a. Ossifying fibromaTumor ini dapat merupakan varian dari
fibrous dysplasia dan termasuk di dalam kategori lesi
osteofibrosis. Tumbuhnya lambat, jarang menyebabkan rasa sakit, dan
parastesi. Terjadi lebih banyak di mandibula daripada maksila
kontras dengan fibrous dysplasia. Paling banyak dijumpai pada
decade ketiga dan keempat. Gambaran radiografi pada stadium stadium
awal tampak radiolusen berbatas jelas, lesi dengan cepat mengalami
kalsifikasi, dan tepinya menjadi kurang jelas. Secara klinis,
histopatologis dan radiografi sulit dibedakan dengan cementifying
fibroma. Terapi dengan eksisi atau enukleasi (Suprapti,
2009).Tempat Predileksi Pada daerah tooth-bearing dari rahang,
sering pada daerah premolar-molar mandibula. Sering terjadi pada
usia 30-40 tahun, wanita > pria (Prakerin, 2009).Penampakan
Klinis Bentuk lesi yaitu nodular kasar atau perluasan/ekspansi
rahang berbentuk spherical/ bola. Pertumbuhan yang lambat mungkin
menyebabkan ekspansi dan cortical plate bukal dan lingual.
Perforasi dan ulserasi mukosa jarang ditemukan. Radiografi:
berbatas tegas, pada lesi yang lebih awal nampak sebagai
radiolusensi unilokular atau multilokular yang mirip kista
odontogenik.Tahap awal radiolusen secara bertahap berkembang
menjadi campuran antara lesi yang radiolusen-radiopaq, sebagaimana
material terkalsifikasi terdeposit dalam tumor. Tumor yang matur
nampak massa radiopak yang dikelilingi lingkaran radiolusen.
Displacement akar gigi mungkin ditemukan, karena lesi meresorbsi
akar gigi.Histopatologi : Tumor terdiri dari stroma colagenus yang
mengandung berbagai macam sel stellat dan spindle yang seragam.
Stroma umumnya tervaskularisasi baik,dan juga ditemukan deposit
terkalsifikasi. Terlihat trabekula ireguler dari tulang imatur,
meski tulang lamellar juga ditemukan pada banyak kasus. Osteoblas
kadang ditemukan pada deposit tulang bagian perifer. Kebanyakan
tumor ini menunjukkan campuran berbagai tipe produk terkalsifikasi
(Prakerin, 2009).Tanda dan Gejala asimptomatik saat ditemukan,
tidak sakit, jinak, ekspansif, berkembang lambat pada rahang,
secara klinis dan mikroskopis mirip sementifying fibroma.
Berkembang dari sel yang tidak terdeferensiasi dari ligamen
periodontal (Prakerin, 2009).
14. Fibroosseus Lesions Fibrous DysplasiaDysplasia fibrosa
adalah penyakit yang paling umum pada rahang disertai manifestasi
pola ground-grass penampakan radiograf. Ada dua bentuk, yaitu
bentuk monostotic, yang mana lebih sering terjadi di rahang dan
cranium, kemudian bentuk poyostotic, yang mana kadang sering
dikaitkan dengan McCune-Albrights syndrome (pigmentasi kulit,
autonomic hyperfungsi kelenjar endocrine, dan precocious pubertas).
Varian dari monostotic adalah jauh lebih umum jenis yang terlihat
ketika rahang yang terlibat dan tampil sebagai proses painless
expansile dysplastic dari osteoprogenitor jaringan ikat. Maxilla
adalah yang paling umum terlibat. Lesi tidak menyusuri midline dan
cenderung terbatas pada satu sisi. Pada antrum sering menghilang,
dan pada orbital floor (dengan perpindahan secara memutar) mungkin
terlibat. Karakteristik secara histology yaitu trabekula osseus
tidak teratur dalam stroma fibrosa hypercellular. Perawatan harus
ditunda, jika memungkinkan hingga skeletal maturity. Anak-anak
dengan dysplasia fibrosa harus diikuti selama kurun waktu empat
bulan dengan evaluasi klinik dan radiografi. Lesi tak bergerak dan
non-agresif yang telah diamati tidak menunjukkan pertumbuhan, akan
dilakukan eksisi kontur untuk estetik dan alasan fungsional. Ketika
menonaktikan penurunan fungsional dan perestesi terjadi, kontur
atau eksisi blok akan terlihat. Percepatan pertumbuhan atau lesi
agresif membutuhkan pembedahan intervensi yang awal dengan reseksi
blok dan rekonstruksi graf tulang. Transformasi keganasan telah
dilaporkan setelah terapi radiasi, yang merupakan kontraindikasi.
