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Infecciones Urinarias En
Los Niños
Fisiopatología
Infecciones Urinarias En Niños
De 3 a 5% En 1%
Niñas Niños
Diagnóstico
Edad Promedio 5años
Lactancia y cuando dejan los pañales
1año de vida
Niños no circuncidados
Mayor riesgo de bacteriuria o de IU asintomática son los lactantes prematuros, los que padecen enfermedades sistémicas o inmunitarias o anomalías del tracto urinario, los que tienen antecedentes familiares de IU.
Infecciones Urinarias En Niños
En los niños con IU Tracto urinario superior(pielonefritis)
Niños con problemas en la formación
Cicatrices y lesión renal permanente
>75 % < 5 años con IU
Febril
Pielonefritis
27 al 64% de los niños
La mayor parte de IU Que produce cicatrices
> 4……….(1)
Si es recurrente y si se retrasa tratamiento
A diferencia de los adultos
Los niños no suelen experimentar los típicos Síntomas de IU
Muchos recién nacidos presentan Bacteriemia
Septicemia Fiebre Hipotermia Crisis de apnea Perfusión inadecuada de la piel Distensión abdominal Diarrea Vómitos Patrones anormales de
evacuación Letargo Irritabilidad
Lactantes grandes
Problemas de alimentación Alteraciones de la
maduración Diarrea Vómitos Patrones anormales de
evaluación Orina maloliente Fiebre Crecimiento escaso
Durante la segunda infancia la IU baja produce
Síntomas más típicos
Enuresis Tenesmo vesical Disuria Molestias suprapubiales
Fiebre muy común en niños
Diagnóstico
Basado en antecedentes depatrones miccionales y en la sintomatología
Examen Físico
Fiebre Hipertensión Sensibilidad suprapubiana
Examen de Orina
Bacteriuria Piuria Proteinuria Hematuria
Puede ser necesarios otros medios de diagnostico para determinar las causas del
trastornoReflujo vesicoureterall
Anomalía más frecuente en IUNefropatía por reflujo
Etiología importante deEnfermedad renal terminal
En niños y adolescentes Niño con ,1ra IU
Diagnostico cuidadoso
La presencia de síntomas urinarios en ausencia de Bacteriuria:
Vaginitis Uretritis Abuso sexual Uso de baños de burbujas irritantes Oxiuros o cistitis viral
Infecciones Urinarias En Niños
Abordaje terapéutico
Gravedad clínica de la infección De su localización Del riesgo de sepsis Y de la presencia de anomalías estructurales
Tratamiento esencial en lactantes Y niños pequeños
Muchos con evidencias clínicas de IUdeben ser internados y recibir antibióticos por I.V.
Urocultivo de control final Diagnósticos de imagen después de IU
Infecciones Urinarias En Ancianos
Relativamente frecuentes
2° forma mas frecuente de infección después de las respiratorias
Se da en los que residen en Instituciones o con internación
domiciliaria
Se producen después de la invasión del tracto urinario a través de la vía
Ascendente.
Factores predisponentes :
Inmovilidad-------------------------------> Induce un vaciado vesical inadecuado
Obstrucción vesical----------------------> Por hiperplasia prostática o litiasis renal
Isquemia vesical--------------------------> Retención Urinaria Vaginitis senil Estreñimiento Disminución de la bactericida de la orina y secreciones prostáticas
Se desarrollan en el 1% de pacientes ambulatorios después de la colocación de una sonda vesical y en casi todos los pacientes con sondas colocadas durante 3 a 4 días
Los ancianos con bacteriuria
Experimentan varios síntomas
Desde no tener Hasta tener los mas típicos
Aunque haya síntomas de baja IUpueden ser difíciles de interpretar Urgencia miccional
Polaquinuria incontinencia
De forma alternativa:
Anorexia Cansancio Debilidad Cambios en el estado mental
Trastornos de la función glomerular
Glomérulos
Cuya función es de filtrar la sangre y la orina.Donde la membrana capilar es permeable en forma selectiva : permite que el agua, los electrolitos y las partículas disueltas (glucosa y aminoácidos) salgan de los capilares e ingresen en el espacio de Bowman y evitan que las partículas mas grandes (proteínas plasmáticas y células de la sangre ) salgan de la sangre.
