemiaii. Embarazoiii. Fiebreiv. Hipertiroidismo

- Patológico: debe haber taquicardia para auscultarlo. Para que sea patológico debe estar acompañado por taquicardia (excepto en pacientes que no hagan taquicardias, tales como ancianos o por fármacos). Ocurre por disminución de la compliance. Significa insuficiencia cardiaca descompensada. Disfunción diastólica.

El cuarto ruido (R4), se atribuye a vibraciones que se generan por la contracción de las aurículas al final de la diástole contra un ventrículo poco distensible; se ausculta inmediatamente antes del primer ruido.

Pulso paradójico: es un signo de taponamiento cardiaco. Lo normal es que en inspiración la presión sistólica baje < de 10 mmHg. El pulso paradójico se produce cuando en inspiración la presión disminuye más de 10 mmHg.

Pulso alternante: onda grande seguida de onda pequeña. Se produce porque los débitos cardiacos varían en cada contracción. Se produce en: insuficiencia cardiaca descompensada con ventrículo muy dilatado, y en el taponamiento cardiaco.

RUIDOS FISIOLOGICOS Y PATOLOGICOS

Ruidos fisiológicos

(R1): Al contraerse los ventrículos, aumenta la presión en su interior y se cierran las válvulas aurículo-ventriculares, originándose el primer ruido cardíaco está formado por la contribución de la válvula mitral (M1) y tricúspide (T1). El componente mitral es más intenso que el tricuspídeo.

Después del primer ruido se abren la válvulas semilunares (aórtica y pulmonar). Normalmente, esta apertura no debiera producir ruidos.

(R2): Una vez que terminan de vaciarse los ventrículos, su presión interior cae y se cierran las válvulas semilunares, originándose el segundo ruido cardíaco. Dos componentes: el cierre de la válvula aórtica (A2), mayor intensidad, y el cierre de la válvula pulmonar (P2), más débil.

(R3) es producido por vibraciones que se generan al comienzo del llene ventricular, cuando la sangre entra desde las aurículas; se ausculta después del segundo ruido, al comenzar la diástole.

Ruidos cardíacos (R4) se atribuye a vibraciones que se generan por la contracción de las

aurículas al final de la diástole; se ausculta inmediatamente antes del primer ruido.

*Desdoblamiento fisiológico del segundo ruido: En espiración, A2 y P2 habitualmente se escuchan formando un sólo ruido. En inspiración, P2 se retrasa (por la mayor llegada de sangre al corazón derecho) y se produce un desdoblamiento del segundo ruido.

Ruidos patológicos.♥Variaciones de R1-R1 de menor intensidad:

-Bloqueo aurículo-ventricular de primer grado -Insuficiencia mitral-Contractilidad miocárdica disminuida (p.ej.: insuficiencia cardíaca

congestiva). -R1 varía en su intensidad:

-Fibrilación auricular-Bloqueo completo aurículo-ventricular

-R1 desdoblado: -Bloqueo completo de la rama derecha-Contracciones ventriculares prematuras

♥Variaciones en R2-A2 más intenso: Hipertensión arterial sistémica -A2 de menor intensidad o no se escucha:

-Insuficiencia aórtica-Estenosis aórtica acentuada-Menor transmisión de los ruidos cardíacos (obesidad, enfisema,

taponamiento) -Menor contractilidad miocárdica (shock cardiogénico).

-P2 más intenso:-En hipertensión pulmonar

-P2 de menor intensidad o no se escucha: -En estenosis acentuada de la válvula pulmonar.- Se ausculta en el 2º o 3er espacio paraesternal izquierdo.

♥ Desdoblamiento fijo del segundo ruido: -Ambos componentes se auscultan con una separación que no varía con la respiración- Se encuentra en la comunicación interauricular con cortocircuito de izquierda a derecha y mayor flujo de sangre por la válvula pulmonar.

♥ Desdoblamiento paradójico o invertido del segundo ruido: - El componente aórtico (A2) está retrasado y ocurre después que P2. - Durante la inspiración, desaparece el desdoblamiento ya que ocurre el retraso normal de P2.

- Se ve en estenosis aórtica severa y bloqueo completo de rama izquierda.

♥ R3- Se relaciona con el llene rápido de los ventrículos (fase de llene ventricular pasivo).- Se produce por distensión de las paredes ventriculares (ventrículo poco distensible).-Cuando se origina en el ventrículo izquierdo se escucha mejor en el ápex, en decúbito semilateral izquierdo.-Si se origina en el ventrículo derecho, buscarlo en el borde esternal izquierdo bajo, con el paciente en decúbito supino.- Se encuentra en cuadros de insuficiencia cardíaca y en regurgitación mitral o tricuspídea.-Se puede encontrar en condiciones fisiológicas en niños, adultos jóvenes y en el tercer trimestre del embarazo.

♥R4-Se debe a la contracción de la aurícula al vaciarse en un ventrículo distendido (fase de llene ventricular activo).Se relaciona con vibraciones de las válvulas, los músculos papilares y las paredes ventriculares. -Cuando se origina en el corazón izquierdo se escucha en el ápex en decúbito semilateral izquierdo.-se encuentra en hipertensión arterial, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, enfermedad coronaria. -Se encuentra en hipertensión pulmonar y estenosis de la válvula pulmonar. -ocasionalmente se puede escuchar un R4 en condiciones normales en atletas o en personas mayores. -Si existe una fibrilación auricular, no es posible encontrar un cuarto ruido.

