13_genel cerrahi

8/9/2019 13_genel cerrahi

1/36


2/36

CERRAHDE ETK

1. Cerrahide Etik lkeler Otonomi lkesi: Bu zellik zerklik kavram iinde

deerlendirilir.Son dnemde tbbi etik uygulamalarndaYarar veya Zarar vermemenin nne gemitir.Buradaen nemli nokta Hastann kendisi ile ilgili kararlarzgrce verebilme hakkdr.

Yarar veya Zarar vermeme ilkesi:Hipokratn gndemegetirdii zarar vermeme ilkesi temeline oturur.(PrimumNil Nocera)

Sadakat ilkesi: Hekimin grev ve sorumluluklarn

bilmesi temel noktadr. Adalet ilkesi:Hekimin hastasna yarar salayacak en

uygun tedavinin uygulanmasn kapsayan ilkedir.Buradaphesiz her hastaya eit tedavi olanaklarnnsalanmasda nemlidir.

Yararllk ilkesi:Hastann tedaviden iyi sonu almasnsalayacak temel ilkelerden birisidir.

2. Aydnlatlm Onam:Hastann kendi kaderini tayin etmehakkdr. Bu, zerklie sayg ilkesinin gereidir. Konuylailgili aratrma lkemizde Cinaver ve Terzi tarafndan2001 ylnda yaplan bir almayla ortaya konmu veihtiyacnn kesin Cerrahi hasta iin kesin olduu tespitedilmitir.

3. Malpraktis: Bilgi ve beceri eksiklii ya da zensizliknedeni ile hastann, zarar grecek ekilde yanltedavi edilmesi ve hastann bu durum sonucunda zarargrmesidir.

4. Komplikasyon: Bir hastaln seyir veya tedavisisrasnda, bu hastala bal farkl bir hastalk veyabozukluun ortaya kmas durumuna verilen addr.Uygulanan ilem sonucunda, ngrlebilen ve istenmeyenetkilerin olumasdr.

5. atrogenik:Hekimin tedavi ya da mdahalesine balolarak oluan; herhangi bir hastalk veya bozukluunsonucu doan; patolojik ya da istenmeyen durumdur.

6. Tbbi etiin gelimesini salayan kilometre talar:

Hipokrat and M..4.yyTbbi etik ilkeleri (sir Thomas pervical) 1803

Amerikan Tabipler birlii 1847

Cenevre Bildirgesi 1947Helsinki Bildirgesi 1964

7. Tbbi Etik lkelerini belirleyen bildirge 1964 ylndaDnya Tabipleri Birlii tarafndan bildirilen HelsinkiBildirgesidir.

8. Gerei Syleme Hakk: Hekim hastasna her durumdagerei sylemelidir.

9. Gizlilik Hakk: Hasta kendisiyle ilgili tm tbbi bilgi veyaplan ilemlerin her trl kullanlma ve bakalarna

aklanma yetkisini kendi elinde bulundurur ve kendi izniolmadan asla bakasna aktarlamaz ve yine kendi izniolmadan asla herhangi bir tbbi yayn veya Literatrdekullanlamaz.

10. lkemizde Cerrahlarn hekimlik uygulamalarndzenleyen yasa ve ynetmelikler:1.Trkiye Cumhuriyeti anayasas

1982

2.Tababet ve uabat sanatlarnn Tarz-icrasnadair Kanun 1928

3.Hasta Haklar ynetmelii: 1998

TRAVMA

11. Travmada Azalan Hormonlar

-nslin (periferik inslin direnci nedeniyleetkisi azalr)

-T3-T4-Gonadotropinler-Seks hormonlar

12. ACTH n glukoz metabolizmas zerine direk etkisiyoktur.

13. Adrenal yetmezlik olan hastalarda, klinik tablodakibulant, kusma, ate, gszlk gibi semptomlara ekolarak hipoglisemi, hiponatremi ve hiperkalemi gibiobjektif bulgular oluur, hastann genel durum bozukluusv ressitasyonuna cevap vermeme eilimindedir. Daha

ok yal hastalarda ve zellikle steroid tedavisi alanhastalarda grlme ans daha fazladr.

14. Major travma sonras serbest T3 ve TSH dzeyleriazalr ve periferde T4n T3e dnm bozulur.

Yksek rT3, dk total T4 ve T3 seviyeleri akuttravmann karakteristii olup tiroid hasta sendromu veya non-tiroidal hastalk diye adlandrlr.

15. Major cerrahi, anestezi ve travma sonrassirklasyonda GH art meydana gelir. GH ile tedavipediatrik yank hastalarnda klinik gidii iyi yndeetkiler.

16. Gonadotropin salglatc hormon (GnRH) LH ve FSHciddi hastalk, stres, major cerrahi, travma sonras

azalrlar. LH ve FSHn azalmas sonucu olarak strojenve androjen sekresyonu azalr.

17. Prolaktin: Travma sonras prolaktin seviyelerindeykselme grlrken ocuklarda azald kaydedilmitir.Kadnlarda majr cerrahi ve travma sonrasamenorenin sebebi hiperprolaktinemidir.

18. Endojen Opioidler: Artm opioid seviyeleri; majoroperasyon veya yaral hastalarda grlr. -endorninar alglanmasn azaltrlar, ar eiini ykseltirler.

19. Arjinin Vazopressin (AVP) : Antidiretik hormon(ADH) iin salkl insanda majr uyar; hipotalamusunsodyuma duyarl reseptrleri tarafndan alglananykselmi plazma ozmolaritesidir.

20. ADH salnmn artran uyaranlar: -adrenerjik agonistler Anjiotensin-II stimlasyonu

GENEL CERRAHDE NEML BLGLER -1(GN SONU ZET BLGLER)


3/36

298 TUSDATA BLMSEL TOPLANTI MERKEZLER

Opioidler Anestezik ajanlar Ar

Artm glukoz seviyeleri

21. Uygunsuz ADH sekresyonu sendromu (SIADH)ndaADH fazla salnr ve idrar knn dmesine neden olur

ve re konsantrasyonu artar. Dilsyonel hiponatremimeydana gelir. Tan iin hastann volemik olmasgerekir. Normovolemik bir hastada plazma osmolaritesi275mosm/kg altnda ve idrar osmolaritesinin 300nstnde ve idrar sodyumunun 20nin stnde olmasSIADH iin tan koydurucudur. SIADH genellikle kafatravmas ve yank hastalarnda grlr.

22. Katekolaminler:Major katekolamin olan epinefrin venorepinefrin travma sonras plazmada ok hzl ykselir.Metabolik ve vazomotor etkileri dnda mmn cevabnazalmasna neden olurlar.

23. Aldosteron: Anjiotensin-II, hiperkalemi ve aldosteronstimulating faktr (ASF; nhipofizden salnr)aldosteron salnmn uyarrlar. Ancak travmal hastadaen potent uyar ACTH tarafndan yaplr.

24. Jukstaglomerular hcreler; kan basncdklne renin sekresyonuyla cevap verenbaroreseptrlerdir.

25. nslin: Epinefrin ve sempatik stimlasyon inslinsalnmn inhibe eder. Salnm azaltan dier faktrler;somatostatin, GS hormonlar, -endorn ve IL-1dir.

Erken faz lk saatlerde inslin basklanmtr

Ge faz; inat hiperglisemiyle seyreden normal veyaar inslin yapmna dnle karakterizedir. Bu fazdaperiferde insline diren mevcuttur.

26. IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, GM-CSF ve INF gibi distal

sitokin mediatrler inflamasyonda TNF- ve IL-1sayesinde kaskad eklinde salnmaktadr.

27. Sitokin cevab travmada sonras yksek oranda ate,lkositoz, hiperventilasyon ve taikardi olarak ortayakar. Buna sistemik inamatuar cevap sendromu (SIRS)denir.

28. Sistemik nflamatuar Cevap Sendromu (SIRS)

SIRS olumas iin enfeksiyon olmas art deildir.

eitli ciddi klinik sonulara kar sistemik inamatuaryant olumas. Bu yant aadaki 2 ya da daha ok bulguile kendini gsterir:

Ate >38C veya 90/dk Solunum hz >20/dk veya PaCO2 12000/mm3, 10%

immatur (band) formu

STOKNLER

TNF-: Travma veya ar doku hasar sonras immncevaptaTNF- ilk olarak ortaya kar ve daha sonrakikonak cevabn en gl mediatrlerinden biridir.

TNF- stres boyunca kas katabolizmasndan vekaeksiden sorumlu esas sitokindir.

IL-1:IL-1; TNF ile benzer ve ayn gte metabolik vefizyolojik etkilere sahip bir sitokindir.

IL-1 n hipotalamusta lokal PG aktiviteleriniarttrarak travma ve hastalklarda klasik inflamatuarfebril cevab balatr.

Anoreksinin; IL-1in doyma merkezini etkileyerekhipotalamik aktivitenin deimesiyle gelitiidnlmektedir. Cerrahi sonras ar oluumundaazalma; IL-1in endojen -endorfin salnmn vehipotalamustaki santral opioid benzeri reseptrleriarttrmasyla olumaktadr.

IL-2: Hcresel immnite, T lenfosit proliferasyonu,immunoglobulin yapm ve barsak btnlnnkorunmasnda nemli inflamatuar mediatr

sitokindir. Akut travma sonras ve ciddi hastalklarda IL-2

sekresyonu bozulmaktadr. Bundan barsak bariyerinegatif ynde etkilenmektedir. IL-2 sekresyon veaktivitesindeki bu azalma lenfosit apopitozisindehzlanmaya yol amaktadr.


4/36

299GENEL CERRAHDE NEML BLGLER

IL-3: T-hcre. Doku mast hcreleri ve hematopoiteikkk hcrelerin byme faktr

IL-4:Aktive TH2 hcrelerinden salnr ve B lenfositproliferasyonunu arttrr.

IL-4, IL-1, TNF-a, IL-6, IL-8 ve speroksidretimini, aktive makrofaj fonksiyonlarn azaltan

nemli ve gl bir antiinflamatuar sitokindir. IL-4; inflamatuar makrofajlarda programl lmbalatr. Ayrca glukokortikoidlerin makrofajlarzerindeki antiinflamatuar etkisini arttrr.

IL-5: T-hcre. B hcrelerin plazma hcresinematurasyonu

IL-6:Akut yaralanma ve stres sresince IL-6 kandzeyi yksek seyrettii iin sistemik inflamatuarcevap ve preoperatif morbidite iin belirleyici olarakkullanlmaktadr. TNF- ve IL-1, IL-6 salnmnnmajr uyarandr.

IL-6, B hcre diferansiasyonu ve immnoglobulinsentezini belirlemede ok nemli role sahiptir.

IL-1 ve IL-6 yaralanma sresince hepatik akut fazprotein cevab iin nemli mediatrlerdir ve C-reaktif protein, fibrinojen, haptoglobin, Amiloid-A,-1-antitripsin ve kompleman yapmn arttrrlar.

IL-8: oklu organ yetmezlii riski gstergesidir.Kemotaksiste nemli rol oynar.

IL-10: nflamatuar cevap sresince; nemliendojen dzenleyici mediatr olarak rol almaktadrve primer olarak TNF- aktivitesini basklar.

IL-13: NO retimini ve proinflamatuar sitokinsalnmn inhibe eder. T lenfositleri etkilememesidnda btn etkileri IL-4 ile paraleldir. IL-13nnet etkisi IL-4 ve IL-10 gibi antiinflamatuar etki

eklindedir. INF- : INF- dolam ve doku makrofajlar

aktivasyonu ve sitotoksisitesinde nemli rol oynar.Ayrca lenfosit proliferasyonu ve immnoglobulinsentezini de uyarr.

Apoptozis, nekrozdan farkl bir dier hcre lmmodudur ve hcre daralmas, kromatin younlamas,apoptotik cisim formasyonu ve internukleozomal DNAkrlmas eklinde olmaktadr.

TNF, IL-1, IL-3, IL-6, GM-CSF ve INF- gibiproinflamatuar sitokinlerin de normal apoptozisigeciktirdii gsterilmitir.

IL-4 ve IL-10 ise aktive makrofajlarda apoptosisi

hzlandrr.29. Antiinamatuarlar Mediatrler

IL-4 IL-10 IL-13 IL-1ra TGF- PGE2

30. Katekolaminler: Sonuta ksa srede antiinamatuarsitokin olan IL-10 retimini arttrr, uzun sredeise yani 24 saatte antiinflamatuar etkileri azalr.Makrofajlardan TNF- retimini inhibe ettikleri de

gsterilmitir. Tirozin kinaz reseptrleri: nslin, EGF, PDGF, IGF-

1, VEGF

31. ENDOTEL HCRE KAYNAKLI MEDATRLER:

Nitrik oksit (NO):Asetilkolin, hipoksi, endotoksin,hcresel yaralanma ve kan dolamna bal mekanikypranma gibi faktrler NO salnmn artrr.

NO gl bir vazodilatasyon ve plateletdeaktivasyonu balatr.

Endotelin (ET): Travma, trombin, transforminggrowth faktr- (TGF-), IL-1, Anjiyotensin-II,ArjininVazopressin, katekolamin ve anoksiye cevapolarak vaskler endotelyal hcrelerden salnr.

Endotel hcrelerinden sadece biyolojik olarak enaktif ve bilinen en potent vazokonstrktr olanET-1 sentezlenir. ET-1in vazokonstrktr etkisiAnjiotensin-IInin 10 katdr.

Platelet Aktive Edici Faktr (PAF): Endoteldensalnan ve TNF, IL-1, AVP ve Anjiotensin-II salnmnbalatan, fosfolipid yapda olan bir mediatrdr.TXA2 retimini ve platelet agregasyonunu arttrr.TXA2 zerinden vazokonstrksiyon yapar.

