118
יייייייייי ייייי יייי ייייייי1 ןןןן ןןןןן ןןןןןןן – ןןן, ןןןן, ןןןןןןןן................... 2 1.1 ההה – הההההההההה, ההההה הההההההההה, ההההההההה – הההההה,DES , ההההההההההה................................................. 2 1.2 GERD – Gastroesophageal reflux disease ......................... 6 1.3 Dyspepsia ................................................. 8 1.4 הההה ההההה............................................... 10 1.5 הההההההה הה הההה, הההה ההההההההה........................... 13 2 ןןןןןן ןןןןן ןןןןןן....................................... 21 2.1 ההההה – הההה ההההה ההההההה................................ 21 2.2 ההההה ההה הה ההה.......................................... 24 2.3 הההההה הההההה ההההה הההההה................................ 26 3 ןןןןן ןןן................................................. 28 3.1 ההההה הההההה ההה ההההההה.................................. 28 3.2 - ההההההההIdiopathic inflamatory bowel disease – IBD ............. 35 3.3 - ההההההה ההה' ההההההInfectious enterocolitis ................... 38 3.4 הההההההה הה ההההה הההההההה................................ 41 3.5 Celiac disease ההההה- ....................................... 43 3.6 ההההה- ההההה הה- הההההההה.................................. 46 3.7 ההההההההההההה הההההההההההההה............................. 47 3.8 Irritable Bowel Syndrome - IBS ................................ 49 4 ןןןןן ןןןןן............................................... 50 4.1 ההההה ההההה הה ההההה ההההההה.............................. 50 4.2 ההההה ההההה הה ההה ההה.................................... 53 4.3 ההההה ההההההה הההה....................................... 57 4.4 הה ההההה הההההה ההההההה................................... 59 4.5 PBL ההההה – ההההה ההההה הה ההההה הההההה ההההה הההההה......... 62 5 ןןןןןןן................................................... 64 5.1 - הההה הההה הההCRC ........................................ 65 5.2 הההה הההה ההה – הההההההה.................................. 70 5.3 ההההההה הההההההההה הההההה ההההההה הה' הההההה............... 75 6 ןןןןןןן – ןןןןן........................................... 80 1

סיכום גסטרו

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: סיכום גסטרו

עיכול–אינטגרטיבי תוכן עניינים

2................................................................................... דרכי עיכול עליונות – ושט, קיבה, תריסריון12........................, דיברטיקולוםDES ושט – פיזיולוגיה, הערכה פיזיולוגית, פתולוגיות – אכלזיה, 1.11.2 GERD – Gastroesophageal reflux disease......................................................................61.3 Dyspepsia..........................................................................................................................810.................................................................................................................... מחלה פפטית1.413.................................................................................... פתולוגיה של הושט, קיבה ותריסריון1.5

21............................................................................................................. הדמיית מערכת העיכול221.............................................................................................. הדמיה – דרכי עיכול עליונות2.124.............................................................................................................. דימות מעי דק וגס2.226............................................................................................ הדמיית גידולי מערכת העיכול2.3

28............................................................................................................................... מחלות מעי328............................................................................................. הגישה למחלות מעי דלקתיות3.1Idiopathic inflamatory bowel disease – IBD................................................35 פתולוגיה - 3.2Infectious enterocolitis................................................................38 זיהומים במע' העיכול - 3.341............................................................................................. פתולוגיה של מחלות זיהומיות3.43.5 Celiac disease43.................................................................................................... - צליאק46.............................................................................................. פתולוגיה - מחלות תת-ספיגה3.647........................................................................................... דיברטיקולוזיס ודיברטיקוליטיס3.73.8 Irritable Bowel Syndrome - IBS....................................................................................49

50........................................................................................................................... הגישה לחולה450...................................................................................... הגישה לחולה עם שלשול ועצירות4.153................................................................................................. הגישה לחולה עם כאב בטן4.257........................................................................................................ תגובה מטבולית לרעב4.359.................................................................................................. תת תזונה ותמיכה תזונתית4.44.5 PBL62............................................. עיכול – הגישה לחולה עם דימום ממערכת עיכול עליונה

64.................................................................................................................................. ממאירות5CRC......................................................................................................65 סרטן המעי הגס - 5.170................................................................................................ סרטן המעי הגס – פתולוגיה5.275................................................................... עקרונות אונקולוגים בטיפול בגידולי מע' העיכול5.3

80..................................................................................................................... פרפרטים – עיכול6

1

Page 2: סיכום גסטרו

ושט, קיבה, תריסריון– דרכי עיכול עליונות 1

23.12.2007חמאיסי – , דיברטיקולום DES אכלזיה, – ושט – פיזיולוגיה, הערכה פיזיולוגית, פתולוגיות1.1

(. המבנה האנטומי נועד לסייעpropulsionלושט אין תפקיד בעיכול, אלא רק תפקיד בהעברת המזון ) . האורך מהשיניים ועדLESלמטרה זו. מדובר בצינור מוסקולרי שמתחיל בספינקטר העליון ומסתיים ב-

ס"מ, תלוי בגובה החולה. אורך זה חשוב לצורך אנדוסקופיה. 18-25 הוא LESה- ס"מ אבדומינליים. עובר דרך הסרעפת, בהיאטוס. באזורים מסוימים יש הצרות2ברובו טורקלי, עם

אנטומית קלה של הושט:Cervical constriction Bronchoaortic constrictionהושט מצויה מאחורי האאורטה והקנה, ולכן בהגדלה של עליה -

שמאלית וכן בשינויים בקנה יכול להיות לחץ על הושט, דבר שיגרום לדיספגיה.Diaphragmatic constriction

UES-שרירים:3 - הספינקטר העליון בנוי מ cricopharyngeus, inferior pharyngeal constrictor, . בין שני השרירים הראשונים ישנו משולש(cervical esophagus )והושט הפרוקסימלית/צרויקלית

קיליאן – מרווח קטן וחלש, שבו יכולה להיות אינוגינציה של הרירית – דיברטיקולי של זנקר.LES .מבנה אשר אינו מוגדר היטב, ובנוי מהרבה שרירים ורקמה באזור – LES:מורכב מ שכבת השרירים הצירקולריים המעובה 2 הס"מ האבדומינליים של הוושט – חלק זה מושפע מהלחץ התוך בטני לחץ גבוה סוגר אותו הזווית ע"ש( זווית הוושטHisבכניסתה לקיבה אינה ישרה, והדבר מקשה על המזון לחזור לכיוון )

הוושט.Z-lineקו המעבר מהוושט לקיבה. יש לשים לב כי הקו לא אחיד אלא מזוגזג, ויש חשיבות לגובה –

היא יכולה בהמשך – כיוון שאם יש מטפלזיה מסויימת של רירית הקיבה לתוך הוושט Z-lineהלהפוך לדיספלזיה.

-הסרעפת – מצויה עד שני סנטימטר מעל קו הZ.ומפרידה בין רירית הקיבה -הleft+right cruraeשל הוושט תורמים ללחץ על ה LES.

בעיה באחד המרכיבים תוביל לחולשה של סוגר זה ויכולה להוביל לרפלוקס של תוכן הקיבה לוושט.היסטולוגיה

שכבות הוושט: רירית - בנויה מאפיתל קשקשי ללא קרטין – מבחינה פונקציונלית אין לו תפקידים ספציפיים,.1

אך האפקט המגן שלו על הוושט גבוה יותר לעומת אפיתל הקיים במע' העיכול )עמודי ועוד(. . כאשרBEבביופסיה לוקחים חלק מאזור המעבר בין האפיתל של הוושט לאפיתל העמודי –

האפיתל הופך משטוח לעמודי )כמו בקיבה( הוא נעשה אדום יותר – נראה כמו אצבעות שחודרות לZ.ליין lamina propria & muscularis mucosaבהמשך רואים .2 לובריקציה של הלומן כדיסוב-מוקוזה - יש בלוטות המפרישות ריר לתוך חלל הוושט .3

שהבולוס יעבור ללא נזק (meisnerתחת שכבה זו מוצאים את הפלקסוס על שם מייסנר ).4שכבות השרירים:.5

לריתופנימית – צירקחיצונית – שרירים מאורכים

(.auerbechמתחת לשכבה זו נמצא הפלקסוס המיאנטרי )הפלקסוס העצבי .6

2

Page 3: סיכום גסטרו

. זוהי אחת הסיבותadventitiaהוושט אינה מכוסה בפריטונאום )אין שכבת סרוזה(, אלא ב- .7שמחלות בוושט מתפשטות מהר יחסית.

דיספאגיה היא סימן פרוגנוסטי לא טוב לגידולי הוושט – כי הדבר מצביע על כך שהייתה חדירה שלהאדוונטיציה.

שרירי הוושט: חלקו העליון של הוושט מורכב משרירים משורטטים )נפגעים במחלות כגוןPolymyositis,

myasthenia gravis )... נפגעים במחלות כגון( חלקו התחתון משרירים חלקיםscleroderma, achalasia .)....במרכז קיים אזור חפיפה בין השניים

בין שתי שכבות השריר מצויה רקמת חיבור דקה אשר נראית באמצעי הדמיה מסוימים.

כניסת אוויר לתוך הוושט מביאה להרגשת נפיחות וגזים.לאוויר במע' העיכול יש מס' מקורות, כאשר העיקרי שבהם הוא בליעת האוויר.

לא רואים חלל אמיתי אלא פוטנציאלי. בעת אכילת מזון החלל יכול להגיע עדCTבעת צילום הוושט ב ס"מ.3

:פיזיולוגיה של הוושט(, אין לו שום תפקיד בעיכול המזון.propulsionתפקידו של הוושט הוא להעביר את המזון לקיבה ).1.UES. כניסת אוויר מהפרינקס נמנעת ע"י LESכניסת חומצה מהקיבה נמנעת ע"י .2 .oral phase, pharyngeal phase & esophageal phaseתהליך הבליעה מורכב משלושה שלבים: .3

רינגיאלי – סגירת הקנה ע"י אפיגלוטיס.פשלב סוגי התכווצויות:3לוושט יש .4

a.Primary peristalsisמתרחש כאשר המזון נכנס לוושט )זהו רפלקס המגיע ממרכזי – הבליעה במוח – ללא בליעה תנועה זו לא תתקיים(. אופן ביצוע התהליך:

.סגמנט אחד נפתח וזה שמתחתיו נסגרבשלב הבא יש היפוך – הסגמנט העליון נסגר וזה שמתחתיו נפתח.כך הבולוס מועבר כלפי מטה

b.Secondary peristalsisמתרחש כאשר מזון נתקע בוושט או כאשר חומצה חודרת – הואלוושט מהקיבה )זהו רפלקס מקומי של הוושט ולא מונע ע"י תהליך הבליעה(

מעביר את הבולוס לכיוון הקיבה. הוא יכול להתחיל מאמצע הוושטוללכת דיסטלית.

c.Tertiary contractionsפריסטלטיקה פתולוגית ולא יעילה אשר – מתאפיינת בכיווצים לא מסונכרנים, נפוץ בייחוד בזקנים.

100 ל- 20 - השינוי בלחצים בוושט בזמן הפריסטלטיקה נע בין בדיקת הבליעה.5 מכניסים את המכשיר לקיבה( - monometryממ"כ, ונמדד ע"י מונומטריה )

. גל הפריסטלטיקה נע עם ציר הזמן ויוצר קוומושכים אותו לאט אחורנית אלכסוני אשר מאפיין תנועה תקינה. יש לשים לב שבזמן כניסת המזון לוושט,

בו זמנית.LES וגם ב- UESהלחץ יורד גם ב- שניות.8משך המעבר של בולוס מלמעלה למטה הוא .6 נפתח – והוא נשאר פתוח לאורך כל הבליעה )חשוב(. אםLESבעת בליעה ה.7

(.achalasiaיש בעיה בפתיחתו, נוצרת דיספאגיה מסויימת )כמו ב- יעילות הפריסטלטיקה באה לידי ביטוי בכך שהיא יכולה להעביר את הבולוס בניגוד לכיוון.8

הגרוויטציה.9.spontaneous transient relaxation of the LES -בכל שעתיים ה – LESנפתח מעצמו

החשיבות הפיזיולוגית של תהליך זה הוא יציאת←)תופעה פיזיולוגית(, ללא כל הכנסת מזון לפה גז המצטבר בחלק העליון של הקיבה, אך חומצה יכולה לצאת יחד איתו וכך החומציות בוושט

עולה גם ללא תהליך בליעה. בדר"כ משך

3

Page 4: סיכום גסטרו

במקרה זה הוא ממושך יותר לעומת תהליך הבליעה. זהו מנגנון אשר קייםLESהפתיחה של האצל כולם. ההשערה היא שאצל חולים הסובלים מצרבת, מנגנון זה פועל בצורה מוגזמת.

מחלות הוושט

,Achalasia, Diffuse esophageal spasm, Nutcracker esophagus( – motilityמחלות תנועה ).1Scleroderma.

2.Diverticula.3.GERD.)העברת תוכן של מזון לכיוון הוושט )ולא לכיוון הקיבה –

שיטות להדמיית הוושט:1.Barium swallowמה בבליעת הבריום. הדמייה זו היא כמעט פונקציונליתי – כך ניתן לראות חס

כיוון שניתן לעשות שיקוף ולראות כיצד הבריום עובר מחלל הפה למטה. בנוסף ניתן לבדוק גם אתמנגנון הבליעה עצמו.

2.Esophagoscopyההדמייה העיקרית. לוקחים סקופ ומעבירים אותו עד הקיבה והתריסריון – 3.pH reflux testingצינורית אשר מסוגלת לבדוק את החומציות. הצינורית יכולה להיוותר באדם –

שעות לצורך מדידת השינויים.24למשך 4.Esophageal manometry + Esophageal pH reflux testingבדיקת מנונטריה ולאחר מכן בדיקת –

pH.

הפרעות הסוגר העליון.oropharyngeal disphagiaחוסר שחרור של הסוגר מוביל לדיספאגיה עליונה –

Achalasia מחלה של השריר החלק בוושט, אשר מתאפיינת ב:

לעשות רלקסציה בתגובה לבליעה.LESאי יכולת של .1פריסטלטיקה לא אפקטיבית..2

האתיולוגיה לא ברורה לחלוטין, אך כיום חושבים שמדובר בדגנרציה נוירולוגית מרכזית או פריפרית של עצבוב לשרירים ← הצטברות מזון בחלקהיעדר התוצאה היא הוגוס אשר מתווכת ע"י נוגדנים.

הדיסטאלי של הוושט ← המזון שהצטבר מגרה את המוקוזה ומחריף את הנזק.החסימה גורמת להרחבה של הושט ולפגיעה שניונית בשכבת השריר של הושט.

זו מחלה נדירה הפוגעת בעשור הרביעי, יותר בנשים.זמן האבחון הממוצע הוא כשנתיים.

הסגירה פה היא מאוד חזקה ולעיתים אין מעבר אפילו של אוויר, כך שבועת האוויר של הקיבה אינהנראית בהדמיה.

החולים מפתחים מנגנונים שונים להגדלת הלחץ בחזה, דבר שיגרום לפתיחת הספינקטר, כגון הרמתהידיים למעלה ולצדדים או ולסלבה.

בחולים אלו יש זיהומיים ריאתיים רבים בגלל האספירציות. בנוסף יש עליה בשכיכות גידולים שונים, שנים.15-25, לאחר מחלה ממושכת של של הושט.squamous cell caבעיקר

: טריאדה קלאסית של:סימפטומים – מוצק ונוזל. כיוון שבעת פגיעה במייזנר פלקסוס אין הרפייה של ה(dysphagiaקושי בבליעה ).1

LES מכוון יותר לבעיה בספינקטר מאשר ל–. קושי בהעברת נוזלים SOL .שאלה. שיכולה - מתרחשת במיוחד בשינה )בעת שכיבה(, ויכולה להיווצר אספירציה רגורגיטציה.2

. נובעת מהמזון שנשאר בושט.(aspiration pneumoniaלהביא לזיהומים )לדוג' – .איבוד משקל.3

במחלה זו נפגע רק השריר החלק שכן השליש העליון של הוושט לא נפגע. הרקע אינו ברור ויתכןומדובר בהפרעה ויראלית ועוד.

- נקודות חשובות להבהרה

4

Page 5: סיכום גסטרו

( – כי החומצה לא עולה למעלה במחלה זוheartburnאין צרבת ).1( – כיוון שאין פצעים בוושטodynophagiaאין כאב בבליעה ).2 בניגוד לדיספאגיות מכניות אשר מפריעותהקושי הוא בכל סוגי האוכל – מוצק ונוזל כאחד, וזאת .3

בדרך כלל למוצקים ולא לנוזלים. האנשים מרגישים נפוחים מעט וכמובן לא סובליםקושי בגיהוק – פחות נפוץ, אבל קיים. .4

מצרבות.

:סיבוכיםדלקת ריאות בעקבות אספירציה..1בטווח הגנטי יש פרה-דיספוזיציה לדיספלזיה וגידולים עקב קרצינוגנים הנתקעים בוושט..23.Squamous ca.בעקבות גירוי מתמיד של המוקוזה –

אבחנה: " – היצרות חלקה, כמעטBird beak מוצר )"LES- נראה שאזור ה- בדיקת בריום.1

פתוגנומוני( בנוסף הושט תהיה מורחבת, בעיקר בחלק התחתון. אנדוסקופיה – בעיקר לשלילת גידול בקרדיה של הקיבה, אשר חוסם את מעבר המזון.2

. באזור הספינקטר נראה תנגודת למעברesophagitis)פסודו-אכלסיה( ולשלילת הצינור דרך הספינקטר, אך כן יש מעבר.

שני ממצאים אופיינים:מבחנים מנומטריים – .3-נראה שהלחץ בLES .גבוה ולא יורד בבליעה ראשונית – חוסר רלקסציה במחלה ממושכת ניתן לראות ירידה בפריסטלטיקה לאורך הושט )לא רואים ירידה דרגתית

בלחץ לאורך הושט בבליעה(. .שאלה - הכלי האבחנתימבחן מנומטרי הוא

טיפול:המחלה לא ניתנת לריפוי, ולכן הטיפול הוא טיפול סימפטומטי בחסימה בלבד.

פרמקולוגי – תרופות להרחבת שריר חלק – ניטרוגליצרין. זהו טיפול זמני וכיום לא כ"כ מקובל,.1 ינתן כאשר החולה מסרב לאופציות אחרות )כי בהן יש יותר סיבוכים(. יכול גם לעזור לאבחנה

אם ניתן בזמן בליעת בריום.2.endoscopic Botox injection מכניסים מחט דרכה מזריקים – Botox-מעל אזור ה Z-line,

Ach. החומר נספג בפרה-סינפסה ומעכב את הפרשת ה-LESומשתקים את השרירים ב- מהחולים המחלה חוזרת לאחר90%)מעכב דה-גרנולציה(. טיפול טוב, יחסית ללא סיבוכים. בכ

כשנה. . הרחבה של הספינקטר בעזרת בלון, תוך קריעה של סיביForceful dilatationטיפול כירורגי – .3

מהמקרים לפרפורציה של הושט )לכן מבוצעת1-5%השריר. זוהי פעולה אגרסיבית שגורמת ב- בליעת בריום כשעתיים לאחר הפרוצדורה(, אשר גורם למדיאסטיניטיס. קיימים בלונים בגדלים

שונים. 4.Laparoscopic Heller Esophagoomyotomyפעולה כירורגית בה חותכים את השריר באופן –

מבוקר יותר מהבלון, וחותכים גם חלק קטן מהקיבה )מבוצע מתחת להיאטוס של הסרעפת(. Nissenלהזהר שלא לפגוע בואגוס – עובר צמוד. הניתוח מבוצע לפרוסקופית, ויחד עם

fundoplication יצירת ספינקטר חדש מהרקמה באזור במטרה למנוע – refluxע"י סיבוב , שנים. 5פונדוס הקיבה סביב עצמו. הפתרון הכי ממושך, ועדיין המצב יכול לחזור תוך

DES-Diffuse esophageal spasm המחלה גורמת לכיווץ לא מסודר ולא סינכרוני של הושט, אשר מונעדומה לאכלסיה, אבל אין לכיוון הקיבה. המחלה העברה של המזון

ואין בעיה בשחרור ולכן האוכל עולה ויורד, ובסוףLESטונוס מוגבר ב-ומגיע לקיבה. מתבטא בכאבים ואולי בדיספאגיה.LESעובר את ה-

נפשי. Stressהמחלה מופיעה בעיקר במצבים של corkscrewברנטגן לא יהיה ושט מורחב אלא תמונה של חולץ פקקים )

5

Page 6: סיכום גסטרו

– התרחבויות והתכווצויות לסירוגין( בגלל הכיווץ הספונטני בכמה מקומות. הדבר גורם לכאבים בחזה –Non cardiac chest painאשר יכולים לדמות כאב אנגינוטי. למחלה זו אין טיפול טוב, ולרוב מטפלים ,

בחסמי סידן.

Nutcraker esophagus הגורם דבר תקינה(, פריסטלטית בתבנית )אבל מידי חזקה בצורה מתכווצת הושט

לכאבים בחזה.

כשליש מהצנטורים תקינים, ורוב המקרים האלו זו בעיה במוטיליות של הושט, חצי זה , ולא פגיעהstretchמפצח האגוזים. הכאב )כמו בכל מע' העיכול( הוא כתגובה לגירוי

בשלמות.

LESסקלרודרמה - מחלת קולגן סיסטמית שתוקפת גם את השרירים החלקים בוושט. יש לחץ נמוך ב- , בדיספגיהPPIרפלוקס וגם דיספגיה – ברפלוקס אפשר לטפל עם והעדר גלים כמעט מוחלט בוושט. יש גם

אין כ"כ טיפול.

Esophageal Diverticula סעיף - בליטה של הלומן החוצה. חלוקות הסעיפים:

True ,הבליטה היא של כל שכבות הדופן – Falseהבליטה אינה של כל שכבות הדופן, רק של – מוקוזה דרך פתח בשריר, רוב הסעיפים )כי רוב מה שקורה במעי – השכיחות הכי גבוהה(.

.ע"פ גובה( מנגנון – דחיפה החוצהpulsion( ומשיכה )traction.)

מחלות )נרכשות, אין מולדות(:oPharyngoesophageal Diverticula )Zenker(זוהי הבליטה השכיחה –

. אזור זה עני יחסית בסיבי30-50ביותר. המחלה נרכשת וחלה בעיקר בגיל oblique fibers of the שריר, ולכן מועד יותר לבליטות. הבליטה חלה בין ה-

thyropharyngeus-ולבין ה cricopharyngeus muscle-הבונים את ה inferior pharyngeal constrictor( כיווץ השריר יוצר גרדיאנט לחץ, שדוחף pulsion) , משום שלא כולל את כל שכבותFalse diverticulaאת שכבת הרירית. זהו

הושט . ברב המקרים המצב הוא אסימפטומטי, אך יכול להיות לחץ על הושט שיגרום לדיספגיה. בנוסף אוכל שמצטבר בכיס יכול לגרום לריח רע מהפה

ולאספירציות/רגורגיטציה )ללא הקאה(. האבחנה נעשית ע"י בדיקת בריום.כאשר החולה סימפטומטי הטיפול הוא ניתוחי, ללא תלות בגודל הבליטה.

קל לפספס באנדוסקופיה, כי עוברים עליו מהר.oParabronchial Diverticulao Epiphrenic Diverticula

23.12.2007חמאיסי – 1.2 GERD – Gastroesophageal reflux disease

מהאוכלוסייה סובלת20%( ולא מגיעים לטיפול רופא. כ- OTCרוב המקרים מטופלים עצמאית ) מלפחות התקף שבועי אחד של צרבת. השכיחות הולכת ועולה בשנים האחרונות )בניגוד לקרצינומה

בקיבה וכיבים(. במחלה זו תוכן הקיבה החומצי עולה וגורם לסימפטומים ונזק למוקוזה )גם אם איןסימפטומטים(.

( באזור רום הבטן, רטרוסטרנלי, מהצוואר ועדPyrosisהביטוי הקלאסי של המחלה הוא צרבת ) הלסתות, טעם חומצי-מר בפה. הצריבה היא בעיקר אחרי אוכל, במיוחד אחרי אכילת אוכל מטוגן או

6

Page 7: סיכום גסטרו

שומני, ובכיפוף קדימה או שכיבה. האבחנה נעשית ע"פ אנמנזה או ממצאים באנדוסקופיה )פצעיםבושט תחתונה(.

משמעות המחלה – פגיעה באיכות חיים, סיכון לבארט מטהפלזיה – סיכון לאדנוקרצינומה בושט)שכיחות בעלייה(.

מנגנוני הגנה פיזיולוגיים:.קלירנס בושט – ניע שניוני, רוק.מוקוזה - ריר מהמוקוזה, אספקת דם שלימותLES.תפקוד הקיבה

.GERDכל המנגנונים יכולים להפגע ולהביא למנגנוני פגיעה:

– מנגנון עיקרי של צרבת קלהo רילקסציה זמנית שלLES – ירידת לחץ במנומטריה, ירידת PH.בושט o.)קורה גם עם בלי טריגר של בליעה )ניע לאורך הושט failed peristalsisויקרה ,

)כמובן( גם עם ניע תקין.לדעת – שאלה.

בקע סרעפתי – מוריד מיעילות מנגנוני מניעת החזרה מהקיבה, לחץ הסרעפת יכול להיות גדול ובמיקום לא נכון. יותר

.משקל עודף – העלאת לחצים בבטן.GERDמוכר דירוג של חומרה של

הסימפטומים – בעיקר צרבת, אם אמיתית אז מגיבה היטב לנוגדי חומצה.

Atypical GERD– אסטמה שאינה מגיבה לטיפול התרופתי של אסטמה, יכולה לנבוע מחומצה שחוזרת לקנה או

לברונכוספזם וגאלי עקב הפגיעה. התרופות לאסטמה רק מחמירות את המצב בעקבות הרפיית. LESהשריר החלק של ה-

.כאבי גרון, דלקת של מיתרי הקול וצרידות, פוליפים של מיתרי הקול. עד כדי כאבים באוזנייםלרינגיטיסברונכיטיס כרוניתAspiration pneumoniaInterstitial pulmonary fibrosisGlobus sensasionהרגשת גוש בגרון – Non cardiac chest pain.דלקות חניכיים, ארוזיות של השיניים בגלל עליה בחומציות. עששת קשה ועקשניתשיהוקים בחילות והקאות

סיבוכים.סטריקטורות – דיספאגיה של מוצקים.אודינופאגיה )כאבים בבליעה( – אם יש כויות קשות, אזופגיטיס ארוזיבית

– אכילת ארוחות גדולות, אוכל שומני )מאט את ריקון הקיבה( או חריףגורמים המחמירים את הצרבת )מחמיר את תלונות החולה בגלל גירוי הארוזיות(, השמנה )עליה בלחץ התוך בטני(, תרופות )לאסטמה

ויל"ד(, עישון, שכיבה פחות משעתיים ממועד הארוחה. מזונות המחמירים את הצרבת:LESקפה, אלכוהול – הרפיית ••Chocolate and peppermint•Fatty foods•Tomato products, Certain spices like pepper.גירוי הארוזיות – •Citrus fruit and juices

7

Page 8: סיכום גסטרו

•Raw Onions

אבחנה האבחנה היא לרוב עפ"י האנמנזה, אך ישנן מס' בדיקות בהן משתמשים במקרים לא טיפוסיים,

במקרים שלא מגיבים לטיפול, או לפני ניתוח:Barium swallowבדיקה פונקציונאלית. ניתן לראות ירידה של הבריום לתוך הקיבה וחזרה –

שלו אחורה לושט, סטריקטורות במצב קשה. Endoscopy ניתן לראות האם נוצרו ארוזיות בושט ולאתר – Barret's esophagus

.Dהמחלה מתחלקת לעם/בלי ארוזיות בושט. ניתן לדרג את הארוזיות, כיבים – דרגה oNERD.מחלה לא ארוזיבית, אנדוסקופיה שלילית – oGERD.מחלה ארוזיבית –

.שתי מחלות שונות, לא קשור לקליניקה וחומרה. פרוגנוזה שונה, בירור שלילי כולל מדידת חומצה תקינה.NERD – functional heartburnתת קבוצה בתוך

מנומטריה – לזהות הרפייתLES זמנית. לוודא שכל הושט בסדר, אחרת תיקון LESיעשה .GERDפחות יעילה לאבחון בעיות.

Ambulatory PH monitoring-בדיקת ה – pH ס"מ מעל ה-5 שעות כ-24 לאורך LESאם . )כיוון שערך חומצי שיפעיל פפסין, ויעשה עוד נזק( ניתן לאבחןPH<4 מהזמן יש 4%ביותר מ-

GERD-כיום פותחה שיטה חדשה בה מושתלת קפסולה קטנה המשדרת את ה .pH .לקולטן ( במשךPPI האם מתן לוסק )– ניתן להחליף בטיפול אמפירי שיטה זו אינה קיימת עדיין בארץ.

חודש משפר את התלונות.

טיפולהטיפול נועד לשפר את הסימפטומים ולמנוע את הסיבוכים – יותר משמעותי.

הדרכה נכונה לאכילה, הרזיה, הפסקת עישון, שינה בזוית, הפסקת תרופותטיפול התנהגותי – Beta adrenergics, Calcium או המעכבות את ריקון הקיבה )LESהגורמות להרפיית ה-

channel blockers, ,Anticholinergics, Theophylline, Progesteroneהשינויים הללו .) מהחולים. 20%מסייעים לכ-

טיפול פרמקולוגיo( סותרי חומצהtumsחומרים בסיסיים, היעילים רק באופן זמני – )מג'ל, מלוקס ,

למקרים קלים-בינוניים. סיבוכים נדירים בטיפול לאורך זמן – בעיות בכליות ובעצמות..OTC מהחולים. 20%התרופות גורמות לשיפור ב-

oProkinetic agents .תרופות המסייעות לפריסטלטיקה. כיום כמעט ולא בשימוש – o חסמיH2-מסייעים בעיקר ב - NERDאין הבדל משמעותי בין התרופות השונות וניתן .

מהחולים מגיבים לטיפול סימטידין, פמוטידין, זנטק,50%להשתמש בהן לאורך זמן. . רצפטורים4PH בקיבה, אבל לא מבטל לגמרי חומציות – מגיעים לPHזנטק. מעלה

עדיין פעילים.ACHלגסטרין וoPPI – proton pump inhibitorתרופה עיקרית היום. תרופות מאוד פוטנטיות, אך .

יקרות יותר. התרופה משפיעה על התאים הפריאטליים בקיבה אשר מפרישים חומצה ומצויים בעיקר הפונדוס – יכולה לגמרי לבטל חומצה )עד למצב אכלוהדריה(. הפרשת

ולהפעלתcAMP, אשר גורמים לעליה ב-Achהחומצה מתווכת ע"י היסטמין, גסטרין ו- משאבה אשר משחלפת פרוטון עם יון אשלגן. חסמי היסטמין מונעים חלק מהפעילות

נקשרות למשאבה עצמה בצד הלומנלי )רקPPIשל המשאבה ואילו תרופות מסוג כאשר היא במצב פעיל( ומשתקות את המשאבה לאורך זמן, משאירה אשלגן בלומן.

יש לקחת את התרופה כחצי שעה לפני האוכל, כדי שכמה שיותר משאבות יהיו שעות, למרות שזמן24 בזמן האכילה. התרופות משפיעות למשך מעל מושפעות

תגובה לתרופות. תרופה מייצגת –100% שעות. יש 1-2מחצית החיים בפלסמה הוא /לוסק.אומפרזול

קומפליינס.ן/אנדוסקופי – אם טיפול פרמקולוגי לא עובד/איטיפול ניתוחי oת – בלון, גיידים. והרחבה של סטריקטור

8

Page 9: סיכום גסטרו

oביופסייה לBE.)אם רואים עמודים של רירית אדומה( oבניית ספינקטר חדש )סיבוב הפונדוס סביב עצמו – פונדופליקציה( באופן כירורגי ותיקון

הרניה. אחד הסיבוכים של הטיפול – דיספגיה.oטיפולים אנדוסקופיים

.סטרטה – כויות ע"י גלי רדיו, ליצור פיברוזיס והיצרותתפירה אנדוסקופית לחיזוק הספינקטרהזרקת פולימר לLESלחזק אותו. הופסק השימוש – תסחיפים ו –

DIC.

– GERDסיבוכים של .פיברוזיס וסטריקטורה. בניגוד לאכלסיה – סטריקטורה קשיחה, אנדוסקופ לא עוברBE.שהוא גורם סיכון לאדנוקרצינומה ,

, תרופות בחוזק מתגבר אם יותר חלש לא עוזר.step upהאסטרטגיה הטיפולית הקלאסית – ויורדים בהדרגה לטיפוליםPPI – מתחילים מהטיפולים ב-step downכיום האסטרטגיה הטיפולית היא

הקלים יותר.

27.12.2007חמאיסי – 1.3 Dyspepsia

)לא סימפטומים צרבת עליונה. עיכול למערכת שמכוונים סימפטומים של ספקטרום :GERDאו NERDחום, כאב אפיגסטרי, נפיחות, אי נוחות ברום הבטן, בחילות/הקאות, גזים. מתחלק לתלונות ,)

המכוונות למחלה כיבית, תנועות המכוונות למחלה של מוטיליות או שילוב בין השניים.

– שכיחה מאוד ו35%המחלה המערבית, מהאולוסיה מהפניות25% חצי הכללית. מהאוכלוסיה וקרצינומה של הקיבהpeptic ulcer, ולעומת GERDלגסטרו. זוהי מחלה בה השכיחות בעליה )כמו

שנמצאים בירידה(. אנו מדברים על מחלה כרונית – מחודש )רב המקרים(.

מחלה לא פוגעת בתוחלת חיים, אך מפריעה לאורך חיים.סיווגפונקציונלי – אורגני. סיבות הכי נפוצותGERD, PUD. סיבות שלאGI לדוגמא – MI.

Functional dyspepsiaאינה קשורה לסיבה אורגנית או ביוכימית, כלומר אידיופתית. אנדוסקופיה – (. 50%ללא ממצא. אלו מרבית המקרים )קצת מעל

הפתופיזיולוגיה היא לא ברורה. ישנן מספר תיאוריות:בחולים עם דיספפסיה יש סף רגישות יותר נמוך למילוי הקיבה )היפראלגזיה(.היפראלגזיה -

היפראלגזיה וסצרלית ולא סומטית! דלקת גורמת לאקטיבציה אימונית, האקטיבציה נשארת וגורמת לגירוי היתר של כאב ויסצרלי.

בניסוי – מצאו רגישות יתר לניפוח בלון בקיבה )הורגש בנפח יותר נמוך(, וגם כאב בנפח יותרנמוך.

