View
302
Download
0
Category
Preview:
Citation preview
8/9/2019 13_genel cerrahi
1/36
8/9/2019 13_genel cerrahi
2/36
CERRAHDE ETK
1. Cerrahide Etik lkeler Otonomi lkesi: Bu zellik zerklik kavram iinde
deerlendirilir.Son dnemde tbbi etik uygulamalarndaYarar veya Zarar vermemenin nne gemitir.Buradaen nemli nokta Hastann kendisi ile ilgili kararlarzgrce verebilme hakkdr.
Yarar veya Zarar vermeme ilkesi:Hipokratn gndemegetirdii zarar vermeme ilkesi temeline oturur.(PrimumNil Nocera)
Sadakat ilkesi: Hekimin grev ve sorumluluklarn
bilmesi temel noktadr. Adalet ilkesi:Hekimin hastasna yarar salayacak en
uygun tedavinin uygulanmasn kapsayan ilkedir.Buradaphesiz her hastaya eit tedavi olanaklarnnsalanmasda nemlidir.
Yararllk ilkesi:Hastann tedaviden iyi sonu almasnsalayacak temel ilkelerden birisidir.
2. Aydnlatlm Onam:Hastann kendi kaderini tayin etmehakkdr. Bu, zerklie sayg ilkesinin gereidir. Konuylailgili aratrma lkemizde Cinaver ve Terzi tarafndan2001 ylnda yaplan bir almayla ortaya konmu veihtiyacnn kesin Cerrahi hasta iin kesin olduu tespitedilmitir.
3. Malpraktis: Bilgi ve beceri eksiklii ya da zensizliknedeni ile hastann, zarar grecek ekilde yanltedavi edilmesi ve hastann bu durum sonucunda zarargrmesidir.
4. Komplikasyon: Bir hastaln seyir veya tedavisisrasnda, bu hastala bal farkl bir hastalk veyabozukluun ortaya kmas durumuna verilen addr.Uygulanan ilem sonucunda, ngrlebilen ve istenmeyenetkilerin olumasdr.
5. atrogenik:Hekimin tedavi ya da mdahalesine balolarak oluan; herhangi bir hastalk veya bozukluunsonucu doan; patolojik ya da istenmeyen durumdur.
6. Tbbi etiin gelimesini salayan kilometre talar:
Hipokrat and M..4.yyTbbi etik ilkeleri (sir Thomas pervical) 1803
Amerikan Tabipler birlii 1847
Cenevre Bildirgesi 1947Helsinki Bildirgesi 1964
7. Tbbi Etik lkelerini belirleyen bildirge 1964 ylndaDnya Tabipleri Birlii tarafndan bildirilen HelsinkiBildirgesidir.
8. Gerei Syleme Hakk: Hekim hastasna her durumdagerei sylemelidir.
9. Gizlilik Hakk: Hasta kendisiyle ilgili tm tbbi bilgi veyaplan ilemlerin her trl kullanlma ve bakalarna
aklanma yetkisini kendi elinde bulundurur ve kendi izniolmadan asla bakasna aktarlamaz ve yine kendi izniolmadan asla herhangi bir tbbi yayn veya Literatrdekullanlamaz.
10. lkemizde Cerrahlarn hekimlik uygulamalarndzenleyen yasa ve ynetmelikler:1.Trkiye Cumhuriyeti anayasas
1982
2.Tababet ve uabat sanatlarnn Tarz-icrasnadair Kanun 1928
3.Hasta Haklar ynetmelii: 1998
TRAVMA
11. Travmada Azalan Hormonlar
-nslin (periferik inslin direnci nedeniyleetkisi azalr)
-T3-T4-Gonadotropinler-Seks hormonlar
12. ACTH n glukoz metabolizmas zerine direk etkisiyoktur.
13. Adrenal yetmezlik olan hastalarda, klinik tablodakibulant, kusma, ate, gszlk gibi semptomlara ekolarak hipoglisemi, hiponatremi ve hiperkalemi gibiobjektif bulgular oluur, hastann genel durum bozukluusv ressitasyonuna cevap vermeme eilimindedir. Daha
ok yal hastalarda ve zellikle steroid tedavisi alanhastalarda grlme ans daha fazladr.
14. Major travma sonras serbest T3 ve TSH dzeyleriazalr ve periferde T4n T3e dnm bozulur.
Yksek rT3, dk total T4 ve T3 seviyeleri akuttravmann karakteristii olup tiroid hasta sendromu veya non-tiroidal hastalk diye adlandrlr.
15. Major cerrahi, anestezi ve travma sonrassirklasyonda GH art meydana gelir. GH ile tedavipediatrik yank hastalarnda klinik gidii iyi yndeetkiler.
16. Gonadotropin salglatc hormon (GnRH) LH ve FSHciddi hastalk, stres, major cerrahi, travma sonras
azalrlar. LH ve FSHn azalmas sonucu olarak strojenve androjen sekresyonu azalr.
17. Prolaktin: Travma sonras prolaktin seviyelerindeykselme grlrken ocuklarda azald kaydedilmitir.Kadnlarda majr cerrahi ve travma sonrasamenorenin sebebi hiperprolaktinemidir.
18. Endojen Opioidler: Artm opioid seviyeleri; majoroperasyon veya yaral hastalarda grlr. -endorninar alglanmasn azaltrlar, ar eiini ykseltirler.
19. Arjinin Vazopressin (AVP) : Antidiretik hormon(ADH) iin salkl insanda majr uyar; hipotalamusunsodyuma duyarl reseptrleri tarafndan alglananykselmi plazma ozmolaritesidir.
20. ADH salnmn artran uyaranlar: -adrenerjik agonistler Anjiotensin-II stimlasyonu
GENEL CERRAHDE NEML BLGLER -1(GN SONU ZET BLGLER)
8/9/2019 13_genel cerrahi
3/36
298 TUSDATA BLMSEL TOPLANTI MERKEZLER
Opioidler Anestezik ajanlar Ar
Artm glukoz seviyeleri
21. Uygunsuz ADH sekresyonu sendromu (SIADH)ndaADH fazla salnr ve idrar knn dmesine neden olur
ve re konsantrasyonu artar. Dilsyonel hiponatremimeydana gelir. Tan iin hastann volemik olmasgerekir. Normovolemik bir hastada plazma osmolaritesi275mosm/kg altnda ve idrar osmolaritesinin 300nstnde ve idrar sodyumunun 20nin stnde olmasSIADH iin tan koydurucudur. SIADH genellikle kafatravmas ve yank hastalarnda grlr.
22. Katekolaminler:Major katekolamin olan epinefrin venorepinefrin travma sonras plazmada ok hzl ykselir.Metabolik ve vazomotor etkileri dnda mmn cevabnazalmasna neden olurlar.
23. Aldosteron: Anjiotensin-II, hiperkalemi ve aldosteronstimulating faktr (ASF; nhipofizden salnr)aldosteron salnmn uyarrlar. Ancak travmal hastadaen potent uyar ACTH tarafndan yaplr.
24. Jukstaglomerular hcreler; kan basncdklne renin sekresyonuyla cevap verenbaroreseptrlerdir.
25. nslin: Epinefrin ve sempatik stimlasyon inslinsalnmn inhibe eder. Salnm azaltan dier faktrler;somatostatin, GS hormonlar, -endorn ve IL-1dir.
Erken faz lk saatlerde inslin basklanmtr
Ge faz; inat hiperglisemiyle seyreden normal veyaar inslin yapmna dnle karakterizedir. Bu fazdaperiferde insline diren mevcuttur.
26. IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, GM-CSF ve INF gibi distal
sitokin mediatrler inflamasyonda TNF- ve IL-1sayesinde kaskad eklinde salnmaktadr.
27. Sitokin cevab travmada sonras yksek oranda ate,lkositoz, hiperventilasyon ve taikardi olarak ortayakar. Buna sistemik inamatuar cevap sendromu (SIRS)denir.
28. Sistemik nflamatuar Cevap Sendromu (SIRS)
SIRS olumas iin enfeksiyon olmas art deildir.
eitli ciddi klinik sonulara kar sistemik inamatuaryant olumas. Bu yant aadaki 2 ya da daha ok bulguile kendini gsterir:
Ate >38C veya 90/dk Solunum hz >20/dk veya PaCO2 12000/mm3, 10%
immatur (band) formu
STOKNLER
TNF-: Travma veya ar doku hasar sonras immncevaptaTNF- ilk olarak ortaya kar ve daha sonrakikonak cevabn en gl mediatrlerinden biridir.
TNF- stres boyunca kas katabolizmasndan vekaeksiden sorumlu esas sitokindir.
IL-1:IL-1; TNF ile benzer ve ayn gte metabolik vefizyolojik etkilere sahip bir sitokindir.
IL-1 n hipotalamusta lokal PG aktiviteleriniarttrarak travma ve hastalklarda klasik inflamatuarfebril cevab balatr.
Anoreksinin; IL-1in doyma merkezini etkileyerekhipotalamik aktivitenin deimesiyle gelitiidnlmektedir. Cerrahi sonras ar oluumundaazalma; IL-1in endojen -endorfin salnmn vehipotalamustaki santral opioid benzeri reseptrleriarttrmasyla olumaktadr.
IL-2: Hcresel immnite, T lenfosit proliferasyonu,immunoglobulin yapm ve barsak btnlnnkorunmasnda nemli inflamatuar mediatr
sitokindir. Akut travma sonras ve ciddi hastalklarda IL-2
sekresyonu bozulmaktadr. Bundan barsak bariyerinegatif ynde etkilenmektedir. IL-2 sekresyon veaktivitesindeki bu azalma lenfosit apopitozisindehzlanmaya yol amaktadr.
8/9/2019 13_genel cerrahi
4/36
299GENEL CERRAHDE NEML BLGLER
IL-3: T-hcre. Doku mast hcreleri ve hematopoiteikkk hcrelerin byme faktr
IL-4:Aktive TH2 hcrelerinden salnr ve B lenfositproliferasyonunu arttrr.
IL-4, IL-1, TNF-a, IL-6, IL-8 ve speroksidretimini, aktive makrofaj fonksiyonlarn azaltan
nemli ve gl bir antiinflamatuar sitokindir. IL-4; inflamatuar makrofajlarda programl lmbalatr. Ayrca glukokortikoidlerin makrofajlarzerindeki antiinflamatuar etkisini arttrr.
IL-5: T-hcre. B hcrelerin plazma hcresinematurasyonu
IL-6:Akut yaralanma ve stres sresince IL-6 kandzeyi yksek seyrettii iin sistemik inflamatuarcevap ve preoperatif morbidite iin belirleyici olarakkullanlmaktadr. TNF- ve IL-1, IL-6 salnmnnmajr uyarandr.
IL-6, B hcre diferansiasyonu ve immnoglobulinsentezini belirlemede ok nemli role sahiptir.
IL-1 ve IL-6 yaralanma sresince hepatik akut fazprotein cevab iin nemli mediatrlerdir ve C-reaktif protein, fibrinojen, haptoglobin, Amiloid-A,-1-antitripsin ve kompleman yapmn arttrrlar.
IL-8: oklu organ yetmezlii riski gstergesidir.Kemotaksiste nemli rol oynar.
IL-10: nflamatuar cevap sresince; nemliendojen dzenleyici mediatr olarak rol almaktadrve primer olarak TNF- aktivitesini basklar.
IL-13: NO retimini ve proinflamatuar sitokinsalnmn inhibe eder. T lenfositleri etkilememesidnda btn etkileri IL-4 ile paraleldir. IL-13nnet etkisi IL-4 ve IL-10 gibi antiinflamatuar etki
eklindedir. INF- : INF- dolam ve doku makrofajlar
aktivasyonu ve sitotoksisitesinde nemli rol oynar.Ayrca lenfosit proliferasyonu ve immnoglobulinsentezini de uyarr.
Apoptozis, nekrozdan farkl bir dier hcre lmmodudur ve hcre daralmas, kromatin younlamas,apoptotik cisim formasyonu ve internukleozomal DNAkrlmas eklinde olmaktadr.
TNF, IL-1, IL-3, IL-6, GM-CSF ve INF- gibiproinflamatuar sitokinlerin de normal apoptozisigeciktirdii gsterilmitir.
IL-4 ve IL-10 ise aktive makrofajlarda apoptosisi
hzlandrr.29. Antiinamatuarlar Mediatrler
IL-4 IL-10 IL-13 IL-1ra TGF- PGE2
30. Katekolaminler: Sonuta ksa srede antiinamatuarsitokin olan IL-10 retimini arttrr, uzun sredeise yani 24 saatte antiinflamatuar etkileri azalr.Makrofajlardan TNF- retimini inhibe ettikleri de
gsterilmitir. Tirozin kinaz reseptrleri: nslin, EGF, PDGF, IGF-
1, VEGF
31. ENDOTEL HCRE KAYNAKLI MEDATRLER:
Nitrik oksit (NO):Asetilkolin, hipoksi, endotoksin,hcresel yaralanma ve kan dolamna bal mekanikypranma gibi faktrler NO salnmn artrr.
NO gl bir vazodilatasyon ve plateletdeaktivasyonu balatr.
Endotelin (ET): Travma, trombin, transforminggrowth faktr- (TGF-), IL-1, Anjiyotensin-II,ArjininVazopressin, katekolamin ve anoksiye cevapolarak vaskler endotelyal hcrelerden salnr.
Endotel hcrelerinden sadece biyolojik olarak enaktif ve bilinen en potent vazokonstrktr olanET-1 sentezlenir. ET-1in vazokonstrktr etkisiAnjiotensin-IInin 10 katdr.
Platelet Aktive Edici Faktr (PAF): Endoteldensalnan ve TNF, IL-1, AVP ve Anjiotensin-II salnmnbalatan, fosfolipid yapda olan bir mediatrdr.TXA2 retimini ve platelet agregasyonunu arttrr.TXA2 zerinden vazokonstrksiyon yapar.
PAF; hipotansiyon, vaskler permeabilitedeart (histamine gre 1000 kat daha gl),hemokonsantrasyon, pulmoner hipertansiyon,bronkokonstrksiyon, PMNL aktivitesinde, eozinofilkemotaksisinde/ degranlasyonunda art vetrombositopeni yapar.