Ossifying FibromaSama dengan fibrous dysplasia secara histologist,
ini merupakan neoplasma bagian meduler dari rahang. Lesi ini muncul
dari elemen ligament periodontal, dan cenderung terjadi pada pasien
yang lebih muda., paling sering di daerah regio premolar-molar pada
mandibula. Tumor ini ketika kecil tidak menunjukkan gejala
(asimptomatik) tetapi secara bertahap tumbuh meluas ke tulang
rahang. Pada X-ray, terlihat dengan baik lesi radiolusen dari tahap
awal yang menjadi semakin kaku ke tahap pematangan. Kemajuan dari
radiolusen menjadi tahap radiopak berlangsung minimal 6 tahun.
Setelah operasi eksisi pada lesi yang cenderung shell out, kambuh
kembali itu jarang terjadi.
Proses terjadinya neoplasma tidak dapat lepas dari siklus sel
karena sistem kontrol pembelahan sel terdapat pada siklus sel.
Gangguan pada siklus sel dapat mengganggu proses pembelahan sel
sehingga dapat menyebabkan neoplasma. Kerusakan sel pada bagian
kecilnya, misalnya gen, dapat menyebabkan neoplasma ganas. Tetapi
jika belum mengalami kerusakan pada gen digolongkan pada neoplasma
jinak, sel hanya mengalami gangguan pada faktor-faktor pertumbuhan
(growth factors) sehingga fungsi gen masih berjalan baik dan
kontrol pembelahan sel masih ada.
Semua tumor, baik jinak maupun ganas mempunyai dua komponen
dasar, yaitu :1. Parenkim, tersusun oleh sel-sel neoplastik yang
berproliferasi.Parenkim neoplasmalah yang sebagian besar berperan
dalam menentukan perilaku biologi neoplasma.2. Stroma penyangga,
tersusun oleh jaringan ikat, pembuluh darah dan mungkin juga
pembuluh limfatik. Stroma neoplasma berperan dalam membawa
perbekalan darah dan merupakan penyangga untuk pertumbuhan sel-sel
parenkim.Banyak factor penyebab / pendukung yang dapat merangsang
terjadinya neoplasma. Faktor-faktor ini digolongkan ke dalam dua
kategori, yaitu :1. Faktor internal, yaitu factor yang berhubungan
dengan herediter dan factor factor pertumbuhan.Herediter :
berhubungan dengan garis keturunan, faktor pertumbuhan dan genetic.
Untuk garis keturunan dan genetik misalnya seorang ayah memiliki
neoplasia maka anak akan mengalami hal yang sama. 2. Faktor
eksternal seperti bakteri, virus, jamur, bahan kimia, obat-obatan,
radiasi, trauma, panas, dingin, tembakau, atau alkohol.Bahan Pemicu
Tumor1. Tembakau dan AlkoholTembakau dan alkohol tujuh puluh lima
persen tumor mulut dan faring di Amerika Serikat berhubungan dengan
penggunaa tembakau untuk susur atau suntildan konsumsi alkohol.
Merokok sigaret dan peminum alkohol mempunyai resiko yang tinggi
menderita tumor lidah dan mulut.Merokok cerutu dan pipa mempuyai
resiko yang lebih tinggi mendapatka tumor mulut dibandingkan dengan
perokok sigaret.Meskipun demikian masih terdapat keraguan tentang
seberapa besar peranan panas yag dihasilkan oleh tembakau dan
batang pipa dapat menyababkan penyakit tumor mulut.1. Bahan
KimiaSebagian bahan kimia (70%-90%)sebagian besar berhubungan
dengan terjadinyatumor.Bahanbahan yang dapat menimbulkan tumor di
lingkungan dan di dalammakanan.Bahankimia karsinogenik yang berasal
dari lingkngan antara lain coal tar, polycyclic aromatic
hydrocarbon, aromatic amines, nitrat, nitrit, nitrosamin. Zat
aflatoxin yag dihsilkan oleh jamur aspergillus flavus pada tanaman
kacang-kacagan dapat meyebabkan tumor usus dan hati
(hepatocarsiogen) .Asbestos yang terdapat dalam baha-bahan bangunan
jika terhirup serigkali berhubugan dengan tumor pada selaput
paru-paru. Selain itu logam-logam berat seperti kromium dan
berilium dapat merangsang munculnya tumor dengan bereaksi pada asam
nukleat fosfat pada DNA.1. MikroorganismeBeberapa mikroorganisme
yag berhubunga degan tumor mulut adalah candida albicans. Peneknan
sistem kekebalan tubuh oleh obat-obatan atau HIV dapat menyebabkan
infeksi candida meningkat. Hubungan antara infeksi candida dengan
penyakit speckled leukoplakia adalah pada 7-39% dijumpai adanya
hyphaedan penyakit ini memiliki kecederugan utuk berubah menjadi
tumor. Penyakit sifilis yang disebabkan oleh mikroorgnisme
treponeme pallidumdegan lesi tersier dilaporkan berhubungan juga
dengan terjadinya kaker lidah.1. Defisiesi NutrisiDefisiensi
mikronutrisi seperti vitamin A, C, E dan Fe dilaporkan mempuyai
hubungan degan terjadiya tumor . Vitamin A memiliki dua golongan
yaitu retinol dan caretenoids yang mempuya kemampuan untuk
menghambat pembentuka tumor dengan memperbaiki keratinisasi dan
menghambat efek karsinogen.Dilaporkan juga bahwa terjadi
peningkatan insidensi kaker payudara pada penderita defisiensi
vitamin E. Sedangkan pada penderita defisiensi zat besi akan
mengalami anemia yang berhubungan erat dengan sydrome
Plummer-Vinson. Syndrome ini merupaka faktor pencetus tumor mulut
yaitu karsinoma sel skuamosa.1. RadiasiSinar ultraviolet merupakan
suatu bahan yang diketahui bersifat karsinogenik. Sinar ini
menyababkan terjadinya kasinoma sel basal kulit dan bibir. Efek
radiasi juga meningkat pada orang-orang yang memgang radiograf
selama proses rongent foto berlangsung.1. Faktor Sistem kekebalan
TubuhDilaporkan bahwa ada peningkatan insidensi tumor pada pasie
yang medapat penekanan sisten kekebalan tubuh, seperti pada
penderita transplantasi, AIDS, defisiensi kekebalan genetik. Konsep
ii uga didukung oleh Melief dkk. (1975) yag melaporkan bahwa pasie
yang mendapat penekanan sistem kekebalan tubuh sebesar 10%.
