Perlekatan ke sel epitel bersilia nasofaring

Diperankan o/ filamentous hemaglutinin (FHA), lymphositosis

promoting factor (LPF)/pertusis toxin (PT) & protein 69-Kd

BP ber-multiplikasi & menyebar ke seluruh perm

epitel sal nafas

Tidak invasif tidak terjadi bakteremia

Selama pertumbuhan BP, akan menghasilkan toksin

Whooping cough

PT B brikatan dg reseptor sel

target

Mghasilkan PT A yg aktif pd

aktivasi enzim membran sel

PTPeradangan ringan + hiperplasia jar

limfoid paru bronkial & meningkatkan jumlah mukus pd perm silia fungsi

silia sbg pembersih terganggu

Mudah terjadi infeksi 2nd

LPF menghambat migrasi limfosit & makrofag ke daerah infeksiToksin mediated ADP mengatur sintesis protein di dalam membran sitoplasma:prubahan fungsi sel target (limfosit, mjd lemah & mati)meningkatkan pengeluaran histamin & serotoninefek memblokir beta adrenergikmeningkatkan aktivitas insulin menurunkan konsentrasi gula darah

Mukus >> plug obstruksi & kolaps paru

Hipoksia & sianosis gangguan pertukaran oksigenasi pd saat ventilasi apnea saat terserang batukDermonecrotic toxin heat labile cytoplasmic toxin kontraksi otot polos pemb darah din2g trakea iskemia & nekrosis trakeaSitotoksin menghambat sintesis DNA siliostasis kematian sel

PERTUSIS

Patofisiologi:

Penegakkan Diagnosis:

Anamnesis:

Riwayat kontak dg penderita pertusis

Serangan khas paroksismal & bunyi whoop yg jelas

Riwayat imunisasi

P Fisik:

Tergantung stadium:

Gejala Klinis Berdasarkan Stadium1. Stadium

Kataralis 1-2 minggu Batuk ringan, terutama pada malam hari Makin lama batuk makin parah dan terjadi siang

malam dengan penyerta pilek (rinore), serak, dan anoreksia

ISP atas: rinore lendir yg cair & jernih, injeksi pd konjungtiva, lakrimasi, panas tidak begitu tinggi (common cold)

Sejumlah besar organisme tersebar dlm inti droplet anak sgt infeksius kuman plg mudah diisolasi

2. Stadium Paroksismal / Spasmodik

2-4 minggu Frekuensi & derajat batuk br+ khas terdapat

pengulangan 5-10 kali batuk kuat selama ekspirasi yg diikuti o/ usaha inspirasi yg mendadak & menimbulkan bunyi melengking (whoop) (-) pd anak yg lbh tua & bayi yg lbh muda.

Udara yg dihirup melalui glotis yg menyempit. Serangan muka merah & sianosis, mata menonjol,

lakrimasi, salivasi & disertai vena leher bahkan sampe petekie di wajah (konjungtiva bulbi), berkeringat.

Episode batuk paroksismal dpt terjadi lagi sampe mucus plug pd SN menghilang

Muntah sesudah batuk paroksismal cukup khas (+) sputum yg kental.

Anak menjadi apatis & BB menurun Mudah batuk saat stres emosional & aktivitas fisik

3. Stadium 1-2 minggu, sampe sembuh

Konvalensi/ penyembuhan

Ditandai: berhentinya whoop & muntah dg puncak serangan paroksismal yg berangsur2 menurun. Nafsu makan membaik.

Batuk biasany msh menetap u/ be2rapa waktu mghilang skitar 2-3 minggu

Ronki yang difus terdapat pada stadium spasmodik mulai menghilang

Episode ini trjdi berulang2 u/ beberapa bulan & sering dihubungkan dg ISP atas berulang. Common cold menyebabkn serangan batuk lagi

P Penunjang:

Lab: leukositosis (20-50.ooo/UI) + limfositosis absolut khas pd akhir std

kataral & selama std paroksismal tidak pd bayi

Isolasi B.pertusis dr sekret nasofaring (gold standar)

Serologi antibodi toksin pertusis

ELISA serum IgM FHA & PT respon imun primer

Ig G toksin pertusis plg spesifik & sensitif infeksi alami

Foto toraks infiltrat perihiler, ateletaksis/ empisema

Prinsip Penatalaksanaan:

Antibiotik:

Tdk memperpendek std paroksismal

Eritromisin (50 mg) / ampisilin (100 mg) mengeliminasi orgnsme dr

nasofaring dlm 3-4 hari

Eritromisin dpt mengeliminasi pertusis bila diberi pd std kataral

memperpendek periode penularan.