PAF; hipotansiyon, vaskler permeabilitedeart (histamine gre 1000 kat daha gl),hemokonsantrasyon, pulmoner hipertansiyon,bronkokonstrksiyon, PMNL aktivitesinde, eozinofilkemotaksisinde/ degranlasyonunda art vetrombositopeni yapar.

PAF; vaskler duvara lkosit yapmas iinkemoatraktan ve vaskler kompartmandan lkositmigrasyonunu kolaylatran bir mediatrdr.

Eikozanoidler; akut akcier hasar, pankreatit verenal yetmezliin sebebi olarak sulanmaktadr.

Lkotrienler; anaflaksinin karakteristikreaksiyonlarn dzenleyen nemli molekller olup,mast hcreleri, makrofajar, dz kas, yumuak dokuve akcier hcrelerinde retilir. nflamatuar cevaptazellikle LTB4 daha fazla ykselir.

PGI2 (prostasiklin):Vazodilatasyon ve trombositanti-agregasyonuna neden olur. Etki olarak NO ilebenzeir. Klinikte pulmoner hipertansiyonu azaltmakiin kullanlr.

Kal l ikrein-Kinin Sistemi: Kininlerbronkokonstrksiyonu, ar oluumunu, doku demini vekapiller permeabiliteyi arttrr. Renal vazodilatasyonyaparak, renal kan akmn artrabilirler (kallikrein)veya renal vazokonstrksiyon da yapabilirler(bradikinin).

Serotonin: Vazokonstrksiyon yapar,bronkokonstrksiyon ve trombosit agregasyonunu

arttrr. Kalp zerinde kronotrop ve inotrop etkileryapar. Histamin: Histamin kan dzeyi; hemorajik ok,

travma, termal hasar, endotoksemi ve sepsisteartar. Histamin dzeyi septik okta mortalite ilekoreledir.

32.TRAVMAYA METABOLK CEVAP

Taikardi, artm oksijen kullanm, artm respiratuarhz, artm vcut scakl, (-) nitrojen dengesi ilekarakterizedir.

Ebb faz: travmadan sonraki ilk saatlerde oluur vehemodinamik denge salanmaya allmaktadr.

Flow faz balangtaki travma durumunu ve volm

dengesinin salanmasna ikincil cevaplar gsterir. Ala Metabolik Cevap: Zorunlu glikoliz yapanhcrelerin (nronlar, lkositler, eritrositler) bazalglukoz tketimi ortalama bir erikinde 24 saatte


5/36


180 gram glukoz civarndadr. Uzayan alkla enerjiihtiyacnn byk ksm yalar ve ketonlardansalanmaya balar.

Yaralanma ve Doku hasar Sonras Metabolik Cevap:Enerji tketimindeki arttan nceleri sempatik sinirsistemi ve katekolaminler sorumludur.

Travma sonras plazma serbest ya asitleri ve gliserolseviyeleri artar. Lipoliz artmtr. Temel uyarkatekolaminlerden gelir (hormona duyarl trigliseridlipaz).

Lipid Metabolizmas: Serbest ya asitleri (FFA)travma sonras majr enerji kaynaklardr.

Hormona duyarl lipaz zerine etki eden en gl uyarise katekolaminlerdir.

Protein Metabolizmas: Artm proteolizdeninslin rezistans, kortizol ve sitokinler sorumlututulmaktadr.

Kas proteini proteolizisin temel kaynan oluturur. Travma sonras glutamin ve alaninin barsaklardan

emilimi ve izgili kas hcrelerinden kana salnm

artmaktadr. Glutamin lenfositler, fibroblastlar ve GI sistemiin zellikle artm stres durumlarnda esas enerjikaynadr. Bu nemli rol glutamini travma sonrasndaesansiyel amino asit haline getirir ve glutaminli gdadesteinin travma sonras doku hasarn azaltabileceidnlmektedir.

Alanin ise glukoneogeneze hzl ve kolay katlmasasndan nemlidir.

Beslenme destei ihtiyacnn belirlenmesinde engvenilir yaklam hikaye ve fizik incelemedir.

Enerji gereksinimi:Harris-Benedict denklemiBazal enerji tketimini verir. Yaklak 20-30 cal/kg/gndr.

Yeterli kalori replasman iin 150 non-proteinkalori/1 gr azot temini standart yaklamdr. Kritikhastalarda oran 100/1 olabilir. 1 gm N, 6.25 gmprotein ktlesini ifade eder.

Fazla beslenme (overfeeding):Klinik olarak artmoksijen tketimi, artm co2 retimi, yal karacier,lkosit fonksiyonlarnda basklanma ve artmenfeksiyon riski grlebilir.

Kas ykmnn en iyi gstergesi idrarda N (azot)

atlmdr. Bu nedenle hasta takibinde idrarda azotunbyk nemi vardr.

Beslenmede yalarn ncelikli kullanm endikasyonuesansiyel ya asitlerinin salanmasdr. Yazeltileri ile dk hacim iinde yksek miktardakalori verilmesi salanr.

Ya metabolizmas bozukluu, lipid nefrozu,koaglopati ve ciddi akcier hastal olanhastalarda ya zeltilerinin parenteral kullanmkontrendikedir.

BESLENME

33.ENTERAL BESLENME

Jejunostomi: Temel endikasyonlar komadakihastalar, yksek GS fistlleri, yksek GStkanklklar ve nazojejunal tp yerletirilemeyenhastalardr.

Jejunostominin tek kesin kontrendikasyonu distalde

obstrksiyon varldr. Enteral beslenmede teknik komplikasyon olarak

aspirasyon pnmonisinden ekinilir.

34. TOTAL PARENTERAL NTRSYON

Total parenteral ntrisyon iin en nemli endikasyonGSin kullanlamayacak oluudur.

TPN Kontrendikasyonlar:

- Hastann tedavisi iin spesifik bir amacn olmamas

- Kardiyovaskler instabilite veya dzeltilmesi gerekenciddi metabolik bozukluk varl

- Salam ve beslenmeye uygun GS varl

- Ksa sreli TPN dnlen beslenme durumu iyihastalar

- 8 cmden daha ksa barsa olan bebekler (uzun srelitedaviyle de baar yok)

- Kesin deserebre veya beyin lm gereklemihastalar

35. TPN komplikasyonlar:


6/36


Subklavyen ven kateterizasyonunun en skkomplikasyonu pmotorakstr.

Katetere bal sepsis mortalite asndan TPNalan hastalarda en ok ekinilen komplikasyondur.ncelikle ekinilen patojenler gram pozitifler olup,santral kateterlerde en sk kolonize olan bakteristaph. epidermidistir.

Enfeksiyon riski en yksek femoral kateterlerde,en dk subklavyen kateterdedir.

inko: TPN alan hastalarda en sk grlen eserelement eksikliidir. Yaygn veya deri katlantlarndaortaya kan egzamatoid dknt, sa dklmesi veyara iyilemesi bozukluu grlr, bazen nrit elikedebilir. Koyunlardaki dermatiti andrmas nedeniyleakrodermatitis enteropatika benzeri tablo olarakda tanmlanabilir.

Bakr: Hipokrom mikrositik anemi grlr

Krom: Glukoz intolerans (inslin sentezi bozulmas)ve periferik nropati grlebilir.

Esansiyel ya asitleri eksiklii: 4 haftay aan yaszTPN uygulamas sonras ortaya kar. Sklkla linoleikasit eksiklii geliir. Deride kuru, papler eritemlidknt ve sa dklmesi ile karakterizedir.

Karacier fonksiyon bozukluklar, yalanma. Kolestazve safra kesesi talar

CO2 retiminde art, solunum yetmezlii

Vcut arlnn % 40 kadar hcreii sudur, %20 siise hcred sudur.

36. Beslenmede zel durumlar

Karacier yetmezlii: Dall zincirli amino asit oran

artrlr, aromatik amino asitlerden fakir, yksekkarbonhidratl, dk proteinli, dk ya oranlzeltiler verilir.

Bbrek yetmezlii: Dk proteinli, esansiyel aminoasitlerden zengin, yksek karbonhidratl zeltilerverilir.

Akcier hastalklar: Dk karbonhidratl, yadanfakir veya ya iermeyen zeltiler verilir.

Travmal hasta: Proteinden zengin, dallanm zincirliamino asitleri ieren zeltiler verilir.

SIVI - ELEKTROLT

37. SIVI

Plazma ozmolaritesi (mOsm/kg)= 2x(Plazma Na )+ (Glukoz/18) + (BUN/2.8)

Erikinlerde gnlk sv kayplarnn en byk ksmrenal kayplardr.

Genelde azotlu atklar atmak iin en az 0.5 ml/kg/saat idrar gereklidir.

Hissedilmeyen kayplarn tamamna yakn su buhareklinde olduundan saf su kayb olarak kabul edilir.Hissedilmeyen kayplarn % 75 kadar deridenolup vcutta oluan su buharnn deriden atlmaseklindedir.

Vcut alanna gre:1500 ml/m2Gnmzde yaygnkabul gren yaklamdr.

Kiinin arlna gre: Genelde kilosu ok deikenolan pediatrik hastalar iin kullanlr. Ilk 10 kg iin100 ml/kg, ikinci 10 kg iin 50 ml/kg ve sonraki her kgiin 20 ml/kg eklinde hesaplanr. (70 kg bir erikiniin 2500 ml).

Plazma ve hcreleraras kompartmanlar arasndakidengeden kolloid ozmotik basn yani proteinler gibi

damar duvarn geemeyen molekllerin oluturduuekim kuvveti sorumludur.

Hcreii ve hcre d sv kompartmanlar arasndakidengeden ise ncelikle Na+ sorumludur.

Hipovolemi cerrahi hastalarda en sk gzlenen sv-elektrolit dengesizliidir.

Hipovoleminin ilk kardiyovaskler bulgusu ortostatiktaikardidir.

Ameliyat sonras akut tbler nekroz tans koymadaen duyarl tan yntemleri idrar / plazma kreatininoran (Schwarzs a gre) ve fraksiyone sodyumatmdr. FENa (NaxPkre/PNaxkre)x100 (Sabistonagore)

Hipovolemide balang svlar Ringer laktat ve serumfizyolojik gibi kristaloid svlardr

Son almalar Ringer laktatn inflamatuarcevab aktive edip apoptozisi balatabileceinigstermektedir

38. PLAZMA HCRE DII BLME HCRE BLME

KATYONLAR mEq/LSodyum 142 144 10Potasyum 4 4 150

Kalsiyum 5 3 -Magnezyum 3 153 40

TOPLAM 154 200ANYONLAR mEq/LKlorr 103 144 -

Bikarbonat 27 30 10

Fosfat ve slfat 3 3 150Organik asitler 5 5 -

Proteinler 16 1 40

ProteinlerTOPLAM 154 153 200


7/36


40. ERiKiNLERDE ViTAMiN VE MiNERALEKSiKLiKLERiNiN KLiNiK BULGULARI

Vitamin A Gece krl, kseroftalmi, Bitot spotlar,keratomalazi

Vitamin D Osteomalazi, raitizm, kemik arlar, tetani

Vitamin EKronik kolestaz, spinoserebellar ataksi,

hiporeeksiVitamin K Kanama eilimi, kolay morarma

Thiamin(B1)

Beriberi (bilin deiiklikleri, periferiknropati), Wernicke ensefalopatisi, periferiknropati, KKY

Vitamin B2 elozis, magenta dil

Niasin Pellegra, dermatit, glossit, periferikparesteziler, omurilik semptomlar

Pantotenikasit Halsizlik, baars, uykusuzluk, paresteziler

Vitamin B6 Stomatit, periferik nropati, irritabilite

Biotin Derinin ince, pullu dknts, glossit

Folik asit shal, glossit, megaloblastik anemi, B12 ileaynVitamin B12 Glossit, pernisiyz anemi, nropati, myelopati

Vitamin C Skorbit, peteiler, ekimozlar, eklem arlar,i jinjiva, perifollikler kanamaEsansiyelyaasitleri

Kuru deri, sa dklmesi, egzamatoiddermatit, gz ii basnta dme

Kalsiyum Tetani, ensefalopati

Fosfor Bilin deiiklikleri, paresteziler, eritrosithemoliziyot Guatr

Demir Mikrositik anemi, yorgunluk, dispneBakr Hipokrom anemi (demire cevap vermez),ntropeni, osteoporoz

inkoDermatit (deri katlantlarnda), fotofobi, gecekrl, yara iyilemesinde bozulma, alopesi,ishal

Selenyum Kardiyomyopati, myalji, beyaz trnak yataklar

Krom Glukoz intolerans

Molibden Baars, gece krl, letarji

Mangan Sa incelmesi, kilo kayb, dermatit

Damar geirgenliinin artt durumlarda kolloid svvermemek gerekir.

Sv tedavisinin etkinliini belirlemenin en iyi, en basityolu saatlik idrar kdr.

Hipervolemi cerrahi hastalarnda genellikle sukstlamas ile tedavi edilebilir!!!!

Hiponatremi genellikle dilsyoneldir. Hiponatremidetoplam vcut suyu artm ama plazma volmazalmtr. Plazma volm azalm olmasna ramenbeyin demine bal hipertansiyon ve bradikardibulgular vardr.

Hiponatremide sodyumun ykseltilme hz 20 mEq/L/gn

Hipernatremi en sk su kaybna bal geliir.Hipernatremide subaraknoid kanamalar grlebilir.

Hipernatremide Na drlme hz: 1 mEq/L/saat ve12 mEq/L/gn

Cerrahi hastalarda volm defisitinin en sk nedeniGS kayplardr.

40. Sv tedavisi planlanrken hcred sv kayplar ncelikledengeli elektrolit zeltileri ile yaplmaldr.

Dengeli kristalloid zelti olarak ncelikle laktatlRinger veya serum fizyolojik tercih edilir. Karacier

rezervi dk olan hastalar ve iddetli asidozu olanhastalarda laktatl Ringer zeltisi kullanm asidozuiddetlendirecei iin uygun deildir.