Mecanismos de Lesión Glomerular
Glomerulonefritis
Proceso inflamatorio que comprende las estructurasglomerulares,
Causa principal de I.R. Crónica En E.U.
Responsable de la mitad de los casos de enfermedad renal
terminal.
Puede ser
Primaria: con la anomalía glomerular como primer
hallazgo
Secundaria: a otra Enfermedad: DM, o LES.
Glomerulonefritis
Se caracteriza por hematuria con cilindros hemáticos, disminución de la VFG, azoemia, oliguria e hipertensión
Producida por trastornosLesiona la pared capilar y permite que los glóbulos rojos salgan hacia la orina yprovoquen cambios hemodinámicos que dism. la VFG.
No se sabe las causas
2 Tipos de mecanismos inmunes en el desarrollo de la glomerulopatia
Lesión por anticuerpos que reaccionan contra antígenos glomerulares fijos
Complejos antígenos- anticuerpos circundantes, que son atrapados en la membrana glomerular.
Respuesta Inflamatoriasproliferativas
Tipos específicos de Glomerulopatias
Los cambios celulares asociados con las glomerulopatias :
Proliferativo
Esclerótico
Membranosos
Aumento de los componentes celulares del glomérulo sin importar su origen
Incremento de los componentes no celulares del glomérulo (colágeno)
Aumento del espesor de la pared capilar glomerular , con frecuencia a causa del deposito de complejos inmunes.
Los cambios glomerulares pueden ser :
Tipos específicos de Glomerulopatias
Difusos
Focales
Segmentarios
Mesangiales
Y Comprometer todos los glomérulos y todas las partes del glomérulo.
Cuando solo afecta a algunosglomérulos
Cuando solo comprometen un segmento determinado de cada glomérulo
Cuando solo afectan las células mesangiales
Glomerulopatias
Tipos
Glomerulonefritis proliferativa aguda
Glomerulonefritis rápidamente progresiva
Síndrome nefrótico
Glomerulonefritis Membranosa
Enfermedad de cambios mínimos (necrosis lipoidea)
Nefropatía por IgA
Glomerulonefritis proliferativa aguda
Se produce luego de infecciones causadas por cepas de Estreptococo ß-hemolítico del grupo A.
Staphylococcus u otrosAgentes virales La respuesta inflamatoria es
producida por una reacción inmune que se desencadena cuando los complejos inmunes circulantes quedan atrapados en la membrana capilar glomerular.
El caso clásico seproduce alrededor de
7 a 12 días
La oliguria Disminución de VFG
ProteinuriaPermeabilidad capilar
EdemaCara y manosE hipertensión
Retención de sodio y agua
Tratamiento
Sintomático
Glomerulonefritis rápidamente progresiva
Síndrome clínico caracterizado por signos de lesión glomerular grave sin causa especifica.
Progresa con rapidez
Implica la proliferación focal y segmentaria de las células glomerulares y el reclutamiento de monocitos con formación de estructuras en forma de medialuna que obliteran el espacio de Bowman
Trastornos inmunitariosSistémicos y del riñón LES, las vasculitis de vasos pequeños y
Síndrome de Goddpasture
5% de los casosTriada de hemorragia pulmonar,
Anemia Ferropénica y Glomerulonefritis
Síndrome nefrótico
Constelación de hallazgos clínicos causados porun aumento de la permeabilidad glomerular a las proteínas plasmáticas.