PAF; vaskler duvara lkosit yapmas iinkemoatraktan ve vaskler kompartmandan lkositmigrasyonunu kolaylatran bir mediatrdr.
Eikozanoidler; akut akcier hasar, pankreatit verenal yetmezliin sebebi olarak sulanmaktadr.
Lkotrienler; anaflaksinin karakteristikreaksiyonlarn dzenleyen nemli molekller olup,mast hcreleri, makrofajar, dz kas, yumuak dokuve akcier hcrelerinde retilir. nflamatuar cevaptazellikle LTB4 daha fazla ykselir.
PGI2 (prostasiklin):Vazodilatasyon ve trombositanti-agregasyonuna neden olur. Etki olarak NO ilebenzeir. Klinikte pulmoner hipertansiyonu azaltmakiin kullanlr.
Kal l ikrein-Kinin Sistemi: Kininlerbronkokonstrksiyonu, ar oluumunu, doku demini vekapiller permeabiliteyi arttrr. Renal vazodilatasyonyaparak, renal kan akmn artrabilirler (kallikrein)veya renal vazokonstrksiyon da yapabilirler(bradikinin).
Serotonin: Vazokonstrksiyon yapar,bronkokonstrksiyon ve trombosit agregasyonunu
arttrr. Kalp zerinde kronotrop ve inotrop etkileryapar. Histamin: Histamin kan dzeyi; hemorajik ok,
travma, termal hasar, endotoksemi ve sepsisteartar. Histamin dzeyi septik okta mortalite ilekoreledir.
32.TRAVMAYA METABOLK CEVAP
Taikardi, artm oksijen kullanm, artm respiratuarhz, artm vcut scakl, (-) nitrojen dengesi ilekarakterizedir.
Ebb faz: travmadan sonraki ilk saatlerde oluur vehemodinamik denge salanmaya allmaktadr.
Flow faz balangtaki travma durumunu ve volm
dengesinin salanmasna ikincil cevaplar gsterir. Ala Metabolik Cevap: Zorunlu glikoliz yapanhcrelerin (nronlar, lkositler, eritrositler) bazalglukoz tketimi ortalama bir erikinde 24 saatte
8/9/2019 13_genel cerrahi
5/36
300 TUSDATA BLMSEL TOPLANTI MERKEZLER
180 gram glukoz civarndadr. Uzayan alkla enerjiihtiyacnn byk ksm yalar ve ketonlardansalanmaya balar.
Yaralanma ve Doku hasar Sonras Metabolik Cevap:Enerji tketimindeki arttan nceleri sempatik sinirsistemi ve katekolaminler sorumludur.
Travma sonras plazma serbest ya asitleri ve gliserolseviyeleri artar. Lipoliz artmtr. Temel uyarkatekolaminlerden gelir (hormona duyarl trigliseridlipaz).
Lipid Metabolizmas: Serbest ya asitleri (FFA)travma sonras majr enerji kaynaklardr.
Hormona duyarl lipaz zerine etki eden en gl uyarise katekolaminlerdir.
Protein Metabolizmas: Artm proteolizdeninslin rezistans, kortizol ve sitokinler sorumlututulmaktadr.
Kas proteini proteolizisin temel kaynan oluturur. Travma sonras glutamin ve alaninin barsaklardan
emilimi ve izgili kas hcrelerinden kana salnm
artmaktadr. Glutamin lenfositler, fibroblastlar ve GI sistemiin zellikle artm stres durumlarnda esas enerjikaynadr. Bu nemli rol glutamini travma sonrasndaesansiyel amino asit haline getirir ve glutaminli gdadesteinin travma sonras doku hasarn azaltabileceidnlmektedir.
Alanin ise glukoneogeneze hzl ve kolay katlmasasndan nemlidir.
Beslenme destei ihtiyacnn belirlenmesinde engvenilir yaklam hikaye ve fizik incelemedir.
Enerji gereksinimi:Harris-Benedict denklemiBazal enerji tketimini verir. Yaklak 20-30 cal/kg/gndr.
Yeterli kalori replasman iin 150 non-proteinkalori/1 gr azot temini standart yaklamdr. Kritikhastalarda oran 100/1 olabilir. 1 gm N, 6.25 gmprotein ktlesini ifade eder.
Fazla beslenme (overfeeding):Klinik olarak artmoksijen tketimi, artm co2 retimi, yal karacier,lkosit fonksiyonlarnda basklanma ve artmenfeksiyon riski grlebilir.
Kas ykmnn en iyi gstergesi idrarda N (azot)
atlmdr. Bu nedenle hasta takibinde idrarda azotunbyk nemi vardr.
Beslenmede yalarn ncelikli kullanm endikasyonuesansiyel ya asitlerinin salanmasdr. Yazeltileri ile dk hacim iinde yksek miktardakalori verilmesi salanr.
Ya metabolizmas bozukluu, lipid nefrozu,koaglopati ve ciddi akcier hastal olanhastalarda ya zeltilerinin parenteral kullanmkontrendikedir.
BESLENME
33.ENTERAL BESLENME
Jejunostomi: Temel endikasyonlar komadakihastalar, yksek GS fistlleri, yksek GStkanklklar ve nazojejunal tp yerletirilemeyenhastalardr.
Jejunostominin tek kesin kontrendikasyonu distalde
obstrksiyon varldr. Enteral beslenmede teknik komplikasyon olarak
aspirasyon pnmonisinden ekinilir.
34. TOTAL PARENTERAL NTRSYON
Total parenteral ntrisyon iin en nemli endikasyonGSin kullanlamayacak oluudur.
TPN Kontrendikasyonlar:
- Hastann tedavisi iin spesifik bir amacn olmamas
- Kardiyovaskler instabilite veya dzeltilmesi gerekenciddi metabolik bozukluk varl
- Salam ve beslenmeye uygun GS varl
- Ksa sreli TPN dnlen beslenme durumu iyihastalar
- 8 cmden daha ksa barsa olan bebekler (uzun srelitedaviyle de baar yok)
- Kesin deserebre veya beyin lm gereklemihastalar
35. TPN komplikasyonlar:
8/9/2019 13_genel cerrahi
6/36
301GENEL CERRAHDE NEML BLGLER
Subklavyen ven kateterizasyonunun en skkomplikasyonu pmotorakstr.
Katetere bal sepsis mortalite asndan TPNalan hastalarda en ok ekinilen komplikasyondur.ncelikle ekinilen patojenler gram pozitifler olup,santral kateterlerde en sk kolonize olan bakteristaph. epidermidistir.
Enfeksiyon riski en yksek femoral kateterlerde,en dk subklavyen kateterdedir.
inko: TPN alan hastalarda en sk grlen eserelement eksikliidir. Yaygn veya deri katlantlarndaortaya kan egzamatoid dknt, sa dklmesi veyara iyilemesi bozukluu grlr, bazen nrit elikedebilir. Koyunlardaki dermatiti andrmas nedeniyleakrodermatitis enteropatika benzeri tablo olarakda tanmlanabilir.
Bakr: Hipokrom mikrositik anemi grlr
Krom: Glukoz intolerans (inslin sentezi bozulmas)ve periferik nropati grlebilir.
Esansiyel ya asitleri eksiklii: 4 haftay aan yaszTPN uygulamas sonras ortaya kar. Sklkla linoleikasit eksiklii geliir. Deride kuru, papler eritemlidknt ve sa dklmesi ile karakterizedir.
Karacier fonksiyon bozukluklar, yalanma. Kolestazve safra kesesi talar
CO2 retiminde art, solunum yetmezlii
Vcut arlnn % 40 kadar hcreii sudur, %20 siise hcred sudur.
36. Beslenmede zel durumlar
Karacier yetmezlii: Dall zincirli amino asit oran
artrlr, aromatik amino asitlerden fakir, yksekkarbonhidratl, dk proteinli, dk ya oranlzeltiler verilir.
Bbrek yetmezlii: Dk proteinli, esansiyel aminoasitlerden zengin, yksek karbonhidratl zeltilerverilir.
Akcier hastalklar: Dk karbonhidratl, yadanfakir veya ya iermeyen zeltiler verilir.
Travmal hasta: Proteinden zengin, dallanm zincirliamino asitleri ieren zeltiler verilir.
SIVI - ELEKTROLT
37. SIVI
Plazma ozmolaritesi (mOsm/kg)= 2x(Plazma Na )+ (Glukoz/18) + (BUN/2.8)
Erikinlerde gnlk sv kayplarnn en byk ksmrenal kayplardr.
Genelde azotlu atklar atmak iin en az 0.5 ml/kg/saat idrar gereklidir.
Hissedilmeyen kayplarn tamamna yakn su buhareklinde olduundan saf su kayb olarak kabul edilir.Hissedilmeyen kayplarn % 75 kadar deridenolup vcutta oluan su buharnn deriden atlmaseklindedir.
Vcut alanna gre:1500 ml/m2Gnmzde yaygnkabul gren yaklamdr.
Kiinin arlna gre: Genelde kilosu ok deikenolan pediatrik hastalar iin kullanlr. Ilk 10 kg iin100 ml/kg, ikinci 10 kg iin 50 ml/kg ve sonraki her kgiin 20 ml/kg eklinde hesaplanr. (70 kg bir erikiniin 2500 ml).
Plazma ve hcreleraras kompartmanlar arasndakidengeden kolloid ozmotik basn yani proteinler gibi
damar duvarn geemeyen molekllerin oluturduuekim kuvveti sorumludur.
Hcreii ve hcre d sv kompartmanlar arasndakidengeden ise ncelikle Na+ sorumludur.
Hipovolemi cerrahi hastalarda en sk gzlenen sv-elektrolit dengesizliidir.
Hipovoleminin ilk kardiyovaskler bulgusu ortostatiktaikardidir.
Ameliyat sonras akut tbler nekroz tans koymadaen duyarl tan yntemleri idrar / plazma kreatininoran (Schwarzs a gre) ve fraksiyone sodyumatmdr. FENa (NaxPkre/PNaxkre)x100 (Sabistonagore)
Hipovolemide balang svlar Ringer laktat ve serumfizyolojik gibi kristaloid svlardr
Son almalar Ringer laktatn inflamatuarcevab aktive edip apoptozisi balatabileceinigstermektedir
38. PLAZMA HCRE DII BLME HCRE BLME
KATYONLAR mEq/LSodyum 142 144 10Potasyum 4 4 150
Kalsiyum 5 3 -Magnezyum 3 153 40
TOPLAM 154 200ANYONLAR mEq/LKlorr 103 144 -
Bikarbonat 27 30 10
Fosfat ve slfat 3 3 150Organik asitler 5 5 -
Proteinler 16 1 40
ProteinlerTOPLAM 154 153 200
8/9/2019 13_genel cerrahi
7/36
302 TUSDATA BLMSEL TOPLANTI MERKEZLER
40. ERiKiNLERDE ViTAMiN VE MiNERALEKSiKLiKLERiNiN KLiNiK BULGULARI
Vitamin A Gece krl, kseroftalmi, Bitot spotlar,keratomalazi
Vitamin D Osteomalazi, raitizm, kemik arlar, tetani
Vitamin EKronik kolestaz, spinoserebellar ataksi,
hiporeeksiVitamin K Kanama eilimi, kolay morarma
Thiamin(B1)
Beriberi (bilin deiiklikleri, periferiknropati), Wernicke ensefalopatisi, periferiknropati, KKY
Vitamin B2 elozis, magenta dil
Niasin Pellegra, dermatit, glossit, periferikparesteziler, omurilik semptomlar
Pantotenikasit Halsizlik, baars, uykusuzluk, paresteziler
Vitamin B6 Stomatit, periferik nropati, irritabilite
Biotin Derinin ince, pullu dknts, glossit
Folik asit shal, glossit, megaloblastik anemi, B12 ileaynVitamin B12 Glossit, pernisiyz anemi, nropati, myelopati
Vitamin C Skorbit, peteiler, ekimozlar, eklem arlar,i jinjiva, perifollikler kanamaEsansiyelyaasitleri
Kuru deri, sa dklmesi, egzamatoiddermatit, gz ii basnta dme
Kalsiyum Tetani, ensefalopati
Fosfor Bilin deiiklikleri, paresteziler, eritrosithemoliziyot Guatr
Demir Mikrositik anemi, yorgunluk, dispneBakr Hipokrom anemi (demire cevap vermez),ntropeni, osteoporoz
inkoDermatit (deri katlantlarnda), fotofobi, gecekrl, yara iyilemesinde bozulma, alopesi,ishal
Selenyum Kardiyomyopati, myalji, beyaz trnak yataklar
Krom Glukoz intolerans
Molibden Baars, gece krl, letarji
Mangan Sa incelmesi, kilo kayb, dermatit
Damar geirgenliinin artt durumlarda kolloid svvermemek gerekir.
Sv tedavisinin etkinliini belirlemenin en iyi, en basityolu saatlik idrar kdr.
Hipervolemi cerrahi hastalarnda genellikle sukstlamas ile tedavi edilebilir!!!!
Hiponatremi genellikle dilsyoneldir. Hiponatremidetoplam vcut suyu artm ama plazma volmazalmtr. Plazma volm azalm olmasna ramenbeyin demine bal hipertansiyon ve bradikardibulgular vardr.
Hiponatremide sodyumun ykseltilme hz 20 mEq/L/gn
Hipernatremi en sk su kaybna bal geliir.Hipernatremide subaraknoid kanamalar grlebilir.
Hipernatremide Na drlme hz: 1 mEq/L/saat ve12 mEq/L/gn
Cerrahi hastalarda volm defisitinin en sk nedeniGS kayplardr.
40. Sv tedavisi planlanrken hcred sv kayplar ncelikledengeli elektrolit zeltileri ile yaplmaldr.
Dengeli kristalloid zelti olarak ncelikle laktatlRinger veya serum fizyolojik tercih edilir. Karacier
rezervi dk olan hastalar ve iddetli asidozu olanhastalarda laktatl Ringer zeltisi kullanm asidozuiddetlendirecei iin uygun deildir.