Gangguan sistem kekebalan selin disebabkan kerusakan genetik juga
daat disebabkan oleh penuaan, obat-obtan dan infeksi virus.1.
MakananMakanan yang mengandung Bahan kimia seperti MSG (penyedap
masakan), bahan pengawet makanan, bahan pewarna tekstil yang sering
dibuat campuran sirup atau makanan lain, sudah dikenal lama sebagai
bahan karsinogen. Oleh sebab itu kurangi makan mie instant atau
lain2 yang serba instant, karena itu semua bahan pemicu tumor.
PatogenesisSecara umum, jumlah sel yang ada pada suatu jaringan
merupakan fungsi merupakan fungsi kumulatif antara masuknya sel
baru dan keluarnya sel yang ada pada populasi. Masuknya sel baru ke
dalam populasi jaringan sebagian besar ditentukan oleh kecepatan
proliferasinya, sementara sel dapat meninggalkan populasinya karena
kematian sel ataupun karena berdiferensiasi menjadi jenis sel lain.
Oleh karena itu, meningkatnya jumlah sel dalam populasi tertentu
dapat terjadi karena peningkatan proliferasi ataupun karena
penurunan kematian atau diferensiasi sel (Rubin, 2007). Kematian
sel (apoptosis) dan penggantian dengan sel baru tersebut semua
diatur melalui siklus sel.Awal pertumbuhan dan perkembangan sel
melalui siklus sel, yang dikendalikan melalui perubahan pada kadar
dan aktivitas suatu kelompok protein yang disebut siklin. Pada
tahapan tertentu siklus sel, kadar berbagai siklin setelah
didegradasi dengan cepat saat sel bergerak melalui siklus tersebut.
Siklin menjalankan fungsi regulasinya melalui pembentukan kompleks
CDK, (cyclin-dependent kinases). Kombinasi yang berbeda dari siklin
dan CDK berkaitan dengan setiap transisi penting dalam siklus sel,
dan kombinasi ini menimbulkan fosforilasi sekelompok substrat
protein terpilih (proteinfosforilatkinase;protein kontraregulasi
yang disebut proteindefosfoorilat fosfatase). Fosforilasi dapat
menimbulkan perubahan konformasi bergantung pada proteinnya yang
secara potensial:1. Mengaktivasiataumenginaktivasi suatu aktivitas
enzimatik.2. Menginduksiataumengganggu interaksi protein.3.
Menginduksiataumenghambat pengikatan protein pada DNA.4.
Menginduksiataumencegah katabolisme protein.
Contoh spesifik adalah CDK1, yang mengendalikan transisi penting
dari G2menjadi M. Pada saat sel masuk dalam G2, siklin B
disintesis, dan berikatan pada CDK1. Kompleks siklin B-CDK1 ini di
aktifasi melalui fosforilasi, kemudian kinase aktif memfosforilasi
berbagai protein yang terlibat dalam mitosis, meliputi protein yang
terlibat dalam replikasi DNA, depolimerisasi lapisan inti, dan
pembentukan spindle mitosis. Setelah pembelahan sel, siklin B
dipecah melalui jalur proteasom yang tersebar luas; sel tidak akan
mengalami mitosis lebih lanjut sampai terdapat rangsang pertumbuhan
dan sintesis siklin yang baru.Gangguan atau mutasi pada gen-gen
(DNA) pengatur siklus sel menyebabkan sel membelah menjadi tidak
terkontrol sehingga menghasilkan tumor jinak, praganas ataupun
tumor ganas. Kegagalan pemantauan secara memadai terhadap
keakuratan DNA akan menyebabkan akumulasi dan transformasi ke tumor
ganas mungkin terjadi. Sebagai contoh, pada saat DNA dirusak
(misalnya, oleh iradiasi ultraviolet), protein supresor tumor TP53
(P53) yaitu suatu protein fosforilasi dengan berat molekul 53kD
akan distabilkan dan menginduksi transkripsi CDKN1A (P21), suatu
inhibitor CDK. Inhibitor ini menahan sel dalam fase G1atau G2sampai
DNA dapat diperbaiki; pada tahapan tersebut, kadar TP53 menurun,
CDKN1A berkurang, dan sel dapat melanjutkan ke tahapan berikutnya.