יש אזורים חלשים יותר(. באופן תקין כאשר אוכל נכנס לקיבהירידה בתנועתיות הקיבה( - האנטרום מתכווץ בחוזקה, חלק מהאוכל עובר דרך הפילורוס )שמעט פתוח( לתריסריון, ומתוכו

וחלקיקים יותר גדולים חוזרים ונאגרים בפונדוס )הפונדוס עושה אקומודציה(. כאשר הפונדוס לא מתרחב מספיק )אקומודציה לקויה( יש הרגשת מלאות. אם האנטרום לא מתכווץ מספיק

האוכל לא מרוסק ונשאר לאורך יותר זמן בקיבה, דבר התורם לתחושת המלאות. בדיקות שיקוףפונדוס גדול יותר. עם אוכל ובריום אימתו את התיאוריה הזו – נפח

oEGGתקינה – – אקג של הקיבה. בהתכווצות

oבהתכווצות של הקיבה בדיספפסיה מעין "ברדיקרדיה", ירידה

9

Page 10: סיכום גסטרו

בתדירות פעילות בקיבה – ברדיגסטריה. חרדות, דכאון, לאחר מחלה פסיכיאטרית( בחולים פסיכיאטריים - stressיש מקרים רבים של )

(.IBSדיספפסיה )זהו קשר שחזק עוד יותר ב-נמצא טיטר גבוה יותר של הליקובקטר פילורי בחולי דיספפסיה, יכול להיותהליקובקטר פילורי -

קשר לתאוריית ההיפראלגזיה. בחלק מהחולים טיפול בחיידק מסייע בשיפור הסימפטומים,. NNT 10למרות שיש מחקרים סותרים רבים. במטה-אנליזה – יש קשר, אבל לא חזק,

IBS.יש קשר –

– טיפול – שלילת מחלות אחרות באנמנזהGERD, IBS, Billiary pain , תרופות ,,זיהוי גורמי סיכון למחלה אורגנית, ובדיקות מתאימות להם – אנדוסקופיה וכו'. ירידה במשקל

אנמיה, היסטוריה משפחתית לגידולים, גיל מבוגר, דיספגיה. – חובה לעשות אנדוסקופיה כדי לשלול מחלה גידולית50מעל גיל

מבין אלו שאין בהם דגלים אדומיםo – בדיקה להליקובקטר פילוריbreath test.וטיפול בהתאם ,o אם שלילי – טיפול אמפירי. תרופות נוגדות חומצה – חסמיH2 או PPI בשיטת step

up ..)!בכל החולים – הרגעה שאין מחלה קשה )תוך כדי שימת יד על הבטן – עם ערך טיפולי

המלצה על שינויים באורח החיים – אכילת ארוחות קטנות, הפסקת עישון, ירידה בשתיית אלכוהול, הורדה של קפאין, שמירה על משקל תקין, הפחתה בתרופות המחמירות את המחלה.

1.1.2008 –אלייקים מחלה פפטית 1.4

ההבדל בין כיבים לארוזיות ההגדרה היא פתולוגית ומתבססת על היקף הפגיעה:

ארוזיה – נזק מוגבל למוקוזהכיב – הנזק חודר לתת הרירית ועוד

ההערכה הגסה מתבצעת על סמך עומק הפגיעה. , אך מ"מ(3-5ניתן גם להגדיר לפי הגודל למחקרים קליניים )כיב מעל

.הטיפול לכיבים בגדלים שונים דומה

כיבהכיבים נוטים להתפתח בצמתים:

gastric duodenal – 99%מהכיבים בתריסריון מצויים באיזור זה gastroesophagealרוב כיבי הוושט – angulus of stomachרוב כיבי הקיבה השפירים –

אפידמיולוגיה מהאוכלוסיה חלתה באולקוס במהלך החיים. בארה"ב הנתון10%מדובר במחלה שכיחה למדי. בעבר כ-

מהאוכלוסיה מפתחת את המצב מדי שנה.2%היה

הגדרהבעבר נטען כי מדובר בהפרה של האיזון בין:

10

Page 11: סיכום גסטרו

,גורמים מזיקים – חומציות, פפסינים, עישון, אתנול, מיצי מרה, איסכמיהNSAID,היפוקסיה , זיהום בהליקובקטר.

.NSAIDכיום המרכזיים הם החיידק ו-.גורמים מגינים – אספקת דם תקינה לרירית, הפרשת ביקרבונאט, הפרשת ריר ועוד

, ואחרי כן חומצה.NSAIDSכיום הסיבה המרכזית היא החיידק, לאחר מכן –multiple adenomatous tumorsהחומצה רלוונטית בתת אוכלוסיה קטנה של החולים הסובלים מ-הפרשה מוגברת של גסטרין המובילה להפרשת יתר של החומצה.

NSAIDכל כדור מעלה את הסיכון לכיב. הכיב תלוי ב:

מינוןמשך מתן

הכיב יכול להתפתח לאחר מתן בודד של התרופה אך מדובר במצב נדיר.הכיבים מתרופות אלה יכולות להיות בקיבה בשכיחות גבוהה יותר ובתריסריון.

מצבים ומחלות המעלים את שכיחות הכיבים מקצב הרקע.2עישון מגביר את הארעות הכיבים ומאיט את קצב ההחלמה פי

.COPDחלק מהעניין נוצר עקב העליה בהארעות מסיבה לא ידועה. יתכן5-8שחמת של הכבד – המחלה המובילה בשכיחות הגבוה ביותר פי

והעניין קשור לאלכוהוליזם.בשחמת הם: .upper G.I סיבות לדימום 3

oדליות בושט או בקיבהoכיב בתריסריוןoPortal gastropathyבעבר נקרא גסטריטיס, מדובר באנומליה של כלי הדם השטחיים –

בקיבה עקב עליה בלחץ הפורטלי. 2כשל כלייתי כרוני – מעלה את הסיכון לכיב במערכת העיכול העליונה פי.COPDעליה בכוחות המחמצנים –

הליקובקטר מדובר בחיידק גרם שלילי הפועל עם שוטון. חיידק זה מהווה את הגורם העיקרי ליצירה או חזרה )חשוב

יותר( של כיב בקיבה או בתריסריון. אנזים זה(. urease )ייחודיות החיידק היא יכולתו לעמוד בחומציות קשה באמצעות האנזים אוראז

מאפשר שיטות שונות לאבחנתו. חיידק זה מתיישב כמעט בלעדית ברירית הקיבה גם אם

מדובר ברירית קיבה אקטופית )בוושט או בתריסריון(meckel's diverticulumאשר לעיתים מכיל רירית קיבה

אקטופית. החיידק מצוי בפני השטח מעל תאי האפיתל, מעל הרירית או

בתוך הריר. לחיידק מולקולות הצמדות המאפשרות היוותרות באזור.

אפידמיולוגיה של החיידק הנוגדנים נותרים בדם לנצח לזהות חשיפה לחיידק.שמאפשרים כנגד החיידק IgG or IgAנוצרים נוגדני

ולכן יכולים להעיד על זיהום רק במידה ולא טופלת בעבר. ., קשור גם לרמת צפיפות גבוהה מהאוכלוסיה ברקע סוציואקונומי נמוך חיוביים לנוגדנים80%מעל

נוכחות אדם מזוהם בבית מגביר את הסיכון לזיהומים של בני בית נוספים.

ה יותר מההימצאות באוכלוסיה השחורהנמוכפיזור אתני – ההימצאות לאורך שנים באוכלוסיה הלבנה חיוביים60% כ-60 מהאוכלוסיה חיובית לחיידק בעוד שבגיל 40% כ-40או ההיספנית. בארץ בגיל

לחיידק.

11

Page 12: סיכום גסטרו

דרך הדבקה ככל הנראה הדרך היא פקו-אוראלית. כיום ניתן לזהות את האנטיגן בצואה – העניין משמש לזיהוי

אירדיקציה או זיהום.החיידק מצוי ברוק ויכול לעבור בהתעטשות וכן בהנקה.

פתוגנזההניסוי של וורן:

, היסטולוגיה, תרביתPHקיבה תקינה באנדוסקופיה, .1בליעת חיידקים - 0יום .2)אנטרום(, פונדוס תקין. ירידה בחומציות בצום. ימים – דלקת חריפה בקיבה 5לאחר .3חריפה וכרונית בפונדוס.דלקת דלקת כרונית באנטרום, ימים – 11לאחר .4 תקין בצוםPH – 29יום .5 עדיין גסטריטיס– 67יום .6

החיידק גורם לנזק באמצעות מתווכים שונים:אוראז – מפרק אוראה ויוצר סביבה טובה לחיידקפוספוליפאזות – מאפשרות חדירה דרך שכבת הריר המגנה על אפיתל הקיבהמוצינאזות – מאפשרות לחדור שכבות מוצין ציטוקינים ובהםplatelet activating factor.מגביר תגובה דלקתית –

טיפול בחיידק עם אירדיקציה מוביל להיעלמות של הדלקת בטווח זמן של שנה בקרוב.

הקשר לכיבים נשאים לחיידק.NSAID המפתחים כיב ללא קשר ל-antral gastritis מהחולים עם 100%כמעט

ניתן לזהותNSAIDהעניין תקף גם בכיבים של התריסריון – כמעט לכל החולים אשר לא נוטלים נוכחות של הליקובקטר.

בדרך כלל נוכחות כיב בתריסריון תלווה בזיהום גם בקיבה. העניין משמש בבדיקה כאשר יש חשש לכיב 3-24 במבדק בטווח של pHמבצעים דגימה מאנטרום הקיבה לצורך בדיקת אוראז מהירה )שינוי

שעות(. כל חולי מהסובלים מגסטריטיס עם הליקובקטר יפתחו כיב.10-15%החיידק גורם לגסטריטיס.

נשאים ליידקים.NSAIDהגסטריטיס משפתחים כיב ללא

.5%אירדיקציה מוצלחת של החיידק מורידה את ההארעות החוזרת שבעבר היתה גבוהה לפחות מ- כיום ניתן להגדיר כיב פפטי כמחלה זיהומית בדרך כלל הניתנת לטיפול על ידי פגיעה בחיידק

הליקובקטר פילורי.

אבחנההתלונות העיקריות של כיב הן:

יכול להעיר בלילה.כאב ממוקד באפיגסטריום , - הכאב מתגבר ברעב ומוקל על ידי אוכלתריסריון הפרשת חומצה, מתיחת הקיבה.– אוכל יכול להחמיר את הכאב, לא חייב. סיבות –קיבה

שאלה! )באנדוסקופיה לא מתגלה כיב(. מכאן אנו מבינים אתnon ulcer dyspepsia אחוזים גדולים מהחולים -

הבעיה באבחנה. לא מבצעים טיפול ללא בדיקות נוספות עקב החשש מתופעות לוואי של הטיפול וחשש מיצירת זנים

עמידים.

אמצעי אישוש – הצטברות של חומר ניגוד במכתש. כיום המבחן לא משמשדאבל קונטרסט, צילום

12

Page 13: סיכום גסטרו

לגסטרוסקופיה – המבחן המרכזי כיום. משמש :oזיהוי מיקום הכיבo.כיב בקיבה – נלקחת ביופסיה עקב חשש לממאירות שלא קיימת בתריסריון

שלמת במבט בין כיב ממאיר לכיב שפיר, אך קיים הכרחוניתן להבחין בצורה לא מלביופסיה.

במידה והכיב לא מבריא לאחר טיפולים העניין דוחף לאבחנת ממאירות.oתוצאה חיובית )שינוי צבע( תוך שעתיים.ניתן לשלוח ביופסיה למבחן אוריאז ,

טיפול עברו מטיפול בחומצה לטיפול בחיידק.הסיסמא היא – ללא חיידק אין מחלה.

גורמים המשפיעים על החלמה איטית של הכיבכיב גדול מאד מחלים לאטעישון – מכפיל את משך ההתאוששות המשך צריכה שלNSAIDחוסר אירדיקציה של ההליקובקטר

פילורי, גסטריטיס/דואדניטיס, עישון, אלכוהול וצירוזיס.H –גורמים המעודדים חזרה של הכיב אופן הטיפול

ההגדרה היא בדרך כלל:שתי אנטיביוטיקותנוגד חומצה

נוגדי חומצההתרופות המופיעות במצגת בדרך כלל לא משמשות.

באזור הבזאלי של התאcyclic GMP or AMP המדכא הפעלה של H2 blockers לעיתים על השתמשוומכאן להפחתת החומציות.

כיום משתמשים בחסמי תעלות מימן:לוסקלנטוןפרוטרולול

התרופות מדכאות את התעלה ומכאן מונעים את הפרשת החומצה באופן ישיר. התרופות יעילות מאד שעות. לוקחים כדור אחד ביום חצי שעה לפני ארוחת הבוקר.24עם משך פעולה של

במי מטפליםכיום הטיפול ניתן לכל מי שסבל או סובל מכיב ומחזיק את החיידק.

מקרים נוספים הם:antral gastritis.לימפומה או קרצינומה של הקיבה – קיים סיכון מוגבר לגידול בחולים מזוהמים עם החיידק

כיום מקובל לטפל בכל אדם המזוהם עם החיידק. החיידק בין השאר מוגדר כקרצינוגן עקב השפעתו עלגידולי הקיבה.

טיפול סטנדרטילא קיים פרוטוקול בודד.

הטיפול המשולש הוא:PPI – proton pump inhibitorמוקסיפן מקבוצת הפניצילין – גר' פעמיים ביום. מדובר באחת האנטיביוטיקות אשר החיידק

כמעט ולא מפתח עמידות לה. אנטיביוטיקה זו קבועה והשניה משתנה.אריתרומיצין או מטרונידזול

13

Page 14: סיכום גסטרו

ימים. לחולים מומלץ לבצע מבחן נשיפה7-10ע לשבועיים. בארץ מקובל בין ומשך הטיפול הוא בין שבלאחר חודש.

מבחן הנשיפה – שותים חומר עם פחמן מסומן המפורק על ידי האוראז של החיידק. תוצר פירוק הננשףהחוצה מעיד על הזיהום, בכמות מסוימת.

23.12.2007גרויסמן – פתולוגיה של הושט, קיבה ותריסריון 1.5

היסטולוגיה תקינה: שכבות:4 יש GIלכל אורך ה-

1.mucosaרירית - 2.sub-mucosaתת-רירית – 3.muscularis propriaשרירית - 4.serosa או adventitia

ושט . )חלק עליון בתמונה, כהה(המוקוזה מורכבת מאפיתל שטוח רב שכבתי

( פרופריה למינה יש רקמתחתיה לא עבה, בתמונה, תחתונה שכבה ועוד(. ממברנה בזאלית, - יש בה כלי דם, לימפוציטים שכבתביניהם

יש בתוך המוקוזה שכבתGIבסיס – שכבת תאים כהים. לכל אורך ה- – muscularisשריר mucosaשל בליטות יש המוקוזה בתוך .

.papillaהתת-מוקוזה –

Esophagitis: , אשר נקרא גםGERDדלקת בושט. הסיבה השכיחה ביותר היא

reflux esophagitisגורם להרס המוקוזה . תוכן הקיבה שעולה מהמקרים לא נראה כל ממצא מאקרוסקופי50%ולדלקת. ב-

מבחינה והתכייבויות. אודם נראה וביתר באנדוסקופ, מאפיינים:3מיקרוסקופית יש

היפרפלזיה של שכבת הבסיס..1 התארכות הפפילות..2 refluxדלקת – תאי דלקת, בעיקר אאוזינופילים )אופייני ב-.3

esophagitis.)(, בליווי לימפוציטים ונויטרופילים )האחרונים בדלקת יותר קשה

סיבוכים:Barrett's esophagusדימוםהצרות בגלל פיברוזיסכיב פפטי

)פרט לרפלוקס(:-Esophagitisסיבות נוספות ל-וירלי – בעיקר הרפס וCMVבעיקר במדוכאי חיסון – קנדידה – בעיקר במדוכאי חיסוןחיידקיםעישון

14

Page 15: סיכום גסטרו

אלכוהולמשקאות חמים מאודאורמיהקרינה

המורפולוגיה דומה בכל הסיבות – סימני דלקת בלתי ספציפיים ובמקרים קשים אף דימומים, התכייבותופיברוזיס. כאשר יש וירוסים נראה גופיפי הסגר ובקנדידה נזהה את הפיטריה עצמה.

BE - Barrett's esophagous: זהו תהליך חשוב, משום שמהווה גורם סיכון עיקרי להתפתחות אדנוקרצינומהמשמעות ברט אזופגוס -

)שבהם ישintestinal metaplasiaהאדנוקרצינומה מתפתחת רק מאזורים בהם יש (.30של הושט )פי גביע(. מופיע ב- BEתאי מחולי 10% GERD בגילאי גברים. לא כל מי40-60 ויותר נפוצה אצל ,

מתדרדר לסרטן )כ-BEשמפתח (, אבל יש צורך במעקב על מנת לאתר את הגידול בשלב10-20% ס"מ( השכיחות של אדנוקרצינומה3 )מעל long segmentמוקדם. נמדד אורך סגמנט השינוי - בחולי

עולה. סיבוכי ברט אזופגוס:

התכייבותהצרותדימום 30-40דיספלסיה – מעלה סיכוי לאדנוקרצינומה פי.

שלבים בהתפתחות, לא בהכרח תהיה הטרנספורמציה לשלב הבא:.GERDגסטריטיס בשל גירוי כרוני. אופייני ל.12.columnar metaplasia - תהליך מטהפלסטי שבו אפיתל בלוטי/עמודי המכיל תאים

( ריר מחליף את האפיתל השטוח , בשל( התקין של הושטsquamousמפרישי מתבטא מאקרו כבר בלשונות רירית אדומה מהקיבה שחוצות. היותו יותר עמיד

ליין, מהן תלקח הביופסיה. Zאת ה3.Barrett's Esophagus - ( האפיתל העמודי תמיד יכיל תאי גביע goblet cells ) –

intestinal metaplsia – .יכול להיות תאי הגביע יכולים להיות אפורים.שאלה אולי איזור תקין, אולי צריך–צמוד לאפיתל סקוומוס. אם לא נמצאים תאי גביע

ביופסיה נוספת. תנאים: 2– ברט אזופגוס אבחון

)מאקרו - לשונות של רירית אדומה )של הקיבה. מיקרו – בביופסיה של הלשונות נראה אפיתל עמודי עם תאי גביע )לעתים

אפיתל סקוומוס(.ל ידע נתחיל בביופסיות מעקב ע"מ למצוא דיספלזיה.–כאשר נמצא ברט אזופגוס

. שני סוגי שינויים: הממאירדיספלסיה – שינוי נאופלסטי טרום-סרטני, שלב הכרחי בתהליך.4 יש - גביעציטולוגיה וריבוי תאי ציטולוגיים צלולרים היפרכרומטיים,שינויים )גרעינים

גדולים, אי שמירה על פולריות ועוד(. - כמו בכללבלוטות יש נטייה להתמזגות לטבעותארכיטקטורה(

אדנוקרצינומה(.. low/high grade dysplasia –ע"פ דרגת השינוי

המשך מעקב.– Low gradeא( הגרעינים מצויים בחלק האפיקאלי של התא – High gradeב(

ויש התמזגות רבה של, לרוב טיפול ניתוחי.הבלוטות

שלב אחרון, כאשר אינבזיבי–. קרצינומה 5שאלה!)עובר את הרירית(.

15

Page 16: סיכום גסטרו

Esophageal Carcinoma:מגידולי ה-6%מהווים GI סוגים עיקריים: 2, ואינם מאוד שכיחים. יש squamous cell carcinoma

יותר שכיח )SCCואדנוקרצינומה. גידול בעולם(, אבל שכיחותו יורדת יחסית לאדנוקרצינומה )90% בעולם מערבי(. שכיחות אדנוקרצינומה עולה מאוד בשנים אחרונות, ולכן יש חשיבות לאבחון50%

. BEהמוקדם של

SCC: בגברים. יש אזורים בעולם שהוא מאוד4, נפוץ פי 50גידול של אפיתל הושט השטוח. מופיע מעל גיל

ממקרי המוות מסרטן(.20%נפוץ )אירן, סין, דרום אפריקה – מהווה אתיולוגיה:

גורמים סביבתייםגורמים תזונתייםגורמים גנטיים.עישון ואלכוהול, בעיקר בארצות מפותחות

חלוקה ע"פ גובה הושט20%שליש עליון 50%שליש אמצעי 30%שליש תחתון

מבנה מאקרוסקופי: בהתחלה הגידול מופיע כגוש קטן )נודול( על פני שטח הושט. לרוב הוא מתגלה בשלב יותר מאוחר ואז

נראה:1.( לתוך החלל פוליפואידי שבולט או exophyticגידול polypoidמהווה .)

מהמקרים. 60% גידול שטוח שחודר יותר לדופן ולא בולט לחלל. הגידול גורם לעיבוי הדופן.2

מהמקרים. 15%( – infiltrating או flatוהצרות החלל ) מהמקרים( – יש גוש שבולט לתוך החלל ובתוכו25%גידול עם התכייבות ).3

(.ulceratedיש כיב ) מיקרוסקופית זה דומה לכל גידול אפיתל שטוח אחר )עם פניני קרן(, ציטו'

גדולה ואאזנופילית.

הפרוגנוזה היא גרועה בגלל שלרוב הגידול מתגלה בשלב מאוחר, בעקבות תלונות על קושי בבליעהרדיקלי)דיספאגיה(. בחולים שעברו ניתוח קורקטיבי השרידות היא ל-25% שנים. בסה"כ החולים5

)בזכות. הגידול פורץ את גבולות הושט ושולח גרורות לאיברים רבים, בעיקר לריאות9%השרידות היא . רשת הלימפה העשירה של הושט(

שבהם הגידול מתגלה בשלב מוקדם – 10%יש קבוצה של superficial/early carcinomaהגידול חודר לרירית או רירית ותת-רירית בלבד. לקבוצה זו יש –

שרידות לחמש שנים. 75%

אדנוקרצינומה:

16

Page 17: סיכום גסטרו

אדנוקרצינומה.דיספלזיהמהלך המחלה: מטהפלזיהולכן יותר נפוץ בגבריםBEשכיחות גידול זה עולה בשנים אחרות. זהו סיבוך של בגיל מבוגר . הגידול

ב- לרוב ושט/קיבה1/3מופיע ובגבול ושט של התחתון של שסיבוך כיוון )שוב, BE)המראה . ובמעקב רציף יש סיכויים טוביםBE, אלא אם החולה הוא עם SCCמאקרוסקופי והמהלך דומה ל-

מיקרוסקופית הגידול דומה. BEגם במאקרו ניתן לראות קו גבול של לאתר את הגידול בשלב מוקדם. לאדנוקרצינומה של הקיבה )בלוטות שחודרות לעומק הרקמה(, ובשוליו ניתן לראות פעמים רבות את

השלב המקדים של הדיספלזיה.

בחלק התחתון ניתן לראות את הגידול, בחלק העליון ניתן למצוא דיספלזיה.

קיבהוהוא נמצא מייד אחרי ה-cardiaמטרים שנקרא מיליבכניסה לקיבה יש אזור של מספר Z-line .חלק

הקיבה פסגת גבוה, פונדוס. –יותר נקרא קיבה של הדיסטאלי משולש(,antrumהאזור )בצורת הספינקטר במעבר לתריסריון נקרא פילורוס. שאר הקיבה הוא גוף הקיבה.

וגרעין בחלקןהתאים מכילים וקואולה של מוקוס בחלק העליו): אפיתל עמודי היסטולוגיה )אצבעות פנימה, בעומק בלוטות(.(foveolae/pits היוצר מבנים טובולרים )(,הבזאלי

באזור יותר עמוק יש בלוטות:-בantrum-ו cardiaיש תאים פשוטים שדומים לתאים בפוביולה. תאים אלו

מפרישים ריר. -בפונדוס ובbody( תאים גדולים– תאים אאוזינופיליים – תאים פריאטליים

chief cells( Cמפרישים חומצה(; תאים בזופיליים – , Pמסומנים ב-מפרישים אנזימים(.

Gastritis:גסטריטיס חריף/אקטיבי/פעיל - נויטרופילים בלמינה פרופריה. ייתכן וגם תהיה אטרופיה.

לאורך זמן, יכולים להופיע. )למינה פרופריה( של הקיבהריריתגסטריטיס כרוני – דלקת מונונוקלארית בנויטרופילים )לכן ההגדרה היא לא כרוני/חריף, אלא פעילה/לא(, אטרופיה, מטהפלזיה אינטסטינלית.

לאורך זמן יכולה להיות דיספלסיה המהווה גורם סיכון לאדנוקרצינומה. אתיולוגיה:

H. pyloriהגורם השכיח ביותר – אוטואימוני( גסטריטיס ראקטיבי/רפלוקס – מתגובה לאלכוהול או תרופותNSAIDSבגלל רפלוקס של מלחי/)

מרה גרנולומטוטי – בגלל שחפת, סרקוידיוזיס או מחלתcrohn גסטריטיס לימפוציטי – יש הסננה של לימפוציטיםT מסיבה לא ידועה.בין תאי האפיתל ,אידיופתי

– לרוב נמצא באזור האנטרום. החיידק נראה בצורת פסיק H. pylori גסטריטיס בגלל /Sוהוא חיידק , בכ- מתג ומצויה שכיחה מאוד המחלה שלילי. גיל50%גראם מעל מהאוכלוסיה תמיד50 לא ,

החיידק לא. יש סיכון למחלה פפטית, התכייבות וכנראה גם שינוי דיספלסטי/נאופלסטי.סימפטומטי נכנס לתאים, אלא נמצא מעליהם.

, הגורמים לתהליך ו/או תאים פריאטליםintrinsic factor – נגרם מנוגדנים כנגד גסטריטיס אוטואימוני (. ישB12 )חוסר pernicious anemia ו- בגלל נוגדנים לאפיתל(– )של הרירית דלקתי כרוני עם אטרופיה

17

Page 18: סיכום גסטרו

. המחלה מהווהbody – בפונדוס וב-IFסיכון לקרצינואיד. במקרה זה המחלה תהיה באזורים בהם יש מכלל מקרי הגסטריטיס. 5%

מאקרוסקופית הרירית נראית אדומה עם השטחה של הקפלים או הבלטה של הקפלים. לאורך זמןנראה אטרופיה – רירית דקה ושטוחה.

יש לימפוציטרית. בהסננה מלאה פרופריה למינה רואים מיקרוסקופית . לימפוציטים ותאי פלסמה

–שינויים נוספים בדלקת כרונית אקטיבית דלקת פעילה- נויטרופיליםנוכחות( active).

יהיה גם רק בקריפטות של מעי דק.– crypt abcessההבדל מ( או נוכחות הפוביולה והתפתלות התארכות שינויים רה-גנרטיביים

(סיבי שריר חלק בלמינה פרופריהintestinal metaplasia נראה הרבה( גביע ושקופיםתאי עגולים –

לגמרי, לעומת תאים בפוביולות שהם עמודיים עם מוקוס קצת ורדרד(הרירית הופכת להיות דקה בגלל הרס בלוטות ע"י הדלקת( אטרופיה( נמצאים על פני השטח של התאים – לא חודריםחיידקים נוכחות(

לרירית; הוא לא ימצא איפה שיש שינוי מטה-פלסטי(הגירוי בעקבות שונות ברמות להיות יכול – )לא שכיח דיספלסיה

הכרוני(.

Peptic ulceration:כיב קיבה – הקיבה מיצי לפעילות החשוף העיכול מערכת של אזור בכל להופיע יכול בודד, לרוב כרוני, כיב

מיקום הכיב לפי שכיחות:כיב כרוני יכול להיות בכל מקום, בכל רקמה. )המכילים חומצה ואנזימים(. ( בעיקר בדופן הקדמי 1/3בחלק ראשון של התריסריון ,)ראשון -באנטרום של הקיבה, בעיקר בעקומה הקטנה במעבר בין הbodyלאנטרום

. בקיבה20% בתריסריון ו-80% מהמקרים – 98%שני אלו מהווים BEבחלק הדיסטאלי של הושט – שולי אנסטמוזות של קיבה ומעי )לאחר ניתוח להוצאת חלק מהמעי וחיבור מחדש של כיבה

. יותר נדיר.ומעי דיסטלי( חולי תסמונתzolinger-ellisonיש הפרשה מוגברת של גסטרין ואז יש הפרשת יתר של –

. בקיבה, תריסריון, ואפילו ג'ג'ונום.חומצהmeckel's diverticulumיכולה להיות רקמת קיבה אקטופית שגורמת להפרשת חומצה. זהו –

ס"מ שמצופה בד"כ ברירית קיבה. 0.5-1.5מום מולד בו יש בליטה של . H. pylori בגברים. הגורם האתיולוגי העיקרי – 3, פי 30גילאי הכיב שכיח ב

כיב פפטי הוא עם גבולות ברורים, בעל צורה עגולה או אובלית. הקירות ישרים, השוליים בגובהמאקרו - הרירית מסביב או מעט מוגבהים. הצורה חשובה, כי יש "כיב ממאיר" – גוש סרטני שבתוכו יש כיב ולכיב זה יש צורה שונה לגמרי - שולים מוגבהים. בכל מקרה, אם רואים כיב לוקחים דגימה לביופסיה.

ס"מ, והעומק הוא מאוד וריאבילי )שטחי, עמוק ואפילו כל עובי הדופן(.4קוטר כיב פפטי הוא עד כאשר הכיב מגיעה לסרוזה יכולה להיות:

. לדוגמא טחול, לבלב,penetrationא( תגובה דלקתית, הדבקות לאיבר סמוך וחדירה לאיבר סמוך – כבד.

.peritonitisב( חדירה – פרפורציה – גורם לבטן חריפה – בבסיס. הבסיס של הכיב הוא נקי וחלק ואפשר לראות את כלי הדם

יש אפשרות לפגיעה בכלי דם ודימום.ולכן מתקבלת שבה בבסיס הכיב יש צלקת שיכולה להתכווץ צורה

קפלי הקיבה יוצאים בצורה רדיאלית מהכיב.

)מפני השטח כלפי מטה(: שכבות 4 לכיב פפטי כרוני יש

18

Page 19: סיכום גסטרו

שכבה דקה בעלת חומר נמקי ופיברין..1דלקת חריפה – נויטרופילים..2 כלי דם!–רקמת גרעון רקמת גרעון עם דלקת כרונית – ריבוי כלי דם חדשים, תאי דלקת. .3 כבר לא רקמת גרעון.–העלמות כלי דם פיברוזיס והצטלקות. .4

H. pyloriבתוך הצלקת אפשר לראות כלי דם עם דופן מעובה ולפעמים אף פקקים בתוכם. אם יש לפעמים אפשר לראות את החיידק ברירית שסביב הכיב.

סיבוכים: -מהחולים25% מהחולים. זוהי סיבת המוות ב- 20%דימום – ב -מחולי כיב פפטי. 2/3 מהחולים. זוהי סיבת המוות ב- 5%פרפורציה –ב חדירה לאיבר שכן– כאשר מצויים בסמוך לפילורוס. כאשר בצקת/דלקת חסימה

כיב אקוטי

The genesis of the acute mucosal defects in these varied clinical settings is poorly understood. No doubt, many factors are shared with acute gastritis, such as impaired oxygenation. NSAID-induced ulcers are related to decreased prostaglandin production from the inhibition of cyclooxygenase. In the case of lesions associated with intracranial injury, the proposed mechanism involves the direct stimulation of vagal nuclei by increased intracranial pressure, leading to hypersecretion of gastric acid, which is common in these patients. Systemic acidosis, a frequent finding in these clinical settings, may contribute to mucosal injury by lowering the intracellular pH of mucosal cells. These cells are also hypoxic as a consequence of stress-induced splanchnic vasoconstriction.Morphology.

Acute stress ulcers are usually less than 1 cm in diameter and are circular and small. The ulcer base is frequently stained a dark brown by the acid digestion of extruded blood ) Fig. 17-19 (. Unlike chronic peptic ulcers, acute stress ulcers are found anywhere in the stomach, the gastric rugal pattern is essentially normal and the margins and base of the ulcers are not indurated. While they may occur singly, more often there are multiple stress ulcers throughout the stomach and duodenum. Microscopically, acute stress ulcers are abrupt lesions, with essentially unremarkable adjacent mucosa. Depending on the duration of the ulceration, there may be a suffusion of blood into the mucosa and submucosa and some inflammatory reaction. Conspicuously absent are scarring and thickening of blood vessels, as seen in chronic peptic ulcers. Healing with complete reepithelialization occurs after the causative factors are removed. The time required for complete healing varies from days to several weeks.Clinical Features.

Most critically ill patients admitted to hospital intensive care units develop histologic evidence of gastric mucosal damage. Bleeding from superficial gastric erosions or ulcers sufficient to require transfusion develops in 1% to 4% of these patients.

Gastric carcinoma:גידולים שפירים

פוליפ – קשרית או גוש הבולט מעל לרירית סביבו. לא כל פוליפ הוא שפיר, אך כן. יותר שכיחים במעי מאשר בקיבה.לרוב

Hyperplastic/inflammatory polyp מהפוליפים בקיבה. לפעמים יש90%- מהווים ס"מ, לרוב באזור האנט1-3נגעים רבים. אלו נגעים לא נאופלסטיים בגודל ום.ר

מיקרוסקופית: הפובאולות היפרפלסטיות )ארוכות ומפותלות( וביניהן יש סטרומהדלקתית ובצקתית. ברקע יש גסטריטיס כרוני.

19

Page 20: סיכום גסטרו

Fundic gland polypפוליפים רבים של מס' מ"מ המצויים בגוף ובפונדוס. אלו נגעים לא-נאופלסטים – המורכבים מרירית עם התרחבות ציסטית של הבלוטות.

– אדנומה תאים5% המכילים נאופלסטיים נגעים אלו באנטרום. בעיקר בקיבה, מהפוליפים של כמו הוא פוטנציאל ממאיר. המראה המאקרו/מיקרוסקופי להם יש ולכן colonicדיספלסטיים

adenoma .לאדנומות יש סיכוי להפוך לקרצינומה, ולכן יש לעקוב אחריהן .

גידולים ממאיריםמהגידולים הממאירים בקיבה. אחריהם נפוצות לימפומות )90%קרצינומה מהווה (, קרצינואיד )4%

4% ,)stromal מזנכימאלי/ gastro intestinal stromal tumor )GIST( )2%(שכיחות הקרצינומה יורדת . ממקרי המוות מסרטן בארה"ב. 3%בשנים האחרונות, והיא מהווה יפן, צ'ילה,–מדינות שבהן נפוץ

גורמים סביבתיים.–פינלנד, סין

גורמי סיכון:מאכלים בנזוטילנים(, )ניטריטים, משומרים במאכלים או במים מסוימים חומרים – דיאטה

.מיובשים, מלוחים ומעושנים ודיאטה נטולת פירות וירקות )חסר באנטיאוקסידנטים(( כרוני גסטריטיס – בקיבה פתולוגים בעיקר אם יש5-10%שינויים לפיתוח קרצינומה(, סיכון

)יש קשר, אבל רוב החולים עם החיידק לא מפתחים סרטן(;H. pyloriמטהפלזיה ואטרופיה; ; חולים עם אדנומותpartial gastrectomyאנשים שעברו

.גנטי – פחות חשובגורם

:Lorenקלסיפיקציה ע"פ

Intestinal typeDiffused type

עם שולייםחללגידול פוליפואידי, גדל לתוך המאקרוסקופית – נראה רע (.well-circumscribedברורים )

נמקי, גדול.

אינפילטרטיבי ובעל שוליים לא ברורים. לא בולט לתוך החלל.

דומה לאדנוקרצינומה של המעי הגס )מבניםמיקרוסקופית – עיגולים מצופיםגדולים וצפופים בלוטיים

אפיתל ממאיר המפריש ריר לחלל הבלוטות, . ברירית, תאים דיספלסטייםאין ריר בתאים

הלא גידולית יש מטהפלסיה אינטסטינלית ודלקת כרונית מלווה באטרופיה(.

מורכב מתאים בודדים או בקבוצות קטנות. הריר נשמר בתוך התא והתאים נקראים

signet-ring cellsיש ריר ולכן הגרעין – גבולותדחוק הצידה והתאים גדולים ועגולים.

מטושטשים.

, מופיע על רקע50נפוץ בגברים, מעל גיל קליניקה גסטריטיס כרוני ובאוכלוסיות עם סיכון גבוה.