Akut bbrek yetmezliinin en sk nedeni hipovolemiyebal prerenal azotemidir.

41.SODYUM Ar miktarda alnan sodyumun tamam bbreklerle

atlabilir, gerektiinde atlm 1 mEq/gnedrlebilir.

Hiponatremi Na < 130 mEq/L Bulgular: Tablo Tedavi: Sv fazlalna bal dilsyonel hiponatremi

varsa tedavisi sv kstlamasdr.

- Vcut sodyumu dkse kayplarn replasmanhesaplanarak yerine konmaldr..- Replasman 0.5-1 mEq/saat ykseltecek ekilde

yaplmaldr. (SF en fazla 500 ml/saat) Hedefncelikle 130 mEq/L seviyesinin salanmasdr.Hzl dzeltilirse pontin myelinolizisi geliebilr,kalc beyin hasar ve mortaliteye yol aabilir.Hastann durumuna gre

- (130 - Na hasta deeri) x VA (kg) x 0.2

- (0.20 katsays hcred sv hacmini ifadeetmektedir. Kronik sreteki hiponatremilerdedalm iin toplam vcut suyu baz alnabilir,formlde 0,6 kullanlabilir.)

HipernatremiSerum Na seviyesinin >150 mEq/Lolmasdr.

Bulgular:Hipernatremi, kuru, yapkan ve tuzlu mkzmembranlar ile karekterize tek durumdur. (Tablo)

Tedavi:

- Sv kayb varsa sv replasman yaplmaldr(hipotonik Na zeltileri tercih edilir, 77mEq/Lt Na ieren % 5 dekstroz iinde % 0.45NaCl).

- Hipernatremide sodyum seviyesi yava d-rlmelidir. Sodyum iermeyen svlar verilerekhzl de yol alrsa beyin demi geliebilir.

42.POTASYUM

Potasyum vcutta %98 hcre iinde bulunan birelektrolittir, 150 mEq/L. Hcred svda ise 3.5-5.5 mEq/L bulunur.

damede 1-2 mEq/kg/gn verilmeye allr.Asidozda hcred K artar, alkalozda der (pH taher 0.1 d iin K 0.3 mEq/L artar).

Ciddi yaralanma veya cerrahi travma, asidoz vekatabolik durumlarda nemli miktarlarda K+ hcredsvya geer.

Hiperkalemi Serum potasyum seviyesinin >5.5 mEq/Lzerinde olmasdr.

Sebepler:

- Artm alm: Potasyum replasman, kan trans-fzyonu, hemoliz, rabdomyoliz, GS kanama


8/36


- Dokudan artm salnm:Asidoz, hcred svozmolaritesinde ani art (hiperglisemi veyamannitol)

- Atlmda bozulma:ABY, KBY, Addison hastal-, potasyum tutan diretikler

- Bulgular: Nromskler uyarlmada art tipik

tabloyu oluturur.- Ciddi hiperkalemide balca gastrointestinal

semptomlar bulant, kusma, kramp tarzndakarn ars ve diaredir.

- Kardiyovaskler belirtiler balangta EKGdegrlr. Yksek ve sivri T dalgalar, QRS komp-leksinde genileme ve ST segmentinde kmeoluur.

Tedavi: Ani K+ ykselmesinin kalpte oluturduuetkiyi geici olarak basklamak iin EKG kontrolaltnda %10 Ca-glukonat V olarak verilebilir.

- Serum K+ dzeyleri %5 veya 10 dekstroz iinde

NaHCO3 ve inslin verilerek geici olarakazaltlabilir. Bu tedavinin etkisi K+un hcreiine girmesini salamasyla olmaktadr.

- zotonik NaCl zeltisi vermek dilsyonel olarakve ksmen K+ atlmn artrarak faydaldr.

- Kronik hiperkaleminin tedavisinde katyondeitirici reinelerin (Kayexalate) verilmesiolduka faydaldr.

- Hipokalemi Serum K+ seviyesinin 110 mEq/Lolmasdr. Genelde fazla Cl verilmesi ile grlr.

Asidoz yapar. Tedavide % 5 dekstroz vermekve diretikler faydaldr.

44. SODYUM

HPONATREM HPERNATREM

Orta

dereceliAr Orta

dereceliAr

SSS

KasseyirmeleriHiperaktiftendonreekleriArtmintrakranialbasn(kompansefaz)

KonvlsiyonlarReeklerinkaybolmasArtmintrakranialbasn(dekompansefaz)

HuzursuzlukHalsizlik

DeliriumManyakadavran

KVSArtm intrakranialbasnca bal deiiklikler(hipertansiyon, bradikardi)

TaikardiHipotansiyon

DokuSalivasyon, lakrimasyon,sulu ishalDeride parmak izi bulgusu(deme bal)

Tkrk ve gzyanda

azalmaKuru ve yapkan mukusmembranlarKrmz ve i dilKzarm deri

Renal Anriye doru ilerleyenoligri Oligri

Metabolik - Ate

45.KALSYUM

Yaklak %40 kadar non-iyonize olup plazmaproteinine baldr. % 50lik ksm iyonize kalsiyumdur

ve nromskler stabiliteden sorumludur. % 5-10 kadar kalsiyum ise kompleks formlar eklindeplazmada bulunur.

Kalsiyumun iyonize ve non-iyonize fraksiyonlarnnoranlar da kan pHna baldr. Asidoz iyonizefraksiyonu artrrken, alkaloz azaltr.

Hipokalsemi Serum kalsiyum dzeylerinin 8.5mg/dlnin altna inmesi (iyonize < 4.2) durumundahipokalsemi geliimi szkonusudur.

Belirti ve bulgular: Perioral ve parmak ucublgelerinde uyuukluk ve karncalanma ilkbelirtilerdir. Hipokalsemi belirtileri nromuskulerkaynakldr ve tendon reflekslerinde artma, pozitifChvostek belirtisi, Trousseau bulgusu, mskler ve

abdominal kramplar, tetani ve karpopedal spazm,konvlsiyonlar (ciddi defisitlerde) ve EKGde QTmesafesinin uzamas eklinde zetlenebilir.

Hiperkalsemi Kalsiyumun 10.5 mg/dl yi amashiperkalsemidir. (iyonize > 4.8)

Etyoloji: Hiperkalseminin en sk nedeni primerhiperparatiroidizmdir

- Hospitalize hastalarda hiperkalseminin en sknedeni malignanslerdir.

- Paraneoplastik sendromlar: En sk parathormonbenzeri polipeptid salglayan tmr skuamzhcreli akcier kanserleridir.

- Hiperkalsemide EKGde QT aral ksalmtr.

- Hipomagnezemi Serum magnezyum dzeyinin1,5 mEq/L altnda olmasdr.


9/36


- Hipomagnezemi varlnda V kalsiyumtedavisine yant alnamayan tetani grlr..

- Hipermagnezemi Serum magnezyum dzeyinin2.5 mEq/L zerinde olmasdr. Renal yetmezlik:En sk ve nemli nedendir.

46. GASTROiNTESTiNAL SIVILARIN ELEKTROLiT

iERiKLERiSalg

Volm(ml/gn)

Na(mEq/L)

K(mEq/L) Cl (mEq/L)

HCO3-

(mEq/L)

Tkrk1500(500-2000)

10(2-10)

26(20-30) 10 (8-18) 30

Mide1500(100-4000)

60(9-116)

10(0-32)

130(8-154) -

Duodenum100-2000 140 5 80 -

leum3000(100-

9000)

140(80-150) 5 (2-8)

104 (43-137) 30

Kolon - 60 30 40 -

Pankreas100-

800140 5 (3-7) 75 (54-95) 115

Safra 50-800 145 5 (3-12) 100 (89-180) 34

47. PRERENAL AZOTEM VE RENALFONKSYON BOZUKLUU AYIRICI TANISI

PRERENAL

AZOTEM

RENAL(TBLER)

HASARdrar osmolalitesi(mOsm/L) >500 1.25 8 40 HCO3 / H2CO3oran 20/1 olmaldr.Hasta deerleri ne olursa olsun HCO3 / H2CO3 oran

20den kkse pH deeri 7.4n altndadr, asidozvardr.

HCO3 / H2CO3 oran 20den bykse pH deeri 7.4nzerindedir, alkaloz vardr.

50: ASDOZ - ALKALOZ

pH pCO2 PlazmaHCO3 pH pCO2PlazmaHCO3

Respiratuarasidoz

N

Respiratuaralkaloz

N

Metabolik

asidoz N

Metabolikalkaloz

N ?

51.Asit-baz dengesi problemlerine yaklamda nce pHbaklarak asidoz-alkaloz ayrm yaplr. Sonra probleminbikarbonat veya pCO2 nin hangisinden kaynaklandsaptanr. 3. aamada primer probleme kar kompansatuarcevap olup olmad sorgulanr.

52.Kann en nemli kimyasal tampon sistemi bikarbonat-karbonik asittir

53.Asit-Baz Sorularna Yaklam-1. Klinik yardmc

KBY...anyon aralnn artt metabolikasidoz

ok, kanama, hipovolemi... anyon aralnn


10/36


artt metabolik asidoz (laktik asidoz) Diyabet... anyon aralnn artt metabolik

asidoz (ketoasidoz) Sepsis...(solunum alkalozumetabolik

asidoz) KOAH...solunum asidozu Diyafragma laserasyonu... solunum asidozu Pilor stenozu...Metabolik alkaloz

-2. pHa bak

3. < 7.38asidoz; > 7.42alkaloz-4. pCO2ye bak

pH aklyor ise solunumsal

pH aklamyor ise metabolik olmal-5. HCO3e bak

Metabolik olduundan emin ol-6. Kompansasyon kararn vermek iin:

Primer bozukluk solunumsal ise HCO3e bak

Primer bozukluk metabolik ise pCO2e bak-7. Metabolik asidozda anyon araln hesaplayarak

metabolik asidozun tipini anlayabiliriz. Na-(Cl+HCO3)

Cerrahi Enfeksiyonlar

54.Metabolik asidoz: Anyon a normal olanlar: HCO3- kayb ile

karakterize, ishal, proksimal RTA, distal RTA, safrave pankreas fistlleri, bikarbonatsz svlarla volmreplasman, HCl verilmesi, reterosigmoidostomi,karbonik anhidraz inhibitrleri.

Anyon a artm olanlar: Sisteme asit giriinedeniyle geliir. ok (doku hipoksisi, laktik asidoz),DM, alkol intoksikasyonu, remi (KBY), metanol,

aspirin, etilen glikol. Anyon a: Tanm olarak serumdaki majr

katyonlarla anyonlar arasndaki fark ifade eder.normal deerleri 12-15 mEq/ltdir. Anyon a =Na (Cl + HCO3)

Metabolik asidozda bulgular:Myokard depresyonu,aritmiler, periferik vazodilatasyon, santral sinirsistemi basklanmas, serum potasyumunda artma,takipne, Kussmaul tipi solunum.

55.METABOLK ALKALOZ

Artm bikarbonat oluumu: Klor kayb, ciddihipokalemi, mineralokortikoid fazlal (steroidler

ve primer hiperaldosteronizm), Mide svsnnkaybedildii kusma pilor obstrksiyonu, gastrikdrenaj, diretikler, alkali maddelerin kullanm (milkalkali sendromu, antasidler), uzam hiperkalsemi.

Bozulmu bikarbonat atlm:Glomerler filtrasyondaazalma, bikarbonat geri emiliminde art (hipokalemi,hiperkarbi)

BULGULAR:Artm SSS duyarll, tetani. Bununnedeni alkaloza bal olarak iyonize kalsiyumdzeyinin azalmasdr. Ayrca doku oksijen aktarmda bozulur.

56.RESPRATUAR ALKALOZ

En az rastlanan asit-baz dengesi bozukluudur.

Alveolar ventilasyonun artmas ve sonutakarbondioksit seviyelerinin dmesi ilekarakterizedir.

Salisilat kullanan hastalarda geri dnmszsiklooksigenaz inhibisyonu olduu iin acil cerrahigiriim durumunda trombosit sspansiyonu vermekgerekir; elektif cerrahi iin salisilat alm kesilerekameliyat bir hafta ertelenir.

57. KOAGLASYON FAKTRLERi VE

KAYNAKLARIKoaglasyon Faktrleri KAYNAK

Faktr I FibrinojenTDP,kriyopresipitat,tromb.

Faktr II Protrombin TDP, trombositler

Faktr III Tromboplastin (dokufaktr)Faktr IV Kalsiyum

Faktr V Proakselerin (labilfaktr) TDP, ok az tromb.

Faktr VI F5 ile ayn TDPFaktr VII Prokonvertin TDP

Faktr VIII Antihemolik faktrTDP,kriyopresipitat,kons.

Faktr IXChristmas faktr(plazma trombopl.Komponenti)

TDP, trombositler,konsantre

Faktr X Stuart-Prower Faktr TDP, trombositler

Faktr XI PTA (Plazmatromboplastin ncs) TDP, ok az tromb.

Faktr XII Hageman faktr TDP, trombositler

Faktr XIII Laki-Lorand (brinstabilizan faktr)vWF Von Willebrand Faktr TDP, kriyopresipitat

Trombositler

KAN TRANSFZYONU VE HEMOSTAZ

58. FBRNOLTK SSTEM TPA doku plazminojenaktivatr, en gl plazminojen aktivatrdr.

- e-ACA (epsilon-amino kaproik asit) ise, patolojikbrinoliziste kullanlan bir inhibitrdr.

- En sk rastlanan konjenital trombosit bozukluuvon Willebrand hastaldr.

- Hemoli A:Konjenital faktr eksikliklerinin en

sk grlenidir.- Replasman miktar giriime gre deimeklebirlikte majr cerrahi iin faktr dzeyininpreoperatif % 80-100 civarna kartlmasgereklidir.