Akut bbrek yetmezliinin en sk nedeni hipovolemiyebal prerenal azotemidir.
41.SODYUM Ar miktarda alnan sodyumun tamam bbreklerle
atlabilir, gerektiinde atlm 1 mEq/gnedrlebilir.
Hiponatremi Na < 130 mEq/L Bulgular: Tablo Tedavi: Sv fazlalna bal dilsyonel hiponatremi
varsa tedavisi sv kstlamasdr.
- Vcut sodyumu dkse kayplarn replasmanhesaplanarak yerine konmaldr..- Replasman 0.5-1 mEq/saat ykseltecek ekilde
yaplmaldr. (SF en fazla 500 ml/saat) Hedefncelikle 130 mEq/L seviyesinin salanmasdr.Hzl dzeltilirse pontin myelinolizisi geliebilr,kalc beyin hasar ve mortaliteye yol aabilir.Hastann durumuna gre
- (130 - Na hasta deeri) x VA (kg) x 0.2
- (0.20 katsays hcred sv hacmini ifadeetmektedir. Kronik sreteki hiponatremilerdedalm iin toplam vcut suyu baz alnabilir,formlde 0,6 kullanlabilir.)
HipernatremiSerum Na seviyesinin >150 mEq/Lolmasdr.
Bulgular:Hipernatremi, kuru, yapkan ve tuzlu mkzmembranlar ile karekterize tek durumdur. (Tablo)
Tedavi:
- Sv kayb varsa sv replasman yaplmaldr(hipotonik Na zeltileri tercih edilir, 77mEq/Lt Na ieren % 5 dekstroz iinde % 0.45NaCl).
- Hipernatremide sodyum seviyesi yava d-rlmelidir. Sodyum iermeyen svlar verilerekhzl de yol alrsa beyin demi geliebilir.
42.POTASYUM
Potasyum vcutta %98 hcre iinde bulunan birelektrolittir, 150 mEq/L. Hcred svda ise 3.5-5.5 mEq/L bulunur.
damede 1-2 mEq/kg/gn verilmeye allr.Asidozda hcred K artar, alkalozda der (pH taher 0.1 d iin K 0.3 mEq/L artar).
Ciddi yaralanma veya cerrahi travma, asidoz vekatabolik durumlarda nemli miktarlarda K+ hcredsvya geer.
Hiperkalemi Serum potasyum seviyesinin >5.5 mEq/Lzerinde olmasdr.
Sebepler:
- Artm alm: Potasyum replasman, kan trans-fzyonu, hemoliz, rabdomyoliz, GS kanama
8/9/2019 13_genel cerrahi
8/36
303GENEL CERRAHDE NEML BLGLER
- Dokudan artm salnm:Asidoz, hcred svozmolaritesinde ani art (hiperglisemi veyamannitol)
- Atlmda bozulma:ABY, KBY, Addison hastal-, potasyum tutan diretikler
- Bulgular: Nromskler uyarlmada art tipik
tabloyu oluturur.- Ciddi hiperkalemide balca gastrointestinal
semptomlar bulant, kusma, kramp tarzndakarn ars ve diaredir.
- Kardiyovaskler belirtiler balangta EKGdegrlr. Yksek ve sivri T dalgalar, QRS komp-leksinde genileme ve ST segmentinde kmeoluur.
Tedavi: Ani K+ ykselmesinin kalpte oluturduuetkiyi geici olarak basklamak iin EKG kontrolaltnda %10 Ca-glukonat V olarak verilebilir.
- Serum K+ dzeyleri %5 veya 10 dekstroz iinde
NaHCO3 ve inslin verilerek geici olarakazaltlabilir. Bu tedavinin etkisi K+un hcreiine girmesini salamasyla olmaktadr.
- zotonik NaCl zeltisi vermek dilsyonel olarakve ksmen K+ atlmn artrarak faydaldr.
- Kronik hiperkaleminin tedavisinde katyondeitirici reinelerin (Kayexalate) verilmesiolduka faydaldr.
- Hipokalemi Serum K+ seviyesinin 110 mEq/Lolmasdr. Genelde fazla Cl verilmesi ile grlr.
Asidoz yapar. Tedavide % 5 dekstroz vermekve diretikler faydaldr.
44. SODYUM
HPONATREM HPERNATREM
Orta
dereceliAr Orta
dereceliAr
SSS
KasseyirmeleriHiperaktiftendonreekleriArtmintrakranialbasn(kompansefaz)
KonvlsiyonlarReeklerinkaybolmasArtmintrakranialbasn(dekompansefaz)
HuzursuzlukHalsizlik
DeliriumManyakadavran
KVSArtm intrakranialbasnca bal deiiklikler(hipertansiyon, bradikardi)
TaikardiHipotansiyon
DokuSalivasyon, lakrimasyon,sulu ishalDeride parmak izi bulgusu(deme bal)
Tkrk ve gzyanda
azalmaKuru ve yapkan mukusmembranlarKrmz ve i dilKzarm deri
Renal Anriye doru ilerleyenoligri Oligri
Metabolik - Ate
45.KALSYUM
Yaklak %40 kadar non-iyonize olup plazmaproteinine baldr. % 50lik ksm iyonize kalsiyumdur
ve nromskler stabiliteden sorumludur. % 5-10 kadar kalsiyum ise kompleks formlar eklindeplazmada bulunur.
Kalsiyumun iyonize ve non-iyonize fraksiyonlarnnoranlar da kan pHna baldr. Asidoz iyonizefraksiyonu artrrken, alkaloz azaltr.
Hipokalsemi Serum kalsiyum dzeylerinin 8.5mg/dlnin altna inmesi (iyonize < 4.2) durumundahipokalsemi geliimi szkonusudur.
Belirti ve bulgular: Perioral ve parmak ucublgelerinde uyuukluk ve karncalanma ilkbelirtilerdir. Hipokalsemi belirtileri nromuskulerkaynakldr ve tendon reflekslerinde artma, pozitifChvostek belirtisi, Trousseau bulgusu, mskler ve
abdominal kramplar, tetani ve karpopedal spazm,konvlsiyonlar (ciddi defisitlerde) ve EKGde QTmesafesinin uzamas eklinde zetlenebilir.
Hiperkalsemi Kalsiyumun 10.5 mg/dl yi amashiperkalsemidir. (iyonize > 4.8)
Etyoloji: Hiperkalseminin en sk nedeni primerhiperparatiroidizmdir
- Hospitalize hastalarda hiperkalseminin en sknedeni malignanslerdir.
- Paraneoplastik sendromlar: En sk parathormonbenzeri polipeptid salglayan tmr skuamzhcreli akcier kanserleridir.
- Hiperkalsemide EKGde QT aral ksalmtr.
- Hipomagnezemi Serum magnezyum dzeyinin1,5 mEq/L altnda olmasdr.
8/9/2019 13_genel cerrahi
9/36
304 TUSDATA BLMSEL TOPLANTI MERKEZLER
- Hipomagnezemi varlnda V kalsiyumtedavisine yant alnamayan tetani grlr..
- Hipermagnezemi Serum magnezyum dzeyinin2.5 mEq/L zerinde olmasdr. Renal yetmezlik:En sk ve nemli nedendir.
46. GASTROiNTESTiNAL SIVILARIN ELEKTROLiT
iERiKLERiSalg
Volm(ml/gn)
Na(mEq/L)
K(mEq/L) Cl (mEq/L)
HCO3-
(mEq/L)
Tkrk1500(500-2000)
10(2-10)
26(20-30) 10 (8-18) 30
Mide1500(100-4000)
60(9-116)
10(0-32)
130(8-154) -
Duodenum100-2000 140 5 80 -
leum3000(100-
9000)
140(80-150) 5 (2-8)
104 (43-137) 30
Kolon - 60 30 40 -
Pankreas100-
800140 5 (3-7) 75 (54-95) 115
Safra 50-800 145 5 (3-12) 100 (89-180) 34
47. PRERENAL AZOTEM VE RENALFONKSYON BOZUKLUU AYIRICI TANISI
PRERENAL
AZOTEM
RENAL(TBLER)
HASARdrar osmolalitesi(mOsm/L) >500 1.25 8 40 HCO3 / H2CO3oran 20/1 olmaldr.Hasta deerleri ne olursa olsun HCO3 / H2CO3 oran
20den kkse pH deeri 7.4n altndadr, asidozvardr.
HCO3 / H2CO3 oran 20den bykse pH deeri 7.4nzerindedir, alkaloz vardr.
50: ASDOZ - ALKALOZ
pH pCO2 PlazmaHCO3 pH pCO2PlazmaHCO3
Respiratuarasidoz
N
Respiratuaralkaloz
N
Metabolik
asidoz N
Metabolikalkaloz
N ?
51.Asit-baz dengesi problemlerine yaklamda nce pHbaklarak asidoz-alkaloz ayrm yaplr. Sonra probleminbikarbonat veya pCO2 nin hangisinden kaynaklandsaptanr. 3. aamada primer probleme kar kompansatuarcevap olup olmad sorgulanr.
52.Kann en nemli kimyasal tampon sistemi bikarbonat-karbonik asittir
53.Asit-Baz Sorularna Yaklam-1. Klinik yardmc
KBY...anyon aralnn artt metabolikasidoz
ok, kanama, hipovolemi... anyon aralnn
8/9/2019 13_genel cerrahi
10/36
305GENEL CERRAHDE NEML BLGLER
artt metabolik asidoz (laktik asidoz) Diyabet... anyon aralnn artt metabolik
asidoz (ketoasidoz) Sepsis...(solunum alkalozumetabolik
asidoz) KOAH...solunum asidozu Diyafragma laserasyonu... solunum asidozu Pilor stenozu...Metabolik alkaloz
-2. pHa bak
3. < 7.38asidoz; > 7.42alkaloz-4. pCO2ye bak
pH aklyor ise solunumsal
pH aklamyor ise metabolik olmal-5. HCO3e bak
Metabolik olduundan emin ol-6. Kompansasyon kararn vermek iin:
Primer bozukluk solunumsal ise HCO3e bak
Primer bozukluk metabolik ise pCO2e bak-7. Metabolik asidozda anyon araln hesaplayarak
metabolik asidozun tipini anlayabiliriz. Na-(Cl+HCO3)
Cerrahi Enfeksiyonlar
54.Metabolik asidoz: Anyon a normal olanlar: HCO3- kayb ile
karakterize, ishal, proksimal RTA, distal RTA, safrave pankreas fistlleri, bikarbonatsz svlarla volmreplasman, HCl verilmesi, reterosigmoidostomi,karbonik anhidraz inhibitrleri.
Anyon a artm olanlar: Sisteme asit giriinedeniyle geliir. ok (doku hipoksisi, laktik asidoz),DM, alkol intoksikasyonu, remi (KBY), metanol,
aspirin, etilen glikol. Anyon a: Tanm olarak serumdaki majr
katyonlarla anyonlar arasndaki fark ifade eder.normal deerleri 12-15 mEq/ltdir. Anyon a =Na (Cl + HCO3)
Metabolik asidozda bulgular:Myokard depresyonu,aritmiler, periferik vazodilatasyon, santral sinirsistemi basklanmas, serum potasyumunda artma,takipne, Kussmaul tipi solunum.
55.METABOLK ALKALOZ
Artm bikarbonat oluumu: Klor kayb, ciddihipokalemi, mineralokortikoid fazlal (steroidler
ve primer hiperaldosteronizm), Mide svsnnkaybedildii kusma pilor obstrksiyonu, gastrikdrenaj, diretikler, alkali maddelerin kullanm (milkalkali sendromu, antasidler), uzam hiperkalsemi.
Bozulmu bikarbonat atlm:Glomerler filtrasyondaazalma, bikarbonat geri emiliminde art (hipokalemi,hiperkarbi)
BULGULAR:Artm SSS duyarll, tetani. Bununnedeni alkaloza bal olarak iyonize kalsiyumdzeyinin azalmasdr. Ayrca doku oksijen aktarmda bozulur.
56.RESPRATUAR ALKALOZ
En az rastlanan asit-baz dengesi bozukluudur.
Alveolar ventilasyonun artmas ve sonutakarbondioksit seviyelerinin dmesi ilekarakterizedir.
Salisilat kullanan hastalarda geri dnmszsiklooksigenaz inhibisyonu olduu iin acil cerrahigiriim durumunda trombosit sspansiyonu vermekgerekir; elektif cerrahi iin salisilat alm kesilerekameliyat bir hafta ertelenir.
57. KOAGLASYON FAKTRLERi VE
KAYNAKLARIKoaglasyon Faktrleri KAYNAK
Faktr I FibrinojenTDP,kriyopresipitat,tromb.
Faktr II Protrombin TDP, trombositler
Faktr III Tromboplastin (dokufaktr)Faktr IV Kalsiyum
Faktr V Proakselerin (labilfaktr) TDP, ok az tromb.
Faktr VI F5 ile ayn TDPFaktr VII Prokonvertin TDP
Faktr VIII Antihemolik faktrTDP,kriyopresipitat,kons.
Faktr IXChristmas faktr(plazma trombopl.Komponenti)
TDP, trombositler,konsantre
Faktr X Stuart-Prower Faktr TDP, trombositler
Faktr XI PTA (Plazmatromboplastin ncs) TDP, ok az tromb.
Faktr XII Hageman faktr TDP, trombositler
Faktr XIII Laki-Lorand (brinstabilizan faktr)vWF Von Willebrand Faktr TDP, kriyopresipitat
Trombositler
KAN TRANSFZYONU VE HEMOSTAZ
58. FBRNOLTK SSTEM TPA doku plazminojenaktivatr, en gl plazminojen aktivatrdr.
- e-ACA (epsilon-amino kaproik asit) ise, patolojikbrinoliziste kullanlan bir inhibitrdr.
- En sk rastlanan konjenital trombosit bozukluuvon Willebrand hastaldr.
- Hemoli A:Konjenital faktr eksikliklerinin en
sk grlenidir.- Replasman miktar giriime gre deimeklebirlikte majr cerrahi iin faktr dzeyininpreoperatif % 80-100 civarna kartlmasgereklidir.