זוהי הצורה ששכיחותה ירדה בשנים.האחרונות

, שכיחות שווה בין גברים45מופיע מעל גיל ונשים, אין קשר לגסטריטיס כרוני ולגורמי סיכון אחרים. שכיחותו לא השתנה בשנים

האחרונות.

בגוף )פונדוס(.15% ו- cardia ב-25%רוב הגידולים הם בקיבה הדיסטאלית )אנטרום ופילורוס(, חלוקות נוספות:

:לפי עומק החדירה, דבר החשוב לפרוגנוזה

20

Page 21: סיכום גסטרו

oearly/superficial gastric carcinoma חודר לרירית או רירית ותת-רירית בלבד – oadvanced gastric carcinoma חודר מעבר לתת רירית לשרירים. רוב הגידולים הם –

מסוג זה. כמו בושט(: שלוש צורות גידול(

o – חודר לחללexophytico .שטוח – חודר לדופןo – מתכייב – השוליים לרוב מורמים, כיב נמקי ויש רקמה גידולית מסביבDD.כיב פפטי :

כדי להבדיל ביניהם מבצעים ביופסיה. olinitis plastica .הסננת הגידול לכל אורך הקיבה. הקיבה נעשית נוקשה והחלל קטן –

בעיקרכמו בכל גידול יש אפשרות להתפשטות לרקמות שכנות או לשליחת גרורות לאיברים רחוקים. – krukenberg tumor כבד, ריאות ושחלות. גרורות של אדנוקרצינומהגידול של שחלה, נוצר לרוב מ

. -signet ring cellsבר בו)לרוב של הקיבה( בשחלה. מד

( – עומק החדירה, מעורבות קשריות , גרורות מרוחקות. אםstage: הגורם העיקרי הוא דרגה )פרוגנוזה.10%הגידול מאותר בשלב המוקדם יש פרוגנוזה טובה מאוד, אחרת הפרוגנוזה יורדת ל-

סיכום

אזופגיטיס בגללGERDעם אאזנופיליםהיפרפלזיה של שכבת בסיס, התארכות פפילות, דלקת

BEאצבעות אדומות בZ.ליין אפיתל עמודי עם תאי גביע, ליד סקוומוס. ממשיך לדיספלזיה – סימני ממאירות. ממשיך

לקרצינומה.קרצינומה בושט

– סקוומוסo.מצב ראשוני נודולo:מצבים בהמשך

פוליפואידיהתעבות הדופןגידול לחלל עם התכייבות

o.מיקרו – פניני קרןאדנוקרצינומה – מBE

o.בלוטות שחודרות לעומק הדופןגסטריטיס

כרונית – מונונוקלארית.פעילה – נויטרופילים.מאקרו – אודם, אטרופיה – מיקרו

oדלקתoשינויים רגנרטיביים – פובאולות מאורכות ומפותלותoIntertstinal metaplsiaתאי גביע – oאטרופיה, דיספלזיה

כיב - שכבות4כרוני

oחומר נמקי ופיבריןoנויטרופילים

21

Page 22: סיכום גסטרו

oרקמת גרעוןoפיברוזיס

3 ללא שכבות – קטן, מכיל חומר חום )דם מעוכל(. יכולים להיות מספר כיבים. שכבות –חריף של כיב כרוני.4ו-

קרצינומה בקיבהשפיר

oפוליפ היפרפלסטי – פובאולות ארוכות ומפותלותoFundic gland polipבלוטות ציסטיות – oאדנומה – תאים דיספלסטיים

ממאירoקלסיפיקציה של לורן

,קרצינומהintestinal typeגדל לחלל, נמקי ,מבנים בלוטייםintestinal metaplasiaתאי גביע –

,קרצינומהdiffuse typeאינפלירטטיביSignet ring cells

oסיווג ע"פ עומק חדירהשטחי/מוקדםמתקדם

oסיווג ע"פ צורהאקסופיטי – חודר לחללשטוח – חודר לדופןמתכייבליניטיס פלסטיקה – כל הדופן מתעבה ונעשית נוקשה

הדמיית מערכת העיכול2

23.12.2007 –ד"ר פישר הדמיה – דרכי עיכול עליונות 2.1

סוגי הדמיה: פחות בשימוש ויעיל רק לאבחנות מאוד ספציפיות – רנטגן ובריום. רנטגן רגיל צילומים ושיקוף.1

בהsingle contrast)חסימת מעי, הגדלת לולאות מעי(. קיימים שני סוגים של בדיקות בריום: , בה מזריקים גז אשר דוחק את הבריום לצדדים, דברdouble contrastהחולה שותה בריום, ו-

המאפשר הדגמה של דפנות הצינורות. כיום בדיקות הבריום פחות נפוצות, בעקבות פיתוח בדיקותאנדוסקופיות.

פלואורוסקופיה, לאורך זמן.–שיקוף ERCP –.הזרקת חומר רדיולוגי באנדוסקופ לדרכי מרה, בשיקוף. מסוכנת, עם תחלואה ותמותה

MRCP –.תחליף לא מסוכן 2.USבדיקה טובה – מאוד תלויה במפעיל. , ללא קרינה מייננת, אך בעיקרכיום הבדיקה משמשת

דרכי העיכול בדיקה טובה של ת שמאפשרendoscopic-USכיס מרה. יש בדיקת לאבחון אבנים באינו יעיל למיפויUS, רקמות פרנכימיות )כבד(, אך העליונות וכן לבלב )למשל גידול בלבלב(ה

לאבנים בכיס מרה )לא בדרכי מרה(.US –שאלה המעי )בגלל אויר(. 3.CT ה ומהירה זולהבדיקה כוללת קרינה, אך היא. בהדמיית מע' העיכול– כנראה הכלי הכי חשוב.

CTמכשירים ספירלי מסתובב באופן קבוע תוך התקדמות המיטה ולכן הוא יותר מהיר. כיום יש

22

Page 23: סיכום גסטרו

ספירלות 128עם לקבל מידע על נפח ולעשותניתן בו זמנית. הסריקה היא מהירה והפועלות היתרון שלה במערכת העיכול הוא שאפשר לקבל מיפוי מעבר ללומן ולראותעיבודים מורכבים.

את תוכן הצינורות. 4.MRIאין קרינה – יתרונות: יכולת הבדלה גבוהה בין רקמות , .MRI מודד– מגיב לפרוטונים של מימן

הבדיקה מאוד יקרה משום שאורכת זמן. CT מ-ה לא הרבה יותר טוביאבטראומה ה"עושר" במים. בדיקה MRCP –resonance-cholangiopancreatography magneto-יש אפשרות לעשותרב.

ומדמים את דרכיvaterלאמפולה ע"ש במהלכה נכנסים )בדיקה אנדוסקופית ERCPהדומה ל- תפולשני זוהי בדיקה endoscopic-retrograde-cholangiopancreatography) .ERCPהמרה –

משתמש במים שיש בדרכי המרה. MRCP אינה פולשנית. MRCPואילו (, רזולוציה של רקמה רכה מעולה )רקמה רכהCNS עצמות לא מפריעות )יתרון ב–עוד יתרונות

שחודרת לרקמה רכה אחרת(.5.PET-CT .מכשיר שמשלב בדיקה פיזיולוגית ואנטומית – PET בודק אזורים שבהם נקלט FDG-ו ,

CT הבדיקה. כך אפשר לדעת האם ממצא אנטומי הוא פעיל מטבולית. המדויקמיקוםאת ה בודק יעילה להבחנה בין מסה גידולית שארית לבין שינויים אנטומיים.

תהיה–רדיולוג מחפש תשובות לשאלות, ויכול גם לתת ייעוץ בנוגע לכלי ההדמייה המתאים. חסימה התרחבות מעל.

ושט: הדמיית ה)אזור הקרינה(.יכולים ללחוץ עליו – אאורטה, לב, קנהיש מספר איברים שמצויים בשכנות לושט ש

חורים, רירית, הרחבה, מעבר מכני.–מאפיינים

– בריום זו החולה שותה בריוםבהדמיה ניתן לראותsingle-contrast. בבדיקת לומן(חסימותבעיקר )מדגים ו אבקdouble-contrastב, שותים – ביקרבונט ת

ודוחק את הבריום לדפנות ואז בעת שתיית הבריום הגז עולה גז , דברשיוצרת את לראות כיבים המאפשר – עדינות יותר ופתולוגיות הושט )ממחלהקפלי

, דליות. בעיות ברירית(, CMV בעיקר –פטרייתית או ויראלית

מנגנון בליעה. –רצף תמונות בזמן בליעה בכל חשד לכן לפריטוניטיס קשה. לגרום יגיע לחלל הבטן משום שיכול - אסור שהבריום שאלה

–, ומשתמשים בחומר יודי על בסיס מים. הבעיה בחומר זה לפרפורציה לא ניתן לבצע בדיקת בריוםהיפראוסמולרי, עושה בצקת ריאות, בעיה באספירציות.

לבריום אינדיקציה קונטרה יודי –לכן, לחומר קונטרהאינדיקציה פרפורציה. חשש– לאספירציה.

דליות נראות כמו תולעים קטנות בתוך הושט )פגמי מילוי(. הן ישנו את קוטרן בעת ולסלבהואילו גידולים )וריקואיד, שיכולים לתת תמונה דומה לדליות( לא ישנו את קוטרם.

גל פריסטלטי לא סדיר, תולעי.–פריסטלטיקה שלישונית

בקע )קיבה מעל הסרעפת(: – יש שני סוגיבקעoHiatal/sliding hernia צומת ושט-קיבה נמצאת מעל לסרעפת. זוהי ההרניה הנפוצה -

הגורמת לצרבות.operi-esophageal hernia – במקרה זה צומת ושט-קיבה נמצאת מתחת לסרעפת, אך חלק

סיבוב של משום שיכול להיגרםמקרה יותר חמורמהקיבה עולה מעל לסרעפת. זהו , דבר המצריך טיפול כירורגי. volvulusהקיבה –

o משולב, סליידינג עם סכנה לולוולוס.–סוג שלישי לאחר בקע יעשו ביופסיה, לוודא שאין שינוי ממאיר.

– /סטריקטורותחסימות

23

Page 24: סיכום גסטרו

o ה )לא(, חלק/משולשבצורת משפךמתחיל בלי כתפיים ) גופי חוליות(, 3 ארוכה )מעל –שפירה ים אחרים. יאו חומרים איריטבילקורסיביים למשל אחרי שתיית חומרי ניקוי חייב(.

o ממאיר. כיום לא מסתמכיםמדובר בתהליך כנראה ה, עם כתפיים ופחות חלקהחסימה היאאם ניתן לראות חסימות שנגרמותובודקים בפתולוגיה.באנדוסקופיה על זה – לוקחים ביופסיה

ממזון שלא נלעס כראוי ונתקע בושט. הדבר נראה כבליטה בתוך החלל. אנדוסקופ לא יעבור.

שנראית כמו מקור ציפור. מזוןLES נראה הרחבה בולטת של הושט והצרות משמעותית ב-באכלסיה פגמי מילוי דיפוזיים. –מעל

סעיפים בושט:zanker diverticula בגובה – C7 אחוריתה. זהו אזור של חולשה בדופןtraction divrticula בגובה – שלו ה וההתפצלות אמצעי(קנה לרוב)ושט נובע –

TB מ-epiphrenic diverticula תחתון של הושטה – בחלק

CTמצב חרום רפואי. . זהו ניטיסי – לאחר בליעת עצם יש סכנה של פרפורציה ומדיאסטCTמאוד יעיל אם יש בועות אוויר מחוץ לושט . בגילוי העצם פרפורציה. לא הגיוני שתהיה פרפורציהסימן שחלה

בושט או במעי הגס ולא תהיה יציאה של בועות אוויר. במעי הדק יכולה להיות פרפורציה בלי יציאתאוויר.

קיבה: הדמיית ה בריום ולראותשיקוף גם פה אפשר לעשות אנדוסקופיה לרוב יעילה, יש בעיות לפעמים לאחר ניתוח.

חלק עליון אחורי, יהיה מלא–פונדוס (. double-contrast( ואת הרירית )single-contrastאת החלל ) אין פלס בקיבה.–בשכיבה על הגב )בניגוד לאנטרום(. עוד סימן לשכיבה

ניתן לראות את ה-double contrastבמיפוי Rugae,של הקיבה בשחור ואת השקעים ביניהם בלבן כאשר החולה שוכב על גבו.

. single-contrast( שרואים בעזרת diverticulumגם פה יכולים להיות סעיפים ) שחיקה פתולוגית של הרירית בעוד שסעיף זה החלשות אנטומית נגרם ממה הבדל בין כיב וסעיף? כיב

של הדופן – אין פגיעה במבנה שלה.בגלל גם להיות יכולה גידוליהתכייבות קרצינומה תהליך – או כירורגי( )טיפול

הוא. המיקום הכי שכיח ללימפומה ראשונית של מע' העיכול )כמותרפיה(לימפומההקיבה. נק' לבנה מוקפת בטבעת שחורה – של גידול סרטני )מלנומה ושד( נראות כגרורות

target lesion.רקמה מורמת ובתוכה כיב ,

הוא של התריסריוןצלבה והואהתרחבות בצורת משולש . הוא נראה כיוןרהחלק הראשון של התריס בעבר.למחלה פפטיתחסר תפקיד פיזיולוגי . אם רואים בצל מעוות )נראה כמו עלה תלתן( זה סימן

CTאוויר-נוזל פלס נראה בקיבה – לראות ניתן .Besoar- גוש של ,שערות א.סיבים לפרק אפשר אנדוסקופ.ותו בעזרת גם הפתולוגיה את לראות ניתן

בבדיקת בריום. יכול לנבוע מאכילת אפרסמונים.

GI Leiomyoma שהואהיאסכנה יחידה היבה. ק בק – גידול שפיר של שריר חל תהליך כל בעקרון הקיבה. לחלל חלקה בליטה נראה בבריום לדמם. נוטה

שנראה "יפה" וחלק הוא לרוב שפיר.

24

Page 25: סיכום גסטרו

נראים– פוליפים ב- כפתורים שחורים singleכמו contrast-ב וכמטרה ,double contrastבה הגבול החיצוני מטושטש והפנימי חד .

Volvulus– פיתול של הקיבה. יכול להיות סביב ציר האורך – - סביב המזנטריוםרגנואקסיאל, אואו .מזנטרואקסיאל

בקע.–/בריום, אבל גבוה CTממצא שמתאים לקיבה ב בניתוח לקיצור קיבה מתקינים טבעת בצומת ושט-קיבה, אשר ניתן לשנות את קוטרה. בהדמיה ניתן

מעלות לחוליות, ולא צריכה להיות התעבות ושט מעליה. 45לראות את מיקומה, צריכה להיות ב

25.12.2007פישר – דימות מעי דק וגס 2.2

בטן רואים את המעי הדק מפוזר בחלל הבטן כאשר הוא מחובר לדופן אחורית ע"י המזותל.הבפתיחת המעי הגס מקיף מסביב, למרות שהמעי החוצה יכול לרדת למטה קצת )המעי הגס הימני והשמאלי לא

ניידים(. במעי הדק לא אמור להיות אוויר – אוויר צריך להדליק נורית אזהרה. כאשר יש חולה עם כאב בטן, כמעט תמיד יעשו צילום חזה כבדיקה ראשונה. תמיד יש לפענח רנטגןופלס )לולאות מורחבות דבר נראים אותו גסטרואנטריטיס וגם גם חסימה – ידיעת הקליניקה תוך

אוויר-נוזל(. פלס מבטא עובי המעי.ס"מ, עובי דופן – 3מימדים תקינים – עובי מעי – מ"מ, עובי 3 valvula cunaventeפסים רוחבים(

ס"מ.4 רוחב אמור להיות כ-– אסור למדוד עם סרגל, אל להשוות לחוליות מ"מ.3במעי( –

Passageהחולה שותה בריום ומצלמים כל מספר דקות ורואים את מעבר החומר – במעי. אי-אפשר למדוד את רוחב המעי ישירות, בגלל שהצילום זה היטל של קרן והרוחב תלוי במרחק הקרן מהאובייקט. אפשר למדוד יחסית לנק' ייחוס – החוליות

ס"מ ואפשר להשתמש בהן. בג'ג'ונום יש הרבה יותר קפלי4של עמ"ש הן בערך זה עובי הלומן, לא עובי הדופן. פסז'–מה שרואים בבריום רירית לעומת האיליום.

. תקין CT מדגים דינמיקה, בניגוד ל–עדיף להפרעה מכנית

כאשר מסתכל על המעבר בין האיליום למעי הגס מסתכלים על הרווח ביניהם – בד"כ ישהמרווח גדול, יש רווח קטן )מבטא את עובי הדופן( והרירית צריכה להיות חלקה. אם

)אבל יש עודCD, יש סיכוי גבוה שמדובר ב- אבני מרצפת– שנצים והרירית אינה חלקה(. רווח גדול בין לולאות מרמז על דופן עבה. DDמצבים ב-

לראות CDב- אפשר pseudo-sacculationאזורים בין בולטים הבריאים האזורים – ההבדלה היאחולים מוצרים )עם דופן עבה(. בסקלרודרמה ניתן לראות תמונה דומה

רקמתית.

עדיףכקווים המחברים בין לולאות מעי)לדוגמא בקרוהן( ניתן לראות פיסטולות , בפסג' מאשר באנטרוקליזיס.

25

Page 26: סיכום גסטרו

doubleגם במעי הדק אפשר לעשות contrastזונדה שעוברת את בעזרת )נקרא אנטרוקליזיס(– מזריקים בריום ואז treitzליגמנט ע"ש methyl-glycerol-שמדביק את הבריום לצדדים )כמו הגז ב

double contrast.)כי גורם להקאה. – הזונדה נועדה לתת את החומר דיסטלית לקיבה של הושט

Entero CT נותנים לחולה לשתות חומר ניגוד ומבצעים צילומי – CT. הדופ עובי על מדויק מידע לקבל ניתן זו מ-ןבבדיקה מדוייק )יותר

passage-אך היא פחות רגישה לפתולוגיות ברירית מ ,)passage .מדגים יותר טוב לולאות מעובות.

אבצסים בחולי קרון בבדיקה זו ניתן לראות אבצסים, פיסטולות וכו'. בנוסף ניתן לראות עכירות של השומן, אשר תצביע על ריבוי בלוטות

ניתן תחת ותהליך דלקתי. ולנקז את האבצסCTלימפה נקז להכניס . besoar. ניתן לראות חסימות בעקבות , הכרחי לריפוישהתגלה

– מצב חרום רפואי. החולה בד"כ מבוגר, מגיע עם כאב בטןאיסכמיה של המעיאין רכה, בטן reboundדיפוזי, tendernessלא( גבוה לקטט ע"י מבררים . ספציפי, אבל אופייני(.

, נראית עכירות בשומן.יש מצב מקדים של סבל מעי שבו הלולאות מתעבות , כנראה זה כבר(אוויר בדופן נראה שחור )אם בהדמיה רואים אוויר בדופן המעי

מאוחר מדי, יש כבר נזק. שפיר, אבל אז החולה לא נראה סובל כמו באיסכמיה שלממצא יכול להיות

המעי. גז במערכת פורטלית.–במצב טרום מוות

Gold-standardלאבחנה זו אנגיוגרפיה של כלי הדם במעי .

Malrotationמצב שבו המעי לא מתפתח כמו שצריך ואז המעי הדק – נראה לא זה במצב שמאל. בצד נמצא הגס והמעי ימין בצד נמצא

)לא נראה חומר ניגוד חוצה עמ"ש(שהתריסריון חוצה את עמ"ש . הסכנה היא שהמזותל של המעי )שבמצב זה הוא יותר קצר( יסתובב סביב עצמו )

volvulus.ויגרום לאיסכמיה של כל המעי )

המעי מתקדמתהתפשלות מעי לולאת שבו בילדים, נפוץ מצב – בתוך ניתן לראות כזה ללולאת מעי שנייה. במצב בפריסטלטיקה מעל הלומן כלי דם ושומן שנמשכו פנימה. זהו מצב שניתן לאבחן אותו גם ב-

US .בילדים עושים חוקן אוויר. . רואים תמונה של כליה מדומה

חסימות מעי גסטרואנטריטיס וחסימות מעי הם מצבים הפוכים קלינית – אך

רנטגנית יכולה להיות אותה תמונה – לכן חשוב לשים לב לקליניקה! מופיעים כאבי בטן. הסיבה השכיחה ביותר לחסימות

מעי היא הדבקויות.Chain of pearls כאשר רואים בועות קטנות – אלה בועות גז

)פסים רוחבים במעי(valvula cunavente הנכלאות בין קירות המסומן באליפסה(. סימן פתוגנומי לחסימת מעי( נחפש התרחבות לפני החסימה והיצרות אחרי החסימה –CTב-

)הפרש בין שני החצים(.אנו מחפשים שינויים בקוטר המעיאם לא רואים סיבה חיצונית לכך, זה יכול להיות:

בקע פנימי

26

<תאריך/שעה> <כותרת תחתונה> <מספר>

Page 27: סיכום גסטרו

הדבקות

- את המעי הגס אפשר לדמות ע"י הדמיית המעי הגס( בריום contrastחוקן enema) נפוצה תמונה אכול"–. "תפוח

בקרצינומה. קולונוסקופיהVC)קולונוסקופיה וירטואלית( כיום גם הקפסולה שלgivenאם כי הבטריה נגמרת מהר מדי , . ניתן לעשותdouble contrastלא בשימוש. ע"י ניפוח המעי הגס עם אוויר ,

הבדיקה הכי נפוצה כיום היא קולונוסקופיה.

CD:פיסטולותפסודו-סקולציותניתן לראות תמונה של אבני מרצפת .

Lead pipe. המעי מאבדת את קפלי המעי ונראה כמו UCב- אשר יכול לעבור תהליך דלקתיDiverticulesניתן לראות

. devirticulitisולהפוך ל-

25.12.2007 –פישר הדמיית גידולי מערכת העיכול 2.3

– למעשה יש חומר ניגוד ביולוגי המתרכז היכן שיש גליקוליזה מוגברת.PET-FDGשימוש בהבדיקה יעילה גם עבור מעקב אחרי טיפול.

זמן מחצית החיים של החומר הוא קצר, הבדיקה ארוכה ויקרה.

גידול "מנומס" )דוחק מבנים, שומר על צורה יפה( הוא לרוב שפיר. גידול שנראה יותר אגרסיבי ופולש לסביבה הוא ממאיר – אבל זה כלל אצבע, לא תמיד זה יהיה כך! שורה תחתונה, כל נגע שמזהים צריך

להוציא ממנו דגימה לביופסיה.

ושט: GISTאם רואים גוש בהדמיית בריום האבחנה המבדלת היא גידול שפיר, ממאיר או

. זהו גידול שפיר(. lyomyoma)ליומיומה – )שהיא שכבה יותרadventitiaהגידולים בוושט הם בעייתיים - בושט אין סרוזה אלא

דקה( ולכן לגידול יותר קל לעבור את דופן הושט, לברוח לבלוטות שכנות ולשלוח גרורות. יש קרצינומות בוושט שהן הסננתיות – חודרות את הדופן ומרימות אותה.

היא בוושט הדיסטלי – יש לבדוק אם יש מעורבות של הקיבה.Caאם הגידולי הושט לא מאובחנים מוקדם אלא רק כשהגידול התקדם.

רוב הגידולים הם בוושט הדיסטלי – אזור יותר מועד לפורענות. ניתן גם לראות גידוליםבוושט האמצעי.

האבחנה – ביופסיה. לגוש ממאיר לרוב יש מראה עם כתפיים, ההצרות של הגוש היא לא הדרגתית וחלקה, חוסר

מ"מ אין סימפטומים, מתחת לזה מתחילים להתלונן על13סדירות. עד קוטר ושט של קשיים בבליעה. הפרוגנוזה של גידולים בושט אינה טובה.

קיבה:

27

< יך/שעה <תאר < ת תחתונה <כותר < <מספר

<תאריך/שעה> <כותרת תחתונה> <מספר>

<תאריך/שעה> <כותרת תחתונה> <מספר>

Page 28: סיכום גסטרו

GIST .בקיבה הוא שפיר, אבל הוא נוטה לדמם GISTיהיה מסודר, עם גבולות ברורים ונראה די סימטרי ועגול.

בקרצינומה יהיה נגע פחות סדיר – מוציאים ביופסיה לגלות אם שפיר או ממאיר. אם יש בליטה בקיבה זה יכול להיות גם לימפומה )הקיבה זה האיבר הנפוץ ביותר ללימפומות ראשוניות

לטיפול בכמותרפיה, ואילו קרצינומה של הקיבה לא. (. לימפומה ניתנתGIב- Linitis plastica– הסננה מפושטת של הקיבה, בד"כ בעקבות

קשיחה ויש סיפור של שובע מהיר, בגלל גרורה מהשד. הדופןוהדופן המעובה שלה. הצרות של הקיבה

חייבים למלא אותה. כאשר היאCTבעזרת כדי לזהות גידול בקיבה להראות כמו גידול. ריקה, הקפלים יכולים

מעי דק: – פוליפ עם שומןlipoma .יכול להיות ממאיר, אבל כשקטן זה לרוב שפיר .Introcessionהתפשלות( – מצב שבו המעי נכנס לתוך עצמו בגלל הפריסטלטיקה ומנסה להתקדם(

הלאה ובכך מושך חלק מהשומן והמזותל שקשור אליו. גורם לצואת ג'לי. בילדים זה יכול להיות ספונטני, אבל במבוגרים יש לרובleading point .שגורם לזה – לרוב גידול המעי הדק זה האיבר עם הכי מעט גידולים בגוף, אם יש זה בעיקר בהתחלה ובסוף שלו - גידולים

במעי הדק הם יחסית נדירים. עושה תגובה קרצינואיד – בדר"כ קטן, גידול יחסית שפיר אבל הוא

desmoplastic reactionנוצר הרבה קשה סביבו )תגובה פיברוטית - פיברוזיס סביבו(.

אניאוריזמה. ללימפומה של המעי הדק יש נטייה לעשותCarcinoid syndromeמתפרק בריאות, – הפרשת סרוטונין, החומר

גם נגעים בכבד. אודם בפנים. הגידול יתן את הסינדרום רק כאשר יש

מעי גס::colorectal carcinomaהתפתחות

רוב מקרי סרטן המעי הגס מתחילים מפוליפים אדנומטוטיים. הגודל הקריטי מ"מ - מעל הגודל הזה יש סיכוי גדול5להתפתחות שינוי דיספלסטי ממאיר היא

מאוד שהוא ממאיר. .כמעט אין מקרים שיש גידול כאשר הפוליפ הוא מתחת לגודל הזה-שנים הופך לגידול,5גידול במעי הגס מתחיל כפוליפ אשר הולך וגדל ולאחר כ

ולכן אפשר למנוע את המחלה ע"י קולונוסקופיה שגרתית והסרת הפוליפ. כאשר לפיתוח ממאירות. 30% יש סיכוי של 20mmהפוליפ בגודל של

אנו מעוניינים למצוא את הגידול כשהוא עדייןin-situלא חדר( לדופן השריר(

הבדיקה האבחנתית – קולונוסקופיה, ולא חוקן)בעת תסמונת של ריבוי פוליפים )פוליפוזיס .

יש להסיר את הקולון כולו.1יש לבדוק את בני המשפחה..2

-בUC .הסיכוי לפתח גידול הוא מאוד גבוה, בהתאם לחומרת המחלה הגידול הקלאסי נראה כמו תפוח אכול.

-בCRC,כדאי להיות אגרסיביים עם גרורות )המופיעות בעיקר בכבד( בגלל שאם מחסלים גרורה ישלא יצוצו עוד כמה אחרי כמה זמן )לעומת סרטן השד, מלנומה וגידולים אלימים אחרים(

סיכוי מסויים להחלמה. ניתן גם להרוס גרורות ע"י גלי רדיו

28

Page 29: סיכום גסטרו

אחרי כריתה יש בצקת ופיברוזיס שיכול להראות כמו חזרה של המחלה. כדי להבדיל בין המצבים יש המכשיר מגלה פעילות מטבולית של האזור. אם יש פעילות, זה גידול; אם אין – זהPET-CTלעשות

תגובה ראקטיבית.

)קולונוסקופיה וירטואלית(?VCמתי עושים עם קולונוסקופיה נכשלה )סקופ לא עבר(, ומעי כבר מנופח חלקית.1

אוויר.חולה שלא מסכים שיעשו לו קולונוסקופיה.2 במקרה של קולונוסקופיה שנכשלה.3 חולה שברירי.4 מאשר שלא יבצע בדיקה בכלל.VCעדיף שחולה יבצע .5

קולונוסקופיה עדיפה. 6.VC :היא שיטה טובה, אבל יש לה כמה חסרונות

הבדיקה דורשת הכנה הרבהFN .ולכן לא משתמשים בה כקו בדיקה ראשון - אותו חסרון עיקרי - בנוסף אם מוצאים פוליפ לא ניתן להסיר

ויש לבצע קולונוסקופיה רגילה. בבדיקה יש סיבוכים – יצירתפרפורציות

הבדיקה כוללת קרינהמדובר בבדיקת בחירה בתשלוםאיכות הבדיקה תלויה באיכות התוכנה

מחלות מעי3

24.12.2007 –אליקים הגישה למחלות מעי דלקתיות 3.1

( עיקריות:IBD ישנן שתי מחלות מעי דלקתיות )קלסיפיקציה:לשתי המחלות יש רקע סביבתי וגנטי.

1)Ulcerative colitis :UCמאופיינת במעורבות של מעי גס סופי וימני( - קוליטיס היא מחלה של המעי הגס בלבד( -הפגיעה בUC .היא רק ברירית/תת-רירית מחלה המשכית המתחילה ברקטום והולכת פרוקסימלית, ולא מערבת המעי הדק

2)Crohn's disease :CD-יכולה לערב כל איבר ב GI )מהפה עד הרקטום, כולל מעי דק( -פוגעת בכל שכבות המעיtransmural היא לא המשכיתskip lesions -.יכולים להיות אזורים בריאים ואזורים חולים -

שתי המחלות הן מחלות של המעי ולכן יש: וזה פוסל את רוב המחלות הזיהומיות שגורמות לשלשול שבועות3שלשול שנמשך מעל – שלשול כרוני

)שהוא נמשך שבוע-שבועיים(. בעת בירור שלשול יש לברר נוכחות בצואה של:דם – כי הרירית פריכהריר – כי יש תאים דלקתיים שנשפכים( טנזמוסtenesmusהרגשת צורך ללכת לשירותים אך ללא התרוקנות. הדבר נובע מדלקת – )

באזור הספינקטרים האנאליים שמגרה אותם ומביאה לטנזמוס.אם יש את שלושת הסימנים הללו, זה מכוון למעי הגס.

אם יש שלשול מיימי, בלי טנסמוס, הצואה לפעמים צפה על המים ומריחה רע מאוד זהsteatorrhea.צואה שומנית( וזה מעיד על פגיעה במעי הדק(

29

Page 30: סיכום גסטרו

Colitisנעשית על סמך ביופסיה וסיפור קליני – לדוגמא: מי שיש לו סרטן כלשהו, – אבחנה מבדלת ( : (DDהקרנות יכולות להתאים ב

1.UC2.CDהקרנות – סרטן הערמונית/גניקולוגי.3איסכמיה של המעי.4זיהומים.5)pseudomembranous colitis )C.deficileסיבוכי אנטיביוטיקות – .67.NSAIDS8.diversion colitis9.diverticular colitis

המראה המקרוספקופי נראה זהה הרבה פעמים. ההבדלה יכולה להיות על סמך הסיפור הקליני,ביופסיות, תרביות.

UC: שבועות, מלווה בדם וריר וטנזמוס )האחרון לפעמים יותר בולט(. במחלה3הגדרה - שלשול בן מעל ל-

יותר מפושטת יש קצת חום, כאבי בטן, אנמיה )לא תמיד, כתלות בהיקף המחלה(.השלשול הוא גם ביום וגם בלילה.

UC באופן רציף. לפי היקף הפיזור נותנים את שם המחלה:המשכית תמיד מתחילה בפי הטבעת והיא proctitis ס"מ דיסטאלים של מעי גס – 20מגיעה עד .1proctosigmoiditisמערבת את הסיגמואיד – .2left sided colitisמגיעה עד פלקסורה שמאלית - .3extensive colitisמגיעה עד פלקסורה הפטית )מעורבות של הקולון הרוחבי( - .4pan-colitisכל המעי הגס – .5

חומרת התסמינים היא לפי היקף המחלה. perבחלק מהם ניתן לטפל בטיפול מקומי דרך פי הטבעת, אך אם יש מעורבות רחבה יש צורך בטיפול

os.דרך הוריד /

CD: יכולה לפגוע בכל מע' העיכול, אבל לא באופן רציף. לרוב היא

( ו/או המעיterminal ileumפוגעת במעי הדק )בעיקר הדיסטאלי = מהחולים יש עירוב של המעי הדק. ב-80%הגס הימני )העולה(. ב-

היא מעי גס בלבד )במצב20%, ב- ileocolonic מהחולים היא 45% זה מעי דק בלבד.30%( ו- UC עם DDזה יש לפעמים קשיים ב

: CD יש ארבע הסתמנויות של 40% – הצורה הכי שכיחה – מופיעה ב-דלקתית.1

מהחולים. מחלה נקודתית הפוגעת במעי דק סופי )אילאום סופי( ולפעמים גם הקולון העולה. יש דלקת

– בטן ימניתRLQבכל השכבות – יש כאבי בטן )ב-תחתונה(, שלשול, חום, אנמיה, חולשה.

– האלמנט הדלקתי לא קיים, אך יש אלמנטחסימתית.2 צלקתי, יש הרחבה פרה- ופוסט-חסימתית. התלונה

העיקרית היא של כאב המופיע שעה-שעתיים אחרי האוכל, כאב קוליקי )כאב שמתאפיין בצורה ספסמית –

במקרה הזה הוא מוחרף לאחר ארוחות(, יש פחד לאכול

30

Page 31: סיכום גסטרו

וירידה במשקל, לפעמים יש תמונה של חסימת מעיים. במקרים חמורים יש פרפורציה. יכול להיותשלחולה תהיה תמונה דלקתית שלאחר שנים תהפוך להיות חסימתית.

– יש כיבים שיכולים לחדור את כל הדופן ואז יהיה מיקרו-פרפורציהדמוית אפנדיציטיסתמונה .3 נעשה ע"י סיפור קליניDD )רגישות(. הrebound, חום, RLQויהיו סימני אפנדיציטיס – כאב

.diverticulitisואמצעי הדמייה ומעבדה. למעשה יווצר אבצס. אם בצד שמאל יכול לחקות נוצרת פיסטולה. הסימנים תלויים– אם הכיב מתחבר ללולאה קרובה של המעי פיסטולה .4

במיקום הפיסטולה: – 'לולאות של מעי דק(, זה יכול להיות2אם זה בין שתי לולאות סמוכות )לדוג

אסימפטומטי. ( אם הפיסטולה היא לעור הבטןentero-cutaneous fistula(, לכיס השתן )יווצר זיהום

אורינרי – משתינים אוויר/צואה(, לאזור הרקטום, לדרכי המין - אז יהיו סימנים שתלוייםבמיקום.

אם פיסטולה באזור פרי-אנאלי לא מגיעה החוצה אלא נעטפת ברקמה.נוצא אבצס

אפידמיולוגיה: (, יחס גברים-נשים50 )עם פיק נוסף בגילאי 20-30שתי המחלות הן באנשים צעירים, בערך בגילאי

שווה, יש שכיחות יותר גבוהה ביהודים )אשכנזים( ויש מרכיב גנטי.