- Haf hemoli hastalarnda vazopressinin sentetikanalou olan DDAVP (dezmopressin) tedavidekullanlabilir.

- Faktr XIII eksiklii (parahemoli): ilk bulgudoum sonrasnda umbilikustan kanama olabilir.

- Cerrahi hastalarda kanamaya yol aan en skhemostaz bozukluu trombositopenidir.

- Normal hemostaz iin 50000/mm3 trombosit

yeterlidir. 10000/mm3

altnda ise spontankanama riski ok yksektir. Cerrahi giriimlerncesinde ama 50000/mm3 zerinde trombosit


11/36


bulunmasdr.

- Primer brinolizde genelde trombositopeni eliketmez. Euglobulin lizis zaman patolojik brinoliztansnda gvenilir bir testtir, 20 dakikannaltnda olmas anlamldr.

- Fibrinolizisi durdurmak iin EACA (epsilon aminokaproik asit) kullanlr.

- Kumadin kullanan hastalarda takip protrombinzaman (PT) ve INR ile yaplr.

- Kumadin alan hastalarda kanama asndan giriimncesi INR deerinin 1.5 orann amamasnadikkat edilmelidir.

- Heparin antidotu protamin slfat, kumadinantidotu ise K vitaminidir.

- Karacier hastal, tkanma sarl, bbrek yetmezlii, yaygn malign hastalk varlndaameliyat ncesinde trombosit says, PT ve PTTbaklmaldr.

- Warfarin kullancs;

-Elektif ameliyat: Warfarini kes

-Erken ameliyat: K vitamini

-Acil ameliyat: K vitamini TDP

- Heparin kullancs:

-Elektif ve erken ameliyat: Heparini kes

-Acil ameliyat: antagonize et (1mg protaminslfat 100 heparini ntralize eder)

- Antikoaglan Tedavi Ntralizasyonuna GerekOlmayan Durumlar

-Heparinize bir hastada phtlama zaman 25dakikann altnda

-Kumadin alan hastada protrombin zaman normalin%20sinden uzun deil

59. Depolanan Kandaki Deiiklikler- ATP ve 2,3 difosfogliserat (2,3DPG) azalr

- Hemoglobinin O2e afnitesi artar

- O2 tama kapasitesi azalr

- Ozmotik frajilite artar

- Trombositler 24 saatten sonra kaybolur

- Hemoliz olur

- Potasyum, Fosfat ve Amonyak miktar ykselir

- Laktik asit birikir

- pH azalr- Faktr II, VII, IX, (XI) stabil olarak bulunur

60. TRANSFZYON ENDKASYONLARI- Normal salkl insanda ameliyat ncesi

hemoglobin deeri 7nin altnda ise transfzyonyaplr, kalp ya da akcier patolojisi olan hastadatransfzyon hemoglobin deeri 10un altnda iseyaplr. Major cerrahilerde trombosit snr ise50.000dir.

61. Volm replasman: Cerrahi hastalarda kan ve kan rntransfzyonunun en sk endikasyonu kan volmnnyerine konmasdr.

62. MASF TRANSFZYON Masif transfzyon tekseferde 2500 ml den fazla transfzyon yapldnda veya24 saatte 5000 ml zerinde transfzyon iin kullanlanterimdir.

Masif Transfzyon Komplikasyonlar:- Trombositopeni: dilsyonel veya fonksiyonel

bozukluk

- Faktrlerde dme:zellikle FV ve FVIII.- Metabolik Asidoz veya Alkaloz- Sitrat toksisitesi ve hipokalsemi: Hzl

masif transfzyon, ciddi hipotansiyon varlve karacier yetmezlii (siroz ve kkocuklarda) varlnda daha kolay geliir.

- Hb-oksijen disosiasyon erisinde sola kayma- Hiperkalemi: Banka kanndan gelen K, hasta

ciddi oligrik olmad srece nemli birproblem yaratmaz.

- Dolam yklenmesi ve hipervolemi- DK- Hipotermi: Kann stlarak verilmesi pH

dmesini de azaltc etkiye sahiptir.

- Hemolitik transfzyon reaksiyonu ve infeksiyongei riski de her nite transfzyonla artar.

55. TRANSFZYON KOMPLKASYONLARI- Hemolitik reaksiyonlar:Sklkla grup uyumazl

sonucu ortaya kar. Taikardi, hipotansiyon, sar-lk, hemostaz bozukluklar ve ATN ortaya kar. Ensk tespit edilen objektif bulgular hemoglobinrive oligridir.

- Allerjik reaksiyonlar ve ate: En sk grlengruptur, btn transfzyonlarn % 1 kadarndagrlr.

- Emboliler: Venz hava embolisi transfzyonkomplikasyonlarndan birisidir. Ciddi hava embolisivarlnda bulgular venz basn art, siyanoz,hipotansiyon, taikardi ve baylmadr. Tedavi iin

hasta sol yanna yatrlr, ba aada ve bacak-lar yukarda tutulur. Arteryel embolide ise tablodaha ciddidir, retinal arterlerde hava kabarcklargrlebilir.

- Viral Hepatitler: Transfzyon sonras en sklmcl komplikasyondur. En sk gei oran batllkelerde hepatit Cdedir.

- Syphilis: zellikle trombosit sspansiyonlar ilegeer.

- Gram (-) ler: Daha ok saklama srecindekontaminasyona bal olarak kanda rerler.

56. Aktive protein C rezistans (APC-R).

-

Otozomal dominant geili. Vakalarn %90danfazlasnda faktr V mutasyonu vardr (faktr VLeiden mutasyonu DVTa en sk yol aan kaltsalbozukluk)

-Hiperkoagulasyon iin zayf risk faktr; genelliklebaka risk faktrleri ile beraber olduunda DVTayol aar

OK

57. Hipovolemik ok, dolamdaki kan hacminin kaybnabaldr ve cerrahide en sk karlalan ok tablosu,hipovolemik oka sebep olan hemorajik oktur.

Klinik olarak ok tablosunun ortaya kmas iin kanhacmindeki azalmann en az % 25 olmas gerekir.

Hipovolemik okta, doku perfzyonunun bozulmasnn


12/36


temel nedeni kan hacminin azalmas nedeni ile kalpdolma basncnn (preload) ve dolaysyla da atmhacminin dmesi ve sonuta bu yolla kalp debisininazalmasdr.

Hcresel perfzyonun azalmas ile birlikte anaerobikmetabolizma ve laktik asit birikimi artar. Gelienmetabolik asidoz hemoglobin-oksijen disosiasyon

erisini saa kaydrr. Hipoksi varl santral merkezleri uyararak

hiperventilasyon ve respiratuar alkalozu tetikler,ayrca eritrositlerde 2,3-DPG sentezini uyarr.Eritrositlerde 2,3-DPG konsantrasyonunun artmashemoglobin-oksijen disosiasyon erisini daha belirginolarak saa kaydrr.

Hipovolemik okta, kortizoln ACTH zerindekifeedback etkisi volm dengesi salandktan sonradevreye girer.

okta, splanknik vazokonstrksiyona balgelien intestinal mukozal iskemi zemininde canlbakteriler ve hcre duvar toksinleri barsaklardansistemik dolama ve blgesel lenfatikleregeebilir, translokasyon. okta glutaminin yeterliekilde salanmas bakteriyel translokasyonuazaltabilmektedir.

Santral Sinir Sistemi Deiiklikleri: SSS vaskler yatann kontrol otonom sinir sistemindenbamszdr. Buna bal olarak beyine kan akmnnazalmas ve solunum merkezinde pCO2nin artmasnabal olarak hiperventilasyon meydana gelir.

GS Deiiklikleri:- Mide kan akmnn azalmasna bal olarak

HCl sekresyonu azalr. Ancak mukozal iskeminedeni ile gastrik mukozal lezyonlarn oluumuykselir.

- Hemodinamik monitrizasyon: Santral venzbasn (CVP), sa ventrikl diastol sonu dolmabasncn gsterir. Sa atriumdan direk olarakllr. Normal deeri 2-12 cmH2O dur.

Swan-Ganz kateterizasyon ile pulmoner arter kamabasnc (PAWP) direk olarak llr. Pulmoner arterkama basncnn, sol ventrikl diastol sonu dolmabasncn gsterdii kabul edilir (normal 5-17mmHg) ama direk lm deildir.

ok ve travma nedeniyle getirilen hastalardancel ik le ressitasyonun ABC kural laruygulanmaldr.

58.Hemoglobin-oksijen disosiasyon erisini saa kaydranfaktrler:

pH dmesi Vcut ss art pCO2art 2,3-DPG art Kortizol Tiroid hormonlar Gen eritrositler Pirvat kinaz eksiklii Yksek irtifa

59.Oksihemoglobin dissosiasyon erisini sola kaydran (P50deerini azaltan) faktrler:

pHnn artmas 2,3-DPGnin azalmas Vcut ssnn azalmas

PCO2nin azalmas Karboksihemoglobin Methemoglobin Hekzokinaz eksiklii Yal eritrositler Masif kan transfizyonu

60.Vazoaktif lalar:Hipovolemik okta erken dnemde kanbasnc ykseltmek amac ile vazokonstriktr ilalarnkullanm kontrendikedir.

61.Sepsis: Enfeksiyona kar verilen sistemik cevaptr.SIRSdaki kriterler sepsis iin de geerlidir. Kantlanmya da olas enfeksiyon kayna vardr.

62.Septik ok: Sepsisteki hastada yeterli svresstasyonuna ramen hipotansiyonun ve perfzyonbazokluklarnn devam etmesidir. Vaskler tonusunartrlamamas temel problemdir. Bu nedenlevazodilatatuar ok olarak da tanmlanr. Septik ok:Balangta hipotermik olan hastalarn

prognozu daha ktdr Trombositopeni Gr (-) sepsisin; zellikle de ocuklarda

ve yankl hastalarda, erken gstergelerinden ARDSnin en sk nedeni septik ok


13/36


63.oklu Organ Yetmezlii Etyolojisi: nfeksiyon:Peritonit ve intraabdominal infeksiyon,

pnmoni, endokardit, menenjit nflamasyon: Pankreatit Doku hasar: oklu travma, yank skemi: ok, mezenter vaskler oklzyon

mmn reaksiyonlar: Otoimmn hastalk, transplantrejeksiyonu yatrojenik faktrler: Kan transfzyonu, TPN ntoksikasyonlar:Salisilat, arsenik diopatik: Feokromositoma, TTP

- Kesin kural olmamakla beraber oklu organyetmezlii en sk pulmoner sistemden balar.

- Gr (-) sepsisin en sk kkeni genitoriner sis-tem enfeksiyonlardr, takiben solunum yollarenfeksiyonlar ve intraabdominal enfeksiyonlargelir.

- Gr (-) sepsiste aerobik en sk etken E. coli,anaerobik olarak ise en sk etken bakteroidessulardr.

- Septik okta pembe ve kuru ekstremitelerinelik ettii paradoksik lk ok tablosu geliir.Kardiyak debi artm olmasna ramen hipotan-siyon vardr, arteriovenz oksijen ierii farkdaralmtr.

- Erken dnemde tipik olarak haf hipoksi,hiperventilasyon ve respiratuar alkaloz e-lik eder. Bunlara, sensoryumda bozulma venrolojik bozukluklar da ok tablosu ortayakmadan nce elik edebilir.

- Erken dnemde kalp debisi yksek, vaskler di-ren dktr. Hiperdinamik yant vardr. Kar-diyak debideki artn nedeni normale yaknpreload varlnda nabz hznn artmasdr.Aslnda septik okun hiperdinamik faznda daenamatuar mediatrlere bal olarak myo-kard depresyonu vardr ve ejeksiyon fraksi-yonu azalmtr.

- mmnolojik yaklamlar: Aktive protein C(drotrecogin alfa) kullanm ise iddetli sepsis-te sakalm artrmtr.

64.KARDYOJENK OK

Miyokard enfarkts: En sk nedendir. Hemodinamik deiiklikler: ntravaskler hacim

sklkla normaldir. CVP ve PAWP artmtr. Kardiyakdebi dktr. Periferik vaskler diren artmtr ve

afterloadda arta neden olur.65.NROJENK OK

Spinal kord travmas: En sk nedendir. Damar tonusu ani ekilde dt iin periferik

gllenme vardr ve hastann cildi kuru ve scaktr,flushing grlebilir. Hasta sklkla normovolemik vehipotansif olmasna ramen taikardi gelimez, nabzhz dktr. Kardiyak debi de dmtr.

CERRAH ENFEKSYONLAR

66. CERRAH YARALAR

Temiz

Elektif, acil deil, travmatik deil,primer kapatlm, steril teknikte

defekt yok; solunum, G kanal, safrave genitoriner yollara giri yok (ftk,meme, troid, bilateral trunkal vagotomi)

Temiz-kontamine

Acil vaka; solunum, G kanal biliyer vegenitoriner yollara elektif giri var,kirlenme minimum (r; appendektomi);teknikte minr bozulma var

Kontamine

Prlan olmayan inamasyon; Gkanaldan gros kontaminasyon; enfektesafra veya idrar varlnda safra veyagenitoriner yollara giri; tekniktemajr bozulma; 4 saatten daha azzaman gemi penetran travmalar;

greftlenecek veya kapatlacak kronikak yaralar

Kirli

Prlan inamasyon (r; abse); solunum,G kanal, safra ve genitoriner yollarnpreoperatif perforasyonu; 4 saattenfazla zaman gemi penetran travma(perfore apandisit)

67.Nekrotizan Yumuak Doku Enfeksiyonu (NYDE) riskiyksek olan hastalar:

Yallar Diyabetikler

Baklk sistemi basklanm olanlar Aterosklerotik damar hastal olanlar

68.Nekrotizan yumuak doku enfeksiyonu dndren vecerrahiyi zorunlu klan bulgular

Selllit ile birlikte ekimoz Bl Dermal gangren Youn dem Krepitasyon

69.Cerrahi infeksiyonlarn gelimesinde etkili faktrlermikrobiyel patojenisite, konak defans mekanizmalar,lokal evresel faktrler ve cerrahi tekniktir.