Jika kerusakan DNA terlalu luas, TP53 akan memulai suatu kaskade
yaitu peristiwa untuk meyakinkan sel agar melakukan apoptosis.
Apabila fungsi kaskade juga terganggu maka proses apoptosis dan
penghentian sel proliferasi menjadi tidak berfungsi (Rubin,
2007).Bentuk bentuk tumor/lesi ini kemudian dapat dikenali dengan
melihat ukuran tumor, warna, tekstur permukaan, sifat dan kecepatan
pertumbuhan, perdarahan dan rasa sakit. Tumor jinak umumnya tumbuh
lambat, menonjol (ekspansif) atau rata, tekstur permukaan halus,
warna sama dengan jaringan sekitarnya, tidak mudah berdarah,
terdapat rasa sakit (Regezie and Sciubba, 2003).
Potensi Proliferatif Jenis Sel yang Berbeda. Berdasarkan
kemampuan regenerasi serta hubungannya terhadap siklus sel, sel
tubuh dibagi menjadi tiga kelompok. Dengan mengecualikan jaringan
yang terutama tersusun atas sel permanen yang tak membelah
(misalnya, otot jantung dan saraf), sebagian besar sel matur
memiliki perbandingan jumlah yang beragam antara sel yang terus
membelah, sel istirahat yang terkadang kembali ke siklus sel, dan
sel yang tidak membelah. Kemampuan sel untuk berproliferasi pada
umumnya berbanding terbalik dengan tingkat diferensiasinya. Sel
labil. Sel ini terus membelah (dan terus-menerus mati). Regenerasi
terjadi dari suatu populasi sel stem dengan kemampuan
berproliferasi yang relatif tidak terbatas. Pada saat sel stem
membelah satu anak sel mempertahankan kemampuannya untuk membelah
(perbaruan diri), sementara sel lainnya berdiferensiasi menjadi sel
non mitotic yang melanjutkan fungsi normal jaringan. Sel labil
meliputi sel hematopoiesis dalam sumsum tulang yang juga mewakili
sebagian besar epitel permukaan yaitu permukaan skuamosa bertingkat
pada kulit, rongga mulut, vagina, dan serviks; epitel kuboid pada
duktus yang mengalirkan produksi organ eksokrin (misalnya kelenjar
liur pancreas traktus biliaris; epitel kolumnar pada traktus
gastrointestinal, uterus dan tuba falopii; serta epitel
transisional pada saluran kemih. Sel stabil. Dalam keadaan
normalnya sel ini dianggap istirahat (atau hanya mempunyai
kemampuan replikasi yang rendah)\ tetapi mampu membelah diri dengan
cepat dalam hal merespon cidera. Sel stabil menyusun parenkim pada
jaringan kelenjar yang paling padat, yaitu hati, ginjal, pancreas,
dan sel endotel yang melapisi pembuluh darah,serta fibroblast dan
sel jaringan ikat otot polos (mesenkim); proliferasi fibroblast dan
sel otot polos sangat penting dalam hal merespons cedera dan
penyembuhan luka. (Robbins, 2007) Sel permanen. Sel ini dianggap
mengalami diferensiasi tahap akhir dan nonproliferatif dalam
kehidupan pascakelahiran. Yang termasuk dalam kategori ini adalah
sebagian besar neuron dan sel otot jantung. Oleh karena itu, cedera
pada otak atau jantung bersifat irreversible dan hanya menimbulkan
jaringan parut karena jaringan tidak dapat berproliferasi. Meskipun
otot rangka biasanya dikategorikan sebagai jenis sel permanen, sel
satelit yang melekat pada selubung endomisium benar-benar
memberikan suatu kemampuan regenerasi. Terdapat juga beberapa bukti
bahwa sel otot jantung dapat berproliferasi setelah terjadi
nekrosis miokard.Mediator TerlarutGambaran umum. Pertumbuhan dan
diferensiasi sel bergantung pada sinyal ekstraksel yang berasal
dari mediator terlarut dan matriks ECM. Meskipun banyak mediator
kimiawi memengaruhi pertumbuhan sel, yang terpenting adalah factor
pertumbuhan polipeptida yang beredar di dalam serum atau yang
diproduksi secara local oleh sel. Sebagian besar factor pertumbuhan
memiliki efek pleiotropik; yaitu selain merangsang proliferasi sel,
factor ini juga memerantarai beragam aktivitas lainnya, termasuk
migrasi dan diferensiasi sel serta remodeling jaringan sehingga
terlibat dalam berbagai tahap penyembuhan luka. Faktor pertumbuhan
menginduksi proliferasi sel dengan memengaruhi pengeluaran gen yang
terlibat dalam jalur pengendalian pertumbuhan normal, yang disebut
protoonkogen. Pengeluaran gen ini diatur secara ketat selama
regenerasi dalam pemulihan normal. Perubahan pada struktur atau
pengeluaran protoonkogen dapat mengubah gen tersebut menjadi
onkogen, yang berperan pada karakteristik pertumbuhan sel yang
tidak terkendali pada kanker; oleh karena itu, proliferasi sel
normal dan abnormal dapat mengikuti jalur yang serupa. Terdapat
suatu daftar panjang (dan terus bertambah) mediator terlarut yang
dikenal. Daripada berupaya untuk menyusun daftarnya yang
melelahkan, dalam bab selanjutnya kami akan menyoroti molekul
terpilih dan terbatas pada molekul yang berperan pada proses
penyembuhan. Untuk saat ini, kami membahas konsep umum serta jalur
pemberian sinyal yang lazim. (Robbins, 2007)Pemberian Sinyal oleh
Mediator Terlarut. Pemberian sinyal dapat terjadi secara langsung
antara sel yang berdekatan, atau melewati jarak yang lebih jauh.
