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Disminuye la vida hasta 10 años.
A cualquier fármaco
metabolizado en el hígado.
Todo proceso neuroquímico que tiene lugar en el cerebro.
Aumenta el riesgo de neoplasias
malignas y vasculopatías.
Alcohol(Etanol en bebida)
AFECTA
Farmacología y repercusión nutricional del etanol.
Las concentraciones sanguíneas de etanol se
expresan en mg o g de etanol por 100 ml.
340 ml de cerveza, 43 ml (un
trago) de una bebida de 40°como whisky, ginebra o vodkacontienen 10 a 15 g de etanol yrepresentan una bebidaestándar.
Por ejemplo:
100 mg /100 ml =
0.10 g/100 ml.
Estas bebidas contienen componentes adicionales que le cambian el sabor a la bebida, y
contribuyen a los efectos adversos en el organismo estos son: metanol, histamina, taninas,
butanol, acetaldehído, hierro y plomo.
“El alcohol produce una disminución aguda de la actividad neuronal y
tiene efectos similares en la conducta y tolerancia cruzada con
otros depresores como las benzodiazepinas y barbitúricos.”
En el esófago en pequeñas cantidades
.
En las mucosas
de la cavidad bucal.
En el estomago.
El alcohol se
absorbe
Intestino grueso (En cantidadesmoderadas.
)
La velocidad
de absorción aumenta
con el vaciamien
to gástrico.
En la porción
proximal del intestino delgado.
Pero la mayor parte es
metabolizada para formar
acetaldehído sobre todo en el
hígado.
Pulmones, orina o el
sudor.
El alcohol se expulsa
La 1ra vía mas
importante ocurre en
el citosol celular.
La 2da vía ocurre en los
microsoma del REL (El
sistema microsomico oxidante
del etanol).
El alcohol aporta calorías pero carece de:
Proteínas.
Minerales.
Vitaminas.
Alcohol interfiere en la absorción de vitaminas:
Folato y Piridoxina (B6)
Tiamina, (B1) Niacina (B3) y Vitamina A.
“Una carga intensa de etanol”
En un individuo sano en ayunas produce una
hipoglicemia transitoria al cabo de 6 a 36 h, lo cual se debe a las acciones agudas
del etanol sobre la gluconeogénesis.
Puede dar resultado erróneo de diabetes mellitus por la
anomalías de la tolerancia a la glucosa, se debe hacer la
prueba hasta que el alcohólico se ha abstenido de
beber durante dos a cuatro semanas.
“Cetoacidosis alcohólica”
Se puede diagnosticar como cetoacidosis diabética
erróneamente , la primera muestran un elevamiento de las cetonas en suero junto con un incremento leve de
glucosa, pero un desequilibrio aniónico considerable,
incremento de lactato sérico e hidroxibutirato β/lactato de
entre 2:1 y 9:1 (Normal, 1: 1).
“En el cerebro el alcohol afecta a casi todos los sistemas de neurotransmisión”
Se relaciona mas con la intensificación de GABA en la ingesta adictiva, sobre todo en los receptores
GABAA, La intensificación de este complejo sistema de conducto de cloro contribuye a sus efectos
anticonvulsivos, somníferos, ansiolíticos y miorrelajantes. En estados de abstinencia se reduce
la intensificación de GABA.
“Al igual que todas las actividades placenteras”
El consumo elevado de alcohol aumenta las
concentraciones de dopamina en el cerebro, sobre
todo en el área tegmentarea ventral, y regiones
cerebrales relacionadas, este efecto destaca en el
consumo continuo, el deseo compulsivo de tomarlo y
las recaídas.
También aumenta las hormonas de l estrés como el cortisol y
corticotropina (ACTH) así como endorfinas β por los cambios en las vías
de dopamina. Asi también de serotonina, e incremento agudo de los
sistemas de acetilcolina y nicotina.
Efecto sobre la conducta, la tolerancia y dependencia.
Los efectos agudos de una droga dependen de la dosis, la velocidad en plasma y
experiencias de las misma.
Las bebidas alcohólicas probablemente sean la causa de mas muertes por
sobredosis que cualquier otra droga.
Las entidades federativas exigen una concentración
sanguínea de alcohol de
0.08g/100 ml.
Tole
ran
cia
A
dq
uir
ida
Después de una a dos semanas de bebida diaria se observa una
tolerancia metabólica y farmacocinética de un 30%.
Aparece tolerancia celular o farmacodinamia a través de cambios
neuroquímicos que mantienen un funcionamiento fisiológico normal pese a a la presencia de alcohol.
Los individuos aprenden a adaptar su conducta de manera que pueden
funcionar mejor que lo esperado bajo la influencia de la droga. (Tolerancia
aprendida o conductual).
Incrementar el HDL y disminuir la agregación
plaquetaria el cual disminuye el riesgo y
accidentes cerebrovasculares
embolicos.
El vino tinto a dosis bajas tienen efecto benéficos gracias a los Flavino les
que tienen efectos inhibidores en la
agregación plaquetaria.