70.Bir infeksiyonun ortaya kabilmesi iin gram doku bana

105

bakteri inoklasyonu olmas gereklidir.71.En sk rastlanlan sellit tipi erizipeldir. Erizipelde

etken A grubu hemolitik streptokoklardr. (Strep.pyogenes)

72.Btn nekrotizan yumuak doku infeksiyonlarnda temeltedavi yaklam, erken tany takiben uygun antibiyotikve gerekirse tekrarlanmas gereken agresif cerrahidebridmandr.

73.Fournier gangreni: Nekrotizan fasiitisin erkek genitalblgesinde grlen tipidir.

74.Deri infeksiyonu olan bir hastada medikal tedaviyecevapszlk, toksik tablo, konfzyon varl uyarcolmaldr. nfekte blgede bl, krepitasyon, ciddi dokudemi veya deri nekrozu varsa nekrotizan infeksiyonudndrmelidir ve cerrahi giriim planlanmaldr.


14/36


15/36


7. gnden sonra da ortaya kabilir.

Eviserasyon olmadan yara ayrlmas yaradan somonrengi drenajn klasik grnm ile yakalanabilir kibu drdnc veya beinci postoperatif gn civarndavakalarn yaklak %85 kadarnda oluur.

85.YANIK

Yanklarda Hospitalizasyon Endikasyonlar: (Tvya/Toplam Vcut Yzey Alan)

-10 yandan kk, 50 yandan byklerde%10dan fazla 20, 30

-Dier ya gruplarnda %20den fazla 20, 30

yank

-Yz, el, ayak, perine, genital organlar ve bykeklemlerde 20, 30

-Her ya grubunda %5den geni 30 yank

-Elektrik yanklar

-Kimyasal yanklar

-nhalasyon yaralanmar

-Baka medikal problemler-Elik eden travma

Yank Komplikasyonlar:

- Byk yanklar varlnda ilk 72 saat iindeCurling stress lseri geliir.

- Parkland forml:Total sv: 4 ml kristalloidsoln. x kg x % yank lk 8 satte yars, son 16saatte de dier yars verilir. Burada kullanlacaksv ncelikle Ringer laktat olmaldr.

- Eskar, tamamen yanarak elastikiyetinikaybeden deriye verilen isimdir. Eskaratomiise, btn zelliklerini kaybetmi olan lderinin longitudinal olarak kesilmesidir.

- Yank hastalarndaki en sk morbidite vemortalite nedeni enfeksiyonlardr.

- En sk lmcl enfeksiyon oda solunumsistemidir. Pnmoninin en sk grlen eklibronkopnmonidir.

- Yank tedavisinde kullanlan ve eskara en iyipenetre olan topikal ajan mafenid asetattr.

- Mafenid asetat karbonik anhidraz inhibisyonuyaparak metabolik asidoza neden olur.

- Yank skar zemininde gelien skuamz hcrelikansere Marjolin lseri ad verilir.

- Derinlik uzun dnem de yankl hastann fizikselve fonksiyonel sonucunun temel belirleyicisidir

- kinci derece yanklar yzeyel ve derin dermalolarak ayrlr. Eer yank retikler dermiseulamsa derin dermal yanktr.

- Sv ressitasyonu iin en sk kullanlan forml:4 x Vcut arl x Yank yzdesi

- Ressitasyon yeterlilii takibinde en yararlparametre ilk gnlerde saatlik idrar k;48saatten sonra en gvenilir parametre serumsodyum dzeyi.

- Yank yara enfeksiyonlarnda karlalanpatojenler ilk 24 saat Gr (+) koklar, sonra 3-7gnde Gr (-) bakteriler.

- Yank yara enfeksiyonunub kesin tans biyopsiile konulur.

86.TRANSPLANTASYON

Transplantasyon eer ayn kiinin kendi organnnbir baka yerine alnmas eklinde olursa, ototransplantasyon,(otograft) ayn yumurta ikizleri arasndayaplrsa izotransplantasyon (izograft), ayn trnelemanlar arasnda yaplrsa allotransplantasyon(allograft) ve deiik trler arasnda yaplrsa daksenotransplantasyon (ksenograft) (eski hetero-transplantasyon) olarak isimlendirilir.

Eer organ veya doku normal anatomik lokalizasyonunayerletirilirse ortotopik, farkl bir lokalizasyonayerletirilirse heterotopik transplantasyon denir.

Hiperakut rejeksiyon Tedavisi yok. nlenir Akut rejeksiyonTedavi edilebilir

Kronik rejeksiyonTedavisi yok. nlenemez

Bbrek transplantasyonu en sk yaplan solid organallograft naklidir.


16/36


Renal transplantasyon kontrendikasyonlar:Kesin:

- Kanser varl- Enfeksiyon: HV, Tbc, aktif fungal veya

bakteriyel- Siroz: Kronik aktif hepatit, aktif ila bamll

hiperoksalri. (Btn bbrek hastalklarniinde yalnzca Oksalosiste transplantasyonkontrendikedir.)

Periton dializi: Tenchoeff kateteri kullanlr.Peritoneal dializin en nemli komplikasyonuperitonittir. Viral hepatit riski yoktur.

Hemodializ: en ciddi komplikasyon viral hepatitgelimesidir.

Kadavra bbrek transplantasyonukontrendikasyonlar:

- Ya >70- Bbrek hastal varl- Malignansi- Uzun sreli hipertansiyon- Sepsis- V ila bamll- HV (+)- HbSAg (+)- Uzun scak iskemi

Bbrek transplant hastalarnda ilk 1 yl iinde en skmortalite nedeni enfeksiyonlardr.

Bbrek transplantasyonu sonras uzun vadede ensk lm nedenleri kardiyovaskler hastalklar,enfeksiyonlar ve malignansilerdir.

Transplantasyona sekonder malignansiler iinde ilksray deri kanserleri alr.

Karacier transplantasyonunun erikinlerde ensk endikasyonu viral hepatitler ve postnekrotiksirozlardr.

Karacier transplantasyonunun ocuklarda en skendikasyonu bilier atrezilerdir.

Karacier Transplantasyon Kontrendikasyonlar- Ciddi, dekompanse kardiyopulmoner hastalk- Dissemine kanser varl- oklu organ yetmezlii- Karacier dnda enfeksiyon, sepsis- Tbbi tedaviye uyumsuzluk; aktif alkol ve

uyuturucu kullanm- Ciddi nrolojik bozukluk

KARIN

87.Akut karn dnlen hastalarda arnn aniden ortayakmas, perforasyon ve dolam bozukluunu aklagetirmelidir. Yava yava ortaya kan arlar ise, dahaok enflamatuar olaylara baldr.

88.Akut karn dnlen hastalarda ilk yaplmas gerekligrntleme yntemi ayakta ve srtst yatarak olmakzere iki ynl karn grafisidir. Akut karn phesi olanbtn hastalarda baryumlu grafiler

89.Omfalomezenterik kanal artklar (vitellin kanal) olarak

en sk meckel divertikl grlr.

MEZENTER

90.Mezenterik Vaskler Olaylar- %50 primer arteriyel hastalk

- %15-20 primer venz trombozis

- %30-35 non-okluzif iskemi- Akut mezenterik iskemi

- Emboli (%50) (SMAnn orta-distalinde)

- Tromboz (MAlerin proksimalinde) bal geliir.

- Fizik muayene bulgular ile uyumsuz, iddetli karnars akut mezenterik iskemiyi dndrr. Akutmezenterik iskeminin kesin tan yntemi anjiografi,ilk tan yntemi tomografidir.

- Yemek sonras karn ars ve kilo kayb, en skateroskleroza bal gelien, kronik mezenterikiskemiyi (intestinal anjina) akla getirmelidir.

- Mezenterik iskeminin kesin tan yntemi koloniskemisi hari anjiografidir.

- Mezenterik venz tkanmann hemen daima nedeniakut trombozdur.

- Jejunum ve ileum en sk tutulan blgelerdir. Kolonikve duodenal tutulum nadirdir.

- Mezenterik venz trombs gstermede enyararl yntem kontrastl bilgisayarl tomografidir.Arteriografi tan iin gerekli deildir.

- Tm mezenterik iskemilerde nekroz gelitikten sonragelien bulgular: Karn ars iddetlenir, lokalize hale gelir ve

akut karn bulgular geliir Ate ykselir, nabz artar, hipotansiyon geliir. Lkositoz geliir

Amilaz, fosfat ve CPK artar Yeterli svya ramen baz a ile gidenmetabolik asidoz ortaya kar

- Kolon iskemisinin en sk grld kolon segmentleri:sigmoid ve inen kolon, splenik fleksura, kankolondur.

- Tan ift kontrast kolon grafileri ve kolonoskopideyama tarznda mukozal lserasyonun gsterilmesi ilekonulur.

- Kontrast arteriografinin kolonik iskeminin tansndadeeri ok azdr.

PERTONT VE NTRAABDOMNAL

ENFEKSYONLAR

91. Spontan peritonit (primer)Primer peritonit kontaminasyon kaynagsterilemeden peritoneal kavitenin inflamasyonudur.Asiti olan sirotik hastalarda ve SLE li hastalardainsidans yksektir, monobakteriyeldir ve en sk etkenE. colidir. zellikle nefrotik sendromlu ocuklardask grlr ve en sk etken pnmokoklardr. Enfaydal tansal test parasentezdir. Ntrofil saysnn250/mm3 n zerinde olmas tansaldr. Tedavideantibiyotikler kullanlr.

- ntraabdominal apselerin en etkin tan yntemiAbdominal CT dir.

- Sol subfrenik apseler:st karn apselerinin en skgrlenidir.


17/36


- Kk omentum (Lesser sac) apseleri:Prognozu enkt olan apselerdir.

92.SEKONDER PERTONT

Sekonder peritonit cerrahide en sk karlalan peritonittipidir, genelde travma, perfore apandisit veya dier iibo organlarn perforasyon veya nekrozuna sekonderdir.

Ameliyat sonras en sk kolon ameliyatlarndan sonragrlr. Tedavi neden olan organn tedavisine ynelikkaynak kontroln ierir.

93.Retroperitoneal tmrler sarkomdur. En sk liposarkomgrlr. Tek tedavi anslar cerrahidir. Tmr olsun,abse veya kanama olsun retroperitoneal blgeyi eniyi deerlendiren grntleme yntemi bilgisayarltomografidir.

94. GS FSTLLER

GS fistllerinin en sk nedeni geirilmioperasyonlardr. Fistl gelime riski en yksekolan operasyonlar kolon giriimleridir, safra yollar2. olarak takip eder. Fistl tans en iyi ekilde

kontrastl grafiler ile konulur (fistlografi). Taniin iyotlu kontrast maddeler kullanlr. Tedavide ilktedavi kayplarn karlanmas amacyla sv elektrolittedavisi olmaldr.

GS fistllerinde spontan iyilemeyi olumsuzetkileyen faktrler:Fistl traktnn ok ksa (


18/36


Krikotiroid kas ise sperior LS innerve eder.

RLS tek tarafl yaralanmas ayn taraftaki vokalkordun paralizisine yol aar. Vokal kord medialekayar, paramedyan veya abdkte pozisyona gelir.Paramedyan pozisyonda ses normal ama gszdr.Abdkte pozisyonda ses kskl, kabalama veksrmede yetersizlik gzlenir. Bilateral yaralanmada

ise her 2 vokal kord mediale geldii iin havayoluobstrksiyonu ve ses kayb grlr, acil traekostomigerekir.

Sperior laringeal sinirler de vagustan ayrlarakgelirler. nternal dal supraglottik larinksin duyusunutar. Tiroid cerrahisine bal yaralanma nadirdir.Yaralanrsa aspirasyonlara yol aabilir.

Eksternal dal ise krikotiroid kasa giderken speriortiroid damarlara yakn seyreder. Bu damarlar tiroiddokusundan uzak balanrsa yaralanma ihtimaliartar. Bu sinire Amelita Gala-Curci veya tiz notasiniri de denilir. Yaralanmas durumunda vokal kordgerilemeyecei iin tiz ve yksek sesler kartlamaz,uzam konuma durumunda ses yorgunluugrlebilir.

Tiroid Hastalklarnda Fizik muayene: Tiroidkitleleri ve guatrlar yutkunmakla hareket ederler.Kanserler genelde tek tarafl kitle eklindedirler.Diffz lezyonlar ise tiroidit veya guatr dndrr.

Serum Tiroglobulin dzeyi: Diferansiye tiroidkanserleri nedeniyle yaplan bilateral totaltiroidektomilerden sonra oluan nks ve uzakmetastazlarda ykselmesi nedeniyle hastatakiplerinde ideal bir tmr belirleyicisidir.

100.TROTOKSKOZ/HPERTRODZM

Esas tanm tirotoksikozdur, hipertiroidi tiroiddokusunda hormon sentez artn ifade eder.

101.Tirotoksikoza yol aan durumlar:- Artm hormon sentezi: Hipertiroidizm

(Yksek RAIU)

Graves hastal Plummer hastal (Toksik nodler guatr) Toksik MNG lalara bal: Amiadarone, iyot (Jod-

Basedow) TSH salglayan hipoz adenomlar Tiroid kanseri Struma ovari

Trofoblastik hastalklar- nceden sentezlenmi hormonun salnm veya

d kaynaklar (dk RAIU):

Tirotoksikozis faktitia (iyatrojenik)

Tiroiditler:Subakut tiroidit, Hashimatonunakut faz

Hamburger tirotoksikozu

Hipertiroidi hastalarnn ya gruplarnagre dalm

-Graves Gen hastalarda-Toksik MNG 50 ya st-Toksik adenom 20-40 ya

102.Tirotoksikozlu hastalarda semptomatik olarak enhzl etki eden tedavi -blokrler ile taikardininazaltlmasdr.