הבדלים סביבתיים: החולים הם לא מעשנים אוUC - ב-CDמזיקה ל- והשפעהUCלניקוטין יש השפעה מגנה ל-.1

UC נוטים להיות מעשנים. מאוד נפוץ ש-CD מכאן שלעישון יש אפקט מגן. מעשנים בעבר התחיל לאחר הפסקת עישון ונעלם בעת שהמטופל חזר לעשן.

.CD. אין קשר בין כריתת תוספתן ל-UC( מוגן מ-appendectomyמי שעבר כריתת תוספתן ).2

אבחון: בדיקות מעבדה הם לרוב לפני הדמייה אבל כאן בדיקות המעבדה עוזרות להגיד שיש דלקת ואת

המחלות בעוד ההדמיה עוזרת מאוד.2חומרתה אבל לא עוזרות לאבחן בין בדיקה פיזיקלית לא תורמת הרבה - בבדיקה פיזיקלית יימצאClubbing - CD ,צליאק ,CF

אמצעי עזר: : אנדוסקופייה (1

במעי גס תקין רואים רירית ברורה ונקייה, רואים כלי דם והרירית מבריקה. : - UC ב .בפרוקטיטיס קלה לא רואים כלי דם, ואין ברק )יש אודם ופריכות קלה )במגע עם האנדוסקופ יכול להיות דימום .יש קצת התכייבויות ולפעמים דימום קל.יש חתך חד בין אזור חולה ובריא והאזור החולה הוא רציף מהרקטום.ביופסיות יראו תסנין דלקתי כרוני שאלה! המעי יתקצר ויוצר, דמוי צינור עופרת. –לאחר שנים רבות

: CD ב-( רואים פגיעות נקודתיותpatchy( ורואים אפטות )aphtaוכיבים )בתוך אזורים חולים יש אזורים יותר ופחות נגועים – התמונה פחות דיפוזיתכיבים ארוכים ועמוקים– רואים כיבים עמוקים ובמקרים קשים רואים תמונה דמויית אבני מרצפת

)נראה כבר כאילו בעצם יש בליטות(.יכולות להיות הצרויות ופיסטולות.יכולה להיות הפרדה בין הלולאות עקב בצקת של הרירית

בריום: (2( אי אפשר להגיע עם אנדוסקופ ולכן משתמשים בצביעת בריום. CDלמעי הדק )

31

Page 32: סיכום גסטרו

באזור חולה רואים שיש מרחק רב בינו לאזור בריא )התעבות גורמת למרחק רב בין הלולאות בהדמייה(

רואים את תמונת אבני המרצפת אפשר לראות פיסטולה או התחלה של פיסטולה ( אפשר לראות הצרויותstring sign) חומר הניגוד מראה צורה של חוט בגלל ההיצרות –

: המצלמה היא הכלי הכי רגיש לזיהוי פגיעה במעי הדק. ( given capsule קפסולה אנדוסקופית ) (3 .CD הם תקינים, עדיין אי-אפשר לפסול CTאם יש מישהו עם קליניקה מחשידה וצילומי בריום ו-

הקפסולה יכולה להראות תמונות ממוקדות מהמעי הדק והגס. את הקפסולה בולעים, היא מעבירה שעות היא יוצאת בצואה )היא4תמונות למכשיר הקלטה בעזרת משדר מחוץ לגוף. אחרי כ-

חד-פעמית( ואת הסרט אפשר לראות אח"כ ולראות תמונות מכל מע' העיכול. הסיכון היחיד בשימוש ס"מ הקפסולה יכולה להתקע.1בה הוא שאם יש הצרות מתחת ל-

בדיקות מעבדה: (4CBC :תקין או אנמיה בגלל חסר ברזל, ח. פולית אוB12 -קצת מחשיד ל CDבUCאנמיה היא על רקע איבוד דם

יש נטייה לסמני דלקת גבוהים.CDשקיעת דם תקינה או גבוהה. בבמחלה חמורה יש סימני תת-ספיגה: אלבומין, סידן נמוכים

סימנים סרולוגים:pANCA -מ-70% – נמצא חיובי ב UC מחולי 30% מהבריאים, ועד 10%, עד CDASCAמחולי60%( – מופיע עם מעורבות של האילאום, חיובי ב- טריה סקרומייצס )נוגדנים לפ

CD.

. UC ל-CD בין DD מערב את המעי הגס בלבד, אז יש בעיה ב-CDכאשר

: CD סימנים בעד מעורבות של המעי הדק .12.sparing-של הרקטום – ב CD-לרוב הרקטום לא נגוע, ב UCהוא תמיד)!( מעורב, אלא אם נתנו

טיפול מקומיהעדר דימום .3פיסטולות באזור הפרי-אנאלי ואבצסים.4סימנים ממוקדים – לא מחלה רציפה.5סימנים פתולוגים, אנדוסקופים וסרולוגים.6

סיבוכים: הם סיבוכים נדירים ומופיעים כהסתמנות ראשוניתUCאלו מחלות כרוניות. הסיבוכים המקומיים של

באחוזים בודדים מהחולים.

)נדירים(: GI סיבוכים ב צריך לאשפז ולטפל ואנמיה וזהו מצב חרום דמם רקטלי מסיבי( כאשר הרירית חולה מאוד יהיה 1

ינתחו ויוציאו את המעי הגס )קולקטומיה( ואם לא תהיה תגובה IVב-2)toxic megacolon יכול להיות סיבוך של – UC, CDועוד מחלות. במקרים נדירים תהיה הרחבה

ס"מ. תהיה תמונה סוערת של שילשולים מרובים, כאבי בטן עזים, חום6-7פתולוגית של המעי – מעל טיפול אינטנסיבי.ועוד. גם כן מצב חרום

( – יכול להיות דלקתי או גידולי. למרות שלפעמים משהוUC אבל גם יש ב-CD )יותר נפוץ ב-הצרות( 3נראה דלקתי באנדוסקופ, בכל זאת חייבים לקחת ביופסיה ולוודא.

. הסרטן מתחילCDגם ב-, קיים UC-יותר ב – קורה יש סיכון מוגבר של סרטן המעי( לאורך שנים 4 שונה בהסתמנותIBD שנים של מחלה, ולאורך זמן הסיכון עולה. הסרטן על רקע 10להופיע לאחר

ובהופעה מסרטן המעי הגס הרגיל:

32

Page 33: סיכום גסטרו

( 65, לעומת 40-50הוא מתחיל בגיל צעיר יותר)בסרטן רגיל )לא מתפתח מפוליפ )אלא מרירית שטוחהקשה לראות אותו)יכול להתחיל ממספר מקומות )סרטן רגיל מתחיל מנק' אחתקשה לגלות את המחלה כי יש שינויים כרוניים כגון פסאודו-פוליפים

סיכון מוגבר לסרטן המעי הגס: מחלה ארוכה ופעילהמחלה מפושטת )פאן-קוליטיס( – לחולה בפרוקטיטיס בלבד יש סיכון כמו באוכלוסיה

יש סיכון מאוד גבוהpan-colitisהכללית, ואילו לחולה ב-סיפור משפחתי של סרטן מעי גס רגיל אנשים שיש להםPrimary sclerosing cholangitisעירוב של דרכי המרה( – סיבוך כבדי(

UCשל מורידים סיכון:

-5טיפול ב-ASAהתרופה שנותנים כקו ראשון ב – CD, UC,בעל אפקט אנטי-אפופטוטי . תרופות אנטי-דלקתיות ואנטי-סרטניות.

– פעם בשנה עושים קולונוסקופיה לגלות סרטןCD ו-UCבגלל הסיכון המוגבר יש מעקב קבוע של חולי מקומות30בשלב מוקדם. הדבר נעשה כאשר החולים הם ברמיסיה )בהפוגה(. לוקחים ביופסיות מכ-

במעי שנראים תקינים ואם מגלים דיספלסיה מנתחים את האזור.

: GI סיבוכים מחוץ ל- – בדר"כ מופיעות כשמחלת המעיant. Uveitis( או episcleritis– יש דלקת של הסקלרה )( עיניים 1

פעילה, וחולפות כאשר מרגיעים את מחלת המעי. שמלווה מחלת מעי פעילה, עוברת כאשר מחלת ארתריטיסיש מהאנשים10-25%( פרקים – ל-2

enteropathic –אופיינית ארטריטיס אסימטרית במפרקים גדולים של גפיים תחתונות המעי עוברת. arthritis .בניגוד ל( אין הרס של סינוביהRA ,)אין נודולים עוריים ונוגדנים ולמחלות פרקים אחרות

מחלת הפרקים כאשר מדכאים את מחלת המעי (.rhaumatid arthritisאנטי-ראומטים )לעומת מבריאה.

– במקרה זה אין קשר בין הבראה ממחלת המעי לבין הבראהמעורבות של עמוד השדרהיש גם ממחלה זו.

– בליטות אדומות, חמות, רגישותeryhthema nodosum( עור – סיבוך אופייני אבל לא ספציפי – 3בשטחים אקסטנסורים של רגליים )בעיקר( וידיים – נפוץ בהרבה מחלות דלקתיות וגרנולומטוטיות.

באופן אופייני הן פעילות כאשר יש מחלת מעי פעילה. – מתפתח באותם פרקים, הרבה פעמים תואם אתpyoderma gangrenosum( אם יש התכייבות זה 5

פעילות המחלה במעי )אך לא תמיד( – לפעמים אין תגובה לפעילות המחלה במעי, ולפעמים יש.6 )fatty liverדלקת אוטואימונית של הכבד , – מחלה שבה יש הצרויות בדרכי המרה,primary sclerosis cholangitis יכול להיות UC( ב-7

יצירת כולנגיוקרצינומהוכתוצאה מכך נוצרים זיהומים בדרכי המרה

:CDסיבוכים ספציפיים ל-כליות – אבנים )קלציום-אוקסלאט(, פיסטולות )וזיהום מע' השתן(, הידרונפרוזיס )לחץ של לולאת

מעי על השופכן שגורם להתרחבות האזור הפרוקסימלי(, עמילואידוזיס שניוני טיטיס, קרצינומה. סבגלל בעיות הספיגה יכולה להיות הצטברות אבני מרה, כולציבעיות ספיגה בגלל הפגיעה במעי הדק

פתופיזיולוגיה:למחלה יש אלמנט גנטי, אימוני וסביבתי.

יש יותר חשיבות למרכיב הגנטי.CDב2NOD 30-40%מחולי הקרוהן, מוביל ל leaky barrierוירידה בדפנסינים שמגינים על המעי. העיקרי

שנחקר.

33

Page 34: סיכום גסטרו

.UC, מחולקים בין קרוהן ו1-7IBDתוארו ונוספים. IBD1/NOD2מבחינה גנטית התגלו מספר גנים מעורבים –

,IL-5( UC תלך ל-Th2 תגובה יותר ),CD )TNF- , IFN-γ, IL-1, IL-12 תלך ל-Th1תגובה שהיא יותר IL-10( – ישנם מתווכים אנטידלקתיים שמונעים את המחלה .IL-10וכו'. המחלה , פרוסטגלנדינים

נובעת מחוסר ש"מ ביניהם. (leaky barrierהגירוי של המוקוזה ע"י החיידקים )המגיעים דרך הדם ונספחים לתאי האנדותל, בגלל

. CD או UCגורמים לתגובה דלקתית אשר תלך לכיוון

טיפול:( להפוגה להוביל היא הטיפול החייםremissionמטרת איכות את ולשפר ההפוגות להאריך את ,)

במינימום תופעות לוואי.כמעט כל התרופות משותפות לשתי המחלות )עפ"י סדר הטיפול(:

5-ASA - Aminosalicylates.תרופות אנטי-דלקתיות הפועלות מקומיות כנגד מתווכים דלקתיים – רפסל.–שם תרופה קו ראשון.

( סטרואידים – מקומי או סיסטמיPO או IV.קו שני .)/פורינטול/אימורן – ,anti-TNFאימונומודולטורים azathiopurine.מטוטרקסט ציקלוספורין, ,

משתמשים בתרופות אלו כאשר החולה לא מגיב לסטרואידים או כאשר מעוניינים להוריד את מינוןהסטרואידים. קו שלישי.

טיפולים אנטיביוטיים – מטרונידאזול וקינולונים. בדרך, בעיקר בCD.י משמש גם להחזקת רמיסיה. לישקו ראשון וש

5-ASA .צורות מתן: – מונעת יצירת מדיאטורים דלקתיים מחומצה ארכידוניתחוקן בעיקר למחלות ממוקדות בצד שמאל – פרוקטיטיס, פרוקטוסיגמואידיטיס- נר( UCמחלה-

. מצב חריף/שמירה.CDדיסטלית( יותר מאשר לשגורמות לשחרור באזור הרצוי שונות צורות הובלה . ישנן כדורים

oלפי זמן – למעי דק o לפיpHלמעי גס – oנוכחות חיידקים – למעי גס. בUC –למצב חריף ול ( שמירה על רגיעהmaintenanceמוריד רמיסיה תוך שנה ל ,)הטיפול.30%

גרם( גם במצב החריף וגם3)צריך לפחות בכדור יעשה במחלה מפושטת, ויש השפעה למינון )במינון לא מקסימלי יש ת. לוואי אבל אין השפעה(.בשמירה

CD – מינונים גבוהים במצב חריף, בשמירה ( יש תועלת אבל קטנהNNT)גבוה . oבUC ,.שילוב טיפולים )נר ודרך הפה( יעיל יותר מכל אחד מהטיפולים בנפרד

)סטרואידים וסינטטיים )פרדניזול/הידרוקורטיזון( רגילים – עיקריים סוגים שני יש – budesonide, מטבוליזם למטבולים1st pass, הרוב המוחלט של השארית עוברת דק ואולי גס ימניממוקם מאוד למעי

אין הבדל בין רגיל לסינטטי, פרט לפחות השפעות סיסטמיות בסינטטי ופחותלא פעילים ולא רעילים(. ניתנים כקו ראשון במחלה בינונית/קשה, כיוון שאין זמן לחכות לראותהשפעה בכל המעי בסינטטי.

יעבוד. הטיפול הוא בקצף,חוקן )מחלה קלה5ASAהאם ומאוד ממוקדת ו- IV(, כדור )קלה-קשה( (. כיום כמעט ולא משתמשים בקצף וחוקן,PO)מחלה קשה מאוד הדורשת אשפוז או שאין תגובה

יעילים יותר ועם פחות תופעות לוואי. ASA-5משום שהתגלה ש- לא מגיבים20% חשים שיפור חלקי, ורק 30% עוברים הפוגה מלאה, 50%לאחר שימוש בסטרואידים

יישארו בהפוגה והשאר יגיבו55%כלל. בחולים בהם יש שיפור עושים הורדה הדרגתית של המינון – /קו שלישי.IV – מי שלא מגיב מחדש, דבר הדורש מתן סטרואידים עם אימונומודולטורים.

סטרואידים לא ניתנים לשמירה על רמיסיה, אלא במצב חריף.

נקרא אימונומודולטורים הפעיל )המטבוליט אזותיופרין/פורינטול היא נפוצה הכי התרופה – 6-mercaptopurineבארץ - אימורן(. יש לה אפקט טוב לאחר הפסקת סטרואידים, היא יכולה לעודד ,

חודשים עד שרואים השפעה – ולכן3החלמת פיסטולות ויש שיפור לאורך זמן. הבעיה היא שלוקח כ-

34

Page 35: סיכום גסטרו

ו- נותנים פורינטול כדי שתשפיעASA-5משתמשים בסטרואידים ובו זמנית עבור ההתקף החריף לאחר מספר חודשים.

אימורן היא התרופה הכי טובה לשימור על ההפוגות, לכן אם מפסיקים את הטיפול יש סיכוי טוב. )שנים(שהחלה תחזור, ואם ממשיכים לתת רואים שמירה על הפוגות לאורך זמן רב

:שמחייבות הפסקת תרופה תופעות לוואי .התרופה מתן את להפסיק חייבים זה במקרה – יתר רגישות גםתופעות לכלול יכול

מהחולים.3-4% –פנקראטיטיס חריפה זה בסדר ורצוי, פחות מזה זה מסוכן(.3,500דיכוי מח העצם – בעיקר לויקופניה )עד ערך של

. , לעתים ניתן לטיטרציה חודשי הטיפול הראשונים3הדבר מתרחש בד"כ ב- זיהומים אופורטוניסטים, בעיקרURTI.עליית סיכון ללימפומה

,CD. זו תרופה הוכחה כיעילה רק ב-methotrexateלמי שלא סובל אימורן או פורינטול אפשר לתת , המשך מינון יותר מ"ג פעם בשבוע בישבן25. הטיפול הוא זריקה של יעילות מתחילה תוך חודש וחצי

נמוך לשמירה.

במינוןIV במקרים שאף תרופה לא עוזרת )בשלב החריף( נותנים ציקלוספורין ב-UCב-ציקלוספורין - רפרקטורית. UCקו שלישי ב. שבוע תוךה מ"ג לק"ג. התגובה צפוי2-4של

PO, ומה שנעשה נעשה , אך עדיין לא נעשו מספיק מחקרים בנושאCDתרופה אינה יעילה לטיפול ב-ה. )עם ספיגה מחורבנת(

תופעות לוואי:נפרוטוקסיותזיהומיםפרכוסיםאנפילקסיס( 2%מוות)paresthesias

Anti-TNF-ה – TNF.הוא פקטור בהרבה מחלות דלקתיות. טיפול בנוגדים נגדו עוזר בשתי המחלות TNF-הוא אחד המדיאטורים הראשוניים בתהליך הדלקתי. אינפוזיה חד-פעמית ב infliximabנוגדן(

שבועות אפשר לשמור על הפוגות לאורך זמן.8( עוזר מייד. אם נותנים זריקה כל TNFמונוקלונלני נגד מגיבים בחולים שלא בה ומשתמשים פיסטולות בסגירת עוזרת גם היא יעילה. מאוד תרופה זוהי

מ"ג לק"ג בהזלפה5. המינון הניתן הוא , במצבים קשים/בינונים(refractory UC/CDלתרופות אחרות )פעמים- בזמן אפס, שבועיים ו- 3איטית. התרופה ניתנת שבועות. נותנים את התרופה ביחד עם5

אימורן כדי למנוע התפתחות נוגדנים של הגוף נגד התרופה – וכן בשאיפה להישאר בהמשך רק עם כיום קיימים נוגדנים מונוקלונליים הומניים.אימורן.

מכניס לרמיסיה ושומר עליה.– UCקו רביעי למצבים קשים ולא מגיבים. בתופעות לוואי:

תגובות מיידיות לאינפוזיה – כאב ראש, אודם, פריחה, חום, כאב בטן––serum sickness-like syndromeנובע מיצירת טיטר גבוה של נוגדנים נגד התרופה – SLEסינדרום דומה ל-–, אבססים פרי-רקטלייםTBזיהומים – בדרכי הנשימה, אקטיבציה של – בצעירים. סרטן ,החמרת הצרויותעוד לא הוכח - –

Natalizumab נוגדן נגד אינטגרין – α-4אשר ימנע את קישור החיידקים לאנדותל. לאחרונה יצא , .MS עדיין ניתנת כטיפול ל. מוחיותמשימוש בגלל תופעות לוואי

סיכום טיפוליםo:שמירה

35

Page 36: סיכום גסטרו

CD, פחות יעיל ב5ASA –קו ראשון אימורן או מטוטרקסט )עם ירידה במינון(. לרוב לאחר מחלה קשה.–קו שלישי .TNF אנטי – UCקו רביעי ב

oמחלה קלהCD 5 – - קו ראשוןASA מינונים גבוהים.–, מקומי אם אפשר. כדור

UC – 5ASAנר ו PO .!שאלה oCDמחלה בינונית-קשה

5ASA, ייתנו גם PO סטרואידים –קו ראשון PO סטרואידים –/אימונומודולטורים. אם מגיב, אבל חוזר בירידת מינון IV –קו שני - אם לא מגיב

ואימונומודולטורים. –בזמן המחלה החריפה מתחילים טיפול אימורן, כי לוקח הרבה זמן להשפיע. אימורן עושה בעיות

מטוטרקסט..TNF אנטי –קו רביעי

יעילות ציקלוספורין לא ידועה..TNF אימונומודולטורים, אנטי –סגירת פיסטולות

oUCמחלה קשה סטרואידים.–קו ראשון

אימונומודולטורים.–קו שני ציקלוספורין.–קו שלישי וממשיכים אימורן.TNF יחד עם אימורן. גם לשמירה, מפסיקים אנטי TNF אנטי –קו רביעי

24.12.2007גרויסמן – Idiopathic inflamatory bowel disease – IBD פתולוגיה - 3.2

IBD:כולל שתי מחלות crohn's diseaseulcerative colitis

נובע מתגובה חיסונית מוגזמת ורגיעה. כנראה שזה לפלורה הטבעית שלאלו מחלות עם התקפים ויש כנראה רכיב גנטי.המעיים )אם כן אוטואימונית(,

היסטולוגיה:הדק – במעי לחלל שחודרות תת-מוקוזה של אצבעות יש villi,

ומצופות תאי גביע ואנטרוציטים )שאחראים על הספיגה(. על התאים)נצבעים בצביעת microvilli המורכב מ-brush-borderיש PASיש .)

)בבסיסיcryptsגם חלקים של המוקוזה שנכנסים לעומק הרירית – ולימפה. הווילי( דם כלי נכנסים הוילי לתוך פרופריה . –למינה

תאים עם גרגור אדום חזק בבסיס–קריפטות, רקמת חיבור. תאי פנת הקריפטות, נמצאים במעי דק ומעי גס ימני.

הגס אין במעי villi)שטוחים שטח )פני קריפטות רק יש )מקבילות, גביעומסודרות( תאי מאוד הרבה אנטרוציטיםעם וביניהם בבסיס .

)תאים בעלי ציטוזולpanethהקריפטות של המעי הדק יש תאים ע"ש אדום בתחתית הקריפטה(, אפשר לראות אותו עד הפלקסורה ההפטית

במעי הגס )כלומר, עד לקולון עולה, כולל(.

אותו המבדילות ברונר, ע"ש בלוטות יש הדואדנום של רירית בתת מהג'ג'ונום והאיליום.

36

Page 37: סיכום גסטרו

( הטרמינלי באיליום בעיקר אבל המעי, אורך לכל לימפתים, פוליקולים payer'sקיימים patches) ( בין תאי האפיתל inter-epithelialולימפוציטים lymphoclyuytes-CD8 אלו תאי – )Tבקיבה אין .

MALT – mucosa-associatedליקולים לימפתיים באופן תקין. לרקמת הלימפה של המעי קוראים ופlymphoid tissue.

UC - Ulcerative colitis:מאפיינים:

יש. פגיעה ברקטום המתפשטת פרוקיסמלית. היקף ההתפשטות משתנה מחולה לחולה כאשר הקשה יש דלקתpan-colitis מחולי 10%ב- .pan-colitisפגיעה בכל המעי הגס המחלה נקראת

.backwash iliatisבמס' ס"מ של איליום טרמינלי – הפגיעה היא רצופה – אין אזורים בריאים בתוך האזורים החוליםהפגיעה היא שיטחית – מערבת את הרירית והתת-רירית בלבדאין גרנולומות

מחלה יחסית שכיחה. המחלה פוגעת בגברים ונשים כמעט באותה שכיחות )מעט שכיח יותר בנשים(, זוהי מחלה שיכולה להיות קלה התקפים של שלשול דמי עם כאבי בטן. –קליניקה . 25-30בעיקר בגילאי

(. total procto-colotomiaאבל גם מאוד קשה, המצריכה כריתה של הרקטום והמעי הגס )

משתנה לפי רמת הדלקת הפעילה ורמת הנזק בעבר.מראה מאקרוסקופי – דלקת פעילה

פגיעה קלה - רירית אדומה ופריכה )מדממת במגע קל( .1פגיעה בינונית – כנ"ל + התכייבויות שטחיות.2 פגיעה קשה – רוב שטח המעי הגס מכוסה רירית מכוייבת – התכייבות קשה ומפושטת. בין.3

הם מורכבים מרקמת דלקתית/גרעוןpseudo /inflammatory/regenatory polypsהכיבים יש הרקטום את )מערבת דיסטאלית לרוב היא ההתכייבות רה-גנרטיבי. אפיתל עם ,לפעמים

(. שבד"כ אין בו קפלים)נזק בעבר inactive/healed colitis(– הרירית לא מכוייבת, אבל שטוחה, חיוורת ואטרופית )העלמות

קפלים( נתון מאקרוסקופי חשוב הוא שאין פגיעה ברקמות עמוקות ולכן אין עיבוי של הדופן ושכבתהסרוזה נראית תקינה, מבריקה וחלקה.

-סיבוך toxic/fulminant colitisבפגיעה קשה יש נזק טוקסי/מטבולי לשריר ולעצבי המעי ולכן יש – (, עם התכייבויות עמוקות ונמקtoxic mega-colonשיתוק והתרחבות מסיבית של המעי הגס )נקרא גם

וסכנת התנקבות )תוך מספר שעות, לכן זהו סיבוך קשה וחריף(.

מראה מיקרוסקופי:הממצאים תלויים בדרגת הפעילות והשינויים הכרוניים.

– מחלה פעילה שלבי הסננה של נויטרופילים בלמינה פרופריה . לאחר מכן( חודרים לדופן הקריפטותcryptitis)( בהמשך הם נשפכים לחלל הקריפטותcrypt abcessאופייני –

(. , נויטרופילים בקריפטותאבל לא פתוגנומונייופיעו ולכן הקריפטות את הורסים הנויטרופילים זמן לאורך

(. ההתכייבויות לאUlcersההתכייבויות )בהתחלה ארוזיות ואחכ" עוברות את התת-רירית!

בתוך בזופילית( וציטופלסמה גרעין אקסנטרי – פלסמה )בעיקר תאי מונונוקלארית הסננה הלמינה פרופריה. במחלה זו אין גרנולומות.

(: CD שינויים של נזק כרוני )ניתן לראות אותם גם ב-

37

Page 38: סיכום גסטרו

בעלות מרווחים ומסועפות עיוות של הקריפטות, הן לא מקבילות אחת לשנייה, הן מפוצלות , לא קבועים והן גדלות בצורה מבולגנת.

אטרופיה של הקריפטות – מרחק רב בין הקריפטות, וזנב הקריפטות לא (.muscularis mucosaמגיע לשרירית הרירית )

מטפלזיה של תאיpaneth– הם תקינים עד הפלקסורה ההפטית – בפרפרט אותם רואים אם פתולוגית. היא זו לנק' מעבר הופעתם

אידיופתי.IBDמהרקטום זה סימן אופייני ל-מאפיינים נוספים של נזק כרוני:

לעתים כיב משני הצדדים. פוליפפסודו ,.בתת-רירית יכולה להיות פגיעה של דלקת וקצת פיברוזיס

.UCרואים את זה רק במקרים קשים של רק בסיבוך שלtoxic colitisיותר נראה כיבים עמוקים

מהתת-רירית.

Crohn's disease: : UC הבדלים לעומת

)מהפה ועד האנוס(.ב- GIפוגעת לכל אורך ה-.1 מהחולים המחלה היא באיליום טרמינלי,ב-40% במעי הדק ובקולון. הפגיעה באזורים אחרים היא באחוזים בודדים. 30% רק במעי הגס, ב- 30%

.skip lesions, אזורים חולים נקראים skip areasיש פגיעה סגמנטלית – אזורים בריאים נקראים .2הפגיעה היא בכל עובי דופן המעיים – פגיעה טרנסמוראלית. .3-גרנולומות.4 ב- אותם מוצאים פתוגנומוני. זהו ממצא וב- 50% הכירורגים מהתכשירים 10%

מהביופסיות. נטייה להידבקויות ופיסטולות בין איברי הבטן – תוצר של הדלקת הטרנסמוראלית. ברגע שיש.5

דלקת בסרוזה יש הדבקויות ופיסטולות )מהמעי לכל איבר שכן ואף החוצה(.שכיחות גבוהה של מחלה פרי-אנאלית – פיסטולות, אבצסים, פיסורות. .6

. יותר שכיחה50-70 ובגיל 10-30המחלה פוגעת בשני המינים )קצת יותר בנשים(. יש שני פיקים - בגיל אצל יהודים.

מורפולוגיה: UC. בד"כ אין פגיעה ברקטום )לעומת מחלה סגמנטלית– יש אזורים נגועים ובריאים עם גבול מאוד חד

ששם תמיד יש פגיעה ברקטום(. וגרנולרית )לאמאקרוסופית יש סימני מחלה טרנסמוראלית – הסרוזה נראית עכורה

– חלקה ומבריקה כמו בד"כ(. מסביב למעיים יש שומן של המזותל והוא מנסה לטפסולהקיף את כל היקף המעי )ולא נמצא בצד אחד כמו בתקין(. דופן"השומן המטפס",

המעי מעובה ונוקשה ומזכיר צינור גומי ויש סיכון להיצרות החלל וחסימת מעיים.

יש שני סוגי כיבים:aphtous ulcers מ"מ, עגולים ושטחיים – בשלב מוקדם1-2 - כיבים קטנים של fissural/linear ulcers כיבים – פיסורות - כיביםארוכים של שילוב הדופן. אורך לכל וצרים

הפיסורה יכולה לגרום – אבני מרצפת.cobblestoneמופרדים באזורים שמורים נותנים מראה של .לפיסטולות לאיברים סמוכים ולפרפורציה של המעי והתפתחות מורסות

ברירית מיקרוסקופית השינויים הראשונים שב-בשלבים לאלו .UCדומים שינויים אופייניים:שאלה. ( הפגיעה המיקרוסקופית היא אזוריתpatchy inflammationדבר ,)

. UCכזה לא נראה ב-Aphtous ulcerהכיבים השטחיים הם מעל ריכוז לימפתי –

38

Page 39: סיכום גסטרו

אפיתלפיסורות יש לפעמים גרעון, ורקמת דלקת בתאי מצופים ועמוקים צרים כיבים – רה-גנרטיבי

נמק ללא לאגרנולומות )אבל המעי שכבות בכל להופיע שיכולות , חייבים לראות אותן תמיד(. הגרנולומות בנויות מתאים אפיתליואידיים

skipותאי ענק ללא נמק. הן יכולות להופיע גם באזורים לא פגועים )areasזהו ממצא פתוגנומוני, אך אם לא מוצאים אותם לא ניתן לשלול .)

CD. ופיברוזיס כרונית הריריתדלקת בתת בעיקר המעי, שכבות בכל

ובנסיובית )סרוזה(lymphoid aggregates Transmural –,צברים לימפטיים עגולים, בשריר/בסרוזה

גרנולומות, אך הם נמצאים רקבצורה מפוזרת. יש להם ערך אבחנתי כמו של בכריתות כירורגיות, לא בביופסיות.

UC-ו CD:הן מחלות סיסטמיות ויכולות להתבטא באיברים אחרים , מחלות עור )עפ"י דרמטומים(uveitis. דלקות פרקים, 12 .Primary sclerosing cholangitis-דלקת בדרכי המרה האופיינית ל – UCCD. עמילואידוזיס – סיבוך נדיר, שכיח יותר ב-3

הוא סיכון גבוה של סרטן קולו-רקטלי בגיל צעיר יחסית( UC)יותר אידיופתי IBDהסיבוך הכי חשוב של 10 נוסף כל 10% )(. הסיכון תלוי באורך/כמות המעי החולה ומשך הזמן שהחולה סובל מהמחלה40-50)

אין חשיבות לחומרת הקליניקה! . שנים של מחלה(ולכן הוא מתגלה בשלב מאוחר. זה הסיבה )ולא בולט לחלל( יכול להיות רב-מוקדי, מסתנן הגידול

בקריפטות גרעינים גבוהים וצפופים,–דיספלזיה . (BE )כמו ב נמצאים במעקב מתמידIBDשחולים עם highעושים להם קולונוסקופיה וביופסיות ומטפלים באופן ניתוחי באזורים דיספלסטיים של אטיפיים.

grade הסרת כל המעי הגס כולל הרקטום. יש בעיה בזיהוי דיספלזיה – low gradeבגלל שיש הרבה . , ואז מגבירים את המעקבשינויים רה-אקטיביים בגלל הדלקת שדומים מאוד לדיספלזיה

UC מול CD –סיכום UC –.אין תמונה ספציפית

o.ממצאים שטחיים בלבדo.נויטרופילים, קריפטיטיס, קריפט אבצסo.מראה אחידo גם יכול להיות ב–נזק כרוני CD

אטרופיה של קריפטותמטהפלזיה של תאי פנתפסודו-פוליפ

CDo כל עומק הרקמה. יכול להתחיל שטחי כמוUC.o.כיבים שטחיים, כיבים עמוקים ופיסורותo.גרנולומות ללא נמק, אגרגטים לימפואידיםo.דלקת כרונית ופיבורזיס בעומקo.דופן מעובהo.פיסטולותo מראה –ממצאים לסירוגין patchy.

24.12.2007חרמש –

39

Page 40: סיכום גסטרו

Infectious enterocolitis זיהומים במע' העיכול - 3.3

ם במע' העיכול, שלהם חשיבות באינטראקציה בינינופיטייש מאזן שמתקיים ביננו ובין החיידקים הספרו ובין העולם החיצון. הפרה של האיזון תגרום למצב של חולי. מצב פתולוגי של שלשול או זיהום מתרחש

כאשר מגיע חידק פתוגני. במעי גס.1010-11 בתריסריון לעומת 104 –יש עלייה במס' החיידקים ככל שיורדים במע' העיכול

פתוגנים של מערכת העיכול: , סלמונלהE.coliהחיידקים העיקריים הם גרם שליליים שגורמים לזיהומים קשים. כולירה )טוקסין(,

גס(, דמי(, clostrotidium deficile)מעי )שלשול )קשור לשימוש באנטיביוטיקה(, שיגלה yersinia enterocolitica)וירוסים ופרזיטים במערכת העיכול. )כמעט היחידה במעי הדק ,

קלינית חולשהתמונה חום, התייבשות, גזים, בטן, כאבי יכול להתבטא בשלשול, הקאות, : המופע כללית, טכיקרדיה. שלשול – דמי, צואתי, מימי, סיבוך ראשון – דהידרציה.

בדיקות מעבדה:– משני להתייבשות, עלייה בהמטוקריט,elevated BUNבדיקות דם - עלייה בספירת דם לבנה, .1

והיפרנתרמיה )משני להתייבשות, איבוד היפוקלמיה )משני לשלשולים, איבוד אשלגן מהרירית( מים(, עליה בשקיעת דם. תיקון ההיפרנתרמיה – החזרת נוזלים עם נתרן.

בבדיקת צואה – לויקוציטים, טוקסינים ובתרבית חיידקים שגורמים לשלשול - בדיקה זו משמשת.2לאבחן בעיקר קלוסטרידיום.

אנדוסקופיה ורנטגן - אנדוסקופיה במקרים מתמשכים או כאשר יש חשיבות לזמן )דיכוי חיסוני(..3 אפשר לראות דופן מעובה שלCTעל ידי צילום בטן רואים אם יש זיהום או דלקת. על ידי בדיקת

מעי דק או גס.

נובעת מהפרשת טוקסינים או חדירה לרירית המעי ויצירת דלקת. פתוגנזה:טוקסיגני - E-coliהאב טיפוס הטוקסיגני הוא כולירה. בנוסף יש גם ETECהתופעה העיקרית היא .