Disminuye el riesgo de arteriopatía coronaria
obstructiva.
Disminuir el riesgo de demencia vascular y
enfermedad de Alzheimer.
En dosis relativamente bajas de alcohol (1 o 2
bebidas al día).
SISTEMA NERVIOSO• El 35% de los bebedores presenta un desmayo,
amnesia anterógrada transitoria en una noche deembriaguez.
• Alteración del sueño de movimientos oculares rápidos yprofundos.
* Relaja los músculos de la faringe, lo que puedeocasionar ronquidos y exacerbar la apnea del sueño.
* Alteración del juicio y la coordinación, lo que aumenta elriesgo de accidentes y lesiones.
* Amnesia prolongada.
* Se acompaña de cefalea, sed, nausea, vómito y de fatiga al día siguiente con un síndrome de resaca.
* Neuropatía periférica, parestesias y entumecimiento en miembros inferiores.
* Degeneración y atrofia del cerebelo, con una postura ymarcha inestable y nistagmo leve.
Trastornos psiquiátricos concomitantes
* Pacientes con patologías psiquiátricas tienen un riesgo mayor de dependencia y drogodependencia alcohólica.
* Trastornos como esquizofrenia, enfermedad maniaco depresiva y trastornos de ansiedad o pánico son los mas vulnerables.
El tratamiento de todas las formas de psicopatología provocada por el alcohol consiste en ayudar a los pacientes a lograr la abstinencia y ofrecer cuidados de apoyo, así como tranquilización con “terapia
de charla” como los métodos cognitivos-conductuales.
• Inflamación del esófago y del estómago ycausar dolor epigástrico y hemorragia deltubo digestivo.
• Los vómitos violentos pueden producirhemorragia grave a consecuencia de unalesión de Mallory-Weiss, es decir, undesgarro longitudinal en la mucosa de launión gastroesofágica.
• Pancreatitis aguda descenso de la cantidad deglucosa que se produce a partir del glucógeno,un aumento de la producción de lactato y unamenor oxidación de ácidos grasos.
• Acumulación de tejido adiposo en las célulashepáticas. En personas sanas estos cambios sonreversibles, pero ante la exposición crónica al etanol,sobre todo el consumo intenso diario, tienen lugarcambios más graves en el hígado, como hepatitis,esclerosis perivenular y cirrosis.
CONSUMO DE
ALCOHOL
Cáncer de
Mama
Muchas neoplasia malignas.
Cáncer de boca, esófago y
carcinomas rectales.
El resultado directo de los efectos favorecedores de cáncer por el alcohol
y el acetaldehído o indirectamente al interferir en la homeostasis
inmunitaria.
Hematología
(Incremento del VCM)
*Neutrófilos
Hipersegmentados.
*Reticulopenia.
Medula ósea
hiperplasica.
Leucopenia.
Trombocitopenia.
Inmunodepresión.
Sistema cardiovascular
Incrementa el gasto cardiaco.
*HTA.
Arteriopatía coronaria.
Miocardiopatía.
Insuficiencia cardiaca.
Arritmias.
CAMBIOS EN EL SISTEMA GENITOURINARIO, EL FUNCIONAMIENTO SEXUAL Y DESARROLLO FETAL
Adolescencia puede afectar al desarrollo sexual normal yel inicio de la capacidad de reproducción.
Pueden incrementar la libido pero también disminuir lacapacidad eréctil de los varones.
Aun cuando no existan alteraciones hepáticas, una minoríaimportante de los varones alcohólicos crónicos muestraatrofi a testicular irreversible con retracción de los túbulosseminíferos, disminuciones del volumen del semen y unadisminución de la cifra de espermatozoides .
La ingestión repetida de dosis altas de etanol porlas mujeres puede dar por resultado amenorrea,disminución del tamaño de los ovarios, la aboliciónde cuerpos lúteos con esterilidad concomitante yun incremento del riesgo de aborto espontáneo.
El consumo intenso de bebidas durante elembarazo conlleva el transporte rápido de etanol yacetaldehído a través de la placenta, lo que puedetener consecuencias graves en el desarrollo fetal.Un resultado grave es el síndrome de alcoholismofetal.
Un daño menos grave es el trastorno del espectroalcohólico fetal, que se acompaña de bajo peso alnacer, un cociente intelectual más bajo, conductahiperactiva y algunas disfunciones cognitivasmoderadas.
OTROS EFECTOS ….
*Debilidad del músculo esquelético causada por miopatía alcohólica aguda
*Los cambios hormonales consisten en un aumento de las concentraciones de cortisol, que pueden mantenerse elevadas durante la bebida intensa
*Disminución más acentuada de la triyodotironina sérica (T3).
Sistema esquelético comprendencambios en el metabolismo del calcio,una menor densidad ósea y unadisminución del crecimiento de lasepífisis, lo que lleva a un incremento delriesgo de fracturas y osteonecrosis dela cabeza del fémur.
La dependencia del alcohol se define como el grupo
de problemas repetidos relacionados con el alcohol
en por lo menos tres de siete dominios vitales que se
combinan más o menos al mismo tiempo.