Sel yang berdekatan berhubungan melalui gap junction yaitu saluran
hidrofilik sempit yang menghubungkan kedua sitoplasma sel dengan
baik. Saluran tersebut memungkinkan pergerakan ion kecil, berbagai
metabolit dan molekul second-messenger potensial, tetapi bukan
makromolekul yang lebih besar. Pemberian sinyal ekstrasel melalui
mediator terlarut terjadi dalam empat bentuk yang berbeda.
Pemberian sinyal autrokin; saat suatu mediator terlarut bekerja
secara menonjol (atau bahkan eksklusif) pada sel yang
menyekresinya. Jalur ini penting pada respons imun (sitokin) dan
pada hyperplasia epitel kompensatoris (misalnya,regenerasi hati)
Pemberian sinyal parakrin, berarti mediator hanya memengaruhi sel
yang sangat berdekatan. Untuk melaksanakannya, hanya memerlukan
difusi minimal, yang sinyalnya didegradasi dengan cepat, dibawa
oleh sel lain, atau terperangkap di dalam ECM. Jalur ini penting
untuk merekrut sel radang menuju tempat infeksi dan untuk proses
penyembuhan luka terkontrol. Sinaptik, yang jaringan saraf yang
teraktivasinya menyekresi neurotransmitter pada suatu penghubung
sel khusus (sinaps) menuju sel target, seperti saraf atau otot
lain. Endokrin, yang substansi pengaturnya,misalnya hormon,
dilepaskan ke dalam aliran darah dan bekerja pada sel target yang
berjauhan.
A. Growth FactorsFaktor-faktor yang mempromosikan organ atau
organisme tumbuh secara operasional dibagi menjadi tiga kelas besar
:1. Mitogens, yang menyimulasi pembelahan sel, mula-mula dengan
membebaskan kontrol negatif intraseluler yang dengan kata lain
memblok proses siklus sel.2. Growth factors, dimana menyimulasi
pertumbuhan sel (penambahan masa sel) dengan mempromosikan sintesis
protein dan makromolekul lain dan dengan meng-inhibisi degradasi
sel-sel.3. Survival factors, dimana mempromosikan kemampuan
bertahan sel dengan menekan apoptosis.Growth factor adalah suatu
peptida yang merangsang pertumbuhan dengan cara mensintesis DNA dan
juga mengatur proses mitosis sel. Bentukan peptida pada growth
factor ini dibagi menjadi 2 yaitu polipeptida dan neuropeptida.
Polipeptida yang mempunyai molekul besar dan bekerja melalui jalur
tyrosine kinase. Polypeptida merupakan faktor pertumbuhan yang akan
mengadakn ikatan dengan reseptor faktor pertumbuhan dalam membran
sel. Ikatan ini menimbulkan signal transduksi yang melalui jalur
tyrosin kinase diteruskan ke PKC yang kemudian diteruskan lagi ke
dalam inti sel. Neuropeptida mempunyai molekul kecil bekerja
melalui jalur non tyrosin kinase. Ikatan yang terjadi juga
menimbulkan signal transduksi melalui jalur tyrosyn kinase dan
serine theroine kinase diteruskan ke dalam inti sel.Growth factors
merupakan faktor luar yang berperan dalam siklus sel dan
berhubungan dengan hormonal. Abnormalitas dalam growth factors
dapat menyebabkan protein terlalu terekspresi sehingga siklus sel
menjadi terlalu terstimulasi atau dapat pula dengan ketidakhadiran
protein menyebabkan siklus sel ter-inhibisi.Di setiap membran sel
terdapat banyak reseptor. Ketika terdapat rangsangan dari growth
factor akan menyebabkan membran sel menghasilkan beberapa macam zat
seperti DAG (diacetylglycerol), proteinkinase c dan second messager
yang berupa phospholipid. DAG berfungsi untuk mengaktifkan protein
kinase c, protein kinase c berfungsi untuk mempercepat proses
transkripsi RNA. Setelah terbentuk RNA massanger dari proses
transkripsi, RNA massanger akan bergerak keluar dari membran inti
menuju ke ribosom, kemudian dari ribosom terjadi proses translasi
RNA. Pada proses translasi RNA messanger akan membentuk anti sense
dan kemudian ribosom akan mulai membentuk rantai polpeptida sesuai
dengan kode gen pada RNA messanger. kemudian protein-protein itu
tadi akan masuk kembali kedalam inti untuk keperluan replikasi DNA.