♥ chasquido de apertura-Se debe a la apertura de una válvula aurículo-ventricular gruesa y estenosada.-Es más frecuente de encontrar en estenosis mitral. -Es de tono alto y ocurre al comienzo de la diástole, después del segundo ruido. -Se ausculta justo medial al ápex y en el borde esternal izquierdo bajo.-Si es muy intenso se irradia al ápex y al área pulmonar.

♥clic-Clic sistólicosClic de eyección aórtico:-Es de tono alto y se ausculta con la membrana del estetoscopio.

-Se escucha tanto en la base del corazón como en el ápex (incluso puede ser más intenso en el ápex). -Se puede encontrar en estenosis de la válvula aórtica, válvula aórtica bicúspide, dilatación de la aorta. - Clic de eyección pulmonar:

Se ausculta en 2º, 3er espacio paraesternal derecho. Es de tono alto. Su intensidad disminuye con la inspiración. Se puede encontrar en: Estenosis de la válvula pulmonar, hipertensión pulmonar o

dilatación de la arteria pulmonar. -Clic meso o telesistólico: -Se debe al prolapso de un velo de la válvula mitral (habitualmente el posterior). -Es más frecuente en mujeres. -Se escucha mejor en el ápex o el borde paraesternal izquierdo bajo. - Es de tono alto y se ausculta con la membrana del estetoscopio.

♥FroteFrotes pericárdicos: Son ruidos ásperos que se deben al roce de las hojas inflamadas del pericardio y se sobreponen a los ruidos normales.Conviene auscultarlos estando el paciente en apnea espiratoria, sentado e inclinado hacia adelante.

SOPLOS

Son ruidos producidos por un flujo turbulento que se genera: Por el paso de sangre en zonas estrechas (estenosis). En condiciones hiperdinámicas (anemia, tirotoxicosis, embarazo, etc.). Por reflujo de sangre en válvulas incompetentes. En comunicaciones anormales (defecto interventricular, ductus arterial persistente). La mayoría de los soplos representan alguna alteración orgánica.

Existen algunos, especialmente en niños y adultos jóvenes, que se consideran funcionales, y sin mayor importancia.Se usan los prefijos proto, meso y tele para referirse a soplos que ocurren principalmente al comienzo, en la mitad o al final de la sístole o la diástole, respectivamente.

Características de los soplosGrado I:Cuando es difícil de escuchar en una sala silenciosa.Grado II:Débil, pero todos los examinadores los auscultan.Grado III.Moderadamente fuerte; claramente audible.

Grado IV:Fuerte; comienza a palparse un frémito.Grado V:Muy fuerte y con frémito.Grado VI: Muy fuerte; se escucha sin apoyar la membrana del estetoscopio; frémito palpable.

El tono del sonido: alto, mediano, bajo.

Los soplos eyectivos que ocurren en la sístole y dependen del gradiente de presión que se genera por la contracción del miocardio:Tienen una forma de rombo: Aumentan hasta un máximo y luego disminuyen. Los soplos de regurgitación por incompetencia de una válvula aurículo-ventricular:

- Comienzan con el primer ruido. - Permanecen constantes durante toda la sístole. - Llegan hasta el segundo ruido, incluso lo engloban.- Se denominan holosistólicos o pansistólicos.

Los soplos de regurgitación por incompetencia de una válvula aórtica o pulmonar:

- Ocurren en la diástole.- Comienzan inmediatamente después de R2.- Disminuyen en intensidad hasta desaparecer (en

decrescendo).Los soplos debidos a una estenosis de la válvula mitral o tricúspide:

- Ocurren en la diástole.- Chasquido de apertura.- Disminuyen en intensidad (en decrescendo).

- Si el paciente está en RS: Al final de la diástole, un breve soplo en crescendo debido a la contracción de la aurícula (refuerzo presistólico).

I M EM EA IA Tricuspídeo

Momento Proto meso

sistólica

Proto meso Diastólica

Sistólica Diastólica Sistólico

Forma Decrescendo “Rodada

mitral” fase de llenado

rápido.

Refuerzo presistolico si

Romboidal preferentemente meso sistólico

Proto meso

soplo suave, de baja intensidad,

en decrescendo

holosistólico

ritmo sinusal

Irradiación Axila Carótidas Aumenta con inspiración Profunda

Onda v Gigante

Síndrome Coronario.

Sd coronarios: fisiopatologíaStress daña la placa, causa su ruptura y exposición de esta con agregación plaquetaria; consecuencias de esto:

1.- Trombosis2.- Embolizacion3.- Vasoespasmo: mediado por factores como tromboxano

Dolor coronario: Tiene 5 características:

- retroesternal- opresivo- aparece en reposo (o con esfuerzos leves)- dura más de 20-30 min.

Dolor coronario: - si solo hay alteración del ST sd coronario agudo sin SDST. dos

opciones: o angina inestableo IAM sin SDST (debe tener marcadores de necrosis)

- si el ECG en normal (ocurre en el 10-15% de los IAM) hospitalizar, pedir marcadores de necrosis.