- Haf hemoli hastalarnda vazopressinin sentetikanalou olan DDAVP (dezmopressin) tedavidekullanlabilir.
- Faktr XIII eksiklii (parahemoli): ilk bulgudoum sonrasnda umbilikustan kanama olabilir.
- Cerrahi hastalarda kanamaya yol aan en skhemostaz bozukluu trombositopenidir.
- Normal hemostaz iin 50000/mm3 trombosit
yeterlidir. 10000/mm3
altnda ise spontankanama riski ok yksektir. Cerrahi giriimlerncesinde ama 50000/mm3 zerinde trombosit
8/9/2019 13_genel cerrahi
11/36
306 TUSDATA BLMSEL TOPLANTI MERKEZLER
bulunmasdr.
- Primer brinolizde genelde trombositopeni eliketmez. Euglobulin lizis zaman patolojik brinoliztansnda gvenilir bir testtir, 20 dakikannaltnda olmas anlamldr.
- Fibrinolizisi durdurmak iin EACA (epsilon aminokaproik asit) kullanlr.
- Kumadin kullanan hastalarda takip protrombinzaman (PT) ve INR ile yaplr.
- Kumadin alan hastalarda kanama asndan giriimncesi INR deerinin 1.5 orann amamasnadikkat edilmelidir.
- Heparin antidotu protamin slfat, kumadinantidotu ise K vitaminidir.
- Karacier hastal, tkanma sarl, bbrek yetmezlii, yaygn malign hastalk varlndaameliyat ncesinde trombosit says, PT ve PTTbaklmaldr.
- Warfarin kullancs;
-Elektif ameliyat: Warfarini kes
-Erken ameliyat: K vitamini
-Acil ameliyat: K vitamini TDP
- Heparin kullancs:
-Elektif ve erken ameliyat: Heparini kes
-Acil ameliyat: antagonize et (1mg protaminslfat 100 heparini ntralize eder)
- Antikoaglan Tedavi Ntralizasyonuna GerekOlmayan Durumlar
-Heparinize bir hastada phtlama zaman 25dakikann altnda
-Kumadin alan hastada protrombin zaman normalin%20sinden uzun deil
59. Depolanan Kandaki Deiiklikler- ATP ve 2,3 difosfogliserat (2,3DPG) azalr
- Hemoglobinin O2e afnitesi artar
- O2 tama kapasitesi azalr
- Ozmotik frajilite artar
- Trombositler 24 saatten sonra kaybolur
- Hemoliz olur
- Potasyum, Fosfat ve Amonyak miktar ykselir
- Laktik asit birikir
- pH azalr- Faktr II, VII, IX, (XI) stabil olarak bulunur
60. TRANSFZYON ENDKASYONLARI- Normal salkl insanda ameliyat ncesi
hemoglobin deeri 7nin altnda ise transfzyonyaplr, kalp ya da akcier patolojisi olan hastadatransfzyon hemoglobin deeri 10un altnda iseyaplr. Major cerrahilerde trombosit snr ise50.000dir.
61. Volm replasman: Cerrahi hastalarda kan ve kan rntransfzyonunun en sk endikasyonu kan volmnnyerine konmasdr.
62. MASF TRANSFZYON Masif transfzyon tekseferde 2500 ml den fazla transfzyon yapldnda veya24 saatte 5000 ml zerinde transfzyon iin kullanlanterimdir.
Masif Transfzyon Komplikasyonlar:- Trombositopeni: dilsyonel veya fonksiyonel
bozukluk
- Faktrlerde dme:zellikle FV ve FVIII.- Metabolik Asidoz veya Alkaloz- Sitrat toksisitesi ve hipokalsemi: Hzl
masif transfzyon, ciddi hipotansiyon varlve karacier yetmezlii (siroz ve kkocuklarda) varlnda daha kolay geliir.
- Hb-oksijen disosiasyon erisinde sola kayma- Hiperkalemi: Banka kanndan gelen K, hasta
ciddi oligrik olmad srece nemli birproblem yaratmaz.
- Dolam yklenmesi ve hipervolemi- DK- Hipotermi: Kann stlarak verilmesi pH
dmesini de azaltc etkiye sahiptir.
- Hemolitik transfzyon reaksiyonu ve infeksiyongei riski de her nite transfzyonla artar.
55. TRANSFZYON KOMPLKASYONLARI- Hemolitik reaksiyonlar:Sklkla grup uyumazl
sonucu ortaya kar. Taikardi, hipotansiyon, sar-lk, hemostaz bozukluklar ve ATN ortaya kar. Ensk tespit edilen objektif bulgular hemoglobinrive oligridir.
- Allerjik reaksiyonlar ve ate: En sk grlengruptur, btn transfzyonlarn % 1 kadarndagrlr.
- Emboliler: Venz hava embolisi transfzyonkomplikasyonlarndan birisidir. Ciddi hava embolisivarlnda bulgular venz basn art, siyanoz,hipotansiyon, taikardi ve baylmadr. Tedavi iin
hasta sol yanna yatrlr, ba aada ve bacak-lar yukarda tutulur. Arteryel embolide ise tablodaha ciddidir, retinal arterlerde hava kabarcklargrlebilir.
- Viral Hepatitler: Transfzyon sonras en sklmcl komplikasyondur. En sk gei oran batllkelerde hepatit Cdedir.
- Syphilis: zellikle trombosit sspansiyonlar ilegeer.
- Gram (-) ler: Daha ok saklama srecindekontaminasyona bal olarak kanda rerler.
56. Aktive protein C rezistans (APC-R).
-
Otozomal dominant geili. Vakalarn %90danfazlasnda faktr V mutasyonu vardr (faktr VLeiden mutasyonu DVTa en sk yol aan kaltsalbozukluk)
-Hiperkoagulasyon iin zayf risk faktr; genelliklebaka risk faktrleri ile beraber olduunda DVTayol aar
OK
57. Hipovolemik ok, dolamdaki kan hacminin kaybnabaldr ve cerrahide en sk karlalan ok tablosu,hipovolemik oka sebep olan hemorajik oktur.
Klinik olarak ok tablosunun ortaya kmas iin kanhacmindeki azalmann en az % 25 olmas gerekir.
Hipovolemik okta, doku perfzyonunun bozulmasnn
8/9/2019 13_genel cerrahi
12/36
307GENEL CERRAHDE NEML BLGLER
temel nedeni kan hacminin azalmas nedeni ile kalpdolma basncnn (preload) ve dolaysyla da atmhacminin dmesi ve sonuta bu yolla kalp debisininazalmasdr.
Hcresel perfzyonun azalmas ile birlikte anaerobikmetabolizma ve laktik asit birikimi artar. Gelienmetabolik asidoz hemoglobin-oksijen disosiasyon
erisini saa kaydrr. Hipoksi varl santral merkezleri uyararak
hiperventilasyon ve respiratuar alkalozu tetikler,ayrca eritrositlerde 2,3-DPG sentezini uyarr.Eritrositlerde 2,3-DPG konsantrasyonunun artmashemoglobin-oksijen disosiasyon erisini daha belirginolarak saa kaydrr.
Hipovolemik okta, kortizoln ACTH zerindekifeedback etkisi volm dengesi salandktan sonradevreye girer.
okta, splanknik vazokonstrksiyona balgelien intestinal mukozal iskemi zemininde canlbakteriler ve hcre duvar toksinleri barsaklardansistemik dolama ve blgesel lenfatikleregeebilir, translokasyon. okta glutaminin yeterliekilde salanmas bakteriyel translokasyonuazaltabilmektedir.
Santral Sinir Sistemi Deiiklikleri: SSS vaskler yatann kontrol otonom sinir sistemindenbamszdr. Buna bal olarak beyine kan akmnnazalmas ve solunum merkezinde pCO2nin artmasnabal olarak hiperventilasyon meydana gelir.
GS Deiiklikleri:- Mide kan akmnn azalmasna bal olarak
HCl sekresyonu azalr. Ancak mukozal iskeminedeni ile gastrik mukozal lezyonlarn oluumuykselir.
- Hemodinamik monitrizasyon: Santral venzbasn (CVP), sa ventrikl diastol sonu dolmabasncn gsterir. Sa atriumdan direk olarakllr. Normal deeri 2-12 cmH2O dur.
Swan-Ganz kateterizasyon ile pulmoner arter kamabasnc (PAWP) direk olarak llr. Pulmoner arterkama basncnn, sol ventrikl diastol sonu dolmabasncn gsterdii kabul edilir (normal 5-17mmHg) ama direk lm deildir.
ok ve travma nedeniyle getirilen hastalardancel ik le ressitasyonun ABC kural laruygulanmaldr.
58.Hemoglobin-oksijen disosiasyon erisini saa kaydranfaktrler:
pH dmesi Vcut ss art pCO2art 2,3-DPG art Kortizol Tiroid hormonlar Gen eritrositler Pirvat kinaz eksiklii Yksek irtifa
59.Oksihemoglobin dissosiasyon erisini sola kaydran (P50deerini azaltan) faktrler:
pHnn artmas 2,3-DPGnin azalmas Vcut ssnn azalmas
PCO2nin azalmas Karboksihemoglobin Methemoglobin Hekzokinaz eksiklii Yal eritrositler Masif kan transfizyonu
60.Vazoaktif lalar:Hipovolemik okta erken dnemde kanbasnc ykseltmek amac ile vazokonstriktr ilalarnkullanm kontrendikedir.
61.Sepsis: Enfeksiyona kar verilen sistemik cevaptr.SIRSdaki kriterler sepsis iin de geerlidir. Kantlanmya da olas enfeksiyon kayna vardr.
62.Septik ok: Sepsisteki hastada yeterli svresstasyonuna ramen hipotansiyonun ve perfzyonbazokluklarnn devam etmesidir. Vaskler tonusunartrlamamas temel problemdir. Bu nedenlevazodilatatuar ok olarak da tanmlanr. Septik ok:Balangta hipotermik olan hastalarn
prognozu daha ktdr Trombositopeni Gr (-) sepsisin; zellikle de ocuklarda
ve yankl hastalarda, erken gstergelerinden ARDSnin en sk nedeni septik ok
8/9/2019 13_genel cerrahi
13/36
308 TUSDATA BLMSEL TOPLANTI MERKEZLER
63.oklu Organ Yetmezlii Etyolojisi: nfeksiyon:Peritonit ve intraabdominal infeksiyon,
pnmoni, endokardit, menenjit nflamasyon: Pankreatit Doku hasar: oklu travma, yank skemi: ok, mezenter vaskler oklzyon
mmn reaksiyonlar: Otoimmn hastalk, transplantrejeksiyonu yatrojenik faktrler: Kan transfzyonu, TPN ntoksikasyonlar:Salisilat, arsenik diopatik: Feokromositoma, TTP
- Kesin kural olmamakla beraber oklu organyetmezlii en sk pulmoner sistemden balar.
- Gr (-) sepsisin en sk kkeni genitoriner sis-tem enfeksiyonlardr, takiben solunum yollarenfeksiyonlar ve intraabdominal enfeksiyonlargelir.
- Gr (-) sepsiste aerobik en sk etken E. coli,anaerobik olarak ise en sk etken bakteroidessulardr.
- Septik okta pembe ve kuru ekstremitelerinelik ettii paradoksik lk ok tablosu geliir.Kardiyak debi artm olmasna ramen hipotan-siyon vardr, arteriovenz oksijen ierii farkdaralmtr.
- Erken dnemde tipik olarak haf hipoksi,hiperventilasyon ve respiratuar alkaloz e-lik eder. Bunlara, sensoryumda bozulma venrolojik bozukluklar da ok tablosu ortayakmadan nce elik edebilir.
- Erken dnemde kalp debisi yksek, vaskler di-ren dktr. Hiperdinamik yant vardr. Kar-diyak debideki artn nedeni normale yaknpreload varlnda nabz hznn artmasdr.Aslnda septik okun hiperdinamik faznda daenamatuar mediatrlere bal olarak myo-kard depresyonu vardr ve ejeksiyon fraksi-yonu azalmtr.
- mmnolojik yaklamlar: Aktive protein C(drotrecogin alfa) kullanm ise iddetli sepsis-te sakalm artrmtr.
64.KARDYOJENK OK
Miyokard enfarkts: En sk nedendir. Hemodinamik deiiklikler: ntravaskler hacim
sklkla normaldir. CVP ve PAWP artmtr. Kardiyakdebi dktr. Periferik vaskler diren artmtr ve
afterloadda arta neden olur.65.NROJENK OK
Spinal kord travmas: En sk nedendir. Damar tonusu ani ekilde dt iin periferik
gllenme vardr ve hastann cildi kuru ve scaktr,flushing grlebilir. Hasta sklkla normovolemik vehipotansif olmasna ramen taikardi gelimez, nabzhz dktr. Kardiyak debi de dmtr.
CERRAH ENFEKSYONLAR
66. CERRAH YARALAR
Temiz
Elektif, acil deil, travmatik deil,primer kapatlm, steril teknikte
defekt yok; solunum, G kanal, safrave genitoriner yollara giri yok (ftk,meme, troid, bilateral trunkal vagotomi)
Temiz-kontamine
Acil vaka; solunum, G kanal biliyer vegenitoriner yollara elektif giri var,kirlenme minimum (r; appendektomi);teknikte minr bozulma var
Kontamine
Prlan olmayan inamasyon; Gkanaldan gros kontaminasyon; enfektesafra veya idrar varlnda safra veyagenitoriner yollara giri; tekniktemajr bozulma; 4 saatten daha azzaman gemi penetran travmalar;
greftlenecek veya kapatlacak kronikak yaralar
Kirli
Prlan inamasyon (r; abse); solunum,G kanal, safra ve genitoriner yollarnpreoperatif perforasyonu; 4 saattenfazla zaman gemi penetran travma(perfore apandisit)
67.Nekrotizan Yumuak Doku Enfeksiyonu (NYDE) riskiyksek olan hastalar:
Yallar Diyabetikler
Baklk sistemi basklanm olanlar Aterosklerotik damar hastal olanlar
68.Nekrotizan yumuak doku enfeksiyonu dndren vecerrahiyi zorunlu klan bulgular
Selllit ile birlikte ekimoz Bl Dermal gangren Youn dem Krepitasyon
69.Cerrahi infeksiyonlarn gelimesinde etkili faktrlermikrobiyel patojenisite, konak defans mekanizmalar,lokal evresel faktrler ve cerrahi tekniktir.