B. Jam Biologis Perbaikan SelTubuh manusia mempunyai beribu-ribu
sistem pengatur. Jam biologis adalah suatu pola yang diatur secara
internal oleh tubuh. Pola ini untuk menjaga keseimbangan
(homeostasis), misalnya temperatur tubuh dan regenerasi sel. Untuk
regenerasi sel sendiri, dapat diatur oleh sistem hormon. Hormon
diangkat melalui cairan ekstrasel menuju seluruh bagian tubuh untuk
mengatur fungsi sel. Hormon tiroid dapat meningkatkan kecepatan
sebagian besar reaksi kimia di dalam semua sel dan aktivitas
metabolisme yang berarti hormon tiroid membantu mengatur tempo
aktivitas tubuh. Sel-sel tubuh yang rusak pun dipicu oleh hormon
yang bernama Human Growth Hormon (HGH) yang bekerja pada waktu
tertentu dan jangka waktu tertentu pula.PatogenesisEtiologi seperti
yang disebutkan di atas, misalnya iritasi kronis, dapat mengganggu
proses perbaikan jaringan yang mengalami iritasi. Iritasi yang
awalnya memicu perbaikan jaringan rusak akan terus membuat proses
perbaikan terus menerus. Sel-sel yang baru selesai diperbaiki,
dipicu lagi untuk membelah sebelum sel benar-benar matur.
Seharusnya sel mengalami proses pematangan terlebih dahulu sebelum
ke pembelahan berikutnya. Akibatnya, terjadi penumpukan sel-sel
normal hasil perbaikan tanpa adanya perubahan gen atau mutasi yang
mengarah pada pembentukan neoplasia. Awal pertumbuhan jaringan baru
abnormal ini tidak menimbulkan rasa sakit karena memang selnya
normal dan tidak mengganggu jaringan sekitarnya. Sel-sel yang
tumbuh akan berekspansif dan menekan jaringan di sekitarnya.
Jaringan sekitar, yaitu sel-sel parenkim stroma jaringan asli, akan
mengalami atrofi dari tekanan yang besar dari tumor sehingga
membentuk kapsul dari tumor tersebut
Gangguan hormonal dan metabolisme
1
Merangsang Growth Factors
Iritasi
2Perbaikan jaringan
Iritasi kronis
Pembelahan sel
76Sel belum matur
3Penumpukan Sel
8
5Gangguan jadwal biologis proses pembelahan sel
Pembentukan jaringan baru (neoplasia jinak)
4
9
Pembelahan sel yang cepatMendesak sel parenkim jaringan stroma
di sekitarnuya
10
Kapsul tumor
Kebiasaan buruk kronis yang tidak sesuai pola biologis ternyata
dapat menyebabkan kekacauan metabolisme tubuh karena tidak
mengikuti ritme tubuh seperti biasa dan dapat menyebabkan
hormon-hormon metabolisme menjadi rusak. Jika tidak mengikuti pola
tersebut, maka sistem metabolisme tidak akan sinkron dengan
aktivitas manusia sehingga tidak dapat mempersiapkan tubuh dengan
benar. Selain itu juga adanya gangguan hormonal dan metabolisme
dalam hal perbaikan sel dapat menyebabkan tumor jinak. Suatu proses
pembelahan sel tentut sudah mempunyai jadwal tersendiri untuk
menentukan kapan sel tersebut membelah. Tetapi karena gangguan
tersebut, jadwal natural tubuh akan kacau sehingga proses
pembelahan sel berlangsung lebih cepat, misalnya dari 10 jam
menjadi 9 jam. Mungkin inilah salah satu alasan mengapa tumor jinak
berlangsung lama karena siklus sel hanya mengalami pengurangan
waktu tidak terlalu besar. Selanjutnya proses tersebut sama halnya
dengan proses pada etiologi iritasi kronis seperti pada skema yang
ada di atas.Seperti yang kita ketahui, keadaan suhu akan
mempengaruhi metabolisme tubuh dan sudah pasti akan mempengaruhi
kecepatan siklus sel pula. Jika trauma thermal terjadi secara
kronis, maka dapat menyebabkan tumor jinak.