- Ejemplos de diagnósticos clínicos:o Infarto con SDST de pared anterior, lateral y septo de 9 horas de

evolución. Killip I. o Infarto completado con SDST de pared inferior de 9 horas de

evolución. Killip I.- Si hay SDST sin dolor (y hubo dolor hasta hace poco, app 2 hr) igual se

hace trombolisis.- Cuando hay SDST de la pared inferior puede haber infradesnivel en las

zonas opuestas, como una imagen en espejo. No pescar este hallazgo.

- El concepto general del tratamiento es lograr la REVASCULARIZACIÓN, y para esto existen dos métodos: la trombolisis y la angioplastía primaria. La trombolisis dura 45 minutos.- Puerta balón → 90 minutos. Desde inicio del dolor hasta el inicio de la angioplastía.

IAM sin SDST:- clínica (+) - ECG (-)- Enzimas (+): 1° la mioglobina (a las 2 horas) y 2° la troponina (a las 4

horas)

Angina inestable: - menos de 3 criterios: tto medico, estatinas, aspirina, BB- más de 3 criterios: angiografía y angioplastia coronaria.

La troponina I tb aumenta en infarto pulmonar.

Cardiopatía coronaria: enfermedad ate coronaria no aguda, así se supone que se debe contestar en el examen..

- anamnesis: o puede haber antecedentes familiares de enfermedad coronariao puede tener factores de riesgoo antecedentes de IAM previoso antecedentes de angina estable

- examen físico: no existen hallazgos específicos de cardiopatía coronaria, pero debemos decir que:

o se debe buscar enfermedad ateroesclerótica en otros territorios: soplos carotídeos xantoma

etc.- ECG: podemos encontrar

o Bloqueos de rama izquierdao Q patológica

- Ecocardiograma: o Hipoquinesiao Aquinesiao Hiperquinesiao Disquinesiao Pseudoaneurismas

- RxTx: no hay hallazgos específicos- Coronariografía:

o Se encuentra obstrucción - inducción de isquemia:

o ECGo Ecocardiogramao Perfusión

- Diagnóstico diferencial supradesnivel segmento ST: infarto, pericarditis, pseudoaneurisma ventricular, hiperkalemia.

Clasificacion Killip: (indica pronóstico de sobrevida en px con IC y Shock Cardiogenico):Killip 1: sin IC……5% mortalidadKillip 2: Con congestion pulmonar basal bilateral y ritmo de galope (dilatación del VI)……15% mortalidadKillip 3: Con 2/3 congestivos (EPA)…..35% mortalidadKillip 4: En shock Cardiogenico (hipotension)…..> 80% mortalidad

Si px esta en:1. Killip 4: Angioplastia de urgencia2. Killip1-3: Trombolisis3. Sobre Killip 1: derivación a UEH 1.4. En Killip 1: Trombolisis en el mismo centro donde el Px se atienda (incluso

UEH 4 (posta)).

Nitratos están contraindicados en IAM de VD.IAM de pared inferior ver derivaciones de VD también! (derivaciones V1r a V6r), porque en un 20% de los casos hay infarto de VD.

Clasificación de los grados TIMI de reperfusión

GRADO I no circulación de contraste después de la obstrucción.

GRADO II mínima circulación de contraste después de la obstrucción.

GRADO III buen flujo de contraste, aunque lento, más allá de la obstrucción.

GRADO IV circulación normal y rápida del constraste a través del vaso

Signos de reperfusion coronaria post-trombolisis:Al EKG:

1.- Caída del supra ST en al menos un 50% en los primeros 90’ ó2.- Regresión de t en las primeras 12 horas ó

Enzimatico:3- Peak precoz de la CPK antes de las 24 horas

- CK MB: 7% sobre CK total- Troponina I: la + especifica para Corazon. A las 6 hrs el 98% de los px la tiene elevada, se mantiene elevada hasta 15 dias.- Mioglobina: elevada a las 2 horas pero es poco especifico Su elevación depende de:

Clearance de eliminación renalNecrosisTiempo en que se toma

Dx de los infartos: primero ver si es:1.- IAM en evolución:

a.- Con SDSTb.- Con IDST

Luego, hablar de la pared afectada (con IDST no se puede decir en que pared esta afectada, asi que solo se habla de las derivaciones donde esta el IDST. Al final hablar si hay imagen especular o no, y en que derivaciones esta la imagen especular. OJO: si hay supra e infra ST en el EKG, MANDA EL SDST (el IDST seria la imagen especular del SDST).Ej. de Dx: IAM en evolución con SDST de pared inferior e imagen especular en V3-V4.

2.- Infarto reciente: si encontramos una q patológica, y una t invertida3.- Infarto antiguo: si encontramos la q patológica, y una t positiva (volvió a ser normal la t).

Etapas ECG del IAM:1.- t alta y picuda2.- inversion de t3.- alteracion del ST4.- aparicion de la q patologica5.- regresion de ST

6.- t vuelve a ser positiva

Pacientes de alto riesgo en un IAM:Clínica:

1.- sobre 70 años2.- con antecedentes de DM, IAM previo, ICC3.- Con arritmias malignas4.- con angina recurrente5.- que no tenga signos de reperfusion con estreptoquinasa a los 90’6.- hemodinamicamente inestable: PAS bajo 100, Frec cardiaca sobre 1007.- Sexo femenino

TIMI SCORE: los timi score fueron creados tanto para IAM con SDST como para IAM sin SDST/angina inestable. Lo que hace el TIMI SCORE para SDST es evaluar el riesgo de mortalidad en pacientes con IAM con supra ST elegible para tto fibrinolitico. Los TIMI SCORE para IDST/angina inestable evaluan el riesgo de mortalidad y eventos cardiacos isquemicos que pueda presentar el px.