103.Graves hastalnda oftalmopati en sk olup % 50civarnda hastada grlr, dermopati % 1-2. Akropatinadirdir, subperiosteal kemik yapm ve metakarpallardakalnlamaya bal geliir. Onikolizis daha sk gzlenir.

104.Gz bulgular karekteristiktir: st gz kapandaspazm ve retraksiyon (Dalrymple bulgusu) ve lid lag(von Graefe bulgusu), eksternal oftalmopleji, proptozis

ve eksoftalmus,konjunktivann dem ve konjesyonu(kemozis). Eksoftalmusun nedeni retroorbital boluktadoku demi ve mukopolisakkarit birikimi mevcuttur. Budurum tiroidektomi ile dzelmez.

105.RAI iin ncelikli hedef grup sklkla yallardaki kkve orta boy guatrlar, medikal veya cerrahi tedavi sonrasnksedenler, antitiroid ilalar ve cerrahinin kontrendikeolduu durumlardr.

106.RAI iin kesin kontrendikasyon hamileler ve emzirenannelerdir.

107.Graves hastalnda cerrahi tedavi endikasyonlar:

- RAI kontendike

- Kanser veya pheli nodl var- Gen hastalar- Hamile veya ksa srede ocuk dourmay dnen

hastalar- Antitiroid ilalar kullanamayanlar veya komplikasyon

gelitirenler- Byk, bas yapan tiroid bezi varl- RAI istemeyenler

Ksmi endikasyonlar

- Sigara ienler ve oftalmopatisi olan hastalardr.

108.Guatrl hastalarda cerrahi tedavi endikasyonlar:- Bas semptomlar olanlar- Retrosternal guatrlar

- Malignansi varl veya phesi olanlar- Kozmetik olarak problemli hastalar- T4 supresyonuna ramen byyen guatrlar.

109.Nodl: MNG nodllerinin ou kolloid nodl

Tek nodllerin ou adenomatz nodl

Tiroid nodlleri tansnda en gvenilir yntem tiroidince ine aspirasyon biyopsisidir.

Soliter veya Dominant Tiroid Nodlleri-Kanser riski olan soliter nodll hastalar

Ba boyun blgesine dk doz (


19/36


- Hastalarn tamamnda anti-TPO antikorlar var- Hurthle veya Askenazy hcreleri (tan

koydurucu)- Endokrin organ yetmezlii sendromunun paras

olabilir diyopatik Addison DM Ovaryen, testikler yetmezlik

- Hashimotoda Lenfoma insidans % 60 artmtr.

Riedel (Struma) Tiroidit-Anaplastik karsinoma benzer, biyopsi ile ayrlr-Cerrahi tedavisi istmektomidir.

Subakut Tiroidit: deQuervain tiroiditi, dev hcreliveya granlamatz tiroidit. Arl eklinde etyolojideviral kken dnlmektedir, viral SYEyi izleyebilir.Toksik, tiroid, hipotiroid ve normale dn olarak 4aamadan getii kabul edilir. Akut fazda ESR 100mm/saat zerindedir. Tansal adan RAIU dkolmas anlamldr. Hafif vakalara NSA, iddetli isesteroidler verilir.

112.TROD MALGNTELER

Tiroidin en sk grlen tumoru adenomlardr (follikleradenom)

Diferansiye tiroid karsinomlar-Papiller-Follikler-Hurthle hcreli karsinomlar

Cowden hastal (PTEN mutasyonu) ve familyaladenomatozis polipozis koli (APC mutasyonu)sendromunda tiroid kanseri gelime riski artmtr.

Bunlarn ortak zellii follikl evresindekihcrelerden kaynaklanmas ve tiroglobulin retmesi

-

Papiller kanser Radyasyon ile ilikili Genlerde (30-40 ya) sk Lenf dmlerine yaylr Multisentrik Orphan Annie hcreleri, Psammoma

cisimleri En iyi prognozlu tiroid kanseri En ok akciere metastaz yapar Prognozunu belirleyen en nemli faktr

uzak metastazdr Lenf dm metastaz prognostik

deildir.

En sk klasik tip En kt varyant kolumnar hcreli

- Prognostik Kriterler: Prognoz asndan eitliskorlama sistemleri gelitirilmitir:

AGES: Ya, Histolojik grade, Tiroid dinvazyon veya metastazlar, Tmr boyutu

MACIS: Metastazlar, Ya, Rezeksiyonuntam olmas, Tiroid d invazyon, Tmrboyutu.

AMES: Ya (Erkek < 40, kadn < 50), Me-tastazlar, Tiroid d yaylm, Tmr boyu-tu.

TNM: Yaygn kullanm vardr. Papiller ve

follikler kanserler iin en nemli belirleyi-ci uzak metastazlarn varldr.

- Papiller tiroid kanserinde total tiroidektomininavantajlar:

Total tiroidektomiden sonra TSHnn iste-nen dzeye ykselmesi RAI 131in metasta-tik hcreler tarafndan daha iyi tutulmas-na yol aar.

Takip srasnda tirogloblin kullanlmasdaha gvenli olur.

Tmrn multisentrik olmas (total tiro-idektomi kar lobdaki odaklar ortadankaldrarak nks riskini azaltr).

Rekrrens riskini azaltr ve skalm art-rr.

% 1 civarndaki diferansiye olmayan veyaanaplastik kansere dnme riskini ortadankaldrr.

Reoperasyon gerekliliini azaltr. Tiroidiin reoperasyonun komplikasyon oran okyksektir.

-Follikler kanser

Follikler tiroid kanseri daha ok endemik iyoteksiklii olan blgelerde grlr.

50 li yalar

Genellikle tek souk nodl (ama tek scaknodllerin altndan en ok follikler kanserkar)

Tek odakl

Hematojen yaylr-Radyoaktif iyot tedavisiyle riski artan

kanserler:

Mesane kanseri Parotis kanseri

Hrthle hcreli karsinom:

- Follikler kanserden farkllklar daha sk mul-tifokal ve bilateraldirler (% 30), RAI tutmaoranlarnn % 5 civarnda olmas ve lokal lenfnodlarna daha fazla metastaz yapmalar (%25), sk uzak metastaz yapmalar ve sakalmndaha dk olmasdr (10 ylda % 80).

- Diferansiye tiroid kanserli hastalar T4 supres-yon tedavisi ile izlenirler. Ama TSH seviyesini0.1 veya altnda tutmaktr.

- Rekrrens asndan tiroglobulin takibi yaplr.

Medller Tiroid Karsinomu:- Gnmzde ailevi medller tiroid kanseri iin

provokatif testlerden ok 10. Kromozom ze-rindeki RET onkojeni mutasyonlar baklaraktan konulmaktadr.

- Tan ve takip asndan kalsitonin daha du-yarl bir belirleyici olmakla beraber prognozugstermede CEA daha anlamldr. Kalsitonin iin immnohistokimya boyas ounlukla sporadik Standart tedavi Total tiroidektomi +

Santral kompartman disseksiyonu Boyundisseksiyonu

Tmr >2 cm Proaktik boyundisseksiyonu

Familyal non-MEN MTK en iyi

MEN IIB en kt prognoz-Follikler ve anaplastik kanserler iyot eksiklii

olan endemik guatr blgelerinde geliir.


20/36


-Tiroide en sk metastaz yapan kanserler Renal hcreli kanser Akcier kanseri Meme kanseri

Malin melanom

Tiroid lenfomalarnn ou Haimato tiroiditizemininde geliir. Tamamna yakn non-Hodgkin Bhcre tipindedir. Sadece kemoterapi (CHOP) veradyoterapi ile de kr salanabilir. Solunum yollarnabas varsa veya kemoterapiye hzl cevap vermeyenhastalarda tiroidektomi yaplr.

Hipotiroidi bulgular tiroidektomi sonras gednemde ortaya kar.

113.Kalc sinir yaralanmas asndan risk faktrleri nemsrasna gre

Rekrren tiroid kanseri veya rekrren guatr Tiroid malignansisi Byk retrosternal guatr Kronik lenfositik tiroidit

Graves hastal tiroid nodler guatr Non-rekrren laringeal sinir

114: TROD KANSERLER

zellik Papillar ca Folikler caMedllercaAnaplastikca

Sklk %70 %20 %5 %1

Yaortalamas 42 50 50 57

Kadn %70 %72 %56 %56

Prognoz(mortalite)

En iyi(%6)

orta (%24) orta(%33)

Kt (%8)

Metastaz Lenfatik Hematojen(sk)

Lenfojen Hematojen(en sk)

Tiroidhormonsentezi

+ ++++ 0 +/-

yotuptake

+ +++++ 0 0

PARATROD

115.Hipoparatiroidizm:Hipokalsemi bulgular ilk 24 saatiinde ortaya kabilir.

116.Primer hiperparatiroidizm: Sebebi, % 80-85adenomdur.

Primer hiperparatiroidi en sk hiperkalseminedenidir

Primer hiperparatiroidi ameliyat endikasyonlar-Hiperparatiroidi semptomlar

-Nefrolityazis

-Osteoporoz

-Bbrek fonksiyonlarnda bozulma

-< 50 ya

117.Hiperparatiroidizm tans alm bir hastada ameliyatolduka standard olup baars %95 zerinde olduuiin genelde ilk ameliyat ncesi grntleme yntemiok kullanlmaz.

118. Primer hiperparatiroidide tansal testler

TEST DEKLK

Kalsiyum Artm (normokalsemik PHTdenormal)

ntakt PTH Artm veya orantsz ekildeyksek

Klorr Artm veya yksek normal

Fosfat Dk veya dk normalCl/P oran Artm (>33)Magnezyum Normal veya dk

rik asid Normal veya artm

Alkalen fosfatazNormal veya artm (kemikhastal)

Asid-baz dengesiHaf hiperkloremik metabolikasidoz

Ca:kreatinin klerensoran > 0.02 (BFHH iin


21/36


sk grld yer arkuat izgi ile kesitii noktadr. Maydl ft: Ftk kesesinin iine barsan W

eklinde girmesi. Amyant ft: Ftk kesesinin iinde apendiksin

bulunmas

120. Direk ve indirek hernilerin farklarndirek Herniler Direk Herniler

- A.epigastrica inferiorunlateralindedir

- A.epigastrica inferiorunmedialindedir

- Genlerde daha sk - Yallarda daha sk

- Daha ok unilateral - Daha ok bilateral- Skrotuma sklkla iner - Skrotuma ok nadir iner

- nkarserasyon sktr - nkarseresyon nadirdir- Ana defekt processus

vaginalisin akkalmasdr

- Ana defekt fasyatransversalisteki zayktr

ZEFAGUS

121. ZEFAGUS HASTALIKLARI

zefagus hastalklarnn tansnda kullanlantetkiklerden baryumlu grafiler genelde non-invazivolduu iin kontraendikasyon yoksa birinci sradatercih edilmesi gereken tetkiktir.

Baryumlu grafi hiatal herni ve divertikl tansndayararl tetkiklerdir.

Aktif kanama varl, perforasyon varl ya daphesi olan durumlarda kontraendikedir.

Endoskopi doku tans salad iin neoplazi vesofajitlerde en yararl tetkiktir.

Manometrik almalar motilite bozukluklarnntansnda kullanlr.

AS basnc normalde 6 mmHgdir. pHmonitrizasyonu gastrosofageal refl tanskoymada en deerli tan aracdr.

Gnmzde kabul gren yaklam sofagealpH deerinin 7 olduu anlarn tespitedilmesidir.

Refl komlikasyonlar refl zefajit, striktr veBarret zefagus geliimidir.

Refl sofajit, normal gastrik ierik ile sofageal

mukozann anormal ekilde uzun sreli temas sonucudistal zefagusda oluan kimyasal inflamasyondur.

Refl sofajitin klasik semptomlar, noktrnalregrjitasyonu takiben olan mide yanmas, eilmeve dier fiziksel hareketler ile mide ieriininregrjitasyonu, arl yutma ve tm ikayetlerinasitli yiyecekler ile artmasdr.

Atipik belirtiler olarak bulant, kusma, yemek sonrasdolgunluk, gs ars, boulma hissi, kronik ksrkve seste kabalama grlebilir.

Striktr mukozay am lserlerde iyileme sonrasgrlebilir.

Barrett zefagus zefagusun normal yass epiteliyerine kolumnar epitel ile deli olduu durumdur.

Histolojik olarak intestinal metaplazi gibidir.

Barrett zefagusta lser, kanama, striktr veadenokanser geliebilir.

Tan endoskopik biyopsi ile konulur.

Histolojik spesimende Goblet hcreleriningrlmesiyle tan koydurucudur.

Gastrosefageal reflnn en sk grlenkomplikasyonu sefajit, en ciddi komplikasyonu isealt ve orta segmentlerde adenokansere neden olanBarret sefagusudur.

Tan yntemi 24 saat pH monitarizasyonu olup,gastrosefageal refl hastalnn tansnda altn

standart olarak kabul edilmektedir Tedavi hastalarn ounda sosyal ve diet alkanlnn

dzenlenmesi ve alginik asit-antiasit konbinasyonu veasit supresyonunu ieren medikal tedavidir. Yaklak%25-50 hastada ise dzelmeyen veya ilerleyenhastalk nedeni ile cerrahi tedavi gerekebilir.


22/36


Medikal tedavinin baarsz olmasnda en nemlifaktr alt sefagus sfinkterinin yapsal olarak bozukolmasdr.