שלשול )מיימי( והתייבשות. כולרה

החיידק נראה כמו מתג עם פלגלה, אירובי, גרם שלילי. מניעה – שתיית מים מורתחים. כולירה - מדובר עדיין במחלה אנדמית באמריקה הלטינית. צריך לעבור את השלב הראשון של המחלה

ליטר ליום )20ולא למות משלשול. יש שלשול של עד rice waterללא דימום, שיכול לגרום למוות ) שעות. במצב חמור כזה אנטיביוטיקה כבר לא מסייעת ויש לטפל בעיקר בהתייבשות3מהתייבשות תוך . IVבנוזלים ואשלגן

החיידק גורם להפרשת מים - אין תהליך דלקתי. יש חיסון לכולירה עם יעילות בינונית. E-coli

הראשונים הם 3"חיידק צואתי". קיימים ארבעה סוגים. כל אחד מהם פועל בדרך אחרת. ה- self-limiting:ודורשים בד"כ רק טיפול תומך

EPECאנטרו-פתוגני, נכנס לתא - ETEC ,אנטרו-טוקסיגני - EIEC ,אנטרו-אינבסיבי –

EHEC.אנטרו-המורגי -EHEC0157 – מדובר בזן:H7 ,מחלת חום. הייתה התפרצותאין הגורם לשלשול דמי קשה ולסיבוכים

שקשורה להמבורגרים. כאשר חושדים, צריך לבקש במיוחד בתרבית. נמנעים ממתן אנטיביוטיקה, בגלל עליה בתחלואה מסיבוכים ותמותה והשארות במצב נשאות. הטיפול האנטיביוטיקה יינתן רק לחולה

טוקסי.בילדים- hemoliticסיבוכים: uremic syndromeלטיפול קשור כליות, ספיקת ואי דימום –

. TTPבאנטיביוטיקה. במבוגרים גורם ל- 20% מהשלשולים נגרמים מזן זה, ו-%2החיידק אינבסיבי ובנוסף מפריש טוקסין דמוי טוקסין השיגלה.

מהשלשולים הדמיים נגרמים מזן זה.

40

Page 41: סיכום גסטרו

EPEC-החיידק עצמו פתוגני, פוגע במעי הדק על ידי התלבשות על ה – vili זוהי מחלה .self limited כמו כל המחלות עם טיפול תומך.

ETEC – 3 מחלות הפגיעה שלE.coli .דומה לכל מחלה עם שלשול קשה – דמוי כולרה -ל traveler'sאחראי diarrheaברמת ירידה בכיוון לנסיעה להיות קשורה צריכה – אנמנזה

ההיגיינה. .קשור למזון מזוהם

(. הטיפול תומך -HS( וטוקסין שעמיד בחום )HLקיימים שני סוגי טוקסינים: טוקסין שמתפרק בחום ) . פרט לזיהום קשה, בו נותנים אנטיביוטיקה )קינולוניםself limitingאנטיביוטיקה מיותרת, המחלות הן

( ואלקטרוליטים נוזלים הוא הטיפול ורספרים(. ציפרו -IV/ORSלקיחת ע"י מונע טיפול קיים .) אנטיביוטיקה פרופילקטית.

EIEC.אינבסיבי. חיידק חודר דופן המעי. המחלה היא דמויית שיגלה והשלשול יכול להיות דמי – שלשול דמי לא בהכרח אומר שהמחלה קשה יותר.

E:קולי יכול לגרום לכל מיני מחלות השלשול שלשולשלשול מימי רבשלשול דמישלשול מוגלתישלשול של מטיילים

בכל מקרה לא מטפלים אלא אם המצב קשה.

פתוגנים שקשורים לחדירה לרקמה במע' עיכול תחתונה:סלמונלהשיגלהEIECקמפילובקטרירסיניה

גורמים חשובים לירידה בשכיחות זיהומים:. רחיצת ידיים.1. שימוש בכפפות2. הדרכה של הצוות ומינוי איש צוות אחראי3

שיגלה: אב טיפוס של מחלה של קולון עם חדירה למוקוזה. קיימים ארבעה סוגים שמתוכם נדבר על שיגלה

חיידקים100דיזנטריה. אגרסיביות החיידק נאמדת לפי כמות החיידק שצריך לאכול – מאוד אגרסיבית, S.flexneriעושים מחלה. הזנים בד"כ לא אינבסיביים וגורמים למחלה בעקבות יצירת טוקסינים )רק

הוא אינבסיבי( אבל לפעמים יכול לגרום למחלה סיסטמית. קלינית – ביפאזי

מחלה פולמיננטית עם שלשול בנפח גדול. מזכירETEC ..לאט לאט השילשול הופך יותר מוגלתי ודמי ופחות מימי. הצואה יכולה להיות ירוקה

מדובר בחיידק שיכול לחדור לדם, יש טנזמוס )רוצים ולא מצליחים ללכת לשירותים( וכאב בטן מאודקשה, הפרשת ריר. השינויים יכולים לגרום למוגלה ומוות.

. טיפול באנטיביוטיקה )אמפיצילין, קינולונים( יעשה רקself limitingטיפול- בהתאם למצב קליני, לרוב הידרציה. קשים, שבמצבים רשום הכאביםבספרות לשיכוך נרקוטיות מתרופות להימנע חשוב

, אבל במציאות לעתים-toxic megacolon)שיכולים להיות קשים(, אשר גורמות לסטאזיס של המעי ול. כן נותנים

קינולון – ציפרו, לרוב תרופות הבחירה למע' העיכול.

Non-typhoid salmonella

41

Page 42: סיכום גסטרו

,ברוב המקרים החיידק גורם לגסטרואנטריטיס של מערכת העיכול שיכול לערב קיבה, מעי גס ומעי דק- אבל זו המחלה הקלהיש הרס של רירית המעי ויכולosteomyelitis. החיידק יכול להתיישב וליצור

מחלה סיסטמית, קדחת הטיפוס. – מהזיהומים 7%ליצור אבססים, בקטרמיה, זיהום מסתמי לב. . המחלה מזהמת גם עופותflies, food, fingers, feces - נתזים מהפה בדיבור, 5F: fomites העברה ע"י

, ולכן חשוב לבשל את הבשר והביצים היטב. )העברה מהתרנגולת לביצה(

טיפול:יכולות להיות התפרצויות מכיס–, כיוון שיוצרת מצב נשאות כיום ממליצים לא לתת אנטיביוטיקה

בחולים מדוכאי מע' החיסון המחלה יכולה מחלת החולה.–המרה לדוגמא. הטיפול ע"פ שיקול קליני ., ואז צריך טיפול אנטיביוטילהיות מקומית או מפושטת

.widel. תגובת הגוף. יש אנטיגן שנקרא 2. תרביות, 1אבחנת סלמונלה:

Clostridium: גרם חיובי, אופרטוניסט, יוצר ספורות. פתוגן חשוב בייחוד בחולים שבאים ממוסדות אשפוז לאחרמתג

כמותרפי. או אנטיביוטי קשה,טיפול בטן גבוה, חום בטן, וכאבי שלשול עד קלה, ממחלה מעורבות מעי גס ודק. יכול להגיע במצב חריף עד קולקטומיהCTהיפואלבומינמיה ובצקות, טכיקרדיה. ב

בשל חומרת המחלה. הגורם - טיפול אנטיביוטי. בד"כ מופיע שבועיים לאחר הפסקת טיפול. גורמי סיכון נוספים – גיל מבוגר שמהווה גורם סיכון לכך שמחלה יותר קשה, חולים שמוגבלים למיטה, מאושפזים, סכרת ואי-ספיקה

כלייתית ELISA. אפשר לבדוק על ידי מבחןB ו-Aטוקסין. קלוסטרידיום מפריש שני טוקסינים – צואה לאבחנה-

PCR. לחיידק יש דופן מעובה, 85%או מבחן חי )ע"י אגלוטינציה( בדיקה של שניהם מאפשרת דיוק של לא עושים באופן כללי.

- באנדוסקופיה ניתן לראות פיברין לבן שמצפה אתpseudomembranous colitisגורם ל-אנדוסקופיה - דופן המעי.

טיפול:הידרציה, נסיון להפסקת אנטיביוטיקה.

ידזול, ונקומיצין )בעייה של עמידות(. מטרונ–אנטיביוטיקה

לא עברה בכיתה:Bacterial food poisoning:

Staph aureusאוהב לצמוח במאכלים ולגרום שלשולים. מדובר בטוקסין שמתפתח במזון והרתחה של - האוכל לא יכולה למנוע )הטוקסין עמיד בחום(. גם מינון קטן יכול לגרום שלשול. זו מחלה שעוברת לבד.

Listeriaחיידק שגורם זיהומים, מגיע ממאכלי בשר, עוף, נקניקיות ומוצרים של מזון מעובד, פוגע – בעיקר בחולים עם פגיעה במערכת חיסון ונשים בהריון.

Clostridium perfingenceגורם למחלה שלשולית. פועל באמצעות הטוקסין וגם עקב נוכחות – הבקטריה עצמה

Clostridium butolismטוקסין שמשתק וגורם לשריר המשורטט להרפיה. נמצא בקופסאות שימורים – סגורות )בגלל שהחיידק הוא אנארובי, הוא יכול להתרבות שם(.

diarrhea/vomiting Basilus cereusGiardiasis.פרזיט שיכול להתיישב במעי דק ולגרום שלשול. אבחנה על ידי תרבית צואה או ביופסיה :

הטיפול אנטיפרזיטי.

24.12.2007 –גרויסמן פתולוגיה של מחלות זיהומיות 3.4

גיל וגורמים לחצי ממקרי המוות של ילדים עד . סימפטום5זיהומים בדרכי העיכול שכיחים מאוד, ל- ועד שינוי כל מהעדר היא המורפולוגית התמונה ומוות. להתייבשות שגורם שלשול – קלאסי

ulceroinflamatory lesions

42

Page 43: סיכום גסטרו

Viral enterocolitis:וירוסים שכיחים:

rotavirusadenovirusnorwalk virus

קטנים ילדים תינוקות, אצל בעיקר הגילאים, בכל שכיחה המחלה ע חיסוניםומבוגרים כשל )פרוטוזואות מפותחות במדינות בעיקר ,–

מדינות פחות מפותחות(.האבחנה היא קלינית.

( הוילי של השטחה רואים ודלקתDDבביופסיה צליאק( מחלת - שלשולים בטן, כאבי יש קלינית מבחינה הדק. במעי חריפה/כרונית

ימים.5והקאות שנמשכים עד

Bacterial enterocolitis:דלקת יכולה להיגרם בגלל

,כולרה, סטפ' אאורוס( הפרשת טוקסיניםclostridium perfringens).)חדירה ונזק לרירית ודופן המעי )שיגלה, סלמונלה, ירסיניה

תקינה )כמו בכולרה – כי הפגיעה היא מטבוליתיכולה להיותהמורפולוגיה נראה לרוב אבל non-specificבלבד(, acute infectious enterocolitis–

crypt לקריפטות וגם נראה PMN. יש פריצה של PMNגודש, בצקת והסננת abscess .

ל- זיהום בין באבססים מבדילים תקינותIBDאיך הבלוטות בזיהום ? יש נזק כרוני והבלוטות אטרופיותIBD, ב- )ארכיטקטורה שמורה(ומאורכותומפוצלות.

בפתוגנים מסוימים יש תמונות יותר ספציפיות.( רואים כיבים מכוסים תפליט מוגלתי. basillary dysenteria )נקרא גם בשיגלה

ו- יש תקיפה ספציפית של הזקיקים הלימפטים ולכן יש היפרפלזיה של yersinia בסלמונלה payer's patchesהם בולטים לרירית ויש התכייבות של הרירית שמעליהם. הכיבים הם בעלי צורה אובאלית ,

ב )כיבים אורכיים(. זרימת המעי גרנולומות עם נמק מוגלתי-yersiniaוכיוונם הוא בכיוון בנוסף יש (.necrotizing granulomaבמרכז )נויטרופילים עם תאים נמקיים –

: חום, כאב בטן, שלשול )לפעמים דמי(, הקאות. סימפטומים: התייבשות, ספסיס, פרפורציה.סיבוכים

DD זיהום חיידקי, – ראשוני של שלשול דמי עם חום IBD.

Protozoan enterocolitis:amebiasis נגרם ע"י entemoeba hemolytica,בעיקר במעי גס ימני , . הכיב של האמבה מאופיין בצורה )גם קולון ומעי דק סופי(אבל לא רקflask-shapedשנקראת ulcerומתרחב לשריר שמגיע צר פתח –

לצדדים; בשלב מתקדם הדפנות נופלות ומקבלים כיב גדול אחיד. בתוך הכיב ניתן לראות אמבות - תאים גדולים )בגודל של היסטיוציטים( עם

גרעין קטן )בצד(,ציטופלסמה אאזונופילית עם אקסנטרי ואדמדם נמק יש לנגע . ברקמה שמסביב התנזלותי )הרקמה מתפרקת(, והתגובה הדלקתית היא נמוכה יחסית לנזק הנרחב.

43

Page 44: סיכום גסטרו

מהחולים הוא יציאה של האמבות לדם הפורטלי, הגעה לכבד40%סיבוך שרואים ב- – תמונה/אנשובי(. באבסס אין מוגלה, אלא יש חומר דמויי שוקולדamebic abscessויצירת שם אבסס )

אופיינית לאבסס של אמבה. בשלב הבא יכול להיות זיהום חיידקי משני ואז נראה מוגלה.: לדיזנטריה – חום, כאבי בטן )כאב קוליקי – כאב עוויתי( ושלשול דמי.סימפטומים

Giardiasisנגרם ע"י גיארדיה למבליה. השכיחות גבוהה, בעיקר בחולים עם פגם במע' החיסון. המחלה תוקפת את המעי הדק ומבחינה מורפולוגית האבחנהלגרום להתייבשות, גורמת לשלשול שיכול גיארדיה היא במציאת האורגניזם. ולתת ספיגה. הגיארדיה לא חודרת את הרירית והיא מתיישבת על פני שטח

( הוילי רואים השטחה/אטרופיה של צליאק(.DDהאפיתל. לפעמים - מחלת בביופסיה אפשר לראות את הפרזיט:. בחזית הוא נראה כמו אגס עם שתי עיניים.crescentבפרופיל הוא נראה בצורת פסיק או

, לפעמים ההתייצגותאפשר למצוא את הפרזיט בביופסיה מהתריסריון או לפעמים בצואההיא תת ספיגה.

Pseudomembranous colitis: Antibiotic associated colitisמחלה חריפה המופיעה בחולים שקיבלו אנטיביוטיקה בספקטרום רחב –

)לרוב – אפשר גם לאחר ניתוחים קשים ובמחלות כרוניות קשות(. בעקבות האנטיביוטיקה יש שינוי , שבד"כ נמצא אצל כולם באופן תקין. החיידקclostridium deficileבפלורה במעי ואז יש התרבות של

מתרבה בצורה מוגזמת ונגרם נזק למעיים בשל הפרשת טוקסין.

הנזק נראה כפסאודו-ממברנות המורכבות מפיברין, תאים נמקייםמאקרוסקופיתומוגלה )צהוב-ירוק(.

רואים קריפטות תקינות, יש הרס באזור שטחי יותר של הריריתמיקרוסקופית עם הסננה נויטרופילית לתוך הקריפטות. מורפולוגית הדבר הכי מאפיין הוא

volcano-like eruptionsרואים נגע )המורכב בעיקר מנויטרופילים( שנראה – כאילו הוא מתפרץ לחלל. הנויטרופילים נכנסים לקריפטות, הורסים אותן ולכן

אקסודט לקריפטות ויוצא לחלל– יש את מראה של התפרצות . בהרס יותר , רקמהpatchy –מבנה אופייני נרחב הם מתמזגים זה נראה כמו פטריה גדולה.

שמורה ליד פגועה. מתאים גם לשיגלה וקוליטיס איסכמי.–לא פתוגנומוני

1.1.2008שמיר – 3.5 Celiac disease צליאק -

הגדרה גורמים לנזק במעי הדק. הנזק מושרה על ידי החלבון גלוטן באנשיםTמדובר במחלה אימונית בה תאי

עם נטיה גנטית. מתברר כי נדרשHLAמסוג מסוים – ללא מצב זה המחלה לא קיימת -בתוך קבוצת הHLA:ישנן תתי קבוצות

oבריאיםoLatent celiac disease ללא מחלהגנטיים – אנשים עם סמניםoSilent CD –.מחלה היסטולוגית אבל אסימפטומטים oחולים סימפטומטים

שכיחות

44

Page 45: סיכום גסטרו

מהאוכלוסיה.0.6% מהאוכלוסיה בפינלנד. בארץ 2.5%מקרים שקטים עם חולים מהחולים למעשה לא מראים את הסימפטומים.80%בערך

פתוגנזה הגלוטן מצוי בזרעי חיטה, שעורה, שיפון ושיבולת שועל. ככל הנראה רוב חולי הצליאק יכולים לסבול

את שיבולת השועל.החיטה מורכבת מ:

אלבומיןגלובוליניםגלוטן – המורכב מ

oגליאדינים בחיטה או אבנין בשיבולת השועל – המרכיב הטוקסי המרכזיoגלוטנינים

פתוגנזה:אוכלים חיטה.1פפטידאזות במעי מפרקות את החיטה לחלבונים קטנים.2 חומצות אמינו לא מפורק על ידי פפטידאזות של בני אדם33הגליאדין עם .3 המצוי בכל התאיםtissue trans glutaminase – TTGהחלבון מגיע אל האנטרוציט והאנזים .4

)קשור לריפוי פצע(, מבצע דה אמידציה )החלפת מימן בקבוצה קרבוקסילית(, והופך אתהחלבון לשלילי יותר.

מכירה את הקומפלקס של החלבון שעבר שינוי.HLAמערכת ה-.5 פוגעים ברירית מערכת העיכולTתאי ה-.6

נפריד בין תגובות חיסוניות:adaptive.התגובה לגליאדין יכולה לפעול דרך מערכת זו – Innateמתברר שהגליאדין פועל גם דרך זו. הסמן העיקרי של מערכת זו במערכת העיכול –

. קיים קשר בין שתי המערכות בתגובה.IL-15הוא חולי הצליאק סובלים ממוטציות במערכת זו.

גנטיקה )אין צורך לזכור את המספרים(.DQ8/2הדרישה היא ל- מסוים לשני ההורים הסיכוי למחלה בילד גבוה ממחלה אוטוזומלית רצסיבית –HLAמסתבר כי עם

. אחרים מובילים לסיכון דומה לסיכון הרקע.28%

. מכאן יש לבדוק את המשפחה לבדיקת2-10%השכיחות בקרובי משפחה מדרגה ראשונה הוא – נוגדנים.

. מרכיב גנטי חזק יותר מבקרוהן.75%בתאומים זהים שכיחות המחלה בתאום השני היא

ממצאים קלינייםבעבר ניתן היה לראות ילדים עם בטן נפוחה ועכוז קטן.

בשנתיים ראשונות לחים:–מחלה קלאסית אנמיה – שלא מגיבה לטיפול – ילדים סובלים מעצירות והרוב שלשולים.100 מתוך 3עצירות או שלשולים FTTהקאות, אנורקסיה

בגילאים מאוחרים:זיס קשהושברים בגלל אוסטאופורשלשוליםירידה בספיגת ברזל ופולט, דימום.– אנמיה אחוז הפלות גבוה, אמנוריאה.– שינויים במערכת הפוריות

45

Page 46: סיכום גסטרו

לפעמים מערכת העיכול כלל לא מעורבת.יפיקציות אופייניות ייחודיות במחלתצקיימת אטקסיה אופיינית של חולי צליאק. ניתן לראות קל

הצליאק.Dermatitis herpetiformis-מחולים אלה90% – הגורם דומה לגורם למחלת הצליאק במעי. ב

יש גם מחלה במעי – המחלות חופפות.

מחלות מלוות למחלת צליאק – מהחולים סובלים מצליאק4-17%תסמונת דאון 3-8% – 1סכרת מסוגהפרעה בבלוטת התריס– השכיח ביותר הואIgA deficiency( 5%הנוגדנים .)מחולי הצליאק סובלים ממצב זה

בעיה באבחנה. ונוצרת IgAלאבחנת צליאק הם בד"כ הנבדקים

אבחנההחולים עוברים לדיאטה נטולת גלוטן ורואים החלמה מלאה קלינית והיסטולוגית.

ביופסיה שנייה מבוצעת כאשר אין העלמות הקליניקהכיום לא מבצעים ביופסיות משניות.לחלוטין/אסימפטומטי בהצגתו.

:קריטריונים לאבחנהה.ביופסיה אטרופית בתזונת גלוטן.העלמות הקליניקה בתזונה נטולת גלוטן

העלמות נוגדנים בתזונה נטולת גלוטן.–ממצאים תומכים

דיאטה הדיאטה נטולת הגלוטן נמשכת לכל החיים. כאשר מפסיקים את הדיאטה המחלה חוזרת. קיימים

מקרים בודדים בהם המחלה לא חזרה.גם במידה ואין חזרה בסימנים הקליניים המעי נפגע.

IgA - מבחני מעבדה.כבר לא משתמשים בנוגדנים לרטיקולין או גליאדין שכן הספציפיות נמוכה הנוגדנים הרגישים ביותר הםantiendomysial antibodies IgA ..בדיקה קשה לביצוע וארוכה כיום מבצעים את הבדיקה עם נוגדן לאנטיגןTTGבאמצעות אימונופלורוסנציה. הבדיקה

בעייתית – רגישה יותר אך פחות ספציפית.-כיום מבצעים בדיקה עם נוגדן לdeamidated gliadin נוגדן לגליאדין לאחר פ(עילות 0TTG )–

בדיקה חדשה טובה בהרבה.

ביופסיההביופסיה הכרחית לאבחנת המחלה.

בצליאק יש פרוליפרציה נרחבת והקריפטות הופכות ענקיות עם)מסומנות בעיגול בשתי הביופסיות, משמאל תקין(

השתטחות מוחלטת של הוילי. האנטרוציטים מסוננים בלימפוציטים אינטראפיתליאלים וכן

בלמינה פרופריה.השינוי הארכיטקטוני הוא השינוי המאוחר יותר.

אבחנה מבדלתcow milk protein allergyתת תזונה

46

Page 47: סיכום גסטרו

גסטרואנטריטיסגיארדיאזיס

טיפול דיאטה נטולת גלוטן לחלוטין. חולה על דיאטה נטולת גלוטן לחלוטין נחשף לגלוטן בכמות קטנה באופן

מ"ג ליום לא מוביל לתגובה(.30לא רצוני )עד הדיאטה לכל החיים והפסקתה מובילה לחזרה של המחלה.

שמירה על הדיאטה יכולה להקטין את השכיחות של ממאירויות המתאימות למחלה זו.

קיימות עבודות חדשות הקשורות ללקיחה של פפטידאזות אשר תפרקנה את הגלוטן. הבעיה המרכזיתהיא מעבר של התרופה דרך חומציות הקיבה והגעה לפירוק מוחלט של הגלוטן.

Anti IL15.טיפול למצב מתקדם ביותר. התרופה לא מעשית ביחס לאופציה החליפית של דיאטה –

קיים נסיון לפתח חיסון.

סיבוכיםהסיבוכים אליהם נתייחס הם:

זיס – לכל החולים צפיפות עצם נמוכה. בילדים מגיעים לתיקון מלא של המצבואוסטאופור לאחר דיאטה.

במבוגרים לא מצליחים לתקן באופן מלא את המצב. עם השנים יש שכיחות גבוהה יותר שלשברים במפרק האגן.

.ממאירות – עצם התהליך הדלקתי המתמשך מוביל לשכיחות מוגברת של ממאירות במחלה יש חדירות מוגברת של המעי ומכאן אפשרות מוגברת למעבר של קרצינוגנים. נראה כי

דיאטה נטולת גלוטן יכולה להפחית את הסיכון משמעותית. 2 ל-1.5במחקר שנעשה נראה כי גילוי מאוחר של המחלה מוביל לסיכוי מוגבר לתמותה פי

מהאוכלוסיה.

מניעה חודשים. השינוי הוביל6 חודשים למוצרי חיטה ולאחר מכן עברו ל-4בשוודיה חשפו את הילדים בגיל להארעות מוגברת של הצליאק.

מתברר כי להנקה יש אפקט מגן: 2חשיפה לגלוטן עם הנקה – סיכון מוגבר פי 2.8חשיפה לגלוטן ללא הנקה – סיכון פי 3.3חשיפה לגלוטן מוגבר ללא הנקה – סיכון פי

ההמלצה היא לחשוף לכמויות קטנות בליווי הנקה.

24.12.2007גרויסמן - מחלות תת-ספיגה פתולוגיה - 3.6

ישנן מחלות רבות שיכולות לגרום לתת-ספיגה. יש חשיבות רבה לביופסיה באבחנת המחלות. ( ואנמיה מחוסר ברזל. steatorrhea: שלשול כרוני עם שומנים )סימפטומים

:אתיולוגיהמחלת קרון – כאשר המחלה מפושטת במעי הדק ולאחר ניתוחים חוזרים שכיח לראות תת ספיגה. .1דלקת כרונית של הלבלב..2מחלת צליאק. .3

47

Page 48: סיכום גסטרו

מחלת צליאק: )ניתןgliadin. המחלה נגרמת בגלל רגישות יתר לגלוטן, ספציפית לחלבון celiac disease/sprueנקראת

. גלוטן נמצא בחיטה, שעורה, שיפון ושיבולת שועל. החשיפה לגלוטן גורמת להפעלהלמצוא נוגדנים( והם גורמים לנזק לרירית.Tשל תאי

– בגלל ששם נוצר ריכוז גבוה של גלוטן.)תריסריון( המחלה ממוקמת במעי הדק, בעיקר בדואדנום

:מאפיינים מיקרוסקופיים אטרופיה של הוילי, השטחה שלהם )עד מצב קשה שזה נראה.1

., יש אפילו רק קריפטותכמו מעי גס( 2.( קומפנסציה של הקריפטות לראות שלhyperplasiaאפשר

קריפטות( – הן נעשות ארוכות מאוד. יש תסנין דלקתי כרונית בלמינה פרופריה )לימפוציטים+תאי.3

פסלמה( increasedבאפיתל פני השטח רואים הסננה של לימפוציטים ).4

intra-epithelial lymphocytosis.)ספציפית לא גסטרואנטריטיס–תמונה לג'יארדיה, מתאים

ויראלית.ולקחת דיאטת חסרת-גלוטן או להתחיל נוגדנים בסרום צריך למצוא על מנת לאשר את האבחנה

ביופסיה לאחר זמן מה )ואז הסימנים המיקרוסקופית נעלמים(. במחלת צליאק יש סיכון מסויים למחלות ממאירות, אבל רק לאחר שנים של אכילת גלוטן ללא טיפול –

של הושט.SCC, אדנוקרצינומה של המעי הדק ו של המעילימפומה Tבעיקר

Whipple disease:בשם מחיידק שנגרמת כרונית זיהומית tropherymaמחלה whippeliiע"י בה לטפל אפשר .

. קלינית רואים את המחלה בעיקרCNSאנטיביוטיקה. זוהי מחלה סיסטמית שפוגעת במעיים, פרקים ו-שאלה. (, יש תת-ספיגה וכאבי-/דלקת-פרקים.40-50בגברים )

)תאיםריבוי אוכלוסיית היסטיוציטיםהאבחנה היא ע"י ביופסית המעי הדק – הוילי מאוד מורחבים ע"י , בגלל )כמו גם המוקוס שבתאי גביע באפיתל(PASגדולים עם ציטופלסמה אדומה( שנצבעים חיובי ב-

במיקרוסקופ אלקטרוני ניתן לראות את החיידקים. הטיפול הוא אנטיביוטי. החיידקים.

מחלות נוספות שגורמותלתת ספיגה.

Tropical sprueIntestinal lymphagiectasisAbetalipoproteinemaCommon variable immunodeficiencyAmyloidosis

LymphomaParasitic infectionsEasenophilic gastroenteritis

25.12.2007קרבן –

48

Page 49: סיכום גסטרו

דיברטיקולוזיס ודיברטיקוליטיס 3.7 , ברקע מחלת לב איסכמית. אתמול החלה לסבול מכאב עמום בבטן תחתונה,70בת סיפור מקרה -

ל- התמקד הכאב חום LLQבהמשך רכות. ויציאות בחילה בנוסף ב-38, רגישות ,LLQמעבדה . .diverticulitis. אבחנה – 17000לויקוציטים

Diverticulitis:diverticulosis( המצאות בלט – diverticulumשל חלק מדופן המעי כלפי חוץ. יש בלט )

( – שבו הבלט מורכב רקfalseאמיתי שבו הבלט מכיל את כל שכבות הדופן, ובלט מזוייף )מהרירית )זהו המקרה הנפוץ(.

בדיברטיקוליטיס יש דלקת בתוך הבלט )"אפנדיציטיס של בטן שמאלית תחתונה" - אבל לרוב רבות שלו מהמקרים יש מע95%בגיל מבוגר יותר(. הדלקת נגרמת בגלל כליאת שארית צואה בבלט. ב-

מהמקרים התופעה מפושטת בכל המעי. 7% מהמקרים זה רק בסיגמה, ב-65%הסיגמה. ב- יכול להיות דימום.–מחלה נוספת של דיברטיקולה

אפידמיולוגיה: ,50ככל שעולים בגיל מעל מהאוכלוסיה יש דיברטיקולוזיס. השכיחות עולה עם הגיל. 65%, ל- 80בגיל

נשים. לכיוון יותר נוטה תמידהתופעה כמעט ונמצא להשמנה, קשור בצעירים דיברטיקולוזיס בסיגמואיד )אזור חלש יותר(. יש יותר סיכוי לסיבוכים והפרוגנוזה פחות טובה, לכן לרוב מנתחים את

האזור.

אתיולוגיה:תזונה דלת סיבים – ולכן המחלה פחות נפוצה במזרח הרחוק ובקרב צמחונים. סיבים -> צואה בעלת

לחץ– בסיגמויד יותר נפח -> אך הלחץ בתוך מעי כלפי הדפנות יותר קטן -> פחות דיברטיקוליטיס.צואה הכי גבוה.

תזונה עתירת שומן מעלה את הסיכון ,השמנה, עישוןNSAIDS

אבחנה מבדלת:קרצינומה של המעיIBDPID – pelvic inflammatory disease – מחלה איסכמית של המעיIschemic colitis

ברטיקולוזיס:יטיפול בדתזונה עשירה בסיביםפעילות גופנית

סיבוכים:acute diverticulitisלרוב הדלקת היא רק בבלט אחד )למרות שיכולים להיות בלטים רבים –

, פיסטולה- לניתוח דחוף– פרפורציהחסימה, ברבע מהמקרים יש סיבוכים )לרוב פשוט, במעי(. colo-vesical, colo-vaginal .)או אבסס

תמונת ראי, בחילות, הקאות, עצירות או שלשול, חום קל, לויקוציטוזיס. LLQכאב ב-- באנמנזה לפעמים מרגישים מסה בבדיקה. בשתן לפעמים נמצא חיידקיםשמאלית של אפנדיציטיס.

שונים. בדיקות נוספות – צילום לא עוזר לרוב )אלא אם יש פרפורציה(. contrast )ט זו בדיקת הבחירה לזיהוי. אפשר לעשות חוקן עם קונטרסCT דימות -

enema/gastrograffin או )US גםאסור לעשות קולונוסקופיה . אם יש חשד לדיברטיקוליטיס( לא קולונסקופיה וירטואלית, בגלל שגם שם מנפחים את המעי באוויר( – זה יכול להחמיר

אפשר לעשות צילום בטן ריקה. . )בגלל העלאת הלחץ(מיקרו-פרפורציות (,flagil ו-ciproxinשומרים על מנוחה, נותנים אנטיביוטיקה )פשוט - ברטיקוליטיס חריף יד

49

Page 50: סיכום גסטרו

אחרי מספר שבועות אפשר לעשות קולונוסקופיה לשלילת גידול והמלצה על תזונה נכונה.diverticular bleeding -ב משמעותי דימום יהיה - עם15% מהחולים

דיברטיקולוזיס. כאשר יש דימום הוא לרוב משמעותי ומאסיבי )לא דם סמוי(.יהיו בגלל דימום מהבלט.30-50%מבין הדימומים הרקטאליים המאסיביים,

למרות שדיברטיקולוזיס יותר נפוץ בצד שמאל, רוב הדימומים הם בצד ימין.ולא צריך להגיע לניתוח. לרוב יש כלי דם לרוב הדימומים נעצרים בעצמם

:אבחנה מבדלתבולט בתחתית הבלט והוא כנראה גורם לדימום. angiodysplasiaוות של כלי דם במעיי – עגידולאיסכמיה

27.12.2007 –חמאיסי 3.8 Irritable Bowel Syndrome - IBS

שכיחות עצומה, הוצאה בריאותית עצומה. יותר בנשים. פגיעה באיכות חיים גדולה מאוד.

IBSמחלה כרונית המאופיינת בכאבי בטן או אי נוחות, תפיחות ועצירות ו/או שלשול. לא ידוע כל – מנגנון פתופיזיולוגי שגורם למחלה. אין פגם אנטומי או ביוכימי. המחלה משפיעה על איכות חיים וקשה

לטפל בה.IBS -תת-סוגים: 3 מחולקת ל

1.IBS-C.מאופיינת בעצירות, יכול להגיע לפעם בשבוע – 2.IBS-Dמאופיינת בשלשול מימי. מספר פעמים ביום, בעיקר אחרי ארוחה – גסטרוקוליק רפלקס –

.)רפלקס ריקון מעיים לאחר מילוי קיבה(3.IBS-A.מתחלף בין עצירות ושלשול –

החולה יכול להגיע עם מספר סימפטומים נוספים.

. מספר מחקרים שכיחות שלIBS-A יש 5% ול- IBS-D יש 5%, ל- IBS-C מהאוכלוסיה סובלים מ-5%היו סימפטומים בעת המחקר אבל רק מיעוט ניגשו לרופא. המחלה שכיחה יותר9.6%. ל- 11-25%

.IBS. השכיחות יורדת עם הגיל. חלק גדול מהפונים לגסטרואנטרולוג הם עם 35בנשים מתחת לגיל

אתיולוגיה:. gastroenteritisהאתיולוגיה לא ידוע, אך חושבים שזהו מצב המתפתח תוך שנה מ-

פתוגנזה - תיאוריותהיפראלגזיה )מקביל לדיספפסיה( של רקטום - כאשר הכניסו בלון לרקטום של אנשים וניפחו

הרגישו כאב הרבה קודם –IBS מ"ל, חולי 140אותו, אנשים בריאים הרגישו כאב לאחר כ- visceral hypersenstivity .