TIMI SCORE para IDST/angina inestable: (TIMI SCORE UA/NSTEMI) evaluación con 1 o 0 dependiendo si es SI o NO:1.- sobre 70 años 2.- uso de AAS hace menos de 7 dias3.- enf cardiovascular conocida: HTA, DM, hipercolesterolemia4.- 3 o más factores de riesgo: antecedentes familiares, fumador actual, etc.5.- ST desviado en mas de 0.5 mm6.- 2 o mas episodios de angina en menos de 24 hrs7.- alza enzimatica8.- Estenosis angiografica mayor al 50%

Complicaciones del infarto:Eléctricas

1.- TV2.- FV3.- BAV4.- extrasistoles ventriculares malignos5.- Arritmias supraventriculares

Mecánicas1.- disfuncion ventricular izquierda2.- insuficiencia mitralica aguda3.- CIV4.- Ruptura de pared libre5.- Pseudoaneurisma

6.- Tromboembolismo

Pacientes que NO se trombolizan:1.- px con contraindicaciones2.- px con IAM con SDST completado sin dolor?3.- IAM con IDST4.- Stent trombosado?5.- Killip 4 (shock)6.- Angina inestable7.- Post terapia trombolitica8.- Reinfarto9.- IAM extenso sin criterios de reperfusion con signos y menos de 12 hrs

ECG:o Distinguir ST y onda T (Supra o infra...No diagnóstico diferencial).

o Ritmo.

o Frecuencia.

o Eje.

o SCA,

o Bloqueo de rama.

Al ver un ECG debemos fijarnos principalmente en: - Ritmo:

o Ver si es o no regular (de ser regular fijarse si es o no sinusal. El 99% de las veces es sinusal).

o Para ver si es regular se debe observar la distancia entre los picos de los complejos QRS, que deben ser las mismas.

o Para ver si es sinusal hay q fijarse en la onda P- Frecuencia: se calcula

o 1500/distancia entre picos de la onda R- eje eléctrico: 2 técnicas para calcularlo:

o triángulo de Eittore (o algo así)o técnica del profe: ver el ECG en base a 2 derivaciones.

Se observa D1 y se ve si es positivo o negativo y cuanto mide el QRS, luego se hace lo mismo con AVF y se calcula:

Tangente inversa = D1/AVF y se indica si es positivo o negativo.

- hallazgos patológicos

* Punto J: está al final de la onda S (en la línea isoeléctrica)

* El segmento ST va desde el punto J hasta el inicio de la onda TAl ligar experimentalmente las coronarias ocurre lo siguiente:

- 1.- Isquemiao la onda T se vuelve alta y picudao la onda T se invierte y se vuelve simétrica (la distancia del ascenso

es la misma del descenso) La onda T asimétrica se encuentra en la sobrecarga por

hipertensión.

- 2.- Lesión: “infarto en evolución” o Se trastorna el segmento ST

Supradesnivel: el punto J debe estar elevado > o = a 2mm y el supradesnivel debe estar en 2 derivaciones.

Infradesnivel: debe ser recto

- 3.- Necrosis: onda Q aumenta de amplitud (>1mm de profundidad) y ancho (>1mm) es patológica infarto, significa que hubo necrosis.

Si sólo hubo 1 + 2 “infarto con supra/infradesnivel en evolución). El músculo aún se puede salvar. Si hay 1 + 2 + 3 infarto completado

Recordar: la repolarización normal va de epicardio a endocardio, si hay isquemia:- del endocardio onda T normal o alta y picuda.- del epicardio onda T invertida.

ECG:- pared lateral: V5 + V6 + D1 + AVL (este ultimo refleja la parte mas alta de la

pared lateral)- tabique: V1 + V2- pared ant VI: V3 + V4- pared inferior: D2 + D3 + AVF

Si en ECG hay arritmia: - ver si es bradi (<60) o taqui (>100) arritmia

ECG: - Lesión subendocárdica ST recto y T positiva- En sobrecarga: el ST es descendente lento- Si la lesión es subepicárdica T negativa

ECG:- Repolarizacion precoz se ve similar a SDST- Especialmente en los IAM con SDST de pared anterior y lateral usar

IECA para ↓ remodelamiento (captopril).

Algunas consideraciones sobre ECG: Para diferenciar entre angina inestable e infarto sin supradesnivel ST, hay que

ver los marcadores de bionecrosis. aVR es la única derivación donde todo es negativo en forma normal.

Cómo informar los hallazgos de un electro.Infarto, con o sin supradesnivel, paredes comprometidas, horas de evolución, killip.Ej: infarto con supradesnivel del segmento ST, de pared anterior y lateral, de 3 horas de evolución, killip II.