Las alteraciones
Trastorno primario o secundario a cambios relacionados con
enfermedades Sistémicas: DM, amiloidosis y LES
Necrosis lipoidea, la glomerulosclerosis
Segmentaria focal y la Glomerulonefritis membranosa
Frecuencia varia con la edad
Glomerulopatia nefrótica idiopáticaprimaria
<15 años
Y en adultos es secundario
Síndrome nefrótico
Se caracteriza por proteinuria masiva (>3,5 g/dia) y lipiduria(grasa libre, cuerpos ovalados, cilindros grasos), junto con hipoalbuminemia (<3 g/dL), edema generalizado e hiperlipidemia (>mg/dL)).
Episodio Desencadenante
Alteración de la membrana glomerular que produce aumento de
la permeabilidad a las proteínasplasmáticas
Edema generalizadoSe produce por la retención de sal y aguaY ala perdida de albumina sérica por debajo de la concentración necesaria para mantener la presión osmótica coloidal del compartimiento vascular.
Puede presentarse disnea producida por edema de pulmón, derrame pleural y compromiso diafragmático secundario a ascitis
Eliminación de globulinasSusceptibilidad a infecciones
bacterianas
HipoalbuminemiaDisminuye la cantidad de sitios disponibles para la fijación de proteínas y, por ende produce un aumento potencial de la cantidad de fármacolibre (activo) disponible.
Pacientes con síndrome nefrótico tienen un riesgo grande de complicaciones trombóticas
Hiperlipidemia Aumento de los niveles de triglicéridos y de (LDL), las (HDL) se mantienen normal. Debido alAum. De síntesis de lipoproteínas en el hígado.
Aumentode Albúmina.
Glomérulo nefritis membranosa
Causa mas frecuenteGlomerulonefritis primaria en adultos y aparece en la 5° y 6° década de la vida
Engrosamiento difuso de la MBG causado por el Deposito de complejos inmunes y puede ser idiopático o estar asociado con varias entidades con enfermedades autoinmunes.
Tratamiento
Corticoides y se pueden agregar citotóxicos.
Complejos antígeno-anticuerpos
Enfermedad con cambios mínimos(nefrosis lipoidea)
Caracterizada por una perdida de difusa (debido a fusión) de los podocitos presentes en la capa epitelial de la membrana epitelial glomerular.
Incidencia entre2 a 6 años
La causa se desconoce
Los niños que la presentan suelen tener antecedentes de infecciones respiratorias altas recientes o de haber recibido Inmunizaciones habituales.
Puede producir trastornos trombo líticos, por infecciones Gram (+)
Tratam
iento
Corticoides
Glomerulonecrosis segmentaria y focal
Caracterizada por esclerosis (aum. Del deposito de colágeno) en algunos glomérulos no en todos y, en los glomérulos afectados , solo un ramillete se ve comprometida.
Síndrome idiopático
Se asocia con la disminución del contenido de oxigeno en la sangre , con infección del VIH, o por el abuso de drogas por V.I. O puede ser un episodio secundario que refleja Fibrinosis glomerular producida por otras formas de Glomerulonefritis o nefropatía por reflujo.
Tratam
iento
Corticoides
Progresa a enfermedad renalTerminal de 5 a 10 años
Nefropatía por IgA
Enfermedad de BuergerGlomerulopatia Primaria
Caracterizada por depósitos de complejos inmune compuestos por IgA en le mesangio del glomérulo.
A cualquier edad Frecuente entre la 2° y 3°década de la vida
Varones
Asiáticos
Llegada al riñón
Inflamación
Las causas se desconocen
Hematuria macroscópica, infecciones respiratorias altas, síntomasRelacionados con el tubo digestivo o enfermedad pseudogripal.
Tratam
iento
No hay
Glomerulonefritis Crónica
Representa la fase crónica de varios tipos específicos de Glomerulonefritis.
Glomerulonefritis pos-estreptocócica
Algunas como:
Evoluciona rápido hasta transformarse en crónica
Algunos no poseen antecedentes de glomerulopatia
Asintomática
Se caracteriza por riñones pequeños con glomérulos
esclerosados.