70.Bir infeksiyonun ortaya kabilmesi iin gram doku bana
105
bakteri inoklasyonu olmas gereklidir.71.En sk rastlanlan sellit tipi erizipeldir. Erizipelde
etken A grubu hemolitik streptokoklardr. (Strep.pyogenes)
72.Btn nekrotizan yumuak doku infeksiyonlarnda temeltedavi yaklam, erken tany takiben uygun antibiyotikve gerekirse tekrarlanmas gereken agresif cerrahidebridmandr.
73.Fournier gangreni: Nekrotizan fasiitisin erkek genitalblgesinde grlen tipidir.
74.Deri infeksiyonu olan bir hastada medikal tedaviyecevapszlk, toksik tablo, konfzyon varl uyarcolmaldr. nfekte blgede bl, krepitasyon, ciddi dokudemi veya deri nekrozu varsa nekrotizan infeksiyonudndrmelidir ve cerrahi giriim planlanmaldr.
8/9/2019 13_genel cerrahi
14/36
8/9/2019 13_genel cerrahi
15/36
310 TUSDATA BLMSEL TOPLANTI MERKEZLER
7. gnden sonra da ortaya kabilir.
Eviserasyon olmadan yara ayrlmas yaradan somonrengi drenajn klasik grnm ile yakalanabilir kibu drdnc veya beinci postoperatif gn civarndavakalarn yaklak %85 kadarnda oluur.
85.YANIK
Yanklarda Hospitalizasyon Endikasyonlar: (Tvya/Toplam Vcut Yzey Alan)
-10 yandan kk, 50 yandan byklerde%10dan fazla 20, 30
-Dier ya gruplarnda %20den fazla 20, 30
yank
-Yz, el, ayak, perine, genital organlar ve bykeklemlerde 20, 30
-Her ya grubunda %5den geni 30 yank
-Elektrik yanklar
-Kimyasal yanklar
-nhalasyon yaralanmar
-Baka medikal problemler-Elik eden travma
Yank Komplikasyonlar:
- Byk yanklar varlnda ilk 72 saat iindeCurling stress lseri geliir.
- Parkland forml:Total sv: 4 ml kristalloidsoln. x kg x % yank lk 8 satte yars, son 16saatte de dier yars verilir. Burada kullanlacaksv ncelikle Ringer laktat olmaldr.
- Eskar, tamamen yanarak elastikiyetinikaybeden deriye verilen isimdir. Eskaratomiise, btn zelliklerini kaybetmi olan lderinin longitudinal olarak kesilmesidir.
- Yank hastalarndaki en sk morbidite vemortalite nedeni enfeksiyonlardr.
- En sk lmcl enfeksiyon oda solunumsistemidir. Pnmoninin en sk grlen eklibronkopnmonidir.
- Yank tedavisinde kullanlan ve eskara en iyipenetre olan topikal ajan mafenid asetattr.
- Mafenid asetat karbonik anhidraz inhibisyonuyaparak metabolik asidoza neden olur.
- Yank skar zemininde gelien skuamz hcrelikansere Marjolin lseri ad verilir.
- Derinlik uzun dnem de yankl hastann fizikselve fonksiyonel sonucunun temel belirleyicisidir
- kinci derece yanklar yzeyel ve derin dermalolarak ayrlr. Eer yank retikler dermiseulamsa derin dermal yanktr.
- Sv ressitasyonu iin en sk kullanlan forml:4 x Vcut arl x Yank yzdesi
- Ressitasyon yeterlilii takibinde en yararlparametre ilk gnlerde saatlik idrar k;48saatten sonra en gvenilir parametre serumsodyum dzeyi.
- Yank yara enfeksiyonlarnda karlalanpatojenler ilk 24 saat Gr (+) koklar, sonra 3-7gnde Gr (-) bakteriler.
- Yank yara enfeksiyonunub kesin tans biyopsiile konulur.
86.TRANSPLANTASYON
Transplantasyon eer ayn kiinin kendi organnnbir baka yerine alnmas eklinde olursa, ototransplantasyon,(otograft) ayn yumurta ikizleri arasndayaplrsa izotransplantasyon (izograft), ayn trnelemanlar arasnda yaplrsa allotransplantasyon(allograft) ve deiik trler arasnda yaplrsa daksenotransplantasyon (ksenograft) (eski hetero-transplantasyon) olarak isimlendirilir.
Eer organ veya doku normal anatomik lokalizasyonunayerletirilirse ortotopik, farkl bir lokalizasyonayerletirilirse heterotopik transplantasyon denir.
Hiperakut rejeksiyon Tedavisi yok. nlenir Akut rejeksiyonTedavi edilebilir
Kronik rejeksiyonTedavisi yok. nlenemez
Bbrek transplantasyonu en sk yaplan solid organallograft naklidir.
8/9/2019 13_genel cerrahi
16/36
311GENEL CERRAHDE NEML BLGLER
Renal transplantasyon kontrendikasyonlar:Kesin:
- Kanser varl- Enfeksiyon: HV, Tbc, aktif fungal veya
bakteriyel- Siroz: Kronik aktif hepatit, aktif ila bamll
hiperoksalri. (Btn bbrek hastalklarniinde yalnzca Oksalosiste transplantasyonkontrendikedir.)
Periton dializi: Tenchoeff kateteri kullanlr.Peritoneal dializin en nemli komplikasyonuperitonittir. Viral hepatit riski yoktur.
Hemodializ: en ciddi komplikasyon viral hepatitgelimesidir.
Kadavra bbrek transplantasyonukontrendikasyonlar:
- Ya >70- Bbrek hastal varl- Malignansi- Uzun sreli hipertansiyon- Sepsis- V ila bamll- HV (+)- HbSAg (+)- Uzun scak iskemi
Bbrek transplant hastalarnda ilk 1 yl iinde en skmortalite nedeni enfeksiyonlardr.
Bbrek transplantasyonu sonras uzun vadede ensk lm nedenleri kardiyovaskler hastalklar,enfeksiyonlar ve malignansilerdir.
Transplantasyona sekonder malignansiler iinde ilksray deri kanserleri alr.
Karacier transplantasyonunun erikinlerde ensk endikasyonu viral hepatitler ve postnekrotiksirozlardr.
Karacier transplantasyonunun ocuklarda en skendikasyonu bilier atrezilerdir.
Karacier Transplantasyon Kontrendikasyonlar- Ciddi, dekompanse kardiyopulmoner hastalk- Dissemine kanser varl- oklu organ yetmezlii- Karacier dnda enfeksiyon, sepsis- Tbbi tedaviye uyumsuzluk; aktif alkol ve
uyuturucu kullanm- Ciddi nrolojik bozukluk
KARIN
87.Akut karn dnlen hastalarda arnn aniden ortayakmas, perforasyon ve dolam bozukluunu aklagetirmelidir. Yava yava ortaya kan arlar ise, dahaok enflamatuar olaylara baldr.
88.Akut karn dnlen hastalarda ilk yaplmas gerekligrntleme yntemi ayakta ve srtst yatarak olmakzere iki ynl karn grafisidir. Akut karn phesi olanbtn hastalarda baryumlu grafiler
89.Omfalomezenterik kanal artklar (vitellin kanal) olarak
en sk meckel divertikl grlr.
MEZENTER
90.Mezenterik Vaskler Olaylar- %50 primer arteriyel hastalk
- %15-20 primer venz trombozis
- %30-35 non-okluzif iskemi- Akut mezenterik iskemi
- Emboli (%50) (SMAnn orta-distalinde)
- Tromboz (MAlerin proksimalinde) bal geliir.
- Fizik muayene bulgular ile uyumsuz, iddetli karnars akut mezenterik iskemiyi dndrr. Akutmezenterik iskeminin kesin tan yntemi anjiografi,ilk tan yntemi tomografidir.
- Yemek sonras karn ars ve kilo kayb, en skateroskleroza bal gelien, kronik mezenterikiskemiyi (intestinal anjina) akla getirmelidir.
- Mezenterik iskeminin kesin tan yntemi koloniskemisi hari anjiografidir.
- Mezenterik venz tkanmann hemen daima nedeniakut trombozdur.
- Jejunum ve ileum en sk tutulan blgelerdir. Kolonikve duodenal tutulum nadirdir.
- Mezenterik venz trombs gstermede enyararl yntem kontrastl bilgisayarl tomografidir.Arteriografi tan iin gerekli deildir.
- Tm mezenterik iskemilerde nekroz gelitikten sonragelien bulgular: Karn ars iddetlenir, lokalize hale gelir ve
akut karn bulgular geliir Ate ykselir, nabz artar, hipotansiyon geliir. Lkositoz geliir
Amilaz, fosfat ve CPK artar Yeterli svya ramen baz a ile gidenmetabolik asidoz ortaya kar
- Kolon iskemisinin en sk grld kolon segmentleri:sigmoid ve inen kolon, splenik fleksura, kankolondur.
- Tan ift kontrast kolon grafileri ve kolonoskopideyama tarznda mukozal lserasyonun gsterilmesi ilekonulur.
- Kontrast arteriografinin kolonik iskeminin tansndadeeri ok azdr.
PERTONT VE NTRAABDOMNAL
ENFEKSYONLAR
91. Spontan peritonit (primer)Primer peritonit kontaminasyon kaynagsterilemeden peritoneal kavitenin inflamasyonudur.Asiti olan sirotik hastalarda ve SLE li hastalardainsidans yksektir, monobakteriyeldir ve en sk etkenE. colidir. zellikle nefrotik sendromlu ocuklardask grlr ve en sk etken pnmokoklardr. Enfaydal tansal test parasentezdir. Ntrofil saysnn250/mm3 n zerinde olmas tansaldr. Tedavideantibiyotikler kullanlr.
- ntraabdominal apselerin en etkin tan yntemiAbdominal CT dir.
- Sol subfrenik apseler:st karn apselerinin en skgrlenidir.
8/9/2019 13_genel cerrahi
17/36
312 TUSDATA BLMSEL TOPLANTI MERKEZLER
- Kk omentum (Lesser sac) apseleri:Prognozu enkt olan apselerdir.
92.SEKONDER PERTONT
Sekonder peritonit cerrahide en sk karlalan peritonittipidir, genelde travma, perfore apandisit veya dier iibo organlarn perforasyon veya nekrozuna sekonderdir.
Ameliyat sonras en sk kolon ameliyatlarndan sonragrlr. Tedavi neden olan organn tedavisine ynelikkaynak kontroln ierir.
93.Retroperitoneal tmrler sarkomdur. En sk liposarkomgrlr. Tek tedavi anslar cerrahidir. Tmr olsun,abse veya kanama olsun retroperitoneal blgeyi eniyi deerlendiren grntleme yntemi bilgisayarltomografidir.
94. GS FSTLLER
GS fistllerinin en sk nedeni geirilmioperasyonlardr. Fistl gelime riski en yksekolan operasyonlar kolon giriimleridir, safra yollar2. olarak takip eder. Fistl tans en iyi ekilde
kontrastl grafiler ile konulur (fistlografi). Taniin iyotlu kontrast maddeler kullanlr. Tedavide ilktedavi kayplarn karlanmas amacyla sv elektrolittedavisi olmaldr.
GS fistllerinde spontan iyilemeyi olumsuzetkileyen faktrler:Fistl traktnn ok ksa (
8/9/2019 13_genel cerrahi
18/36
313GENEL CERRAHDE NEML BLGLER
Krikotiroid kas ise sperior LS innerve eder.
RLS tek tarafl yaralanmas ayn taraftaki vokalkordun paralizisine yol aar. Vokal kord medialekayar, paramedyan veya abdkte pozisyona gelir.Paramedyan pozisyonda ses normal ama gszdr.Abdkte pozisyonda ses kskl, kabalama veksrmede yetersizlik gzlenir. Bilateral yaralanmada
ise her 2 vokal kord mediale geldii iin havayoluobstrksiyonu ve ses kayb grlr, acil traekostomigerekir.
Sperior laringeal sinirler de vagustan ayrlarakgelirler. nternal dal supraglottik larinksin duyusunutar. Tiroid cerrahisine bal yaralanma nadirdir.Yaralanrsa aspirasyonlara yol aabilir.
Eksternal dal ise krikotiroid kasa giderken speriortiroid damarlara yakn seyreder. Bu damarlar tiroiddokusundan uzak balanrsa yaralanma ihtimaliartar. Bu sinire Amelita Gala-Curci veya tiz notasiniri de denilir. Yaralanmas durumunda vokal kordgerilemeyecei iin tiz ve yksek sesler kartlamaz,uzam konuma durumunda ses yorgunluugrlebilir.
Tiroid Hastalklarnda Fizik muayene: Tiroidkitleleri ve guatrlar yutkunmakla hareket ederler.Kanserler genelde tek tarafl kitle eklindedirler.Diffz lezyonlar ise tiroidit veya guatr dndrr.
Serum Tiroglobulin dzeyi: Diferansiye tiroidkanserleri nedeniyle yaplan bilateral totaltiroidektomilerden sonra oluan nks ve uzakmetastazlarda ykselmesi nedeniyle hastatakiplerinde ideal bir tmr belirleyicisidir.
100.TROTOKSKOZ/HPERTRODZM
Esas tanm tirotoksikozdur, hipertiroidi tiroiddokusunda hormon sentez artn ifade eder.
101.Tirotoksikoza yol aan durumlar:- Artm hormon sentezi: Hipertiroidizm
(Yksek RAIU)
Graves hastal Plummer hastal (Toksik nodler guatr) Toksik MNG lalara bal: Amiadarone, iyot (Jod-
Basedow) TSH salglayan hipoz adenomlar Tiroid kanseri Struma ovari
Trofoblastik hastalklar- nceden sentezlenmi hormonun salnm veya
d kaynaklar (dk RAIU):
Tirotoksikozis faktitia (iyatrojenik)
Tiroiditler:Subakut tiroidit, Hashimatonunakut faz
Hamburger tirotoksikozu
Hipertiroidi hastalarnn ya gruplarnagre dalm
-Graves Gen hastalarda-Toksik MNG 50 ya st-Toksik adenom 20-40 ya
102.Tirotoksikozlu hastalarda semptomatik olarak enhzl etki eden tedavi -blokrler ile taikardininazaltlmasdr.