- Cuando DII, DIII y aVF están con supradesnivel, se puede ver una imagen en espejo en la pared lateral (con infradesnivel). En este caso hay que tomar en cuenta sólo los supradesniveles de la pared inferior y no considerar los infradesniveles de la pared lateral.- EKG: siempre ver la P en DII

Causas de EKG mal tomados:1. “tierra” en el EKG2. Px con parkinson3. Px con frio, tiritando Rx Tx

En la AP:Por el lado Derecho: (de arriba abajo)

Tronco venoso braquiocefálico derecho Aorta ascendente y VCS Aurícula Derecha (que no debe pasar de 5.5 cms de largo desde la línea

media de las apófisis espinosas, si mide más es un signo radiológico indirecto de que está aumentada de tamaño)

Por el lado izquierdo: Tronco venoso braquiocefálico izquierdo (casi no se ve en verdad, de hecho

el primer arco izquierdo de la silueta es EL BOTON AORTICO) Botón aórtico ( que corresponde a la porción posterior del cayao bórico, su

dimensión máxima debe ser 2,5 +/- 1 cm, si está aumentado, significan dilataciones aneurismáticas de la aorta) Este es el primer arco izquierdo

Arteria Pulmonar (que debe ser plano o cóncava (visto de afuera hacia dentro), si está convexa, es un signo radiológico indirecto de hipertensión pulmonar)

Orejuela Izquierda (segmento pequeño) Ventrículo izquierdo

Indice cardio-torácico

Se calcula dividiendo el diámetro transverso máximo del corazón y lo dividimos por el diámetro transverso máximo del tórax.Para calcular el índice cardio torácico, primero se traza una línea vertical siguiendo las apófisis espinosas, dijándonos un hemitórax derecho y otro izquierdo, buscamos luego la parte más ancha de la aurícula derecha y trazamos aquí una línea horizontal, y luego hacemos lo mismo con el ventrículo izquierdo. Luego realizamos la misma operación con el tórax y la división de ambos (corazón/tórax), no debe ser mayor de 0,5.Si es mayor a 0.5 indica cardiomegalia.

Respiratorio:

Líquido: b.2.1) Inspección: Inespecífico. b.2.2) Palpación: Vibraciones vocales disminuidas. b.2.3) Percusión: Matidez en la zona del derrame. b.2.4) Auscultación: Murmullo pulmonar disminuido y soplo

pleurítico.¿Cuáles son los criterios de Light modificados? Y ¿Para qué sirven?

Los criterios de Light modificados sirven para establecer la naturaleza de un derrame pleural, es decir, si se trata de un transudado o de un exudado. Si se tiene uno o más criterios, se trata de un exudado.

¿Qué exámenes se solicitan para el estudio del líquido pleural?, ¿Se solicita algún examen de sangre?, ¿En qué condiciones?

A. Exámenes:a)a) Recuento celular diferencialRecuento celular diferencialb)b) Físico - químico del líquido pleural.Físico - químico del líquido pleural.

-- AlbúminaAlbúmina-- ColesterolColesterol

Criterios de Light1-       Relación proteínas del líquido pleural y proteínas séricas >0,52-       Relación LDH del líquido pleural y LDH sérica >0,63-       LDH del líquido pleural > 2/3 por encima del límite normal del nivel

sérico de LDH

Colesterol del líquido pleural >60 mg/dl (1,55 mmol/l)

Colesterol del líquido pleural >43 mg/dl (1,10 mmol/l)

Relación colesterol del líquido pleural y colesterol sérico >0,3

Albúmina sérica - albúmina del líquido pleural <1,2 g7dl

-- ProteínasProteínas-- LDHLDH-- Glucosa Glucosa

c)c) PhPh d)d) Citología de células neoplásicasCitología de células neoplásicase)e) BaciloscopíaBaciloscopíaf)f) Tinción GramTinción Gramg)g) CultivoCultivoh)h) ADAADA

B. Se solicita junto con la toracocentesis una muestra de sangre porB. Se solicita junto con la toracocentesis una muestra de sangre por punción venosa para establecer según los criterios de Light, si el líquidopunción venosa para establecer según los criterios de Light, si el líquido tiene características de ser un exudado o transudado.tiene características de ser un exudado o transudado.

C. La muestra de sangre se pide con un tiempo límite de 30 minutos luegoC. La muestra de sangre se pide con un tiempo límite de 30 minutos luego de realizada la toracocentesis.de realizada la toracocentesis.

13. NEUMONIA: CRITERIOS DE HOSPITALIZACION (ATS) Y TTO, PPLMENTE D ELAS NAC

Definición de neumonía: Es una enfermedad inflamatoria infecciosa del parénquima pulmonar, causada por diversos microorganismos, tales como bacterias, virus y hongos.

La neumonía se clasifica en 4 tipos:- Neumonía adquirida en la comunidad (NAC). Puede

darse de forma ambulatoria o en hospitalizados antes de 48 hrs.

- Neumonía intrahospitalaria (NII). 48 hrs. después de la hospitalización.

- Neumonía aspirativa.- Neumonía en inmunocomprometidos.

El diagnóstico se realiza con los siguientes hallazgos:- Anamnesis: Tos con expectoración y puede haber fiebre.- Examen físico: Signos de condensación pulmonar.- Radiografía de tórax: Infiltrados de reciente aparición.- Laboratorio inflamatorio: PCR elevada, VHS elevada y

leucocitosis con desviación izquierda.

Definición de neumonía grave. Criterios de gravedad (ATS y BTS)

La neumonía grave es aquella que necesita vigilancia y monitorización en una Unidad de Cuidados Intensivos.