122.Fndkkran zefagus primer zefagus motilitebozukluklarnn en sk grlenidir. Disfaji ve iddetligs ars tipiktir. Cerrahi tedavi endikasyonu yoktur,nk myotomi faydaszdr.

123.Faringosofageal divertkl (Zenker divertikl)

Krikofaringeus kasnn transvers lifleri ile inferiorfaringeal konstriktr kasnn oblik lifleri arasnda,arkada ve genellikle solda oluur. Erkeklerde ve50 ya zerinde daha sk grlr. Bir pulsiyondivertikldr. st sefagus motilite bozukluusonucu gelitii ileri srlmektedir.

Pulsiyon divertikl zelliindedir ve zefagusunsadece mukoza tabakasn ierir.

Zenker divertikl olanlarda en sk rastlanan semptomyiyeceklerin st zefagusta taklma hissi ile beraberolan yutma gldr.

Radyolojik tetkik ile tan konur.

Baryumlu grafi mutlaka ekilmelidir.

Tedavi cerrahidir.

124.Akalazya Alt sefageal sfinkterin genellikle denrojenik dejenerasyona bal primer bozukluudur.

En sk semptomlar disfaji, kilo kaybdr. Disfajikarakteristik olarak balangta souk ve sulugdalara disfaji daha fazladr.

Akalazyann manometrik zellikleri:- Alt sefagus snkterinin (AS) relaksayonunu

tam olamaz ( 26 mmHg)- ntrasefageal basn artmtr

Komplikasyonlar:- Aspirasyon pnmosi- Kandida sefajiti- sefagus karsinomu: sefagus karsinomu

gelime riski 7 kat artar. Baryumlu sefagus grafisinde alt uta ku gagas

eklinde, giderek daralan sefagus grnmvardr.

Tedavi ncelikle medikal (dilatasyon veya botulinum)sonra sefagomiyotomidir.

125.zefagus kanserleri iin prekanserz lezyonlar: Skuamz kanserler

- Alkol

- Sigara

- Tilozis:- Koroziv striktrler

- Akalazya

- Human papilloma virs

- Plummer-Vinson sendromu

Adenokanser- Barrett zefagus

126.Disfaji ve kilo kayb zefagus kanseri olan hastalardaen sk rastlanan semptomlardr. Hastalarn % 98indeilk belirtidir. Baryumlu grafide klasik grnt

omuz iaretidir. sofagoskopi tanda en yararltetkiktir. Tan konduktan sonra hastann cerrahi iinaday olup olamayacan anlamak iin en uygun tetkikendosonografidir. Kratif rezeksiyon ansn belirleyenfaktrler ya, kardiopulmoner rezerv, klinik, endoskopikultrasonografik ve operatif bulgulardr.

127.Leiomyoma zefagusun iyi huylu tmrleri arasnda

en sk grlenidir. Endoskopik biyopsi ameliyatsrasnda mukozal perforasyon ansn arttracaiin yaplmamas gerekir.

128.Sliding herniler kardia fiksasyonunun zayflamas yada kaybolmasna karn midenin karn iindeki dierbalantlarnn rlatif olarak salam kalmas sonucundageliir. Parasofageal herniler midenin abdominalbalarnn gevemesine karlk kardia ve sofagogastrikbilekenin posterior fiksasyonu (preaortik fasya vemedian arkuat ligament) salamdr. Parazefagealhernilerde mide volvulusu gliebilir. Kanama riskinedeniyle mutlak cerrahi endikasyon mevcuttur.

129.yatrojenik perforasyon zefagus perforasyonlarnn

en sk sebebini oluturur.130.zefagus perforasyonlarnda direk toraks grafisi

ilk olarak yaplmaldr. Suda eriyen opak madde(gastrografin) ile sofagografi yaplmas tanda enyararl testtir.

131.Koroziv zefagus yanklarnda tedavi yaklamnbelirlemek iin ilk 12 saat iersinde sofagoskopiyaplmas gerekir. Baryumlu grafiler kontrendikedir.

132.atzki halkas sklkla hiatal herninin elik ettii, altzefagusta skuamokolumnar bilekede submukozalince bir halkadr. Konjenital olduu dnlmektedir.Malignansi riskini artrmaz. Tedavide refls olmayanhastalarda dilatasyon yeterlidir.

133. LSER zefagus, mide, duodenum, jejunum ve Meckel diver-

tiklnde grlebilen bir hastalktr. Bunlarn hepsiasitpepsin salglayan hcrelere komu organlardr.

Duodenal lser patofizyolojisinde hiperasidite,gastrik lser patofizyolojisinde mukozalsavunmafaktrleri daha n planda grlmektedir.

134.PEPTK LSER

Peptik lser mide asidi nedeniyle oluan lserdir.safagus, mide, duedonum, jejenum (gastrojejunostomisonras) ve Meckel divertiklnde ortaya kabilir. Duo-denal lserler, mide lserlerine gre daha sk grlrler.

Duodenal lser patofizyolojisinde hiperasidite, gastriklser patofizyolojisinde ise mukozal savunma faktrl-erinin bozulmas n plandadr.

135.GASTRK LSER

Lokalizasyonuna gre 4 tip gastrik lsertanmlanmtr:- Tip I: En sklkla proksimal antrumda lokalize

olmakla beraber fundus, korpus ve antrumdaherhangi bir yerde lokalize olabilir (%60).

- Tip II :Duodenum lserine bal gelien midelseri

- Tip III : Prepilorik ve pilor kanal lserleri(


23/36


Mide polipleri hiperplastik (rejeneratif), adenomatz,hamartamatz, inflamatuar ve heterotopik olarak 5grupta toplanr. Hiperplastik polipler en sk grlenpoliplerdir ve gastrrit zeminine gelien poliplerdir. Azolmakla birlikte malignite riski mevcuttur. Adenmatzpolipler malignite riski en yksek olan mide polipleridir.Hamartamatz, inflamatuar ve heterotopik poliplerde

malignite ans yoktur. Midenin en sk grlen benigntmrleri polipler ve leyomyomdur. Polip olarak en skhiperplastik polipler grlr.

137.H. Pilori, gastrit, peptik lser ve lser dnda maltomave mide kanseri geliiminde de rol oynamaktadr. Yksekasidi olan hastalarda H. Pilori lsere neden olurken,asidi dk hastalarda adenokanser geliimine nedenolmaktadr.

138. LSER

Duedonal lser Gastrik lser

Fizyopatoloji Hiperasidite Mukozalsavunma

Ya 30-40 yalar 40-50 yalar

Yerleim Post pilorik ilk 1-2 cm Proksimalantrum

En sk semptom Karn ars Karn arsKarn ars Alkta Yemek sonras

En skkomplikasyon Kanama Kanama

Komplikasyonlar Kanama>Perforasyon>Obstruksiyon>Penetrasyon

Enmortal kompl. Kanama Kanama

Tan Endoskopi EndoskopiKanserlekarma riski Yok Var

Tedavi Medikal tedavi Medikal tedavi

Cerrahi PGV BTV+antrektomi

139.Duodenal lserli hastalarda ardan sonra en sk grlensemptom kanamadr. Kanama genellikle duodenumunarka yznde yerleen lserlerin gastroduodenal arterveya dallarna peretrasyonu sonucu geliir. Kanamaduodenal lserin en sk komplikasyonudur. En sk cerrahiendikasyondur. Duodenal lsere bal mortalitelerin deen sk nedeni kanamadr.

140.Proksimal gastrik vagotomi anastomoz bulunmamasnedeniyle dodenal lser cerrahisinde morbidite vemortalitesi en dk, ancak rekrrensi % 10 ile enyksek ameliyat tipidir.

141.Bilateral trunkal vagotomi (BTV) + drenaj ameliyat BTV+ antrektomi: nks en dk, morbidite ve mortalitesien yksek ameliyat tipidir.

142.MDE CA

Mide tmrlerinin % 90-95i malign olup, bunlarnda % 95i karsinomdur. Lenfoma (%4) ve malignantgastrointestinal stromal hcreli tmrler (%1)midenin dier malign tmrleridir.

Mide kanseri geliim ansn arttran faktrler ailehikayesi, diyet ( yksek nitrat, tuz, ya), familialpoliposis, gastrik adenomlar, herediter non polipoziskanser sendromu, helikobakter pilori enfeksiyonu,geirilmi gastrektomi veya gastrojejenostomi (en

az 10 yl sonra), sigara ve menetrier hastaldr. Midekanseri geliimi riskini azaltan faktrler ise aspirin,diyet (taze sebze ve meyve alm), vitamin C dir.

Kilo kayb ve itahszlk ve erken doygunlua balbesin almnn azalmas mide kanserinin en skrastlanan semptomlardr.

En kesin gncel tan yntemi st gastrointestinalendoskopidir.

Mide kanserinin tans iin altn standart olmutur. Endoskopi endikasyonlar: 45 ya yeni balayan dispepsisi olan hastalar Dispepsi ve pheli semptomlar (kilo kayb,

tekrarlayan kusma, disfaji, kanama, anemi) veya aileyks olan hastalar

Mide kanserlerinin ounluu atrofik gastritzemininde geliir.(%95). Mide kanseri iin dierpremalignant durumlar adenomatz ve hiperplastikpolip varl, intestinal metaplazi, gastrik lser,parsiyel gastrektomi, Menetrier hastaldr.

Erken mide kanseri mukozay ve submukozay tutankanseri ifade eder. Ancak erken mide kanserininher evresinde metastaz geliebilir. En sk korpustagrlr. Tip IIc en sk rastlanan makroskopiktiptir.

143.MDE KANSER RSKN ARTTIRAN VE AZALTANFAKTRLER

Riski arttranlar

- Aile yks- Diyet- Familyal polipozis- Gastrik adenomlar- Herediter nonpolipozis kolorektal kanserler- Helikobakter pylori infeksiyonu- Atrofik gastrit, intestinal metaplazi, displazi- Geirilmi gastrektomi (> 10 yl nce )

- Sigara kullanm- Menetrier hastal

Riski azaltanlar- Aspirin- Diet (fazla taze meyva ve sebze alm)- Vitamin C

144. Alkol kullanm mide kanseri riskini arttrmaz.

145.Borrmannn makroskopik snflamasnda;Tip I: Polipoid lezyonlar,

Tip II: lsere-polipoid-lser kenarlar mukozadankabarktr,

Tip III: lseratif lezyonlar veTip IV: Diffz lezyonlar olarak snflandrlr. Borrmannnsnflamasna gre Tip I ve II genellikle iyi differansiyetmrlerdir. Tip III ve IV ise daha az diferansiye olmutmrlerdir. zellikle tip IV mide duvarn diffz olarak tutmaeilimindedir ve rijiditeye yol aar. Ilerlemi mide kanserindeduvar iinde diffz yaylm sonucu linitis plastika (mataramide) oluur.

Lauren mide kanserleri ni histogenetik olarakintestinal ve diffz tiplere ayrmtr.

Intestinal tip daha ok Borrman tip I ve IIdir. Daha ok yal erkeklerde, hastaln endemik olduu

blgelerde grlr. H. pilori ile yakndan ilikilidir. Diffz tipleri ise daha ok yzk hcreli tmrlerden

oluur. Infiltratif yaylm daha sktr. Daha gen yalarda grlr.


24/36


Daha ok tip II, III ya da IV eklindedir. Mide karsinomlar, direk yaylm, implantasyon,

hematojen ve lenfatik yolla yaylm gsterirler. Direkt olarak omentum, karacier, pankreas ve kolona

invazyon yapabilirler. Implantasyon yolu ile peritona yaylabilirler. Kadnlarda overe implantasyon sonucu Krukenberg

tmr, rektouterin fossaya implantasyon sonucuda Blummer rafina yol aarlar.

Lenfatik yolla, perigastrik, iliak, splenik, pankreatiklenf nodlarna, ileri evrede torasik duktus yolu ilesupraklavikler lenf noduna metastaz yapabilirler.(Virchow lenf nodu).

Hematojen yolla en sk karacierde metastazgeliir.

Akcier, kemik, adrenal ve deri metastazlar dagrlr.

Bazen umbilikusta metastatik kitle olarak grlebilir(Sister Joseph nodl).

Mide kanserlerinde prognozu etkileyen en nemlifaktr hastaln evresidir. Erken mide kanserindeprognoz iyidir.

Non-Hodgkin lenfoma (NHL) zellikle ekstranodaldokularda yerleir ve GS, NHLnn en sk karlalanekstranodal yerleim yeridir. GS lenfomalar en skmidede, sonra ince barsaklarda grlr.

146.GS TMRLER

Gastrointestinal stromal hcreli tmrler mezenkimaldokulardan kken alan tmrlerdir.

Deiik diferansiasyon gsterirler. Dz kas (lyomyosarkom olarak bilinidi) ve epiteloid

tipleri mevcuttur. Mide gastrointestinal stromalhcreli tmrlerin en sk grld yerdir.

Midede sklkla korpusta grlrler. Tedavisi cerrahidir. Gastrointestinal stromal hcreli tmrlerde genellikle

c-kit adl protoonkojen bulunur. Metastatik veya unrezektabl vakalarda imatinib, c-

kitin rettii tirozin kinaz inhibitr kullanlr.147.Hipertrofik gastrit (Menetrier hastal) zellikle

proksimal midede hipertrofik gastrik katlantlarnvarl ile karakterize enflamatuar bir hastalktr. Ciddihipoproteinemi yapabilir.

148.Dieulafoy lezyonu zaman iinde bir mukozal u arterinbas ile mukozada nekroz oluturmas sonucu kanamaile gelebilen kk bir lezyondur. Tan ve tedavide

endoskopi kullanlr.149.Duodenal gdk szdrmas Billroth 2 rekonstrksiyonu

yaplan hastalarda sklkla 2. ve 7. postoperatif gnlerarasnda grlr. Ani gelien ar, ate ve taikardi,hastann genel durumunun bozulmas bu komplikasyonuakla getirmelidir. Acil cerrahi drenaj uygulanmal,sv elektrolit dengesi iyi monitrize edilmeli ve TPNbalanmaldr.