לאחר גסטרואנטריטיס – כביכול כמו מנגנון זיהומי להיפראלגזיה של דיספפסיה.IBSנמצא – קשר לסרוטוניןNT– במערכת העצבים של מערכת העיכול. לסרוטונין יש מספר רצפטורים

. 5HT4Rמאיץ ניע, מעלה סף כאב, עושה הפרשות מימיות – בעיקר דרך

:Rome IIקריטריונים לאבחנה –

50

Page 51: סיכום גסטרו

שבועות )לאו דווקא רצופים( במשך ה- 12לפחות החודשים האחרונים שבהם יש כאבי בטן או12 הסימפטומים הבאים:3 מ- 2אי-נוחות עם לפחות

הכאב או אי-הנוחות חולפים או מוקלים אחרי יציאותשינוי בהרגלי היציאות – תדירותשינוי בפורמט היציאות - צורה, ריר ביחד עם הצואה, תחושת אי-פינוי

גורמים התומכים באבחנה )אך לא הכרחיים(:-יציאות ביום3 יציאות בשבוע או יותר מ-3פחות מ צואה קשה או גושית/ צואה מימית תכיפותתחושת חוסר פינוי

לשם אבחון יש לשים לב לכאבי בטן כסימפטום עיקרי ביחד עם שינויים בהרגלי יציאות. יש לחפש. אח"כ יש לשלול סיבות אורגניות לסימפטומים.IBSסימנים מחשידים לכך שזה לא IBS – red flags סימנים מחשידים לכך שזה לא

אנמיה, דם בצואה/היסטוריה משפחתית של סרטןIBDחוםגיל מבוגרתלונות ליליותשימוש באנטיביוטיקה באחרונהאובדן משקל

הגישה האבחנתית צריכה להתאים לאדם. אדם צעיר בלי סיכון והרבה סימנים מחשידים לא צריך כנראה לבדוק שום דבר אחר. באדם עם הרבה שלשול, וסימנים קבועים וסימנים מחשידים אחרים

.IBSצריך לעשות בירור מקיף לפני אבחון

או שהם חלו במחלהIBS אין שינוי במצב לאורך זמן. אם יש שינוי זה לא IBS מהאנשים עם 97%ב- .IBSאחרת בנוסף ל-

טיפול: יש לטפל בסימפטומים העיקריים אבל גם באדם )לטפל בחרדה ובהפרעות לאיכות חיים(. שינוי הרגלי

חיים. –התייצגות שלשולית

ת( רופות נגד כאבי בטןpapaverine)( תרופות נגד שלשולstop-it ) 5אנטגוניסט-HT3 .אלוסטרון, בוטלה עקב ת. לוואי –

נגד עצירות – .)סיבים תזונתיים, חומרים משלשלים )מגנזיוםtegaserod )Zelmac( אגוניסט –5-HT4לוואי ת. בגלל מהשוק הוצאה מצויינות, תוצאות .

קרדיאליות. ( לכאבי בטן, אבל הן פחותSSRI, אבל בודקים גם TCAיש גם שימוש בתרופות נוגדות דיכאון )בעיקר

עוזרות לשלשול ועצירות.ועזרה פסיכולוגית בסה"כ התרופות לא כ"כ עוזרות. הטיפול האמיתי הוא בעיקר סבלנות, הקשבה

וכו'. stressלחרדות, אין הוכחות ששינוי בדיאטה יעיל, אך ממליצים להימנע מארוחות שומניות, הפחתה באלכוהול, הפחתה

בקפאין.

הגישה לחולה4

51

Page 52: סיכום גסטרו

24.12.2007חרמש – הגישה לחולה עם שלשול ועצירות 4.1

הגדרה: ליום(. מה שצריך לברר הוא3-4 לשבוע-1כמות היציאות הנורמאלית היא שונה מאוד מאדם לאדם )

שינויים ביציאות בזמן האחרון, האם יש תופעות נלוות )חום, כאבי בטן(. הגדרת שלשול היא עלייה גר', שינוי בתדירות, שינוי בדחיפות, שינוי בסמיכות ו/או כמות. יש200במשקל הצואה היומית של מעל

וincontinanceלהבדיל שלשול מ- – אי שליטה על סוגרים, IBSתמיד יש לעשות בדיקה רקטלית . ולבדוק את הסוגר.

שבועות(.2-3 שבועות( מחלה כרונית )מעל 1-2מחלה אקוטית )

שלשוליש להגדיר את השלשול:

אקוטי/כרוניזיהומי/לא זיהומידלקתי/לא דלקתי.אוסמוטי/סקרטורי

אוסמוטי - גורמים שלא נספגים שגורמים ליציאת נוזלים בלחץ אוסמוטי – למשל שתיית נוזליםממותקים. יטרוגני – לפני קולונוסקופיה, לנקות.

סקרטורי - למשל בזיהום שבו יש הפרשה מוגברת של נוזלים מהרירית לרב בעקבות זיהומים.באוסמוטי השלשול מפסיק בצום, בהפרשתי זה לא מפסיק.

שלשול דלקתי:דלקת באזור–. טנזמוס תופעות סיסטמיות של דלקת - חום וצואה דמית עם לויקוציטים בצואה

האנוס.-1לרוב הנפח קטן מL/24hמעורבות מעי גס.

מכוונים למעי גס.–דם, ריר, טנזמוס - נגרם מפתוגנים רבים ושוניםShigella, Salmonella, Amebiasis, C.diff, E coli 0157:H7

שלשול לא דלקתי:מעורבות של המעי הדק לרוב

מכוון למעי דק.–מימי, ללא טנזמוס, סטטוריאה -1מימי, לרוב הנפח גדול מL/24h( במשלשלים שימוש מרה(, מלחי שפיכת )בגלל מרה כיס כריתת לאחר מטוקסינים, נגרם

laxatives( תסמונות של תת-ספיגה ,)celiac)חוסר סבילות ללקטוז ,

הערכת החולה: רוב החולים יחלימו לבד תוך מספר ימים. טיפול תומך - נוזלים ותרופות נוגדות שלשול. פעם לא המליצו על שימוש בתרופות נוגדות שלשול בגלל המחשבה שהטוקסינים יישארו במעי, כיום כן נותנים בשלשול

קצר ולא קשה. מהמקרים מוצאים פתוגן בצואה, נשמר לחולים יותר ממושכים וקשים. בדיקת3%תרבית - בפחות מ-

לויקוציטים בצואה היא בדיקה זולה להבדלה בין שלשול דלקתי ללא-דלקתי. בירור מקיף, הכולל תרבית , חשובה לתהליך דלקתי לא זיהומי, קלוסטרידיום, וירוסים, שלילת דלקת(– )ביופסיה וסיגמוידוסקופיה

עושים רק במחלה שלא משתפרת לאורך זמן.

: )מעל שבועיים( בדיקות לשלשול כרוני .ככל שהחולה יותר קשה, בירור יותר מהיר ופולשניולחיידקים, קלוסטרידיום )הפך לשכיח(תרביות צואה לפרזיטים . אמבה מאוד שכיחה בארץ.

52

Page 53: סיכום גסטרו

חשוב להעביר צואה טרייה בגלל שהביציות נהרסות מהר. הסיכוי למצוא אמבות בצואה הואיחסית נמוך, אך כדאי לעשות את הבדיקה בגלל סיבוכים אפסיים ועלות נמוכה.

ימים. 2-3איסוף צואה ל שעות )לוקחים 72בדיקת כמות שומן ואוסמולריות לאורך ימים3 גולד סטנדרט לתת ספיגה. היום הוחלף במשטח.ועושים ממוצע(. זוהי הבדיקה הטובה ביותר,

.)סיגמואידוסקופיה, לראות את הרירית ולקחת ביופסיה )ניתן לבצע גם גם קולונוסקופיה מלאה מחלות מעיבחולה במצב קשה לא נרצה לעשות קולונוסקופיה בגלל שזו בדיקה חודרנית.

.UC/CD –דלקתיות UC –.מערבת אנוס ומעלה, דלקת רציפה CD –.כיבים עמוקים וביניהם רקמה שמורה

אוסמוטי בחללשלשול גבוהה לאוסמולריות גורם ולכן נספג, שלא במעי הקיים ממרכיב נגרם – ולספיחת מים לחלל, שיגרום לשלשול.

אתיולוגיה: רגישות לחלב, חסר לקטז(/סוכרים אחרים.חוסר סבילות ללקטוז( סורביטול – ממתיק מלאכותי שלא נספג בגוף. במעי הגס יש חיידקים שיודעים לפרק אותו, ולכן הוא

ילווה בגזים – למשל לקסולוז( משלשלים – חלקן עובדות על מרכיב אוסמוטיdufalax)( תרופות סותרות חומצהantacidsבגלל שיש בהן הרבה סידן ומרכיבים אחרים, יכולה להיות גם ,)

עצירות – אבחנה .השלשול מפסיק בצום, או בהפסקת צריכת הגורם האוסמוטי( הפרש אוסמוטיstool osmotic gap של מעל )50 .Measured - Estimated )Na + K( X 2

נגרם מהפרשה מוגברת במעי או תת-ספיגה. אין שינוי בצום. שלשול הפרשתי - מצבים דלקתיים, הורמונליים וכו'. לא להכיר.

:אתיולוגיהVIPoma גידול שמפריש את ההורמון– VIP)הורמון שגורם להפרשת מים במעי( קרצינואידמלחי מרה – יכולים לגרום לשלשול אוסמוטי, אבל הם גם גורם מגרה למעי הגס ולכן יש גם רכיב

הפרשתיmedullary carcinomaמצב שגורם להיפרתירואידיזם – תסמונתzollinger-ellisonיש הפרשת יתר של גסטרין שגורם להפרשת יתר של נוזלים – villous adenomaמצב טרום-סרטני ויש בו בעיה במשאבות של התאים ולכן בעיה בספיגה –

שלשול דלקתי: (, חום, כאבי-בטן, המטוכזיה )דם טריRBC, שקיעת CRPנראה סימני דלקת סיסטמיים, מרקרים בדם )

בצואה( אתיולוגיה:

UCCDmicroscopic colitis באנדוסקופיה הכל נראה תקין, אבל בביופסיה בזמן שלשול רואים תסנינים –

דלקתייםradiation enteritis בעיקר פרוסטטה ומע' – שכיח באנשים שקיבלו טיפולים קרינתיים לגידולים ,

נשית דבר שיכול להתבטאמין קילוף הרירית, ע"י לפגוע במע' העיכול יכול . הטיפול הקרינתי ( או ארוכת טווח בגלל פגיעה איסכמית, טנזמוסבפגיעה אקוטית )עם הפרשות דמיות או מיימיות

בכלי דם וזה יכול להתבטא שנים אחרי הטיפול באיסכמיה, פיסטולות, פרפורציה. זוהי למעשה רקמה לא תקינה ויכולה לגרום לבעיות ספיגה. כל שינוי ביציאות/תאבון/משקל גידול –

(, אבל לא רק40צריך להכניס גידול לאבחנה מבדלת; במיוחד במבוגרים )מעל

53

Page 54: סיכום גסטרו

תת-ספיגה:סימפטומים

ירידה במשקל אנמיה חסר בויטמינים גולד סטנדרט. שעות(24 גר' ב- 7-10שלשול שומני )מעל .

יש מצבים שבהם מגיעים חולים במצב קשה )שוקלים מעט מאוד( וחייבים לטפל מיד. לכן צריך לעבוד עקב ירידה בתיאבון )פחד– ירידה במשקל במקביל – גם לברר את הגורם וגם לטפל בחוסרים דחופים.

מכאבים( או עלייה בהפרשה.:אתיולוגיה

Tropical sprue כל מחלה של תת-ספיגה ראשונית במעי עם צואה שומנית נקראת - sprueלרוב , , רגישות לגלוטן.celiac sprueזה בגלל ציליאק –

מחלת whipple לאורך שנים זו הייתה מחלה סופנית – היו חולים משלשלים, בתת-תזונה, הגדלה – של בלוטות לימפה מפושטות, ספלנומגליה. בסוף גילו שהיא זיהומית בעקבות גורם חיידקי, וכיום

מטפלים בה באנטיביוטיקה. באנזימים אי-ספיקה של הלבלב גורמות לחסר כרוני( בגלל אלכוהוליזם )לרוב בלבלב בעיות –

.CF –. דוגמא פרוטאוליטיים ותת-תזונהBacterial overgrowth במעי יש חיידקים לא מזיקים. לפעמים בגלל היווצרות כיס במעי החיידקים -

דיוורטיקולי(, –)ירידה במוטיליטי, כיסים מתרבים וגורמים לבעיות ספיגה )אבל עלייה בגלל עיכול ע"י החיידקיםB12חסר ב( שלושה מנגנונים: א( פירוק מלחי מרה;

ג( כיסוי אנטרוציטים ע"י חיידקים והורדת שטח פנים. ;בחומצה פולית( תהליך דלקתי לא קשה של הרירית.–לא ברור מה החשיבות

הפרעות בתנועתיות המעי: נגרמת ממחלה סיסטמית או לאחר ניתוח בטן.

)סכרת – בגלל בעיות בעצבוב המעי )אבל לרוב נראה עצירותהיפרתירואידיזםIBS רגישות/רגיזות יתר של המעי –

הערכת שלשולאנמנזה מעבדה– CBCכימיה, נוגדנים לצליאק , לדלקת/זיהום, תת ספיגה–צואה תחתונה )תהליך דלקתי(/עליונה )לצליאק(.–אנדוסקופיה ( רדיולוגיהCT )–.תהליך במעי, לבלב

האם השלשול הוא חריף/כרוני, אם כרוני אז בירור ע"פ זיהומי/דלקתי/אחר.–לסיכום

עצירות:לרוב קשה עצירות פחות משלוש פעמים בשבוע. לרוב וקשה, יבשה צואה כמתן מוגדרת עצירות

לטיפול.בין היציאות יש הרגשה של תפיחות והיציאות לרוב כואבות.

אתיולוגיה:-פונקציונאלי – בגלל ירידה בפעילות השרירים הצואה לא עוברת מספיק מהר בGIומרבית המים ,

ע"י בליעת– המערכת מאיטה עם הזמן. לקסטיבים. אבחנה –במבוגרים עוברים ספיגה חוזרת. חומר ומעקב בזמן.

התופעה מתרחשת לפעמים בחיילות בגלל מגבלות הצבא והלחץ. אינהיביציה רצונית, –אנורקטלי מנומטריה אנאלית, מדידת לחצים רצוניים–אבחנה מרבית העצירויות שייכות לקטגוריה זו.

בהכנסת בלון מודד.

54

Page 55: סיכום גסטרו

– עשה–גישה נוספת . אם יש חשד מבצעים קולונוסקופיה. קרצינומהעיקר בעקבות בחסימתי קולונוסקופיה אם אין סיבה שלא, אפשר גם למצוא תהליכים טרום-ממאירים.

סיבות:מיםללא מספיק, מועטהדיאטה – אכילת סיבים חסר פעילות גופניתשינוי ברוטינותגיל מבוגרמחלות רקע

oהיפותיירואידיזםoסכרת – יכולה לגרום לשלשול או עצירות בגלל השפעה נוירוגנית על המעיoדיכאוןoהיפרקלצמיה

תרופות – שימוש כרוני בלקסטיבים, נרקוטיקה, סותרי חומצה מכילי אלומיניום, נוגדי דיכאון, תוספי . )באופן כללי, אולי לסוג אחר יהיו תופעות אחרות(ברזל

טיפול: להקצות מספיק זמן להליכה לשירותיםלא להתעלם מהצורך ללכת לשירותיםלשתות יותר מים ועדיף בבוקרל יותר סיביםולאכ ,להגביר פעילות גופניתלהימנע משימוש במשלשלים

25.12.2007קרבן – הגישה לחולה עם כאב בטן4.2

זוהי התלונה הכי נפוצה שבגללה פונים למיון. זוהי תלונה שקשה מאוד להעריך, זה יכול להיות דבר שולילחלוטין וזה יכול להיות סימן למחלה קשה וחריפה מאוד.

שלבים:4בירור כולל אנמנזה מכוונתבדיקה פיזיקליתבדיקות מעבדה!הכרת אבחנה מבדלת – אטיולוגיות רבות

סוגי כאבי בטן:(.referredיש שלושה סוגי כאבים: ויסצרלי, סומטי ומוקרן )

ויסצרלי אוכאב דלקת מתיחה, בגלל הויסצרלי ומהפריטונאום פנימיים מאיברים נובע – איסכמיה שלהם. הכאב עמום/עוויתי/שורף והוא מאוד לא ממוקם. החולה לא מצליח להצביע

על מקום ספציפי.כאב מדופן הבטן או מהפריטונאום הפריאטלי. הכאב מאוד חד וממוקד ומושפעכאב סומטי –

מתנועה או שיעול. שיעול קטן או תזוזה קלה יכולים להכאיב לחולה מאוד. כאב בטן שמוקרן למקום אחר )אבסס תת-סרעפתי שמקרין לכתף ימין( או כאבכאב מוקרן –

שמקרין לבטן(.MIשל איבר אחר שמקרין לבטן )באפנדציטיס יש מעבר מכאב ויסצרלי לא ממוקם לכאב סומטי בבטן ימנית תחתונה )נקודת מק'ברני(.

אנמנזה:.מיקום הכאב – הכי חשוב למקם אבחנהזה לרוב יותר דחוף מאשר אם התחיל בצורה ממוקמתמתי ואיך התחיל – אם התחיל בבת אחת

אנוריזמה של אאורטה, פרפורציה, נמק.–. דוגמאות באופן הדרגתי ואיטי חודשים, אבל לא תמיד כאשר6תזמון – משך הכאב – כאב כרוני לפי הגדרה זה כאב של מעל

55

Page 56: סיכום גסטרו

רנל קוליק )אבן–. אטיולוגיות של כאבים חוזרים הכאב הוא ארוך טווח זה אומר שהוא לא מסוכן.PIDבכליה(, חסימות מעי,

גלי.– אפנדיציט מחמיר, גסטרואנטריטיס דועך, רנל קוליק –מהלך ( איכות/סוג הכאב – כאב קוליקיcolicכנראה בעקבות פגיעה ,)( הוא כאב שבא בגלים )דמוי צירים

באיבר חלול )מעי, דרכי מרה ועוד( בעקבות התכווצות מול חסימהגורמים מקלים/מחמירים – למשל, כאב שהתחיל אחרי ארוחה שומנית מחשיד לבעיה בדרכי/כיס

מרה, אם זה לא תלוי בסוג האוכל, הוא מחשיד לבעיה פפטיתהקרנה של הכאבהיסטוריה רפואית/ניתוחית – למשל, ניתוחים בעבר יכולים לגרום להידבקויות ולחסימות מעי .עוצמה – כנראה שזהו הפרט שהכי פחות עוזר לאנמנזה, בגלל שזה מאוד אינדבידואלילא מופיע בד"כ ב( סימפטומים נוספים – חוםPeptic ulcer disease-PUDצהבת, הריון, שלשול ,) ,היסטוריה משפחתית – למשלFMFמחלות גנטיות., פורפיריה .!תרופות – חשוב תרופות, אלכוהול.–טוקסינים

ניתן לזכור את פרטי האנמנזה לפי: L ocation M edical/surgical history N othing O nset P recipitating/ relieving Q uality R adiation S everity T iming )duration of pain(

לא תמיד ספציפי - מיקום.גירוי סרעפת← כאב בכתף, מקברני פוינט בבטן ימנית תחתונהכבד, כיס מרה, בטן ימנית עליונה←RLL.פנאומוניה, אבצס טחול )אינפרקט או אבצס(, דלקת בקיבה.בטן שמאל עליונה←אפנדיציטיס, הרניה מפשעתית, אבנים בדרכי השתן, ימין תחתון←IBD , בעיות גניקולוגיות–

.PIDהריון אקטופי, במקום אפנדיציטיס.דיברטיקוליטיסכמו ימין תחתון, אבל ←שמאל תחתון קיבה, לב←לבלב, כיבאפיגסטרי אפנדיציט מוקדם, לבלב←מעי דק לרב אפילו דלקת ויראלי, חסימה במעיאומביליקלי ,.לרב קשור לדרכי השתן, דלקת, חסימה, אמצע תחתון←PID.גסטרואנטריטיס, איסכמיה של מעי, דיאבטיק קטואצידוזיס, דיפוזי←IBS, FMF.'וכד

בדיקה פיזיקאלית:חולה חסר שקט.– פריטוניטיס. כאבים קוליקים –. חולה קפוא הסתכלות כללית סימנים חיוניים – דופק, ל"ד, מס' נשימות )לרוב חולה עם כאב בטן אמיתי גם מתנשם בגלל חמצת

בעקבות דלקת(ת וחסימת מעי, אבל לא תמיד(, ניקוש,ובדיקת הבטן – הסתכלות, האזנה )יכול לעזור באבחון אווש

להתחיל רחוק מהכאב!מישוש – באופן כללי לא צריך להסתמך יותר מדי על הבדיקה הפיזיקאלית. בדיקת ריבאונד, מישוש גושים.

בדיקה גניקולוגית – כל אישה עם כאב בטן חייבת לעבור בדיקה גניקולוגיתבדיקה רקטלית – כאב בטן זו אינדיקציה לבדיקה רקטלית. בזוויות מסוימות של אפנדציטיס הכאב

העיקרי הוא דווקא בבדיקה רקטלית. בדיקת לב/ריאות

56

Page 57: סיכום גסטרו

)עוזרות אבל לא מאבחנות לגמרי( בדיקות מעבדה:דלקת, אנמיה ב– ספירת דם/דיפרנציאל IBD)תפקודי כבד, עמילאז )לדלקת הלבלבHCGלגלות הריון מוקדם- אלקטרוליטים – ניתן לאבחן התייבשות ע"יBUNגבוה ( גזים בדםABG חשוב לבדוק חומצה לקטית שמבטאת דלקת – ) שתן לכללית – למשל, לגלותmicrohematuriaשיכולה להעיד על מעבר אבן בכליה

הדמיה:מדובר בצילום רנטגן רגיל, כאשר הבטן ריקה. חשוב מצבים בלבד. 2 טוב ל- – צילום בטן ריקה

.לצלם בשכיבה ועמידה/ישיבהo - חסימה של מעי( צילום בשכיבה יראה התרחבות לפני החסימהpre-stenoticצילום ,)

בעמידה יראה פלס נוזל/אוויר.o– נראה אוויר חופשי )פס שחור מתחת לסרעפת(. בעמידה פרפורציה

(. CXR צילום חזה )תמיד יש לעשות גם US .הבדיקה הזאת מאוד תלויה במיומנות של המפעיל – USטוב לאבחון בעיות ב כיס מרה

, אבססים בכבד וכן בעיות גניקולוגיות.(דרכי המרה)פחות בCT -כמעט כל חולה עם כאב בטן משמעותי ישלח ל – CTזוהי הבדיקה הטובה ביותר לראות .

קרינה.–בעייתיות את רוב הפתולוגיות בבטן. יעיל בעיקר להדמיה של וק"ת )ושט, קיבה, תריסריון(. כיום הבדיקה לא מאוד שיקוף בריום –

שימושית בגלל מעבר לשימוש באנדוסקופיה. זוהי בדיקה דינמית ולכן יעילה בעיקר לאבחוןפריסטלטיקה שלישונית וספאזם של הושט.

Passage בריום הקפסולה לשימוש נכנסה כיום הדק. המעי לשיקוף המשמשת בדיקה – להדמיית המעי הדק.

אבחנה מבדלת:כאב חריף -

דלקת תוספתן – CT.4/כיס מרה. דלקת דרכי המרהF ,לעתים עלייה בעמילאז ,CT.דלקת לבלבdiverticulitisפרפורציהחסימהאיסכמיה חריפהקרע של אנוריזמה באאורטההריון אקטופיPID - pelvic inflammatory disease( אבנים בכליותnephrolithiasis)

כאב כרוני - כיב פפטיאסופגיטיסIBDדלקת לבלב כרוניתאיסכמיה כרוניתסכרתIBSכאב בדופן הבטן – נוירוגני או גרמי-שרירי

סיפורי מקרה: שעות,10. מתלוננת על כאב עמום בבטן ימנית עליונה מזה 7, שמנה, אם ל- 40אישה בת .1

57

Page 58: סיכום גסטרו

לויקוציטים, עליה13,000, ללא צהבת. מעבדה RUQ, רגישות ב-38בחילה והקאה. חום . USבפוספאטזה בסיסית. בדיקה אבחנתית -> ( – דלקת בשל חסימת דרכי המרה. כאבcholecystitisהאבחנה היא כנראה דלקת בכיס המרה )

מקרין לסקפולה ימנית, סימן מרפי חיובי, עליה בתפקודי כבד ועמילאז. המקרהRUQב- (, אחריfat(, שמנה )forty(, בסביבות גיל ארבעים )female: נקבה )Fהטיפוסי הוא ארבעת ה-

(fertileמספר לידות ) ,12,000, לויקוציטוזיס 38, חום RLQ, אתמול החל כאב עמום באזור טבור, אח"כ עבר ל-16בן .2

. אבחנה היא כנראה דלקתCT, צילום בטן ריקה תקין. בדיקה אבחנתית -> RLQרגישות ב-(. לפעמים בתהליכים דלקתיים בבטן יהיה חום רקטלי יותר גבוה. ב-appendicitisבתוספתן )

CT לראות את זנב האפנדיקס. אם האפנדיקס לא מתמלא בחומר ניגוד,אמורים עם חומר ניגוד כנראה שמדובר באפנדיציטיס, בה הדלקת חוסמת את הכניסה לכיס. באפנדיציטיס יש כאב

(. McBurney's pointבאזור הטבור שמתקדם לנק' מקברני )

– משכיבים את החולה על צד שמאל ומרימים רגל ימין ואם ישpsoasסימן .כאב הנובע מלחץ באזור, זה סימן חיובי

internal – כנ"ל בשכיבה על הגב, כשהרגל מכופפת ועושים Obturatorסימן rotation.

חודשים עבר כריתה חלקית של המעי הגס עקב גידול בסיגמה, התחיל לסבול מזה4, לפני 50בן .3 מס' שעות מכאב קוליקי באזור הטבור. בהמשך החל להקיא. ההקאות גרמו להקלה מסויימת

החולה בכאבים. בבדיקה הוא חסר מנוחה )סימן למחלה חסימתית, לעומת פריטוניטיס שבה י מורחבותע, בטן תפוחה עם רגישות דיפוזית. צילום בטן ריק – לולאות מ120לא זז(, דופק

ופלסי נוזל-אוויר. אבחנה: חסימת מעי בעקבות הדבקויות לאחר הניתוח )זוהי הסיבה הנפוצהביותר לחסימות, כמו גם הרניה(.

ניע מוגבר, בנסיון להתגבר על החסימה המכנית.–בהאזנה שעות כאב פתאומי,6, בריא בד"כ, בעבר מספר אירועים של כאב אפיגסטרי חולף. מזה 38בן .4

, ל"ד39.5, חום 130חד וקשה. בהתחלה אפיגסטרי ואז מתפשט לכל הגוף. חולה אינו זז, דופק גבוה. בצילום בטן רואיםBUN, 30,000, בטן קשה, סימני גירוי פריטוניאלי. לויקוציטים 84/41

. אבחנה – פרפורציה, כנראה מכיב )בעיקר בקיר )פנומו-פריטונאום(פס אוויר מתחת לסרעפותקדמי של בצל התריסריון, בדופן האחורי יש פגיעה בעיקר בלבלב(.

לגב22בן .5 המקרין עליונה בטן מכאב לסבול החל סטרואידים. לוקח קרון, מחלת עם דופק והקאות. לבחילות בנוסף קבוע הכאב השמאלית. רגישות120ולסקאפולה נשמת, ,

)גבוה(. צילום בטן ריק – 1050(, עמילאז 18,000במישוש. לויקוציטוזיס ) sentinel loopרק( ( בלבלב דלקת ברנטגן הוא לאPancreatitisלולאת מעי אחת מורחבת(. אבחנה: (– הסימן

הכרחי אבל די אופייני )כנראה בגלל שהדלקת המקומית גרמה לתגובה במעי הסמוך(. מחלתקרון לא קשורה, והדלקת נבעה כנראה מהסטרואידים.

גורמי סיכון לדלקת בלבלב:אטיולוגיה עיקרית בעולם.– אלכוהול אטיולוגיה עיקרית בארץ.– מחלת דרכי מרה TG היפרליפידמיה עם – TG בערכים גבוהים מאוד מחלות ויראליות-תרופות – כל התרופות שמשתמשים לטיפול בCDהן הקלאסיות לדלקת הלבלב )כל התרופות

(HIV, סטרואידים, רפאסל, אסטרוגן, פוסיד, תיאזידים, טיפולים ל-CD-6-MPלטיפול ב-

סימנים לדלקת בלבלב: סימןcullenהמטומה מפושטת בטבור – סימןTurnerהמטומה מפושטת במותן )לאו דווקא בצד – שמאל(

58

Page 59: סיכום גסטרו

, ברקע מחלת לב איסכמית. שעה לפני ההגעה למיון סבל מכאב קשה בבטן מרכזית.70בן .6 .50/30הרגיש סחרחורת, בחילה והזעה קרה. בהמשך נכנס לשוק. גוש פולסטלי בבטן, ל"ד

אבחנה: דיסקציה של האאורטה. , מטופל באינסולין. חלה בשפעת ולא נטל אתמול אינסולין. מהבוקרI, ברקע סכרת סוג 30בן .7

3, חמצת מטבולית )300. בבדיקה גלוקוז רגישות דיפוזית קלה– בחילה, פעמים הקיא, כאב בטןHCO)אבחנה: נשימות קוסמאול. . גבוהdiabetic ketoacidosis לרוב יתבטא בתלונות .GI.

, התמוטטה בתור. איחור במחזור, דימום נרתיקי קל, כאבים חזקים בבטן תחתונה. הגיע22בת .8 הריון אקטופי. –. אבחנה 80/40 ל.ד. –לשוק

DD)גניקולוגי לכאבי בטן )בסיסי הריון אקטופיOvarian torsionPID

, ברקע מחלת לב איסכמית. אתמול החלה לסבול מכאב עמום בבטן תחתונה, בהמשך70בת .9ל- התמקד חום LLQהכאב רכות. ויציאות בחילה בנוסף ב-38, רגישות ,LLQמעבדה .

.diverticulitis. אבחנה – 17000לויקוציטים

26.12.2007חרמש – תגובה מטבולית לרעב 4.3

רעב מחולק ע"פ שני רקעים.פיזיולוגי – דיאטהסטרס – מחלה, טראומה

קלאסית חושבים שמדובר בעולם שלישי, אבל בעצם לפחות שליש מהמאושפזים בעולם מערבי הם , סרטן. ריבוי המחקרים – בקנדה, אירופה,COPD. נפוץ בקשישים, disease relaledבתת תזונה –

.obesityאוסטרליה. ארה"ב – מתעסקים במשמעות – לחולי תת תזונה יש מהלך קליני שונה:

משך אשפוז ותדירות יותר גבוהים .ים – הנשמה,ילא זיהומסיבוכים עלייה בזיהומים – דרכי שתן, פלביטיס, פנומוניה, פצעי לחץ

דיאליזה..תמותה יותר גבוהה.סיכוי יותר גבוה לסיעודיות

שינויים בתת תזונהמטאבולייםפיזיולוגייםפסיכולוגיים

תת תזונה שלא בסטרס – הגוף מקבל פחות חומרי אוכל.סטרס – תהליך דלקתי, ציטוקינים פרו-אינפלמטוריים, הכל עובד בפול גז.

שלבים שלא בסטרסPost absorptive stage – 24שעות מארוחה ימים – מנגנוני שימור מסוימים7עד ימים – התאמה – 7מעל

o .פירוק של שרירים – חלקים, שריר הלב ושרירי נשימהoירידה בחלבוני הגוף, לויקוציטיםoירידה ביכולת חיסונית בגלל ירידה ביצירת תאי מע' החיסון )ולכן הרבה פעמים החולים

מתים מזיהומים( o.פגיעה בהחלמה, פגיעה בתפקוד איבריםoמנפח השרירים )70%בסוף יש איבוד אדפטציה ומוות - בירידה ל ממשקל40-50%

כללי( ומוות.

59

Page 60: סיכום גסטרו

מה קורה כשלא אוכלים ושותים ימים. אין סבל מרעב – יש קטונים ואנדורפינים.2-3רעב נעלם אחרי ימים.3-4צורך ביציאות מפסיק אחרי – מ"ל30-40 מ"ל ליום שתן. נורמה – 100-700כליות עובדות לשימור אלקטרוליטים ונוזלים

לשעה.מג/דל, ללא תופעות היפוגליקמיה.35-65רמות גלוקוז יורדות ל .בחילה אצל שליש מהאנשים בגלל קטונים – דומה להנג-אובר

מקורות וניצול אנרגיה בצום -גר' חלבון מהשרירים, פירוק לחומצות אמינו ואנרגיה.75 שעות הראשונות יש צריכת 24ב

שעות ראשונות, לאחר מכן גלוקונאוגנזה( ילך לרקמות שיודעות להשתמש24גלוקוז )מגליקוגן ב גר',40רק בגלוקוז – מח, אדרנל וכד"א, קצת בפריפריה. רקמת שומן מפרקת קצת שומן – כ-

לחומצות שומן וגליצרול. גר' ליום חלבון מהשריר )מספק פחות20לאחר שבוע של צום – אדפטציה. יש פירוק של

גר'100(. רקמת שומן מפרקת כ- ketoneממקודם(. המח משתמש בגלוקוז אבל גם בגופי קטון ) ביום – מקור רוב האנרגיה. פריפריה עובדת על גופי קטו ושומנים. בסה"כ פחות צריכה, ושיפט

לצריכה של שומנים )עם שימור חלבונים(. – הורדת הורמונים אדרנרגיים וטירואיד )מול עלייה בגלוקגון(,10-15%הורדת קצב מטאבולי ב

הורדת תנועות לא רצוניות )אדם שוכב בשקט(, ירידה במסת גוף )לא אוכלים(, ירידהבמטבוליזם מערכת עיכול.

רעב במצב סטרסהבדל מול פיזיולוגי

בסטרס – משקל לא חייב לרדת, לעתים נשמר בשל בצקות. לעומת זאת יורד משמעותיתlean body mass.שמייצג מסת שריר וחלבונים

.בסטרס פחות מעבר לשומנים, ולכן מנוצלים פחות.)תצרוכת אנרגטית במנוחה מאוד גבוהה בסטרס )מול הירידה ברעב פיזיולוגי.עלייה בפירוק חלבונים משמעותית בסטרסAcute phase response ,לויקוציטוזיס בסטרס. CRPבציטוקינים עלייה דם, שקיעת ,

, גלוקונאוגנזיסacute phase(. תוצרי מטבוליזם חומצות האמינו – חלבוני TNFאינפלמטוריים ) )אך ללא ניצול, מעין תנגודת לאינסולין(, יצירת גורמי קרישה. יש ערך פרוגנוסטי לשמירה על

גלוקוז תקין. תוצאה – פגיעה בתהליך ריפוי. תוצאה הכי משמעותית בסטרס – קטבוליזם של חלבונים, פירוק שריר. הורמונים קטבוליים – גלוקגון,

קורטיזול, אפינפרין.

stress fastingניתוח אנרגטי בגרם, יכול להגיע ל250פירוק אדיר של שרירים )עד גרם/קילו(. מוח משתמש בסוכר, פריפריה2.5

משתמשת בסוכר. איסכמיה לרקמות מתבטאת בלקטט, ללא עליה בפירוק רקמת שומן – מעט מאודאדפטציה. רקמת השומן שכן מתפרקת לא עוברת את ההמרה לאנרגיה.

ככל שהסטרס יותר קשה, ההתערבות התזונתית חשובה יותר לפרוגנוזה ושיקום. קשר בין רמת חלבוןבגוף לחוזק שרירי נשימה.

בבדיקה גופנית – שריר מדולדל.

60

Page 61: סיכום גסטרו

הבדלי מדדים בין רעב בסטרס ולא – לדעת טוב.

סטרס - טראומה או מחלהרעב

יורד מהר ובחריפותתקיןאלבומין

עוליםתקיןמדדי דלקת

תקין/עולה, בשל בצקות.ירידה איטית משקל

יורד אבל פחותיורדשומן

יורד מהר. מאזן חנקן מאוד שלילי –נשמר. מאזן חנקן מעט שלילי.חלבון הגוףחנקן עולה בשתן.