1. Criterios de la ATS: a) Criterios mayores:

- Necesidad de ventilación mecánica- Presencia de shock séptico

b) Criterios menores:- Presión arterial sistólica < 90 mmHg- Compromiso radiográfico multilobar- PaO2 / FiO2 < 250 mmHg

¿Cuándo hospitalizar una neumonía?Se hospitaliza un paciente con neumonía, cuando es:

- Neumonía con criterios de gravedad moderada.- Neumonía Complicada (pregunta n°7)- Neumonía Grave (pregunta n°5)- Neumonía Intrahospitalaria (pregunta n°2)- Neumonía en inmunocomprometidos- Neumonía Aspirativa

Tratamiento de las neumonías de manejo ambulatorioEn esta categoría se reconoce a dos grupos de pacientes: a) Grupo 1: adultos menores de 65 años sin comorbilidad y, b) Grupo 2: adultos mayores con o sin comorbilidad asociada.

Grupo n°1:

Tratamiento no farmacológico El paciente debe ser enviado a su domicilio con indicación de reposo, control deLa temperatura e hidratación oral.

Tratamiento farmacológico Antibioticoterapia con:- Amoxicilina 1 g cada 8 horas vía oral por 7 días (primera elección) o- Eritromicina 500 mg cada 6 horas vía oral por 7 días, o- Claritromicina 500 mg cada 12 horas vía oral por 7 días, o- Azitromicina 500 mg al día vía oral por 5 días.

Grupo n°2Tratamiento no farmacológico igual que el grupo n°1Tratamiento farmacológico igual que para ATS II.

RUIDOS PULMONARES

•crepitaciones: son ruidos de poca intensidad, que se parecen un poco al sonido que ocurre al frotar un mechón de pelo o despegar un velcro. Se auscultan durante el ciclo respiratorio, pero especialmente, durante la inspiración. Distintas situaciones patológicas que afecten el pulmón pueden dar estos ruidos crepitantes o crepitaciones. Entre ellas se distinguen:

-áreas mal ventiladas como ocurre en las bases pulmonares de un paciente que hipoventila: las crepitaciones ocurren hacia el final de la inspiración, en el momento que el pulmón se expande al máximo y entra aire a pequeñas vías aéreas que estaban cerradas. Es como un estallido de finos ruidos. Estos crépitos muchas veces desaparecen si se le pide a la persona toser varias veces, y por lo tanto, expandir bien los pulmones (estos crépitos que desaparecen se llaman distelectásicos).

-áreas inflamadas como ocurre en una neumonía: en estos casos las crepitaciones también ocurren de preferencia durante la inspiración, y si la neumonía está recién comenzando, se escucha como un estallido al final de la inspiración.

-pulmones alterados en su anatomía, con fibrosis pulmonar: en estos casos las crepitaciones tienden a escucharse tanto en la inspiración y en la espiración, y son de una tonalidad más gruesa y seca. Antiguamente se les llamaba “crujidos pulmonares”. (Nota: los humanos se caracterizan por cambiar las clasificaciones cada cierto tiempo).

-procesos inflamatorios bronquiales, especialmente de vías medianas y pequeñas: también es posible escuchar en estas condiciones ruidos crepitantes, tanto en inspiración como en espiración. Es posible en en algunos casos den la impresión de ser ruidos más húmedos, y pueden variar con la tos. Antiguamente se llamaban “estertores de pequeña burbuja”, pero este término ha caido en descrédito.

Como se puede ver, bajo el término de “crepitaciones” se reunen sonidos que se pueden escuchar en distintas afecciones pulmonares. La razón de esta agrupación sería fundamentalmente la dificultad de distinguir entre una afección y otra, por lo menos basado en el sonido propiamente tal. Ayudado por la clínica, es más factible formarse una mejor idea de lo que pueda estar ocurriendo.

En obstrucciones bronquiales:

sibilancias: son ruidos continuos, de alta frecuencia, como silbidos. Se producen cuando existe obstrucción de las vías aéreas. Son frecuentes de escuchar en pacientes asmáticos descompensados, tanto en la inspiración como en la espiración (son verdadesros “pitos”). También en personas con enfermedades bronquiales crónicas de tipo obstructivas, que presentan una espiración prolongada y en ese momento se escuchan abundantes sibilancias y, eventualmente, roncus. Muchas veces, los mismos pacientes los escuchan. En pacientes que tienen escasas sibilancias, es más factible escucharlas al acostarlos y auscultar sobre la pared anterior del tórax.

roncus: son de más baja frecuencia que las sibilancias y se producen en situaciones parecidas. Suenan como “ronquidos”. Frecuentemente reflejan la presencia de secreciones en los bronquios. Pueden generar vibraciones palpables en la pared torácica (frémitos).

En pacientes con neumonías:

•respiración soplante o soplo tubario: es lo que se escucha al auscultar sobre un foco de neumonía extenso. La condensación sirve para transmitir mejor el ruido traquiobronquial a la pared torácica. El murmullo pulmonar seguramente va a estar ausente debido a que los alveolos van a estar llenos de secreciones y en la auscultación va a destacar la respiración soplante o soplo tubario.

En estas condiciones también se puede llegar a encontrar lo siguiente:

-broncofonía o pectoriloquia (“pecho que habla”): la transmisión de la voz también está facilitada por lo que al aplicar el estetoscopio en la pared torácica se distingue muy nítidamente cada sílaba de las palabras que el paciente emite.

-pectoriloquia áfona: es lo mismo que lo anterior, pero se refiere a la capacidad de distinguir las palabras sobre la pared costal cuando el enfermo las pronuncia en forma susurrada o cuchicheada.