103.Graves hastalnda oftalmopati en sk olup % 50civarnda hastada grlr, dermopati % 1-2. Akropatinadirdir, subperiosteal kemik yapm ve metakarpallardakalnlamaya bal geliir. Onikolizis daha sk gzlenir.
104.Gz bulgular karekteristiktir: st gz kapandaspazm ve retraksiyon (Dalrymple bulgusu) ve lid lag(von Graefe bulgusu), eksternal oftalmopleji, proptozis
ve eksoftalmus,konjunktivann dem ve konjesyonu(kemozis). Eksoftalmusun nedeni retroorbital boluktadoku demi ve mukopolisakkarit birikimi mevcuttur. Budurum tiroidektomi ile dzelmez.
105.RAI iin ncelikli hedef grup sklkla yallardaki kkve orta boy guatrlar, medikal veya cerrahi tedavi sonrasnksedenler, antitiroid ilalar ve cerrahinin kontrendikeolduu durumlardr.
106.RAI iin kesin kontrendikasyon hamileler ve emzirenannelerdir.
107.Graves hastalnda cerrahi tedavi endikasyonlar:
- RAI kontendike
- Kanser veya pheli nodl var- Gen hastalar- Hamile veya ksa srede ocuk dourmay dnen
hastalar- Antitiroid ilalar kullanamayanlar veya komplikasyon
gelitirenler- Byk, bas yapan tiroid bezi varl- RAI istemeyenler
Ksmi endikasyonlar
- Sigara ienler ve oftalmopatisi olan hastalardr.
108.Guatrl hastalarda cerrahi tedavi endikasyonlar:- Bas semptomlar olanlar- Retrosternal guatrlar
- Malignansi varl veya phesi olanlar- Kozmetik olarak problemli hastalar- T4 supresyonuna ramen byyen guatrlar.
109.Nodl: MNG nodllerinin ou kolloid nodl
Tek nodllerin ou adenomatz nodl
Tiroid nodlleri tansnda en gvenilir yntem tiroidince ine aspirasyon biyopsisidir.
Soliter veya Dominant Tiroid Nodlleri-Kanser riski olan soliter nodll hastalar
Ba boyun blgesine dk doz (
8/9/2019 13_genel cerrahi
19/36
314 TUSDATA BLMSEL TOPLANTI MERKEZLER
- Hastalarn tamamnda anti-TPO antikorlar var- Hurthle veya Askenazy hcreleri (tan
koydurucu)- Endokrin organ yetmezlii sendromunun paras
olabilir diyopatik Addison DM Ovaryen, testikler yetmezlik
- Hashimotoda Lenfoma insidans % 60 artmtr.
Riedel (Struma) Tiroidit-Anaplastik karsinoma benzer, biyopsi ile ayrlr-Cerrahi tedavisi istmektomidir.
Subakut Tiroidit: deQuervain tiroiditi, dev hcreliveya granlamatz tiroidit. Arl eklinde etyolojideviral kken dnlmektedir, viral SYEyi izleyebilir.Toksik, tiroid, hipotiroid ve normale dn olarak 4aamadan getii kabul edilir. Akut fazda ESR 100mm/saat zerindedir. Tansal adan RAIU dkolmas anlamldr. Hafif vakalara NSA, iddetli isesteroidler verilir.
112.TROD MALGNTELER
Tiroidin en sk grlen tumoru adenomlardr (follikleradenom)
Diferansiye tiroid karsinomlar-Papiller-Follikler-Hurthle hcreli karsinomlar
Cowden hastal (PTEN mutasyonu) ve familyaladenomatozis polipozis koli (APC mutasyonu)sendromunda tiroid kanseri gelime riski artmtr.
Bunlarn ortak zellii follikl evresindekihcrelerden kaynaklanmas ve tiroglobulin retmesi
-
Papiller kanser Radyasyon ile ilikili Genlerde (30-40 ya) sk Lenf dmlerine yaylr Multisentrik Orphan Annie hcreleri, Psammoma
cisimleri En iyi prognozlu tiroid kanseri En ok akciere metastaz yapar Prognozunu belirleyen en nemli faktr
uzak metastazdr Lenf dm metastaz prognostik
deildir.
En sk klasik tip En kt varyant kolumnar hcreli
- Prognostik Kriterler: Prognoz asndan eitliskorlama sistemleri gelitirilmitir:
AGES: Ya, Histolojik grade, Tiroid dinvazyon veya metastazlar, Tmr boyutu
MACIS: Metastazlar, Ya, Rezeksiyonuntam olmas, Tiroid d invazyon, Tmrboyutu.
AMES: Ya (Erkek < 40, kadn < 50), Me-tastazlar, Tiroid d yaylm, Tmr boyu-tu.
TNM: Yaygn kullanm vardr. Papiller ve
follikler kanserler iin en nemli belirleyi-ci uzak metastazlarn varldr.
- Papiller tiroid kanserinde total tiroidektomininavantajlar:
Total tiroidektomiden sonra TSHnn iste-nen dzeye ykselmesi RAI 131in metasta-tik hcreler tarafndan daha iyi tutulmas-na yol aar.
Takip srasnda tirogloblin kullanlmasdaha gvenli olur.
Tmrn multisentrik olmas (total tiro-idektomi kar lobdaki odaklar ortadankaldrarak nks riskini azaltr).
Rekrrens riskini azaltr ve skalm art-rr.
% 1 civarndaki diferansiye olmayan veyaanaplastik kansere dnme riskini ortadankaldrr.
Reoperasyon gerekliliini azaltr. Tiroidiin reoperasyonun komplikasyon oran okyksektir.
-Follikler kanser
Follikler tiroid kanseri daha ok endemik iyoteksiklii olan blgelerde grlr.
50 li yalar
Genellikle tek souk nodl (ama tek scaknodllerin altndan en ok follikler kanserkar)
Tek odakl
Hematojen yaylr-Radyoaktif iyot tedavisiyle riski artan
kanserler:
Mesane kanseri Parotis kanseri
Hrthle hcreli karsinom:
- Follikler kanserden farkllklar daha sk mul-tifokal ve bilateraldirler (% 30), RAI tutmaoranlarnn % 5 civarnda olmas ve lokal lenfnodlarna daha fazla metastaz yapmalar (%25), sk uzak metastaz yapmalar ve sakalmndaha dk olmasdr (10 ylda % 80).
- Diferansiye tiroid kanserli hastalar T4 supres-yon tedavisi ile izlenirler. Ama TSH seviyesini0.1 veya altnda tutmaktr.
- Rekrrens asndan tiroglobulin takibi yaplr.
Medller Tiroid Karsinomu:- Gnmzde ailevi medller tiroid kanseri iin
provokatif testlerden ok 10. Kromozom ze-rindeki RET onkojeni mutasyonlar baklaraktan konulmaktadr.
- Tan ve takip asndan kalsitonin daha du-yarl bir belirleyici olmakla beraber prognozugstermede CEA daha anlamldr. Kalsitonin iin immnohistokimya boyas ounlukla sporadik Standart tedavi Total tiroidektomi +
Santral kompartman disseksiyonu Boyundisseksiyonu
Tmr >2 cm Proaktik boyundisseksiyonu
Familyal non-MEN MTK en iyi
MEN IIB en kt prognoz-Follikler ve anaplastik kanserler iyot eksiklii
olan endemik guatr blgelerinde geliir.
8/9/2019 13_genel cerrahi
20/36
315GENEL CERRAHDE NEML BLGLER
-Tiroide en sk metastaz yapan kanserler Renal hcreli kanser Akcier kanseri Meme kanseri
Malin melanom
Tiroid lenfomalarnn ou Haimato tiroiditizemininde geliir. Tamamna yakn non-Hodgkin Bhcre tipindedir. Sadece kemoterapi (CHOP) veradyoterapi ile de kr salanabilir. Solunum yollarnabas varsa veya kemoterapiye hzl cevap vermeyenhastalarda tiroidektomi yaplr.
Hipotiroidi bulgular tiroidektomi sonras gednemde ortaya kar.
113.Kalc sinir yaralanmas asndan risk faktrleri nemsrasna gre
Rekrren tiroid kanseri veya rekrren guatr Tiroid malignansisi Byk retrosternal guatr Kronik lenfositik tiroidit
Graves hastal tiroid nodler guatr Non-rekrren laringeal sinir
114: TROD KANSERLER
zellik Papillar ca Folikler caMedllercaAnaplastikca
Sklk %70 %20 %5 %1
Yaortalamas 42 50 50 57
Kadn %70 %72 %56 %56
Prognoz(mortalite)
En iyi(%6)
orta (%24) orta(%33)
Kt (%8)
Metastaz Lenfatik Hematojen(sk)
Lenfojen Hematojen(en sk)
Tiroidhormonsentezi
+ ++++ 0 +/-
yotuptake
+ +++++ 0 0
PARATROD
115.Hipoparatiroidizm:Hipokalsemi bulgular ilk 24 saatiinde ortaya kabilir.
116.Primer hiperparatiroidizm: Sebebi, % 80-85adenomdur.
Primer hiperparatiroidi en sk hiperkalseminedenidir
Primer hiperparatiroidi ameliyat endikasyonlar-Hiperparatiroidi semptomlar
-Nefrolityazis
-Osteoporoz
-Bbrek fonksiyonlarnda bozulma
-< 50 ya
117.Hiperparatiroidizm tans alm bir hastada ameliyatolduka standard olup baars %95 zerinde olduuiin genelde ilk ameliyat ncesi grntleme yntemiok kullanlmaz.
118. Primer hiperparatiroidide tansal testler
TEST DEKLK
Kalsiyum Artm (normokalsemik PHTdenormal)
ntakt PTH Artm veya orantsz ekildeyksek
Klorr Artm veya yksek normal
Fosfat Dk veya dk normalCl/P oran Artm (>33)Magnezyum Normal veya dk
rik asid Normal veya artm
Alkalen fosfatazNormal veya artm (kemikhastal)
Asid-baz dengesiHaf hiperkloremik metabolikasidoz
Ca:kreatinin klerensoran > 0.02 (BFHH iin
8/9/2019 13_genel cerrahi
21/36
316 TUSDATA BLMSEL TOPLANTI MERKEZLER
sk grld yer arkuat izgi ile kesitii noktadr. Maydl ft: Ftk kesesinin iine barsan W
eklinde girmesi. Amyant ft: Ftk kesesinin iinde apendiksin
bulunmas
120. Direk ve indirek hernilerin farklarndirek Herniler Direk Herniler
- A.epigastrica inferiorunlateralindedir
- A.epigastrica inferiorunmedialindedir
- Genlerde daha sk - Yallarda daha sk
- Daha ok unilateral - Daha ok bilateral- Skrotuma sklkla iner - Skrotuma ok nadir iner
- nkarserasyon sktr - nkarseresyon nadirdir- Ana defekt processus
vaginalisin akkalmasdr
- Ana defekt fasyatransversalisteki zayktr
ZEFAGUS
121. ZEFAGUS HASTALIKLARI
zefagus hastalklarnn tansnda kullanlantetkiklerden baryumlu grafiler genelde non-invazivolduu iin kontraendikasyon yoksa birinci sradatercih edilmesi gereken tetkiktir.
Baryumlu grafi hiatal herni ve divertikl tansndayararl tetkiklerdir.
Aktif kanama varl, perforasyon varl ya daphesi olan durumlarda kontraendikedir.
Endoskopi doku tans salad iin neoplazi vesofajitlerde en yararl tetkiktir.
Manometrik almalar motilite bozukluklarnntansnda kullanlr.
AS basnc normalde 6 mmHgdir. pHmonitrizasyonu gastrosofageal refl tanskoymada en deerli tan aracdr.
Gnmzde kabul gren yaklam sofagealpH deerinin 7 olduu anlarn tespitedilmesidir.
Refl komlikasyonlar refl zefajit, striktr veBarret zefagus geliimidir.
Refl sofajit, normal gastrik ierik ile sofageal
mukozann anormal ekilde uzun sreli temas sonucudistal zefagusda oluan kimyasal inflamasyondur.
Refl sofajitin klasik semptomlar, noktrnalregrjitasyonu takiben olan mide yanmas, eilmeve dier fiziksel hareketler ile mide ieriininregrjitasyonu, arl yutma ve tm ikayetlerinasitli yiyecekler ile artmasdr.
Atipik belirtiler olarak bulant, kusma, yemek sonrasdolgunluk, gs ars, boulma hissi, kronik ksrkve seste kabalama grlebilir.
Striktr mukozay am lserlerde iyileme sonrasgrlebilir.
Barrett zefagus zefagusun normal yass epiteliyerine kolumnar epitel ile deli olduu durumdur.
Histolojik olarak intestinal metaplazi gibidir.
Barrett zefagusta lser, kanama, striktr veadenokanser geliebilir.
Tan endoskopik biyopsi ile konulur.
Histolojik spesimende Goblet hcreleriningrlmesiyle tan koydurucudur.
Gastrosefageal reflnn en sk grlenkomplikasyonu sefajit, en ciddi komplikasyonu isealt ve orta segmentlerde adenokansere neden olanBarret sefagusudur.
Tan yntemi 24 saat pH monitarizasyonu olup,gastrosefageal refl hastalnn tansnda altn
standart olarak kabul edilmektedir Tedavi hastalarn ounda sosyal ve diet alkanlnn
dzenlenmesi ve alginik asit-antiasit konbinasyonu veasit supresyonunu ieren medikal tedavidir. Yaklak%25-50 hastada ise dzelmeyen veya ilerleyenhastalk nedeni ile cerrahi tedavi gerekebilir.
8/9/2019 13_genel cerrahi
22/36
317GENEL CERRAHDE NEML BLGLER
Medikal tedavinin baarsz olmasnda en nemlifaktr alt sefagus sfinkterinin yapsal olarak bozukolmasdr.