Patogenesis lagi :Kontrol selSelama siklus sel, terdapat gen gen
yang berfungasi untuk mengontrol sel di dalam perjalanan pada fase
tersebut, ddimana terdapat 2 jenis gen yang mempunyai fungsi yang
berbeda, seperti gen yang berfungsi untuk melakukan proliferasi sel
seperti protoonkogen Ki-67 dan gen yang berfungsi untuk
menghentikan dan menghambat terjadinya proliferasi sel seperti
supresor gen P-53. Kontrol sel tersebut bekerja pada saat
checkpoint yang ada pada fase / tahap G1 , tahap G2, dan tahap
M.Sinyal stop disebabkan teraktivasinya supresor gen P-53 yang
dikarenakan adanya kerusakan DNA yakni dalam terankripsi dan
tranlasi DNA di dalam sel, sinyal stop terzsebut akan menyebabkan
terhentinya siklus sel sehingga memberikan waktu untuk perbaikan
DNA. Dari gambar diatas , dapat dijelaskan bila terjadi suatu
kerusakan DNA misalnya dikarenakan oleh adanya zat zat
karsinogenik, radiasi sinar ultraviolet, maupun sinar X, gen P-53 /
supresor gen ini akan mengaktivasi gen P-21 untuk melakukan sinyal
stop pada siklus sel sehingga terjadi DNA repair, tidurnya siklus
sel, dan apoptosis. Sinyal go ahead, sinyal ini dihasilkan oleh
suatu partikuler protein kinase, biasanya protein ini tidak aktif
dan diaktifkan oleh adanya cyclin yang kemudian membentuk suatu
komplek CDK (cyclindependentkinase), CDK ini akan bekerja sama
dengan faktor pertumbuhan sehingga akan merangsang terjadinya
proliferasi sel, sehingga sel akan meneruskan perjalanannya ke fase
selanjutnya dalam siklus sel. Jika sel tidak mendapatkan sinyal go
ini, maka sel tersebut akan masuk ke fase Go, dimana sel itu akan
berhenti tumbuh, baik untuk berhenti sementara atau berhenti
selamanya.Patogenesis terjadinya tumor neoplasiPada tahap G1 siklus
sel, adanya suatu rangsangan ekstraseluler yang menganai sel, maka
sel akan memacu keluarnya kinase, yang nantinya akan teraktivasi
dan berikatan dengan cyclin membentuk suatu komplek yang bernama
cyclin dependentkinase ( CDK ), sehingga terjadinya proliferasi sel
ke tahap selanjutnya. Bila pada tahap mitosis dihasilkan DNA yang
mengalami kerusakan, akan mengaktifkan suatu supresesor gen P-53
sehingga gen P-21 akan teraktivasi, yang berfungsi untuk
memberhentikan siklus sel tersebut yang bertujuan untuk melakukan
repair atau perbaikan DNA sel yang rusak tersebut. Bila terjadi
gangguan pada gen P-53 tersebut maka proses proliferasi sel
tersebut tidak akan terkontrol dengan pembelahan sel secara
berlebihan dan tidak terkendali ( neoplasi ).
NoPerbedaanNeoplasia JinakNeoplasia Ganas
1.Kecepatan PertumbuhanLambatCepat
2.DiferensiasiHampir sama dengan normalMengalami anaplasi
3.InfiltrasiTidak ada infiltrasiAda infiltrasi
4,Warna JaringanNormalBerubah
5.Keterlibatan sarafTidak terlibatTerlibat
6.EfekTidak mematikanMematikan
7.KapsulJelasDibungkus pseudokapsul
8.Cara tumbuhekspansiEkspansi dan infiltrasi
9.Mobilitas pada eksisiDapat digerakkanCekat
10Daerah yang terlibatLokalLuas/metastasis
Pemeriksaan penunjangDasar-Dasar Penegakkan Diagnosis1.
Pemeriksaan Subyektif (Anamnesis)Anamnesis adalah komunikasi tanya
jawab antara dokter dan pasien yang meliputi :Keluhan utama,
Riwayat perjalanan penyakit sekarang dan terdahulu, Perawatan yang
pernah dilakukan, Riwayat penyakit keluarga, Kebiasaan buruk dan
Kondisi sosial pasien. Anamnesis dapat dilakukan pada pasien itu
sendiri (auto anamnesis) ataupun dari keluarga/pihak terdekat.