En inflamación de las pleuras:

frotes pleurales: son ruidos discontinuos, ásperos, que se deben al roce de la hojas pleurales, cuando están inflamadas. El sonido sería parecido al roce de dos cueros. Para que se produzca es necesario que las pleuras estén en contacto ya que al desarrollarse un derrame, terminan separándose.

En pacientes con derrames pleurales extensos (que colapsan parte del parénquima pulmonar vecino): a veces, especialmente en la zona más superior del derrame, podría ocurrir:

soplo pleurítico: viene a ser como una respiración soplante, habitualmente más suave (seguramente el líquido comprime parénquima pulmonar y esto facilita la generación del soplo).

egofonía o pectoriloquia caprina: es la posibilidad de distinguir la transmisión de la voz al pronunciar palabras, pero con una alteración de modo que se transmiten sólo algunos tonos (de preferencia los más altos) y lo que se termina auscultando son sonidos intermitentes como el balido de una cabra (en la práctica es poco frecuente de escuchar)

En estrecheces a la vía aérea alta:

•cornaje o estridor: es un ruido de alta frecuencia, que se debe a una obstrucción a nivel de la laringe (especialmente por compromiso de las cuerdas vocales que se cierran) o una estenosis de un segmento la tráquea. Es un ruido fuerte que se escucha a la distancia. Se ha comparado con el ruido que se genera al soplar un cuerno.

En pacientes incapaces de toser bien, frecuentemente comprometidos de conciencia:

•estertor traqueal: es un ruido húmedo que se escucha a distancia en pacientes con secreciones en grandes bronquios y traquea. Se tiende a encontrar en personas graves, comprometidas de conciencia, que no son capaces de toser y despejar esas secreciones.

otros

IC: - disfunción sistólica (50%): la causa más común es cardiopatía coronaria

isquémica (60%)- disfunción diastólica (50%): suele ser asintomática. Ocurre en HTA,

cardiopatía isquémica, etc.

La insuficiencia cardiaca es generalmente causada por: - hipertensión- coronaria- congénita- reumática- miocardiopatías

Disfunción sistólica y diastólica crónica miocardio hibernado

Tto IC - IECA- Diuréticos: cuando hay edema:

o Espironolactona: si hay una FE disminuidao Furosemida: en edema pumonar. Venodilatador ↓ precarga ↓

P fin de diástoleo Hidroclorotiazida

- nitroglicerina: sublingual o EV. Vasodilatador venoso- morfina: antes se creía que servía. En realidad no es útil

- Congestión pulmonar es urgencia médica

Causas de descompensación de IC: 1) Abandono de Tto2) HTA no controlada3) Sd coronario intercurrente4) IAM con o sin supra5) Arritmias no controladas6) Embolia pulmonar7) Infección: ITU, cutáneas8) Neumonía9) Intoxicación con digitalicos

Tipos de cardiopatías: - congénita- hipertensiva- coronaria- reumática- miocardiopatías:

o hipertensivao dilatadao restrictiva

Cardiopatía hipertensiva: - HTA + las alteraciones anatómicas (hipertrofia VI, dilatación AI, FA)

Cardiopatía hipertensiva: así se supone q hay q contestar en el examen- paciente hipertenso (¡no olvidarse de decir esto!) - alteraciones anatómicas

o signos de hipertrofia: choque de la punta sostenido y que se palpa en una superficie

> a 1,5 cm2 o RxTx: signo del zapato suecoo ECG: utilizando criterios de hipertrofia y voltaje (dijo que no es

necesario saber la definición del signo de Sokolow por ejemplo)o Ecocardiograma: se observa hipertrofia concéntrica, pero sólo si

están presentes las siguientes condiciones: Válvulas sanas Válvulas enfermas que no expliquen la hipertrofia

Hipertrofia VI: se puede ver con:- ECG- Ecocardiograma- Rx Tx: signo del zapato zueco.

Causas mas frecuentes Edema pulmonar:1. Crisis HTA2. Arritmias3. Accidente Coronario Agudo (Shock)

Cuadro: generalmente de mañana, disneico, cianótico, sin tolerar decúbito, estertor y gran cantidad de secreciones rosadas espumosas hemoptoicas x boca, estertor, sudoración fina. Al examen en cuadro agudo R3 con ritmo galope.

TTO:1. Dejar al paciente sentado2. Oxigeno 5-6 lts3. Nitroglicerina ideal EV 4. Furosemida: Vasodilatador pulmonar y diurético

Consecuencias HTA (ver valores):- Retina: primero se daña viéndose imágenes algodonosas en el fondo

de ojo, posteriormente edema papilar.- Riñón: produce nefroesclerosis que lleva a IR

TTo:- Anciano: Antagonista Calcio+ Diurético- Paciente Joven: IECA+ BB- IC: IECA/ARA + furosemida +espironolactona+ BB

Hidroclorazina Contraindicada: IC y Gota.TEP:

Triada: hemoptisis+ disnea + dolor toráxicoPensar TEP si IC refractaria a TToConfirmación Dg: Gold estándar: Angiotac ECG: s1, t invertida en 3, Q patológica en 3 y a veces BCRD

Fibrilación Auricular: en ocasiones es la única manifestación de un hipertiroidismo en paciente adulto mayor. Este cuadro de hipertiroidismo sin mucha sintomatología se llama H. Apático.