122.Fndkkran zefagus primer zefagus motilitebozukluklarnn en sk grlenidir. Disfaji ve iddetligs ars tipiktir. Cerrahi tedavi endikasyonu yoktur,nk myotomi faydaszdr.
123.Faringosofageal divertkl (Zenker divertikl)
Krikofaringeus kasnn transvers lifleri ile inferiorfaringeal konstriktr kasnn oblik lifleri arasnda,arkada ve genellikle solda oluur. Erkeklerde ve50 ya zerinde daha sk grlr. Bir pulsiyondivertikldr. st sefagus motilite bozukluusonucu gelitii ileri srlmektedir.
Pulsiyon divertikl zelliindedir ve zefagusunsadece mukoza tabakasn ierir.
Zenker divertikl olanlarda en sk rastlanan semptomyiyeceklerin st zefagusta taklma hissi ile beraberolan yutma gldr.
Radyolojik tetkik ile tan konur.
Baryumlu grafi mutlaka ekilmelidir.
Tedavi cerrahidir.
124.Akalazya Alt sefageal sfinkterin genellikle denrojenik dejenerasyona bal primer bozukluudur.
En sk semptomlar disfaji, kilo kaybdr. Disfajikarakteristik olarak balangta souk ve sulugdalara disfaji daha fazladr.
Akalazyann manometrik zellikleri:- Alt sefagus snkterinin (AS) relaksayonunu
tam olamaz ( 26 mmHg)- ntrasefageal basn artmtr
Komplikasyonlar:- Aspirasyon pnmosi- Kandida sefajiti- sefagus karsinomu: sefagus karsinomu
gelime riski 7 kat artar. Baryumlu sefagus grafisinde alt uta ku gagas
eklinde, giderek daralan sefagus grnmvardr.
Tedavi ncelikle medikal (dilatasyon veya botulinum)sonra sefagomiyotomidir.
125.zefagus kanserleri iin prekanserz lezyonlar: Skuamz kanserler
- Alkol
- Sigara
- Tilozis:- Koroziv striktrler
- Akalazya
- Human papilloma virs
- Plummer-Vinson sendromu
Adenokanser- Barrett zefagus
126.Disfaji ve kilo kayb zefagus kanseri olan hastalardaen sk rastlanan semptomlardr. Hastalarn % 98indeilk belirtidir. Baryumlu grafide klasik grnt
omuz iaretidir. sofagoskopi tanda en yararltetkiktir. Tan konduktan sonra hastann cerrahi iinaday olup olamayacan anlamak iin en uygun tetkikendosonografidir. Kratif rezeksiyon ansn belirleyenfaktrler ya, kardiopulmoner rezerv, klinik, endoskopikultrasonografik ve operatif bulgulardr.
127.Leiomyoma zefagusun iyi huylu tmrleri arasnda
en sk grlenidir. Endoskopik biyopsi ameliyatsrasnda mukozal perforasyon ansn arttracaiin yaplmamas gerekir.
128.Sliding herniler kardia fiksasyonunun zayflamas yada kaybolmasna karn midenin karn iindeki dierbalantlarnn rlatif olarak salam kalmas sonucundageliir. Parasofageal herniler midenin abdominalbalarnn gevemesine karlk kardia ve sofagogastrikbilekenin posterior fiksasyonu (preaortik fasya vemedian arkuat ligament) salamdr. Parazefagealhernilerde mide volvulusu gliebilir. Kanama riskinedeniyle mutlak cerrahi endikasyon mevcuttur.
129.yatrojenik perforasyon zefagus perforasyonlarnn
en sk sebebini oluturur.130.zefagus perforasyonlarnda direk toraks grafisi
ilk olarak yaplmaldr. Suda eriyen opak madde(gastrografin) ile sofagografi yaplmas tanda enyararl testtir.
131.Koroziv zefagus yanklarnda tedavi yaklamnbelirlemek iin ilk 12 saat iersinde sofagoskopiyaplmas gerekir. Baryumlu grafiler kontrendikedir.
132.atzki halkas sklkla hiatal herninin elik ettii, altzefagusta skuamokolumnar bilekede submukozalince bir halkadr. Konjenital olduu dnlmektedir.Malignansi riskini artrmaz. Tedavide refls olmayanhastalarda dilatasyon yeterlidir.
133. LSER zefagus, mide, duodenum, jejunum ve Meckel diver-
tiklnde grlebilen bir hastalktr. Bunlarn hepsiasitpepsin salglayan hcrelere komu organlardr.
Duodenal lser patofizyolojisinde hiperasidite,gastrik lser patofizyolojisinde mukozalsavunmafaktrleri daha n planda grlmektedir.
134.PEPTK LSER
Peptik lser mide asidi nedeniyle oluan lserdir.safagus, mide, duedonum, jejenum (gastrojejunostomisonras) ve Meckel divertiklnde ortaya kabilir. Duo-denal lserler, mide lserlerine gre daha sk grlrler.
Duodenal lser patofizyolojisinde hiperasidite, gastriklser patofizyolojisinde ise mukozal savunma faktrl-erinin bozulmas n plandadr.
135.GASTRK LSER
Lokalizasyonuna gre 4 tip gastrik lsertanmlanmtr:- Tip I: En sklkla proksimal antrumda lokalize
olmakla beraber fundus, korpus ve antrumdaherhangi bir yerde lokalize olabilir (%60).
- Tip II :Duodenum lserine bal gelien midelseri
- Tip III : Prepilorik ve pilor kanal lserleri(
8/9/2019 13_genel cerrahi
23/36
318 TUSDATA BLMSEL TOPLANTI MERKEZLER
Mide polipleri hiperplastik (rejeneratif), adenomatz,hamartamatz, inflamatuar ve heterotopik olarak 5grupta toplanr. Hiperplastik polipler en sk grlenpoliplerdir ve gastrrit zeminine gelien poliplerdir. Azolmakla birlikte malignite riski mevcuttur. Adenmatzpolipler malignite riski en yksek olan mide polipleridir.Hamartamatz, inflamatuar ve heterotopik poliplerde
malignite ans yoktur. Midenin en sk grlen benigntmrleri polipler ve leyomyomdur. Polip olarak en skhiperplastik polipler grlr.
137.H. Pilori, gastrit, peptik lser ve lser dnda maltomave mide kanseri geliiminde de rol oynamaktadr. Yksekasidi olan hastalarda H. Pilori lsere neden olurken,asidi dk hastalarda adenokanser geliimine nedenolmaktadr.
138. LSER
Duedonal lser Gastrik lser
Fizyopatoloji Hiperasidite Mukozalsavunma
Ya 30-40 yalar 40-50 yalar
Yerleim Post pilorik ilk 1-2 cm Proksimalantrum
En sk semptom Karn ars Karn arsKarn ars Alkta Yemek sonras
En skkomplikasyon Kanama Kanama
Komplikasyonlar Kanama>Perforasyon>Obstruksiyon>Penetrasyon
Enmortal kompl. Kanama Kanama
Tan Endoskopi EndoskopiKanserlekarma riski Yok Var
Tedavi Medikal tedavi Medikal tedavi
Cerrahi PGV BTV+antrektomi
139.Duodenal lserli hastalarda ardan sonra en sk grlensemptom kanamadr. Kanama genellikle duodenumunarka yznde yerleen lserlerin gastroduodenal arterveya dallarna peretrasyonu sonucu geliir. Kanamaduodenal lserin en sk komplikasyonudur. En sk cerrahiendikasyondur. Duodenal lsere bal mortalitelerin deen sk nedeni kanamadr.
140.Proksimal gastrik vagotomi anastomoz bulunmamasnedeniyle dodenal lser cerrahisinde morbidite vemortalitesi en dk, ancak rekrrensi % 10 ile enyksek ameliyat tipidir.
141.Bilateral trunkal vagotomi (BTV) + drenaj ameliyat BTV+ antrektomi: nks en dk, morbidite ve mortalitesien yksek ameliyat tipidir.
142.MDE CA
Mide tmrlerinin % 90-95i malign olup, bunlarnda % 95i karsinomdur. Lenfoma (%4) ve malignantgastrointestinal stromal hcreli tmrler (%1)midenin dier malign tmrleridir.
Mide kanseri geliim ansn arttran faktrler ailehikayesi, diyet ( yksek nitrat, tuz, ya), familialpoliposis, gastrik adenomlar, herediter non polipoziskanser sendromu, helikobakter pilori enfeksiyonu,geirilmi gastrektomi veya gastrojejenostomi (en
az 10 yl sonra), sigara ve menetrier hastaldr. Midekanseri geliimi riskini azaltan faktrler ise aspirin,diyet (taze sebze ve meyve alm), vitamin C dir.
Kilo kayb ve itahszlk ve erken doygunlua balbesin almnn azalmas mide kanserinin en skrastlanan semptomlardr.
En kesin gncel tan yntemi st gastrointestinalendoskopidir.
Mide kanserinin tans iin altn standart olmutur. Endoskopi endikasyonlar: 45 ya yeni balayan dispepsisi olan hastalar Dispepsi ve pheli semptomlar (kilo kayb,
tekrarlayan kusma, disfaji, kanama, anemi) veya aileyks olan hastalar
Mide kanserlerinin ounluu atrofik gastritzemininde geliir.(%95). Mide kanseri iin dierpremalignant durumlar adenomatz ve hiperplastikpolip varl, intestinal metaplazi, gastrik lser,parsiyel gastrektomi, Menetrier hastaldr.
Erken mide kanseri mukozay ve submukozay tutankanseri ifade eder. Ancak erken mide kanserininher evresinde metastaz geliebilir. En sk korpustagrlr. Tip IIc en sk rastlanan makroskopiktiptir.
143.MDE KANSER RSKN ARTTIRAN VE AZALTANFAKTRLER
Riski arttranlar
- Aile yks- Diyet- Familyal polipozis- Gastrik adenomlar- Herediter nonpolipozis kolorektal kanserler- Helikobakter pylori infeksiyonu- Atrofik gastrit, intestinal metaplazi, displazi- Geirilmi gastrektomi (> 10 yl nce )
- Sigara kullanm- Menetrier hastal
Riski azaltanlar- Aspirin- Diet (fazla taze meyva ve sebze alm)- Vitamin C
144. Alkol kullanm mide kanseri riskini arttrmaz.
145.Borrmannn makroskopik snflamasnda;Tip I: Polipoid lezyonlar,
Tip II: lsere-polipoid-lser kenarlar mukozadankabarktr,
Tip III: lseratif lezyonlar veTip IV: Diffz lezyonlar olarak snflandrlr. Borrmannnsnflamasna gre Tip I ve II genellikle iyi differansiyetmrlerdir. Tip III ve IV ise daha az diferansiye olmutmrlerdir. zellikle tip IV mide duvarn diffz olarak tutmaeilimindedir ve rijiditeye yol aar. Ilerlemi mide kanserindeduvar iinde diffz yaylm sonucu linitis plastika (mataramide) oluur.
Lauren mide kanserleri ni histogenetik olarakintestinal ve diffz tiplere ayrmtr.
Intestinal tip daha ok Borrman tip I ve IIdir. Daha ok yal erkeklerde, hastaln endemik olduu
blgelerde grlr. H. pilori ile yakndan ilikilidir. Diffz tipleri ise daha ok yzk hcreli tmrlerden
oluur. Infiltratif yaylm daha sktr. Daha gen yalarda grlr.
8/9/2019 13_genel cerrahi
24/36
319GENEL CERRAHDE NEML BLGLER
Daha ok tip II, III ya da IV eklindedir. Mide karsinomlar, direk yaylm, implantasyon,
hematojen ve lenfatik yolla yaylm gsterirler. Direkt olarak omentum, karacier, pankreas ve kolona
invazyon yapabilirler. Implantasyon yolu ile peritona yaylabilirler. Kadnlarda overe implantasyon sonucu Krukenberg
tmr, rektouterin fossaya implantasyon sonucuda Blummer rafina yol aarlar.
Lenfatik yolla, perigastrik, iliak, splenik, pankreatiklenf nodlarna, ileri evrede torasik duktus yolu ilesupraklavikler lenf noduna metastaz yapabilirler.(Virchow lenf nodu).
Hematojen yolla en sk karacierde metastazgeliir.
Akcier, kemik, adrenal ve deri metastazlar dagrlr.
Bazen umbilikusta metastatik kitle olarak grlebilir(Sister Joseph nodl).
Mide kanserlerinde prognozu etkileyen en nemlifaktr hastaln evresidir. Erken mide kanserindeprognoz iyidir.
Non-Hodgkin lenfoma (NHL) zellikle ekstranodaldokularda yerleir ve GS, NHLnn en sk karlalanekstranodal yerleim yeridir. GS lenfomalar en skmidede, sonra ince barsaklarda grlr.
146.GS TMRLER
Gastrointestinal stromal hcreli tmrler mezenkimaldokulardan kken alan tmrlerdir.
Deiik diferansiasyon gsterirler. Dz kas (lyomyosarkom olarak bilinidi) ve epiteloid
tipleri mevcuttur. Mide gastrointestinal stromalhcreli tmrlerin en sk grld yerdir.
Midede sklkla korpusta grlrler. Tedavisi cerrahidir. Gastrointestinal stromal hcreli tmrlerde genellikle
c-kit adl protoonkojen bulunur. Metastatik veya unrezektabl vakalarda imatinib, c-
kitin rettii tirozin kinaz inhibitr kullanlr.147.Hipertrofik gastrit (Menetrier hastal) zellikle
proksimal midede hipertrofik gastrik katlantlarnvarl ile karakterize enflamatuar bir hastalktr. Ciddihipoproteinemi yapabilir.
148.Dieulafoy lezyonu zaman iinde bir mukozal u arterinbas ile mukozada nekroz oluturmas sonucu kanamaile gelebilen kk bir lezyondur. Tan ve tedavide
endoskopi kullanlr.149.Duodenal gdk szdrmas Billroth 2 rekonstrksiyonu
yaplan hastalarda sklkla 2. ve 7. postoperatif gnlerarasnda grlr. Ani gelien ar, ate ve taikardi,hastann genel durumunun bozulmas bu komplikasyonuakla getirmelidir. Acil cerrahi drenaj uygulanmal,sv elektrolit dengesi iyi monitrize edilmeli ve TPNbalanmaldr.