Anamnesis harus dilakukan secaracepat,telitidanringkas. Dari
anamnesis ini dokter dapat menyimpulkan kondisi/stadium penyakit
pasien dan kemungkinan faktor penyebab ataupun faktor yang
memperparah keluhan utama.2. Pemeriksaan ObjektifPemeriksaan
objektif klinis dilakukan dengan instrumen maupun tanpa instrumen,
yang meliputi pemerikssan fisik umum, Pemeriksaan ekstra oral dan
Pemeriksaan intra oral dengan cara Inspeksi (warna, bentuk,
tekstur), Auskultasi (bunyi), Palpasi (konsistensi,
perluasan/ukuran, suhu, rasa sakit, pergerakan, krepitasi), Perkusi
(ada tidaknya rasa sakit) dan penekanan (pergerakan dan rasa
sakit)Dari pemeriksaan klinis ini harus didapatkan dan dicatat data
data gambaran klinis sesuai keluhan utama pasien. Dari data data
tersebut harus dapat merujuk kesalah satu penyakit atau sekelompok
penyakit yang menunjukkan gambaran klinis yang sama sehingga dapat
ditegakkan DIAGNOSA KLINIS (DIAGNOSA SEMENTARA) beserta DIAGNOSA
BANDING.3. Pemeriksaan Objektif PenunjangPemeriksaan objektif
penunjang sangat dibutuhkan untuk membantu diagnosis klinis
terutama jika faktor penyebab serta gambaran klinis yang didapat
beserta simtom belum mengarah ke salah satu diagnosis penyakit.
Maka pemeriksaan penunjang mutlak dilaksanakan yang meliputi
pemeriksaan radiografi, pemeriksaan laboratoris, pemeriksaan
histopatologis ataupun pemeriksaan sialografi, pemeriksaan CT scan,
MRI dan sebagainya. Dari data-data pemeriksaan subjektif, objektif
klinis dan pemeriksaan penunjang dapat ditegakkan DIAGNOSIS
DEFENITIF/ DIAGNOSIS PASTI.Teknik BiopsyPada Diagnosa TumorBiopsy
merupakan pengambilan specimen baik sebagian ataupun seluruhnya
utuk pemeriksaan mikroskopis dan memperoleh suatu diagnosa dan
mengetahui prognosis. Sebelum melakukan suatu biopsy dilakukan
terlebih dahulu anastesi. Pengambilan jarigan biopsy biasanya
menggunakan sklpel/ kauter listrik.Hal yang perlu diperhatikan
dalam melakukan suatu biopsy :Harus representative baik secara
klinis / mikroskopis. Misalnya memilih daerah tumor yang tidak ada
nekrosis dan tidak ada infeksi sekunder.Indikasi :a.Lesi yang
menetap > 2 minggub.Lesi yang membesar , tidak memberikan reaksi
pada perawatanc.Lesi hiperkeratotil yang menetapd.Pembesaran tanpa
penyebab dan menetap pada waktu yang lamae.Setiap penonjolan yang
dicurigai sebagai suatu neoplasma2.3.1Macam
Biopsya.Brushb.Insisic.Eksisid.Aspirasi
a. BrushMerupakan tehnik jaringan biopsy untuk jaringan lunak
rongga mulut . mukosa. Tehnik ini adalah pemeriksaan tambahan yang
digunakan sebagai metode pemeriksaan lesi mulut yang tidak
memerlukan biopsy pembedahan. Pada tehnik ini menggunakan sejenis
sikat yang mampu mengambil sel pada seluruh lapisan epitel,
termasuk basal dan yang paling superficial di bawah lapisan epitel.
Pada tehnik brush ini tidak perlu melakukan suatu anastesi, Sikat
yang digunkan yakni sikat disposibel steril. Yaitu sejenis sikat
yang berbentuk melingkar .Cara penggunaan :1.Sikat atau brush untuk
mengumpulkan sampel sel epitel dilembabkan dengan air atau air liur
pasien.2. Diaplikasikan pada permukaan lesi3. Kontak antar sikat
dan permukaan mukosa dapat di sepanjang permukaan sikat yang
melingkar maupun yang datar tergantung lokasi4. Sikat diputar
dengan tekanan cukup 5-10 x sampai timbul bintik pendarahan dan itu
berarti sikat memasuki lamina propia.5. Sel yang di dapat
dipindahkan ke kaca objek6. Fiksasi alcohol7. Dibiarkan kering di
udara8.Sampel sel diskrining dengan computer yang telah deprogram
untuk mendeteksi perubahan sitologib. EksisiYaitu tehnik biopsy
dengan cara mengambil seluruh jaringan lesi, melibatkan jaringan
normal. Digunakan untuk pengambilan lesi kecil yang secara klinis
merupakan lesi jinak.
c. InsisiYaitu tehnik biopsy dengan cara mengambil sebagian
jaringa lesi, mengikut sertakan jaringan normal
sekitarnya.Indikasi:1.Lesi besar d > 1 cm2.Jika eksisi total
sulit dilakukand. AspirasiBiasanya dilakukan pada lesi kelenjar
liurIndikasi:1.Lesi yang diperkirakan berisi cairan2.Menggunakan
spuit ( syringe) yang menggunakan jarum 189 4 ugc3.Anastesi local,
tidak melibatkan banyak jaringan4.Biasanya setelah aspirasi
dilakukan insist.( eksisi)