Terapi suportif:

Menghindari faktor yg menimbulkan serangan batuk, mengatur hidrasi &

nutrisi

O2 distres pernafasn yg akut & kronik

Betamasol & salbutamol mencegah obs bronkus, me-I batuk

paroksismal & me-I lamany whoop

Batuk ekpektoran & mukolitik

Mikroorganisme penyebab

Terhisap ke paru bag perifer m/ sal respirastoriMula2 edema akibat reaksi jaringan

Mempermudah proliferasi & penyebaran kuman ke jar sekitar

Bag paru yg terkena KONSOLIDASISerbukan Sel PMNFibrinEritrositCairan edemaKuman (+) DI ALVEOLI

Stadium Hepatisasi Merah

Deposisi fibrin semakin bertambah terdapat fibrin & leukosit PMN di alveoli & trjdi proses fagositosis yg cepatStadium Hepatisasi Kelabu

Jumlah makrofag meningkat di alveoli, sel mengalami degenerasi, fibrin menipis, kuman & debris menghilangStadium Resolusi

Stadium Kongesti

PNEUMONIA

Patofisiologi:

GEJALA KLINIS YANG PENTING !!

TAKIPNU

< 2 months> 60

2 - 12 months > 50

1 - 5 years > 40

BATUK atauSESAK NAPAS

< 2 BULAN

> 2 BULAN

Bukan pneumonia: (-) takipnu, (-) retraksi subkosta berat, tidak diberikan antibiotik.Pneumonia berat: takipnu/ retraksi subkosta berat, berikan benzylpenicilin + gentamycin, dan oksigen.

Bukan pneumonia: (-) takipnu, (-) retraksi subkosta, tidak diberikan antibiotik.Pneumonia: (+) takipnu, (-) retraksi subkosta, rawat jalan dg kotrimoksasol, amoksisilin atau procaine penicilin.Pneumonia berat: (+) retraksi subkosta, (-) sianosis & mampu makan, berikan benzylpenicilin i.m. tiap 6 jam.Pneumonia sangat berat: (+) retraksi subkosta, (+) sianosis & tidak mampu makan, berikan kloramfenikol i.m. tiap 6 jam dan oksigen.

Penegakkan diagnosis

Rekomendasi WHO:

Tanda BAHAYA: Tidak dapat

minum Kejang Kesadaran

menurun

Prediktor paling kuat adanya

pneumonia:

Demam

Sianosis

> 1 gejala respiratori: takipnea,

batuk, napas cuping hidung,

retraksi, ronki, dan suara napas

Darah perifer lengkap:- Virus & mikoplasma leukosit dbn/

sdikit meningkat- Bakteri leukositosis (15-40) dg

predominan PMN, >30 bakteremi, risiko komplikasi lbh tinggi

- Leukopeni (<5) prognosis buruk CRP protein fase akut yg disintesis o/

hepatosit biasany lbh rendah pd infeksi virus & bakteri superfisial drpd infeksi bakteri profunda

Uji serologis antigen & antibodi Px mikro pneumoni berat yg dirawat

di RS usap tenggorok, sekret nasofaring, bilasan bronkus, darah, pungsi pleura/ aspirasi paru

Px rontgen toraks pneumoni berat yg dirawat, toraks posisi AP : bila ad GK distress pernapasn spt takipnea, batuk

Indikasi Rawat Inap:ToksikDistres pernapasan & butuh O2Tidak mau makan/minumNeonatus dan bayi usia kecilImunokompromaisDehidrasi/muntah2Tidak berespon thp antibiotik oralPasien/ortu yg tdk kooperatif

Rawat jalan:Pada pasien pneumonia ringanAntibiotik lini pertama, oral: amoksisilin atau kortimoksasol.

Rawat inap:Pilihan antibiotik lini pertama: antibiotik golongan beta-laktam atau kloramfenikol.Tidak responsif thp beta-laktam dan kloramfenikol bisa diberikan gentamisin, amikasin, atau sefalosporin (sesuai petunjuk etiologi).Pneumonia tanpa komplikasi : terapi antibiotik selama 7-10 hari.Neonatus & bayi kecil (sering sepsis & meningitis) terapi awal segera antibiotik IV antibiotik spektrum luas: kombinasi beta-laktam/klavulanat dengan aminoglikosid/sefalosporin generasi ke3 bila sudah stabil diganti dengan antibiotik oral & berobat jalan.RS di Indonesia : antibiotik beta-laktam, ampisilin, atau amoksisilin, dikombinasikan dengan kloramfenikol.

Tatalaksana

Prinsipnya :

1. Antibiotik yang tepat kunci utama keberhasilan pengobatan.

Harus segera diberikan jika diduga etio: bakteri.

Kemungkinan etiologi: dengan mempertimbangkan usia dan keadaan

klinis pasien serta faktor epidemiologis.

2. Pengobatan suportif:

Pemberian cairan IV

Terapi oksigen

Koreksi terhadap gangguan keseimbangan asam basa, elektrolit, dan

gula darah.

Untuk nyeri dan demam dapat diberikan analgetik/antipiretik.

Penyakit penyerta harus ditanggulangi dengan adekuat, komplikasi

yang mungkin terjadi harus dipantau dan diatasi.