ECG: Ausencia Ondas P+ Irregularidad en la distancia entre QRSTratamiento de la Fa: Objetivos: controlar la FC + la frecuencia Ventricular + Evitar embolias. Si es precoz o tardío se sospecha con ECG anteriores

-Precoz. Cardioversión (Sincrónico) de 75-100 J que se realiza con heparina SC especialmente en pac con alta frecuencia ventricular y descompensación Hemodinámica/ Recordar Fibrilación Ventricular asincrónico-Tardío: Controlar Frecuencia cardiaca + TACO. Antiarrítmicos: verapamilo, amiodarona, digoxina, recordar q estos dos últimos se combinan media dosis (evito Bradicardia extrema) de cada uno en insuficiencia Cardiaca con A.C.

Amiodarona (antiarrítmico mas usado)Efectos Adversos:

1. Depósitos Corneales2. Eritemas de Piel Expuesta3. Disfunción Tiroidea: hiper/hipo, No es indicación de detención de tto.

4. Alveolitos Pulmonar Fibrosante Contraindicada:

1. Miocardiopatía dilatada2. TPSV3. Bloqueos 4. Bradicardia

Intoxicación con DigitalSíntomas: más frecuente HIPOREXIA, epigastralgia, diarreas, visión amarilla.Se comprueba diagnostico con ECG+ DigoxinemiaECG:

1. IDST con depresión cóncava (como una cucharita para la pastilla de digital)

2. Prolongación ST.3. bradicardia4. Extrasístoles Polifocales y Bigeminados.

*evaluar potasio ya que acción digital se potencia con Hipocalemia.

Cardioversión contraindicada en IC

Disección Ao:-Infecciosa: Ascendente-Ateromatosa: Ao Descendente

Nitroglicerina contraindicado en pacientes con HIPOTENSION (OBVIO)

Taquicardia arritmias que causan paroFA

- Desfibrilador monofásico la corriente de energía es ascendente. 360 joules.

- Desfibrilador bifásico la corriente de energía sube y baja. Requiere el 60% de la energía que usa el monofásico. 200 joules

Cardioversión: en todas las arritmias excepto fibrilación ventricular (pq no tiene QRS) se usa el botón sincrónico, que marca los QRS para que la descarga se realice justo en el pico de QRS.

- Fibrilación Auricular: la principal causa en el adulto mayor es la HTA

Siempre en SAPU lo primero es aprender a conocer el monitor desfibrilador!!!Tiene 2 electrodos: (viene señalado cual es cual)

1. El 1ero en el apex2. El 2do en la parte superior del esternon, borde paraesternal derecho

1. Todas las arritmias con QRS detectable se cardiovierten 2. Todas las arritmias sin QRS detectable se desfibrilan (boton “sincronico”

ON); La unica taquicardia ventricular que se desfibrila es la fibrilacion ventricular

Para cardiovertir: monitores monofasicos o bifasicos: El monofasico ocupa 360 joules y va en una sola direccion (de apex a esternon derecho); el bifasico descarga con 200 joules y da 2 golpes electricos –va en dos direcciones: de apex a esternon derecho, y luego se devuelve-.

Tto de las FA: B bloqueadores o Amiodarona. Amiodarona causa:1) Fibrosis pulmonar o neumonitis intersticial o alveolitis pulmonar

fibrosante2) Depositos corneales: opacidad corneal3) Eritema cutaneo fotosensible4) Disfunción tiroidea

Farmacos que pueden dar arritmias:AntiarritmicosBloqueadores de CaAntisicoticos: Amitriptilina

F. de Riesgo para desarrollar taquicardia ventricular:R sobre TDupletasTripletas, etc.

Clasificacion de las FA: 1.- Aguda: debido a causa aguda, y responde a tto2.- Paroxistica: de menos de 48 hrs y autolimitada3.- Persistente: dura entre 48 hrs y 7 dias y responde a tto4.- Permanente: dura mas de 7 dias y no responde a tto5.- De reciente comienzo: inicio reciente, 1er episodio, dura entre 48 hrs y 7 dias, es el episodio inicial, asintomatica o con pocos sintomas, descubierta por 1era vez.Tratamiento de la FA: se basa en 4 pilares:1.- Convertir a ritmo sinusal: si no esta estable (con compromiso hemodinamico): se cardiovierte, dependiendo si es monofasico o bifasico, con 200 j o 140 j respectivamente. 2.- Controlar la frecuencia: si esta estable (sin compromiso hemodinamico): con amiodarona, y verapamilo? 3.- Prevenir las embolias: con tto anticoagulante4.- Prevenir la recurrencia: con amiodarona

1era causa de muerte intrahospitalaria:Bloqueo AV con bradicardia extrema (Antes era fibrilacion ventricular)

Valores de la fracción de eyección:- >70 normal- 70-50 leve- 30-50 moderada- <30 severa

Fármaco:- Heparina: potencia antitrombina 3 (protrombina es parte vía extrínseca de

coagulación), vida media 30 minutos. Se controla con TTPA (VN 20-30 seg). Las de alto peso molecular se usan con bomba de infusión. En cambio las de bajo peso molecualr se usan por vía subcutánea

- Sulfato de protamina: es antiheparina- Neocintron (acenocumarol): disminuye la recaptacion de potaso… hace efecto

a los 3 días, por lo que primero se parte siempre con heparina que es mas rápida, ya que el neosintron se demora en hacer efecto