El abuso de alcohol se define como el conjunto de
problemas iterativos con el alcohol y en alguno de
cuatro dominios vitales: social, interpersonal, legal y
laboral o el consumo repetido en situaciones
peligrosas, como el conducir en estado de embriaguez
por una persona que no tiene dependencia del alcohol.
Epidemiología
10 y 15% para los varones y 5 a
8% para las mujeres.
El riesgo de alcoholismo en el curso de la
vida en médicos es similar al de
la población general.
Genética
60% del riesgo de
trastornos por consumo de alcohol se
atribuye a los genes.
Evolución natural
Aunque la edad a la que se comienza a
beber (~15 años) es similar en la mayoría de alcohólicos y no
alcohólicos, conlleva más riesgo de
trastornos ulteriores por consumo de alcohol en
una etapa mas
temprana de la vida.
*Los dos análisis de sangre con
sensibilidad y especificidad ≥60% para el
consumo intenso de alcohol son
glutamiltransferasa γ (GGT, γ-
glutamyltransferase) (>35 U) y
transferrina con defi ciencia de
carbohidratos (>20 U/L o >2.6%); su
combinación posiblemente es más
exacta que cualquiera de las dos por
separado.*MCV normal elevado (≥91 μm3) y el ácido
úrico en suero (>416 mol/L o 7 mg/100 ml).
Algunos cuestionarios
normalizados son útiles …..
3) saber cómo ayudar a los pacientes acomenzar a resolver sus problemas dealcoholismo, y 4) tener los conocimientossuficientes sobre el tratamiento delalcoholismo para remitir en formaapropiada a los pacientes para quereciban ayuda adicional.
1) reconocer que un mínimo de 20% detodos los pacientes tiene abuso odependencia del alcohol; 2) aprender aidentificar y tratar los trastornos agudosrelacionados con el alcohol.
Valorar los signos vitales y, si están presentes, tratar la depresión respiratoria, las arritmias cardiacas o la inestabilidad de
la presión arterial. Se ha de valorar la posibilidad de intoxicación con otras
drogas mediante la obtención de pruebas de toxicología para opiáceos u otros
depresores del SNC, como las benzodiazepinas. La conducta agresiva
debe controlarse brindando tranquilidad o con fármacos,
Hay dos elementos principales para la
intervención terapéutica en una persona
con alcoholismo: las entrevistas
motivacionales y las intervenciones
breves. Durante las entrevistas
motivacionales, el médico ayuda al
paciente a reflexionar en los beneficios
(p. ej., comodidad en las situaciones
sociales) y los riesgos (p. ej., problemas
de salud e interpersonales) de su
condición actual de bebedor.
Las manifestaciones comprenden
temblores de las manos (sacudidas),
agitación y ansiedad; hiperactividad del
sistema nervioso autónomo que se
caracteriza por un incremento del pulso, la
frecuencia respiratoria y la temperatura
corporal e insomnio.
Disminuciones bruscas de la ingesta de
alcohol pueden producir síntomas de
abstinencia,
Muchos médicos recomiendan el empleo de dosis altas de una
benzodiazepina.
Después de finalizar la rehabilitación
alcohólica, 60% o más de los alcohólicos,
sobre todo pacientes de clase media,
mantienen la abstinencia durante un
mínimo de un año y muchos logran
mantenerse sobrios de por vida.
Aunque muchos pacientes pueden recibir
tratamiento ambulatorio, las intervenciones
más intensas funcionan mejor y algunos
alcohólicos no responden a los grupos de
AA o de pacientes externos.
El antagonista opiáceo naltrexona, en dosis de 50 a 150 mg/día PO,
parece abreviar las recaídas subsiguientes, se utilice en la forma oral o
como una inyección de 380 mg una vez al mes.
Al bloquear los receptores de opiáceo, la
naltrexona puede disminuir la actividad del
sistema de recompensa tegmentario
ventral rico en dopamina y disminuir la
sensación de placer o recompensa si se
ingiere alcohol.
El acamprosato, en dosis de ~2 g/día divididos en tres tomas PO,
tiene efectos moderados similares; inhibe los receptores de NMDA, lo
cual disminuye los síntomas leves de abstinencia prolongada.
El disulfiram, un inhibidor de la ALDH, utilizado en dosis de 250 mg/día.
Causa vómito e inestabilidad del sistema nervioso autónomo en
presencia de alcohol, como resultado del incremento rápido de las
concentraciones sanguíneas del primer metabolito del alcohol, el
acetaldehído. Tal reacción puede ser peligrosa, sobre todo en pacientes
con cardiopatía, apoplejía, diabetes mellitus o hipertensión.
El fármaco en sí conlleva riesgos potenciales de
depresión, síntomas psicóticos, neuropatía periférica y
lesión hepática.
En la actualidad son insuficientes los datos para determinar el
cociente ventaja: desventaja de estos fármacos en el tratamiento
del alcoholismo y, por consiguiente, no se dispone de datos que
ofrezcan respaldo sólido para su empleo en el contexto clínico.