. עולה מאודיורדקצב מטבולי

מעקב – חלק מהמעקב הכללי של החולה.משקל.אנטרופומטריה – מדידת גודל ורמת השומן בגוףמעבדה – אלבומין

קוושיאורקור )רעב עם בטן תפוחה( – כנראה תוצאה לא רק של חסר חלבוני, אלא גם מצב סטרס.

27.12.2007 –חרמש תמיכה תזונתית תת תזונה ו4.4

malnutrition מופרז או מופחת. ן לא תקיתיתזונמרכיב מוגדר כמצב של – obesityאם מצוי באופן מופרז –

undernutrition or starvedאם חסר – ת"ת )תת-תזונה( גורמת לסיבוכים, אשפוזים ממושכים, תמותה.

הערכה תזונתית: ירד במשקל – האם הייתה ירידה לא מכוונת במשקל בתקופה האחרונה – האם החולה אנמנזה.1

החולה מוגדר בסכנה לת"ת. באופן לא מכוון חודשים3 ב-10%< - מחפשים בצקת, צלעות מובלטות. בכלליות מחפשים סימנים לרזון. בדיקה גופנית.2 בדיקות מעבדה:.3

CBC ,מסתכלים על המוגלובין – MCV .לימפוציטים וטרומבוציטים ,o12 נמוך יכול לבטא חסר בויטמין המוגלוביןBחומצה פולית או ברזל, אך הדבר ,

אינו חד משמעי כי יכול להיות הרס.oMCV12ב – כדורית גדולה יכולה להתאים לחסרBאו בחומצה פולית וכדורית

נוספים )כגון הרס מוגברDDקטנה יכולה לנבוע מחסר בברזל. יש לזכור כי יש הרבה ובניה מחודשת היוצרת כדוריות צעירות גדולות(. מדובר בסימן לא ספציפי.

oתהיה ירידהלימפוציטים – oכאשר יש עליה בטרומבוציטוזיס נוצר חסר ברזל. סימן שאיננוטרומבוציטים –

ספציפי כי הם יכולים לעלות בכל מצב דלקתי.BUN מדד לפירוק שריר – אם יש מעט שריר – יש מעט BUN,סימן לא ספציפי .

יכול לתאום גם מצבי הריון.UA חומצה אורית– מקורה מפירוק חלבון )שריר( – אם יש מעט שריר יש מעט

פירוק חלבון

61

Page 62: סיכום גסטרו

PT prothrombin time בויטמין – בדיקה של תפקודי הקרישה התלויים K בדיקה לא . מופרע ללא תרופה היוצרת זאת – יתכן שיש ת"ת )אולי על רקעPTאבחנתית אם ה

K יתכן שחסרים ויטמינים מהקבוצה של מסיסים בשומן )כי ויטמין K )ויטמין משתייך למשפחה זו(.

בדיקות נוספות – CTואיזוטופים – עושים סריקת עצם כדי לראות ירידה במסת העצם וניתן גם לראות ירידה בשומן איזוטופים.4

הדרישה הקלורית:מיקרואלמנטים )ויטמינים וכו'...(.שומן. בנוסף - מות, י חלבונים, פחמ הניתנות בצורת– קלוריות

קלוריות נקבעת ע"י קלורימטר )זו בדיקת הגולד סטנדרט(–

קלורימטריה ישירה נקבעת ע" קצב החום שהנבדק פולט על מנת לדעת את קצב המטבוליזם שלו.

/ קלורימטריה עקיפה - החולה שוכב, אם הוא מונשם מחברים מכשיר למכשיר היוצא ממנו אם הוא לא מונשם – שמים אותו מתחת לכיפה אטומה. בודקים כמה חמצן יש באוויר

יש באוויר הננשף. CO2הנשאף וכמה , לכן משתמשים בכלל אצבע:לא קיים בכל המחלקותהמכשור

-28-30במצב ללא סטרס – אדם זקוק לkcal/kg .ליום ככל שהנבדק יותר חולה.צריך יותר

חישוב על סמך משקל, גובה, מין וכו'. לא לזכור פרטים.–משוואת הארי-בנדיקט

)על מנת לקיים אתresting enrgy expenditureרוב התצרוכת האנרגטית של אדם מופנית ל- התהליכים המטבוליים הרגילים(. ההבדל בין אדם פעיל ללא-פעיל הוא בפעילות הפיזיקלית שיכולה

מסה"כ האנרגיה שבה האדם השתמש.32%להגיע עד

מרכיבי ההזנהחלבון

קילוגרם. 1 גרם לכל 1 . צורך שלgr/kg 0.8-1.2על מנת לקיים את תהליכי החיים אדם זקוק ל- יש ח"א שיש לייצרן בגוף ויש ח"א שמגיעות מבחוץ באופן. gr/kg 2-2.5בסטרס האדם זקוק ל-הכרחי )ח"א חיוניות(

קרבוהידרטים גרם ליום(: קורטקס המח, קורטקס הכליה, כד"א. 120-150הרקמות הדורשות סוכרים )

שומן יבואו כחומצות שומן חיוניות.3-5%זו הדרך היעילה ביותר לספק קלוריות.

יש לציין כי כל הפחיות המשמשות להזנה בביה"ח מכילות את כל חומצות השומן ההכרחיות. רואים עור שמתקלף.כשאדם נמצא בדיאטה נטולת שומן יכול להיווצר חסר בח"ש חיוניות

התמיכה הקלורית ע"י מרכיבי ההזנה: 4 –חלבון kcal/gr 4 –קרבוהידרטים/פחמימות kcal/gr 9 –שומן kcal/gr

יטמינים ו הויטמינים, יש לעודד אנשים בריאים לאכול פירות וירקות

המלאכותיים עובדים פחות טוב מהטבעיים.המינון של הויטמינים בתחליפי התזונה הוא קבוע.

דרכי התערבות:o ,אנטרלי( אוכלper os)

62

Page 63: סיכום גסטרו

o – זונדה שמגיעה לקיבהnasogastric, enteral, parenteraloזונדה למעי הדקoפיום קיבה, – צינור שמוכנס ישירות לקיבה PEGo)מתן לתוך הוריד )וריד מרכזי / עירוי פריפרי ביד

.אנשים בריאים בסיטואציה ללא עקה יכולים להשאר ללא טיפול תזונתי עד שבועכלל אצבע - .התחיל טיפול תזונתי מייד יש לאם החולה נמצא במצב סטרס ולא יכול לאכול אולם

יש שינוי של מהלך האשפוז והשפעה ישירה על החולה.אם נותנים טיפול תזונתי טוב ובזמן

הזנה דרך הורידיתרונות:

שליטה טובה מאוד על המינוניםחסרונות:

עוקפים מנגנונים תאיים– פגיעה במערכת העיכול oפרמאביליות מוגברתoזיהומים מגוברים

מקור לטעויותoהפרעות אלקטרוליטריותoהיפרגליקמיהoהפרעות מטבוליות

יקר

When the gut works – use itכלל ברזל -

אפשרויות הזנה במזוןנתינת מזון( מזון שניתן בפחיותPO / tube feeding)

.הדבר טוב גם כדי לשמור על דיאטה כי יש כמות מוגדרת

הזנה דרך צינורות: – ע"י צינור דרך האף )נזוגסטרית( / גסטרוסטומיה )ישיר(לקיבה

הזנת הקיבה נוחה יותר:.פיזיולוגית – שחרור איטי. כאשר הקיבה לא מתכווצת טוב העניין לא יעילמעבר פיזיולוגי למעי הדקקל להחדיר את הזונדה

נגד:גסטרופרזיס – הקיבה לא מתכווצת טוב

(Feeding Jeujonostomy – מהאף )נזואנטרית( / ישירות דרך העור )למעי הדקבעד:

יעיל במצב של גסטרופרזיס )קיבה לא מתכווצת טוב( נגד:

יותר קשה להכניס את הזונדהמחייב מעקב כל הזמן )כי מעבר המזון אינו פיזיולוגי( – ההזנה צריכה להיות רציפה

סיבוכים - - שינוייםלאחר רעב הגוף עדיין לא מוכן לאכול, כאשר מתחילים לאכול חלים תסמונת הזנה מחדש

אשר מוביל לבעיות המרכזיות:– הפרעות קצב,אלקטרוליטיים )מייצבי ממברנות( בעיקר בזרחן

63

Page 64: סיכום גסטרו

. מוכר משחרור מוותהפרעות בשריר הנשימה, הפרעות בשריר הלב, הפרעות נוירולוגיות המחנות בשואה.

– יכולה להוביל לדלקת ריאהאספרציהעליה במטבוליזם - הצריכה האנרגטית של הגוף מורכבת בין היתר מעיכול של מזון. נוצרת

המיוצר כי ההזנה מעלה את הקצבCO2 - הגוף לא מספיק לפלוט את הדקומנפנסציה נשימתיתהמטבולי.

1 טיאמיןBהמאגרים שלו בגוף קטנים ואוזלים לאחר שבועיים. כאשר מזינים מחדש הדבר אינו – נוצרות הפרעות נוירולוגיותmaintenance מספיק כדי למלא את החסרים בגוף אלא רק עבור

. לכן יש לתת לחולה מנה אחת פאראנטרלית של טיאמין.בזמן העלאת המטבוליזם עקב ההזנהחשוב להתחיל להזין לאט לאט....

Take home messagesת"ת היא שכיחהרלוונטית לחלים מאושפזים ומשפיעה על הפרוגנוזה והתמותהחשוב לאתר את החולים, להתחיל הזנה, לעקוב אחרי ההזנה

30.12.20074.5 PBL הגישה לחולה עם דימום ממערכת עיכול עליונה – עיכול

דמית.– מזון. הקאה שנייה – פעמים בשעות אחרונות. הקאה ראשונה 4. הקיא 50 בן –הצגת החולה צבע שחור.–הקאות לאחר מכן

דימום, הקאה. –התייצגות שלבים בהקאת החולה

הקאה אדומה–המטואמזיס Coffee ground –הקאה שחורה

גישות שניתן לעבוד על פיהןחומרהשכיחותמקור אנטומיאטיולוגיות

–הערכת מצב המודינמי ל.ד. , דופק, סטורציהקליניקהכמות שתן

לתת נוזלים. טיפול– סיפור של דימום. טיפול ראשוני – כנראה פגוע C תקין(, ABהחולה חי ונושם ) תלוי בדרגת השוק.–מתקדם של מתן דם

בדיקות ראשוניות .100/60 סדיר, ל.ד. 100 מעלות. דופק 37 לדקה, חום 18בהכרה מלאה. חרד, חיוור מזיע, נשימות

אורטוסטטיזם, כי מע' סימפטטית כבר בפול גז–סימנים גבוליים. בדיקת מצב המודינמי יותר רגישה )?( בישיבה, תהיה דקומפנסציה בעמידה.

ליטר.1, אלקטרוליטים, אוראה וסוכר, תפקודי קרישה, סוג דם. חובר לעירוי CBC –בדיקות דם האם עדיין מדמם,– הערכה, ניטור – סמק. מספר מטרות 400 נוזל שחור, כמשקע קפה, –זונדה לקיבה

מדידה, ניקוז, מניעת אספירציה. הוא מה שהיה לפני תחילת המצב החריף, מעכשיו– סמק. את הנפח הזה נזרוק 250 שתן –קטטר פולי

מודדים. לדקה, ללא איסכמיה.NSR, 100 –אקג

אטיולוגיות לדימום מדרכי עיכול, שיוצא פרוקסימלית לליגמנט טרייצזיהומי

64

Page 65: סיכום גסטרו

דלקתיגידוליוסקולריאחר זיהומי–( הליקובקטר, וירוסים CMVפרזיטים ,)אזופגיטיס ניתוח, דקירה, פה ולוע, מלורי וייס )קרעים בושט לאחר הקאות מרובות ואגרסיביות,–טראומה

באלכוהוליסטים(. תרופות– NSAID נוגדי קרישה, כדורי קליום עם ,LAEפוסלן לאוסטאופורוזיס )צריך ,

להסתובב בבית אחרי שלוקחים( שפיר– זולינגר אליסון )גידול בלבלב שמפריש גסטרין(, גידול מכויב –גידולים

, אדנוקרצינומה של הקיבה, גרורות, לימפומה(. SCC)אדנומה(/ממאיר) דלקות וכיבים– CD ,יכול להיות בכל מקום, אולי עם פיסטולה(, כיב בושט( GERD, PUD כמו כלי דם.–מולד כתוצאה של כל מחלות הכבד, דרך י.ל.ד. כבדי. וסקוליטיס.–כלי דם יטרוגני, טרומבוציטופניה, חסר פקטורים–בעיות קרישה

(. 1% תרופות. חשוב לזכור ממאירות, למרות שנדיר )עד – כיב. גורם אפשרי –גורם הכי שכיח

כאב מוקל ע"י– כאב מוחמר ע"י אוכל, באופן מיידי, יותר קשור לממאירות. כיב תריסריון –כיב קיבה דקות אחרי אוכל, יותר שפיר. 90-180אוכל, נתקל בכאב רק

פסודוציסטה שלוחצת על כלי דם.–פנקראטיטיס חריפה עם דימום

–בבדיקה גופנית אין בצקת, מיימת, כבד נמוש.–אין רמזים לפגיעה בכבד אין לויקוציטוזיס )ולכן לא אאזנופיליה(.–אין רמזים לפרזיטים

גידולים במערכת עיכול עליונה )וק"ת(, שפירים וממאירים, שכיחויות. –להכין למחר

30.12.2007 פתיחת לבלב ומרה לתריסריון. –פפילה של ווטר

(, קשור לקרורה של סרעפת. treitz ליגמנט טרייצ )–מעבר תריסריון ג'וג'ונום פסודוציסט בלבלב )קשור לפנקראטיטיס חריף(, אנוריזמה של–דימום בתריסריון עקב לחץ לא ישיר

אאורטה.מרכזי פריפרי –כחלון כחלון לגוף. חמצן בהכנסת ירידה בשל– לדוגמא מוקדמת, אקסטרקציה

נמוך. COוזוקונסטריקציה או סינדרום קליני.–שוק

א.ס.ל., אי ספיקה נשימתית, גיל–גר% אם יש גורמי סיכון 8גר% המוגלובין, או 7 נהוג להגיד מ–מתן דם מבוגר.

NNH – ההפך של NNT, number needed to harm.

–טיפול אנדוסקופי אדרנלין, הכי יעיל, הכי פחות תופעות לוואי.–הזרקה. חומר עיקרי חימום.מכני.אין שילוב מועדף, פרט לדימום מתפרץ שבו עדיף אדרנלין ותרמי ביחד.הכל במטרה למנוע כירורגיההכל נעשה לאחר ייצוב המודינמי מקסימלי. אם צריך ללוות, אם צריך להכין חדר ניתוח בו

זמנית. המוות יהיה מההלם, לא מהכיב!

65

Page 66: סיכום גסטרו

Blackmore tube –וגדול בלון בושט ובלון בקיבה )קרדיה(, מעלה לחץ במטרה לעצור דימום ברור ממקור לא ידוע בקיבה/ושט, או כשידוע על דליות מדממות.

גישה לדימום במערכת עיכול עליונה המטואמזיס, אפשר להניח דימום ממערכת עיכול עליונה. –האם דם טרי .1

.לשלול מקור ריאתי/נזופרינגיאלי.לשלול בעיות קרישה

בדיקת דם סמוי בצואה והמשך בירור.–( coffee groundדם לא טרי ).2

שכיחות אטיולוגיות

sitigahposE%01

ycnangilaM%1 reclU lanedouD

%52

seciraV laegahposE%8

eraR%4

snoitamroflaM ralucsaV%5

reclU cirtsaG%02

lanedoud-ortsaGsnoisore

%21

sraeT ssieW-yrollaM%51

ממאירות5

26.12.07 לכטר - CRC סרטן המעי הגס - 5.1

אפידימיולוגיה:הארעות)בנשים( או פרוסטטה וריאות )בגברים( זה הסרטן השלישי בשכיחותו אחרי שד, ריאות ,

. מצטברת שווה בין המיניםCRC עם הגיל יש עלייה .)אחרי סרטן השד(הסיבה השנייה לתמותה ממחלה ממארת הוא

.(75 מעל גיל 25%בתרומתו לתמותה מתוך כלל הממאירויות )כ למעט מקרים משפחתיים50שכיחות המחלה עולה עם הגיל, ורוב המקרים הם מעל גיל(

(. 40המתחילים מגיל שנים.5 ל-50%לרוב השרידות היא קיימים הבדלים גדולים בין השכיחות באזורים שונים בעולם, אך אין הבדלים אתניים. ביפן לדוגמא

השכיחות גבוהה. כנראה שההבדלים נובעים מאורח חיים ותזונה. מקרים חדשים של 3,500בכל שנה יש CRC מקרי תמותה בארץ – ניתנים1600 בישראל, ויש

למניעה אם בדיקות הסקר היו מתבצעות.CRCמתחיל מפוליפ

oלא טרום סרטני – היפרפלסטי.

66

Page 67: סיכום גסטרו

oטרום סרטני – אדנומהאי-אפשר להבדיל בעין, רק בפתולוגיה.

לחצי מהאנשים יש פוליפ, אבל לאחוז קטן מהם זה יתפתח לסרטן. 70מעל גיל מסרטן המעי הגס נובע מתאי הרירית. 95%לפחות 60% ממקרי CRC -ס"מ הדיסטאלים של המעי הגס. 60 נובעים מה

אספקת דם למעיsup. Mesenteric artery – SMA

מספק צד ימין של מעי, IMAמספק את צד שמאל עד הרקטום

גרורות מהמעי הגס ילכו לכבד . באזור הרקטום האספקה שונה

והורידים הם סיסטמיים )לא פורטלים גרורות מהרקטוםGI )כמו בשאר ה-

יגיעו לכל הגוף )למע' הסיסטמית(, אבל.לא לכבד

גורמי סיכון: דיאטה עשירה בשומן ובשר•

אדום, עניה בסיבים ובסידן. גיאוגרפיה. •

ראו קשר בין אכילת• ניו זילנד(. – )הכי הרבה CRCהרבה בשר ע"פ גאוגרפיה לבין שכיחות

.CRC עם עלייה ב–ראו קשר במעבר של יפנים מיפן )עם קשר לסרטן קיבה( לארה"ב •50 מעל –גיל •גידולי שד• שנים. במצבים8 במשך UCהסיכוי עולה בחולה עם - קוליטיס. מחלות מעי דלקתית כרונית•

כאלה לרוב אין פוליפ מראש. פוליפים )אדנומה( – פוליפ תמיד יהפוך לסרטן, אך יכול להיות מהיר או לאחר עשרות שנים.• , מעלה מהמקריםCRC( 1/3)סיפור משפחתי – למי שיש קרוב מדרגה ראשונה חולה ב-•

.screeningלעשות מועמדים . הדבר מאפשר לאתר 2.5-3שכיחות פי למי שהיה גידול בעבר, יש סיכוי מוגבר שיקרה לו שוב •חוסר פעילות גופנית•

. ברורpredisposing condition( – בלי 85%-65%למרות כל אלו, רוב המקרים הם ספורדים )

מניעה ראשונית:תזונה – הרבה סיבים, סידן, מעט שומןאנטיאוקסידנטים, סלניום, אספיריןטיפול בהשמנת יתרהפחתת אלכוהול

תהליך יצירת הסרטן מאדנומה נגע דיספלטי קטן )אדנומה(

סרטן.דיספלזיה חמורה

67

Page 68: סיכום גסטרו

התאים הדיספלסטיים עולים מעלה מתחילה בקריפטות למטה )האזור הג'רמינטיבי( פרוליפרציהה עוברים שינויים .הופכים לאדנומה

.יותר פוליפים, יותר גדולים, היסטולוגיה יותר תוקפניתסרגל הזמנים של המחלה

ממצב נורמלי עד פוליפ 3)אדנומה( לוקח כ-

לכן אין יתרוןשנים. בתדירות שלCSלביצוע

שנים.3פחות מ-Sessileפוליפ שטוח - .

סיהלמפוליפ עד דיספ רק( יש חשד לסרטן.=pedunculated ס"מ, עדיין על גבעול ) 1אם הפוליפ >. שנים3קשה זה עוד

בשלב זה יכולים להיות סימפטומים. שנים. הגידול מתפשט דרך התפשטות מקומית או דרך הלימפה והדם, או פיזור3גרורות זה עוד

פריטונאלי. שנים(.12 שנים )אפילו עד 9כל התהליך הוא לפחות

בדיקות הגדרת)סקר ראשוני – חיפוש גידולים/פוליפים אצל אנשים בריאים )ללא סימפטומיםמעקב – בדיקות של אנשים שהיה להם בעבר פוליפ או גידולאבחון – בדיקות של אנשים עם סימפטומים או אנשים עם בדיקת סקר חיובית

סקר לגילוי מוקדם של סרטן המעי הגס עולה כמו סקר ליל"ד, וזול יותר מממוגרפיה ובדיקה לכולסטרול., עם רגישות וספציפיות גבוהים. לנבדקה לביצוע וקלה וקלנה, זמיה, זולהיעילבדיקת סקר טובה -

בדיקות סקר:עקרונות כללים:

הבדיקה הכי טובה היא הבדיקה שהחולה מוכן לעשות.•ולא את הבדיקות האחרות.CS עושים לו כאשר לאדם יש גורמי סיכון • )גידולsynchronized cancers 5% עקב שכיחות של כאשר בבדיקה מוצאים סרטן ברקטום •

נוסף( עושים קולונוסקופיה / חוקן בריום לכל המעי כדי לבדוק אם יש גידול סינכרוני. יש יותר סיכוי לאדנומות נוספות בעתיד.כאשר יש יותר אדנומות בהתחלה • ,100%, וגילוי מוקדם מביא ריפוי של כמעט 50%מכיוון שהתמותה של מי שגילו לו גידול זה כמעט •

אז בדיקות הסקר הן דרך מניעה מצויינת.בדיקות סקר

1.FOBT –( דם סמוי fecal occult blood testing רגישות .)– 25-30%.60% –סיגמואידוסקופיה. רגישות .2.95% –. רגישות CSקולונוסקופיה .34.CS 80% – וירטואלית. רגישות..80%חוקן בריום. רגישות .5בדיקות עתידיות.6בדיקה רקטלית.7

- פירוט בדיקות סקר , נמצא שמורידה מהמקרים25%יעילה לגילוי , – בדיקה מאוד זולה בדיקת דם סמוי בצואה.1

כל שנה, כאשר50 ימים. מומלץ להתחיל להיבדק מגיל 3. בבדיקה דוגמים צואה במשך תמותה. CS עוברים ל–(. בדיקה חיובית CS ישר ל–אסימפטומטים )אם יש תלונות

מגבלות הבדיקה: מהסרטנים )הרגישות נמוכה(20%מוצא רק .false positives-דימומים מסיבות אחרות, שימוש ב – NSAIDS,פראוקסידאז באוכל ,

הרבה בשר אדום. אכילת

68

Page 69: סיכום גסטרו

False negativesאכילת הרבה ויטמינים אנטיאוקסידנטים, דימום לא רציף )מגידול – קטן(.

תכונות הבדיקה:1 מהנבדקים50-%30% % מהטסטים חיוביים, מתוכם נמצא פוליפ או גידול בכ- 5 עד אין השפעה מהותית של דיאטה או של אספירין במינון נמוךמהחולים עם פוליפים גדולים או גידול סרטני במעי- לכן50%-בדיקה חיובית בכ

חשיבות של בדיקות חוזרות כל שנה , או בדיקת רופא אם יש סימפטומים ) דם בצואה,שינויים ביציאות ,כאבי בטן קבועים(

הוכיחה את יעילותה להורדת שכיחות של גידולים ממאירים במעיEZ detect –.קיט לבדיקה ביתית, ללא מגע בצואה )נייר שמושלך לאסלה(. לא בשימוש

)עד ס"מ 60 בדיקת המעי הגס עד כ- – מאפשרת בדיקת סיגמוידוסקופיה )קולונוסקופיה קצרה(.2 60% ) מהפוליפים והגידולים של המעי הגס נמצאים באזור זה50-70%כ הפלקסורה הטחולית(.

. ההכנה יחסית פשוטה לפני הבדיקה יש לעשות חוקן. הבדיקה מבוצעת ללא צורך ס"מ(60- מורידה תמותה לפחותבהרדמה או טשטוש. החסרון – כששני שליש של המעי לא נבדקים.

שנים מביצוע הבדיקה. 10למשך – מאפשרת סקר של כל המעי הגס. הוכיחה ירידת שכיחות של סרטן מעי הגס קולונוסקופיה.3

והורדת תמותה מסרטן מעי באוכלוסיה נסקרת. הבדיקה דורשת לקיחת חומר משלשל הגורם לשלשול קשה. הבדיקה מבוצעת עם טשטוש או הרדמה. צורך בהכנה והיא לא נעימה

. דרך האנדוסקופיה ניתן לכרות פוליפים שהתגלו.gold standardאבללללללל זוהי בדיקת ה-. שנים10אחת ל-יש סכנה לפרפורציה של המעי. יש לבצע את הבדיקה

אם רואים פוליפ, חותכים אותו ובודקים בפתולוגיה. אםכשנכנסים עם סקופ )סיגמו/קולונו(, ך הספיק, אם הכל דיספלסטי, צריךורואים אזור דיספלסטי שהופך לתקין זה אומר שהחית

לעשות ניתוח יותר מקיף. אפשר אחרי חיתוך להזריק קצת צבע )קעקוע(, כדי שאם יהיה צורךלעשות ניתוח יותר מקיף )במיוחד ניתוח לפרוסקופי(, המנתח יזהה את המקום של החיתוך.

4. CT /קוליגרפיה virtual colonoscopy הנבדק מקבל משלשלים כהכנה ושותה חומר לניקוי - עושיםCT עושים ממלאים את הבטן )מעי( באוויר המעי כמו כן לא צריך טשטוש

.את זה פעמיים – על הבטן ועל הגב. הבדיקה פחות פולשנית ועם פחות סיכונים מקולונוסקופיהרגישות:

מ"מ10 מפוליפים מעל 90% מ"מ וכ- 6 מהפוליפים שמעל 80% עד 60%מגלה • מהגידולים הסרטנים 94%-90%מגלה כ •

חסרונותבעיה של קרינה • קיימים דיווחים על פרפורציות )חור במעי( מהניפוח•. אי אפשר לזהות ארטיפקטים )צואה(.צורך בבדיקה של קולונוסקופיה רגילה אם יש ממצא•לא הומלץ כבדיקת סקר באף מדינה בעולם •

, ללא טשטושdouble contrast – הבדיקה נעשית ב- חוקן בריום.5DNA תמונות בשניה , 2 – מצלמת )mouth to anus)M2Aבדיקות עתידיות – קפסולה .6. בדיקה רקטלית.7

סיכום בדיקות - בדיקות סקר אפשריות ע"פ , שני המינים.50להתחיל סקר מגיל אוכלוסייה עם סיכון רגיל

תדירות ביצוע )יש לבצע אחת מהן(:( בדיקת צואה לדם סמויFOBTכל שנה ). שנים3-5סיגמיודוסקופיה כל ם שני5חוקן בריום כלVC שנים5 כל 60 ובגיל 50פעם בחיים \ או פעמיים בגיל . גרסא אחרת - שנים10קולונוסקופיה מלאה כל.

גולד סטנדרט..מתחיל מחקר בקפסולה של גיבן כאמצעי לסקירה

אדנומה/סרטן קודם, היסטוריה משפחתית, –אוכלוסיה בסיכון גבוה IBD. שני המינים.40להתחיל סקר מגיל ,

69

Page 70: סיכום גסטרו

שנים או בתדירות גבוהה יותר אם נמצא פוליפ5קולונוסקופיה כל אותו משטר של סיכון רגיל, אבל מתחיל קודם–היסטוריה משפחתית מדרגה ראשונה

שנים לפני גיל מציאת המחלה אצל קרוב המשפחה.5/ 40 המוקדם מתוך גיל –IBD אם יש פאנ-קוליטיס עקב - UC שנים,14 שנים/קוליטיס שמאלי מעל 8 מעל

שנים. תקף גם לקרוהן שמערב מעי גס.1-2 כל CSלעשות -לחולים בHNPCC – hereditary non-polyposis colorectal cancer-ו FAP –

familiar adenomatous polyposis 25 שנים מגיל 1-2 צריך לעשות בדיקה כל( HNPCC -13( ו( FAP.)

מה שואלים במבחן!גורמי סיכון 50בודקים מגילזה לא רק סרטן של גבריםגרורות מהרקטום לא ילכו לכבד (2.5האם יש קשר משפחתי )כן פישנים5שרידות ל

קליניקה:

ממצאים בבדיקותסימפטומיםשלב

דם סמוי/כלוםכלוםמוקדם

דימום רקטלי.1בינוני שינוי בהרגלי יציאות.2

)קושי, מיעוט, רק נוזלים –תלוי בקוטר הצרות(

טנזמוס.3

גוש רקטלי.1דם בצואה.2

, עקבעייפות )בגלל אנמיה.1מתקדם(דימום/חסימה

חיוורון.2כאב בטן.3

1.Cachexiaגוש בבטן.2הגדלת כבד.3חסימת מעי.4

אם הגידול מופיע בקולון השמאלי )סיגמואיד ורקטום( יש יותר דימום ושינויים בהרגלי היציאותאם הגידול מופיע בקולון הימני )מעי גס פרוקסימלי( יש יותר כאב ודימום )אנמיה(

גידול ברקטום יתנהג שונה מגידול בקולון, וגם הטיפול בגידולים באזורים שונים של הרקטום הוא שונה.

. TNM, הגידול עצמו(, או ע"פ T )תיאור duke ע"פ –דירוג הגידולים , משך ועוצמת )כמה החולה יוצא מהמיטה(performance status, גיל, stageמדדים פרוגנוסטים:

, מיקום אנטומי של הגידול )גידול ברקטום פחות טוב מסיגמואיד-קולון(, תת)TNM )3-4הסימפטומים,.Plasma LDHסוגים היסטולוגים,

) Duke’s Classification ) T staging ע"פ דירוג הגידוליםחלוקת קטגוריות של התקדמות הסרטן זה לפי עד כמה הגידול חדר את הדופן:

A.בתוך הרירית/תת-רירית – T1N0M0.

.95% שנים: 5שרידות ל – 100% –אם הגידול מוסר

שרידות.1B – .2 חודר לשריריתBחודר –

T2/3N0M0 .אדונטיציהל .65% שנים: 5שרידות ל –

ניתוח ולפעמים כמותרפיה.Cשנים: פחות5שרידות ל – , – חודר את כל עומק הדופן

70

Page 71: סיכום גסטרו

) לסרוזה ולבלוטות הצמודותמגיע2C .)T4M0N0 אוT1-4N1-3M0

. ניתוח וכמותרפיה.50%מ-

D.גרורות – TNM1. – שנים: כמעט5שרידות ל . ללא, כמותרפיה10%אין <

– ניתוח שנה.1/2טיפול –פליאטיבי.

B-ו C.הכי נפוצים USניתן לעשות אנדוסקופי - USלדירוג אנדוסקופי כדי לראות אם הגידול חדר את שכבות המעי ,T

.M, פחות טוב לN staging , אותו דיוק לCT(, יותר מדויק מA-D –)זהה לדיוק

CEACarcinoembryonic antigen = CEA ,מרקר של סרטן

אנטיגן עוברי שמתבטא בסרטן המעי. יש רמה רקטום.-הקולו מסויימת תקינה, אבל רמתו עולה עם הגידול. נמצא ברמות

.D ובעיקר בשלב Cגבוהות בשלב חודשים3מנבא את חזרת הסרטן. מומלץ לעשות בדיקה זו כל

שנים לאחר ניתוח לטיפול בסרטן המעי הגס – בדיקת3למשך הישנות הסרטן.

זו הבדיקה החשובה ביותר. CEAזאת לא בדיקת סקר טובה לאוכלוסיה הכללית .

טיפול:כליםן לכרות ע"י תפוליפקטומיה – ני

מהאנדוסקופ, אך אם הגידוליםשיוצא יש להוציא את כל קטעהתפשט לגבעול

המעי.יש שיטות שונות להסיר את הפוליפים

)מתוארות בשקף(.

ניתן גם לסמן את האזור של הפוליפ ע"י (.indian inkקעקוע עם מחט )שימוש ב-

Melanosisמצביע על כך שהאדם לקח - הדבר מביא למראה מנומר שלמשלשלים

המעי. הדבר חולף לאחר שנה-שנתיים. הדברלא מעלה את הסיכון לסרטן הקולון.

תרופות מהדור החדש מאפשרות לטפל בגרורות, כך שיהיה אפשר להביא את החולה למצב שבו ניתוחיהיה יעיל.

לא לדעת:FAP מחלה גנטית – AD-שגורמת לפוליפים בכל אזורי ה GIלא רק במעי הגס. סרטן ,

שנים קודם, אבל10 )כאשר אדנומות מופיעות כ- 60באוכלוסיה הכללית יופיע בממוצע בגיל כמעט כל הפוליפים הופכים לגידולים סרטניים בגילFAPרק מעטות הופכות לגידול סרטני(, ב-

מאוד צעיר. אצלם בדר"כ עושים ניתוח להסרת כל ( המעי הגסtotal colectomy.)HNPCC מחלה תורשתית – AD:)קריטריונים לאבחנה )קריטריוני אמסטרדם .

71

Page 72: סיכום גסטרו

o3 או יותר מקרי CRCבמשפחה o2דורות או יותר oאחד מהמקרים הוא קרוב דרגה ראשונה של האחריםo 50אחד מהם לפני גילo שללוFAPo-יש במחלה זו פוליפ לפני הגידול, אבל אין מאות ואלפים כמו בFAP.

26.12.2007 –מוניצור סרטן המעי הגס – פתולוגיה 5.2

:מאפיינים כלליים מממאירויות דרכי עיכול.1.70%סיבה שנייה למוות מסרטן בארה"ב. .2חשוב לגלות בשלבים מוקדמים כיוון שאז ניתן לכרות ולהבריא..3 לימפומות וקרצינואידים, אבל הם די נדיריםיש גידולים מהאפיתל, ויש גידולים מהמזותל .4

)אנו לא נעסוק בהם(. קרצינומה של הקולון. מאשרפוליפים אפיתלאלים הם שפירים ומאוד שכיחים, יותר שכיחים .5

a. 60פוליפים של המעי הגס רואים במחצית מהאנשים מעל גיל .b. .ישנם פוליפים, לא כולם, שהם טרום-סרטניים

פוליפ: פוליפ = ביטוי מאקרוסקופי לנגע שבולט לחלל של.1

המעי.2.Polypoid lesionנגעים דלקתיים או גידולים –

שמתחילים בתת-רירית של המעי. muscularis propriאם הם מתחילים בשריר עצמו = .3 פוליפוזיס סינדרום = כמות גדולה של פוליפים, יכול.4

להיות משפחתי. אוpedunculatedפוליפים יכולים להיות על גבעול = .5

sessile = על בסיס רחב

.neoplastic ו-non-neoplasticהפוליפים מתחלקים ל-

: ים ט לא-נאופלס1 ) Hyperplastic polyp

הכי שכיח במבוגרים. .1: מכניזם.2

a.קורה בגלל שגשוג ניכר של אפיתל תאי המעי

בקריפטה, השגשוג הוא. הסתבכות של הבלוטות–, ונוצר מעין קיפול של האפיתל פנימה מבוקר

b..)יש מיטוזות לכל אורך הקריפטות )לא רק בשליש התחתוןc. קיימות הרבה בלוטות בגלל הריבוי ומעט סטרומה בין הבלוטותהתאים מתחילים

72

Page 73: סיכום גסטרו

להסתדר בצורה מסולסלת )זיגזג( ונוצר פוליפ.d..פוליפים אלו הם אסימפטומטיים

: מורפולוגיה.3a. .התאים בפוליפ יכולים להיות תאי גביע או תאי ספיגהb. -ברקטום וסיגמואיד. מ"מ ורובם 5פוליפים היפרפלסטים הם קטנים, פחות מ

: פרוגנוזה.4a..)כאשר הפוליפ כולו היפרפלסטי, הוא לא טרום-סרטני )בניגניb.כאשר הם נעשים גדולים יש סיכוי שהם יכילו בתוכם חלק של פוליפ אדנומטוטי )שהוא

כן נאופלסטי(. c.נדיר שהפוליפ ההיפרפלסטי הוא חלק

(.hyperplastic polyposisמפוליפוזיס )

2 ) Hamartomatous polyp - juvenile polyp 5שכיח בילדים מתחת לגיל .1 ללא סכנהספורדי )נמצא בעיקר ברקטום( .2

לממאירות ( – בו ישjuvenile polyposisעל רקע גנטי ).3

עשרות פוליפים )נמצא במעי הגס ובקיבה( קיימת סכנת ממאירות

מורפולוגיה:.4a. .הפוליפים הם גדולים, עגולים ויושבים על גבעולb..יש הרבה בלוטות ציסטיות שמפרישות רירc. לפעמים הגבעול מסתובב סביב עצמו ועובר כריתה עצמית.הפוליפ יוצא בצואה d.הבלוטות הן בתוך למינה פרופריה דלקתית ובגלל שהפוליפ הוא לרוב גדול, לפעמים יש

התכייבויות מסביב.