150. Post Gatsrektomi Sendromlar

Erken Komlikasyonlar Ge komplikasyonlar Yara infeksiyonu Kanama Pankreatit Duodenal gdk

szdrmas Stomal obstrksiyon Gastrik remmant

nekrozu Gastrik dilatasyon

Dumping sendromu Alkalen gasrit Marjinal lser Afferent loop sendromu

Efferent loop sendromu Diane Kronik gastrik atoni Anemi Bezoar Safra talar Kilo kayb Kemik hastal Kalan mide dokusunda karsinom

151.DUMPNG SENDROMU

Erken postprandial Dumping sendromunda semptomlargenellikle yemek srasnda veya yemekten hemensonra, hasta yemek masasnda otururken balar.

Vazomotor semptomlar genellikle hakimdir ve GISsemptomlarn devre d brakr. Ani balayan halsizlik, baygnlk ve ba dnmesi oluur

ve yatma hissi oluur. Souk terleme ve arpnt oluur. Epigastrik dolgunluk ve alkant hissi de vardr. Patogenezde mideden jejunuma hzl ve srekli bir

boalma olay balamaktadr. Kritik nokta, yksek karbohidrat ieren yiyecekler

ve hiperozmolor besinlerdir. Jejenuma aniden geen hiperozmolar ierik

intravaskler kompartmandan intestinal lmene hzlasv geiine, bu da plazma volmnde dmeye nedenolmaktadr.

Ayrca hiperglisemi de gelimektedir. Medikal tedaviye cevapsz hastalarda cerrahi

uygulanmaldr. Ama mide boalmn yavalatmaktr. Billroth II ameliyatnn bir komplikasyonudur. Dump-

ing sendromu yemeklerden ksa sre sonra gelienarpnt, terleme, diyare ve yzde flashing ile kara-kterizedir. Erken ve ge dumping olmak zere iki tipivardr.

Erken Dumping:

- Yemek srasnda veya yemekten 10-30 dk sonrabalar.

Gastrointestinal semptomlar:

- Dolgunluk, kramp tarznda karn ars, bulant-kusma, fkrr tarzda diaredir.

Vazomotor semptomlar:- Souk terleme, halsizlik, baygnlk hissi, ba

dnmesi, arpnt, ushingdir.- Erken Dumping Hiperosmolarite ile ilikilidir- Glukoz aldka ktleir- Serotonin, GIP, VIP ve nrotensin gibi enterik

hormonlar sorumludur.

Ge Dumping- 2-4 saat sonra balar.- Vazomotor semptomlar vardr, GI semptom-

lar yoktur- Ge dumping Enteroglukagon sorumludur- Erken dumpingin aksine semptomlar glukoz


25/36


alnmndan sonra geriler.

152.Alkalen refl gastrit: Pilor fonksiyonunun bozulmassonucu safral duodenal ieriin mideye kontrolszgeii gastrite neden olmaktadr. En ok Billroth IIameliyatndan sonra grlr. Medikal tedavinin baarlolmad durumlarda Roux en Y gastrojejunostomiyaplmaktadr.

153.Afferent ans sendromu da Billroth II ameliyatnnbir komplikasyonudur. Postprandiyal epigastrik dol-gunluk mevcuttur; kusma ile rahatlar. Kusma materyalisafraldr fakat sindirilmi gdalar bulunmaz. nk bun-lar oktan efferent kola gemitir.

154.Efferent ans sendromuBillroth IInin komplikasyonuolarak geliebilir. Postprandial epigastrik dolgunluk vear ile karakterizedir. Kusma ile rahatlar. Kusma ma-teryalinde safra ve gdalar bulunur.

155. GS KANAMALARI Treitz ligamannn st ksmndan olan kanamalar st

GS kanamalar, altndan olan kanamalar da alt Gkanamalar olarak adlandrlr.

En sk st GS kanamas nedenleri srasyla peptiklser, akut gastrik mukozal lezyonlar ve sofagusvarisleridir.

Stres lserir majr cerrahi girimeler, travma, yank,ok zellikle de sepsis gibi durumlara ikincil gelienakut gastroduodenal lezyonlardr. Bozulmu midemukozal kanlanmas sonucunda geliirler.

sofageal ya da gastrik varisler, tm st GISkanamalarnn % 10nu oluturur. % 70 oranndamasif kanama oluur ve ilk kanama atanda bile %30 mortalite vardr. ou hastada alkolik siroz vardr.Morbiditesi ve mortalitesi en yksek olan st GSkanamas nedenidir.

156. Stres lserleri iin kesinlemi risk faktrlerioklu sistem travmasHipotansiyonSolunum yetmezliiBbrek yetmezliiSepsisSarlkYanklarYakn zamanl cerrahi giriim

157.Mallory-Weiss sendromu gastrosofageal mukozannakut laserasyonudur. Ar alkol alanlarda vehamilelerde kusma ve rmeye ikincil olarak ortayakar. Gastrosafageal birleim yerinin hemen altndayerleen longitdinal mukoza yrtklardr. ounluklaspontan olarak gerilerler.

158.st GS kanamasn ekarte etmenin tek yolu N/Gdengelen temiz safral mide svsn grmektir. st GSknamas tans konulduktan sonra ilk olarak endoskopi(gastroduodenoskopi) yaplmaldr. Hem tan koydurur,hem de koaglasyon, enjeksiyon veya ligasyon yardmylatedavi salar. Tansal baar oran %90 amaktadr.Tansal yaklamda baryumlu tetkik ve grafiler kesinliklekontrendikedir.- st GIS kanamalarnn en sk nedeni peptik lser olup

en sk duodenum arka duvarda yerleir, klinik bulgusuhematemaz-melenadr.

- Alt GIS kanamalarnn en sk nedeni ocukta Meckel, yetikinde kolon divertiklleridir, klinik bulgusuhematokezyadr.

159. Ya gruplarna ve grlme sklklarnagre masif alt GS kanamas nedenleri

Bebek veocuklar

Adlesanve gener.

Erikinler60 ya

Meckel

divertikl

Meckel

divertikl Divertiklozis

Vaskler

ektaziler

PoliplerEn.Barsakhastal

EnflamatuarBarsak hastal Divertiklozis

lseratifkolit Polipler Polipler Malignansi

Duplikasyonlar Malignansiler Polipler

A-Vmalformasyonlar

EnamatuarBarsakhastal

160.Hematokezya ikayeti olan hastalarda alt GS

kanamalarn, st GS kanamas ile ayrtedebilmekiin (st GS kanamalarnda da rektal taze krmz kanolabilir) N/G aspirasyon ilk yaplmas gerekli ilemdir. N/G aspirasyondan safral ierik gelmesi durumunda alt GSkanamas tans konulur ve ilk olarak rektosigmoidoskopiyaplmaldr.

161.GSde divertikllerin en sk grld yer sigmoid, incebarsakta duodenumdur. En sk gerek divertikl ise Meckeldir. Meckel divertiklnn en sk grlen komplikasyonu

yetikinde obstruksiyon, ocukta kanamadr. Meckel divertikl iinde en sk grlen tmr

karsinoid, Meckel divertiklnn inguinal ftk kesesiiinde olmas Littre ftdr.

Meckel divertiklnde en sk grlen doku tipiileumdur. Meckel divertiklnde barsak d en skgrlen doku tipi midedir.

Barsak fistllerinin en sk nedeni cerrahi (iyatrojenik)dir.

162.Yetikin bir hastada 200 cmden daha az incebarsak kalmas yada ince barsaklarn %70tenfazlasnn karlmas olarak tanmlanabilen Ksabarsak sendromunun yetikinlerde en sk nedeni akutmezenterik iskemidir.


26/36


163. NTESTNAL OBSTRUKSYON

Kardinal Semptomlar:- Kolik tarz karn ars- Bulant, kusma- Gaz gayta karamama- Distansiyon

- ADKG hastalarn %60dan fazlasnda tan koydurur.BT nedeni saptamada yararl olabilir.

- nce barsak obstruksiyonlarnn en sk grlen nedeniPostoperatif adhezyonlar (% 65-80) ve herniler (%15-25) dir.

- Kolon obstruksiyonlarnn en sk grlen nedenleriKolon kanseri (% 60) dir.

164. st ve alt GS kanamalarnn ayrctandaki zellikleri

Ayrc zellik st GIS kanamas Alt GISkanamasBUN Artm Normal

Bavuruyatknmas

Hematemez ve/veyamelena Hematokezya

Gastrik aspirasyon Kanl TemizBarsak sesleri Hiperaktif Normal

165. CROHN Crohna bal kanser de en ok terminal ileumdan

geliir.

Crohn hastalnn en sk gelien intestinalkomplikasyonu obstruksiyon ve perforasyondur.

166. Crohn hastalnda makroskopikbulgular

Skip (tutulmadan atlanm) alanlarDuvar kalnlamas

Konglomere barsak kitlelerinternal stller

Ksa ve kaln mezenter

ri, 3-4 cm apl mezenterik lenfadenopatiMezenterik ya dokusunun barsak duvar zerine ilerlemesi

Obstrksiyona bal proksimal dilatasyon

167.Crohn hastalnda en sk rastlanlan bulgular karnars, ishal ve kilo kaybdr. En sk komplikasyonobstrksiyondur. Obstrksiyon en sk cerrahiendikasyondur.Tam obstrksiyon ve medikal tedavi iledzelmeyen obstrksiyon cerrahi tedavi endikasyonudur.Tercih edilen cerrahi yntem, tam obstrksiyonvarlnda hastalkl blgenin karlmas ve u ucaanastomozdur. Parsiyel obstrksiyonlu hastalardancelikle tercih edilen yntem striktroplastidir.

168.Crohn hastalnda radyolojik bulgular:

Nodler kontur Lineer ve derin lserler Fistller ve abseler Kaldrm ta grnts Barsak duvarnda kalnlama ve asimetrik tutulum

Barsak luplarnn itilmesi Lmenin diffz daralmas Hastalksz alanlar (skip areas)

Sinsler Kantorun ip iareti: terminal ileumun olduka

incelmi, ip gibi grlmesi

169.nce barsan akkiz divertiklleri en sk duodenumdagrlr (tm GSte kolondan sonra 2. srada).Meckel divertikl ise ince barsaklarn en sk gerekdivertikldr.

170.Meckel divertiklnde ocuklarda en sk grlensemptom rektal kanama iken erikinlerde sklksrasna gre intestinal obstrksiyon, kanama veinflamasyondur.

171.Meckel divertiklnde enteroklizis en gvenilirgrntleme yntemidir. Ektopik mide mukozasnngrntlenmesinde Teknesyum 99 perteknetatsintigrafisi kullanlr. Alt GS kanamalarnn aratrlmassrasnda meckel divertiklnden kanama dnlyor iseteknesyum 99 perteknetat sintigrafisi yaplr.

NCE BAIRSAK

172. NCE BAIRSAK nce barsaklarn en sk grlen benign tmradenomlardr.

nce barsak kanserleri arasnda adenokanserlertm malign neoplazmlarn %35-50sini, karsinoidtmrler %20-40n ve lenfomalar yaklak %10-15ini olutururlar. Gastrointestinal stromal tmrler(GIST) ince barsakta gelien en sk mezenkimaltmr olup, tm ince barsak malignensilerinin %15inioluturur.

nce barsaklar GISte kanserin en nadir grldblgedir. nce barsaklarda kanserin en sk grldyer duodenum, duodenumda ise ampulla vateridir.

Ampulla vateri kanseri alp kapanan (periyodik

dalgalanan), sarlk ve gaytada gizli kan pozitiflii ilekarakterizedir.

173. nce Barsak NeoplazmlarBenign MalignAdenoma: en sk. Adenokarsinom: en skFibroleiomyoma Karsinoid tmr

Lipoma Gastrointestinal stromal hcrelitmrler

LenfomaMetastatik tmrler (melanoma)

174.NCE BARSAK ADENOMLARI

nce barsak adenomalar gerek adenom, villz adenomve Brunner bezi adenomlardr. Brunner bezi adenomlar,bezlerin duktuslar ve stromal elemanlar ile birlikteolan proliferasyonu sonucu oluur. En sk duodenumun1. ve 2. ksmlarnn birleim yerinde grlr. Maligntransformasyon grlmez. Gerek adenomlar en skduodenumda grlrler. Premalign lezyonlar olduklarndanmutlaka karlmalar gerekir.

175.Gastrointestinal stromal hcreli tmrler incebarsaklarda Cajaln interstisyel hcresinden kkenalan tmrlerdir. Sklk srasna gre en sk grldorganlar apandiks, ileum ve rektumdur. En az sklklaise zefagusta grlrler. C-kit protoonkojenindekimutasyon sonras geliirler. Mideden sonra en sk incebarsaklarda grlr. kanamaya veya obtrksiyona nedenolabilirler. Tedavi cerrahidir. karlamayan vakalarda


27/36


imatinib, tiroid kinaz inhibitr, kullanlabilir.

176. KARSNOD TMR Karsinoid tmr en ok apendiks (%46), ileum ve

rektumda; en nadir sefagus ve pankreasta bulunur.En iyi prognozlu karsinoidler apendikste, en ktprognozlular kolondakilerdir.

Karsinoid tmrlerin %5-10unda grlen karsinoidsendrom, over ve retroperiton karsinoidleri hari,yaygn karacier metastazlar ile ilikilidir.

Karsinoid tmrler potansiyel malign tmrlerdir.Yerleim yeri, lokal intramural penetrasyon derinliive tmr apna gre prognozlar deikenlik gsterir.Lenf nodu metastaznn prognoza d

Documents

13_genel cerrahi