150. Post Gatsrektomi Sendromlar
Erken Komlikasyonlar Ge komplikasyonlar Yara infeksiyonu Kanama Pankreatit Duodenal gdk
szdrmas Stomal obstrksiyon Gastrik remmant
nekrozu Gastrik dilatasyon
Dumping sendromu Alkalen gasrit Marjinal lser Afferent loop sendromu
Efferent loop sendromu Diane Kronik gastrik atoni Anemi Bezoar Safra talar Kilo kayb Kemik hastal Kalan mide dokusunda karsinom
151.DUMPNG SENDROMU
Erken postprandial Dumping sendromunda semptomlargenellikle yemek srasnda veya yemekten hemensonra, hasta yemek masasnda otururken balar.
Vazomotor semptomlar genellikle hakimdir ve GISsemptomlarn devre d brakr. Ani balayan halsizlik, baygnlk ve ba dnmesi oluur
ve yatma hissi oluur. Souk terleme ve arpnt oluur. Epigastrik dolgunluk ve alkant hissi de vardr. Patogenezde mideden jejunuma hzl ve srekli bir
boalma olay balamaktadr. Kritik nokta, yksek karbohidrat ieren yiyecekler
ve hiperozmolor besinlerdir. Jejenuma aniden geen hiperozmolar ierik
intravaskler kompartmandan intestinal lmene hzlasv geiine, bu da plazma volmnde dmeye nedenolmaktadr.
Ayrca hiperglisemi de gelimektedir. Medikal tedaviye cevapsz hastalarda cerrahi
uygulanmaldr. Ama mide boalmn yavalatmaktr. Billroth II ameliyatnn bir komplikasyonudur. Dump-
ing sendromu yemeklerden ksa sre sonra gelienarpnt, terleme, diyare ve yzde flashing ile kara-kterizedir. Erken ve ge dumping olmak zere iki tipivardr.
Erken Dumping:
- Yemek srasnda veya yemekten 10-30 dk sonrabalar.
Gastrointestinal semptomlar:
- Dolgunluk, kramp tarznda karn ars, bulant-kusma, fkrr tarzda diaredir.
Vazomotor semptomlar:- Souk terleme, halsizlik, baygnlk hissi, ba
dnmesi, arpnt, ushingdir.- Erken Dumping Hiperosmolarite ile ilikilidir- Glukoz aldka ktleir- Serotonin, GIP, VIP ve nrotensin gibi enterik
hormonlar sorumludur.
Ge Dumping- 2-4 saat sonra balar.- Vazomotor semptomlar vardr, GI semptom-
lar yoktur- Ge dumping Enteroglukagon sorumludur- Erken dumpingin aksine semptomlar glukoz
8/9/2019 13_genel cerrahi
25/36
320 TUSDATA BLMSEL TOPLANTI MERKEZLER
alnmndan sonra geriler.
152.Alkalen refl gastrit: Pilor fonksiyonunun bozulmassonucu safral duodenal ieriin mideye kontrolszgeii gastrite neden olmaktadr. En ok Billroth IIameliyatndan sonra grlr. Medikal tedavinin baarlolmad durumlarda Roux en Y gastrojejunostomiyaplmaktadr.
153.Afferent ans sendromu da Billroth II ameliyatnnbir komplikasyonudur. Postprandiyal epigastrik dol-gunluk mevcuttur; kusma ile rahatlar. Kusma materyalisafraldr fakat sindirilmi gdalar bulunmaz. nk bun-lar oktan efferent kola gemitir.
154.Efferent ans sendromuBillroth IInin komplikasyonuolarak geliebilir. Postprandial epigastrik dolgunluk vear ile karakterizedir. Kusma ile rahatlar. Kusma ma-teryalinde safra ve gdalar bulunur.
155. GS KANAMALARI Treitz ligamannn st ksmndan olan kanamalar st
GS kanamalar, altndan olan kanamalar da alt Gkanamalar olarak adlandrlr.
En sk st GS kanamas nedenleri srasyla peptiklser, akut gastrik mukozal lezyonlar ve sofagusvarisleridir.
Stres lserir majr cerrahi girimeler, travma, yank,ok zellikle de sepsis gibi durumlara ikincil gelienakut gastroduodenal lezyonlardr. Bozulmu midemukozal kanlanmas sonucunda geliirler.
sofageal ya da gastrik varisler, tm st GISkanamalarnn % 10nu oluturur. % 70 oranndamasif kanama oluur ve ilk kanama atanda bile %30 mortalite vardr. ou hastada alkolik siroz vardr.Morbiditesi ve mortalitesi en yksek olan st GSkanamas nedenidir.
156. Stres lserleri iin kesinlemi risk faktrlerioklu sistem travmasHipotansiyonSolunum yetmezliiBbrek yetmezliiSepsisSarlkYanklarYakn zamanl cerrahi giriim
157.Mallory-Weiss sendromu gastrosofageal mukozannakut laserasyonudur. Ar alkol alanlarda vehamilelerde kusma ve rmeye ikincil olarak ortayakar. Gastrosafageal birleim yerinin hemen altndayerleen longitdinal mukoza yrtklardr. ounluklaspontan olarak gerilerler.
158.st GS kanamasn ekarte etmenin tek yolu N/Gdengelen temiz safral mide svsn grmektir. st GSknamas tans konulduktan sonra ilk olarak endoskopi(gastroduodenoskopi) yaplmaldr. Hem tan koydurur,hem de koaglasyon, enjeksiyon veya ligasyon yardmylatedavi salar. Tansal baar oran %90 amaktadr.Tansal yaklamda baryumlu tetkik ve grafiler kesinliklekontrendikedir.- st GIS kanamalarnn en sk nedeni peptik lser olup
en sk duodenum arka duvarda yerleir, klinik bulgusuhematemaz-melenadr.
- Alt GIS kanamalarnn en sk nedeni ocukta Meckel, yetikinde kolon divertiklleridir, klinik bulgusuhematokezyadr.
159. Ya gruplarna ve grlme sklklarnagre masif alt GS kanamas nedenleri
Bebek veocuklar
Adlesanve gener.
Erikinler60 ya
Meckel
divertikl
Meckel
divertikl Divertiklozis
Vaskler
ektaziler
PoliplerEn.Barsakhastal
EnflamatuarBarsak hastal Divertiklozis
lseratifkolit Polipler Polipler Malignansi
Duplikasyonlar Malignansiler Polipler
A-Vmalformasyonlar
EnamatuarBarsakhastal
160.Hematokezya ikayeti olan hastalarda alt GS
kanamalarn, st GS kanamas ile ayrtedebilmekiin (st GS kanamalarnda da rektal taze krmz kanolabilir) N/G aspirasyon ilk yaplmas gerekli ilemdir. N/G aspirasyondan safral ierik gelmesi durumunda alt GSkanamas tans konulur ve ilk olarak rektosigmoidoskopiyaplmaldr.
161.GSde divertikllerin en sk grld yer sigmoid, incebarsakta duodenumdur. En sk gerek divertikl ise Meckeldir. Meckel divertiklnn en sk grlen komplikasyonu
yetikinde obstruksiyon, ocukta kanamadr. Meckel divertikl iinde en sk grlen tmr
karsinoid, Meckel divertiklnn inguinal ftk kesesiiinde olmas Littre ftdr.
Meckel divertiklnde en sk grlen doku tipiileumdur. Meckel divertiklnde barsak d en skgrlen doku tipi midedir.
Barsak fistllerinin en sk nedeni cerrahi (iyatrojenik)dir.
162.Yetikin bir hastada 200 cmden daha az incebarsak kalmas yada ince barsaklarn %70tenfazlasnn karlmas olarak tanmlanabilen Ksabarsak sendromunun yetikinlerde en sk nedeni akutmezenterik iskemidir.
8/9/2019 13_genel cerrahi
26/36
321GENEL CERRAHDE NEML BLGLER
163. NTESTNAL OBSTRUKSYON
Kardinal Semptomlar:- Kolik tarz karn ars- Bulant, kusma- Gaz gayta karamama- Distansiyon
- ADKG hastalarn %60dan fazlasnda tan koydurur.BT nedeni saptamada yararl olabilir.
- nce barsak obstruksiyonlarnn en sk grlen nedeniPostoperatif adhezyonlar (% 65-80) ve herniler (%15-25) dir.
- Kolon obstruksiyonlarnn en sk grlen nedenleriKolon kanseri (% 60) dir.
164. st ve alt GS kanamalarnn ayrctandaki zellikleri
Ayrc zellik st GIS kanamas Alt GISkanamasBUN Artm Normal
Bavuruyatknmas
Hematemez ve/veyamelena Hematokezya
Gastrik aspirasyon Kanl TemizBarsak sesleri Hiperaktif Normal
165. CROHN Crohna bal kanser de en ok terminal ileumdan
geliir.
Crohn hastalnn en sk gelien intestinalkomplikasyonu obstruksiyon ve perforasyondur.
166. Crohn hastalnda makroskopikbulgular
Skip (tutulmadan atlanm) alanlarDuvar kalnlamas
Konglomere barsak kitlelerinternal stller
Ksa ve kaln mezenter
ri, 3-4 cm apl mezenterik lenfadenopatiMezenterik ya dokusunun barsak duvar zerine ilerlemesi
Obstrksiyona bal proksimal dilatasyon
167.Crohn hastalnda en sk rastlanlan bulgular karnars, ishal ve kilo kaybdr. En sk komplikasyonobstrksiyondur. Obstrksiyon en sk cerrahiendikasyondur.Tam obstrksiyon ve medikal tedavi iledzelmeyen obstrksiyon cerrahi tedavi endikasyonudur.Tercih edilen cerrahi yntem, tam obstrksiyonvarlnda hastalkl blgenin karlmas ve u ucaanastomozdur. Parsiyel obstrksiyonlu hastalardancelikle tercih edilen yntem striktroplastidir.
168.Crohn hastalnda radyolojik bulgular:
Nodler kontur Lineer ve derin lserler Fistller ve abseler Kaldrm ta grnts Barsak duvarnda kalnlama ve asimetrik tutulum
Barsak luplarnn itilmesi Lmenin diffz daralmas Hastalksz alanlar (skip areas)
Sinsler Kantorun ip iareti: terminal ileumun olduka
incelmi, ip gibi grlmesi
169.nce barsan akkiz divertiklleri en sk duodenumdagrlr (tm GSte kolondan sonra 2. srada).Meckel divertikl ise ince barsaklarn en sk gerekdivertikldr.
170.Meckel divertiklnde ocuklarda en sk grlensemptom rektal kanama iken erikinlerde sklksrasna gre intestinal obstrksiyon, kanama veinflamasyondur.
171.Meckel divertiklnde enteroklizis en gvenilirgrntleme yntemidir. Ektopik mide mukozasnngrntlenmesinde Teknesyum 99 perteknetatsintigrafisi kullanlr. Alt GS kanamalarnn aratrlmassrasnda meckel divertiklnden kanama dnlyor iseteknesyum 99 perteknetat sintigrafisi yaplr.
NCE BAIRSAK
172. NCE BAIRSAK nce barsaklarn en sk grlen benign tmradenomlardr.
nce barsak kanserleri arasnda adenokanserlertm malign neoplazmlarn %35-50sini, karsinoidtmrler %20-40n ve lenfomalar yaklak %10-15ini olutururlar. Gastrointestinal stromal tmrler(GIST) ince barsakta gelien en sk mezenkimaltmr olup, tm ince barsak malignensilerinin %15inioluturur.
nce barsaklar GISte kanserin en nadir grldblgedir. nce barsaklarda kanserin en sk grldyer duodenum, duodenumda ise ampulla vateridir.
Ampulla vateri kanseri alp kapanan (periyodik
dalgalanan), sarlk ve gaytada gizli kan pozitiflii ilekarakterizedir.
173. nce Barsak NeoplazmlarBenign MalignAdenoma: en sk. Adenokarsinom: en skFibroleiomyoma Karsinoid tmr
Lipoma Gastrointestinal stromal hcrelitmrler
LenfomaMetastatik tmrler (melanoma)
174.NCE BARSAK ADENOMLARI
nce barsak adenomalar gerek adenom, villz adenomve Brunner bezi adenomlardr. Brunner bezi adenomlar,bezlerin duktuslar ve stromal elemanlar ile birlikteolan proliferasyonu sonucu oluur. En sk duodenumun1. ve 2. ksmlarnn birleim yerinde grlr. Maligntransformasyon grlmez. Gerek adenomlar en skduodenumda grlrler. Premalign lezyonlar olduklarndanmutlaka karlmalar gerekir.
175.Gastrointestinal stromal hcreli tmrler incebarsaklarda Cajaln interstisyel hcresinden kkenalan tmrlerdir. Sklk srasna gre en sk grldorganlar apandiks, ileum ve rektumdur. En az sklklaise zefagusta grlrler. C-kit protoonkojenindekimutasyon sonras geliirler. Mideden sonra en sk incebarsaklarda grlr. kanamaya veya obtrksiyona nedenolabilirler. Tedavi cerrahidir. karlamayan vakalarda
8/9/2019 13_genel cerrahi
27/36
322 TUSDATA BLMSEL TOPLANTI MERKEZLER
imatinib, tiroid kinaz inhibitr, kullanlabilir.
176. KARSNOD TMR Karsinoid tmr en ok apendiks (%46), ileum ve
rektumda; en nadir sefagus ve pankreasta bulunur.En iyi prognozlu karsinoidler apendikste, en ktprognozlular kolondakilerdir.
Karsinoid tmrlerin %5-10unda grlen karsinoidsendrom, over ve retroperiton karsinoidleri hari,yaygn karacier metastazlar ile ilikilidir.
Karsinoid tmrler potansiyel malign tmrlerdir.Yerleim yeri, lokal intramural penetrasyon derinliive tmr apna gre prognozlar deikenlik gsterir.Lenf nodu metastaznn prognoza d
Recommended