3 ) Inflammatory polyp ) pseudopolyp ( UCמופיע בעיקר ב-.1CDפחות שכיח ב-.2 –pseudopolyp נוצר נעשה ניסיון לסגור את שולי הכיב ע"י רקמת גרעון נוצר כיב UCב-.3

אין כאן מרכיב בלוטי אלא רק רקמת גרעוןמיקרוסקופית הפוליפ מורכב מרקמת חיבור דלקתית והוא מצופה באפיתל של המעי.4הפסאודופוליפ אינו קשור לסינדרום.5מדובר בפוליפים רבים.6אין סכנת ממאירות.7

4 ) Lymphoid polyp מורכב מרקמה לימפתית ראקטיבית והוא ממוקם ברקטום או כחלק מפוליפוזיס ואז זה מופיע.1

בילדים או אנשים צעירים. בשתי הצורות הוא לא טרום-סרטני )ללא השתנות ממאירה( והפוליפים הם קטנים.2

ואסימפטומטים.

פוליפים נאופלסטיים:adenoma – adenomatous

polyp

73

Page 74: סיכום גסטרו

ססילי.– גבעול.וילוס אדנומה –טובולר אדנומה

tubular adenomaהפוליפ הנאופלסטי הכי שכיח. זוהי אדנומה )אפיתל דיספלסטי קל/קשה הבונה – )יכול להיות אפיתל תקין בגבעול עצמו( גבעולראש( שיושבת על . אלו בד"כ פוליפים קטנים. הם

התפתחות הפוליפ לקרצינומה תלויה בגודל הפוליפ ונמצאים בעיקר ברקטום ובסיגמה. 60מופיעים מגיל ובגודל המרכיב הפפילרי, ברמת הדיספלזיה.

יש שתי תמונות אופייניות: והאפיתל הוא דיספלסטי )בכל,פוליפים שבנויים משגשוג של בלוטות ומעט סטרומה בין הבלוטות

הפוליפים הנאופלסטים האפיתל הוא דיספלסטי( יש מקרים שבהן הדיספלזיה היא קיצונית, הרבה מיטוזות ותאים

אטיפים ואין רקמת חיבור שמפרידה בין הבלוטות. יש/אין סטרומה. –הבדל בין המקרים בצורת בלוטות יותר כהות וצפופות.–דיספלזיה של אפיתל

)כחול, פסודו-רב שכבתי צפוף(, נאופלסטי. מפני השטח של25%פני השטח של הפוליפ הם חלקים, אבל עד

הפוליפ יכולים להיות במבנה פפילרי. החלק הפפילרי )בסיס של רקמתפלזיה.סחיבור עם אצבעות של אפיתל( הוא המקום שבו נמצאת הדי

אם הדיספלזיה הקשה נמצאת רק בתוך נקרא זה intra-epithelialהפוליפ

carcinoma שזה carcinoma in-situ .ללמינה חודרים הדיספלזיה תאי אם

. intra-mucosalפרופריה של הרירית זה לתת-רירית חדרו הקרצינומה תאי אם

)בפוליפ( זהmuscularis mucosaדרך ה- נדיר בטובולר. invasive carcinomaכבר

אדנומה.ניקוז אין המעי של ברירית כי חשוב זה אין ואז למשל( הכבד )לעומת לימפתי לימפה יש בתת-רירית לגרורות. אפשרות

ולכן יש סיכוי לשליחת גרורות. הפוליפ הטובולרי הוא הכי נדיר שהופך לממאיר. כאשר יש פוליפ גדול עם מרכיב של וילי או טובולרי ויש בו מרכיב דיספלסטי יש

סיכוי גדול יותר שהוא יהפוך לסרטני. כאשר פוליפ טובולרי הוא קטן )הראש שלו שהוא יעבור לשלב אינטרה-אפיתליאלי/מוקוסי.1% ס"מ( יש רק 1פחות מ-

.3%בממוצע, האפשרות של פוליפ טובולרי )בכל גודל( להפוך לחודרני הוא

צפופות– גבעול, מעל פפילות, בלוטות של אפיתל דיספלסטי –טובולר אדנומה וכהות.

גרעינים אטיפיים וצפופים.–אפיתל דיספלסטי מקרוב )גם בווילוס(

2 )Villous adenoma מרכיב מרכיב פפילרי. 50%מכיל יותר מ- .1

מבנים בלוטיים מאורכים מאוד.–פפילרי Tubularיותר גדול מה- .2(sessileיושב על בסיס רחב )=.3

74

Page 75: סיכום גסטרו

(.invasive carcinoma מהפוליפים מסוג זה הופכים לממאירים )4.40%

3 )Tubulovillous adenoma רכיב25-50% - בין פפילרי, השאר זה הרכיב החלק )החלק הטובולרי(.

:הערות1.pseudostratificationקורה רק בפוליפים –

נאופלסטים.2.pseudoinvasion פוליפ שעבר – torsion

ובשל כך הבלוטות נראות בתת-רירית. בד"כמופיע עם הרבה המוסידרין.

אדנוקרצינומה, אדנומה שחדרה לסאבמוקוזה. –שלב חודרני

סיכום אדנומותטובולר אדנומה

יש/אין סטרומה לבלוטות.–קיימות שתי מורפולוגיות oמשתני ממאירות

גודל יותר סיכוי לממאירות.–יותר גדול

-1% – ס"מ 1קטן מ 3% –ממוצע

)רמת אפיתל דיספלסטי )בלוטות קטנות וצפופותאינטרה-אפיתליאליאינטרה-מוקוזל תת רירית– invasive carcinomaנדיר ,

25% בלוטות מוארכות, עד –מרכיב פפילרי.וילוס אדנומה

o מרכיב פפילרי50%מעל oגדול יותרo40%סיכוי לממאירות

4 ) Polyposis syndromes : 1 )FAP familial adenomatous polyposis –

פוליפים,100אנשים צעירים עם פוליפים נאופלסטיים בעיקר בקולון. המינימום הנדרש הוא .1. 1000והממוצע הוא

(.tubular adenoma )מסוג מצב שבו רואים לפחות כמה מאות פוליפים.2בהתחלה הפוליפים הם קטנים עם גבעול, ואח"כ הם יושבים על בסיס רחב..3

75

Page 76: סיכום גסטרו

יפתחו ממאירות. 100%ללא ניתוח להסרת המעי .45.pseudo-invasionלא כל פעם שיש בלוטות בתת רירית הן נאופלסטיות – יכולות להיות -

רואיםCaבלוטות לא גידוליות שנכנסות לתת-רירית עקב נמק שעבר הגבעול. כאשר מדובר ב בלוטות צפופות, עם רקמה חיבורית צפופה )דסמופלזיה( ועם דיספלזיה – אך כאן הבלוטות אינן

., ולא דסמופלזיה של הלמינה פרופריהקמת חיבור בינהן היא הרקמת חיבורגידוליות, והר

2 )Gardner's syndrome :פוליפים במעי ועוד מקומות. לחולים אלו יהיו גם –אוסטיומות )גידולים בעצם( – גידולים שפיריםגידולי רקמות רכות

מהפוליפים נוצרות קרצינומות.

3 )Turcot syndrome.)פוליפים במעי + גליומות במוח )גידולים ממאירים במח –

4 )Peutz-jeghers – זהו סוג של המרטומה. .1. לפוליפ עצמו אין השתנות ממאירה.2.במעי הדקפיגמנטציה בשפה ואצבעות ויש להם פוליפים רבים, בעיקר .3 בראש הפוליפים יש בלוטות ובתוך הראש של הפוליפ יש שלוחות של שכבת השריר של.4

( – סיבי שריר חלק.muscularis mucosaהרירית ) לתסמונת זו. )במעי( אדנומה אחרת, לא קשורהCRCפוליפ זה לא הופך לסרטני. אם יש להם .5

שאלה.

קרצינומה:נראה כמו קרצינומה )אדנוקרצינומה( בכל מקום אחר. .1 ,במעי השמאלי הגידול גדל בצורה אנולרית )קונצנרטית(.2

מוביל להצרות והסתמנות קלינית מוקדמת – קליניקה שקטהPolypoidבמעי הימני זה גדל בצורה .3

יותר )החסימה מופיעה בשלבים יותר מאוחרים(.

:קרצינואידגידול עם פוטנציאל ממאיר נמוך. .1 הממאירות תלויה ב:.2

– מקוםo ס"מ( נמצא ברקטום2השפיר )לרוב, עד

ותוספתן. o ס"מ( בקיבה, איליום ומעי גס. 2הממאיר )מעל

מידת החדירהגודל

יפתחו סינדרום קרצינואיד )נדיר( – אודם בפנים, אסטמה, שלשולים. הדבר מצביע על כך3.1%שהגידול הגיע לכבד.

אלה גידולים נוירואנדוקרינים..4

: מורפולוגיה.5a.בצבע צהוב מקרו :b.זהו גידול נוירואנדוקריני )ניתן מיקרו :

לצביעה אימיונוהיסטוכימית( המורכב עם מעטnestsמתאים דומים הבונים

. הגידולsalt and pepper, ציטופלסמהיכול להופיע בצורת טרבקולות.

5הקרצינואיד שבתוספתן הוא עם הישרדות ל- .6

76

Page 77: סיכום גסטרו

, אם היא50%. אם יש גרורות בכבד ההשרדות היא 90%שנים גבוהה מאוד, האחרים זה בערך . 100%מפושטת התמותה כמעט

נואיד הכי שכיח בדרכי העיכול )בהשוואה לאיברים אחרים(.יהקרצ.7

אדנוקרצינומה וקרצינואיד הכי שכיחים במעי הדק – למרות שגידולים במעי הדק הם נדירים באופן כללי מהגידולים האינטסטינליים(5%)

27.12.07בני - עקרונות אונקולוגים בטיפול בגידולי מע' העיכול 5.3

.גידולים הם הגורם השני לתמותה אחרי מחלות לב( שכיחות סרטן מעי הגסCRC-colorectal carcinoma היא )שווה בין גברים לנשים. בשכיחותו3גם בגברים וגם בנשים זה הסרטן ה בארץ מדובר בסרטן השני בשכיחותו )רואים כי הגידול שכיח יותר ביהודים, ככל הנראה עקב הרגלי

תזונה(קרוב לחצי מהחולים מבריאים מגידולים של המעי הגס מקרי מוות מ-1500 מקרים חדשים בשנה, ויש 3500יש CRC .בשנה -חולים ב-8% שנה האחרונות היא קבועה, אך היא עולה עם הגיל – רק 40השכיחות ב CRCלפני

(.50 )השכיחות הגבוהה יותר מעל גיל 40גיל ניתן למנוע ולטפל בCRC

גורמי סיכון:50גיל: מעל .7 CRC או גידול קודם פוליפמחלה קודמת במע' העיכול התחתונה: .8 IBDסיפור משפחתי של .9 דיאטה עשירה בשומנים וענייה בסיבים.10 CRCחוסר פעילות גופנית – פעילות יומיומית מורידה את הסיכון ל-.11 CRCסיפור משפחתי של גידול כלשהו, לא רק .12 עישון.13

חלוקת מקרי סרטן המעי:)חשוב(( הם ספורדים 65-85% )כ- CRCרוב מקרי .1(2 או 1 הם עם סיפור משפחתי )מדרגה 2.10-30% סיכוי70-80%- יש HNPCC- hereditary non-polyposis colorectal cancer הם עם 3.5%

CRCלפתח CRC סיכוי לפתח 95% – יש מעל )FAP )familial adenomatous polyposis זה 1%כ- .4 הם סינדרומים נדירים אחרים.0.1%פחות מ- .5

סימנים וסימפטומים: – עקב אנמיה )לרוב החולה לא יראה דם בצואה(חולשההתלונה הראשונה של החולה היא .1 בצואה )טרי או סמוי( – זה סימן טוב, דם אומר שיכול להיות שהגידול נמצא בשלבדם או מוקוס.2

.מוקדם – עצירות, שלשול או שניהם; אם נמשך מעל שבועיים זה מחשידשינויים בהרגלי יציאה.3 – סימן לרוב לגידול ברקטום תחתון ולכן אפשר לגלות בבדיקה רקטליתטנסמוס.4כאב או אי-נוחות בבטן.5ירידה במשקל.6 – משני לדימום כרוניעייפות.7 – לעתים נדירותגוש בבטן.8

77

Page 78: סיכום גסטרו

:סימנים מאוחרים – גורם פרוגנוסטי לא טוב. ההסבר לכך נובע שההתייצגות הקלינית של זה הינה אקוטיתחסימה.1

כיוון שכך רוב הסיכויים שהרופא התורן אינו מנוסה ועל כן תהיהודורשת ניתוח מיידי סבירות גבוהה שלאחר הניתוח תהיה הישנות של הגידול.

דימום מסיבי.2ascitisמיימת - .34.hepatomegalyבגלל גרורות לכבד –

:קיימים הבדלים בין צד ימין לצד שמאל מבחינת ההתייצגות הקלינית לרוב יראה: שמאליגידול במעי .1

דימום אויותר נפוץ מאשר במעי גס ימני.שינויים בהרגלי יציאה ,

לרוב יתגלה ע"י: ימניגידול במעי גס .2)כאב בטן )בעיקר שינויים בהרגלי יציאה - )חולשה )כי ישנו דימום מיקרוסקופי אשר אינו מתגלה מהר ולכן החולה יסבול מאנמיה

משמעותי

75%צד ימין– הם בקולון הפרוקסימלי25%, ו- צד שמאל– מהגידולים הם בקולון הדיסטלי .באנשים שפוחדים מCS

עושים סיגמואידוסקופיה )עם הכנה של מס' חוקנים( – וכך

רוב הגידולים )שהם באזור הרטקום והסיגמואיד( יהיו

אפשריים לגילוי.את הרקטום אפשר לחלק

לשלושה חלקים: שליש תחתון, אמצעי ועליון.

גידול בשליש תחתון הוא שונה, בגלל שאי אפשר לשמר את

הסוגר ולכן עושים חיבור לדופן = סטומה. בחלקים יותרןהבט

גבוהים אפשר לשמר אתהסוגר.

בירור: נדלג על – נבצע לחולים ללא סימפטומים. במידה והחולה הוא סימפטומטי דם סמוי בצואה.1

CSבדיקה זו ונעשה : קולונוסקופיה.2

CSטום וסקירת כל המעי הגס עד המעי העוור, כאשר אםק – הכנה והכנסת צינור לר רגילה מגלים פוליפ בדרך, מסירים אותו והוא נשלח לפתולוגיה )טיפולי ואבחנתי(

CSדורשת את אותה הכנה כמו וירטואלית – CS רגילה. לבדיקה זו יש תוצאות זהות לשל CS רגילה על מנת לכרות את הפוליפ. בנוסףCS מ"מ – יש לעשות 8רגילה. אם מגלים פוליפ מעל

יש צורך במיומנות טובה של המפענח והכנה מאוד טובה )כי גושי צואה יכולים לדמות ובחלק מהמקרים הבדיקה מגלהCT הוירטואלית נעשית ע"י CSפוליפים(. יש לציין כי ה

ממצאים אקראיים בבטן )גידולים נוספים במקומות אחרים( – וזהו יתרונה. רגילה שמהווה אמצעי אבחנתי ואמצעי טיפולי.CSהמלצת המרצה היא לבצע

חוקן בריום.3 בדיקה רקטלית.4

78

RECTUMAnatomyRECTUMAnatomy

Left upper valve of HoustonLeft upper valve of Houston

Right middle valve of HoustonRight middle valve of Houston

PeritoneumPeritoneum

Left lower valve Left lower valve of Houstonof Houston

Anal vergeAnal verge

Ampulla'sAmpulla'sof of

RectumRectum

22

77

1111

1515upper 1/3upper 1/3

middle 1/3middle 1/3

lower 1/3lower 1/3

PortionPortionofof

RectumRectum

cm fromcm fromanal vergeanal verge

Page 79: סיכום גסטרו

:מורפולוגיה, בצורת כיב או פטרייתי. annular, tubular: פוליפ בקולונוסקופיה יכול להיות מקרו

: מיקרו )ההיסטולוגיה העיקרית( - נדיר למצוא היסטולוגיות אחרות במעי הגס.in situאדנוקרצינומה .1

אדנוקרצינומה נחלקת לשני סוגים:( אדנוקדצינומה מוקוזיmucinous)פרוגנוזה פחות טובה מרגיל – אדנוקרצינומהsignet ring)גם כן עם פרוגנוזה פחות טובה(

שני אלה הן ווריאנטים עם פרוגנוזה פחות טובה ולכן מוגדרים כוריאנטים הבעייתיים.2.squamous cell carcinoma,נדיר יותר מאדנוקרצינומה – יותר שכיח באזור תעלה אנאלית(

באנוס( – במקרה זה הטיפול הראשוני אינו ניתוחי אלא אונקולוגי.

(, ללאG3(, נמוכה )G2(, בינונית )G1האדנוקרצינומה יכולה להיות ברמת התמיינות גבוהה )(.G4התמיינות )

הפרוגנוזה יורדת.ככל שההתמיינות פחות טובה

:התפשטות הגידול מתחיל תמיד במוקוזה ומתפשט כלפי הדופן, ככל שהחדירה עמוקה יותר הפרוגנוזה גרועה.1

. עם הזמן, גודל גם לכל היקף הצינור.יותר שליחת גרורות לאזורים ללימפה שעוטפים את המעי הגידול יכול להתפשט מקומית לעומק .2

רחוקים – דרך הדם ודרך הפריטונאום. בעת הניתוח כורתים גם את סביבת האזור הנגוע ובודקים את בלוטות הלימפה שנמצאות בשומן.3

שסביב המעי – מעורבות של בלוטות לימפה היא סימן פרוגנוסטי גרוע.

: DUKES חלוקה של דוק A שנים.5 ריפוי ל-95% – גידול רק ברירית – טיפול כירורגי בלבד ויש B 5 ריפוי ל-80% – גידול עובר את הרירית אך ללא מעורבות של בלוטות לימפה – טיפול כירורגי ויש

שנים. 1Bללא מעורבות של ריקמה מחוץ למעי – 2Bעם מעורבות של רקמה מחוץ למעי –

C– )גידול חודר את הרירית אבל יש מעורבות של בלוטות לימפה אזוריות )יש להוציאן בזמן הניתוח – .50%טיפול כירורגי מרפא רק ב-

D -בלבד.5% שנים היא כ- 5 – מחלה גרורתית – הישרדות ל

גורמים פרוגנוסטים גרועים:(stagingדרגה ).140גיל צעיר < .23.Performance status 1 זה חולה אסמפטומטי, 0: 0-5 – תפקוד כללי של החולה. יש סקאלה עד

, יותר מ-3 מהיום, 50% מבלה במיטה בגלל המחלה פחות מ- 2סובל ממחלה אבל מתפקד רגיל, היא סימן פרוגנוסטי רע. מדובר במדד אובייקטיבי – עד2 מרותק למיטה; דרגה מעל 4 מהיום, 50%

כמה החולה נאלץ לשכב במיטה עקב המחלה חודשים – סימן לגידול שגדל באופן מהיר6סימפטומים שהופיעו לפני פחות מ- .4 פרפורציה או חסימה – בגלל שהגידול התקדם כבר לשלב מתקדם באופן מהיר וכן בגלל שאז צריך.5

לעשות ניתוח חרום )ואז הניתוח לא נעשה בתנאים אופטימלים ולא ע"י המנתח הכי מתאיםלניתוח הספציפי הזה(

לעומת10%מיקום – רקטום/רקטוסיגמואידלי. בגידול הנמצא ברקטום – הפרוגנוזה פחות טובה ב-.6 גידול באותה דרגה הנמצא בקולון. הפרוגנוזה לגבי הקולון – טובה יותר. ההבדלים נובעים כתוצאה

ממבנים אנטומים והקושי בטיפול. ,דרגות התמיינות )ראה סעיף פתולוגיה למעלה(signet ringפתולוגיה – סוג מוקוזי או .78.LDHגבוה

79

Page 80: סיכום גסטרו

שעולה ככל שהגידול יותרCRC – סמן של )CEA )Carcinoid embryonic Agנוכחות סמני מעי - .9 הפרוגנוזה פחות טובה(. משמש למעקב אחרי הניתוח. 5מתקדם, מופרש ע"י הגידול )מעל

טיפול:: ע"פ האיזור – טיפול ניתוחי

– עקבright or extended right colectomy – , פלקסורה הפטית, מעי רוחבי ימניקולוןסרטן .1פיזור כ"ד שלא מאפשר להוריד פחות מכל הקולון הימני.

.left colectomy – קולון שמאלי, פלקסורה טחוליתסרטן .2 anterior resection with preservation of sympatheticסיגמואיד, רקטוסיגמה או רקטום עליון – .3

nerves לא ניתן לשמר את האנוס תפקודית–, סטומה . - לסיגמואיד יש אספקת דם נפרדת ולכן ניתן להוציא אותו לבדו.סיגמואידקטומיהסיגמואיד –

11 בלוטות לימפה – צריך שיכרתו לפחות םבכל ניתוח יש להוציא מזנטריום בסביבה ביחד עבלוטות. אם יש פחות מזה, מטפליםכאילו הבלוטות הן חיוביות.

totalגידולי רקטום – בגידולים אלו יש צורך להוציא גם את כל השומן מסביב לרקטום – .4mesorectal excisionוזה מקטין את אחוז ההישנות. גידולים אלה דורשים מיומנות והדבר משפיע ,

על ההישנות.עושים של רקטום בשליש תחתוןגידול ב APR – abdomino peroneal resectionהוצאת(

הגידול יחד עם הסוגר(TEM ס”מ, בשלב10 - ישנה כיום גישה של כריתה מקומית בגידולים ברקטום בגודל של עד

. מוציאים את הגידול ותופרים מסביב והפרוגנוזה היא טובה. במקרה זה לא מתחשביםAדוק בבלוטות הלימפה ולא מוציאים את השומן, והבלוטות בדר"כ הן אינן מעורבות.

-התחתון 1/3 מעל ה ( ישנו שימור של הסוגר – low ant. resection.חיבור קצה-אל-קצה – )

:טיפול אונקולוגי( לטיפול כירורגי והוא יכול להיות עיקרי במקרה של גרורות.adjuvantהטיפול יכול להיות משלים )

( ומעלה את50%טיפול משלים ניתן בנוסף לטיפול כירורגי והוא נועד למנוע הישנות של הגידול )ב-סכויי ההישרדות של החולה:

Xeloda )5FU( - 5 – תרופה הנספגת במע' העיכול ובגידול היא הופכת לרכיב הפעיל-fluoro-uracil אין הבדל בין מתן .xeloda 5 בכדורים או-FU-ב IV.

Oxaliplatin בהישרדות )מורידה את הסיכוי5% – נוסף לקסלודה, תרופה זו מוסיפה להישנות(.

חיים.מאריכות חיים, לא רק מצילותשתי התרופות הנ"ל הן תרופות FOLFOX התרופות הנ"ל נקרא 2שילוב של

:דוגמאות לשוני באחוזי ההישרדות לפי פרוטוקולים טיפוליים שונים: B בחולים בשלב דוק

מהחולים85%כירורגיה לבד מרפאת 5FU מהחולים2% )קסלודה( מציל עוד ( ביחד עם אוקסאליפלטיןFOLFOX זה מוסיף עוד )מהחולים5% - כלומר ביחד זה מציל 2-3%

שנים =5 שנים – זו לא הישרדות אבסולוטית ל-3)יש עליה בסיכוי שהמחלה לא תחזור תוך ההישרדות האבסולוטית היא כמחצית מכך(.

( 1.5%מכאן שלתרופות יש השפעה מעטה על השרידות הכללית )לכן טיפול זה אינו מומלץ במקרה זה כלומר:

ללא גורמי סיכון הטיפול האדזובנטי לא מומלץ!!!B stage IIבשלב של דוק

אבל עם גורמי סיכון )הגידול עבר את כל עובי הדופן, שלב מתקדם, פרפורציה B בחולים בשלב דוק :ועוד(

– 70%כירורגיה לבד5FU 2% – עוד

80

Page 81: סיכום גסטרו

יש שיפור3-4% שנים( – ב-3 שיפור ל-7% )כלומר, סה”כ 5%ביחד עם אוקסאלופליטין עוד שנים.5בשרידות הכללית ל-

.לכן טיפול זה הוא מומלץ במקרה זה!!! בשילוב עם גורמי סיכון, מומלץ לתת טיפול אדזובנטיB stage IIבשלב של דוק

: C בחולים שלב דוק על20% )כלומר עוד כמעט 7.2%, ביחד עם אוקסאלופליטין – עוד 12%, קסלודה לבד – 60%ניתוח –

הטיפול הוא מומלץ.טיפול כירורגי לבד(

בלוטות לימפה חיוביות(: 4 עם גורמי סיכון )עם מעל C שלב דוק נוסף27% )ביחד – כמעט 11.5%, ביחד עם אוקסאלופליטין – עוד 15%, קסלודה – 35%ניתוח – הטיפול הוא מומלץ.לניתוח(

לטיפול האונקולוגי יש יותר השפעה על סיכויי ההישרדות. ככל שהגידול יותר מתקדם : לסיכום( מוסיף להישרדות.FOLFOX )כלומר, FU-5אוקסלופלטין נוסף ל-

Irinotecanאותה השפעה כמו אוקסלופלטין –

: כבד, בלוטות לימפה בטניות, ריאותגרורות שנים3 חודשים למשך 3 – מומלץ להיות במעקב כל CEA: ניתן לאבחון ע"י עליה ב הישנות המחלה

:בעת מחלה גרורתית – שילוב של תרופות נוספות מחלה מתסטטית שאי אפשר לנתח – גרורות בכבד ובריאות – מתן כימוטרפיה מאריכה חיים באופן

משמעותי לעומת חוסר טיפול. – מוסיפות לפרוגנוזה, אפשר לתת כקו ראשוןCPT11. אם מוסיפים אוקסליפלטין או 5FUאפשר לתת

במחלה מתסטטית.

טיפול ביולוגי חודשים בלי הביולוגי(. 20 חודשים )לעומת 24היום כאשר מוסיפים טיפול ביולוגי השרידות עולה ל-

תרופות אלה אינן עובדות לבדן, אלא מצורפות לפרוטוקולים האחרים:1.Avastin®( Bevacizumab חוסמת – )R-VEGF מונעת יצירת כלי דם חדשים. תוספת

)זו עלייה משמעותית סטטיסטית(.5%תרופה זו מעלה את השרידות ב- אווסטין נותן יתרון נוסף – הוא מאפשר לבצע ניתוח במקרה של גרורות לכבד בלבד וזה מה

שיכול להציל חיים2.Cetuximab )Erbitux®( חוסמת –EGFR

משפיעה על יצירת כ"ד חדשיםמונעת חלוקה של תאים אפידרמליםמשפיעה על האפופטוזיסמעלה את הרגישות של התאים בזמן ההקרנה

התרופה ניתנת כאשר רוצים להפוך את החולה למועד לניתוח, אך בשילוב עם כמותרפיה הואלא הראה שיפור בשרידות.

עדיין לא בשימוש בארץ )לא קיבל אישור(, אך מחקריםלא הוכח שהתרופה מאריכה חיים חדשים מראים שהיא כן מאריכה חיים. יש לציין כי יש שוני בין תגובה לתרופה לבין שיפור

בהישרדות.

חודשים. יש הארכה משמעותית של20כיום חולים שמקבלים את כל הקווים הכמותרפיים חיים עד החיים.

יתרון הטיפולים הביולוגיים הוא שהם מגיעים ישירות לתאים הסרטניים ולא לתאים הבריאים. )כמו התרופות הרגילות(ולכן פחות תופעות לואי שמתרבים במהירות

81

Page 82: סיכום גסטרו

עיכול– פרפרטים 6עיכולSCC אין( של הושט BE)!ואדנוקרצינומה אדנוקרצינומה של הקיבהכיב פפטיUCCDפסודוממברנוס קוליטיסטובולר אדנומהוילוס אדנומהאדנוקרצינומה של מעיJuvenile polypאפנדיציטיס עם קרצינואיד

תיאורפתולוגיהאיברמספר שכבות, פני–( איזור רקמה תקינה ואיזור בלגן. ברקמה תקינה Sqamous cell carcinoma1ושט1108

תאים ורודים בפני אפיתל, תאים צפופים בבסיס –שטח שטח, סקוומוס. נראות פפילות שעולות )בחתכי רוחב(. מתחת רקמת חיבור עם תאים מונונוקלארים, תאי שריר חלק

תת מוקוזה, אחריה –)אדומים(. מתחת לשרירית הרירית שכבה שרירית )מעגלית ואורכית( ואז סרוזה )שבושט היא אדונטיציה(.

( הרירית מוחלפת בגוש שבולט לחלל ולרקמה. התאים 2 תאים עם – הטרוגניות של התמיינות. איזור ממוין –הגידוליים

–ציטו' גדולה ומעט גרעינים, קרטין )חומר אדום אמורפי( במבנים עגולים, פניני קרטין.

רואים שהגידול קורע את המוקוזה, לכן סרטן.–( חדירה 3 –( לשונות גידול )סגול( מוקפות ברקמת חיבור )בהירה( 4

דסמופלזיה. רירית עם בלוטות טובולריות, – פובאולות( קיבה תקינה - יש Gastric peptic ulcer1קיבה1110

אלה–תאי אפיתל עמודיים וקואלוריים שמאפיינים את הקיבה תאי גובלט. אפיתל מגיע עד שרירית הרירית, למינה לא

פרופריה נמצאת בתוך האפיתל. רואים תאי דלקת ברירית השמורה.

במבנה של שכבות:– קטע מכוייב( 2.PMNחומר אדום אפור נמקי, עם פיברין ו

גרנולוציטים.–שכבת דלקת חריפה רקמת גרעון - רקמת חיבור עם חללים מאורכים שיש בהם

RBC דלקת כרונית.–, לימפוציטים רקמת חיבור, העלמות כלי דם.–פיברוזיס

,Gastric adenocarcinomaקיבה1109intestinal type)ברקע של גסטריטיס כרוני עם מוקדי אטרופיה ומטפלזיה(

מודלקת, רק מעט מוקוס. למינה פרופריה –( קיבה לא תקינה 1מורחבת עם דלקת כרונית קשה, אטרופיה )העלמות בלוטות(.

חדירה של בלוטות סגולות מסודרות ( באזור הגידול רואים 2, שינויים אטיפיים בולטים. מלווה בעיגולים לתוך שכבת השריר

בלוטות ולא – דסמופלזיה. סוג אינטסטינלי –ברקמת חיבור תאי סיגנט.

B542מעי גסTubular adenoma of colon

( גרוס - ראש וגבעול. 1( הגבעול מכיל רקמת חיבור וכלי דם. 2

דיספלסטיות, אך ללא חדירה גושים של בלוטות( רואים 3

82

Page 83: סיכום גסטרו

פנימה )לתת רירית(. Adenocarcinoma ofמעי גס1125

colon קריפטות ללא ווילי.–( רירית תקינה של מעי גס 1

אפיתל בלוטי מוקואידי, בלוטות מתאחדות למבנים –( גידול 2קריבריפורמיים, ארוזיות בפני השטח.

( שרירית שמורה, אדונטיציה מתחתיה עם דלקת.3 ואין רירית תקינה של פפילות צרות וארוכות( רואים המון Villus adenoma1מעי גס968

מעי גס. ( בציר הפפילה כלי דם עם דם רב2

בסלייד רואים גוש עגול עם נקודות סגולות. במיק' רואים הרבה Juvenile polypמעי גס1136בלוטות, ביניהן דלקת כרונית וחריפה והרבה תאי דם )ממש

ביניהן בלוטות ציסטיות ענקיות –אדום-בולט(. ממצא בולט . בבלוטות ללא ציסטה רואים אפיתל מעי גס אזורים היאליניים

תקין.אפנדיק1179

סAcute appendicitis + carcinoid tumor

מספר טבעות עם היקף שומני, אחת ללא חלל.–( גרוס 1 אפנדיקס, דלקת חריפה ברקמה – רירית מעי –( טבעות 2

ובחלל. ( של תאיםnests( טבעת ללא חלל - הקרצינואיד בנוי מאיים )3

( והם פולשים עד לסרוזה.salt and pepperבהירים )( פני שטח שטוחים, מבנים טובולריים, מעט תאי גובלט. Ulcerative colitis1מעי גס1173

אין וקואולות )בקיבה יהיה(. –תאים אינטסטינליים מפוצלות, מסועפות, –( ארכיטקטורה פתולוגית בקריפטות 2

אולי אחרי –לא מסודרות. לא חייבים להיות נויטרופילים טיפול.

( רירית פגועה, תת רירית שמורה פרט למעט גודש דם. 3שרירית תקינה, שומן תקין.

אין אפיתל.–( ארוזיות שטחיות 4 אולי רקמת גרעון.–( איזורים עם ריבוי כלי דם 5

UCמעי 1107

גס-cecum

Crohn’s disease1 דופן מעובה.–( גרוס UC( רירית יותר שמורה )ארכיטקטורה בקריפטות, יחסית ב2

יותר דיסטורציה בקריפטות(, ירידה בתאי מוקוס )בגלל דלקת(. דלקת חריפה.

אפילו אחרי השרירית. ההסננה במבנים–( דלקת לכל העומק 3 יכול להיות צברים לימפואידים/גרנולומות )עם תאי –עגולים

לעתים קריפט אבסס.–ענק(. בקריפטות כיב צר ועמוק. –( פיסורות 4

Pseudomembranousמעי גס1105colitis

רק קריפטות, מעי גס. אין פגיעה –( מע' עיכול, ללא ווילי 1. איזור שמור ואיזור פגוע. בעומק הדופן, רק הרירית פגועה

אפיתל שטוח/נעלם, חלל מורחב ומכיל –( נמק של קריפטות 2 קריפט אבצס.–תפליט דלקתי

( התפרצות התפליט לכיוון החלל, נוצר מעין קרום מעל פני 3 פטרייה/מזרקה/הר געש. –שטח המעי

83